Головна · Діарея · Симпатико адреналова. Симпатико-адреналова система - універсальна система пристосування організму. Гормони симпатоадреналової системи

Симпатико адреналова. Симпатико-адреналова система - універсальна система пристосування організму. Гормони симпатоадреналової системи

До найбільш реактивних, потужних і стійко функціонуючих регуляторних систем, відповідальних за включення різноманітних компенсаторно-пристосувальних реакцій, а також деяких патологічних реакцій організму у відповідь на будь-яку, і тим більше шокогенну, травму відноситься САС.

Значення активації САС, що супроводжується підвищенням вироблення та дії катехоламінів (КА), зводиться насамперед до участі у терміновому переключенні обмінних процесів та роботи життєво важливих регуляторних (нервової, ендокринної, імунних та ін.) та виконавчих (серцево-судинної, дихальної, гемостазу та ін) систем організму на «аварійний», енергетично марнотратний рівень, а також до мобілізації механізмів адаптації та резистентності організму при дії на нього шокогенних факторів. Однак як надлишок, так і недолік КА можуть чинити на організм і явну патогенну дію.

У початкових періодах шоку зростає кількість розрядів в еферентних симпатичних нервових волокнах; різко активізується синтез і секреція КА в адренергічних нейронах, особливо в терміналях їх нервових волокон, а також адреналіну (А), норадреналіну (НА), ДОФА і дофаміну в мозковій речовині надниркових залоз і в тканинах головного мозку (переважно в гіпоталамусі і кореї ), підвищується рівень КА у крові (від 2 до 20 і більше разів у порівнянні з нормою) та надходження їх у різні тканини та органи короткочасно зростає, а потім нормалізується активність МАО у клітинах різних органів, збуджуються альфа- та бета-адренорецептори. Підсумком цього є різні фізіологічні зрушення (підвищення тонусу ЦНС, у тому числі вищих вегетативних та ендокринних центрів, збільшення частоти та сили серцевих скорочень та тонусу артеріол більшості органів, мобілізації крові з депо, а також посилення обміну речовин за рахунок активізації гліколізу, глікогенелізу, глі , ліполізу і т. д.). Важливе місце в активації САС при шоку, що розвивається, належить рефлексам з ноці-, баро- і Хеморецепторами тканин, судин, серця, що виникають у відповідь на їх альтерацію, гіпогемоперфузію, гіпоксію і розлади метаболізму.

Відразу після тяжкої механічної травми та в перші години після неї вміст А в крові постраждалих підвищується у 6 разів, а НА – у 2 рази. При цьому збільшення вмісту КА у крові безпосередньо залежить від вираженості гішоволемії, гіпоксемії та ацидозу (Serfrin Р., 1981).

При травматичному та геморагічному шоці вміст А і НА в крові зростає в 10-50 разів, а викид А наднирниками - у 8-10 разів (Виноградов В. М. та ін, 1975). Однак у перші 30 с після травми відбувається збільшення вмісту А та зниження НА в крові та тканинах надниркових залоз та гіпоталамуса (Єрьоміна С. А., 1968-1970). Значно збільшується викид запасів А клітинами мозкової речовини/щечечників і активуються процеси відновлення цих запасів при анафілактичному шоку (Rydzynski К. et al., 1986).

У щурів протягом першої години тривалого роздавлювання м'яких тканин стегна (ДРМТ) швидко та значно збільшувався вміст А, НА, ДОФА, дофаміну у надниркових залозах та в крові; рівень А і НА в головному мозку, легенях, печінці та нирках підвищувався, а в кишечнику та пошкоджених м'язах знижувався (Єльський В. Н., 1977-1982; Нігуляну В. І. та ін., 1984). У той же час вміст попередників (ДОФА, дофаміну) суттєво знижувався у багатьох органах (головному мозку, легенях, печінці, нирках, тонкому кишечнику, скелетних м'язах) і підвищувався в міокарді. До кінця 4-годинного періоду здавлення тканин у надниркових залозах знижувався рівень А та ДОФА, підвищувався вміст НА та дофаміну, що є ознакою ослаблення функції мозкової речовини надниркових залоз. При цьому вміст А в багатьох органах (за винятком тонкого кишечника та скелетних м'язів) продовжував залишатися збільшеним, а вміст НА, ДОФА та дофаміну в головному мозку, легенях, печінці, нирках, кишечнику та м'язах знижувався. Лише у серці на тлі зменшення НА було відзначено збільшення вмісту як А, так і ДОФА та дофаміну.

