Септичний шок визначення. Ускладнення акушерського сепсису. Септичний шок у акушерстві. Класифікація, етіологія, патогенез, клініка септичного шоку. Профілактика утворення стресів шлунково-кишкового тракту

Патологічний стан, яке здавна відоме як зараження крові, нині називають септичним шоком. Шок розвивається завдяки дисемінованій бактеріальній інфекції, при якій інфекційний агент переноситься кров'ю з однієї тканини до іншої, викликаючи запалення різних органів та інтоксикацію. Існують різновиди септичного шоку, що зумовлені специфічною дією різних типів бактеріальної інфекції.

Подання про септичний шокмає важливе клінічне значення, т.к. він поряд з кардіогенним шоком є ​​найчастішою причиною смерті хворих, які перебувають у клініці у шоковому стані.

Найпоширенішими причинами септичного шокує такі.
1. Перитоніти, викликані інфекційними процесами в матці та фалопієвих трубах, у тому числі виникли в результаті інструментального аборту, виконаного в нестерильних умовах.
2. Перитоніти, спричинені пошкодженням стінки шлунково-кишкового тракту, у тому числі, що виникли при кишкових захворюваннях або пораненнях.

3. Сепсис, що виник у результаті інфекційного ураження шкіри стрептококовою або стафілококовою мікрофлорою.
4. Поширений гангренозний процес, викликаний специфічним анаеробним збудником спочатку у периферичних тканинах, а потім у внутрішніх органах, особливо у печінці.
5. Сепсис, що виник у результаті інфекційного ураження нирок та сечовивідних шляхів, викликаний найчастіше кишковою паличкою.

Особливості септичного шоку. Типовими проявами септичного шоку різного походження є такі.
1. Виражена лихоманка.
2. Повсюдне розширення кровоносних судин, особливо у інфікованих тканинах.

3. Збільшення серцевого викиду більш ніж у половини хворих, викликане розширенням артеріол, яке відбувається у зв'язку із загальною вазодилатацією, а також у зв'язку із збільшенням рівня метаболізму під дією бактеріальних токсинів та високої температури.
4. Зміна реологічних властивостей крові («згущення»), спричинена склеюванням еритроцитів у відповідь на дегенерацію тканин.
5. Формування мікротромбів в судинному руслі - стан, що характеризується як дисеміноване внутрішньосудинне згортання (ДВС-синдром). Оскільки в цьому процесі беруть участь фактори згортання, формується дефіцит факторів згортання в циркулюючій крові, що залишилася. У зв'язку з цим у багатьох тканинах спостерігаються кровотечі, особливо у шлунково-кишковому тракті.

На ранніх стадіях септичного шокуна тлі бактеріальної інфекції симптоми циркуляторного колапсу не виявляються. Якщо інфекційний процес прогресує, відбувається залучення системи кровообігу за рахунок прямої дії інфекційного початку, так і вторинної дії, а саме інтоксикації, що призводить до пошкодження стінки капілярів і виходу плазми з капілярів у тканини. Потім настає момент, з якого порушення гемодинаміки розвиваються так само, як і під час інших різновидів шоку. Завершальні стадії септичного шоку суттєво не відрізняються від заключних стадій геморагічного шоку, незважаючи на те, що причини цих двох станів зовсім різні.

Септичний шок – остання стадія сепсису, небезпечна відмовою органів та смертю людини.

Основна причина розвитку – ігнорування наростаючих симптомів загального сепсису, блискавичний перебіг деяких інфекційних захворювань, небажання звертатися до лікарів (або відсутність належної уваги медичного персоналу до хворого).

При виявленні перших симптомів патології слід терміново викликати швидку, оскільки можливість виживання залежить від швидкості початку терапії та ступеня ураження органів.

Септичний шок – це ускладнення інфекційного процесу, яке проявляється порушенням мікроциркуляції та проникності тканин для кисню.

По суті – це важке отруєння організму бактеріальними отрутами та продуктами розпаду пошкоджених у процесі хвороби тканин. Патологія є вкрай небезпечною для життя і має високий відсоток смертності, до 50%.

У МКБ 10 хвороба вказується разом з основним захворюванням додатковим кодом R57.2.

Чому він з'являється?

Попередником патології вважається розлитий інфекційний процес, або сепсис.

Інфекція викликається потраплянням всередину організму бактерій, найпростіших, вірусів та інших агентів, а також імунною реакцією у відповідь на різні сторонні речовини в кровотоку.

Один із проявів процесу - запалення, що виступає ключовою ланкою патогенезу.

Імунітет організму відповідає на появу сторонніх тіл двома шляхами:

• Активацією лімфоцитів, які розпізнають та поглинають інфекційні агенти.
• Виділення цитокінів, імунних гормонів.

У нормі - це прискорює боротьбу із захворюванням. Однак, при тривалій і розлитій по локалізації інфекції цитокіни призводять до сильного розширення судин і падіння артеріального тиску.

Дані фактори призводять до порушення всмоктування кисню та поживних речовин у стінки судин, викликаючи гіпоксію органів та порушення їх функції.

Фази розвитку

Септичний шок має три послідовні стадії:

• Гіпердинамічна, тепла.
• Гіподинамічна, прохолодна.
• Термінальна, необоротна.

Перша характеризується сильним підйомом температури, до 40-41 градусів за Цельсієм, падінням артеріального тиску аж до колапсу, почастішанням дихання та сильними м'язовими болями. У часі протікає від 1-2 хвилин до 8 годин. Є первинною відповіддю організму виділення цитокінів.

Додатково в першу стадію можуть наростати симптоми ураження нервової системи - поява галюцинацій, пригнічення свідомості, блювання. Особливо важливим є запобігання колапсу для акушерства - новонароджені дуже важко переносять порушення кровообігу.

Ознака другого етапу – падіння температури до 36 градусів і нижче. Гіпотензія не йде, залишаючи загрозу колапсу. Наростають симптоми серцевої та дихальної недостатності – порушення ритму, тахікардія, яка різко змінюється брадикардією, сильне почастішання дихання. На шкірі обличчя та слизових оболонок з'являються некротичні ділянки – невеликі темні плями.

Гіподинамічний септичний шок є оборотним - кисневе голодування ще не призвело до термінальних змін в органах, а більшість побічних патологій, що виникли, ще піддаються терапії. Зазвичай тривалість становить від 16 до 48 годин.

Необоротна стадія – остання фаза септичного шоку, яка закінчується поліорганною недостатністю та смертю. Прогресує процес руйнування серцевого м'яза, починається масивний некроз легеневої тканини із порушенням процесу газообміну. У хворого може розвинутися жовтяниця, крововиливи, спричинені погіршенням згортання крові. У всіх органах та тканинах утворюються ділянки омертвіння.

Якщо пацієнт зміг вижити, то основною проблемою є відмова органів та наслідки крововиливів через супутній ДВС-синдром. Прогноз на цій стадії ускладнюється і уповільненням струму крові, що ускладнює і так порушений кровообіг.

А також септичний шок має класифікацію за стадіями компенсації:

• Компенсований.
• субкомпенсований.
• Декомпенсований.
• Рефрактерний.

Різновиди мають значення для вибору методу лікування. Для людини вони різняться кількістю симптоматики - що далі заходить захворювання, то сильніше відчуваються негативні ефекти. Остання стадія не піддається лікуванню.

Також захворювання класифікують за місцем первинної інфекції. Такий поділ має важливість при хірургічному лікуванні, коли втручання спрямовується видалення гнійного освіти.

Основні ознаки

На розвиток септичного шоку вказують такі симптоми:

• Температура понад 38 градусів чи нижче 36 градусів.
• Тахікардія, ЧСС понад 90 ударів за хвилину, аритмія.
• Збільшена частота дихання, понад 20 скорочень грудної клітки на хвилину.
• Висока, більше 12х10^9/л, або низька, менше 4х10^9/л, кількість лейкоцитів у крові.

Температура залежить від етапу захворювання та варіант з підвищенням – показник того, що організм ще бореться.

Тахікардія може змінюватись різкими падіннями частоти пульсу, що особливо небезпечно за наявності патології серцевого м'яза. Частота дихання відображає тотальну нестачу кисню тканинам та спробу організму рефлекторно відновити баланс.

А також окремими симптомами септичного шоку можуть бути:

• Галюцинації, зміна сприйняття, гноблення свідомості, кома.
• Поява некротичних плям на шкірі.
• Мимовільна дефекація та сечовипускання, кров у калі або сечі, мала кількість сечі або її відсутність.

Дані клінічні критерії дозволяють виділити конкретні ураження організму. Перша група відображає порушення у головному мозку, наприклад, інсульт.

Некротичні плями відображають сильну нестачу крові поверхневим тканинам. Остання група говорить про ураження травної та видільної системи, з ураженням м'язової.

Зниження кількості сечі говорить про розвиток ниркової недостатності та необхідність штучного очищення крові – діалізу.

Діагностичні методи

Дослідження на септичний шок починається з дослідження крові – імунограми.

Важливими діагностичними показниками є:

• Загальний рівень лейкоцитів.
• Рівень цитокінів.
• Лейкоцитарна формула.

Патологія пов'язана безпосередньо з імунною системою, та її змінений стан – прямий показник. Лейкоцити можуть бути знижені або збільшені – залежно від стадії та сили відповіді. Найчастіше у пацієнтів із цим діагнозом відзначається перевищення норми у півтора – два рази.

Оскільки цей процес - результат надходження величезної кількості цитокінів у кров, їх рівень буде значно перевищений. У деяких випадках цитокін може не виявлятися.

