Дистрофія. Види та класифікація паренхіматозних дистрофій. Патологічна анатомія загальний курс дистрофія загальні відомості Білкові дистрофії патологічна анатомія

Опис презентації ДИСТРОФІЇ. Лекція з патологічної анатомії Дистрофія зі слайдів

Дистрофія Дистрофія – це патологічний процес, який є наслідком порушення обмінних процесів, при цьому відбувається пошкодження структур клітини та поява у клітинах та тканинах організму речовин, які в нормі не визначаються.

Класифікація дистрофії. 1. Залежно від переважання морфологічних змін у спеціалізованих клітинах або стромі та судинах: А) клітинні (паренхіматозні); Б) стромально-судинні (мезенхімальні); В) змішані (спостерігаються в паренхімі та в сполучній тканині). 2. Залежно від виду порушеного обміну: А) білкові (диспротеїнози); Б) жирові (ліпідози); в) вуглеводні; г) мінеральні.

Класифікація дистрофій. За масштабом поширеності процесу: а) місцеві (локалізовані); Б) Загальні (генералізовані). 4. Залежно від походження: а) придбані; Б) спадкові

Морфогенетичні механізми дистрофії. Трансформація - це здатність одних речовин перетворюватися на інші, що мають подібну будову і склад. Наприклад, цю здатність мають вуглеводи, трансформуючись у жири. Інфільтрація – це здатність клітин чи тканин наповнюватися надмірною кількістю різноманітних речовин. Існує два типи інфільтрації. Для інфільтрації першого типу характерно, що клітина, яка бере участь у нормальній життєдіяльності, отримує надмірну кількість будь-якої речовини. Через деякий час настає межа, коли клітина не може переробити асимілювати цей надлишок. Для інфільтрації другого типу характерно зниження рівня життєдіяльності клітини, у результаті вони справляється навіть із нормальною кількістю речовини, що у неї.

Морфогенетичні механізми дистрофії. Декомпозиція – характеризується розпадом внутрішньоклітинних та внутрішньотканинних структур. Відбувається розпад білково-ліпідних комплексів, що входять до складу мембран органел. У мембрані білки та ліпіди знаходяться у зв'язаному стані, і тому вони не видно. Але при розпаді мембран вони утворюються у клітинах і стають помітними під мікроскопом. Збочений синтез – відбувається утворення в клітині аномальних чужорідних речовин, які за нормального функціонування організму не утворюються. Наприклад, при амілоїдній дистрофії у клітинах відбувається синтез аномального білка, з якого потім утворюється амілоїд.

БІЛКОВІ ДИСТРОФІЇ Білкова дистрофія - це дистрофія, за якої порушується білковий обмін. Процес дистрофії розвивається усередині клітини. Серед білкових паренхіматозних дистрофій виділяють зернисту, гіаліново-краплинну, гідропічну та рогову дистрофії.

Гіаліново-крапельна дистрофія Гіаліново-крапельна дистрофія розвивається в нирках (уражається епітелій звивистих канальців) та печінки (гепатоцитах). Макроскопічно органи не змінюються. Мікроскопічно у цитоплазмі клітини з'являються великі гіаліноподібні краплі білка. Гіаліново-крапельна дистрофія призводить до фокального коагуляційного некрозу та смерті клітини.

Гіаліново-крапельна дистрофія Гіаліново-крапельна дистрофія в нирках розвивається при нефротичному синдромі (поєднання масивної протеїнурії з набряками, гіпо-і диспротеїнемією, гіперліпопротеїдемією), що ускладнює різні захворювання нирок: мембранозну нефропатію, гломерулооофріоофрит механізмами інфільтрації (в умовах підвищеної порізності гломерулярного фільтра) та наступною декомпозицією – поломою вакуолярно-лізосомального апарату нефроциту, що забезпечує реабсорбцію білка.

Гіаліново-крапельна дистрофія печінки Гіаліново-крапельна дистрофія печінки виникає в гепатоцитах при гострому алкогольному гепатиті (рідше при первинному біліарному цирозі, холестазі та деяких інших захворюваннях печінки). Гіаліноподібні включення (при дослідженні у світловому мікроскопі нагадують гіаліново-краплинну дистрофію, в електронному мікроскопі представлені фібрилярним білком), звуться алкогольного гіаліну, або тілець Меллори. Ці тільця розташовуються зазвичай перинуклеарно як ацидофільних глибок чи сітчастих мас. Основний механізм даної дистрофії-це збочений синтез.

Алкогольний гіалін Алкогольний гіалін визначає ряд реакцій як у печінці, так і за її межами, що зумовлено низкою його властивостей. Він має хемотаксичними властивостями і визначає насамперед лейкотаксис. Тому він оточений, як правило, поліморфно-ядерними лейкоцитами (характерна ознака гострого алкогольного гепатиту). Алкогольний гіалін чинить цитолітичну дію на гепатоцити, з чим пов'язаний розвиток у печінці своєрідного «склерозирующего гіалінового некрозу» , і колагеностимулюючу дію, визначаючи хронічний прогресуючий перебіг алкогольного гепатиту та розвиток цирозу печінки.

При гідропічній дистрофії макроскопічно органи не змінюються. Мікроскопічно у цитоплазмі клітини з'являються вакуолі. Гідропічна дистрофія може завершитися розвитком балонної дистрофії (фокальний некроз колікваційний) і смертю клітини (тотальний некроз колікваційний).

Гідропічна дистрофія Гідропічна дистрофія зустрічається в основному в печінці та нирках, іноді в епідермісі. Гідропічна дистрофія у нирках розвивається також за нефротичного синдрому. Гідропічна дистрофія епітелію канальців нирок при нефротичному синдромі виникає при пошкодженні різних мембранно-ферментних систем, відповідальних за реабсорбцію білка та води. Гідропічна дистрофія нефроцитів пов'язана з механізмами інфільтрації та декомпозиції системи реабсорції – базального лабіринту, що працює на натрій-калій-залежних АТФ-азах і забезпечує реабсорбцію натрію та води.

Гідропічна дистрофія печінки Гідропічна дистрофія печінки виникає при вірусних гепатитах В та С та відображає збочення білково-синтетичної функції гепатоциту внаслідок репродукції вірусу. При цьому в гепатоцитах утворюються великі світлі краплі, які часто заповнюють всю клітину (балонна дистрофія). Оцінюючи гідропічної дистрофії гепатоцитів слід керуватися морфологічним аналізом особливостей функціонування печінкових клітин, які забезпечують спеціалізовані функції органу.

Гострий вірусний гепатит. Дискомплексація печінкових балок, гепатоцити в стані гідропічної та балонної дистрофії подекуди видно колікваіонний некроз гепатоцитів.

РОГОВА ДИСТРОФІЯ Рогова дистрофія, або патологічне зроговіння, характеризується надлишковим утворенням рогової речовини в ороговіє епітелії (гіперкератоз, іхтіоз) або утворенням рогової речовини там, де в нормі його не буває (патологічне зроговіння на слизових оболонках, або лейкоп; плоскоклітинному раку Процес може бути місцевим або поширеним Причини рогової дистрофії різноманітні: порушення розвитку шкіри, хронічне запалення, вірусні інфекції, авітамінози та ін. випадках настає загибель клітин.

Шкірний ріг. Гіперкератоз. Шкірний ріг. -це паличкоподібне утворення довжиною до 2 -3 см. Частіше виникає на обличчі або волосистій частині голови

РОГОВА ДИСТРОФІЯ Значення рогової дистрофії визначається її ступенем, поширеністю та тривалістю. Довго існуюче патологічне зроговіння слизової оболонки» (лейкоплакія) може стати джерелом розвитку ракової пухлини. . Рогові дистрофії поділяються на спадкові та набуті, загальні та місцеві. До спадкової загальної рогової дистрофії відноситься іхтіоз, який найчастіше зустрічається серед групи хвороб, що протікають порушенням кератинізації.