Через 6-20 год після припинення стискання тканин вміст А, НА, ДОФА в надниркових залозах і в крові прогресивно знижувалося, що свідчить про пригнічення синтезу КА в хромафінній тканині. Кількість А в ряді органів (головний мозок, серце та ін.) залишалося збільшеним, а в деяких (нирки, кишечник) - зниженим, у той час як вміст НА, ДОФА та дофаміну виявлявся зниженим у всіх вивчених органах (особливо в кишечнику, печінці) та пошкоджених м'язах). При цьому відзначено стійке зниження активності МАО у клітинах різних органів.

За даними В. В. Давидова, через 4 та 8 годин після припинення 4-годинного стискання тканин рівень А у надниркових залозах знижувався відповідно на 45 та 74 %, НА – на 38 та 62 %, дофаміну – на 35 та 50 %. У той же час вміст А в плазмі крові, порівняно з нормою, було відповідно підвищено на 87 та 22 %, а НА знижено на 35 та 60 %. Причому тяжкість та результат шоку прямо корелювали з початковою гіперактивністю САС.

У торпідній фазі травматичного шоку у собак вміст А і НА в надниркових залозах знижений у порівнянні з еректильною фазою, але вище ніж у нормі (Єрьоміна С. А., 1970). У міру поглиблення торпідної фази на тлі підвищеного вмісту А різко падає в крові рівень НА, а в тканинах мозку (гіпоталамусі, корі великих півкуль), міокарда та печінки зменшується також вміст адреналових та екстраадреналових КА.

1984). При опіковому шоці секреція А наднирковими залозами підвищена, НА падає, про що свідчить збільшення в крові А і зниження НА (Сааков Б. А., Бардахч'ян Е. А., 1979). У міру поглиблення шоку може відбуватися або зниження (Shu Chien, 1967), або підвищення (Виноград В. М. та ін, 1975) імпульсації по симпатичних волокнах.

Високий рівень КА в крові важко постраждалих підвищений і досягає максимуму перед смертю (Р. Serfrin, 1981). Одним із механізмів гіпрекатехоламінемії є пригнічення активності ферментів, відповідальних за метаболізм КА.

У термінальний період торпідної фази травматичного шоку суттєво знижується кількість КА (особливо НА) у надниркових залозах та інших органах: нирках, печінці, селезінці, серці, головному мозку (Горбов А. А., 1976). У стадії незворотного шоку вміст катехоламінів в організмі виснажується, різко слабшає реакція адренорецепторів на екзогенні КА, а також знижується активність МАО (Laborit Н., London А., 1969).

У період глибокої постгеморагічної гіпотензії та гіповолемії можливі як інгібування звільнення КА із закінчень симпатичних нервових волокон, так і аутоінгібування системи адренергічних рецепторів (Bond R., Jonson J.,

При ендотоксичному шоці розвиваються дистрофічні (некротичні) зміни адренорецепторів надниркових залоз та їх функціональна недостатність (Бардахчян Е. А., Кириченко Ю. Т., 1985).

З'ясування функціональної активності САС при шоці (синтезу, секреції КА; їх розподілу в крові, тканинах, органах; метаболізму, виведення та прояви фізіологічної дії як результат взаємодії з відповідними адренорецепторами) має важливе діагностичне, патогенетичне та прогностичне значення. Виражена активізація САС, що виникає в ранні терміни після шокогенної травми, є біологічно доцільною реакцією пошкодженого організму. Завдяки ній включаються та активізуються життєво важливі адаптивні та гомеостатичні механізми, у реалізації яких беруть участь різні відділи нервової, ендокринної, серцево-судинної та інших систем, а також метаболічні процеси.

