Що означає легеневе серце. Легеневе серце: діагностика та лікування. Причини легеневого серця

Легенєвим серцему кардіології називається комплекс симптомів, що виникає при підвищенні тиску у малому колі кровообігу. Дана проблема зустрічається зазвичай при різних захворюваннях легень, але може бути викликана іншими причинами. Основною проблемою є розширення правих відділів серця (передсердя та шлуночка), яке є характерною ознакою даної патології.

Поширеність даної патології серцяу світі оцінити дуже важко. Більшість дослідників сходяться на тому, що ця проблема в тій чи іншій мірі присутня у 5 – 10% усіх пацієнтів із захворюваннями дихальної та серцево-судинної системи. За іншими даними вона є третьою за поширеністю ( після ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії) патологією серця. Точну оцінку ситуації дати важко, тому що у багатьох пацієнтів під час спеціального обстеження можна виявити ознаки розширення правого шлуночка, але клінічні симптоми спостерігаються далеко не завжди. Вважається, що хвороба дещо частіше вражає чоловіків і загалом нетипова для пацієнтів молодого віку. Більшість людей звертаються з характерними скаргами та симптомами після 40 – 50 років, але випадки серед молоді також трапляються.

Так чи інакше, легеневе серце є досить серйозним захворюванням, що створює багато проблем для кардіологів. Залежно від тяжкості патології пацієнти можуть не помічати хворобу зовсім або навпаки страждати від її серйозних проявів. Зазвичай легеневе серце схильне до прогресування та стан хворих поступово погіршується.

Механізм розвитку легеневого серця

Для розуміння причини розвитку легеневого серця необхідно розібратися у тому, як відбувається процес кровообігу та газообміну в організмі людини. Дихальна та серцево-судинна системи нерозривно пов'язані між собою як анатомічно, так і фізіологічно. Порушення у роботі однієї з них неминуче відбивається на роботі інший. Поява легеневого серця є лише окремим випадком таких порушень.

Процес збагачення крові киснем проходить такі етапи:

надходження венозної крові до правих відділів серця;
надходження венозної крові до легеневої артерії;
газообмін у легенях;
надходження артеріальної крові до лівих відділів серця;
рознесення артеріальної крові організмом.

Надходження венозної крові до правих відділів серця

Венозна кров багата на вуглекислий газ. Він утворюється у всіх живих клітинах організму і є результатом їхньої життєдіяльності. Венозна кров надходить у серце по верхній і нижній порожнистих венах. Перша збирає кров від верхніх кінцівок та голови. Друга – від більшої частини тулуба, внутрішніх органів та нижніх кінцівок. У місці злиття цих судин утворюється невелика порожнина ( синус), що з'єднується з правим передсердям. Саме воно є першою камерою серця, яка приймає венозну кров.

З правого передсердя кров потрапляє у правий шлуночок. Він має розвинену стінку м'язів, яка може скорочуватися з великою силою. Її скорочення ( систола) веде до викиду крові в легеневу артерію. Після цього настає діастола ( розслаблення м'яза), і порожнина знову наповнюється кров'ю із передсердя. Односторонній струм крові забезпечується спеціальними клапанами серця ( тристулковий клапан та клапан легеневої артерії).

Надходження венозної крові до легеневої артерії.

Легенева артерія є великою судиною, яка, незважаючи на назву, переносить венозну кров від правого шлуночка до легень. У момент систоли серця він заповнюється кров'ю, тиск у ньому підвищується. Клапан, розташований біля легеневої артерії, закриває стулки, і кров проходить далі по судині. У міру наближення до легень артерія розгалужується на густу мережу капілярів. У нормі всі ці капіляри проходять, тобто кров може пройти через них під нормальним тиском. При деяких захворюваннях, описаних нижче, капіляри стають частково непрохідними. Це веде до підвищення тиску в легеневій артерії. Воно необхідно, щоб проштовхнути кров, незважаючи на підвищений опір. Цей патологічний процес отримав назву легеневої гіпертензії, що веде до розвитку легеневого серця.

Газообмін у легенях

Легкі складаються з трахеї, розташованої за грудиною, бронхіального дерева ( розгалужених бронхів різного калібру) та мішечків альвеол. Останні є невеликі порожнини з повітрям, обплутані мережею тонких капілярів. Саме у цих капілярах відбувається газообмін. З капілярної крові до порожнини альвеоли потрапляє вуглекислий газ, а кров збагачується киснем. У нормі цього процесу необхідне підтримання нормального рівня тиску як і судинах, і у альвеолах.

Якщо баланс у цій системі порушується, газообмін не відбувається, а тиск починає зростати. Найчастіше такий патологічний процес спостерігається при ураженні тканин легень ( під час пневмонії, нападу астми та інших хвороб). Газообмін припиняється, кров не збагачується киснем, а кровотік у капілярах сповільнюється. Через це починає зростати тиск у легеневій артерії.

Надходження артеріальної крові до лівих відділів серця

Збагачена киснем артеріальна кров потрапляє по легеневій вені у ліве передсердя. Тут закінчується так зване мале коло кровообігу, що охоплює судинну мережу легень. Через ліве передсердя кров потрапляє у лівий шлуночок.

Рознесення артеріальної крові по організму

Лівий шлуночок під час систоли викидає артеріальну кров під великим тиском в аорту. Звідси вона розходиться по решті артерій і розносить кисень у всі органи та тканини. У поодиноких випадках до легеневої гіпертензії можуть призвести і патології на цьому рівні. Будь-яке звуження ( наприклад, гирла аорти) веде до підвищення тиску у попередньому відділі системи. Тобто воно буде послідовно рости у лівому шлуночку, потім у лівому передсерді, потім у легеневій вені. У результаті, так чи інакше, буде порушено роботу всієї системи газообміну та кровопостачання.

Слід зазначити, що під терміном «легеневе серце» розуміють не будь-які порушення. Зокрема, легеневу гіпертензію, що розвинулася через порушення у роботі клапанів чи ураження лівих відділів серця, сюди не відносять. Мається на увазі сукупність захворювань легень та судин малого кола кровообігу, які ведуть до підвищення тиску.

Саме легене серце має на увазі розширення правого шлуночка та іноді правого передсердя. Справа в тому, що ці відділи виконують насосну функцію для малого кола кровообігу. При легеневій гіпертензії будь-якої природи перекачувати кров стає складніше.

Внаслідок цього виникають два типові варіанти порушень:

Якщо тиск зростає швидко і сильно, відбувається розтягнення стінок правого шлуночка. Вони не можуть скоротитися з достатньою силою, щоб викинути всю кров у легеневу артерію. Частина венозної крові залишається у порожнині шлуночка. При надходженні нової порції із передсердя відбувається розтяг стінок цієї камери. Цей вид розширення уражає гострого перебігу хвороби.
Якщо тиск зростає поступово, серце встигає пристосовуватися до цього. У правому шлуночку повільно розростається м'язовий шар. Збільшується кількість м'язових клітин та їх розміри. Міокард ( серцевий м'яз) починає скорочуватися сильніше, забезпечуючи проштовхування крові, незважаючи на зростання тиску. У результаті праві відділи серця розширюються за рахунок розтягування стін, а й за рахунок їх значного потовщення.

В обох випадках має місце порушення роботи правих відділів серця та газообміну. Комплекс симптомів, що при цьому виникає, має характерні риси. Це дозволило винести легеневе серце в розряд самостійних захворювань.

Причини легеневого серця

Як уже пояснювалося вище, з точки зору фізіології єдиною причиною розвитку легеневого серця є підвищення тиску в малому колі кровообігу. легенева гіпертензія). За її наявності потовщення міокарда правого шлуночка та його розширення є лише питанням часу. Однак для якісного лікування в цьому випадку необхідно визначити причину легеневої гіпертензії.

Даний синдром може мати безліч причин. Логічніше розглядати їх залежно від швидкості розвитку симптомів та їх виразності. З цього погляду є дві основні групи причин. Перша викликає швидке підвищення тиску та розширення серця. Друга характеризується незначною гіпертензією, і легеневе серце розвивається тривалий час без будь-яких проявів. Першопричинами в обох випадках є різні патології легень та органів грудної порожнини.

Причинами розвитку гострого легеневого серця можуть бути такі захворювання:

тромбоемболія легеневої артерії ( ТЕЛА);
пневмоторакс;
ексудативний плеврит;
тяжкий напад бронхіальної астми.

Тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоемболією легеневої артерії називається закупорка просвіту цієї судини тромбом. Зазвичай тромб формується у просвіті вен тривалий час. Він може поступово зростати практично у будь-якій частині організму. Найчастіше це відбувається у венах нижніх кінцівок, де найбільш повільний кровотік. Досягши значних розмірів, тромб відривається і просувається по венах у серці. Звідси він викидається у легеневу артерію.

Повне перекриття просвіту цієї судини відбувайся нечасто, оскільки його діаметр дуже великий. Зазвичай тромб фіксується в одній із гілок артерії. Це веде до різкого зростання тиску у малому колі кровообігу. Кров починає застоюватися у правих відділах серця ( призводячи до розвитку гострого легеневого серця), а ліві відділи, навпаки, не надходить достатній обсяг крові.

Тромб може сформуватися у венах нижніх кінцівок. На практиці освіти у цій галузі рідко викликають ТЕЛА ( всього в 1 – 5% випадків). Найбільша небезпека при утворенні тромбу у правому шлуночку. Це відбувається при деяких вадах клапанів, аритмії або інфекційному ендокардиті ( тоді формується не тромб, а так звана вегетація з бактерій). Іноді має місце емболія не твердими речовинами, а крапельками жиру або бульбашками повітря ( відповідно жирова та повітряна емболії). Вони «застряють» у просвіті судин через властиві в рідкому середовищі сили поверхневого натягу. Кровоток у своїй негаразд утруднений, як із фіксації тромба. Однак легенева гіпертензія все одно розвивається, а усунення подібної проблеми становить серйозні труднощі. У пацієнтів з жировою або газовою емболією високий ризик смерті.

Факторами, що підвищують ризик ТЕЛА та розвитку гострого легеневого серця, є:

гіподинамія - сидячий спосіб життя ( відсутність рухів веде до застою крові в нижніх кінцівках та полегшує формування тромбу.);
переломи великих трубчастих кісток ( кістковий мозок містить жири, які можуть спричинити жирову емболію.);
ожиріння ( зайва вага сприяє гіподинамії);
цукровий діабет ( підвищений рівень глюкози порушує кровообіг у капілярах та полегшує формування тромбів.);
травми з ушкодженням великих вен ( високий ризик затягування повітря в посудину та розвиток повітряної емболії);
онкологічні захворювання ( метастази пухлини також можуть потрапляти в кровотік і призводити до закупорки легеневої артерії.);
підвищена в'язкість крові;
літній вік;
тривалий прийом пероральних контрацептивів

ТЕЛА є класичною причиною розвитку гострого легеневого серця, оскільки механізм розвитку хвороби у своїй очевидний.

Пневмоторакс

Пневмотораксом називається скупчення повітря у плевральній порожнині. Ця порожнина є вузькою щілиною, яка відокремлює власне легені від грудної стінки. Завдяки цій порожнині відбувається нормальне стискування легень на видиху та їх наповнення повітрям при вдиху. У нормі у плевральній порожнині підтримується постійний тиск за рахунок герметичності її стінок.

Цілісність плевральної порожнини може бути порушена у таких випадках:

травма грудної клітки;
ушкодження легені при медичних процедурах;
штучне заповнення порожнини повітрям ( пневмоторакс з лікувальною метою);
порушення цілісності легені через руйнування легеневої тканини ( тоді порожнина повідомляється із зовнішнім середовищем через один із бронхів).

Проблема полягає в тому, що зростання тиску в плевральній порожнині веде до спадання легені. Орган швидко зменшується в розмірах і стискається в грудній порожнині під дією власної еластичності. Особливо небезпечний так званий клапанний чи напружений пневмоторакс. При ньому тиск у плевральній порожнині збільшується з кожним вдихом.

Легенева гіпертензія виникає, тому що в легені, що спалася, всі капіляри виявляються перетиснутими. Не відбувається ні газообміну ( тому що альвеоли злиплися), ні власне проходження крові з малого кола кровообігу. Тиск у таких випадках зростає різко та розвивається гостре легеневе серце.

Ексудативний плеврит

Плевритом називається запалення зовнішньої оболонки легені – плеври. При деяких варіантах перебігу захворювання відбувається випіт рідини в плевральну порожнину. У міру її накопичення легеня все більше стискається. Воно не може повністю розвернутися на вдиху та заповнитися повітрям. Особливо сильно стискаються нижні частки, оскільки кров накопичується внизу під дією сили тяжіння. Здавлювання та порушення газообміну призводять до уповільнення кровотоку в капілярах та підвищення тиску в легеневій артерії. Зазвичай випіт відбувається досить швидко ( протягом кількох годин чи днів). Без своєчасного видалення рідини з плевральної порожнини тиск також виросте швидко і розвинеться гостре легеневе серце.

У поодиноких випадках аналогічні симптоми може викликати не плеврит, а емпієма плеври. Так називається скупчення гною в плевральній порожнині. Однак цей процес рідше закінчується розвитком легеневого серця. Нагромадження гною займає більше часу, яке загальна кількість негаразд велике і рідко призводить до значного здавлювання легкого.