Іхтіоз звичайний Іхтіоз звичайний — форма захворювання, що найчастіше зустрічається, успадковується за аутосомно-домінантним типом. Клінічно зазвичай проявляється до кінця першого року життя сухістю шкіри, фолікулярним кератозом, лущенням з наявністю світлих щільно прикріплених полігональних лусочок, що нагадують «рибу луску». Запальні явища відсутні. Уражаються переважно розгинальні поверхні кінцівок, спина, меншою мірою – живіт, у складках шкіри зміни відсутні. Природжений іхтіоз різкого ступеня, як правило, несумісний з життям Шкіра долонь і підошв через посилення папілярного малюнка та поглиблення шкірних складок виглядає старечою

Іхтіоз, зчеплений з Х-хромосомою. Іхтіоз, зчеплений з Х-хромосомою. (Син. Icthyosis nigricans), зустрічається з частотою 1: 6000 вулиць чоловічої статі, тип спадкування рецесивний, зчеплений з підлогою. Типова клінічна картина спостерігається лише у чоловіків. Може існувати від народження, але частіше з'являється у перші тижні чи місяці життя. Шкіра покрита бурими, щільно прикріпленими товстими лусочками, що локалізуються головним чином на передній поверхні тулуба, голові, шиї, згинальній та розгинальній поверхнях кінцівок. Нерідко ураження шкіри супроводжується помутнінням рогівки, гіпогонадизмом, крипторхізмом. На відміну від звичайного іхтіозу відзначається ранній початок захворювання, відсутні зміни долонь і підошв, уражаються складки шкіри, прояви захворювання більш виражені на згинальних поверхнях кінцівок і на животі. Як правило, відсутня фолікулярний кератоз.

Іноді у клінічній практиці трапляється таке явище, як паренхіматозні дистрофії. Патологічна анатомія відносить їх до порушень обміну у клітинах. Якщо говорити простою мовою, то в органі порушується процес харчування та накопичення корисних речовин, що призводить до морфологічних (візуальних) змін. Виявити таку патологію можна на секції чи після серії високоспецифічних тестів. Паренхіматозні та стромально-судинні дистрофії лежать в основі багатьох летальних захворювань.

Визначення

Паренхіматозні дистрофії – це патологічні процеси, які ведуть до змін структури клітин органів. Серед механізмів розвитку захворювання виділяють розлади саморегуляції клітини з енергетичним дефіцитом, ферментопатії, дисциркуляторні розлади (кров, лімфа, інтерстиції, міжклітинна рідина), ендокринні та церебральні дистрофії.

Розрізняють кілька механізмів дистрофії:

Інфільтрацію, тобто надлишковий транспорт продуктів обміну з крові всередину клітини або міжклітинний простір, зумовлений збоєм ферментних систем організму;

Декомпозиція, або фанероз, є розпадом внутрішньоклітинних структур, який призводить до порушення метаболізму і накопичення недоокислених продуктів обміну речовин;

Спотворений синтез речовин, які в нормі клітина не відтворює;

Трансформація поживних речовин, що надходять у клітину, для побудови якогось одного виду кінцевих продуктів (білків, жирів або вуглеводів).

Класифікація

Патоморфологи виділяють такі види паренхіматозних дистрофій:

1. Залежно від морфологічних змін:

Чисто паренхіматозні;

Стромально-судинні;

Змішані.

2. За видом речовин, що накопичуються:

Білкові або диспротеїнози;

Жирові або ліпідози;

Вуглеводні;

Мінеральні.

3. За поширеністю процесу:

Системні;

Місцеві.

4. За часом появи:

Придбані;

Вроджені.

Ті чи інші паренхіматозні дистрофії патологічна анатомія визначає не тільки за ушкоджуючим агентом, а й за специфікою уражених клітин. Перехід однієї дистрофії до іншої теоретично можливий, але практично можлива лише поєднана патологія. Паренхіматозні дистрофії - це суть процесу, що відбувається в клітині, але лише частина клінічного синдрому, що охоплює морфологічну та функціональну недостатність певного органу.

Диспротеїнози

Людське тіло здебільшого складається з білків та води. Білкові молекули є складовою клітинних стінок, мембрани мітохондрій та інших органел, крім того, вони знаходяться у вільному стані в цитоплазмі. Як правило, це ферменти.

Диспротеїнозом інакше називають таку патологію, як паренхіматозна білкова дистрофія. І його суть полягає в тому, що клітинні білки змінюють свої властивості, а також піддаються структурним змінам, таким як денатурація або коліквація. До білкових паренхіматозних дистрофій відносять гіаліново-краплинну, гідропічну, рогову та зернисту дистрофії. Про перші три буде написано докладніше, а ось остання, зерниста, характеризується тим, що в клітинах накопичуються зерна білка, через що клітини розтягуються, а орган збільшується, стає пухким, тьмяним. Саме тому зернисту дистрофію ще називають тьмяним набуханням. Але вчені мають сумніви, що це паренхіматозна дистрофія. Патанатомія цього процесу така, що з зерна можна прийняти компенсаторно збільшені клітинні структури, як у функціональне напруга.

Гіаліново-крапельна дистрофія

Хвороба Мак-Ардля;

Хвороба Герса;

Хвороба Форбса-Корі;

Хвороба Андерсена.

Їхня диференціальна діагностика можлива після біопсії печінки та використання гістоферментного аналізу.

Порушення обміну глікопротеїнів

Це паренхіматозні дистрофії, спричинені накопиченням у тканинах муцинів чи мукоїдів. Інакше ці дистрофії ще називають слизовими чи слизоподібними, через характерну консистенцію включень. Іноді накопичуються на справжні муцини, лише схожі ними речовини, які можуть ущільнюватися. У такому разі йдеться про колоїдну дистрофію.

Мікроскопія тканини дозволяє визначити як факт наявності слизу, а й його властивості. Через те, що залишки клітин, а також в'язкий секрет перешкоджає нормальному відтоку рідини із залоз, утворюються кісти, а їх вміст має тенденцію до запалення.

Причини цього виду дистрофій можуть бути різні, але найчастіше це катаральне запалення слизових. Крім того, якщо спадкове захворювання, патогенетична картина якого добре вписується у визначення слизової дистрофії. Це муковісцидоз. Уражається підшлункова залоза, кишкова трубка, сечовивідний тракт, жовчні протоки, потові та слинні залози.

Дозвіл даного виду захворювань залежить від кількості слизу та тривалості її виділення. Чим менше часу минуло від початку патологічного процесу, тим більш ймовірно, що слизова оболонка відновиться повністю. Але в деяких випадках спостерігається злущування епітелію, склероз та порушення функції ураженого органу.

Дистрофії – як основа ушкодження.

(За В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

Дистрофія- патологічний процес, в основі якого лежать порушення тканинного (клітинного) метаболізму, що ведуть до структурних змін.Дистрофія сприймається як із видів ушкодження (альтерації).

Морфогенетичні механізми дистрофії:

1. Інфільтрація- надлишкове проникнення продуктів обміну з крові та лімфи в клітини та міжклітинна речовина, подальше їх накопичення пов'язане з недостатністю ферментних систем, що метаболізують ці продукти.

2. Декомпозиція (фанероз ) — розпад ультраструктур клітин та міжклітинної речовини, що веде до порушення тканинного (клітинного) метаболізму та накопичення продуктів порушеного обміну в тканинах (клітині).

3. Збочений синтез — синтез у клітині речовин, не які у ній у нормі.

4. Трансформація- утворення продуктів одного виду обміну із загальних вихідних продуктів, які йдуть на побудову білків, жирів та вуглеводів.

Класифікація дистрофій

1. Залежно від переважання морфологічних змін у спеціалізованих клітинах або стромі та судинах:

а) паренхіматозні;

б) стромально-судинні;

в) змішані.

2. Залежно від виду порушеного обміну:

а) білкові (диспротеїнози);

б) жирові (ліпідози);

в) вуглеводні;

г) мінеральні.

3. Залежно від поширеності процесу:

а) місцеві;

б) системні.

4. Залежно від походження:

а) набуті;

б) спадкові.

ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ

(За В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

При паренхіматозних дистрофіях виникають порушення обміну високоспеціалізованих у функціональному відношенні клітин паренхіматозних органів серця, нирок, печінки. В основі розвитку паренхіматозних дистрофій лежать набуті або спадкові ферментопатії.

1. Паренхіматозні диспротеїнози

• У цитоплазмі виникають включення білкової природи.
• Порушення обміну білків нерідко поєднується з розладами роботи Na-K-помпи, що супроводжується накопиченням іонів натрію та гідратацією клітини.
• Морфологічно представлені гіаліново-крапельною та гідропічною дистрофією.