Активізація САС, спрямована на забезпечення метаболічної та функціональної діяльності вегетативного та соматичного відділів нервової системи, створює можливість підтримки АТ на безпечному рівні при зниженому МОК, забезпечує задовільне кровопостачання головного мозку та серця на фоні зниження кровопостачання нирок, кишківника, печінки, м'язів.

Підвищена продукція А спрямована на стимуляцію життєдіяльності важливої ​​адаптивної системи - ГГ АС (Давидов Ст Ст, 1982, 1987; Axelrod Т. et al., 1984). Активізація САС сприяє посиленому виділенню опіоїдних пептидів (у тому числі - ендорфінів гіпофізом, метенкефалінів наднирниками), що послаблюють гіперактивність ноцицептивної системи, розлади ендокринної системи, метаболічних процесів, мікроциркуляції (Крижановський Г. Н. та ін., 1; ., 1987), посилює діяльність дихального центру, послаблює ацидоз, стабілізує кислотно-основний стан (Базареїч Г. Я. та ін., 1979, 1988), забезпечує мобілізацію метаболічних процесів через зміну активності аденілат- і гуа- пілатциклних клітин, ліполізу, глікогенолізу, глюконеогенезу, гліколізу, енергетичного та водно-електролітного обміну і т. д. (Єльський Ст Н., 1975-1984; Me Ardle et al., 1975).

Однак як надлишкова, так і недостатня активність САС сприяє розвитку декомпенсації мікроциркуляції, посиленню гіпоксії та порушень функцій багатьох тканин, органів та систем, ускладнює перебіг процесу та погіршує його результати.

Надлишок ендогенних та/або екзогенних КА може надати при шоці небажані побічні впливи також і на різні комплекси ендокринної системи. Він знижує толерантність організму до глюкози, що виникає внаслідок активізації гліко-генолізу та пригнічення секреції інсуліну (через стимуляцію альфа-рецепторів бета-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози), пригнічує секрецію не тільки інсуліну, а й тирео- . Опіоїдні пептиди, що посилено виділяються при шоці та різних видах стресу (Лішманов Ю. Б. та ін., 1987), обмежують активацію САС за рахунок як гальмування секреції НА, так і інактивації аденілат-циклази в постсинаптичній мембрані. Таким чином, опіоїдні пептиди можуть надавати захисну дію, обмежуючи надмірну активацію САС, послаблюючи і навіть попереджаючи ефект катехоламінів, що пошкоджує.

Ослаблення надмірної активності САС при травмах призначенням нейролептиків і транквілізаторів (Насонкін О. С. та ін., 1976; Давидов В. В. та ін., 1981, 1982), лейенкефалінів (Крижанівський Г. Г. та ін., 1987 ), бета-адреноблокаторів (Novelli G. et al., 1971), альфа-адреноблокаторів (Мазуркевич Г. С., 1976) зменшує тяжкість шоку. При призначенні КА при шоці може виявлятися як позитивний, і негативний терапевтичний ефект.

Призначення при шоку НА і особливо попередників КА (фенілаланіну, альфа-тирозину, ДОФА, дофаміну) може полегшувати, а - А і мезатон або не змінює, або ускладнює шок (Виноградов В. М. та ін, 1975; Laborit Н. et al., 1969). У зв'язку з цим стають більш зрозумілими представлені вище дані про зміну в динаміці шоку вмісту А, НА, ДОФА та дофаміну в різних тканинах та органах (на тлі тривалого та значного підвищення вмісту А рівень НА, ДОФА та дофаміну після збільшення досить швидко та значно знижується) .

Різке пригнічення САС послаблює захисні механізми при шоці. Так, деструкція центральних адренергічних аксонів та закінчень, порівняно з периферичною симпатектомією, призводить до пошкоджень гіпоталамуса та зниження загальної реактивності організму при турнікетному шоку у щурів (Stoner Н. et al., 1975).