Лейкоцитарна формула допомагає визначити причину патології. При мікробіологічній причині відзначається підвищена кількість молодих форм лейкоцитів, які утворюються для відповіді інфекції, що виникла.

Загальний лабораторний аналіз крові також допоможе здійснити диференціальне вивчення на виключення окремих патологій. При септичному шоці буде значно збільшено ШОЕ, як наслідок зміни білкового складу крові – збільшення концентрації маркерів запального процесу.

Важливим є бактеріологічний аналіз виділення для визначення інфекційного агента. Матеріал може забиратися із слизових носоглотки або гнійного вогнища. Обов'язково робиться посів крові.

Визначення виду збудника дозволяє точніше підібрати антибіотики.

Ще один метод діагностики - вивчення гемодинаміки, з боку кількості кисню, що переноситься, і вуглекислого газу, що виноситься. При шоці відзначається різке зниження кількості CO2, що означає зменшення споживання кисню.

Для діагностики уражень міокарда застосовують ЕКГ. При шоковому стані відзначають ознаки ішемічної хвороби серця – значний стрибок сегмента ST («котяча спинка»).

Як проводиться лікування?

Терапія септичного шоку складається із заходів першої допомоги, медикаментозного та оперативного лікування.

Невідкладна допомога

Більшість хворих із сильною інфекцією направляють до стаціонару для спостереження за розвитком патології. Проте люди нерідко відмовляються від спеціалізованої допомоги.

Якщо цей стан розвинувся поза лікарнею, слід терміново викликати швидку, точно визначити стадію хворого і надати невідкладну допомогу.

Гіпертермічна стадія визначається за наявності:

• Температури понад 39-40 градусів.
• Судом.
• Тахікардії, понад 90 ударів за хвилину.
• Тахіпное, кількість дихань – понад 20 за хвилину.

При підйомі температури тіла понад 41-42 градуси починається коагуляція білка з наступною смертю, зупиняється робота ферментів.

Судоми також говорять про початок ушкодження нервової тканини. Охолодження тіла можна проводити за допомогою крижаних грілок чи ванни з холодною водою.

Визначити гіпотермічну стадію можна за:

• Температура нижче 36 градусів.
• Посинення шкірних покривів.
• Уроджене дихання.
• Падіння ЧСС.

При низькій частоті пульсу є ризик зупинки серця, тому треба бути готовим до початку серцево-легеневої реанімації.

Лікарі швидкої для полегшення стану можуть запровадити засоби, що підвищують тонус судин та підтримують роботу серця. За необхідності проводиться штучна вентиляція легень і подача кисню поліпшення оксигенації мозку та інших тканин.

У лікарні, пацієнта підключають до апарату ШВЛ, проводять зниження або підвищення температури.

Розташування у відділенні реанімації дозволяє бригаді швидко відреагувати на поразку органів, зупинку серця та провести заходи щодо відновлення діяльності серцево-судинної системи.

Медикаментозна терапія

При септичному шоці алгоритм медикаментозного лікування полягає в:

• усунення ризику токсичних поразок;
• зниження гіпоглікемії;
• запобігання згортанню крові;
• полегшення проникнення кисню через судинну стінку та прискорення його засвоєння у клітинах;
• усунення основної причини захворювання – сепсису.

Першим кроком є ​​дезінтоксикація організму та відновлення електролітичного балансу, необхідного для легкого перенесення кисню та поживних речовин. Для цього можуть використовувати інфузійну терапію за допомогою глюкозо-сольових розчинів, введення сорбентів.

Гіпоглікемію усувають шляхом введення глюкози та глюкокортикоїдів, які прискорюють обмінні процеси у клітинах. Вони також дозволяють усунути згортання крові, тому зазвичай їх вводять разом із Гепарином.

Стероїдні протизапальні препарати збільшують проникність клітин. А також досягненню цієї мети сприяють вазопресорні речовини – Адреналін, Норадреналін, Допамін. Додатково призначаються інотропні засоби на кшталт Дофаміну.

За наявності гострої ниркової недостатності введення розчинів протипоказане – занадто велика кількість рідини в організмі викликає набряки та інтоксикацію, тому для таких хворих проводять очищення крові за допомогою гемодіалізу.

Хірургічне втручання

Сам септичний шок не лікується оперативним шляхом, але побічні процеси на кшталт нагноєння, некрозу та абсцесів можуть значно перешкодити одужанню. Ускладненням для проведення операції може бути дихальна та серцева недостатність, а тому показання до операції визначаються консиліумом лікарів.

Радикальне хірургічне втручання проводиться за наявності гнійних поразок на кінцівках – наприклад, газової гангрени. У такому разі кінцівку ампутують, запобігаючи подальшому розвитку септикопіємії (або септицемії).

При скупченнях гною в окремих частинах тіла проводять їх розтин та санацію для його видалення, із запобіганням подальшому розповсюдженню по організму. З метою полегшення на серце, санацію проводять під місцевою анестезією.

Особливу складність мають втручання у вагітних. Гінекологічний сепсис має дуже складну специфіку через небезпеку порушення вагітності. Поширення бактеріального зараження нерідко призводить до того, що дитина гине в утробі.

Як здійснюється профілактика?

Запобігти розвитку септичного шоку можливо своєчасним лікуванням його причини.

Для цього слід вчасно звертатися до поліклініки у разі розвитку симптомів, характерних для бактеріальних уражень організму.

При тяжкій інфекції для цього слід вчасно розпочати лікування антибіотиками, які інтенсивно впливають на наявну патогенну мікрофлору. Хірургічна корекція є своєчасним видаленням гнійних вогнищ.

Наслідки септичного шоку

Головне можливе ускладнення – поліорганна недостатність. Поступова відмова органів призводить до загибелі хворого.

Через велике токсичне навантаження, першою розвивається ниркова та печінкова недостатність з погіршенням перебігу картини, а після – легенева та серцева.

Ще одним можливим наслідком є ​​ДВЗ-синдром. Клінічно мають значення дві стадії: гіперкоагуляції та .

Перша характеризується масивним тромбозом, а друга – кровоточивістю.

Масивна внутрішня кровотеча ускладнює ситуацію, яку створила гіпотонія, та хворий гине за кілька днів. Запобігти синдрому можна або в першу стадію, за допомогою введення гепарину, або в другу, переливаючи плазму з згортаючими елементами, які запобігають кровотечі.

Дуже часто клініка синдрому розвивається як наслідок тяжких пологів, що при септичному шоці небезпечно і для матері, і для дитини, імунна система якої не готова до відповіді на бактеріальний агент. Немовля часто гине.

Загалом, навіть у хворих з легшими діагнозами ДВС-синдром найчастіше летальний, а за умов сильного сепсису він стає першочерговою причиною загибелі. Медична статистика показує, що шанс виживання значно вищий на початку лікування першу фазу.

А також нерідко при розвитку тяжкого сепсису чи септичного шоку у хворого починає розвиватися суперінфекція – повторне зараження іншим бактеріальним чи вірусним агентом.

Прогноз життя

Як мовилося раніше, патологія має летальність до 50%. Одужання залежить від того, як швидко було розпочато лікування, наскільки адекватно були підібрані антибіотики та наскільки важкими були ускладнення.

Роль грає і інфекційний агент, який спричинив септичну поразку. Найнебезпечнішими вважаються госпітальні штами, наприклад - золотистий стафілокок. Зазвичай він резистентний до більшості антибіотиків, тому процес проходить найважче для організму хворого.

Септичний шок- Це системна патологічна реакція на важку інфекцію. Її характеризують лихоманка, тахікардія, тахіпное, лейкоцитоз при ідентифікації вогнища первинної інфекції. У цьому мікробіологічне дослідження крові нерідко виявляє бактеріємію. У частини пацієнтів із синдромом сепсису бактеріємії не виявляють. Коли складовими синдрому сепсису стають артеріальна гіпотензія та множинна системна недостатність, то констатують розвиток септичного шоку.

Причини та патогенез розвитку септичного шоку:

Частота сепсису та септичного шоку неухильно зростає з тридцятих років минулого століття і, мабуть, зростатиме.
Тому причинами є:

1. Все ширше використання для інтенсивної терапії інвазивних пристроїв, тобто внутрішньосудинних катетерів та ін.

2. Поширене застосування цитотоксичних та імуносупресивних засобів (при злоякісних захворюваннях та трансплантаціях), які викликають набутий імунодефіцит.

3. Зростання тривалості життя хворих на цукровий діабет та злоякісні пухлини, у яких високий рівень схильності до сепсису.

Бактеріальна інфекція - це найчастіша причина септичного шоку. При сепсисі первинні осередки інфекції частіше локалізовані в легенях, органах живота, очеревині, а також у сечовивідних шляхах. Бактеріємію виявляють у 40-60% хворих у стані септичного шоку. У 10-30% хворих у стані септичного шоку неможливо виділити культуру бактерій, дія яких спричиняє септичний шок. Можна припустити, що септичний шок без бактеріємії – це результат патологічної імунної реакції у відповідь стимулюцію антигенами бактеріального походження. Мабуть, ця реакція зберігається після елімінації з організму патогенних бактерій дією антибіотиків та інших елементів терапії, тобто відбувається її ендогенізація.
В основі ендогенізації сепсису можуть лежати численні, що підсилюють один одного і реалізуються через викид та дію цитокінів, взаємодії клітин та молекул систем вродженого імунітету і, відповідно, імунно-компетентних клітин.