Напад бронхіальної астми

Астма може стати причиною розвитку як гострого, і хронічного легеневого серця. Вплив цієї хвороби на серце залежатиме від частоти нападів. Для розвитку гострого легеневого серця необхідний тривалий напад астми із тяжким порушенням дихальної функції. Таку форму хвороби називають ще астматичним статусом. Він виникає, якщо вчасно не усунути поступово наростаючий напад. Основними порушеннями в організмі є набряк слизової оболонки бронхів, спазм бронхіол ( стиск бронхів дрібного калібру) і скупчення мокротиння у тому просвіті. Через це повітря практично не потрапляє до альвеол і не відбувається обмін газів.

Зупинка газообміну, у свою чергу, веде до переповнення судинної мережі легенів кров'ю. Виникає застій і підвищується тиск у легеневій артерії. Якщо вчасно не вирішити проблему з диханням і зняти напад, відбувається розширення правих відділів серця. Без кваліфікованої допомоги у разі летальний результат спостерігається у 5 – 7% випадків.

Таким чином, причин розвитку гострого легеневого серця не так багато. Усі їх поєднує загроза для життя пацієнта та необхідність термінової госпіталізації. У більшості випадків лікарям доводиться боротися з патологією легень, а проблема розширення серця йде на другий план. Зовсім інакше відбувається розвиток хронічного легеневого серця. Тут безпосередня загроза життю пацієнта виникає у разі розвитку ускладнень. Лікувальні заходи пов'язані не тільки і не так з лікуванням патології легень. Основним завданням є відновлення нормальної гемодинаміки та запобігання ускладненням з боку серця.

Причинами розвитку хронічного легеневого серця є такі патології:

пневмоконіози;
фіброзуючий альвеоліт;
деякі уроджені патології легень;
хронічний бронхіт ;
бронхоектази;
бронхіальна астма;
емфізема легень;
деякі захворювання судин;
деякі нейром'язові захворювання;
порушення роботи дихального центру;
деформація грудної клітки.

Туберкульоз

Туберкульоз є важким інфекційним захворюванням, яке характеризується затяжним перебігом та високою ймовірністю загострень у майбутньому. Швидко перемогти туберкульоз дуже складно, оскільки збудники цієї хвороби майже несприйнятливі до більшості звичайних антибіотиків. Однак без лікування зовсім туберкульоз швидко прогресує.

Основною проблемою є руйнування легеневої тканини. У місцях розмноження мікобактерій ( збудників туберкульозу) з'являються патологічні порожнини. Стінки альвеол і бронхіол тут зазнають так званого казеозного некрозу, перетворюючись на густу сирну масу. Зрозуміло, ні про який газообмін у уражених ділянках не може бути й мови. Пацієнт страждає від тяжкої дихальної недостатності. Цей процес є незворотнім. Навіть повне лікування туберкульозу не відновить нормальну легеневу тканину. Сирні маси будуть видалені, але на їх місці залишаться величезні ( іноді до 6 – 7 сантиметрів у діаметрі) Порожні порожнини. Однак, гемодинаміка може бути порушена навіть без руйнування альвеол. Хронічний запальний процес веде до пневмосклерозу. При ньому альвеоли та бронхіоли заростають сполучною тканиною, і проходження по них повітря стає просто неможливим.

У пацієнтів із туберкульозом легеневе серце розвивається поступово. Навіть найагресивніші форми цієї хвороби за відсутності лікування викликають значне руйнування тканини та пневмосклероз протягом кількох місяців. У зв'язку з цим серце встигає пристосуватися до наростаючого тиску. Міокард правого шлуночка товщає, і ця камера поступово збільшується в розмірах.

Пневмоконіози

Пневмоконіоз називається фіброз ( склерозування) легеневої тканини, який викликаний тривалим регулярним попаданням пилу різного роду. У побутових умовах це захворювання зустрічається досить рідко і в основному сильно запилених регіонах земної кулі. У медичній практиці пневмоконіози найчастіше відносять до професійних патологій. Вони характерні для людей, які працюють на виробництві з підвищеним вмістом пилу у повітрі.

Залежно від виду вдихається пилу розрізняють такі види пневмоконіозів:

силікоз– при вдиханні пилу з діоксиду кремнію ( розвивається у робітників на виробництві будівельних матеріалів, будівельників та шахтарів)
асбестоз– при вдиханні пилу азбесту ( на виробництві азбесту);
сидероз– при пилу, що утворює під час шліфування та обробки заліза ( у робітників в автомобілебудуванні, машинобудуванні та сталепрокатній промисловості);
антракоз– при вдиханні вугільного пилу ( у шахтарів);
талькоз- При вдиханні тальку ( у працівників керамічної, лакофарбової, паперової та інших галузей промисловості);
металози- При вдиханні пилу різних металів.

Попадання пилу в легені веде до запальних та алергічних процесів у бронхіолах. Найдрібніші її частинки здатні проникати й у альвеоли. При тривалому попаданні пилу у легені ( місяці чи роки – залежно від природи пилових часток) відбувається поступове огрубіння та потовщення стінок бронхів. Згодом розвивається дифузний пневмосклероз, що охоплює більшу частину легень. Цей процес є незворотнім, і єдиний спосіб уникнути його – це використання на виробництві спеціальних захисних масок та респіраторів.

Пневмосклероз, що розвинувся, ускладнює проходження крові по капілярах легень. Розвивається дихальна недостатність та легеневе серце. Оскільки цей процес вимагає тривалого часу, правий шлуночок збільшується поступово за рахунок потовщення стінок.

Фіброзуючий альвеоліт

Дане захворювання зустрічається досить рідко. всього 5 – 7 випадків на 100 тисяч населення). Воно характеризується поразкою альвеол зі своїми наступним заміщенням сполучною тканиною. Передбачається, що в основі цього процесу лежать аутоімунні реакції, при яких організм виробляє антитіла проти власних клітин ( в даному випадку, проти клітин у стінках альвеол). Хвороба може бути запущена і зовнішніми факторами, що дали поштовх до аномальної алергічної реакції.

Фіброзуючий альвеоліт розвивається поступово, протягом кількох років. Більшість пацієнтів починає помічати перші симптоми захворювання лише у віці 45 – 50 років та пізніше. Фіброз легень, що є результатом альвеоліту, веде до розвитку легеневої гіпертензії та хронічного легеневого серця.

Вроджені патології легень

Існує низка вроджених патологій, які ведуть до вираженого порушення роботи легень. Найчастіше ці захворювання проявляються з самого дитинства, і дитина може відставати в зростанні та розвитку від однолітків. Причиною розвитку таких хвороб є генетичні дефекти, які важко піддаються лікуванню. Через виражену дихальну недостатність у таких пацієнтів легеневе серце може зустрітися вже в молодому віці.

Вродженими захворюваннями, які серйозно порушують роботу легень, є:

Муковісцидоз. При цьому захворюванні у пацієнтів від народження є дефект в одному з білків у залозах зовнішньої секреції. Через це слиз та інші рідини, що виробляються цими залозами, стають більш в'язкими. У бронхах при муковісцидозі застоюється в'язкий слиз. Вона важко відкашлюється і перешкоджає нормальному проходженню повітря. Це порушує процес обміну газів та викликає застій крові у малому колі кровообігу.
Полікістоз. При полікістозі спостерігається множинне утворення патологічних порожнин ( кіст) у тканині легень. Вони перетискають і перекривають повітроносні шляхи та ускладнюють газообмін. Крім того, при великих утвореннях перетиснутими можуть виявитися і гілки легеневої артерії. Усе це сприяє розвитку легеневої гіпертензії.
Гіпоплазія легень. Гіпоплазією легень називається недорозвинення цього органу у процесі дозрівання ембріона. Найчастіше це захворювання зустрічається у недоношених дітей, які народилися раніше за визначений термін. Це тим, що легені у ембріона розвивають пізніше, ніж інші внутрішні органи. При гіпоплазії невелике коло кровообігу виявляється не в змозі прийняти весь об'єм крові, який надходить до нього з правого шлуночка. Внаслідок цього підвищується тиск у легеневій артерії, а сам правий шлуночок гіпертрофується ( потовщується та збільшується у розмірах).

Саркоїдоз

Саркоїдоз є патологією з нез'ясованою етіологією. Це означає, що досі невідомі всі механізми, що ведуть до розвитку цієї хвороби. Легкі при саркоїдозі уражаються більш ніж у 80% випадків. Патологічний процес зводиться до утворення великих гранул, які здавлюють прилеглі тканини. Перетискання бронхіол або кровоносних судин порушує нормальну роботу легень. Результатом стає легенева гіпертензія та хронічне легеневе серце.

Саркоїдоз зазвичай розвивається повільно. Гранулеми проходять кілька стадій у своєму розвитку і не одразу досягають великих розмірів. Функція легень через це порушується поступово. Іноді ураженим виявляється лише один із сегментів легень ( залежно від локалізації гранульом). Хронічне легеневе серце на тлі саркоїдозу розвивається в основному у людей після 50 років, оскільки це захворювання не характерне для молодого віку.

Хронічний бронхіт

Бронхітом називається захворювання дихальної системи, у якому запальний процес розвивається лише на рівні бронхів. Найчастіше причиною запалення стає потрапляння патогенних мікроорганізмів ( бактерій чи вірусів), але можливі й інші причини. Характерними змінами в організмі при бронхіті є запальний набряк слизової оболонки бронхів та посилене утворення слизу ( мокротиння). Відповідно до загальноприйнятої класифікації, розрізняють гострий та хронічний перебіг бронхіту.

Гострий бронхіт не супроводжується змінами в серці, оскільки повне лікування відбувається занадто швидко, а гемодинаміка в малому колі кровообігу порушена незначно. Набагато серйозніше справи при хронічному перебігу хвороби. У цьому випадку запальний процес у бронхах триває кілька місяців або навіть років із періодичними загостреннями. Це стає причиною поступових змін у структурі бронхів. Погіршується вентиляція легень та підвищується виділення в'язкого мокротиння. Все це веде до повільного, але прогресуючого зростання тиску в легеневій артерії. Як наслідок, у пацієнтів ( зазвичай за кілька років) розвивається хронічне легеневе серце.

Бронхоектази

Бронхоектатична хвороба є порівняно частим захворюванням дихальної системи, яке може зустрічатися у будь-якому віці. Як правило, вона розвивається вдруге, і натомість інших хронічних хвороб легень. Основною проблемою при цій патології є формування бронхоектазів. Так називаються змінені бронхи. Вони деформуються, набуваючи вигляду розширених циліндрів, мішечків або спіралі. Все це погіршує вентиляцію легень у цілому та сприяє хронічним інфекційним процесам. Нерідко хворі скаржаться на гнійне мокротиння, яке з'являється в результаті життєдіяльності мікробів у порожнині бронхоектазів.

Тяжкість хвороби залежить від кількості видозмінених бронхів. У важких випадках спостерігається заростання просвіту бронхів сполучною тканиною та розвиток пневмосклерозу. Як наслідок, утрудняється кровотік у капілярній мережі легень та розвивається легеневе серце.

Бронхіальна астма

Як зазначалося вище, важкі тривалі напади бронхіальної астми можуть призвести до розвитку гострого легеневого серця з розширенням правих відділів органу. Менш гострий перебіг хвороби з періодичними загостреннями не підвищує тиск у легеневій артерії так різко. Тому у пацієнтів формується не гостре, а хронічне легеневе серце.

Бронхіальна астма є дуже поширеним захворюванням, яке вважається однією з основних причин розвитку легеневого серця. Вона характеризується спазматичним скороченням гладких м'язів, які розташовані у стінках бронхів. Закриття бронхів зупиняє приплив повітря в альвеоли та газообмін, через що виникає дихальна недостатність. Єдиної теорії причин розвитку астми немає, попри численні дослідження.

Причинами спазму гладких м'язів у бронхах вважають:

алергічні реакції;
порушення на рівні іннервації бронхів;
вдихання надто холодного чи надто гарячого повітря;
неправильне харчування;
погана екологічна обстановка;
спадкові фактори.

Хронічне легеневе серце розвивається далеко не у всіх хворих із бронхіальною астмою. Гіпертрофія міокарда зростає лише під час нападів. Усунення перерахованих вище несприятливих факторів і симптоматичне лікування дозволить зменшити кількість загострень астми до мінімуму. У таких умовах ураження серця вкрай малоймовірне.

Емфізема легень

Емфіземою легень називається патологічне збільшення обсягу цього органу через розширення бронхів. Хвороба зустрічається досить часто і може бути спричинена різними причинами. Насамперед, розширення бронхів є наслідком зниження їх еластичності. Вона спостерігається при деяких уроджених захворюваннях. Тоді емфізема розвивається із віком. Набутий варіант хвороби зустрічається при тривалому та посиленому розтягуванні легень. Така емфізема характерна, наприклад, музикантів, що грають на духових інструментах. Рідко зустрічається розширення легень із встановленням емфіземи після баротравми ( коли людина різко потрапляє до зони підвищеного тиску).

Порушення при цій патології полягають у руйнуванні стінок дрібних бронхів та їх сильної деформації. Це заважає проходженню повітря та газообміну. Відбувається поступовий застій крові у малому колі кровообігу з розширенням правих відділів серця.

Захворювання судин

Деякі захворювання судин можуть зачіпати легеневу артерію та дрібні капіляри у легенях. При цьому на відміну від перерахованих вище патологій значного порушення дихання не відбувається. Проблема полягає у поразці судинного русла. Запальний процес локалізується у стінках судин різного розміру, що призводить до порушення їх прохідності ( васкуліт). Через це той же обсяг крові проходитиме вже важко. Тиск у легеневій артерії поступово зростає до дуже високих показників. Це веде до швидкого розвитку легеневого серця із вираженим потовщенням міокарда правого шлуночка.