У нирках:

• Гідропічна та гіаліново-крапельна дистрофія розвивається при нефротичному синдромі(поєднання масивної протеїнурії з набряками, гіпо- та диспротеїнемією, гіперліпопротеїдемією), що ускладнює різні захворювання нирок (мембранозну нефропатію, гломерулонефрит, амілоїдоз та ін);
• Гіаліново-крапельна та гідропічна дистрофія епітелію канальців нирок при нефротичному синдромі виникає при пошкодженні різних мембранно-ферментних систем, відповідальних за реабсорбцію білка та води;
• Гіаліново-краплинна дистрофія нефроцитівпов'язана з механізмами інфільтрації(в умовах підвищеної порізності гломерулярного фільтра) та наступною декомпозицією - поломом вакуолярно-лізосомального апарату нефроциту, що забезпечує реабсорбцію білка;

• Гідрографічна дистрофія нефроцитів(за В.В.Серовом, М.А.Пальцеву) пов'язана з механізмами інфільтрації та декомпозиціїіншої системи реабсорбції - базального лабіринту, що працює на натрій-калійзалежних АТФ-азах і забезпечує реабсорбцію натрію та води.

Вакуольна, гідропічна дистрофія епітелію ниркових канальців переважно випадків помітна і натомість слабкого, помірного і навіть вираженого аутолізу.

У печінці:

• Гідропічна дистрофія виникає при вірусному гепатитіі відбиває збочення білково-синтетичної функції гепатоцита внаслідок репродукції вірусу.

• Гіаліноподібні включення(при дослідженні у світловому мікроскопі нагадують гіаліново-крапельну дистрофію, в електронному мікроскопі представлені фібрилярним білком) з'являються в гепатоцитах при гострому алкогольному гепатиті (рідше при первинному біліарному цирозі, холестазі та деяких інших захворюваннях печінки) та деяких інших захворюваннях печінки) алкогольного гіаліну,або тілець Маллорі.

2. Паренхіматозні ліпідози

• Порушення обміну цитоплазматичного жиру.
• Виявляються накопиченням крапель нейтральних ліпідів (тригліцеридів) у цитоплазмі клітин.
• Для виявлення ліпідів використовують забарвлення Суданом III заморожених зрізів; при звичайних методах виготовлення в гістологічних препаратах на місці крапель жиру, що розчинилися (жир розчиняється в спиртах, ксилолі та ін.) видно округлі білі вакуолі з точними контурами.
• Найчастіше жирова дистрофія розвивається у печінці, міокарді та нирках.

Жирова дистрофія печінки(За В.В.Серову, М.А.Пальцеву) .

• Характерно накопичення нейтральних ліпідів (тригліцеридів) у печінковій клітині.
• Є наслідком дисбалансу між надходженням, утилізацією та виведенням ліпідів печінковою клітиною.
• Пов'язана з такими механізмами:

• Найбільш часто жировою дистрофією печінки супроводжуються такі захворювання та стани: цукровий діабет, хронічний алкоголізм, недостатнє харчування, голодування, ожиріння, інтоксикації(ендогенні та екзогенні - чотирихлористий вуглець, фосфор та ін.), анемія.

Макроскопічна картина:

• печінка збільшена, в'яла, на розрізі жовтого кольору з нальотом жиру («глинистого» виду).

Мікроскопічна картина:

• при фарбуванні гематоксилін-еозиномв цитоплазмі гепатоцитів видно вакуолі (оптичні порожнечі) на місці крапель жиру, що розчинилися при обробці; при фарбуванні суданомIIIкраплі жиру пофарбовані в однорідний оранжево-червоний колір, чорним суданом — у чорний колір;

Вихід:

• жирова дистрофія печінки оборотна;
• функція печінки при жировій дистрофії протягом тривалого часу залишається нормальною;
• при приєднанні некрозу функція порушується до розвитку печінкової недостатності.

Жирова дистрофія міокарда(За В.В.Серову, М.А.Пальцеву) .

Причини розвитку жирової дистрофії:

Механізм розвитку жирової дистрофії при гіпоксії:

1) нестача кисню призводить до зниження окисного фосфорилювання в кардіоміоцитах;

2) перемикання на анаеробний гліколіз супроводжується різким зниженням синтезу АТФ;

3) пошкодження мітохондрій;

4) порушення бета-окислення жирних кислот;

5) накопичення ліпідів у вигляді дрібних крапель у цитоплазмі (пилоподібне ожиріння).

Макроскопічна картина:міокард в'ялий, блідо-жовтого кольору, камери серця розтягнуті, розміри серця дещо збільшені; з боку ендокарда, особливо в області сосочкових м'язів, видно жовто-білу смугастість. («Тигрове серце»)що пояснюється осередковістю поразки.

Скорочувальна здатність міокарда при жировій дистрофії знижена.

Електронно-мікроскопічна картина:жирові включення, що мають характерну смугастість, утворюються в області розпаду кріст мітохондрій.

Мікроскопічна картина:жирова дистрофія міокарда частіше має осередковий характер; кардіоміоцити, що містять жир, розташовуються переважно по ходу венозного коліна капілярів і дрібних вен, де гіпоксичний фактор найбільш різко виражений.

Жирова дистрофія нирок (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

• Ліпіди з'являються в епітелії канальців головних відділів нефрону(проксимальних та дистальних) найчастіше при нефротичному синдромі.
• Жирова дистрофія пов'язана з розвивається при нефротичному синдромі гіперліпідемією та ліпідурією.
• Жирова дистрофія нефроцитів при нефротичному синдромі приєднується до гіаліново-крапельної та гідропічної дистрофії.

Макроскопічна картина:нирки збільшені, в'ялі (при поєднанні з амілоїдозом - щільні), кіркова речовина набрякла, сіра з жовтим крапом, помітним на поверхні та розрізі.

Немає подібних записів.

Лекція 3. Дистрофії

1. Визначення, етіологія, класифікація, загальна характеристика

Під дистрофією (дегенерацією, переродженням) розуміють патологічні зміни в органах, що виникають внаслідок порушення в них обміну речовин. Це якісні зміни хімічного складу, фізико-хімічних властивостей та морфології клітин та тканин організму, пов'язані з порушенням обміну речовин.

Дистрофії відносять до ушкоджень або альтеративних процесів: це зміна структури клітин, міжклітинної речовини, тканин і органів, що супроводжується порушенням їх життєдіяльності. Ці зміни як філогенетично найдавніший вид реактивних процесів зустрічається на ранніх етапах розвитку живого організму.

Ушкодження здатні викликати найрізноманітніші причини. Вони впливають на клітинні та тканинні структури безпосередньо або через гуморальні та рефлекторні впливи. Характер та ступінь ушкодження залежать від сили та природи патогенного фактора, будови та функції органу, а також від реактивності організму. В одних випадках виникають поверхневі та оборотні зміни, що стосуються ультраструктур, а в інших – глибокі та незворотні, які можуть завершитися загибеллю не лише клітин та тканин, а й цілого органу.

В основі дистрофії лежить порушення метаболізму клітин та тканин, що веде до структурних змін.

Безпосередньою причиною розвитку дистрофій можуть бути порушення як клітинних, так і позаклітинних механізмів, що забезпечують трофіку:

1) розлад ауторегуляції клітини (токсин, радіація, відсутність ферментів) призводять до дефіциту енергії та порушення ферментативних процесів у клітині;

2) порушення робіт транспортних систем, що забезпечують метаболізм та структуру клітин, спричиняє гіпоксію, яка є провідною причиною в патогенезі дистрофії;

3) розлад ендокринної регуляції трофіки чи порушення нервової регуляції трофіки ведуть до ендокринної чи нервової дистрофії.

Бувають і внутрішньоутробні дистрофії.

При дистрофіях у клітинах чи поза ними накопичуються продукти обміну (білки, жири, вуглеводи, мінеральні речовини, вода), які характеризуються кількісними чи якісними змінами.

Серед морфологічних механізмів, що ведуть до розвитку характерних для дистрофій змін, розрізняють інфільтрацію, декомпозицію, збочений синтез та трансформацію.

Перші два – провідні морфологічні механізми дистрофії.

Характерна морфологія дистрофій виявляється, як правило, на клітинному та тканинному рівнях.

Дистрофічні процеси спостерігаються як у цитоплазмі та ядрі, так і в міжклітинній субстанції та супроводжуються порушенням будови клітин та тканин, а також розладом їх функції.

Дистрофія – процес оборотний, але може призвести до незворотних змін у клітинах та тканинах, викликати їхній розпад та загибель.