Сепсис, системна запальна реакція та септичний шок – це наслідки надмірної реакції на стимуляцію бактеріальними антигенами клітин, які здійснюють реакції вродженого імунітету. Надмірна реакція клітин систем вродженого імунітету та вторинна по відношенню до неї реакція Т-лімфоцитів та В-клітин викликають гіперцитокінемію. Гіперцитокінемія – це патологічне зростання вмісту в крові агентів ауто-паракринної регуляції клітин, що здійснюють реакції вродженого імунітету та набуті імунні реакції.

При гіперцитокінемії у сироватці крові аномально зростає вміст первинних прозапальних цитокінів, фактора некрозу пухлин-альфа та інтерлейкіну-1. Внаслідок гіперцитокінемії та системної трансформації нейтрофілів, ендотеліальних клітин, мононуклеарних фагоцитів та опасистих клітин у клітинні ефектори запалення у багатьох органах та тканинах виникає позбавлений захисного значення запальний процес. Запалення супроводжується альтерацією структурно-функціональних елементів органів-ефекторів.

Критичний дефіцит ефекторів зумовлює множинну системну недостатність.

Симптоми та ознаки септичного шоку:

Про розвиток системної запальної реакції свідчить наявність двох чи більше наступних ознак:

Температура тіла більш висока, ніж 38 про З, чи рівні нижче 36 про З.

Частота дихань вище 20/хв. Дихальний алкалоз при напрузі вуглекислого газу артеріальної крові нижче 32 мм рт. ст.

Тахікардія при частоті серцевих скорочень більша за 90/хв.

Нейтрофілія при зростанні вмісту поліморфноядерних лейкоцитів у крові до рівня вище 12х109/л, або нейтропенія при вмісті нейтрофілів у крові на рівні нижче 4х109/л.

Зсув лейкоцитарної формули, при якому паличкоядерні нейтрофіли становлять понад 10% загальної кількості поліморфноядерних лейкоцитів.

Про сепсис свідчать дві або більше ознак системної запальної реакції при підтвердженому даними бактеріологічних та інших досліджень про наявність патогенних мікроорганізмів у внутрішньому середовищі.

Перебіг септичного шоку

При септичному шоці гіперцитокінемія підвищує активність синтетази оксиду азоту в ендотеліальних та інших клітинах. В результаті знижується опір резистивних судин та венул. Зниження тонусу даних мікросудин зменшує загальний периферичний судинний опір. Частина клітин організму при септичному шоці страждає на ішемію, обумовлену розладами периферичного кровообігу. Розлади периферичного кровообігу при сепсисі та септичному шоці – це наслідки системної активації ендотеліоцитів, поліморфоядерних нейтрофілів та мононуклеарних фагоцитів.

Запалення цього генезу має суто патологічний характер, відбувається у всіх органах та тканинах. Критичне падіння числа структурно-функціональних елементів більшості органів-ефекторів становить основну ланку патогенезу так званої множинної системної недостатності.

Згідно з традиційними та вірними уявленнями, сепсис та системну запальну реакцію викликає патогенну дію грамнегативних мікроорганізмів.

У виникненні системної патологічної реакції на інвазію у внутрішнє середовище та кров грамнегативних мікроорганізмів визначальну роль відіграють:

Ендотоксин (ліпід А, ліпополісахарид, ЛПС). Цей термостабільний ліпополісахарид складає зовнішнє покриття грамнегативних бактерій. Ендотоксин, впливаючи на нейтрофіли, викликає вивільнення поліморфноядерними лейкоцитами ендогенних пірогенів.

ЛПС-зв'язуючий білок (ЛПССБ), сліди якого визначають у плазмі у фізіологічних умовах. Цей протеїн утворює з ендотоксином молекулярний комплекс, що циркулює з кров'ю.

Рецептор клітинної поверхні мононуклеарних фагоцитів та ендотеліальних клітин. Його специфічним елементом є молекулярний комплекс, що складається з ЛПС та ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В даний час зростає частота сепсису, обумовленого інвазією у внутрішнє середовище грампозитивних бактерій. Індукування сепсису грампозитивними бактеріями зазвичай пов'язані з вивільненням ними эндотоксина. Відомо, що попередники пептидоглікану та інші компоненти стінок грампозитивних бактерій викликають вивільнення клітинами систем імунітету фактора некрозу пухлин-альфа та інтерлейкіну-1. Пептидоглікан та інші компоненти стінок грампозитивних бактерій активують систему комплементу альтернативним шляхом. Активація системи комплементу на рівні всього організму викликає системне патогенне запалення і робить свій внесок в ендотоксикоз при сепсисі та системної запальної реакції.

Раніше вважалося, що септичний шок завжди викликається ендотоксином (ліпополісахаридом бактеріального походження), що вивільняється грамнегативними бактеріями. Наразі загальновизнаним є той факт, що менш ніж у 50% випадків септичний шок викликається грампозитивними збудниками.

Розлади периферичного кровообігу при септичному шоці, адгезія активованих поліморфоядерних лейкоцитів до активованих ендотеліоцитів - все це веде до виходу нейтрофілів в інтерстиції та запальну альтерацію клітин і тканин. Одночасно ендотоксин, фактор некрозу пухлин-альфа, а також інтерлейкін-1 підвищують утворення та вивільнення ендотеліальними клітинами тканинного фактора згортання. В результаті активуються механізми зовнішнього гемостазу, що викликає відкладення фібрину та дисеміноване внутрішньосудинне згортання.

Артеріальна гіпотензія при септичному шоці в основному є наслідком зниження загального периферичного судинного опору. Гіперцитокінемія та зростання концентрації в крові оксиду азоту при септичному шоці зумовлює розширення артеріол. При цьому через тахікардію компенсаторно зростає хвилинний обсяг кровообігу. Артеріальна гіпотензія при септичному шоці виникає, незважаючи на компенсаторне зростання хвилинного кровообігу. Загальний легеневий судинний опір при септичному шоці зростає, що можна частково пов'язати з адгезією активованих нейтрофілів до активованих ендотеліоцитів легеневих мікросудин.

Виділяють такі основні ланки патогенезу розладів периферичного кровообігу при септичному шоці:

1) зростання проникності стінки мікросудин;

2) зростання опору мікросудин, що посилюється клітинною адгезією в їх просвіті;

3) низька реакція мікросудин на вазодилатуючий вплив;

4) артеріоло-венулярне шунтування;

5) падіння плинності крові.

Гіповолемія - це один із факторів артеріальної гіпотензії при септичному шоці.

Виділяють такі причини гіповолемії (падіння переднавантаження серця) у хворих у стані септичного шоку:

1) дилатація ємнісних судин;

2) втрата рідкої частини плазми крові в інтерстиції через патологічне зростання проникності капілярів.

Можна вважати, що у більшості хворих у стані септичного шоку падіння споживання кисню організмом зумовлене переважно первинними порушеннями тканинного дихання. При септичному шоці помірний лактатний ацидоз розвивається при нормальній напрузі кисню у змішаній венозній крові.

Лактатний ацидоз при септичному шоці вважають наслідком зниження активності піруватдегідрогенази та вторинної акумуляції лактату, а не падіння струму крові на периферії.

Розлади периферичного кровообігу при сепсисі мають системний характер та розвиваються при артеріальній нормотензії, яку підтримує зростання хвилинного об'єму кровообігу. Системні порушення мікроциркуляції проявляють себе зниженням рН у слизовій оболонці шлунка та падінням насичення киснем гемоглобіну крові в печінкових венах. Гіпоергоз клітин кишкового бар'єру, дія імуносупресивних ланок патогенезу септичного шоку - все це знижує захисний потенціал кишкової стінки, що є ще однією з причин ендотоксемії при септичному шоку.

Діагноз септичного шоку

• Септичний шок – сепсис (синдром системної запальної реакції плюс бактеріємія) у поєднанні зі зниженням АТ сист. менше 90 мм рт. ст. за відсутності видимих ​​причин для артеріальної гіпотензії (дегідратація, кровотеча). Наявність ознак гіпоперфузії тканин, незважаючи на проведення інфузійної терапії. Перфузійні порушення включають ацидоз, олігурію, гострі свідомості. У пацієнтів, які отримують інотропні препарати, перфузійні порушення можуть зберігатися за відсутності гіпотензії.
• Рефрактерний септичний шок - септичний шок, що триває більше однієї години, рефрактерний до інфузійної терапії.

Лікування септичного шоку:

1. Інфузійна терапія

• Катетеризація двох вен.
• 300-500 мл розчину кристалоїдів внутрішньовенно у вигляді болюса, потім 500 мл розчину кристалоїдів внутрішньовенно крапельно протягом 15 хвилин. Оцінити венозну гіпертензію та наявність серцевої декомпенсації.
• За наявності серцевої недостатності доцільною є катетеризація a. pulmonalis катетером Swan-Ganz з метою оцінки волемічного статусу: оптимальне PCWP = 12 мм рт. ст. за відсутності ГІМ та 14-18 мм рт. ст. за наявності ГІМ;
• якщо після інфузійного болюса величина PCWP перевищить 22 мм рт. ст., слід припустити прогресування серцевої недостатності і припинити активну інфузію кристалоїдів.
• Якщо, незважаючи на високі значення тиску заповнення лівого шлуночка, артеріальна гіпотензія зберігається допамін 1-3-5 і більше мкг/кг/хв, добутамін 5-20 мкг/кг/хв.
• Бікарбонат натрію у розрахунковій дозі з метою корекції метаболічного ацидозу.

2. Терапія гіпоксемії/РДСВ - оксигенотерапія, ШВЛ з використанням PEEP.