Захворюваннями, які можуть призвести до ураження судинної мережі легень, є:

вузликовий періартеріїт;
хвороба Кавасакі;
мікроскопічний поліангіїт;
хвороба Бехчет;
васкуліти при захворюваннях сполучної тканини ( системний червоний вовчак, ревматизм).

Поразка судин може бути викликана і деякими бактеріальними чи вірусними інфекціями, але у випадках легеневе серце розвивається рідко. Справа в тому, що інфекційні васкуліти зазвичай проходять досить швидко. кілька тижнів). За такий короткий термін міокард не встигає сильно збільшитись у розмірах. Поразка серця характерна лише хвороб, у яких запалення судин легенів триває кілька місяців або з періодичними загостреннями.

Нейром'язові захворювання

Іноді легеневе серце розвивається не на тлі ураження судин чи бронхіального дерева легень. Ця патологія може бути виявлена і у людей з дихальною недостатністю іншого. Наприклад, при деяких нейром'язових захворюваннях виникає слабкість дихальної мускулатури. Справа в тому, що вдих є активним процесом, у якому беруть участь різні групи м'язів. При ураженні нервів, які керують роботою цих м'язів, вдих утруднений, ритмічність дихання порушена, і газообмін не відбувається з нормальною швидкістю. Таким чином, застій крові у легенях виникає навіть за відсутності структурних змін у самому органі.

Нейром'язові захворювання, що впливають на роботу дихальної системи, можуть бути як уродженими, так і набутими. У другому випадку йдеться про деякі інфекції, що вражають нервову систему. Найчастіше перебої у ритмі дихання не викликають його гостру зупинку, тому тиск у легеневій артерії зростає повільно, а серце тривалий час компенсує це нарощуванням м'язового шару.

Легеневе серце можна виявити при наступних нейром'язових захворюваннях:

вроджені чи набуті м'язові дистрофії;
міопатії різного походження;

Порушення роботи дихального центру

У поодиноких випадках легеневе серце розвивається у пацієнтів з ураженням дихального центру. Так називається область у стовбурі головного мозку ( продовгуватий мозок), що відповідає за регуляцію дихання. Якщо робота цього центру порушена, він не може посилати імпульси дихальним м'язам і підтримувати процес дихання. За серйозних порушень у його роботі газообмін практично не відбувається. Застій крові у малому колі веде до різкого підйому тиску легеневої артерії. Тимчасові перебої підвищують тиск поступово. Таким чином, захворювання, що відбиваються на роботі дихального центру, можуть призвести до розвитку як гострого, так і хронічного серця.

Причинами ушкодження дихального центру можуть бути:

травми голови;
підвищене;
набряк мозку;
отруєння деякими речовинами;

У всіх вищезгаданих випадках механізми ураження нейронів будуть різними, але ефект практично завжди схожий. Він полягає у поступовому пригніченні дихальної функції.

Деформація грудної клітки

Легеневе серце є частою патологією у людей з деформованою грудною клітиною. У нормі ребра, хребет і грудина утворюють досить велику порожнину, щоб у ній вільно розміщувалися легені, серце та органи середостіння. Деякі захворювання або аномалії розвитку можуть призвести до дефектів у зростанні та розвитку кісткової тканини. Це часто відбивається на формі грудної клітки. В результаті подібних змін легені починають гірше працювати, а судини, що йдуть від серця до легень і назад, виявляються перетиснутими. Організм пристосовується до подібних умов, але вентиляція легенів та кровотік у малому колі кровообігу все одно зазвичай утруднені. Результатом є гіпертрофія правих відділів серця.

Деформація грудної клітини може бути вродженою аномалією розвитку, результатом рахітизму, яким пацієнт страждав у дитинстві, або дефект після важкої травми. Оскільки в кожному конкретному випадку ступінь утруднення дихання та кровотоку різна, то легеневе серце розвивається не у всіх хворих. Проте його частота у таких людей підвищена порівняно з поширеністю цієї патології в цілому. Хвороба у випадках може розвинутися у будь-якому віці.

Види легеневого серця

Основна класифікація легеневого серця, про яку вже говорилося вище, передбачає розподіл цієї патології на два види - гостру та хронічну. Кожна з них має свої причини та механізми розвитку. Саме вони грають найбільшу роль тактиці лікування.

Гостро легеневе серце

Ця патологія розвивається, зазвичай, кілька днів і навіть кілька годин ( при тромбозі легеневої артерії або її гілок). Таке швидке розширення правих відділів серця становить серйозну небезпеку життя пацієнта. Найчастіше потрібна термінова кваліфікована допомога в умовах стаціонару. Однак навіть у цих випадках смертність при гострому легеневому серці залишається високою. З клінічної точки зору ( за симптомами та проявами) цей вид патології сильно відрізняється від хронічного легеневого серця, хоча механізми їхнього розвитку збігаються.

Хронічне легеневе серце

Ця патологія має місце при поступовому нарощуванні тиску. Процес розширення правого передсердя та шлуночка, а також потовщення їх стінок може зайняти довгі місяці та роки. Цей вид характеризується поступовим появою симптомів, які часто супроводжуються ознаками ураження дихальної системи. Основна небезпека при хронічній формі полягає у розвитку різноманітних ускладнень. Річ у тім, що у нормі міокард правого передсердя негаразд сильно розвинений. Він перекачує кров більш коротким малому колу кровообігу. Внаслідок цього йому не потрібне таке інтенсивне харчування, як міокард лівого шлуночка.

Проблема при хронічному легеневому серці полягає в тому, що в стінці правого шлуночка стає більше м'язових волокон. Цей відділ постійно працює у посиленому режимі та споживає більший обсяг кисню. Але анатомічно до нього підходить менше коронарних артерій. судини, що забезпечують серцевий м'яз поживними речовинами). Таким чином, виникає дисбаланс між споживанням та постачанням кисню.

Крім відмінності на хронічне та гостре легеневе серце іноді говорять про його компенсовану та декомпенсовану форму. У першому випадку серце здатне тривалий час долати збільшений тиск за рахунок сильніших скорочень. Внаслідок цього пацієнт може мати скарг зовсім. Однак механізми та ресурси, за рахунок яких відбувається компенсація, виснажуються. Настає декомпенсована стадія. При ній серце не може подолати тиск у малому колі кровообігу. Газообмін не відбувається, і організм без термінової допомоги ззовні швидко гине від одночасної зупинки серця та дихання.

Симптоми легеневого серця

Усі симптоми у пацієнтів із легеневим серцем можна умовно розділити на дві великі групи. Перша включає прояви хвороби, зумовлені безпосередньо розширенням правих відділів серця. Друга – прояви дихальної системи. Як зазначалося вище, основною причиною легеневого серця є хвороби легень, які також мають свої симптоми.

Найбільш характерними проявами легеневого серця є:

запаморочення та непритомність;
підвищена стомлюваність;
посиніння шкірних покривів;
набухання шийних вен;
"барабанні" пальці;
біль у правому підребер'ї;

Тахікардія

Тахікардія - це прискорене серцебиття, яке нерідко зауважує сам пацієнт. При хронічному легеневому серці вона є одним із найпоширеніших симптомів. Тахікардія розвивається компенсації недостатнього кровообігу. Ще до потовщення міокарда правого шлуночка серце починає битися швидше, щоб не допустити застою крові та проштовхнути її через легеневу артерію, незважаючи на підвищений тиск. Почастішання серцебиття може бути одним з перших симптомів при хронічному легеневому серці.

Спочатку пацієнти скаржаться на напади, які згодом повторюються дедалі частіше. На пізніх стадіях при хронічних процесах у легенях тахікардія може спостерігатися постійно, але частота серцевих скорочень у випадках не перевищує зазвичай 90 – 100 ударів на хвилину. Основним механізмом компенсації все ж таки залишається гіпертрофія міокарда.

Аритмія

Аритмія - це порушення нормального серцевого ритму, при якому скорочення відбуваються хаотично через різні проміжки часу. При хронічному легеневому серці аритмія може зрідка з'являтися на ранніх стадіях, але все ж таки більш характерний цей симптом для занедбаної хвороби.

Механізм появи аритмії досить складний. Цей симптом розвивається через значну гіпертрофію міокарда. Справа в тому, що серцеве скорочення відбувається під дією біоелектричного імпульсу. Цей імпульс розноситься серцевим м'язом за допомогою спеціальних волокон, що складають провідну систему серця. У нормі ці волокна відповідають за рівномірне та ритмічне скорочення всіх відділів серця. Однак збільшення у розмірах правого передсердя та потовщення його м'язу ускладнює цей процес. Результатом стають порушення у проведенні імпульсу, і, як наслідок, аритмія.

Болі в серці

Як зазначалося вище, при хронічному легеневому серці спостерігається дисбаланс між потребою міокарда в кисні і можливостями коронарних судин. Цей дисбаланс особливо виражений під час фізичного навантаження, коли серце працює у посиленому режимі. Біль виникає через гостре кисневе голодування клітин. Як правило, вона локалізується за грудиною. Якщо при цьому продовжити навантаження на серце і не вживати жодних заходів, може розвинутися інфаркт міокарда ( смерть м'язових клітин через нестачу кисню).

На біль у серці скаржаться пацієнти на різних етапах хвороби. Однак найбільша загроза гіпоксії ( кисневого голодування) у людей з вже гіпертрофованим міокардом, тобто зі сформованим легеневим серцем. Такі болі не завжди відповідають на прийом нітрогліцерину. Ефективніше вони знімаються еуфілін. Деякі проблеми вони представляють при діагностиці, тому що зазвичай від нестачі кисню страждає лівий шлуночок з добре розвиненим міокардом. Це може спантеличити недосвідченого лікаря при первинному огляді, проте подальші діагностичні обстеження дають правильне уявлення про справжнє джерело болю.

Задишка

Задишка є одним із найпоширеніших симптомів у пацієнтів із легеневим серцем. Вона є варіантом порушення дихання. При ній дихання не зупиняється, але пацієнту важко відновити його нормальний ритм. Нерідко для цього доводиться прийняти специфічну позу. злегка схилившись уперед і спершись на щось руками). У такій позі задіяні додаткові групи дихальних м'язів, що полегшує дихання та відновлює його ритм.

На ранніх етапах задишка викликана не легеневим серцем ( яке просто ще не сформувалося), а патологією легень, яка згодом призведе до гіпертрофії міокарда правого шлуночка.

Причиною появи задишки можуть бути такі процеси в легенях:

запалення тканин легень;
скупчення мокротиння у бронхах;
деформація бронхів;
стискання легень.

З появою задишки важливо звернутися до лікаря для встановлення її причини. Справа в тому, що деякі хвороби, що викликають цей симптом, проходять швидко і не потребують специфічного лікування. Однак, якщо задишка з'явилася на тлі захворювань, які можуть призвести до розвитку легеневого серця, необхідно терміново розпочати лікування та профілактичні заходи.

На пізніх етапах хвороби, коли міокард вже гіпертрофований і легеневе серце сформувалося, задишка може бути спричинена порушеннями кровотоку. Зниження газообміну веде до того, що в артеріальній крові падає відсотковий вміст кисню. Це впливає на специфічні рецептори та дратує дихальний центр у мозку. Проте спроба центру стимулювати дихання веде лише до задишки, оскільки газообмін порушено через погану роботу серця.

Запаморочення і непритомність

Запаморочення і непритомність часто спостерігаються у людей з легеневим серцем і серйозними хронічними хворобами легень ( пневмоконіоз, фіброз легень та ін.). Ці симптоми спричинені кисневим голодуванням мозку. Коли нейрони, у тому числі складається центральна нервова система, не отримують поживних речовин, їх робота порушується. Запаморочення може спостерігатися тривалий час ( годинник, дні). Непритомність зазвичай тривають 3 – 5 хвилин ( рідко 15 - 20 хвилин).

Кашель

Кашель з'являється через застою крові в малому колі кровообігу. Це викликано не так самим легеневим серцем, як захворюваннями легень. Кашель може періодично з'являтися під час фізичних навантажень. Іноді, за серйозного застою, кров із капілярів просочується в просвіт альвеол. Тоді цей симптом супроводжується вологими хрипами та відділенням мокротиння з домішками крові. Такі прояви хвороби говорять про можливість розвитку набряку легень ( трапляється рідко на початкових етапах хвороби).

Підвищена стомлюваність

Підвищена стомлюваність є наслідком правошлуночкової серцевої недостатності, яка характерна для легеневого серця, що сформувалося. Підвищення тиску правих відділах тією чи іншою мірою поширюється на всю венозну систему організму. Застій венозної крові веде до поганого відтоку продуктів життєдіяльності. Вони накопичуються в м'язових клітинах і не дають їм нормально працювати. Таким чином, м'язи погано переносять будь-яке фізичне навантаження, а пацієнт під час візиту до лікаря скаржиться на постійне відчуття втоми.

Набряки

Набряки є ще одним типовим симптомом правобічної серцевої недостатності. Вони з'являються при значному збільшенні тиску у венозній системі. Відбувається застій крові, яка через силу тяжкості накопичується в основному в нижніх кінцівках. Частина крові залишає судинне русло і потрапляє у міжклітинний простір, формуючи набряк. Зазвичай вони локалізуються в області кісточок ближче до вечора. На ранок набряки можуть повністю зникати. При декомпенсованих формах легеневого серця набряки локалізуються також у ділянці гомілок та стегон. Вони мають синювате забарвлення, оскільки кров, що накопичується в тканинах, багата не киснем, а вуглекислим газом.