У морфологічному відношенні дистрофії проявляються порушенням будови, насамперед ультраструктури клітин та тканин, коли порушується регенерація на молекулярному та ультраструктурному рівнях. При багатьох дистрофіях у клітинах і тканинах виявляють включення «зерна», каміння або кристали різної хімічної природи, які у звичайних умовах не зустрічаються або їхня кількість збільшується порівняно з нормою. В інших випадках відбувається зменшення кількості сполук до зникнення (жиру, глікогену, мінеральних речовин).

Структура клітини втрачається (м'язова тканина – поперечну смугастість, залізисті клітини – полярність, сполучна тканина – фібрилярну структуру тощо). У важких випадках починається дискомплексація клітинних елементів. Мікроскопічно змінюється колір, величина, форма, консистенція, рисунок органів.

Зміна зовнішнього вигляду органу послужило підставою назвати цей процес переродженням або дегенерацією - терміном, що не відображає сутність дистрофічних змін.

Класифікація дистрофій пов'язані з видом порушеного обміну речовин. Тому розрізняють білкові дистрофії (внутрішньоклітинні диспротеїнози, позаклітинні та змішані); жирові (мезенхімальні та паренхіматозні), вуглеводні (порушення обміну глікогену), мінеральні (камені – конкременти, порушення обміну кальцію).

За поширеністю їх ділять на загальні, системні та місцеві; по локалізації – паренхіматозні (клітинні), мезенхімальні (позаклітинні) та змішані; за впливом генетичних факторів – набуті та спадкові.

Дистрофії належать до оборотних процесів, але можуть призводити до некрозу.

Етіологія дистрофій: дії багатьох зовнішніх та внутрішніх факторів (біологічно неповноцінне годування, різні умови утримання та експлуатації живих, механічні, фізичні, хімічні та біологічні впливи, інфекції, інтоксикації, порушення крово- та лімфообігу, ураження залоз внутрішньої секреції та нервової системи, генетична патологія та ін.).

Патогенні фактори діють на органи та тканини або безпосередньо чи рефлекторно через нервово-гуморальну систему, що регулює обмінні процеси. Характер дистрофій залежить від сили, тривалості та частоти впливу того чи іншого хвороботворного подразнення на організм, а також реактивного стану організму та виду пошкодженої тканини.

Дистрофії відзначають при всіх хворобах, але в одних випадках вони виникають споконвічно і визначають характер хвороби, а в інших – являють собою неспецифічний або нефізіологічний патологічний процес, що супроводжує захворювання.

Функціональне значення дистрофій полягає у порушенні основних функцій органу (наприклад, синтез білка, вуглеводів, ліпопротеїдів, при гепатозі, поява білка в сечі при нефрозі, слабкість серця при дистрофії міокарда у хворих на ящур тощо).

2. Білкова дистрофія (диспротеїнози), її сутність та класифікація

Сутність білкових дистрофій полягає в тому, що білок тканинних елементів при дистрофія часто відрізняється від норми за зовнішніми ознаками: він або розріджений або дуже ущільнений. Іноді змінюється синтез білків, порушується їхня хімічна структура. Нерідко в тканинах та клітинах відкладаються продукти білкового обміну, які у здоровому організмі взагалі не виявляються. В одних випадках процеси обмежуються порушенням білків, що входять до складу клітини, а в інших – порушується структура білків, що входять до міжклітинних речовин. До білкових диспротеїнозів, що протікають головним чином у клітинах, належать так звані внутрішньоклітинні дистрофічні процеси: зерниста дистрофія, гіаліново-крапельна, гідропічна, рогова дистрофії.

До позаклітинних диспротеїноз відносяться гіаліноз та амілоїдоз; до змішаних – порушення обміну нуклеопротеїдів та глюкопротеїдів.

3. Внутрішньоклітинні диспротеїнози, їх характеристика, результат та значення для організму

Зерниста дистрофіянайчастіше зустрічається із усіх видів білкових дистрофій. Вона проявляється самостійно або як складовий запальний процес. Причини зернистих дистрофій – різні інтоксикації розладу кроволімфообігу, інфекційні хвороби, гарячкові стани та ін. Всі ці фактори можуть знижувати окислювальні процеси та сприяти накопиченню кислих продуктів у клітинах.

Зерниста дистрофія зустрічається в багатьох органах, найбільш ясно виражена в паренхіматозних: нирках, серцевому м'язі, печінці, тому її називають ще паренхіматозною.

Патолого - анатомічні ознаки: при зовнішньому огляді орган трохи збільшений, форма збережена, консистенція зазвичай в'яла, колір, як правило, набагато блідіший, ніж у нормі, малюнок на поверхні розрізу згладжений.

При розрізі, зокрема нирки, печінки, внаслідок набухання краю цих органів можуть значно випинатися за краї сполучно-тканинної капсули. При цьому поверхня розрізу каламутна, тьмяна, позбавлена ​​природного блиску. Наприклад, м'яз серця має схожість з видом м'яса, ошпареного окропом; це дало підставу багатьом дослідникам в описі ознак зернистої дистрофії говорити, що м'яз має вигляд вареного м'яса. Мутність, тьмяність, набухання органів є характерними ознаками цього виду дистрофії. Тому зернисту дистрофію називають ще каламутне набухання. У тварин при посиленому харчуванні невдовзі після годування іноді з'являються зміни в нирках і печінці такі ж, як і при зернистій дистрофії, каламутність, тьмяність, але виражені слабко. При зернистій дистрофії клітина набрякла, цитоплазма заповнена дрібною, ледь помітною білковою зернистістю. При дії слабким розчином оцтової кислоти на таку тканину зернистість (білкова) зникає і більше не виникає. Це свідчить про білковий характер зернистості. Те саме спостерігається при дослідженні м'язових волокон серця. У м'язі з'являється білкова зернистість, що розташовується між фібрилами. Волокна набухають, а поперечна смугастість м'язових волокон при подальшому розвитку процесу втрачається. І якщо процес на цьому не припиняється, то може настати розпад волокна. Але зерниста дистрофія рідко захоплює весь м'яз серця, частіше процес виникає на поверхні або внутрішній частині в міокарді лівого шлуночка; вона має осередкове поширення. Змінені ділянки міокарда мають сірувато-червоний колір.

У патології існує судження про дві стадії розвитку цього процесу. Одні вважають, що каламутне набухання – це первинна стадія зернистої дистрофії, а різко виражені явища некробіотичних змін із некрозами клітин – це зерниста дистрофія. Такий поділ процесів дистрофії є ​​умовним і який завжди виправданим. Іноді і при каламутному набуханні нирок відбувається некроз клітин.

Сутність процесу при дистрофії полягає у посиленому розпаді білків, жирів, вуглеводів з виникненням кислого середовища, з посиленим поглинанням води та затримкою у клітинах продуктів обміну. Все це призводить до набухання колоїдів та зміни виду групи великодисперсних білків, які містяться в цитоплазмі клітин цих органів.

Особливо значні зміни при білкових дистрофіях і, зокрема, при зернистій дистрофії виникають у мітохондріях. Відомо, що у цих органоїдах відбуваються окислювально-відновні процеси. У нормі залежно від інтенсивності окислювально-відновних процесів виникає значна мінливість форм та розмірів мітохондрій. А при патологічних станах, що особливо супроводжуються гіпоксією, настає набухання мітохондрій, вони збільшуються в розмірах, їх зовнішні мембрани розтягуються, а внутрішні відсуваються одна від одної, і з'являються вакуолі. У цій стадії вакуолізація мітохондрій оборотна. При більш інтенсивному та тривалому розвитку процесу вакуолізація може призводити до незворотних некробіотичних змін та некрозу.

Результати зернистої дистрофії залежить від ступеня ушкодження клітин. Початкова стадія цієї дистрофії оборотна. Надалі, якщо причини, що викликали її, не усунуті, то може настати некроз або більш тяжкий вид порушення обміну жирова, гідропічна дистрофія.

При тривалому перебігу процесу, наприклад при лихоманці, відбуваються як дистрофії клітин, а й виникають некрози. Останні мають вигляд світлих ділянок.

Зміни при зернистій дистрофії іноді подібні до трупних змін. Але при трупних змінах не буде набухання клітин, тоді як при зернистій дистрофії – нерівномірне набухання клітин з одночасною наявністю в органі незмінних ділянок тканин. Цим постмортальні зміни відрізняються від зернистої дистрофії.