3. Терапія зниженої контрактильної здатності міокарда - строфантин До 0,5 мг 1-2 рази на добу внутрішньовенно в 10-20 мл 5-20% розчину глюкози або фізіологічного розчину; дигоксин 0,25 мг 3 рази на добу per os протягом 7-10 діб, потім 0,25-0,125 мг на добу; добутамін 5-20 мкг/кг/хв внутрішньовенно.

4. Терапія ДВЗ

5. Терапія ГНН.

6. Емпірична антибіотикотерапія (враховується локалізація джерела септичного процесу та передбачуваний спектр можливих мікроорганізмів).

7. Хірургічне дренування осередків інфекції.

8. Препарати, ефективність яких не підтверджена:

• Налоксон.
• Кортикостероїди.

Сепсис – патологічний процес, в основі якого лежить реакція організму у вигляді генералізованого (системного)
запалення на інфекцію різної природи (бактеріальну, вірусну, грибкову)

Синоніми: септицемія, септикопіємія.

КІД ПО МКБ10
Корисність етіологічного принципу, покладеного в основу класифікації сепсису в МКБ10, з позицій сучасних знань та реальної клінічної практики є обмеженою. Орієнтація на бактеріємію як основну діагностичну ознаку при низькій виділеності збудника з крові, а також значна тривалість і трудомісткість традиційних мікробіологічних досліджень унеможливлюють широке практичне використання етіологічної класифікації (табл. 31-1).

Таблиця 31-1. Класифікація сепсису відповідно до МКХ-10

Епідеміологія

Вітчизняні дані відсутні. За даними розрахунків, щорічно діагностують понад 700 000 випадків захворювання на важкий сепсис, тобто. близько 2000 випадків щодня. Септичний шок розвивається у 58% випадків тяжкого сепсису.

При цьому сепсис служив основною причиною смерті у відділеннях інтенсивної терапії некоронарного профілю і займав при цьому 11 місце серед усіх причин летальності. Дані щодо поширеності сепсису в різних країнах значно варіюють: у США - 300 випадків на 100 000 населення (Angus D., 2001), у Франції - 95 випадків на 100 000 населення (Episepsis, 2004), в Австралії та Новій Зеландії - 0 населення (ANZICS, 2004).

В ході багатоцентрового епідеміологічного когортного проспективного дослідження, що охопило 14 364 пацієнти, 28 відділень реанімації та інтенсивної терапії Європи, Ізраїлю та Канади, встановлено, що на пацієнтів з сепсисом припадає 17,4% випадків (сепсис, тяжкий сепсис, через інтенсивний етап лікування; при цьому у 63,2% випадків він став ускладненням госпітальних інфекцій.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика сепсису полягає у своєчасній діагностиці та лікуванні основного захворювання та усуненні джерела інфекції.

СКРИНІНГ

Скринінговим методом діагностики у пацієнта з локальним осередком інфекції можна вважати критерії синдрому запальної системи (див. Класифікація).

КЛАСИФІКАЦІЯ

Сучасна класифікація сепсису заснована на діагностичних критеріях та класифікації, запропонованих погоджувальною конференцією Американського коледжу пульмонологів та Товариства фахівців критичної медицини (ACCP/SCCM). Питання термінології та класифікації сепсису було розглянуто та затверджено на Калузької погоджувальній конференції (2004) (табл. 31-2).

Таблиця 31-2. Класифікація та критерії діагностики сепсису

Локальне запалення, сепсис, важкий сепсис та поліорганна недостатність - ланки одного ланцюга в реакції організму на запалення внаслідок мікробної інфекції. Тяжкий сепсис і септичний (синонім - інфекційно-токсичний) шок становлять істотну частину синдрому системної запальної реакції організму на інфекцію і стають наслідком прогресування системного запалення з розвитком порушення функцій систем та органів.

БАКТЕРІЄМІЯ І СЕПСИС

Бактеріємія (присутність інфекції в системному кровотоку) - один із можливих, але не обов'язкових проявів сепсису. Відсутність бактеріємії не повинна впливати на постановку діагнозу за наявності зазначених вище критеріївсепсису. Навіть при самому скрупульозному дотриманні техніки забору крові та використанні сучасних технологій визначення мікроорганізмів у найважчих хворих частота позитивних результатів, як правило, не перевищує 45%. Виявлення мікроорганізмів у кровотоку без клініколабораторних підтверджень синдрому системного запалення слід розцінювати як транзиторну бактеріємію. Клінічна значимість бактеріємії може полягати в наступному:

• підтвердження діагнозу та визначення етіології інфекційного процесу;
• доказ механізму розвитку сепсису (наприклад, катетерзв'язана інфекція);
• обґрунтування вибору схеми антибіотикотерапії;
• оцінки ефективності терапії.

Роль полімеразної ланцюгової реакції в діагностиці бактеріємії та інтерпретація отриманих результатів залишається незрозумілою для практичного застосування. Наявність передбачуваного або підтвердженого інфекційного процесу встановлюють на підставі наступних ознак:

• виявлення лейкоцитів у рідких середовищах організму, які у нормі стерильні;
• перфорація порожнистого органу;
• рентгенографічні ознаки пневмонії; наявність гнійного мокротиння;
• клінічні синдроми, за яких висока ймовірність інфекційного процесу.

Етіологія

На сьогоднішній день у більшості великих медичних центрів частота грампозитивного і грамнегативного сепсису виявилася приблизно рівною. Перестав бути винятком сепсис, що викликається грибковою флорою типу Candida. Ризик його виникнення суттєво підвищується у хворих з високим індексом тяжкості загального стану, тривале перебування у відділенні інтенсивної терапії (більше 21 дня), що знаходяться на повному парентеральному харчуванні, які отримували глюкокортикоїди; хворих з тяжкою нирковою дисфункцією, що вимагала проведення екстракорпоральної детоксикації.

Етіологію гінекологічного сепсису визначають джерелом інфікування:

Вагінальне джерело:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
―Стрептококи групи В;
―Gardnerella vaginalis;
―Mycoplasma hominis;
―S. aureus.

Інтестинальне джерело:
―E. coli;
―Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
―Clostridium spp.;
―Bacteroides fragilis;
―Candida spp.

Сексуально-трансмісивний:
―Neisseria gonorrhoeae;
―Chlamydia trachomatis.

Гематогенний:
―Listeria monocytogenes;
―Campylobacter spp.;
―Стрептококи групи А.

ПАТОГЕНЕЗ

Розвиток органносистемних пошкоджень при сепсисі насамперед пов'язане з неконтрольованим поширенням з первинного вогнища інфекційного запалення прозапальних медіаторів ендогенного походження з подальшою активацією під їх впливом макрофагів, нейтрофілів, лімфоцитів та ряду інших клітин в інших органах і тканинах, з та зниженням органної перфузії та доставки кисню. Дисемінація мікроорганізмів може взагалі бути відсутнім або бути короткочасною, важковловимою. Однак і в такій ситуації можливий викид прозапальних цитокінів на дистанції від вогнища. Екзо та ендотоксини бактерій також можуть активувати гіперпродукцію цитокінів з макрофагів, лімфоцитів, ендотелію.

Сумарні ефекти, які надають медіатори, формують синдром системної запальної реакції. У її розвитку стали виділяти три основні етапи.

1-й етап. Локальна продукція цитокінів у відповідь інфекцію.

Особливе місце серед медіаторів запалення займає цитокінова мережа, що контролює процеси реалізації імунної та запальної реактивності. Основні продуценти цитокінів - Тклітки та активовані макрофаги, а також у тій чи іншій мірі інші види лейкоцитів, ендотеліоцити посткапілярних венул, тромбоцити та різні типи стромальних клітин. Цитокіни пріоритетно діють в осередку запалення і на території реагують лімфоїдних органів, виконуючи в результаті ряд захисних функцій, беручи участь у процесах загоєння ран та захисту клітин організму від патогенних мікроорганізмів.

2-й етап. Викид малої кількості цитокінів у системний кровотік.

Невеликі кількості медіаторів здатні активувати макрофаги, тромбоцити, викид з ендотелію молекул адгезії, продукцію гормону росту. Острофазову реакцію, що розвивається, контролюють прозапальні медіатори (інтерлейкіни ІЛ1, ІЛ6, ІЛ8, фактор некрозу пухлин α та ін.) та їх ендогенні антагоністи, такі, як ІЛ4, ІЛ10, ІЛ13, розчинні рецептори до TNF та інші. За рахунок підтримки балансу та контрольованих взаємовідносин між про та антизапальними медіаторами в нормальних умовах створюються передумови для загоєння ран, знищення патогенних мікроорганізмів, підтримки гомеостазу. До системних адаптаційних змін при гострому запаленні можна віднести стресорну реактивність нейроендокринної системи, лихоманку, вихід нейтрофілів у циркуляцію з судинного та кістковомозкового депо, посилення лейкоцитопоезу в кістковому мозку, гіперпродукція білків гострої фази в печінці, розвиток генерації.

3-й етап. Генералізація запальної реакції.

При вираженому запаленні або його системної неспроможності деякі види цитокінів: TNFα, ІЛ1, ІЛ6, ІЛ10, TGFβ, INFγ (при вірусних інфекціях) можуть проникати в системну циркуляцію, накопичуватися там у кількостях, достатніх для реалізації своїх довгодистантних ефектів. У разі нездатності регулюючих систем до підтримки гомеостазу деструктивні ефекти цитокінів та інших медіаторів починають домінувати, що призводить до порушення проникності та функції ендотелію капілярів, запуску синдрому дисемінованого судинного згортання, формування віддалених вогнищ системного. Як фактори системного пошкодження, мабуть, можуть виступати і будь-які порушення гомеостазу, здатні сприйматися імунною системою як ушкоджуючі або потенційно ушкоджуючі.