У глибокій торпідній фазі шоку, особливо у її термінальному періоді, виникає як істотне зниження функції САС, а й найбільше зменшення доставки КА до клітин багато- . їх тканин та органів та зниження їх фізіологічної активності. У міру прогресування торпідної фази шоку помітно слабшає роль КА в регуляції різних метаболічних (головним чином, енергетичних) і фізіологічних (головним чином, гемодинамічних) процесів.

Опіоїдні пептиди, що посилено продукуються при шоці, чітко гальмують як вивільнення КА з терміналей симпатичних волокон в судинах, так і їх фізіологічний ефект, сприяють прогресуванню артеріальної гіпотензії і пригніченню кровообігу (Guoll N., 1987). Збільшена посттравматична продукція опіоїдних пептидів, що сприяє ослабленню активності САС в умовах прогресуючих гіповолемії та гіпотензії, із захисної реакції може трансформуватися у шкідливу.

Таким чином, змін функцій САС, обміну КА в тканинах та органах та їх фізіологічної дії належить важлива роль як у патогенезі, так і лікування шоку. До однієї з компенсаторно-пристосувальних реакцій травмованого організму слід віднести швидко виникає і досить довго зберігають н'ураженнуто САС, яка про

є за таких умов: збільшення синтезу та секреції хромафінною тканиною та адренергічними нейронами КА (ДОФА, дофаміну, НА, А); збільшення транспорту та надходження КА в тканини та органи; підвищенні фізіологічної активності КА (що забезпечує активізацію ГДАС, формування та підтримку централізації кровообігу, стимуляцію дихання, стабілізацію кислотно-основного стану внутрішніх середовищ організму, активацію ферментів енергетичного обміну тощо). До патологічних реакцій при шоці відносяться як надмірна, так і недостатня за силою та тривалістю активізація САС, а тим більше прогресуюче зниження її функцій, особливо зменшення вмісту в крові та тканинах НА, ДОФА та дофаміну, пригнічення активності МАО у тканинах, зниження та збочення чутливості адренорецепторів до КА. У цілому нині така реакція САС сприяє прискоренню декомпенсації різноманітних функцій організму.

Однак до цього часу недостатньо вивчені як особливості діяльності різних ланок САС в динаміці різних видів шоку (не тільки в клініці, а й в експерименті), так і значення її змін у генезі різноманітних пристосувальних та патологічних реакцій організму.

Симпатоадреналова система[Лат. (systema nervorum) sympathicum симпатична нервова система + adrenalis наднирковий, що відноситься до надниркових залоз] є найважливішим компонентом механізму нейрогуморальної регуляції функцій організму. Її активація забезпечує швидкі адаптивні зміни у обміні речовин, створені задля мобілізацію енергії, і навіть обумовлює пристосувальні реакції організму, особливо у екстремальних умовах порушення гомеостазу. Фізіологічне значення симпатоадреналової системи полягає в регуляції практично всіх функцій організму; у разі розвитку патологічного процесу активність системи змінюється, що призводить до порушення цих функцій. Часті та значні по силі активуючі впливи на симпатоадреналова система здійснюють перетворення регуляторних фізіологічних реакцій на патогенетичний механізм розвитку так званих хвороб адаптації, що виявляються серцево-судинною, нервово-психічною, ендокринною та іншою патологією.

До складу симпатоадреналова система входять симпатична нервова система, що іннервує всі органи на периферії і представлена ​​специфічними структурами в ц.н.с., і адреналова система, що включає мозкову речовину надниркових залоз і позанаднирникові скупчення хромаффінної тканини (парагангли, що знаходяться у біфуркації аорти та по ходу великих судин).
Окремі хромафінні клітини можуть бути у складі слизових оболонок, що вистилають порожнисті органи (див. АПУД-система). Об'єднання таких різних морфологічних структур в єдину систему пов'язане не тільки з їх загальним ембріональним походженням, але і з виробленням цими тканинами гуморальних продуктів симпатоадреналової системи - катехоламінів, або пірокатехоламінових амінів. Синтезуючись, катехоламіни накопичуються (депонуються) і секретуються в окремих органах і тканинах у різних співвідношеннях, але зазнають ідентичних біохімічних перетворень в організмі (з утворенням як фізіологічно активних метаболітів, так і продуктів повної їх деградації); впливають на ефекторні клітини через специфічні мембранні адренорецептори та внутрішньоклітинний аденілатциклазний механізм. Процеси синтезу, депонування, секреції, метаболізму, інактивації та дія кожного з катехоламінів взаємопов'язані, що робить симпатоадреналова система єдиною специфічною саморегулюючою системою нейрогуморальної регуляції функцій організму, що має важливе значення у фізіології та патології живого організму.