Гіаліново-крапельнаДистрофія характеризується порушенням білкового обміну, що протікає у цитоплазмі з утворенням великих крапель білкового характеру. Спочатку ці краплі поодинокі, невеликі, ядро ​​у клітці не порушено. При подальшій дії причини, що викликає цей процес, краплі збільшуються в обсязі і кількості, ядро ​​відсувається в бік, а потім, у міру подальшого утворення крапель, поступово зникає. Білкові відкладення в цитоплазмі набувають гомогенного вигляду, схожого на гіаліновий хрящ. Мітохондрії-набряклі або в стані розпаду. Білкові краплі, що виникають у клітинах, мають гіалінову структуру. Нирки щільні, кірковий шар сірого кольору, тьмяний, піраміди червоні. Найчастіше клітини в таких випадках набувають характеру каламутного набухання з подальшою денатурацією білків цитоплазми клітин. Якщо ж настає загибель ядра, це відноситься до некрозу клітини.

Гіаліново-краплинна дистрофія найчастіше спостерігається в епітелії ниркових канальців, рідше в печінці. Іноді вона поєднується з жировою дистрофією чи амілоїдозом. Спостерігаються ці дистрофії при хронічних інфекційних захворюваннях, інтоксикації та отруєння організму.

Водяна (гідропічна, або вакуольна)Дистрофія характеризується тим, що клітини піддаються розчинення-розрідження. Спочатку в цитоплазмі, а іноді і в ядрі видно вакуолі з рідиною, а при подальшому розвитку процесу вакуолі зливаються і вся цитоплазма заповнюється рідиною, в ній плаває ядро, яке потім перетворюється в один міхур, наповнений рідиною. Такі клітини зазвичай гинуть. Міжклітинна основна речовина та сполучна тканина набухають, і вся тканина розріджується. При водяної дистрофії вакуолі видно на препаратах, оброблених спиртом, тому необхідно диференціювати ці процеси від забарвлення на жир.

Водянкові дистрофії бувають при набряках, опіках, віспі, ящурі, вірусному гепатиті, хронічних неврозах та інших септичних захворюваннях.

Вихід водянкової дистрофії сприятливий у початкових стадіях і при відновленні нормального водного та білкового обміну, процес легко оборотний, і клітини набувають нормального вигляду. Клітини, що у стані сильно вираженої гідропії, гинуть.

Вакуольна дистрофія визначається лише при мікроскопічному дослідженні. Зовнішній вигляд органу не змінений, але колір блідіший, ніж у нормі. Функція органів, як і за будь-яких дистрофіях, знижена. Вакуолізація частіше буває в епітелії нирок, клітинах печінки, шкіри, лейкоцитах, у м'язах серцевої та скелетних, гангліозних клітинах ЦНС.

Патологічне зроговіння або рогова дистрофія – надлишкове (гіперкератоз) або якісно порушене (паракератоз, гіпокератоз) утворення рогової речовини.

Ороговіння клітин - це фізіологічний процес, який розвивається в епідермісі і характеризується поступовим перетворенням плоского епітелію шкіри на рогові лусочки, що утворюють роговий шар шкіри. Патологічне зроговіння розвивається у зв'язку із захворюванням чи пошкодженням шкіри, слизових оболонок. В основі цих процесів лежить надмірне утворення рогової речовини шкіри. Цей процес зветься гіперкератозу. Іноді спостерігається розростання рогової речовини в незвичайних місцях на слизових. Іноді в пухлинах, епітеліальних клітинах утворюється рогова речовина при деяких формах раку.

Від фізіологічного зроговіння патологічне відрізняється тим, що ороговіння епітелію відбувається на ґрунті факторів, що викликають посилене утворення рогової речовини. Часто зустрічається процес гіперкератозу місцевого походження, який виникає при подразненні шкіри, наприклад, неправильно пригнаною збруєю у коня, тривалий тиск на шкіру викликають мозолі.

Паракератоз виявляється у втраті здатності клітин епідермісу виробляти кератогіалін. Мікроскопічно при цьому захворюванні виявляють потовщення епідермісу внаслідок гіперплазії клітин мальпігієвого шару та надмірного накопичення рогового шару. При парі – і гіпокератозі виражена атрофія зернистого шару, роговий шар пухкий, з дискомплексованими клітинами, що мають паличкоподібні ядра (неповне зроговіння).

Макроскопічно при паракератозі роговий шар потовщений, пухкий, з підвищеним лущенням рогових лусочок. У дорослих тварин, особливо у молочних корів, відзначають неправильне зростання копитного рогу, яке втрачає глазур і розтріскується.

При лейкоплакії на слизових оболонках утворюються різного розміру вогнища ороговілого епітелію у вигляді бляшок, що підвищуються, сіро-білого кольору.

Результат рогової дистрофії залежить від перебігу основної хвороби. При усуненні причини, що викликає патологічне зроговіння, пошкоджена тканина може відновлюватися.

4. Позаклітинні та змішані диспротеїнози

Позаклітинні диспротеїнози

Сюди відносяться патологічні процеси, що тривало протікають, в проміжній речовині сполучної тканини у зв'язку з порушенням білкового обміну.

Причинами таких дистрофій можуть бути різні інфекції та інтоксикації, а також тривале вживання кормів, що містять надмірну кількість білків.

До позаклітинних диспротеїнозів належать: мукоїдне, фібриноїдне набухання, гіалінова (гіаліноз) та амілоїдна (амілоїдоз) дистрофії.

Мукоїдне набухання

Мукоїдне набухання є поверхневою дезорганізацією сполучної тканини, початкову стадію її змін. При цьому в основному речовині та в колагенових волокнах сполучної тканини відбувається розщеплення білково-полісахаридних комплексів і накопичення кислих мукополісахаридів, які володіють властивостями метахромазії, безофільною офарблюваністю та гідрофільністю. Зазначені речовини підвищують тканинну та судинну проникність. Колагенові волокна при цьому зберігаються, але змінюється їх фарбування. При фарбуванні пікрофуксином вони виявляються не червоними, а жовто-жовтогарячими. Ці зміни супроводжуються появою лімфоцитарних та гістіолімфіцитарних інфільтратів, мукоидное набухання виявляється лише мікроскопічно. Ця дистрофія виникає у різних органах, але найчастіше в артеріях, клапанах серця, ендокарді та епікарді. Вихід може бути двояким: повне відновлення тканини або перехід у фібриноїдне набухання. Причини: різні форми кисневої недостатності, хвороби обміну речовин та ендокринної системи.

Фібриноїдне набухання

Фібриноїдне набухання характеризується дезорганізацією сполучної тканини, в основі якої лежить деструкція колагену та основної проміжної речовини, та різким підвищенням судинної проникності. Процес фібриноїдного набухання є важчою стадією дезорганізації сполучної тканини, ніж при мукоидном набуханні. Фібриноїд спостерігається у стромі органу, у стінці судин. Причому цей процес відбувається від поверхневої дезорганізації, тобто від неглибоких змін до розпаду колагенової субстанції та основної речовини. При гістологічному дослідженні порушення колагенових волокон дуже значні. Вони стають дуже набряклими, порушується їх волокниста структура, набувають при фарбуванні властивості фібрину, тому цей процес називають фібриноїд, а також при цьому виділяються білкові речовини типу фібрину. При фібриноїдному набуханні відбувається дезорганізація сполучної тканини з перерозподілом білка та мукополісахаридів. Причому відбувається деполяризація мукополісахаридів, розчинення їх. І в залежності від того, наскільки досяг процес розпаду, з'являються і різні плазмові білки-альбуміни, глобуліни, фібриноген. Фібриноїдна зміна являє собою ряд станів сполучної тканини, в основі яких лежить набухання, руйнування колагену та утворення патологічних білкових сполук з мукополісахаридами та гіалуроновою кислотою.

Фібриноїдний процес найчастіше буває незворотним, переходить у склероз чи гіаліноз. Значення фібриноїдного набухання у тому, що включаються функції тканин, у яких розвивається цей процес.

Гіаліноз (гіалінова дистрофія)

При цьому вигляді порушень білкового обміну між клітинами з'являється однорідна, щільна напівпрозора білкова маса - гіалін.

Ця речовина має значну стійкість: не розчиняється у воді, спирті, ефірі, кислотах і лугах. Спеціальних реакцій виявлення гіаліну немає. У гістологічних препаратах він забарвлюється еозином чи фуксином у червоний колір.