На цій стадії синдрому системної запальної реакції з позицій взаємодії і антизапальних медіаторів можливе умовне виділення двох періодів. Перший, початковий – період гіперзапалення, що характеризується викидом надвисоких концентрацій прозапальних цитокінів, оксиду азоту, що супроводжується розвитком шоку та раннім формуванням синдрому поліорганної недостатності (ПОН). Однак уже зараз відбувається компенсаторне виділення антизапальних цитокінів, швидкість їх секреції, концентрація в крові та тканинах поступово наростає з паралельним зниженням вмісту медіаторів запалення.

Розвивається компенсаторна протизапальна відповідь, що поєднується зі зниженням функціональної активності імуннокомпетентних клітин - період «імунного паралічу». У деяких хворих через генетичну детермінацію або змінену під дією факторів зовнішнього середовища реактивність відразу реєструють формування стійкої антизапальної реакції.

Грампозитивні мікроорганізми не містять у своїй клітинній оболонці ендотоксин та викликають септичні реакції через інші механізми. Факторами, що запускають септичну відповідь, можуть стати компоненти клітинної стінки, такі, як пептидоглікан і тейхоєва кислота, стафілококовий протеїн А і стрептококовий протеїн М, розташовані на поверхні клітин, глікокалікс, екзотоксин. У цьому комплекс реакцій у відповідь інвазію грампозитивними мікроорганізмами складніший. Ключовим прозапальним медіатором служить ТNFα. Стрижнева роль TNFα у розвитку сепсису пов'язана з біологічними ефектами даного медіатора: підвищення прокоагулянтних властивостей ендотелію, активація адгезії нейтрофілів, індукція інших цитокінів, стимуляція катаболізму, лихоманки та синтезу «острофазних» білків. Генералізація шкідливих ефектів опосередкована широкою поширеністю рецепторів до TNFα та здатністю інших цитокінів здійснювати його вивільнення. З практичної точки зору важливо, що швидкість реакцій септичного каскаду різко зростає в умовах гіпоксії через експресію цитокінових рецепторів на поверхні клітин.

У генезі гострої судинної недостатності, що лежить в основі септичного шокового синдрому, провідну роль відводять оксиду азоту, концентрація якого збільшується в десятки разів в результаті стимуляції макрофагів ТNFα, ІЛ1, IFN, а надалі секреція окису азоту здійснюється і клітинами гладкої мускулатури самі моноцити активуються під дією. В нормальних умовах оксид азоту виконує роль нейротрансмітера, бере участь у вазорегуляції, фагоцитозі. Характерно, що порушення мікроциркуляції при сепсисі мають неоднорідний характер: зони дилатації поєднуються з ділянками вазоконстрикції. Фактори ризику розвитку септичного шоку – онкологічні захворювання, тяжкість стану хворих за шкалою SOFA більше 5 балів, хронічні обструктивні захворювання легень, літній вік.

Внаслідок дисфункції печінки, нирок, кишечника з'являються нові, дистальні по відношенню до цитокінів фактори, що ушкоджують. У ролі таких виступають проміжні і кінцеві продукти нормального обміну у високих концентраціях (лактат, сечовина, креатинін, білірубін), накопичені в патологічних концентраціях компоненти і ефектори регуляторних систем (каллікреїнкінінової, згортаючої, фібринолітичної), продукти зброї, ), речовини кишкового походження типу індолу, скатолу, путресцину.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічна картина сепсису складається з клінічної картини синдрому системної запальної реакції (тахікардія, лихоманка або гіпотермія, задишка, лейкоцитоз або лейкопенія зі зсувом лейкоцитарної формули) та різноманіття синдромів, характерних для органної дисфункції (септична енцефалопатія, печінкова недостатність).

Септична енцефалопатія найчастіше служить наслідком набряку головного мозку і може бути пов'язана як з розвитком синдрому системної запальної реакції, так і з розвитком септичного шоку, гіпоксією, супутніми захворюваннями (атеросклероз судин головного мозку, алкогольна чи наркотична залежність тощо). Прояви септичної енцефалопатії різноманітні - занепокоєння, ажитація, психомоторне збудження та, навпаки, загальмованість, апатія, млявість, сопор, кома.

Поява гострої дихальної недостатності при сепсисі пов'язана найчастіше з розвитком гострого пошкодження легень або гострого респіраторного дистрессиндрому, діагностичними критеріями яких служать гіпоксемія, двосторонні інфільтрати на рентгенограмі, зниження відношення парціального тиску кисню в артеріальній крові до 0 відсутність ознак лівошлуночкової недостатності.

Розвиток септичного шоку характеризується порушенням периферичного кровообігу через розвиток дилатації капілярного судинного русла. Шкірні покриви набувають мармурового відтінку, розвивається акроціаноз; вони зазвичай гарячі на дотик, підвищеної вологості, характерний профузний піт, кінцівки теплі, характерно уповільнення судинної плями при натисканні на нігтьове ложе. У пізніх стадіях септичного шоку (фаза холодного шоку) кінцівки холодні на дотик. Гемодинамічні порушення при септичному шоці характеризуються зниженням артеріального тиску, який не вдається нормалізувати при проведенні інфузійної терапії, тахікардією, зниженням центрального венозного тиску та тиску заклинювання легеневих капілярів. Прогресує дихальна недостатність, розвивається олігурія, енцефалопатія та інші прояви поліорганної дисфункції.

Оцінку органної дисфункції при сепсисі здійснюють за наведеними нижче критеріями (табл. 31-3).

Таблиця 31-3. Критерії органної дисфункції при сепсисі

ДІАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

Анамнестичні дані при сепсисі найчастіше пов'язані з наявністю несанованого вогнища інфекції як органів малого тазу (ендометрит, перитоніт, ранова інфекція, кримінальний аборт), так і інших джерел (пневмонія – 50%, інфекція черевної порожнини – 19% усіх причин тяжкого сепсису , ендокардит, інфекції ЛОРорганів тощо).

ФІЗИКАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ

Основна мета дослідження – встановлення джерела інфекції. У зв'язку з цим застосовують стандартні методи гінекологічного та загальноклінічного обстеження. Патогномонічних (специфічних) симптомів сепсису немає. Діагностика сепсису ґрунтується на критеріях системної запальної реакції та наявності вогнища інфекції. Критерії вогнища інфекції - одна або більше ознак:

• лейкоцити у нормально стерильних біологічних рідинах;
• перфорація порожнистого органу;
• рентгенологічні ознаки пневмонії у поєднанні з гнійним мокротинням;
• наявність синдрому високого ризику інфекції (зокрема, холангіт).

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Лабораторна діагностика заснована на вимірюванні кількості лейкоцитів (менше 4 або більше 12x109/л), появі незрілих форм (понад 10%), оцінці ступеня органної дисфункції (креатинін, білірубін, гази артеріальної крові).

Високою специфічністю для підтвердження діагнозу сепсису бактеріальної етіології служить визначення концентрації прокальцитоніну в плазмі крові (підвищення вище 0,5-1 нг/мл специфічно для сепсису, вище 5,5 нг/мл - для важкого сепсису бактеріальної етіології 9 %). Збільшення ШОЕ,

Среактивного білка через низьку специфічність не можна визнати діагностичними маркерами сепсису.

Негативні результати посівів крові не є підставою для виключення сепсису. Кров для мікробіологічного дослідження слід забирати до призначення антибіотиків. Необхідний мінімум забору – дві проби, взяті з вен верхніх кінцівок з інтервалом 30 хв. Оптимальний забір трьох проб крові, що суттєво підвищує можливість виявлення бактеріємії. При необхідності здійснюють забір матеріалу для мікробіологічного дослідження з передбачуваного осередку інфекції (спинномозкова рідина, сеча, секрет нижніх дихальних шляхів та ін.).

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Методи інструментальної діагностики охоплюють усі методи, необхідні виявлення осередку інфекції. Методи інструментальної діагностики у кожному разі визначають профільні спеціалісти. Для виявлення джерела інфекції порожнини матки проводять УЗД матки, гістероскопію; для виявлення джерела в черевній порожнині (придатків матки) – УЗД черевної порожнини, комп'ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію, лапароскопію.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Диференціальна діагностика сепсису включає практично всі захворювання, що супроводжуються тахікардією, задишкою, гіпотензією, лейкоцитозом, а також органною дисфункцією. Найчастіше у практиці акушерагинеколога диференціальний діагноз проводиться з такими станами:

• гестоз;
• тромбоемболія легеневої артерії;
• гостра серцева недостатність;
• гострий інфаркт міокарда; кардіогенний шок;
• набряк легенів;
• ателектаз легені;
• пневмоторакс, гідроторакс;
• загострення хронічних обструктивних хвороб легень;
• гостра ниркова недостатність;
• токсичні ураження печінки;
• токсична енцефалопатія;
• емболія навколоплідними водами.

Диференціальнодіагностичним критерієм, що підтверджує сепсис, може бути концентрація прокальцитонина в плазмі крові вище 0,5 нг/мл, для важкого сепсису - вище 5,5 нг/мл.