Посинення шкірних покривів

Шкіра при хронічному серце легеневі синіє через переповнення венозною кров'ю і низького вмісту кисню в артеріальній крові. Насамперед це спостерігається в області пальців рук і ніг, а також у так званому носогубному трикутнику. Губи та кінчик носа мають синюшний відтінок ( іноді фіолетовий) і швидко замерзають. Така особа також називається обличчям Корвізара. Шкіра поза носогубним трикутником бліда, іноді з жовтуватим відтінком.

Іноді на тлі загальної блідості у хворих може спостерігатися болісний рум'янець на щоках. Він пояснюється токсичною дією вуглекислого газу, вміст якого у крові підвищено. Це спричиняє розширення капілярів усередині шкіри, що й веде до появи рум'янцю. Іноді паралельно з рум'янцем спостерігається почервоніння білків очей через розширення капілярів та в цій галузі.

Набухання шийних вен

У праві відділи серця, як говорилося вище, кров потрапляє з двох великих судин - верхньої і нижньої порожнистих вен. При підвищенні тиску та застої крові в серці аналогічні процеси відбуваються і в них. Безпосередньо шийні вени набухають при застої у верхній порожній вені. Найбільш помітно це при глибокому вдиху, коли венозний тиск зростає. Також можна спричинити набухання вен при несильному натисканні на передню черевну стінку. Це підніме вгору діафрагму і підвищить тиск у нижній порожнистій вені, що повідомляється з верхньої. Всі ці ознаки свідчать про виражену правосторонню серцеву недостатність.

«Барабанні» пальці

Пальці Гіппократа або так звані «барабанні» пальці є симптомом, типовим для тяжких хронічних захворювань серця та легень. Вони розвиваються протягом років хвороби, поступово змінюючи форму. У пацієнтів з хронічним легеневим серцем відбувається розширення останньої ( дистальний) фаланги пальців на руках. Через це палець починає нагадувати барабанну паличку. Ніготь стає більш круглим. Його центральна частина піднімається, утворюючи подобу бані. Даний симптом називають нігтями у формі стекол.

Болі у правому підребер'ї

Підвищення тиску в нижній порожнистій вені серйозно відбивається на кровотоку в печінці. Справа в тому, що портальна вена, що проходить через цей орган, впадає саме туди. Ця вена формується не лише за рахунок крові із печінки. Вона є як би «вихідним отвір» розгалуженої мережі. Ця мережа збирає венозну кров від багатьох органів черевної порожнини. селезінка, кишечник, шлунок, та ін.). Вся ця кров надходить у печінку, але не може покинути її в повному обсязі через ураження серця. Тоді печінка переповнюється кров'ю.

Сама печінка практично не має чутливих нервових закінчень. Однак капсула, яка оточує цей орган, дуже сприйнятлива до болю. При збільшенні печінки на кілька сантиметрів ( що характерно для хронічного легеневого серця) капсула сильно розтягується, і у пацієнта з'являються болі у правому підребер'ї. Вони можуть супроводжуватися почуттям тяжкості та дискомфорту у цій галузі. Біль посилюється при русі та фізичному навантаженні ( в цей момент печінка трохи зміщується в черевній порожнині, ще сильніше розтягуючи капсулу.).

Асцит

Асцитом називається скупчення рідини в черевній порожнині. При правосторонній серцевій недостатності він є характерним пізнім симптомом. Коли кров погано перекачується, послідовно зростає тиск у всіх венах, які впадають у праве передсердя. Асцит завжди супроводжується збільшенням печінки та обумовлений підвищенням тиску в портальній вені та нижній порожнистій вені. Цей симптом характерний як для легеневого серця, але й багатьох хвороб печінки.

Коли судини внутрішніх органів переповнюються кров'ю, частина рідини проникає крізь їхні стінки. Зазвичай клітини крові ( еритроцити, лімфоцити) виходять лише в невеликих кількостях, але рідка фракція крові та дрібні молекули здатні пройти між клітинами судинної стінки. Ця рідина накопичується в порожнині очеревини. У поодиноких випадках її кількість може перевищувати 10 літрів. Зрозуміло, такий обсяг накопичується дуже довгий час ( тижні, місяці). Природного розсмоктування не відбувається, тому що воно має йти через вени чи лімфатичні судини, які й так переповнені.

Хворий з асцитом виглядає як повна людина з великим животом, але певні відмінності все ж таки є. При пальпації або перкусії черевної порожнини виразно відчувається скупчення рідини. Жирова тканина у повних людей сильно відрізняється на дотик. Крім того, на передній черевній стінці можна побачити переповнені вени, що просвічують, під розтягнутою шкірою. Пупок дещо випинається.

Вищеперелічені симптоми та прояви хвороби характерні переважно для хронічного легеневого серця. При гострій формі такі симптоми як асцит, набряки чи пальці Гіппократа просто не встигають сформуватися. На перше місце виходить біль у грудях, виражене порушення дихання, набухання шийних вен. З появою цих симптомів необхідно терміново викликати швидку медичну допомогу та госпіталізувати хворого для з'ясування діагнозу та термінового лікування.

Діагностика легеневого серця

Діагностика легеневого серця може бути проведена у різний спосіб. Кожен з них має свої переваги та недоліки. Попередній діагноз може поставити на підставі первинного обстеження лікар-терапевт або будь-який інший фахівець із вищою медичною освітою. Далі для уточнення діагнозу та визначення причин патології пацієнта направлять до спеціалізованого кардіологічного відділення, яке займається лікуванням хвороб серця.

Основними методами, що застосовуються у діагностиці легеневого серця, є:

загальний огляд пацієнта;
перкусія серця;
аускультація;
електрокардіографія ( ЕКГ);
ехокардіографія;
рентгенологічне дослідження.

Загальний огляд пацієнта

Загальний огляд пацієнта проводиться з метою виявлення основних симптомів, характерних для легеневого серця. Нерідко пацієнт під час візиту до лікаря повідомляє лише про зміни, які його турбують. У той же час такий симптом, як, наприклад, «барабанні» пальці не супроводжується якими-небудь неприємними відчуттями, і люди не надають йому великого значення, списуючи на вікові зміни. У зв'язку з цим під час вступу потрібно провести ретельний загальний огляд пацієнта для збору найповнішої інформації.

Під час загального огляду можуть бути виявлені такі характерні ознаки хронічного серця:

пальці Гіппократа;
набухання шийних вен;
набряки;
збільшення печінки;
асцит.

Усе це наводить лікаря на правильний діагноз. Кваліфікованому фахівцю навіть не потрібно проводити додаткових обстежень, щоб зрозуміти, що у пацієнта правостороння серцева недостатність, викликана легеневим серцем або тяжкою хронічною хворобою легень.

У деяких випадках загальний огляд дозволяє припустити, яке захворювання спричинило розвиток легеневого серця. Характерною ознакою емфіземи, наприклад, є бочкоподібна форма грудної клітки, а при пневмосклерозі шкіра між ребрами як би втягнута.

Перкусія серця

Перкусія серця проводиться у межах первинного огляду пацієнта. Вона є «простукування» області серця для приблизного визначення меж органу. Лікар ставить одну руку на область серця, а інший постукує на власний пальець. При цьому важливо слухати який звук виходить при ударах. Над легкими цей звук буде гучнішим. Над серцем відбувається його притуплення, тому що під рукою лікаря вже не порожнину, а щільніші тканини.

Під час перкусії у пацієнтів із хронічним легеневим серцем відзначається усунення правої межі серця вправо. Це говорить про виражену гіпертрофію правого шлуночка. Ця зміна характерна саме для легеневого серця та при інших патологіях зустрічається рідко.

Аускультація

Аускультацією називають акустичне дослідження, яке проводиться за допомогою спеціального інструменту – стетофонендоскопа ( слухалка). Дослідження має проводитися у максимальній тиші, оскільки навіть інструмент не дозволяє точно почути всі патологічні звуки.

При аускультації серця лікар оцінює роботу його клапанів, ритм та силу скорочень. У ряді випадків вдається припустити і збільшення правих відділів серця ( при цьому точки вислуховування дещо зміщуються, тому що серце змінює форму). Більш інформативна аускультація легень. Вона дозволяє почути хрипи, характер яких може допомогти у діагностиці первинного захворювання.

Типовими змінами при аускультації серця є:

акцент другого серцевого тону на легеневій артерії;
при вислуховуванні у другому міжребер'ї зліва другий тон розщеплюється, що говорить про гіпертрофію правого шлуночка;
вислуховується пульмональний компонент другого тону, який з'являється через пізнє закриття стулок клапана;
перший серцевий тон може бути ослаблений на пізніх стадіях хвороби, оскільки гіпертрофований міокард довше скорочується.

Електрокардіографія

Електрокардіографія ( ЕКГ) є одним з найбільш поширених та інформативних методів у діагностиці серцевих захворювань. Це дослідження ґрунтується на створенні електричного поля навколо серця за допомогою спеціальних електродів. Після цього апарат записує поширення серцевих імпульсів, їх напрямок та силу. Таким чином у лікаря з'являється можливість оцінити функціональний стан органу. Досвідчений фахівець може з ЕКГ визначити і структурні порушення.

При легеневому серці на ЕКГ видно такі ознаки захворювання:

зубець Р посилюється і має загострену вершину у відведеннях II, III та aVF ( на ранніх стадіях);
у відведенні V 1 спостерігається поява патологічного комплексу QRS;
усунення електричної осі серця вправо;
у відведеннях III, aVF, V 1 і V 2 може з'явитися негативний зубець Т, а весь сегмент RS-T зміщується нижче ізолінії.

Існують й інші ознаки легеневого серця на ЕКГ, що дозволяють точніше визначити особливості ураження серця. У більшості випадків ці ознаки з'являються через гіпертрофію міокарда правого шлуночка, зміни форми серця та його повороту навколо своєї осі. Проведення ЕКГ може призначатися повторно для відстеження змін протягом хвороби. Ця процедура є абсолютно нешкідливою та безболісною. Розшифрування запису повинен проводити досвідчений лікар-кардіолог.

Ехокардіографія

Ехокардіографія ( ЕхоКГ) є дослідження структури серця за допомогою ультразвукових хвиль. З його допомогою можна отримати зображення відділів серця, виміряти товщину його стінок, швидкість та напрямок струму крові, об'єм камер. ЕхоКГ є найбільш точним підтвердженням наявності гіпертрофії правого передсердя та шлуночка. Крім того, можна виявити ознаки легеневої гіпертензії. Усе це служить достатнім аргументом постановки остаточного діагнозу. Вимірювання таких параметрів як об'єм систолічного викиду може сильно допомогти у призначенні правильного лікування, оскільки дає більш повну картину патологічного процесу.

Рентгенологічне дослідження

Рентгенологічне дослідження ґрунтується на проходженні через грудну клітину пацієнта рентгенівських променів. Частина цього випромінювання поглинається щільними анатомічними структурами. За рахунок цього виходить зображення, на якому видно відмінності тканин за густиною. Це дозволяє судити про розміри та локалізації внутрішніх органів.

При хронічному серце легеневі на рентгенограмі можуть бути наступні зміни:

набухання легеневої артерії ( її дуга краще помітно у косій проекції);
збільшення правого шлуночка;
куляста форма серця;
зменшення середостіння;
розширення коренів легень ( ознака легеневої гіпертензії);
посилення легеневого малюнка або виявлення новоутворень у легенях ( ознаки патології легень, що викликала розвиток легеневого серця).

Рентгенологічне дослідження передбачає опромінення пацієнта мінімальними дозами радіації. Воно не рекомендується дітям чи вагітним жінкам. Іншим пацієнтам проводиться один раз. Повторних опромінень якомога краще уникати, вдаючись до інших методів дослідження.

Для визначення причин розвитку легеневого серця та визначення тяжкості хвороби можуть бути призначені додаткові аналізи та дослідження:

аналіз крові;
бактеріологічний аналіз;
Вивчення дихальної функції.

Аналіз крові

Правостороння серцева недостатність, яка спостерігається у пацієнтів із легеневим серцем, нерідко призводить до змін у складі крові. У зв'язку з цим лабораторний аналіз крові ( загальний аналіз крові та біохімічний аналіз крові) бажано призначати всім пацієнтам під час вступу. По ходу лікування можуть проводитися повторні аналізи крові як із вени, так і з пальця.

Типовими змінами в аналізі крові є:

Еритроцитоз (збільшення кількості еритроцитів). З'являється як компенсаторна реакція, оскільки саме еритроцити переносять кров до органів. Норма становить 3,5 – 5,0 Х 10 12 клітин на 1 л крові.
Підвищений рівень гемоглобіну. Так як кисню не вистачає, організм виробляє більше білків, які його переносять. Таким чином, у меншому обсязі крові зможе розчинитись більший обсяг кисню. Нормальний рівень гемоглобіну коливається від 120 до 160 г/л.
Зменшення ШОЕ(швидкості осідання еритроцитів). Ця зміна характерна для хворих з дихальною недостатністю. При запальних захворюваннях легенів ШОЕ може бути на нормальному рівні або підвищуватись ( норма 3 – 15 мм/год).
Підвищення рівня лейкоцитів.Ця зміна виявляється при ряді запальних, інфекційних чи алергічних процесів. Вони не є наслідком легеневого серця, а викликані хронічним захворюванням легень.

Крім того, при проведенні спеціального аналізу можна виявити підвищений рівень натрію в крові, знижений вміст кисню та підвищений – вуглекислий газ. Це підтверджує наявність дихальної недостатності та вказує на необхідність застосування тих чи інших методів лікування.