Симпатична нервова система негайно реагує на найменші відхилення в гомеостазі, тоді як мозкова речовина надниркових залоз чутлива не до всіх стресорних впливів.
Симпатична нервова система відіграє важливу роль реакції на фізичне навантаження, ортостатическую гіпотензію, охолодження, а виділення адреналіну з надниркових залоз людини викликається в основному психічними навантаженнями, тривожними станами, гіпоксією та гіпоглікемією.

Вікові особливості функціонування симпатоадреналової системи пов'язані з тим, що остаточне її дозрівання відбувається до 7-10 років; до цього часу відзначається її нестійкість (як правило, гіперсекреторна активність симпатоадреналової системи). У різні вікові періоди в дітей віком регуляторну роль здійснюють послідовно дофамін, норадреналін, адреналін.

Останній являє собою гормон мозкової речовини надниркових залоз та позанадниркової хромафінної тканини; має виражену кардіотонічну, пресорну гіперглікемічну та пірогенну дію, викликає звуження судин шкіри та нирок, розширює коронарні судини, судини скелетних м'язів, гладкої мускулатури бронхів, шлунково-кишкового тракту тощо.

Фізіологічна роль симпатоадреналової системи для організму велика.
Її висока ефективність та стабільність функціонування забезпечуються як поширеністю структур, різноманітними біохімічними механізмами регулювання синтезу, секреції та інактивації катехоламінів, так і системою адренергічних рецепторів на ефекторних клітинах. Видалення мозкового шару обох надниркових залоз (при збереженні частини кіркової речовини) не загрожує життю. Виснаження симпатоадреналової системи спостерігається лише в агональному стані.
Симпатоадреналова система – функціональна взаємодія структур симпатичної нервової системи та мозкової речовини надниркових залоз. p align="justify"> Є важливим компонентом системи нейрогуморальної регуляції процесів в організмі. Її активація запускає каскад адаптаційних змін обміну речовин, що сприяють мобілізації енергетичних ресурсів організму. Сприяє пристосуванню організму до мінливих умов. Часта та тривала активація системи призводить до розвитку патологічних адаптацій кровоносної системи, ендокринної та нервової систем. Симпатична нервова система іннервує периферичні органи та представлена ​​специфічними структурами у центральній нервовій системі. До складу адреналової системи входити мозкова речовина надниркових залоз і скупчення хромафінних клітин за їх межами.
Об'єднання цих 2-х систем ґрунтується, по-перше, на загальному походження. Клітини обох систем в ембріогенезі утворюються з клітин нервового гребеня. По-друге, обидві системи синтезують і виділяють катехоламіни. Для надниркових залоз характерно виділення адреналіну та норадреналіну, для симпатичної нервової системи – норадреналіну. Існує зв'язок між активністю симпатичної системи та секрецією адреналіну наднирниками, але зміни відбуваються по-різному. Сильна активація симпатоадреналової системи веде до підвищення рівня виділення адреналіну, що посилює активацію симпатичної нервової системи. Прегангліонарні симпатичні волокна у свою чергу закінчуються безпосередньо на клітинах мозкової речовини надниркових залоз, що стимулює секрецію адреналіну. Можливо і незалежна робота цих систем. Процеси синтезу, депонування та секреції катехоламінів пов'язані, тому можна говорити про існування саморегулюючої системи нейрогуморального контролю.


4 питання

Всі гормони мають кілька важливих властивостей, які відрізняють їх від інших біологічно активних речовин:

1. Гормони виробляються у клітинах ендокринних залоз та секретуються у кров.