ПОКАЗАННЯ ДО КОНСУЛЬТАЦІЇ ІНШИХ ФАХІВЦІВ

З появою ознак органної дисфункції показано консультацію анестезіологареаніматолога. За відсутності вогнища інфекції – консультації профільних фахівців (терапевт, невролог, оториноларинголог, стоматолог, уролог, інфекціоніст).

ПРИКЛАД ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ

Ендометрит. Сепсис. Гостра дихальна недостатність.

ЛІКУВАННЯ

Ефективна інтенсивна терапія сепсису можлива лише за умови повноцінної хірургічної санації осередку інфекції та адекватної антимікробної терапії. Неадекватна стартова антимікробна терапія – незалежний фактор ризику летального результату у хворих на сепсис. Водночас підтримання життя хворого, запобігання та усунення органної дисфункції неможливі без проведення цілеспрямованої інтенсивної терапії. Нерідко постає питання про екстирпацію матки, особливо при гнійному її розплавленні, або про видалення тубооваріального утворення, що містить гній.

Основна мета цієї терапії – оптимізація транспорту кисню в умовах його підвищеного споживання, характерного для важкого сепсису та септичного шоку. Цей напрямок лікування реалізують за допомогою гемодинамічної та респіраторної підтримки. Важливу роль займають інші аспекти інтенсивної терапії: нутритивна підтримка, імунозамісна терапія, корекція порушень гемокоагуляції, профілактика тромбозу глибоких вен та тромбоемболічних ускладнень, профілактика стресязв та виникнення шлунково-кишкових кровотеч у хворих на сепс.

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ

Необхідно розпочати проведення антибактеріальної терапії у перші години після встановлення діагнозу «сепсис», базуючись на наступних принципах:

• спектр передбачуваних збудників залежно від локалізації первинного вогнища;
• рівень резистентності нозокоміальних збудників за даними мікробіологічного моніторингу конкретного лікувального закладу;
• умови виникнення сепсису – позалікарняний чи нозокоміальний;
• тяжкість стану хворого, оцінена за наявністю поліорганної недостатності або APACHE II.

Оцінку ефективності антибактеріальної терапії проводять не раніше ніж через 48-72 год.

ГЕМОДИНАМІЧНА ПІДТРИМКА

Інфузійна терапія належить до початкових заходів підтримки гемодинаміки та насамперед серцевого викиду. Основні завдання інфузійної терапії у хворих на сепсис: відновлення адекватної тканинної перфузії, нормалізація клітинного метаболізму, корекції розладів гомеостазу, зниження концентрації медіаторів септичного каскаду та токсичних метаболітів.

При сепсисі з ПОН та септичному шоці необхідно прагнути швидкого досягнення (перші 6 год після надходження) цільових значень наступних параметрів: центральний венозний тиск 8–12 мм рт.ст., середній АТ понад 65 мм рт.ст., діурез 0,5 мл/(кгxч), гематокрит більше 30%, сатурація крові у верхній порожнистій вені або правому передсерді не менше 70%. Використання даного алгоритму підвищує виживання при септичному шоці та тяжкому сепсисі. Об'єм інфузійної терапії слід підтримувати так, щоб тиск заклинювання в легеневих капілярах не перевищував колоїдноонкотичного тиску плазми (щоб уникнути набряку легень) і супроводжувався підвищенням серцевого викиду. Слід брати до уваги параметри, що характеризують газообмінну функцію легень - РаО2 і РаО2/FiO2, динаміку рентгенологічної картини.

Для інфузійної терапії в рамках цілеспрямованої інтенсивної терапії сепсису та септичного шоку практично з однаковим результатом застосовують кристалоїдні та колоїдні інфузійні розчини. Усі інфузійні середовища мають як свої переваги, і недоліки. Беручи до уваги наявні результати експериментальних та клінічних досліджень на сьогоднішній день, немає підстав віддавати перевагу якомусь із інфузійних середовищ.

Якісний склад інфузійної програми повинен визначатися особливостями пацієнта: ступенем гіповолемії, фазою синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання, наявністю периферичних набряків та рівнем альбуміну крові, тяжкістю гострого легеневого ушкодження.

Плазмозамінники (декстрани, препарати желатини, гідроксиетилкрохмалі) показані при вираженому дефіциті об'єму циркулюючої крові. Гідроксиетилкрохмалі з молекулярною масою 200/0,5 та 130/0,4 мають потенційну перевагу перед декстранами внаслідок меншого ризику ухилення через мембрану та відсутності клінічно значущого впливу на гемостаз. Переливання альбуміну буде корисним лише при зниженні рівня альбуміну менше 20 г/л та відсутності ознак його «відпливу» в інтерстиції. Застосування свіжозамороженої плазми показано при коагулопатії споживання та зниження коагуляційного потенціалу крові. На думку більшості експертів, мінімальна концентрація гемоглобіну для хворих з тяжким сепсисом має бути в межах 90-100 г/л. Більш широке використання донорської еритроцитарної маси необхідно обмежувати через високий ризик розвитку різних ускладнень (гостре ушкодження легень, анафілактичні реакції та ін.).

Низький перфузійний тиск потребує негайного включення препаратів, що підвищують судинний тонус та/або інотропну функцію серця. Допамін або норепінефрин – препарати першочергового вибору корекції гіпотензії у хворих із септичним шоком.

Добутамін слід розглядати як препарат вибору для збільшення серцевого викиду та доставки кисню при нормальному або підвищеному рівні переднавантаження. Завдяки переважному впливу на β1-рецептори, добутамін більшою мірою, ніж допамін, сприяє підвищенню даних показників.

РЕСПІРАТОРНА ПІДТРИМКА

Легкі дуже рано стають одним із перших органівмішеней, що залучаються до патологічного процесу при сепсисі.

Гостра дихальна недостатність – один із провідних компонентів поліорганної дисфункції. Клініколабораторні її прояви при сепсисі відповідають синдрому гострого ушкодження легень, а при прогресуванні патологічного процесу – гострому респіраторному дистрессиндрому. Показання до проведення штучної вентиляції легень при тяжкому сепсисі визначаються розвитком паренхіматозної дихальної недостатності: при зниженні респіраторного індексу нижче 200 показані інтубація трахеї та початок респіраторної підтримки. При респіраторному індексі вище 200 показання визначають індивідуально. Наявність адекватної свідомості, відсутність високих витрат на роботу дихання, вираженої тахікардії (ЧСС до 120 за хвилину), нормалізація венозного повернення крові та SаО2 >90% на тлі кисневої підтримки спонтанного дихання цілком дозволяють утриматися від переведення на штучну вентиляцію легень, але не суворо контролю над динамікою стану хворого. Оптимальний рівень насичення крові киснем (приблизно 90%) можна підтримувати за допомогою різних методів кисневої терапії (лицьові маски, носові катетери) при використанні нетоксичної концентрації кисню (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Необхідно дотримуватися концепції безпечної штучної вентиляції легень, відповідно до якої вона малоагресивна при дотриманні наступних умов: піковий тиск у дихальних шляхах нижче 35 см вод.ст., інспіраторна фракція кисню нижче 60%, дихальний об'єм менше 10 мл/кг, неін до видиху. Підбір параметрів дихального циклу здійснюють до досягнення критеріїв адекватності штучної вентиляції легень: PaO2 більше 60 мм рт.ст., SaO2 більше 93%, PvO2 35-45 мм рт.ст., SvO2 більше 55%.

НУТРИТИВНА ПІДТРИМКА

Розвиток синдрому ПОН при сепсисі, як правило, супроводжується проявами гіперметаболізму. У цій ситуації покриття енергетичних потреб відбувається рахунок деструкції своїх клітинних структур, що посилює існуючу органну дисфункцію і посилює эндотоксикоз. Нутритивну підтримку розглядають як метод, що запобігає розвитку важкого виснаження (білковоенергетичної недостатності) на тлі вираженого гіперкатаболізму та гіперметаболізму, що служать найбільш характерними метаболічними характеристиками генералізованої запальної реакції інфекційного походження. Включення ентерального харчування до комплексу

інтенсивної терапії попереджає транслокацію мікрофлори з кишечника, розвиток дисбактеріозу, підвищує функціональну активність ентероциту та захисні властивості слизової оболонки, знижуючи ступінь ендотоксикозу та ризик виникнення вторинних інфекційних ускладнень.

Під час проведення нутритивної підтримки доцільно орієнтуватися такі рекомендации:

• енергетична цінність харчування: 25-30 ккал/(кгxсут);
• білок: 1,3-2,0 г/(кгxсут);
• глюкоза: 30–70% небілкових калорій із підтриманням рівня глікемії нижче 6,1 ммоль/л;
• ліпіди: 15-20% небілкових калорій.

Раннє початок нутритивної підтримки у терміни 24-36 год ефективніше, ніж із 3-4х діб інтенсивної терапії.

Особливо це стосується протоколів раннього та пізнього початку ентерального зондового харчування.

Для ефективного синтезу ендогенного білка важливим є дотримання метаболічного співвідношення небілкові калорії/загальний азот у діапазоні 1 г азоту до 110–130 кілокалорій. Вуглеводи не потрібно вводити у дозі більше 6 г/(кгxсут) у зв'язку з тим, що існує ризик розвитку гіперглікемії та активації процесів катаболізму у скелетних м'язах. При парентеральному запровадженні жирових емульсій рекомендують режим цілодобового введення. Необхідно віддавати перевагу жировим емульсіям 2го покоління типу МСТ/ЛСТ, які демонструють більш високу швидкість утилізації з кровоносного русла та окислення у хворих з тяжким сепсисом.