Бактеріологічний аналіз

Бактеріологічний аналіз проводиться за підозри на інфекційний процес у легенях. Цей процес може стати причиною тривалого запалення та погіршення дихальної функції. У цьому випадку для лікування знадобиться ідентифікація мікроорганізмів та визначення їхньої чутливості до антибіотиків.

Матеріалом для бактеріологічного аналізу є мокрота. Визначення виду мікроорганізмів може проводитись різними способами ( посів на живильні середовища, мікроскопія, полімеразна ланцюгова реакція). Після ідентифікації збудника хвороби виникає можливість призначити правильний антибіотик. Відновлення нормального газообміну в легенях зупиняє гіпертрофію міокарда та полегшує симптоми хвороби.

Дослідження дихальної функції

Оскільки розвиток легеневого серця зазвичай пов'язаний із хронічними захворюваннями дихальної системи, у процесі діагностики може знадобитися ретельне дослідження функції легень. Це дозволить визначити, яка саме патологія викликає підвищений тиск у легеневій артерії. Паралельне лікування основного захворювання полегшить симптоми легеневого серця.

Для дослідження функції легень можуть знадобитися:

визначення ємності легень;
визначення залишкового обсягу легень;
обчислення індексу Тіффно;
максимальна об'ємна швидкість видиху.

Всі ці дослідження проводяться за допомогою спеціальної апаратури у пульмонологічному відділенні. Вони безболісні. Повторний вимір може знадобитися лише наприкінці курсу лікування, щоб оцінити його ефективність.

Лікування легеневого серця

Лікування легеневого серця проводиться у кардіологічному відділенні фахівцями вузького профілю. Після встановлення діагнозу та визначення причини захворювання лікар оцінює стан пацієнта. Воно є основним критерієм госпіталізації хворого. Зазвичай пацієнти з гострим легеневим серцем проходять лікування у стаціонарних умовах. Це їх важким станом і високим ризиком різних ускладнень, що загрожують життю. Хронічний легеневе серце за відсутності ускладнень допускається лікувати амбулаторно. Тоді пацієнт виконує всі приписи лікаря вдома і періодично відвідує спеціаліста для проходження певних аналізів або процедур.

Медикаментозне лікування легеневого серця ведеться у наступних напрямках :

корекція низького рівня кисню у крові;
зниження судинного опору у легенях;
зниження в'язкості крові;
лікування правобічної серцевої недостатності;
лікування основного захворювання;
профілактика ускладнень.

Корекція низького рівня кисню у крові

Основною проблемою, яку належить вирішити лікареві, є знижений вміст кисню в артеріальній крові. Це впливає на роботи практично всіх органів і систем та підвищує ризик серйозних ускладнень. Якщо у хворого є характерні симптоми, йому призначаються препарати та процедури, що підвищують рівень кисню в крові та покращують його доставку до тканин організму. Свідченнями термінового застосування цих заходів є падіння парціального тиску кисню в крові нижче 65 мм ртутного стовпа.

Інгаляція кисню. У легені через спеціальний зонд ( зазвичай носовий) подають газову суміш, збагачену киснем. Його зміст у ній має перевищувати 40% ( інакше може наступити пригнічення дихального центру та зупинка дихання). Цю процедуру виконують лише за умов стаціонару під наглядом лікарів. Застосування кисню як лікувальний засіб може проводитися тривалий час ( по кілька годин на день протягом тижнів).
Застосування бронхолітиків. Бронхолітиками називаються препарати, що розширюють просвіт бронхів шляхом стимуляції рецепторів у їх стінках. Існують різні групи бронхолітиків. Підбір препарату та його дозування залежить від характеру порушень у легенях. від основного захворювання, що спричинило появу легеневого серця). Найбільш поширеними медикаментами із цього ряду є сальбутамол, теофілін, тербуталін. Для видалення з просвіту бронхів мокротиння призначають бромгексин та його аналоги. Самостійний вибір препаратів не рекомендується через ризик побічних ефектів та наявність можливих протипоказань.
Призначення антибіотиків. Через погану вентиляцію легень та ослаблення організму в цілому у хворих з легеневим серцем великий ризик інфекційних захворювань. При цьому доцільним є профілактичне призначення антибіотиків. Вибір препарату у своїй також здійснює лікар, оскільки він знає, як поєднується дію різних препаратів.

Зниження судинного опору у легенях

Після підвищення рівня кисню виникає потреба у знятті легеневої гіпертензії. Для цього за допомогою медикаментів домагаються розслаблення та розширення капілярів у малому колі кровообігу. Кровоток при цьому стає інтенсивнішим, газообмін покращується, а тиск у легеневій артерії та правому шлуночку знижується.

Групи препаратів, які застосовуються для зниження судинного опору в легенях

Фармакологічна група	Механізм дії	Назва препарату	Добові дози, що рекомендуються
*Блокатори кальцієвих каналів*	Розширюють капіляри у малому колі кровообігу за рахунок розслаблення гладких м'язів у стінках судин.	*Ніфедипін*	60 - 120 мг
		*Ділтіазем*	360 – 600 мг
		*Ісрадіпін*	5 – 20 мг
*Інгібітори АПФ (ангіотензинперетворюючого ферменту)*	Перешкоджають формуванню та роботі деяких біологічно активних речовин та ферментів, що викликають спазм судин. Призначаються з обережністю ( хворим з декомпенсованим легеневим серцем – менші дози).	*Каптоприл*	12,5 – 75 мг
		*Еналаприл*	5 – 40 мг
		*Периндоприл*	2 – 8 мг
*Нітрати*	Зменшують повернення венозної крові до правого передсердя, розвантажуючи серце.	*Ізосорбід-дінітрат*	Підбирається індивідуально за станом пацієнта.
*Нітрати*		*Ізосорбід-5-мононітрат*	Підбирається індивідуально за станом пацієнта.
*Альфа-1-адреноблокатори*	Виборче впливає на рецептори в стінках капілярів, що призводить до їх швидкого розширення.	*Доксазозін*	0,5 – 2 мг

Зниження в'язкості крові

Згущення та підвищення в'язкості крові відбувається частково через випотіння деякої кількості рідини з судинного русла, частково – через активацію системи згортання крові. Густа кров важче проходить по дрібних капілярах у легенях, через що тиск зростає. Пацієнтам призначають курс препаратів, які розріджують кров. Це не лише полегшує навантаження на серце, а й знижує ризик деяких ускладнень.

Для зниження в'язкості крові можуть бути вжиті такі заходи:

Кровопусканняобсягом до 300 мл за один раз. Ця процедура виконується як екстрена міра, тому що вона не стабілізує процес, а лише тимчасово покращує ситуацію.
Призначення фраксипарину.Даний препарат призначають по 0,6 мг двічі на добу як підшкірні ін'єкції. При необхідності він може використовуватись протягом кількох місяців. Основним ефектом є запобігання склеюванню тромбоцитів. Також його іноді призначають при тромбоемболії гілок легеневої артерії для руйнування тромбів.
Призначення реополіглюкіну. Препарат застосовують як крапельниці в дозі 200 – 400 мл за один раз. Процедуру проводять 1 раз на 3 – 4 дні. Препарат сприяє розрідженню крові.

Лікування правошлуночкової серцевої недостатності

Основною проблемою при правошлуночковій серцевій недостатності є застій венозної крові. Це веде до занадто серйозного навантаження на серце, тому що йому доводиться перекачувати велику кількість крові.

Для боротьби з ознаками правобічної недостатності застосовують такі групи препаратів:

Діуретики ( сечогінні препарати) . Дана група медикаментів сприяє видаленню надлишку рідини природним шляхом. Збільшується фільтрація крові в нирках та утворення сечі. Курс лікування починають із мінімальних доз, щоб не допустити швидкого падіння артеріального тиску. Поступово пацієнту підбирають індивідуальну дозу, яка дозволяє ефективно знизити навантаження на серце без небезпеки ускладнень.
Серцеві глікозиди. Дана група препаратів застосовується з обережністю та в невеликих дозах. Вони сприяють сильнішому скороченню серця під час систоли. Це підвищує тиск у легеневій артерії. При неправильному прийомі глікозиди можуть посилити ситуацію.
Інгібітори АПФ. Про дію цих препаратів йшлося вище. З їх допомогою знімається навантаження на серце та усуваються багато симптомів захворювання.

Лікування основного захворювання

Лікування основного захворювання передбачає повне лікування інфекційних процесів ( хронічний бронхіт, туберкульоз та ін.). У разі пневмосклерозу різного походження по можливості виконують пересадку легені, тому що це єдиний ефективний метод лікування. Також оперативні втручання показані при деяких вроджених чи набутих аномаліях судин. Метою всіх цих заходів є тривале зниження тиску в легеневій артерії.

Профілактика ускладнень

Профілактика ускладнень легеневого серця включає обмеження фізичного навантаження, стресу та інших факторів, що навантажують серце. За необхідності хворий може пройти спеціальну медичну комісію та отримати групу інвалідності ( якщо його стан не дозволяє нормально працювати). Іншим важливим напрямом у профілактиці є дотримання дієти, яка при легеневому серці не сильно відрізняється від інших серцевих захворювань.

сіль споживається обмежено ( до 5 г на добу);
виключення алкоголю;
виключення продуктів, багатих тваринними жирами ( сало, свинина, наваристий бульйон, вершкове масло);
збільшення споживання вітамінів;
обмеження споживання води ( тимчасово, при набряках);
обмеження калорійності раціону.

Все це допомагає уникнути серйозних ускладнень, якими і є небезпечним легеневе серце. При дотриманні дієти та прийомі призначених препаратів прогноз хвороби зазвичай залишається сприятливим. Найважливішим заходом профілактики є періодичне відвідування лікаря-кардіолога.

Наслідки легеневого серця

Основні наслідки та ускладнення загрожують пацієнтові при хронічному легеневому серці. Гострий варіант захворювання часто закінчується смертю, але за своєчасної кваліфікованої допомоги рідко веде до серйозних наслідків. Хронічне ж перебіг передбачає гіпертрофію міокарда правого шлуночка, яка є незворотним процесом. Іншими словами, навіть якщо легеневе захворювання повністю вилікувати та відновити роботу дихальної системи, збільшений серцевий м'яз може призвести в майбутньому до серйозних ускладнень.

Ризик цього ускладнення підвищують такі фактори:

куріння ( веде до спазму коронарних судин);
підвищений вміст холестерину в крові ( через недотримання дієти);
атеросклероз ( відкладення холестеринових бляшок у коронарних судинах);
відмова від медикаментозного лікування, що підтримує.

Виразкова хвороба шлунка

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки є наслідком застою крові у портальній вені. Саме в неї відтікає кров з більшої частини шлунково-кишкового тракту. Через застою крові та кисневого голодування слизова оболонка шлунка зазнає деяких змін. Зокрема, вона стає більш сприйнятливою до різноманітних ушкоджень і гірше відновлюється. За таких умов виразка формується швидко.

Іншими факторами, що привертають до цього ускладнення, є:

нерегулярне харчування;
споживання надмірно гострої, солоної чи кислої їжі;
наявність хронічного гастриту;
інфекція Helicobacter Pylori

При правосторонній серцевій недостатності виразки, що утворилися, дуже погано піддаються лікуванню. Доводиться дотримуватися суворої дієти і паралельно боротися з нестачею кисню. Для більш ефективного лікування цього ускладнення потрібні спільні зусилля гастроентеролога та кардіолога.

Цироз печінки

Цирозом печінки називається смерть функціональних клітин цього органу – гепатоцитів. Вона настає через тривалий і виражений застій крові, який спостерігається у пацієнтів з декомпенсованим легеневим серцем ( бура індурація печінки). Механізм ураження тканин печінки у своїй може бути різноманітним. Однак кінцевим ускладненням є цироз. Печінка при цьому перестає фільтрувати кров, зменшується в розмірах і стає більш щільною на дотик. Тиск у портальній вені ще сильніше зростає, що сприяє розвитку асциту та збільшення селезінки. Єдиним ефективним методом лікування є пересадка печінки. Однак пацієнтам з хронічним легеневим серцем та вираженою серцевою недостатністю таку складну операцію не проводять. Внаслідок цього ознаки цирозу у хворих із легеневим серцем вказують на несприятливий прогноз.

Геморой

Геморой є розширенням венозної мережі в області прямої кишки та анального отвору. У здорових людей відтік крові з цієї області йде в нижню порожнисту вену і частково - в портальну вену. Так як у пацієнтів з легеневим серцем тиск зростає в обох цих судинах, гемороїдальні вени починають переповнюватися кров'ю. Це веде до їх розширення та вибухання над слизовою оболонкою. Це викликає біль, свербіж та утруднення дефекації у пацієнтів. Це ускладнення є оборотним, якщо вдається ліквідувати чи зменшити рівень правобічної серцевої недостатності. Хірургічне лікування таким пацієнтам не рекомендується, тому що проблему – застій венозної крові – не буде вирішено, і вени можуть розширитися знову.

Варикозне розширення вен

Варикозне розширення вен спостерігається переважно у нижніх кінцівках. Це ускладнення виникає через переповнення цих судин кров'ю. У більшості випадків дефект є косметичним і не становить серйозної загрози життю пацієнта. При тривалому та вираженому застої крові можуть з'являтися синці, болючість по проекції розширених вен, тяжкість у ногах. Крім того, такий застій сприяє формуванню тромбів. Додатковим фактором ризику для розвитку варикозного розширення вен ( як і для геморою) є малорухливий спосіб життя.