2. Всі гормони є надзвичайно активними речовинами, вони виробляються в малих дозах (0,001-0,01 моль/л), але мають виражений і швидкий біологічний ефект.

3. Гормони специфічно впливають на органи та тканини за допомогою рецепторів. Вони підходять до рецептора як ключ до замку, тому впливають тільки на сприйнятливі клітини і тканини.

4. Гормони відрізняються тим, що мають певний ритм секреції, наприклад, гормони кори надниркових залоз мають добовий ритм секреції, а іноді ритм є місячним (статеві гормони у жінок) або інтенсивність секреції змінюється протягом тривалішого періоду часу (сезонні ритми).

5 питання

За хімічною будовою гормони поділяють на:

1) пептидні та білкові гормони, 2) гормони – похідні амінокислот та 3) гормони стероїдної природи. Четверту групу складають ейкозаноїди - гормоноподібні речовини, що надають місцеву дію.

Пептидні та білкові гормони включають від 3 до 250 і більше амінокислотних залишків. Це гормони гіпоталамуса та гіпофіза (тиролі-берин, соматоліберин, соматостатин, гормон росту, кортикотропін, тире-отропін та ін. – див. далі), а також гормони підшлункової залози (інсулін, глюкагон). Гормони – похідні амінокислот переважно представлені похідними амінокислоти тирозину. Це низькомолекулярні сполуки адреналін і норадреналін, що синтезуються в мозковій речовині надниркових залоз, і гормони щитовидної залози (тироксин та його похідні). Гормони 1-ї та 2-ї груп добре розчиняються у воді.

Гормони стероїдної природи представлені жиророзчинними гормонами коркової речовини надниркових залоз (кортикостероїди), статевими гормонами (естрогени та андрогени), а також гормональною формою вітаміну D.

Ейкозаноїди, що є похідними поліненасиченої жирної кислоти (арахідонової), представлені трьома підкласами сполук: простагландини, тромбоксани та лейкотрієни. Ці нерозчинні у воді та нестабільні сполуки роблять свою дію на клітини, що знаходяться поблизу їх місця синтезу.

Стрес- неспецифічна відповідь організму на будь-яку вимогу, що пред'являється йому, адаптація до виниклої труднощі незалежно від її характеру.

Вперше стрес описав у 1936 році канадський фізіолог Ганс Сельє як загальнийадаптаційний синдром.

Запускати стрес-реакцію можуть фактори (стресори) різноманітного походження (нервова напруга, тілесні ушкодження, інфекції, м'яка робота та ін.),

Стрес-реалізуючими системами є симпато-адреналова та гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова система(Рис. 2,2.1.).

Активація симпато-адпеналової системи.

Вплив стресора на організм викликає формування вогнища збудження в корі великих півкуль головного мозку, імпульси з якого прямують у веге тативні (симпатичні) центри гіпоталамуса, а звідти - всимпатичні центри спинного мозку. Аксони нейронів цих центрів йдуть у складі симпатичних волокон до клітин. мозкової речовини надниркових залоз, формуючи на їх поверхні холінергічні синапси. Вихід ацетилхоліну в синаптичну щілину та взаємодію його з Н-холінорецепторами клітин мозкової речовини надниркових залоз стимулює викид ними адреналіну.

Куріння також супроводжується викидом адреналіну, оскільки підвищення концентрації нікотину в крові призводить до стимуляції Н-холінорецепторів клітин мозкової речовини надниркових залоз.

Ефекти катехоламінів:

    Посиленнясерцевої діяльності, опосередковане звуженням (3-адренорецепторів серця.

    Розширення судин серця і мозку,опосередковане звуженням (3-адренорецепторів.

    Викид еритроцитів із депо - обумовлений скороченням капсули селезінки, що містить а-адренорецептори.

    Лейкоцитоз - «струшування» маргінальних лейкоцитів.

    Звуження судин внутрішніх органів, опосередковане звуженням ос-адренорецепторів.

    Розширення бронхів, опосередковане звуженням (3-адренорецепторів бронхів.