Протипоказання до нутритивної підтримки:

• рефрактерний шоковий синдром (доза допаміну більше 15 мкг/(кгxмін) та систолічний АТ менше 90 мм рт.ст.);
• непереносимість середовищ щодо нутритивної підтримки;
• важка артеріальна гіпоксемія, що не купується;
• груба некоригована гіповолемія;
• декомпенсований метаболічний ацидоз

КОНТРОЛЬ ГЛІКЕМІЇ

Важливим аспектом комплексної інтенсивної терапії важкого сепсису є постійний контроль рівня глікемії та інсулінотерапія. Високий рівень глікемії та необхідність в інсулінотерапії – фактори несприятливого результату у хворих з діагностованим сепсисом. У цьому необхідно прагнути підтримки рівня глікемії не більше 4,5–6,1 ммоль/л. При рівні глікемії понад 6,1 ммоль/л слід проводити інфузію інсуліну (у дозі 0,5–1 од./год.) для утримання нормоглікемії (4,4–6,1 ммоль/л). Контроль концентрації глюкози – кожні 1-4 години залежно від клінічної ситуації. За виконання цього алгоритму реєструють статистично значуще підвищення виживання.

ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ

Глюкокортикоїди при сепсисі застосовують за такими показаннями:

• використання глюкокортикоїдів у високих дозах у терапії септичного шоку недоцільно у зв'язку з відсутністю ефекту на підвищення виживання та збільшенням ризику госпітальних інфекцій;
• додавання гідрокортизону в дозах 240–300 мг/добу протягом 5–7 днів до комплексу терапії септичного шоку дозволяє прискорити момент стабілізації гемодинаміки, відміни судинної підтримки та підвищити виживання у популяції хворих із супутньою відносною наднирковою недостатністю.

Необхідно відмовитися від хаотичного емпіричного призначення преднізолону та дексаметазону. За відсутності лабораторних доказів щодо розвитку відносної наднирникової недостатності, до використання гідрокортизону в дозі 300 мг/суті (на 3–6 введень) слід вдаватися при рефрактерному септичному шоку або за необхідності введення для підтримки ефективної гемодинаміки високих доз вазопресорів. Ефективність гідрокортизону при септичному шоці головним чином може бути пов'язана з такими механізмами дії глюкокортикоїдів в умовах системного запалення: активацією інгібітору ядерного фактора та корекцією відносної недостатності надниркових залоз. У свою чергу, гальмування активності ядерного фактора веде до зниження синтезу індуцибельної NOсинтетази (оксид азоту – найбільш потужний ендогенний вазодилататор), а також утворенню прозапальних цитокінів, циклооксигенази та молекул адгезії.

АКТИВОВАНИЙ ПРОТЕЇН С

Один із характерних проявів сепсису - порушення системної коагуляції (активація коагуляційного каскаду і пригнічення фібринолізу), що у результаті призводить до гіпоперфузії та органної дисфункції. Вплив активованого протеїну на систему запалення реалізується через кілька механізмів:

• зниження приєднання селектинів до лейкоцитів, що супроводжується запобіганням цілісності судинного ендотелію, що грає найважливішу роль у розвитку системного запалення;
• зниження вивільнення цитокінів із моноцитів;
• блокування вивільнення TNF з лейкоцитів;
• інгібування вироблення тромбіну, який потенціює запальну відповідь.

Антикоагулянтна, профібринолітична та протизапальна дія обумовлена:

• деградацією факторів Va та VIIIa, що веде до придушення тромбоутворення;
• активацією фібринолізу за рахунок пригнічення інгібітору активатора плазміногену;
• прямим протизапальним ефектом на ендотеліальні клітини та нейтрофіли;
• захистом ендотелію від апоптозу.

Введення активованого протеїну С (дротрекогін альфа [активований]) у дозі 24 мкг/(кг · год) протягом 96 годин знижує ризик смерті на 19,4%.

ІНФУЗІЯ ІМУНОГЛОБУЛІНІВ

Доцільність призначення інфузії імуноглобулінів (IgG та IgG + IgM) пов'язана з їх можливістю обмежувати надмірну дію прозапальних цитокінів, підвищувати кліренс ендотоксину та стафілококового суперантигену, усувати анергію, посилювати ефект беталактам. Використання імуноглобулінів у рамках імунозамісної терапії важкого сепсису та септичного шоку визнано в даний час єдиним реально доведеним методом імунокорекції, що підвищує виживання при сепсисі. Найкращий ефект зареєстровано при використанні комбінації IgG та IgM. Стандартний режим дозування полягає у введенні 3-5 мл/(кг · добу) протягом трьох днів поспіль. Оптимальні результати при використанні імуноглобулінів отримані в ранню фазу шоку («теплий шок») та у пацієнтів з тяжким сепсисом та діапазоном індексу тяжкості за Арасне II 20-25 балів.

ПРОФІЛАКТИКА ТРОМБОЗА ГЛИБОКИХ ВІД

Наявні дані в даний час підтверджують, що профілактика тромбозу глибоких вен суттєво впливає на результати лікування хворих на сепсис. З цією метою можна використовувати як нефракціонований гепарин, так і препарати низькомолекулярного гепарину. Головні переваги препаратів низькомолекулярного гепарину – менша частота геморагічних ускладнень, менш виражений вплив на функцію тромбоцитів, пролонговану дію, тобто можливість одноразового введення на добу.

ПРОФІЛАКТИКА ОСВІТИ СТРЕСЯЗ шлунково-кишкового тракту

Цей напрямок відіграє істотну роль у сприятливому результаті при веденні хворих на важкий сепсис і септичний шок, так як летальність у хворих з кровотечами зі стрессезв ШКТ коливається від 64 до 87%. Частота виникнення стрезв без їх профілактики у хворих у критичному стані може досягати 52,8%. Профілактичне застосування блокаторів Н2рецепторів та інгібіторів протонного насоса у 2 рази та більше знижують ризик ускладнень. Основний напрямок профілактики та лікування – підтримання pH вище 3,5 (до 6,0). При цьому ефективність інгібіторів протонного насоса вища, ніж застосування H2-блокаторів. Слід підкреслити, що, крім вищезгаданих препаратів, важливу роль у профілактиці освіти стрезв грає ентеральне харчування.

Замісна ниркова терапія

Порушення функції нирок спричиняє швидку декомпенсацію органної недостатності внаслідок наростання ендотоксемії, обумовленої розвитком синдрому системної запальної реакції, масивного цитолізу, патологічного протеїнолізу, що призводять до розвитку виражених водносекторальних порушень з генералізованим пошкодженням ендотелію, збільшенням гемокоагуляції та збільшеною гемокоагуляцією, збільшеною гемокоагуляцією до швидкої декомпенсації (або маніфестації) органної недостатності (набряк головного мозку, гостре пошкодження легень, дистрессиндром, дистрибутивний шок та гостра серцева, печінкова та інтестинальна недостатності).

Основна відмінність ізольованої ниркової недостатності (гостра або хронічна) від гострої ниркової недостатності при ПОН - у спектрі ендотоксинів, що утворюються і накопичуються в організмі. При ізольованій нирковій недостатності вони представлені речовинами малої молекулярної маси (менше 1000 Д) – сечовина, індоли, феноли, поліаміни, неоптерини, аміак, сечова кислота. Ці речовини можуть бути ефективно еліміновані методом гемодіалізу. При ПОН до вищеописаного спектру токсинів малої молекулярної маси додаються речовини середньої та високої молекулярної маси (понад 1000 Д), до яких відносять усі біологічно активні речовини, що утворюються внаслідок системної запальної реакції - TNFα, інтерлейкіни, лейкотрієни, тромбоксан, олігопептіни. Відносно цих речовин гемодіаліз не ефективний, і перевагу віддають конвекційного масопереносу, що застосовується при гемофільтрації, та поєднання двох вищеописаних методів при гемодіафільтрації. Ці методи дозволяють, хоч і з деякими застереженнями, видаляти речовини з молекулярною масою до 100 000 Д. До них відносять плазмові білки, включаючи імуноглобуліни, що циркулюють імунні комплекси, що містять комплемент і міоглобін, хоча кліренс цих хімічних сполук значно.

Незважаючи на вищевикладену патофізіологічну базу даних методик лікування, в даний час відсутні великі та контрольовані дослідження, що доказово підтримують замісну ниркову терапію як невід'ємну частину цілеспрямованої терапії важкого сепсису. Більше того, навіть при використанні найбільш патогенетично обґрунтованого з них методу - веновенозної пролонгованої гемофільтрації (швидкість 2 л/год протягом 48 год) - не спостерігали зниження крові ІЛ6, ІЛ8, TNFα і зниження летальності. У зв'язку з цим її використання в широкій практиці поки не виправдане і показано лише при розвитку гострої ниркової недостатності.

ПРОГНОЗ

Летальність при тяжкому сепсисі становить близько 20% при моноорганної дисфункції, збільшуючись до 80-100% залучення чотирьох і більше органів.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
Абдомінальна хірургічна інфекція: клініка, діагностика, антимікробна терапія: практ. рук. / За ред.В.С. Савельєва, Б.Р. Гельфанд. – М.: Літерра, 2006. – 168 с.
Гельфанд Б.Р., Кирієнко П.А., Гріненко Т.Ф. та ін Анестезіологія та інтенсивна терапія: практ. рук. / За заг. ред.Б.Р. Гельфанд. – М.: Літерра, 2005. – 544 с.
Сепсис на початку ХХІ ст. Класифікація, клінікодіагностична концепція та лікування. Патологоанатомічна діагностика: практ. рук. – К.: Літерра, 2006. – 176 с.
Хірургічні інфекції: практ. рук. / За ред. І.А. Єрюхіна та ін: вид. 2е, пров. та дод. – М.: Літерра, 2006. – 736 с.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for used innovative therapies in sepsis:ACCP/SCCM consensus conference committee // Chest. – 1992. – Vol. 101. - P. 1644-1655.