Гіаліноз який завжди явище патологічне. Він може відбуватися і як нормальне явище, наприклад у яєчниках при інволюції жовтих тіл та атрофії фолікулів, в артеріях матки та післяпологовому періоді, у селезінковій артерії у дорослих тварин. При хворобливих станах гіаліноз зазвичай спостерігається у результаті різних патологічних процесів. Гіаліноз може бути місцевим та загальним (системний).

Місцева гіалінова дистрофія

У старих рубцях, у капсулах, що оточують абсцеси, некрози та сторонні тіла, відбувається відкладення гіаліну. Те ж спостерігається при розростанні сполучної тканини в органах, що атрофуються, при хронічному інтерстиціальному запаленні, в тромбах, фіброзних спайках, в артеріях зі склеротичними змінами.

Часто гіаліноз при зовнішньому огляді органу ні в чому не виявляється і виявляється лише за мікроскопічного дослідження. У тих же випадках, коли гіаліноз виражений різко, тканина стає щільною, блідою та напівпрозорою.

Місцеве відкладення гіаліну може бути у власних, або базальних, оболонках різних залоз (у щитовидній, молочній, підшлунковій залозах, нирках і т. д.), що найчастіше буває при атрофічних процесах і за наявності розростання проміжної тканини. У цих випадках залізисті бульбашки та канальці виявляються оточеними замість тонкої, ледь помітної власної оболонки товстим однорідним кільцем гіалінової речовини. У епітеліальних клітинах виявляються явища атрофії.

Гіалінова дистрофія спостерігається і в органах, що мають ретикулярну мережу, головним чином лімфатичних вузлах. При цьому ретикулярні волокна перетворюються на масивні щільні тяжі, клітинні елементи між ними атрофуються та зникають.

Процес полягає у відкладенні по ходу ретикулярних волокон спочатку рідкого, а потім білка, що ущільнюється, який зливається з волокнами в однорідну масу. У лімфатичних вузлах це спостерігається найчастіше при атрофіях, хронічних запаленнях, туберкульозі. При цьому колагенові волокна набухають, зливаються в гомогенні тяжі. Клітини атрофуються.

Загальний гіаліноз

Цей процес набуває особливо великого значення при відкладенні гіаліну у стінках кровоносних судин. Він з'являється в інтимі та в периваскулярній тканині дрібних артерій та капілярів. Відбувається звуження або повна облітерація судини внаслідок потовщення та гомогенізації стінки. Медіа атрофується та заміщується гіалінозними масами.

Гіаліноз судин та сполучної тканини може виникати двояким шляхом.

1. Відбувається особлива фізико-хімічна видозміна волокнистої речовини з перетворенням її на однорідну гіалінову масу. Фібрили сполучно – тканинних пучків набухають та зливаються, фібрилярність втрачається, пучки стають однорідними, безструктурними. Надалі сусідні пучки зливаються, унаслідок чого утворюються ширші гіалінові поля. Сполучна тканина при цьому набуває дуже щільної, нерідко хрящеподібної консистенції.

2. Гіаліноз виникає внаслідок підвищеної проникності судин та тканин. Відбувається пропотівання білка з просвіту судин, білок згортається, ущільнюється і набуває вигляду склоподібної щільної маси. Зазначений процес позначається як плазматичне просочування, або плазморагія.

Гіаліноз, як правило, незворотний процес, за винятком гіалінізації рубцевої сполучної тканини, в якій можливе розпушення та розсмоктування гіаліну. Якщо процес є місцевим, то особливих функціональних порушень немає. При значному загальному гіалінозі порушуються функції органів, особливо судин.

Амілоїдоз (амілоїдна дистрофія)

Процес полягає в тому, що в тканинах відбувається відкладення білкової речовини за хімічним складом, близьким до глобулінів (амілоїд-протеїн). Речовина ця щільна, однорідна, напівпрозора, має стійкість до кислот, лугів, шлункового соку, аутолізу і гниття. Амілоїд багато в чому подібний до гіаліну, але відрізняється від нього та інших білків деякими хімічними реакціями.

· Реакція з йодом та сірчаною кислотою. Якщо на поверхню розрізу органу, що зазнав амілоїдозу, подіяти люголівським розчином, то ділянки скупчення амілоїду забарвлюються в червоно-бурий або буро-коричневий колір. При подальшому впливі 10% сірчаної кислоти амілоїд набуває синьо-фіолетового кольору і через деякий час стає брудно-зеленим.

· Забарвлення метилвіолетом і генциаивиолетом надає амілоїду червоного кольору, а тканинам – фіолетовий.

· Забарвлення червоним конго. Амілоїд забарвлюється в буро-червоний колір, а тканини - в блідо-рожевий або зовсім не забарвлюються.

Іноді ці реакції не дають позитивних результатів. Пояснюється це змінами хімічного складу амілоїду. Амілоїдна речовина, що не фарбується, називається ахроамілодом. Відкладення його стають схожими на гіалінові.

У разі відкладення невеликих кількостей амілоїду зовнішній вигляд органу не змінюється. Якщо процес стає різко вираженим, орган збільшується, стає щільним, ламким, малокровним; на розрізі має своєрідний напівпрозорий, воскоподібний чи сальний вигляд. При мікроскопії встановлюється, що спочатку амілоїдна речовина відкладається зазвичай у стінках дрібних кровоносних судин, під аргірофільною мембраною ендотелію, а також під час ретикулярних волокон і під базальною мембраною ендотелію.

Амілоїдна дистрофія може бути загальною, поширеною, коли процес захоплює кілька органів. В інших випадках вона місцева: обмежується якимось одним місцем.

Амілоїдоз селезінки буває фолікулярний та дифузний.

А. При фолікулярній формі відкладення амілоїду відбуваються спочатку по периферії фолікулів у ретикуломі, а потім поширюються на весь фолікул. Лімфоцити витісняються.

Центральна артерія стовщена, має гомогенний вигляд. Макроскопічно виявляється, що селезінка помірно збільшена. На розрізі видно змінені фолікули у вигляді зерен вареного саго («сагова селезінка»).

Б. При дифузній формі амілоїд відкладається у фолікулах та червоній пульпі. Спочатку з'являються окремі, неправильної форми острівці, які потім зливаються в суцільну масу. Клітини атрофуються. Селезінка збільшена, щільна (тільки у коней тістоподібна). Поверхня розрізу світлого червоно-коричневого кольору нагадує шинку («сальна, або шинкова, селезінка»).

Амілоїдоз печінки. Зміни поширюються від периферії до центру часточок. Спочатку амілоїд відкладається між ендотелією внутрішньодолькових капілярів та печінковими балками, а також у стінках міждолькових судин. У міру наростання процесу утворюються суцільні ділянки амілоїдних мас, а печінкові клітини атрофуються. Печінка збільшена, щільна, блідо-коричнева. Тільки у коней вона в'яла і легко рветься.

Амілоїдоз нирок. Процес починається з клубочків. Амілоїд відкладається під аргірофільними мембранами інтими артерій, артеріол та судинних петель клубочків. Накопичуються глибки, що стискають петлі. Поступово весь клубочок заміщається амілоїдом. Амілоїдоз поширюється також у стінках судин коркової та мозкової речовини під мембраною канальцевого епітелію. В епітелії канальців відбуваються дистрофічні зміни та атрофія. Нирки збільшені, щільні, поверхня розрізу воскоподібна. Причини амілоїдної дистрофії різні. Сюди відносяться хронічні інфекційні захворювання, при яких мають місце нагноєння та некрози, наприклад актиномікоз, туберкульоз; рідше це відбувається при хронічних хворобах, що протікають без нагноєння та некрозів. Причиною амілоїдозу може бути тривале та рясне вживання кормів, багатих на білки (наприклад, відгодовування гусей). Як правило, цей вид дистрофії спостерігається у коней – продуцентів сироваток.

Результат загального амілоїдозу несприятливий, оскільки у змінених органах відбуваються дистрофічні зміни атрофія та некроз паренхіми.

Змішані диспротеїнози

Змішані диспротеїнози – це порушення білкового обміну клітини та міжклітинної речовини. Дистрофічні процеси виникають у разі порушення обміну складних білків – нуклеопротеїдів, глікопротеїдів та хромопротеїдів.

Порушення обміну нуклеопротеїдів

Нуклеопротеїди складаються з білка та нуклеїнових кислот (ДНК та РНК). Кінцевим продуктом обміну нуклеопротеїдів є сечова кислота та її солі. У нормальних умовах ці продукти розпаду у розчиненому стані виділяються з організму переважно нирками. При порушенні обміну нуклеопротеїдів відбувається надмірне утворення сечової кислоти та її солі відкладаються в тканинах; спостерігається це при сечокислому діатезі та сечокислому інфаркті нирок.