Хронічне легеневе серце - це патологія, за якої відбувається збільшення та гіпертрофія правого шлуночка, а пізніше - і правого передсердя, з розвитком недостатності кровообігу через підвищення тиску в системі легеневої артерії. На відміну від гострого стану, хронічна патологія проявляється через кілька місяців або навіть років від початку впливу етіологічного фактора. За різними даними, таке ускладнення виникає у 3-5% людей, які страждають на легеневі захворювання. В інших випадках причиною стає патологія серцевого м'яза та інших органів грудної клітки.

Показати все

Механізм появи легеневого серця

Патогенез захворювання добре вивчений. Справа в тому, що робота серця та легень має тісний анатомічний та фізіологічний зв'язок. Тому з появою проблем в одному з цих органів слід очікувати і порушення функціонування в іншому. Приватним прикладом такої взаємодії є розвиток хронічного серця.

В нормі процес поглинання клітинами організму кисню полягає в тому, що відпрацьована венозна кров надходить у праву частину серця (спочатку в передсердя, а після – у шлуночок), проходить через легеневу артерію, потім відбувається процес газообміну у легенях. Саме там вуглекислий газ виходить із крові та відбувається насичення її киснем. Потім червона артеріальна кров проходить у ліву частину серця і шляхом сильного скорочення лівого шлуночка через аорту під великим тиском розноситься по всіх органах та тканинах.

Потрібно сказати, що в тому випадку, коли збільшення тиску в системі легеневої артерії відбувається в результаті ураження лівих відділів серцевого м'яза або через порушення функції та будови клапанного апарату, то ці порушення не відносяться до поняття "легеневого серця", а матимуть інші найменування. . Хворому ставиться цей діагноз, якщо спостерігається порушення роботи органів дихання або судин кровообігу в малому колі.

Коли піднімається тиск у легеневій артерії, праві відділи серця перевантажуються. М'яз потрібно витрачати більше сил на виштовхування крові по малому колу. Загалом з'являється два варіанти розвитку відхилення:

1. У першому випадку відбувається збільшення порожнини правого шлуночка за рахунок розтягування стінок. Дуже швидке зростання тиску призводить до того, що виштовхувати кров він не в змозі повному обсязі. Тому певна кількість її залишається у порожнині шлуночка. При подальшому скороченні з передсердя надходить нова порція крові, і таким чином відбувається збільшення порожнини та ослаблення м'яза. Клапан, який раніше унеможливлював регургітацію вмісту шлуночка назад у передсердя, стає неспроможним, його стулки у збільшеному отворі не стуляються. Це призводить до переповнення правого передсердя та його збільшення.
2. У другому випадку поступове зростання тиску дозволяє протягом деякого часу серцю пристосуватися до нових умов роботи. Правий шлуночок, скорочуючись все сильніше, стає товщим. М'яз серця у цьому відділі гіпертрофується і може продовжувати забезпечення киснем організму у потрібному обсязі. Поступово зміни відбуваються і в передсерді, і потім розвиваються ознаки недостатності.

Механізм виникнення патології у першому випадку відповідає гострому процесу, а у другому – хронічному. Але при цьому з'являються характерні симптоми та зміни, які дозволяють говорити про наявність окремого захворювання, яке називається у клінічній практиці хронічним легеневим серцем.

Патанатомія виявляє три основні зміни судинного русла в легеневій тканині:

судинний спазм;
облітерацію;
надлишкове навантаження тиском та об'ємом.

Причини хвороби

Існує класифікація недуги, за якої в залежності від причини різняться такі форми легеневого серця:

1. Васкулярна. З'являється в результаті васкулітів, стискання артерій та вен пухлиною, при зворотній та рецидивуючій ТЕЛА (тромбоемболії легеневої артерії), після оперативного втручання з проведенням резекції легені.
2. Бронхолегеневі. У цьому випадку причини хвороби полягають у поразці паренхіми органів дихання внаслідок обструктивних процесів, бронхіальній астмі з тяжким перебігом, емфізематозній зміні, фіброзі легеневої тканини як результаті туберкульозу, саркоїдозі.
3. Торакодіафрагмальна. Виникає після травматичного ураження грудної клітки, при патології плеври або діафрагми, сколіозі, ожирінні, порушенні проходження нервових імпульсів та зниженні м'язової сили при поліомієліті.

Захворювання судин системного характеру можуть повною мірою торкатися і русла, що проходить через легеневу систему. Запалення, що виникає в стінках, призводить до порушення обміну кисню і поживних речовин у тканинах і легенях. Гіпоксія призведе до появи компенсаторної реакції та збільшення маси правої частини міокарда. У міру прогресування патології розвиватиметься недостатність. Найчастіше така картина спостерігається при ВКВ (системному червоному вовчаку), ревматизмі, вузликовому періартеріїті, хворобі Кавасакі.

Часті та сильні напади бронхіальної астми призводять до появи легеневого серця. При такій хворобі відбувається спазматичне скорочення гладком'язових волокон у бронхах та ознаки недостатності дихання. Коли відбуваються зміни структури легеневої тканини при туберкульозі, силікозі, саркоїдозі, порушується процес обміну киснем та збільшується навантаження на праву частину серця. Причиною також є неможливість здійснювати екскурсію легені при її пошкодженні або порушенні іннервації та контролю за повноцінним вдихом та видихом при низці захворювань.

Класифікація

Залежно від причини появи недуги та сили її впливу виділяють гостру та хронічну патологію. Остання має певні стадії у своєму розвитку:

доклінічну;
компенсовану;
декомпенсовану.

При доклінічному варіанті хворий не скаржиться, симптоматика відсутня, або спостерігаються ознаки основного захворювання. Поставити діагноз можна лише при ретельному обстеженні із застосуванням сучасних методик діагностування. При компенсованій фазі у пацієнта відзначається легенева гіпертензія та збільшення правого шлуночка, але без недостатності. Остання стадія вважається декомпенсованою, тому що при ній з'являються явні ознаки серцевої недостатності правошлуночкової.

Ознаки та діагностика захворювання

На стадії компенсації ознаки захворювання виникають у вигляді посилення скоротливості та збільшення правого шлуночка. Це стає помітним на кардіограмі, уточнити діагноз дозволяє рентген. Пацієнт скаржиться на нестачу повітря, біль у серці, стомлюваність, слабкість, запаморочення. У нього при огляді виявляється посилення серцевого поштовху, аускультативно вислуховується посилення першого тону в ділянці грудини та акцент другого у зоні проекції стовбура легеневої артерії.

При переході на стадію декомпенсації стають явними ознаки серцевої недостатності. Порушується ритм серця (виникає тахікардія та тахіаритмія, може виникати мерехтіння та тріпотіння передсердь, шлуночкова екстрасистолія), шийні вени набухають (на вдиху та видиху). Збільшується нічний діурез, відзначається гепатомегалія, задишка, асцит та периферичні набряки. Таке становище ще більше погіршує стан хворого. У пацієнта при огляді стає помітна зміна форми нігтів, які стають тьмяними та опуклими (як годинникові шибки). Кінчики пальців товщають, і починають нагадувати барабанні палички.

Діагностика має проводитися якнайшвидше. Вона дозволить оцінити ступінь занедбаності патології та визначити схему надання допомоги.

Важливу роль відіграють додаткові методи дослідження:

1. Спірографія та газовий склад крові дозволяють оцінити ступінь та вид дихальної недостатності. Об'ємні показники при легеневому серці знижуються, зменшується дифузійна здатність легеневої тканини по відношенню до монооксиду вуглецю.
2. На кардіограмі виявляються ознаки збільшення правих відділів серця та навантаження.
3. В аналізі крові у такого пацієнта може спостерігатися підвищення гемоглобіну та кількості еритроцитів. Так організм намагається компенсувати нестачу кисню для органів та тканин. ШОЕ зберігається в нормі або знижується.
4. Під час проведення рентгенівського дослідження зміни розвиваються відразу. Стає помітним, як вибухає стовбур легеневої артерії, що може помилково розглядатися як патологія мітрального клапана. Тінь серця збільшується праворуч, на останній стадії чітко стає помітно в периферичних областях збіднення легеневого малюнка. В області порушення проявляється високе стояння діафрагмального бані.

Об'єктивну картину змін у серцевому м'язі можна отримати за допомогою ЕХОКГ. Ознаками хронічного легеневого серця стають у разі збільшення і гіпертрофія правого шлуночка, тремтіння перегородки між шлуночками, повернення частини крові через трикуспідальний клапан і області клапана легеневої артерії (яка збільшена обсягом).

При необхідності отримання найбільш точних результатів застосовується МРТ та мультиспіральна КТ.Вони дозволяють визначити розширення відділів серця, оцінити стан великих судин, що виходять з нього.

Методи лікування

Оскільки легеневе серце виникає в результаті іншого захворювання, то найголовніше для надання допомоги такому хворому – це виявити причину патології та усунути її. Якщо не виходить повністю вилікувати недугу, слід знизити тяжкість стану або перевести його в стійку ремісію. Необхідність госпіталізації лікар оцінює виходячи з тяжкості стану пацієнта та за необхідності направляє його до кардіологічного відділення.

У тому випадку, коли хронічний стан не загрожує життю людини, його можна спостерігати і лікувати в амбулаторних умовах, за умови дотримання ним приписів спеціаліста та регулярного відвідування поліклініки. Це дозволяє контролювати стан, вчасно виявляти зміни та вживати термінових заходів. Існують певні клінічні рекомендації, в яких зібрано міжнародний досвід та дослідження лікарів у всьому світі щодо лікування такої патології.

Використання медикаментозних засобів

Лікування медикаментами в даному випадку має такі цілі:

1. Вплив на причину. Лікування інфекційних, судинних захворювань та патологій дихальної системи. При пневмосклерозі чи вродженій судинній аномалії може врятувати лише пересадка легені.
2. Зниження в'язкості крові. З цією метою рекомендується прийом або ін'єкції антикоагулянтів, використовується кровопускання, один раз на 4 дні вводиться внутрішньовенно розчин реополіглюкіну.
3. Підвищення рівня у ній кисню. У стаціонарі хворому роблять інгаляції з киснем, для розширення просвіту легень застосовують препарати з бронхолітичним ефектом. Профілактику приєднання інфекції проводять за допомогою антибіотиків широкого спектра.
4. Зменшення судинного опору. Зниження тиску в судинній системі легень допомагає здійснити терапія нітратами, блокаторами кальцієвих каналів та альфа-1-адреноблокаторами, використовуються також інгібітори АПФ. З їх допомогою досягається розширення капілярної мережі, покращення кровотоку та покращення процесів газообміну.
5. Зниження виразності чи усунення ознак серцевої недостатності. Для цього призначаються сечогінні засоби, які змушують нирки виводити надлишок рідини. Стимулювати силу серцевих скорочень допомагають глікозиди. Навантаження серце зменшується інгібіторами АПФ.

Підтримати серцевий м'яз допомагає тривале застосування мілдронат або оротат калію, комплекси вітамінів. У загальну терапію входять також спеціальні вправи ЛФ, дихальна гімнастика, масаж.

Застосування глікозидів останніми роками заперечується багатьма фахівцями, оскільки вони посилюють викид крові з правого шлуночка. Їх регулярне застосування може призвести до підвищення тиску в легеневій артерії та різкого погіршення стану.

Однак ніяка терапія не допоможе, якщо не дотримуватись правильної дієти. Необхідно обмежити солоне, виключити з раціону копчене та смажене. При надмірній вазі слідкувати за добовою кількістю калорій. Їжа має містити вітаміни та мікроелементи. Рекомендується постійно тримати на столі свіжі овочі та фрукти. При вираженій набряклості потрібно трохи знизити обсяг споживаної рідини.

Профілактика захворювання полягає у своєчасному лікуванні хронічних захворювань легеневої системи, а також запобігання їх загостренню. Своєчасне звернення до фахівців дозволяє вчасно розпочати надання допомоги, що значно оптимізує прогноз для подальшої якості життя та працездатності пацієнта. Після переходу хвороби на стадію декомпенсації прогностичні передбачення стають вкрай несприятливими.

Легеневе серце – це патологічний стан, у якому у правих відділах органу відбуваються незворотні зміни. Шлуночок та передсердя починають розширюватися, і внаслідок такої гіпертрофії виникає недостатність кровообігу з подальшою гіпертензією малого кола. Причинами формування захворювання є проблеми у функціонуванні органів дихання, пов'язані з ураженням судин. При обстеженні виявляються збільшені розміри серця, спрямовані праворуч, виникнення патологічного пульсу, симптоми навантаження правих відділів.

Розвиток синдрому передбачає три стадії. Це:

гостре легеневе серце;
підгостра стадія;
процес, що має хронічний характер

У першому випадку патологія розвивається дуже швидко (максимум – кілька днів). На відміну від неї, хронічна форма здатна протікати безсимптомно протягом двох-трьох місяців і навіть років. Пацієнти, які страждають на легеневі захворювання, також мають ризик розвитку синдрому, і відбувається це приблизно в 3% випадків.

Легеневе серце нерідко виступає ускладненням кардіалгій. Захворювання знаходиться на четвертому місці за частотою летальних наслідків, що виникають серед усіх хвороб серцево-судинної системи.

Причини легеневого серця

Для кожної з форм захворювання характерні свої фактори, що провокують. При гострій формі ознаки виявляються швидко і посилюються протягом короткого проміжку часу. Відбувається це з таких причин:

При тромбоемболії артерії легені виникає ураження судин. Подібні наслідки можуть виникати і внаслідок спонтанної емфіземи середостінь. Найчастіше це захворювання виникає і натомість інших патологій. Якщо вчасно розпочати лікування, то прогноз одужання буде позитивним.
Легеневі та бронхіальні патології. Якщо пацієнт страждає на велику бронхіальну астму або запущену пневмонію, то за відсутності адекватного лікування у нього може розвинутися легеневе серце.