Що таке септичний шок: загальні відомості про хворобу

Септичний шок є важким ускладненням інфекційних захворювань, яке може загрожувати життю хворого. Септичний шок характеризується зниженням перфузії тканин, що помітно порушує доставку кисню та поживних речовин до тканин. Цей стан призводить до недостатності багатьох внутрішніх органів, що становлять смертельну загрозу хворому. Імовірність смерті при септичному шоці становить 30 - 50%!

Найчастіше септичний шок реєструють у дітей, літніх осіб та у хворих із серйозними імунодефіцитними станами.

Септичний шок - причини та фактори розвитку

Септичний шок може бути спричинений різними патогенними мікроорганізмами. Бактерії, які викликають септичний шок, зазвичай відносяться до класу ендотоксинпродукуючих бактерій. Нерідко причиною септичного шоку виступають такі патогенні мікроби:

• кишкова паличка ;
• аеробні та анаеробні стрептококи;
• клостридії;
• бактероїди;
• бета-гемолітичний стрептокок;
• золотистий стафілокок;
• клебсієла;
• інші патогенні мікроорганізми

Примітно, що бета-гемолітичний стрептокок та золотистий стафілокок виробляють специфічний вірулентний екзотоксин, який здатний викликати у хворого синдром токсичного шоку.

Септичний шок (і сепсис) є запальною відповіддю на дію якогось тригерного фактора. Як правило, це мікробний ендотоксин, рідше – екзотоксин. Ендотоксини – це специфічні речовини (ліпополісахариди), які вивільняються при лізисі (руйнуванні) грамнегативних бактерій. Ці токсини активізують специфічні імунні механізми в людини, що призводить до розвитку запального процесу. Екзотоксини є речовинами, які грамнегативна бактерія виділяє назовні.

Токсини потрапляють у кров і стимулюють вироблення запальних цитокінів, серед яких фактор некрози пухлин, інтерлейкін-1, інтерлейкін-8 в ендотелії судин. Ця реакція призводить до адгезії (прилипання) нейтрофілів, лейкоцитів, ендотеліоцитів із утворенням специфічних токсичних субстанцій.

Види захворювання: класифікація септичного шоку

Класифікація септичного шоку ґрунтується на локалізації патології, особливості її перебігу та стадії компенсації.

Залежно від локалізації патологічного процесу септичний шок буває:

• легенево-плевральним;
• кишковим;
• перитонеальний;
• біліарним;
• уродинамічним або уринемічним;
• акушерським чи гістерогенним;
• шкірним;
• флегмонозним чи мезенхімальним;
• судинним.

За течією септичний шок буває:

• блискавичним (або миттєвим);
• раннім або прогресуючим;
• стертим;
• рецидивуючим (або септичний шок із проміжним етапом);
• термінальним (чи пізнім).

По стадії компенсації септичний шок поділяється на такі види:

• компенсований;
• субкомпенсований;
• декомпенсований;
• рефрактерний.

Симптоми септичного шоку: як проявляється захворювання

Симптоматика при септичному шоці залежить від патогенного збудника, стану імунітету хворого і джерела проникнення інфекції.

Початок септичного шоку може бути досить бурхливим та супроводжуватися такими симптомами як:

• сильний;
• геморагічний або папулязний висип;
• поступова інтоксикація, що повільно наростає;
• міалгія.

До частих, але неспецифічних симптомів сепсису можна віднести такі:

• збільшення селезінки;
• збільшення печінки;
• інтенсивна пітливість (після ознобу);
• гіподинамія;
• різка слабкість;
• порушення випорожнення (зазвичай, запори).

Відсутність антибактеріальної терапії призводить до множинного порушення внутрішніх органів та смерті хворого. При септичному шоці можливі тромбози, що поєднуються з геморагічним синдромом.

Якщо при септичному шоці хворому проводять адекватну антибактеріальну терапію, прояви інтоксикації знижуються через 2-4 тижні від початку захворювання. На тлі септичного шоку, через масивне зараження та запальний процес розвиваються артралгії. У важких випадках у хворого може розвинутись і поліартрит. Крім того, на тлі цього стану у хворого можливий розвиток симптомів гломерулонефриту, полісерозиту та міокардиту.

Іншими симптомами, що виникають при септичному шоці на тлі різних порушень, є:

• Симптоми септичного шоку при тяжкому ДВС-синдромі та респіраторному дистресс-синдромі.В даному випадку можливий розвиток інтерстиціального набряку, що спричиняє появу поліморфних тіней та дископодібних ателектазів у легенях. Подібні зміни в легенях спостерігаються при інших важких формах септичного шоку. Примітно, що на рентгенологічних знімках зображення легень майже такі, як і при пневмонії.
• Септичний аборт. Як правило, при септичному аборті кровотечі не настає, оскільки в цьому випадку запальна реакція відзначається у матці. Як правило, судини забиваються мікробами, тромбами та кров'янистими виділеннями з домішкою гнійних мас. Можливий розвиток токсичної анемії та зміна забарвлення шкіри. У хворого іноді розвиваються петехіальні крововиливи, які можуть утворитися на слизовій оболонці, на шкірі та у внутрішніх органах. У деяких випадках доходить до утворення великих поверхневих некрозів.
• Тахіпне при септичному шоці.Через порушення діяльності серцево-судинної системи у хворого на септичний шок розвивається тахіпне. Частота дихання може досягати до 40 вдихів/видихів за хвилину.
• Септична пневмонія.Це досить часто ускладнення септичного процесу в організмі.
• Поразка печінки при септичному шоці.Патологія супроводжується помітним збільшенням печінки у розмірах. Печінка болісна, а в крові виявляють збільшення рівня трансаміназ, білірубіну. Знижується протромбіновий індекс, загальний білок та білкові фракції. Така ситуація призводить до розвитку гострої печінкової недостатності із незворотними змінами.
• Ураження нирок при септичному шоці.При різкому зниженні обсягу циркулюючої крові та зниженні артеріального тиску знижується і діурез. Сеча набуває низької щільності і в ній виявляються маркери запального процесу. У нирках можливі функціональні та органічні ураження, які мають незворотний характер.
• Порушення моторики кишківника.При септичному шоці можливий розвиток парезу кишечника та тяжких порушень пристінкового травлення. У кишечнику запускається гнильний процес, з'являються септичні проноси та дисбактеріоз. Компенсувати такі порушення досить важко.
• Трофічні порушення.Достатньо рано при септичному шоці виникають пролежні. Виникає це через порушення мікроциркуляції.
• Збільшена селезінка.

Дії пацієнта при септичному шоці

Септичний шок є загрозливим для життя станом. Хворого потрібно негайно госпіталізувати та розпочати інтенсивну терапію. Хвороба розвивається досить швидко, призводячи до важких ускладнень до смертельного результату. Тому важливо якнайшвидше доставити хворого до лікарні.

Діагноз «септичний шок» виставляється виходячи з характерної симптоматики, що розвивається при масивному інфекційному процесі. Діагноз підтверджується за допомогою серії лабораторних та інструментальних досліджень.

Насамперед лікування септичного шоку має бути комплексним та враховувати вид патогенної флори, яка викликала патологію. Основним лікувальним заходом при септичному шоці є масивна антибактеріальна терапія, протизапальна терапія та імуномодулююча терапія. Також можливе проведення гормональної терапії.

• Антибактеріальна терапія.Масивна антибактеріальна терапія септичного шоку повинна супроводжуватись використанням як мінімум двох антибактеріальних препаратів широкого спектру дії. Якщо патогенний збудник виділено та визначено його чутливість, то проводиться спрямована антибіотикотерапія проти конкретної інфекції. Антибіотики при септичному шоці вводяться парентерально (у вену, м'яз, регіонарну артерію або ендолімфатичним шляхом).

Під час проведення антибактеріальної терапії регулярно проводиться посів крові виявлення патогенних мікробів. Лікування антибіотиками може відбуватися протягом декількох місяців, поки результат бактеріального посіву не стане негативним і лікарі не досягнуть стійкого клінічного одужання.

Для покращення опірності організму хворому може бути введена лейкоцитарна суспензія, інтерферон, гіперімунна антистафілококова плазма. У тяжких випадках використовують гормональні кортикостероїдні препарати. Корекцію імунних порушень при септичному шоці проводять із обов'язковою консультацією лікаря-імунолога.

• Хірургічне лікування.Найважливішим компонентом у лікуванні септичного шоку є видалення омертвілих тканин. Залежно від локалізації вогнища проводять різні оперативні втручання.
• Підтримуюче лікування.Для підтримки життєдіяльності найважливіших органів та систем використовуються такі препарати як допаміну гідрохлорид та інші препарати, що підтримують нормальний рівень артеріального тиску. Масочні інгаляції киснем проводять для забезпечення належної оксигенації.

Ускладнення септичного шоку

При септичному шоці порушується діяльність більшості внутрішніх органів та систем. Даний стан загрожує смертельним наслідком.

Профілактика септичного шоку

Профілактика септичного шоку – це заходи, що не дозволяють розвинутися зараженню крові. При септичному шоці важливо не допустити розвитку недостатності внутрішніх органів та підтримувати нормальну життєдіяльність організму пацієнта.