Сечокислий діатез – відкладення сечокислих солей у різні тканини та органи. Зазвичай це відзначають на суглобових поверхнях пальців кінцівок, сухожиллях, в хрящах вушної раковини, нирках і серозних покривах. На місці відкладення кристалів сечових солей тканинні елементи піддаються некрозу, навколо відмерлих ділянок розвивається запальна реакція з розростанням сполучної тканини.

Найчастіше сечокислим діатезом хворіють птахи (кури, качки), рідше – ссавці. У птахів сечокислі солі у вигляді густої білуватої маси відкладаються на серозних оболонках грудобрюшної порожнини, на перикарді та епікарді, у нирках та на суглобових поверхнях пальців ніг. Під накладеннями виявляється запалений серозний покрив. Нирки збільшені в об'ємі, усіяні білуватим нальотом, а на поверхні розрізу виявляються білувато-сірі або жовтувато-білі осередки. Під мікроскопом видно променисті кристали уратів; епітелій ниркових канальців у стані зернистої дистрофії та некрозу, а строма інфільтрована лімфоїдними та гігантськими клітинами. Поразка, що характеризується відкладенням сечокислих солей у суглоби пальців ніг, називається подагрою. У цьому суглоби опухають, деформуються, утворюються щільні вузли.

Сечокислий інфаркт нирок – фізіологічний стан, що зустрічається у новонароджених тварин у перші сім діб, після чого він зникає. Пов'язано це із зміною обмінних процесів. У крові тимчасово підвищується концентрація сечової кислоти, яка повністю не встигає виділятися із сечею з організму. Макроскопічно на поверхні розрізу нирок у мозковому шарі радіально розташовуються червонувато-жовті смужки, що є скупченням сечових солей у просвіті прямих канальців і в стромі нирок. У дорослих тварин при запаленні та некрозі слизової оболонки сечового міхура та ниркової балії може бути інкрустація (вкраплення) сечокислих слей у відмерлу тканину.

Відкладення сечової кислоти в органах викликає незворотні (некротичні) зміни уражених тканин.

Порушення обміну глікопротеїдів

Глікопротеїди – складні сполуки білка з полісахаридами, що містять гексози, гексозаміни та гексуронові кислоти.

Слизова дистрофія як патологічний процес має місце в епітеліальних клітинах слизових оболонок, клітинах низки залоз та сполучної тканини. Вона є наслідком порушення обміну глюкопротеїдів та характеризується накопиченням у клітинах муцинів та мукоїдів. В епітелії слизова дистрофія може бути наслідком гіперсекреції слизових залоз з підвищеним злущуванням епітеліальних клітин та перетворенням їх на слизову масу. У сполучній тканині слизової дистрофії піддається проміжна речовина, в якій накопичуються мукоїдні субстанції.

У присутності води слиз набухає, а від додавання оцтової кислоти або спирту осаджується і випадає у вигляді тонкої ніжної волокнистої мережі. Цим слиз відрізняється від слизоподібних речовин (мукоїдів), що утворюються в тканинах як нормальних, так і в патологічних умовах. Слиз, як і амілоїд, має метахромозію. Так, при фарбуванні крезилвіолетом, тіоніном нормальна тканина забарвлюється у синій, а слиз – у червоний колір.

Слизова дистрофія епітеліальних клітин буває добре виражена при катаральних запаленнях у слизових оболонках, особливо органів дихання та травлення. У фізіологічних умовах виділення слизу – продукту секреції бокалоподібних клітин – відбувається в такий спосіб. Спочатку в клітинах з'являються дрібні прозорі крапельки слизу, які, зливаючись між собою, утворюють краплі більшої величини. Клітина збільшується в обсязі, набухає, і нарешті слиз виливається у вигляді секрету після чого клітина спадається і відновлює свій колишній вигляд. Потім на ній знову починають з'являтися крапельки слизу.

Слизова дистрофія епітеліальних клітин супроводжується посиленим утворенням та відділенням слизу, некрозом та відторгненням відмерлих епітеліальних клітин, залишки яких домішуються до слизу.

Слизової дистрофії можуть піддаватися різні види сполучної тканини, у тому числі хрящі та кістки, а також пухлини сполучнотканинного типу. У сполучній тканині відбувається набухання і розчинення фібрил.

У кістках при слизовій дистрофії спочатку зникає вапно, а потім відбувається розрідження остеоїдної субстанції. Змінена тканина під мікроскопом представляється у вигляді однорідної безструктурної маси, з якої під дією кислот та спирту випадають нитки муцину. Найчастішою причиною, що сприяє появі слизової дистрофії сполучної тканини, є порушення трофіки тканин при хронічних інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях, порушеннях ендокринних залоз та пухлинах.

При усуненні причин, що спричинили слизову дистрофію, відбувається відновлення тканини.

5. Порушення обміну хромопротеїдів (пігментів). Екзогенні та ендогенні пігменти

Усім тканинам та органам тварин властиве певне забарвлення – пігментація. Одні пігменти знаходяться в тканинах у розчиненому стані, інші мають вигляд зернистих, аморфних та кристалічних відкладень. Усі вони утворюються самим організмом, виявляються у фізіологічних умовах та називаються ендогенними. Крім того, за деяких патологічних умов в організм тварини та людини можуть проникати не властиві їй в нормі пігменти із зовнішнього середовища. Вони називаються екзогенними.

Ендогенні пігменти поділяються на чергу на три групи залежно від джерела своєї освіти.

1. Гемоглобіногенні, які виникають із гемоглобіну при його різних перетвореннях. Сюди відносяться феритин, гематоїдин, гемосидерин і білірубін, що вивчаються в патоморфології.

2. Протеїногенні пігменти, які не мають відношення до гемоглобіну і є похідними тирозину та триптофану. До них відносять меланін, андренохроми та пігмент ентерохромафінних клітин.

3. Ліпідогенні пігменти, пов'язані з обміном жирів. Сюди відносяться ліпохроми, ліпофусцин та цероїд.

Гемоглобіногенні пігментиутворюються в результаті фізіологічного та патологічного розпаду еритроцитів, до складу яких входить високомолекулярний хромопротеїд гемоглобін, що надає крові специфічного забарвлення.

Феррітін – резервний залізопротеїд. Утворюється з харчового заліза у слизовій оболонці кишечнику та підшлунковій залозі та при розпаді еритроцитів та гемоглобіну в селезінці, печінці, кістковому мозку та лімфовузлах. У цих органах його можна виділити гістохімічною реакцією на берлінську глазур.

Гемосидерин - дрібнозернистий, аморфний залізовмісний пігмент золотисто-бурого або коричневого кольору. Розташовується внутрішньоклітинно, а у випадках розпаду клітин вільно лежить у тканинах. Гемосидерин утворюється клітинами при фагоцитозі еритроцитів або розчиненого в плазмі гемоглобіну. Поява гемосидерину в тканинах називається гемосидерозом, який буває загальним та місцевим.

Загальний гемосидероз виникає при внутрішньосудинному гемолізі, наприклад, при сепсисі, інфекційній анемії коней, піроплазмозі, при деяких отруєннях (миш'як, фосфор та ін.). Гемоглобін, що звільнився з еритроцитів, розчиняється в плазмі і частково виділяється з сечею. Інша частина поглинається клітинами ретикуло-ендотелію і перетворюється на гемосидерин, виникає загальний гемосидероз. Гемосидерин утворюється лише внутрішньоклітинно. Відкладення гемосидерину відбуваються насамперед у селезінці, потім у печінці, кістковому мозку, у лімфатичних вузлах, а також у нирках у порядку видільної функції. Зазначені органи приймають гемосидерин, виявляються в клітинах ретикулоендотелію та в епітелії звивистих канальців нирок. Гемосидерин розчинний у кислотах, не розчинний у лугах, спирті та ефірі, не знебарвлюється перекисом водню. Для диференціації гемосидерину з інших внутрішньоклітинних включень застосовуються такі реакції.

· Реакція Перлса: при обробці гістологічних зрізів залізосинеродистим калієм (жовта кров'яна сіль) у присутності соляної кислоти пігмент забарвлюється в зеленувато-синій колір («берлінська глазур»).