За гострою слід підгостра форма. Її розвиток здатний тривати протягом кількох тижнів, а може затягтися на кілька місяців. Причинами у разі виступають:

Мікроемболія, що викликала великі судинні поразки. Зазвичай від цього захворювання страждають невеликі артеріальні відгалуження. Інші фактори, що викликають розвиток патології: гіпертензія та легеневі васкуліти.
Хвороби бронхолегеневої системи. Йдеться про фіброзуючий альвеоліт у дифузній формі, а також бронхіальну астму в запущених стадіях. Подібні порушення можуть бути спровоковані онкологією, що виникла в області середостіння (лімфогенний легеневий канцироматоз).
Торакодіафрагмальні патології, до яких належить альвеолярна гіпервентиляція, що виникає на тлі ботулізму та поліомієліту.

Наступним етапом є. Як говорилося вище, період його становить кілька років. Розрізняють такі причини процесу:

Судинні ураження, що виникають при початкових стадіях легеневої гіпертензії, артеріїту, рецидиву емболії, а також перенесених хірургічних втручаннях, спрямованих на видалення легені або її частини.
Торакодіафрагмальні патології, такі як надлишок ваги, що вражають плевру спайкові процеси, проблеми з грудною клітиною та хребтом, що викликають їхню деформацію.
Бронхолегеневі недуги, причиною яких стають ураження бронхів обструктивними захворюваннями, такими як астма, пневмосклероз, емфізема, бронхіт у хронічних формах. Сюди можна також віднести різні форми гранулематозів та фіброзів, кислотні новоутворення у легеневій структурі.

Патогенез

Механізм розвитку захворювання може припускати два шляхи: анатомічний та функціональний. У разі перебіг хвороби піддається коригуванні, тому прогноз є сприятливішим.

Анатомічний механізм

У разі відбувається зменшення мережі судин легеневої артерії. Цей процес виникає внаслідок пошкодження альвеолярних стінок, що у результаті обертається повним відмиранням і освітою тромбів у дрібних судинах.

Поява перших симптомів патології відбувається при пошкодженні 5% дрібних легеневих судин. При 15% редукції спостерігається зростання правого шлуночка, коли судинне русло скорочується на третину, починається процес декомпенсації легеневого серця.

В результаті вищеописаних змін, правий шлуночок починає стрімко зростати у розмірах, що призводить до недостатності кровообігу. При цьому скорочувальна функція органу погіршується вже на перших етапах легеневої гіпертензії, через що викид крові знижується. Коли ж процес завершується, шлуночок вже перебуває у патологічному стані.

Функціональні механізми

У разі захворювання може припускати низку збоїв у роботі організму, мають комплексний характер:

Хвилинний об'єм крові зростає. Тиск в артеріолах легень постійно зростає паралельно до кількості рідини, що пройшла через їх звужений просвіт. Спочатку організм запускає подібний процес, щоб компенсувати кисневе голодування, але в результаті все закінчується розвитком патології.
Рефлекс Ейлера-Лільєстранда, у якому виникають порушення у механізмі регуляції кровотоку. Відбувається звуження стінок дрібних судин легень, що реагують таким чином на недостатню кількість кисню. Якщо ж кисневе голодування припиняється, запускається зворотний процес.
Судиннорозширювальні фактори характеризуються недостатньою активністю. В результаті відбувається швидке тромбоутворення в судинах, які починають звужуватися.
Внутрішньогрудний тиск збільшується, внаслідок чого з'являється тиск на капіляри, що призводить до підвищення даного показника для легеневої артерії. Як наслідок, розвивається хронічна обструктивна хвороба легень, сильний кашель, при якій також провокує підвищення внутрішньогрудного тиску.
Ефект від медикаментів судинорозширювальної дії. При нестачі кисню в тканинах організмом починається посилений синтез речовин, здатні викликати спазми судин. Йдеться про молочну кислоту, серотонін і гістамін. Надлишок подібних компонентів може призвести до звуження судинних стінок та спровокувати розвиток легеневої гіпертензії.
В'язкість крові збільшується, через що тиск зростає. Відбувається це через розвиток гіпоксії. Мікроагрегати, що з'являються у крові, починають поступово уповільнювати кровотік.
Бронхолегеневі інфекції загострюються, що призводить до двох неприємних наслідків. По-перше, вже саме собою інфекційне поразка діє на серце негативно, а по-друге, воно погіршує вентиляцію легень і сприяє розвитку гіпоксії, гіпертензії та інших важких ускладнень.

Класифікація

Сучасна кардіологія передбачає три форми даного захворювання: гостру, підгостру та хронічну. Щодо етіології розрізняють ще три види:

Васкулярний, у якому патологія виникає і натомість порушень у судинах легких. Подібним перебігом характеризуються тромбози, васкуліти, легенева гіпертензія та інші порушення, що спостерігаються у судинах.
Бронхопульмонарний, якому схильні пацієнти з бронхолегеневими недугами. У групі ризику перебувають хворі на туберкульоз, бронхіальну астму, хронічний бронхіт.
Торакодіафрагмальний, розвиток якого спостерігається на тлі погіршення легеневої вентиляції. Подібний стан може виникнути внаслідок низки захворювань, таких як плевральний фіброз, кіфосколіоз. Їхнім наслідком є порушена рухливість грудної клітки, яка перешкоджає нормальному процесу дихання.

Симптоматика

Основні симптоми легеневого серця:

поява різкого болю у грудині;
падіння рівня артеріального тиску;

помітна задишка;
почастішання серцевого ритму;
розширенням шийних вен;
ціаноз;
біль, локалізований в області печінки, нудота та блювотні позиви.

Так проявляється легеневе серце у гострій формі. Підгостра стадія має подібну симптоматику, проте розвивається негаразд різко і стрімко.

Хронічна форма захворювання має такі ознаки:

прискорений пульс;
підвищена стомлюваність;
задишка, що наростає з часом (спочатку виникає тільки при навантаженнях, а потім і в стані спокою);
сильні болі в області серця, які неможливо усунути «Нітрогліцерином» (головна відмінність даного захворювання від стенокардії);
набряки ніг, асцит (накопичення рідини в районі живота), збільшення шийних вен;
ціаноз (посинення вух, носогубного трикутника та губ).

Особливості діагностики

При виникненні двох-трьох симптомів з перерахованих вище, необхідно негайно звернутися до лікаря. Діагностика та лікування легеневого серця зазвичай припускають цілий комплекс заходів. Постановка діагнозу відбувається так:

Особливості лікування

Терапія вибирається, виходячи з різновиду недуги. Легеневе серце зазвичай має стрімкий розвиток і відбувається в результаті тромбоемболії артерій легень. Через значне ураження судинного русла, що виникає при даній патології, виникає чимала загроза для життя хворого.

Якщо хвороба перебуває на запущеній стадії, необхідно термінове проведення тромболітичної терапії. Її необхідно виконати протягом чверті діб від початку нападу. В іншому випадку, вжиті заходи матимуть сумнівну ефективність. До того ж, тромболізис має деякі протипоказання:

різні поранення ділянки грудини;
інсульт, який було перенесено пацієнтом протягом 30 днів до розвитку нападу;
виразка шлунка у гострій стадії.

При всьому розвитку сучасної медицини лікування легеневого серця становить сьогодні значні складності. Основним напрямом подібної терапії є зупинка розвитку захворювання, що дозволить покращити якість життя пацієнта. Зважаючи на те, що ця недуга є наслідком інших хвороб, лікування повинно бути в першу чергу спрямоване на їх усунення. Залежно від основного захворювання, терапія може передбачати прийом наступних медикаментів:

при бронхолегеневих недугах запального характеру застосовуються антибіотики;
якщо у пацієнта спостерігається звуження бронхів, йому слід пропити курс бронхолітиків;
тромбоемболія потребує прийому антикоагулянтів.

Крім того, хворий приймає курсом низку препаратів, націлених на зняття симптоматики. У процесі лікування легеневого серця рекомендується серйозно переглянути свій життєвий уклад. І насамперед пацієнтові доведеться відмовитися від шкідливих звичок. В іншому випадку терапія може виявитися безрезультатною - регулярне куріння підриватиме сили організму.

Легеневе серце - це недуга, що характеризується змінами форми та розмірів органу. Але його основною небезпекою є розвиток низки ускладнень. Щоб не допустити цього, пацієнт повинен негайно звернутися до фахівця при виявленні вищеописаних ознак. Лікування починається з усунення основної хвороби, на тлі якої з'явилося ускладнення у вигляді легеневого серця.

Ознаки легеневого серця
Діагностика легеневого серця
Методи лікування та прогноз

Легеневе серце - захворювання правих відсіків серця (шлуночка та передсердя), яке характеризується їх гіпертрофією та розтягуванням без зміни товщини серцевої стінки. Дана патологія утворюється внаслідок ураження легень та бронхів, деформації грудної клітки або хвороби легеневих судин. Гостра форма легеневого серця розвивається дуже швидко – від кількох хвилин до кількох днів, а хронічна може розвиватися роками. Згідно зі статистичними даними, гостра форма займає 4 місце за смертю серед усіх серцево-судинних патологій.

Причини виникнення легеневого серця

Гіпертрофія правих відділів серця може розвиватися у трьох формах:

гострою;
підгострий;
хронічній.

Гостра форма характеризується яскраво вираженою симптоматикою, що стрімко наростає. Основними причинами її виникнення вважаються:

патології легеневих судин: тромбоемболія легеневої артерії (закупорка артерії або її гілок тромбами) та пневмомедіастинума (синдром витоку повітря, при якому відбувається його накопичення у середостінні);
захворювання легень та бронхів: пневмонія (гостре запалення легеневої тканини інфекційного характеру) та бронхіальна астма (хронічне запалення дихальних шляхів).

Причинами розвитку підгострої форми легеневого серця є:

торакодіафрагмальні патології: поліомієліт і ботулізм (гострі інфекційні захворювання, що вражають нервову систему), міопатія (прогресивна м'язова дистрофія);
патології бронхів та легень: бронхіальна астма, пневмонія, злоякісні утворення у бронхолегеневій системі;
ураження судин: легеневий васкуліт (запалення судин), легенева гіпертензія (підвищення тиску в легеневій артерії), тромбоемболія.

Розглядаючи хронічне легеневе серце, слід зазначити, що до його виникнення належать:

артеріїт (запалення артерій);
хірургічне втручання щодо видалення частини легені;
початкова стадія гіпертензії;
бронхіальна астма;
рак легенів;
кістозні утворення;
ожиріння;
різні хвороби грудної клітки та хребта, що характеризуються їхньою деформацією.

Повернутись до змісту

Ознаки легеневого серця

На початкових стадіях у пацієнтів проявляються симптоми хвороби, що викликала цю патологію. Через деякий час до них додаються ознаки безпосередньо легеневого серця, а саме:

часта задишка, яка утворюється у стані спокою та при фізичних навантаженнях;
постійний кашель з мокрими виділеннями зеленого чи кров'янистого відтінку;
блідий колір шкіри з посинінням губ, кінчиків носа, вух та пальців;
загальне нездужання, сонливість та швидка стомлюваність;
різкі болі у серці;
набухання шийних вен вони стають налитими кров'ю, як при надмірній напрузі;
зменшення температури тіла та артеріального тиску;
наростаюча набряклість всього організму;
зниження кількості сечовиділень;
неритмічне серцебиття;
постійний шум у голові та запаморочення – виникає внаслідок недостатньої концентрації у крові кисню.

При виникненні подібних симптомів необхідно відразу звернутися за допомогою до лікаря, тому що легеневе серце без належного лікування призводить до летального результату.

Повернутись до змісту

Діагностика легеневого серця

При підозрі на наявність даного захворювання необхідно провести повне обстеження організму та встановити основну причину, що призвела до гіпертрофії та розтягування правих відсіків серця. З метою діагностики можуть бути призначені такі процедури:

загальний аналіз сечі та крові;
біохімічний аналіз крові;
електрокардіографія та рентгенографія – дозволяють виявити зміни розмірів правих відділів серця;
ехокардіографія - дає можливість візуально визначити патологічні процеси в серці та виявити симптоми зростання тиску в легеневій артерії;
спірографія - спосіб дослідження функціонування легень за допомогою спостереження зміни їх розмірів при вдиху та видиху;
рентгеноконтрастне обстеження вен та артерій – дозволяє виявити тромби.

Повернутись до змісту

Методи лікування та прогноз

Лікування патологічних змін у правих відсіках серця має бути спрямоване на усунення основного захворювання, що спричинило подібний стан, полегшення симптоматики та усунення дихальної недостатності. Лікар може прописати прийом відхаркувальних засобів, бронхолітиків, дихальних аналептиків та курс кисневої терапії.

Оксигенотерапія є незамінною складовою комплексного лікування хронічної форми легеневого серця. Це єдиний спосіб, що дозволяє продовжити життя хворих. З її допомогою можна значно знизити або зовсім зупинити розвиток гіпертензії у легенях. Оксигенотерапія повинна проводитися під безпосереднім наглядом лікаря, тому що при неправильному призначенні кисню у хворих може виникнути гіперкапнічна кома. Для покращення переносимості лікування киснем хворому призначаються діуретики. Також для зниження гіпертензії може використовуватися Еуфілін, а на початкових стадіях хвороби – Ніфедипін та його похідні.