    Пригнічення перистальтики шлунково-кишкового тракту (ШКТ).

    Розширення зіниці.

    Зменшення потовиділення.

    Катаболічний ефект адреналіну обумовлений активацією аденйлатциклази з утворенням цАМФ (циклічний аденозинмонофосфат), який активує протеїн-кінази, що стимулюють активність ферментів ліполізу, глікогенолізу та гальмують активність ензимів, що беруть участь у синтезі глікогену.

Активація гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи.

Порушення ділянки кори головного мозку під дією стресора викликає стимуляціюгіпофізотропної зони медіальної зони гіпоталамуса (ендокринні центри) та вивільнення гіпоталамічних рилізинг-факторів, які надають стимулюючу дію на аденогіпофіз. Результатом цього є освіта та виділення потрійних гормонів гіпофіза, одним з яких є адренокортикотропний гормон (АКТГ). Органом-мішенню цього гормону є кіркова речовина надниркових залоз, впучковій зоні якого виробляються глюкокортикоїди, а в сітчастій зоні- андрогени.Андрогеці викликають стимуляцію синтезу білка, збільшення статевого члена та яєчок, відповідальні за статеву поведінку та агресивність.

Іншим потрійним гормоном гіпофіза є соматотропний гормон(СТГ) до ефектів якого відносяться: стимуляція синтезу та секреції інсуліноподібного фактора росту в печінці та інших органах та тканинах, стимуляція ліполізу у жировій тканині, стимуляція продукції глюкози у печінці.

Третім тропним гормоном гіпофіза є тиреотропний гормон (ТТГ), який стимулює синтез тиреоїдних гормонів вщитовидної залози. Тиреоїдні гормони відповідальні за стимуляцію синтезу білка у всіх клітинах тіла, підвищення активності ферментів, що беруть участь у розщепленні вуглеводів, роз'єднанні окиснення та фосфорилювання (збільшення теплопродукції).

Ефекти глюкокортикоїдів:

Індукція синтезу ферментів - глюкокортйкоїди (ГК) проникають через мембрану в цитоплазму клітин, де зв'язуються в комплекс з рецептором (К). Комплекс ГК-К.проникає в ядро, де збільшує синтез РНК-полімерази, що прискорює транскрипцію мРНК, сприяючи утворенню білків-ферментів глюконеогенезу.

Мобілізація білкових ресурсівклітини - глюкокортйкоїди звільняють вільні амінокислоти з м'язової, лімфоїдної та сполучної тканини.

Пермідивна (дозволяюча) дія - Особливо чітко проявляється щодо катехоламінів. Катаболічний ефект адреналіну обумовлений активацією аденілат-циклази з утворенням цАМФ, який потім активує протеїнкінази. РозпадцАМФ викликає фосфодіестераза,яку інгібують глюкокортйкоіди, тим самим посилюючи ефекти катехоламінів. Крім того, глюкокортоїди блокують ферменти: моноаміноксидазу(МАО), що міститься в адренергічних закінченнях, кагпехол-О-метжгпрансферазу(КОМТ), що локалізується в цитоплазмі ефекторних клітин. Ці ферменти спричиняють інактивацію катехоламінів.

    Збільшення концентрації глюкози вкрові обумовлено посиленням глюконеогенезу, гальмуванням синтезу білка, пермісивною дією глюкокортикоїдів на ефект (катаболічний) адреналіну, зниженням проникності клітинних мембран для глюкози.

    Мобілізація енергетичного ресурсу клітинреалізується за рахунок активації глюко-генезу, гальмування синтезу білка, пермісивної дії глюкокортикоїдів по відношенню до катехоламінів.

    Гальмується запальні - глюкокортйкоіди стабілізують мембрани лізосом і блокують синтез фосфоліпаз, перешкоджаючи тим самим викиду альтеруючих протеотичних ферментів, сприяють нормалізації підвищеної проникності судин, що зменшує вираженість ексудації, знижують виділення та синтез медіаторів запалення, пригнічують фагоцитоз.