· Від додавання сірчистого амонію гемосидерин чорніє, а при подальшій обробці залізосинеродистим калієм та соляною кислотою пігмент набуває синій колір («турнбулева синь»).

Місцевий гемосидероз відзначається при позасудинному гемолізі еритроцитів, що спостерігається при крововиливах. Гемосидерин накопичується в цитоплазмі клітин на периферії крововиливу.

Гематоїдин також утворюється при розпаді гемоглобіну. Цей пігмент заліза не містить, має форму кристалів, які виглядають як ромбічні утворення або нагадують пучки голок яскраво-оранжевого кольору. При скупченні пігменту виникають різноманітні фігури у вигляді зірочок, мітелок, снопів і т. д. Рідше гематоїдин зустрічається у вигляді зернистості аморфної або глибок. Цей пігмент розчиняється в лугах, розкладається міцною азотною та сірчаною кислотами, важко розчинний у спирті та ефірі, перекисом водню не знебарвлюється.

Гематоїдин утворюється в центральних частинах крововиливів, де немає клітин та доступу кисню.

Білірубін. Цей пігмент постійно утворюється і постійно зазнає різноманітних перетворень, беручи участь у метаболізмі нормального організму. Він утворюється в ретикулоендотеліальній системі при фізіологічному руйнуванні еритроцитів, надходить у печінку і там включається до складу жовчі, що формується печінковими клітинами. Білірубін розчинений у жовчі та обумовлює властиве їй фарбування. За своїми властивостями цей пігмент близький до гематоїдину і дає позитивну реакцію Гмеліну: за впливу азотної кислоти утворюються кольорові кільця. У нормі жовч знаходиться в жовчних протоках та жовчному міхурі, звідки виводиться у дванадцятипалу кишку. За патологічних умов порушується нормальна освіта та виділення жовчі; білірубін надходить у кров, що супроводжується фарбуванням тканин у жовтий колір. Таке жовте фарбування всіх органів, а особливо склери очей, видимих ​​слизових оболонок, серозних покривів та інтими судин, називається жовтяницею, яка за походженням та патогенезу ділиться на три види: гемолітичну, паренхіматозну та механічну.

· Гемолітична жовтяниця виникає при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів. Великі кількості продуктів розпаду гемоглобіну надходять до клітин ретикулоендотеліальної системи. Так посилено продукується білірубін або близький до нього пігмент, що надходить безпосередньо в кров.

· Паренхіматозна жовтяниця обумовлена ​​порушенням відтоку жовчі з печінки, що виникає внаслідок порушення функції печінкових клітин. Ці клітини втрачають здатність виділяти жовч у жовчні капіляри, тому жовч дифундує у кров через стінки кровоносних та лімфатичних капілярів. Причини паренхіматозних жовтяниць різні. Це головним чином інфекційні хвороби та отруєння.

Протеїногенні пігментивключають меланін, андренохоми і пігмент ентерохомінних клітин.

Меланін – цей пігмент обумовлює фарбування шкіри, волосся, оперення птахів, очей. У нормі вміст меланіну залежить від виду тварини, породи, віку та індивідуальних її особливостей. При мікроскопії меланін виявляється у вигляді бурих або чорних зернят, що лежать у протоплазмі клітин. У хімічному відношенні меланопротеїд містить сірку, вуглець та азот, але позбавлений заліза та жиру. У кислотах та лугах він не розчиняється, забарвлюється азотнокислим сріблом у чорний колір та знебарвлюється від дії перекису водню. Утворення меланіну відбувається в клітинах мальпігієвого шару епідермісу та сітківки ока. Клітини, що утворюють меланін, називаються меланобластами.

Порушення меланогенезу виявляються підвищеним утворенням меланіну, накопиченням їх у невластивих місцях, зникненням або відсутністю пігменту. Дані розлади можуть бути придбаними або вродженими та мати поширений або місцевий характер.

Надмірна освіта меланіну в шкірі та відкладення його у внутрішніх органах називають загальним меланозом. Зустрічається він частіше у великої та дрібної рогатої худоби, особливо у телят та овець. Вважають, що це процес кормового походження. Меланін відкладається в печінці, легенях та на серозних покривах, рідше – в оболонках головного та спинного мозку, які набувають темно-коричневого або буро-чорного кольору.

Місцева надмірна пігментація шкіри пов'язана з доброякісним або злоякісним розростанням меланобластів із утворенням меланом.

Вони нерідко виникають у коней сірої масті та у собак. Джерела появи їх – рідні плями.

Вроджена недостатня освіта меланіну або його повна відсутність в організмі називається альбінізмом. Такий стан властивий деяким видам і породам тварин (білі миші, щури, кролики та ін.).

Місцеву вроджену депігментацію шкіри позначають терміном vitiligo. У деяких випадках після тривалих запалень та інших поразок (поранення, виразки, випадкова хвороба коней) на шкірі утворюються безпігментні плями, які називають лейкодермією.

Ліпідогенні пігменти. Сюди відносяться ліпохроми, ліпофусцин та цероїд. До їх складу входять жирові та білкові речовини.

Ліпофусцин – гліколіпопротеїд, має вигляд зерен або глибок бурого кольору. Освіта його пов'язані з окислювальним процесом – аутооксидацією фосфоліпідів і жирів. Фарбується суданом III і шарлахом у червоний колір, що не дає реакції на залізо. У кислотах та лугах не розчиняється; від азотнокислого срібла на противагу меланіну не чорніє. У тварин ліпофусцин виявляють у серцевій, скелетній та гладкій мускулатурі, у нирках, надниркових залозах, печінці, нервових клітинах, насіннєвих бульбашках і насінниках.

Патологічна пігментація ліпофусцином зазвичай проявляється при атрофії серцевої мускулатури, печінки, нирок та у клітинах центральної нервової системи.

Пігменти гемофусцину, що виявляється в печінці у коней при інфекційному енцефаломієліті, і цероїду, освіта якого пов'язана з гіповітамінозом Е, за фізико-хімічним складом ідентичні ліпофусцину.

Ліпохроми - пігменти жовтого кольору, що надають жовте забарвлення жировій клітковині, корі надниркових залоз, жовтку яєць, сироватці крові і т. д. До ліпохром також відноситься лютеїн - пігмент жовтого тіла яєчника. Ці пігменти розчиняються в реактивах - жиророзчинниках і є ліпідом, в яких розчинені пофарбовані вуглеводні - каротиноїди і флавіни. Утворення ліпохрому та лютеїну пов'язане з метаболізмом жиру та білків. При атрофії жирової клітковини у старих і виснажених тварин жир набуває насичено жовтого кольору.

Екзогенні пігменти

Так називаються різні пофарбовані речовини, що потрапляють в організм із зовнішнього середовища, які можуть змінювати природне забарвлення органів або надавати їм іншого відтінку. Найчастіше екзогенні пігменти спостерігаються у легких, регіонарних лімфатичних вузлах, рідше – у селезінці, печінці, нирках. Відкладення сторонніх матеріалів у легенях називається пневмоконіозом. Це може спостерігатися при тривалому перебування тварин у місцях, де повітря забруднене пиловими частинками різного походження. Найбільше значення має запилення легень вугільним пилом – антракоз.

Під плеврою і всередині легеневих часток знаходяться скупчення вугілля у вигляді ділянок чорного кольору або дифузного запилення. Під мікроскопом вугільні частинки видно навколо кровоносних судин, в альвеолярному епітелії та інтерстиції. Вугільний пил накопичується також у середостінних та бронхіальних лімфатичних вузлах. При значному відкладенні вугільні частинки своєю дією можуть викликати запальні зміни у легенях з наступним розростанням сполучної тканини. При запиленні легень вапняними частинками утворюються білуваті вогнища (халікоз). Якщо легені запилюються кремнеземом, глиноземом або глибками кварцу, виникає силікоз, який супроводжується склерозом легень.

У разі тривалого лікування тварин препаратами, що містять срібло, останнє відкладається в епітелії судинних клубочків, базальну мембрану ниркових канальців (аргіроз нирок). Солі срібла виявляються також у печінці, клітинах Купфера та у стінках судин. Макроскопічно тканини при аргірозі набувають сірого (сталевого) забарвлення.

Як можна переїсти до дистрофії. Наше тіло складається з різних тканин, але дві в них відомі всім – жирові відкладення та м'язи. Про жирові відкладення сказано дуже багато, і все не найкраще, про м'язи теж - тільки вже з доброзичливим ставленням.