При серцевій недостатності прописуються сечогінні засоби та серцеві глікозиди. Їх прийом має здійснюватися дуже обережно. Це пов'язано з підвищеною чутливістю міокарда до глікозидів при гіпоксії.

Не слід забувати, що внутрішньовенне введення глікозидів заборонено поєднувати з еуфіліном і кальцієвмісними засобами, тому що це може стати причиною фібриляції шлуночків серця.

При швидкому розвитку легеневого серця та виникненні у пацієнта шокового стану потрібне проведення термінових реанімаційних заходів: інтубації, непрямого масажу серця, штучної вентиляції легень та ін. Після стабілізації стану хворого здійснюється хірургічне втручання для усунення причин хвороби.

Прогнозування захворювань, ускладнених гіпертрофією та розтягуванням правих відсіків серця, завжди серйозне. Так, тромбоемболія легеневої артерії є прямою загрозою життю хворого. Якщо вона не призводить до смертельного результату, то може спостерігатися регресія симптомів протягом 5-10 днів, а при ефективному лікуванні - ще швидше.

Підгостра форма легеневого серця має негативний прогноз щодо працездатності хворого протягом кількох років. Це зумовлено складністю лікування основної хвороби та її прогресуванням. Хронічна форма призводить до постійної прогресії патології, зменшуючи шанси на позитивний результат. Однак нерідко у важких випадках при комплексному лікуванні настає покращення стану пацієнтів, завдяки чому можна продовжити їхнє життя на 10-15 років.

Профілактика легеневого серця полягає у неухильному виконанні всіх розпоряджень лікаря, особливо в період загострення захворювання. Щоб запобігти гіпертрофії правих відсіків серця, необхідно:

повністю відмовитися від куріння та вживання алкогольних напоїв;
займатися спортом та гартуванням;
намагатися харчуватися тільки здоровою їжею, що містить усі необхідні для нормального функціонування організму вітаміни та мінерали;
своєчасно та до кінця лікувати всі захворювання дихальної системи.

Тільки при своєчасному та комплексному лікуванні хворий може сподіватися на позитивний прогноз та повернення до нормального способу життя.

1423 0

Згідно з визначенням Комітету експертів ВООЗ, легеневе серце - це гіпертрофія або поєднання гіпертрофії з дилатацією правого шлуночка, що виникають на ґрунті захворювань, що вражають структуру або функцію легень або те й інше одночасно і не пов'язані з первинною недостатністю лівих відділів серця, наприклад, при набутих або вроджених пороках серця.

До гіпертрофії правого шлуночка з подальшим виснаженням його енергетичних можливостей призводить переважно легенева гіпертензія (ЛГ)та пов'язане з нею зростання судинного опору.

Без легеневої гіпертензії немає хронічного легеневого серця (ХЛС).

У зв'язку з цим Європейське товариство з клінічної фізіології дихання включило наявність ЛГ у визначення ХЛС.

Крім того, при хронічному легеневому серці досить рано залучається до процесу лівого шлуночка з розвитком його дисфункції. Це пов'язано з гіпоксемією, інфекційно-токсичними впливами та механічними факторами (здавлення лівого шлуночка дилатованим правим, парадоксальним рухом міжшлуночкової перегородки та її випинання в порожнину лівого шлуночка, що ускладнює його наповнення). У зв'язку з цим є тенденція включити дисфункцію обох шлуночків у визначення ХЛС.

У нашій країні широко використовується класифікація легеневого серця, запропонована ще 1964 р. відомим терапевтом та клінічним фармакологом академіком Б.Є. Вотчалом (табл.).

У практиці лікаря найчастіше зустрічається хронічне легеневе серце. Причинами ХЛС у 80% є захворювання бронхолегеневого апарату: хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), фіброзуючі альвеоліти, гранулематози (саркоїдоз, дисемінований туберкульоз легень та ін), системна склеродермія. На другому місці як причина хронічного легеневого серця стоять ураження торакодиафрагмального апарату: деформації грудної клітини (кіфози, сколіози), ожиріння (Піквікський синдром), великі плевральні шварти, міастенія.

Дещо менше значення мають захворювання з первинним ураженням легеневих судин: первинна легенева гіпертензія (хвороба Аерза), вузликовий поліартеріїт та інші системні васкуліти, повторні тромбоемболії у дрібних гілках легеневої артерії.

Таблиця. Класифікація легеневого серця (Б.Є. Вотчал, 1964)

Характер течії

Стан
компенсації

Переважний
патогенез

Особливості клінічної
картини

I. Гостро легеневе серце: розвиток протягом кількох годин, днів

ІІ. Підгостре легеневе серце: розвивається протягом кількох тижнів, місяців

Діагностика компенсованого хронічного легеневого серця

Діагностика компенсованого ХЛС - це виявлення гіпертрофії та дилатації правого шлуночка, а також ЛГ при перелічених вище захворюваннях.

Клінічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка: розлитий серцевий поштовх, який визначається в області абсолютної серцевої тупості або в надчеревній ділянці (не плутати з передавальною пульсацією аорти). Епігастральна пульсація є менш достовірною ознакою, оскільки може спостерігатися при емфіземі легень та без гіпертрофії правого шлуночка за рахунок зміщення серця вниз.

Клінічними та рентгенологічними методами виявити гіпертрофію вдається далеко не у всіх випадках. Це пов'язано зі зміщенням серця вниз у зв'язку з емфіземою («висить» серце) і поворотом серця за годинниковою стрілкою, внаслідок чого правий шлуночок зміщується вліво і може зайняти місце лівого.

Тому перкуторне та рентгенологічне збільшення серця вправо пов'язане не з гіпертрофією правого шлуночка, а обумовлено дилатацією правого передсердя і свідчить про декомпенсацію ХЛС. Виявити гіпертрофію правого шлуночка при рентгенологічному дослідженні іноді вдається у першому косому та бічному положеннях у вигляді дугоподібного випинання у переднє середостіння.

Електрокардіографічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка поділяються на прямі та непрямі. Прямі ознаки умовно позначаються як R-тип або S-тип гіпертрофії правого шлуночка. Перший проявляється високим зубцем R в V 1 і V 2 другий - різким зниженням зубця R і глибокими зубцями S в V 5 і V 6.

Часто спостерігається комбінація ознак обох типів. Поряд з цим відзначаються зміщення SТ нижче ізолінії V 1 , V 2 і поява зубця Q в цих відведеннях, зсув перехідної зони вліво, повна або неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. До непрямих ознак відноситься, зокрема, збільшення амплітуди зубця Р у відведеннях II, III та аVF (P-pulmonale), який вказує на гіпертрофію правого передсердя.

Слід зазначити досить низьку інформативність емісійної комп'ютерної томографії (ЕКГ)при хронічному легеневому серці, що пов'язано із зазначеними вище позиційними змінами серця, а також з тим, що гіпертрофія правого шлуночка розвивається на тлі тривалої гіпоксії, внаслідок чого не може досягти значних розмірів. Навіть при декомпенсації ХЛС частота виявлення гіпертрофії правого шлуночка цим методом не перевищує 50-60%. Ще нижче інформативність рентгенологічного методу дослідження.

Основне значення для виявлення легеневого серця в даний час має ехокардіографія (в М-режимі, двовимірна та допплерехокардіографія в імпульсному та безперервному хвильовому режимі). Найважливішими ЕхоКГ-ознаками легеневого серця є гіпертрофія правого шлуночка (товщина його передньої стінки перевищує 0,5 см), дилатація правих відділів серця, парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки в діастолі у бік лівого шлуночка, збільшення трикуспідальної регургітації. Перевага допплерехокардіографії при ХЛС полягає у можливості одночасного визначення тиску в легеневій артерії.

Патогенез декомпенсації хронічного серця

Вважається, що основне значення у розвитку декомпенсації хронічного легеневого серця має прогресуюча дистрофія гіпертрофованого міокарда. Однак у хворих на ХЛС часто немає відповідності між ступенем ЛГ, від якої в основному залежать гіпертрофія та дистрофія міокарда, та вираженістю правошлуночкової недостатності. Тому у розвитку та прогресуванні серцевої недостатності (СН) при хронічному легеневому серці надається значення й іншим факторам.

Серед них основне значення мають:

1. Зазначене раніше підвищення активності реніні-ангіотензин-альдостеронової системи (РАСС).

2. Гіпоксія у поєднанні із запальною інтоксикацією. При дисемінованих захворюваннях легень (ДЗЛ)накопичуються прозапальні цитокіни, які мають пряму шкідливу дію на кардіоміоцити. Встановлено чіткий взаємозв'язок між підвищенням рівня прозапальних цитокінів (фактору некрозу пухлини, інтерлейкіну-6) та вираженістю гіпоксії, ендогенної інтоксикації та активності запалення.

3. В останні роки з'явилися дані про те, що за рахунок порушення імунних механізмів у хворих на ДЗЛ розвивається сенсибілізація до серцевого антигену, що призводить до аутоімунного ураження міокарда.

Діагностика декомпенсованого хронічного серця

Для оцінки вираженої серцевої недостатності при ХЛС може бути використана класифікація недостатність кровообігу (НК), Запропонована Н.Д. Стражеска та В.Х. Василенка. Однак її застосування у випадках має деякі особливості. Як відомо, НК I стадії цієї класифікації характеризується в основному задишкою при фізичному навантаженні.

У хворих на ХОЗЛ та інші ДЗЛ декомпенсація легеневого серця розвивається на тлі вираженої легеневої недостатності, що проявляється, зокрема, задишкою та ціанозом. Це не дає можливості за клінічними даними встановити при ХЛС НК І стадії. Можливість використання цієї мети фазового аналізу серцевого циклу підлягає ще подальшому вивченню.

Другою особливістю використання класифікації Н.Д. Стражеска та В.Х. Василенком є труднощі (часто неможливість) розмежування при декомпенсованому хронічному легеневому серці НК ІІА та ІІБ стадій. НК ІІ стадії, за цією класифікацією, характеризується збереженням ПК у спокої: при ІІА стадії - в одному, при ІІБ - в обох колах кровообігу. При ДЗЛ декомпенсація тривалий час проявляється лише правошлуночковою недостатністю, а задишка у спокої, яка при серцевих захворюваннях свідчить переважно про застою у малому колі кровообігу, тут пов'язана насамперед із легеневою недостатністю.

Таким чином, при декомпенсованому ХЛС рекомендується виділяти лише ІІ та ІІІ стадії.

При НК ІІ стадії з'являються такі ознаки:

1. Постійна набряклість шийних вен. Цьому передує протягом тривалого часу зміна наповнення шийних вен залежно від фаз дихання (набухання на видиху та спад на вдиху). Така "гра" вен пов'язана з коливаннями внутрішньогрудного тиску і не вказує на декомпенсацію правого шлуночка.

2. Збільшення печінки. Невелике (на 1-2 см) збільшення печінки може бути пов'язане зі зміщенням органа вниз через низьке стояння діафрагми. Переконливою ознакою декомпенсації є значне збільшення розмірів печінки, особливо лівої частки, наявність хоча б невеликої хворобливості при пальпації, зменшення розмірів печінки після лікування кардіотонічними засобами.

3. Периферичні набряки. Однак необхідно мати на увазі можливість розвитку пастозності гомілок, іноді значної, не за рахунок серцевої декомпенсації, а у зв'язку з дихальною недостатністю та гіперкапнією (мабуть, за рахунок впливу на мінералокортикоїдну функцію надниркових залоз).

4. «Холодний» ціаноз (кінці холодні), що свідчить про його застійне походження. При легеневій недостатності ціаноз «теплий», що свідчить про його гіпоксемічну природу. Однак застійний ціаноз «нашаровується» на гіпоксемічний, причому останній тривалий час переважає. Тому у багатьох хворих з декомпенсацією ХЛС ІІ стадії ціаноз зберігається ще теплим. "Холодний" ціаноз більш характерний для НК III стадії.

При декомпенсації ХЛС є деякі особливості проявів задишки. До них відноситься відсутність або слабка вираженість ортопное, яке, як правило, спостерігається лише за наявності асциту.

Діагностика НК III стадії ґрунтується на загальновідомих ознаках (розвиток застійного цирозу печінки, поширених та рефрактерних до лікування набряків, у тому числі порожнинних, дистрофічних змін у внутрішніх органах тощо).

Як уже зазначалося, симптоми декомпенсації ХЛС нашаровуються на прояв легеневої недостатності, що з'явився раніше. Тому в ускладненні основного захворювання, наприклад ХОЗЛ, необхідно вказати ступінь ЛН та стадію серцевої недостатності. Наприклад, після формулювання основного захворювання (ХОЗЛ) як ускладнення відзначають ЛН ІІІ ступеня, легенева гіпертензія ІІІ ступеня, декомпенсоване хронічне легеневе серце, НК ІІ стадії.

Для вираження функціональних порушень апарату зовнішнього дихання та серця у хворих на ДЗЛ можна користуватися терміном «легенево-серцева недостатність» (ЛСН)і виражати її у вигляді дробу: у чисельнику – ступінь легеневої, у знаменнику – ступінь серцевої недостатності. У разі ускладнення формулюється так: хронічне легеневе серце, легенево-серцева недостатність III/II ступеня.

Необхідно підкреслити, що ступеня легеневої та серцевої недостатності зазвичай не збігаються: частіше ступінь легеневої недостатності вищий, ніж ступінь серцевої. Тому суворо обов'язково роздільна вказівка ступеня легеневої та серцевої недостатності.

Саперов В.М., Андрєєва І.І., Мусалімова Г.Г.