    Зниження імунітету відбувається внаслідок гальмування синтезу антитіл (розпад білків, репресія транскрипції), пригнічення фагоцитозу.

Симпатоадреналова система (САС)- складна багатокомпонентна система, що регулює перетворення нервових імпульсів на гуморальні та бере участь у метаболічних процесах в організмі. Виконавчими органами цієї системи є нервові закінчення, мозковий шар надниркових залоз, ентерохромафінна тканина. Регуляція цих механізмів відбувається в основному в гіпоталамусі, мезенцефальній ділянці, що знаходяться, у свою чергу, під контролем вищерозташованих відділів ЦНС і периферичних нервових утворень. Причому катехоламіни (КТ) складають основну ланку САС і беруть активну участь у процесах, що забезпечують дозрівання жіночого організму.

Виділено та синтезовано класичні синтетичні нейротрансмітери: біологічні аміни – катехоламіни – дофамін (ТА), норадреналін (НА), індоли, серотонін та новий клас морфіноподібних опіоїдних нейропептидів.

Катехоламіни - високоефективні фізіологічні речовини, що виконують роль нейромедіаторів центральної та симпатичної нервової системи, вони відрізняються багатогранною участю у фізіологічних та патологічних процесах організму. Катехоламіни, що утворюються в мозковій тканині, становлять невелику фракцію загального пулу в організмі. Концентрація КТ у крові менша, ніж у сечі.

Люди часто потрапляють у стресові ситуації. І коли це відбувається, в організмі розвивається кілька реакцій у відповідь, що приводять його в стан бойової готовності. Насамперед - це вироблення стресових гормонів (кортикостероїдів). Вони дають спалах енергії, яка необхідна для боротьби за життя будь-яким способом - чи тікаєте ви від небезпеки або вступаєте в бій з хижаком. Цей механізм був безперечно корисний у давні часи, коли таке посилення активності рятувало життя людині і під час цього стресові гормони витрачалися за призначенням.
Однак сьогодні лише небагатьом із нас доводиться зустрічатися з такою небезпекою. Наші дні заповнені зіткненнями з суворими начальниками, складними клієнтами, грубими касирами та потребою економити. Для мозку все це рівнозначно стресу і він також запускає механізм бойової готовності. І проблема тут полягає в тому, що здебільшого з наших стресових ситуацій неможливо вийти в такий спосіб, як, наприклад, побитися з начальником або втекти від нього. А коли ми цього не робимо, то стресові гормони залишаються в організмі і з часом можуть призвести до серйозних порушень. Вони завдають шкоди буквально кожній системі організму від серця до мозку, провокуючи тим самим виникнення тієї чи іншої проблеми, причину якої нам і на думку не спадає зв'язати зі стресом, наприклад:
-Тривалий вплив стресових гормонів послаблює кістки і сприяє виникненню переломів і тріщин, тому що вони блокують зростання на кінцях кісток особливих клітин, необхідних для формування нової кісткової тканини.
-Тривале виділення кортикостероїдів у кров підвищує вміст у ній цукру, що є фактором ризику виникнення діабету.
-Стрес підвищує кров'яний тиск, тому що в стані стресу організм починає запасати солі та воду, щоб збільшити виробництво крові на випадок поранення.
-Тривалий вплив кортикостероїдів може також пригнічувати і імунну систему.
-Особливо схильне до впливу стресу серце. Стрес токсично діє на серцеві клітини, викликаючи некроз серцевого м'яза.
Стресові гормони сприяють викиду у кров великих доз адреналіну. Внаслідок цього відбувається прискорення обміну речовин, що викликає підвищену потребу у вітамінах групи В,С,Н,Са та Мg. А т.к. ми з їжею недоотримуємо їх потрібну кількість, дуже швидко розвивається їх дефіцит, що призводить на перших етапах до функціональних порушень (оборотним), а потім до органічних (незворотних) уражень нервових клітин.
Першим симптомом функціональних порушень є нервозність та дратівливість, плаксивість, порушення сну. Якщо дефіцит вітамінів та мікроелементів не відновити, то далі настає зниження настрою, що переходить у депресію.