Нижній стравохідний (кардіальний) сфінктер. Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (герб) - патогенез Кут гіса в нормі

Інші назви: кардіальний сфінктер, гастроезофагеальний сфінктер.

Нижній стравохідний сфінктер (НПС) є клапаном, який забезпечує, з одного боку, пропуск їжі та рідини зі стравоходу в шлунок, а з іншого боку, що не допускає попадання агресивного вмісту шлунка в стравохід.

Односторонньому руху їжі сприяє гострий кут впадання стравоходу у шлунок (кут Гіса). Гострота кута збільшується при заповненні шлунка. Так як усередині шлунка тиск вище, ніж у стравоході, то важливо, щоб у момент розкриття нижнього стравохідного сфінктера шлунковий вміст не виштовхувався в стравохід. Клапанну роль виконує губоподібна складка слизової оболонки в місці переходу стравоходу до шлунка, скорочення косих м'язових волокон шлунка та діафрагмально-стравохідна зв'язка. При наповненні шлунка тонус кардії підвищується, що запобігає закиданню вмісту шлунка в стравохід.

При порушеннях замикаючої функції нижнього стравохідного сфінктера агресивний вміст шлунка та дванадцятипалої кишки, що потрапляє на слизову оболонку стравоходу та інших органів, може бути причиною гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) та інших захворювань, включаючи астму та ларинги.

Одним з видом порушень замикаючої функції НПС є так звані минущі розслаблення або спонтанні релаксації (ПРНПС) - епізоди спонтанного, не пов'язаного з їдою, зниження тиску в НПС до рівня тиску в шлунку тривалістю більше 10 секунд.

Для дослідження функціонального стану нижнього стравохідного сфінктера застосовуються добова та короткочасна рН-метрія, манометрія стравоходу та інші дослідження.

Манометричні показники нижнього стравохідного сфінктера

• тиск спокою нижнього стравохідного сфінктера - стан тонусу нижнього стравохідного сфінктера у спокої поза горлянкою - 10-25 мм рт. ст.
• тривалість розслаблення нижнього стравохідного сфінктера - час, протягом якого відзначається падіння тонусу нижнього стравохідного сфінктера до його підйому на колишній рівень (або вище) - 5-9 с
• розслаблення нижнього стравохідного сфінктера (% релаксацій) – у нормі відбувається повне розслаблення нижнього стравохідного сфінктера до базальної лінії шлункового тиску у 90% випадків; розраховується за формулою:

• залишковий тиск - різниця між найменшим тиском, досягнутим у процесі розслаблення, і базовим тиском у шлунку (фактично градієнт стравохідно-шлункового тиску) - не більше 8 мм рт. ст.
• розташування нижнього стравохідного сфінктера - 43-48 см від крила носа. Може зміщуватися при глибокому диханні, наприклад, у пацієнтів з грижею стравохідного отвору діафрагми.

Чинники, що впливають на тонус нижнього стравохідного сфінктера

Гіса кут (W. His, 1863-1934, нім. Анатом)

кут між стінками стравоходу та шлунка; величина Р. в. позначається на швидкості переходу їжі з стравоходу.

1. Мала медична енциклопедія. - М: Медична енциклопедія. 1991-96 р.р. 2. Перша медична допомога. - М: Велика Російська Енциклопедія. 1994 3. Енциклопедичний словник медичних термінів. - М: Радянська енциклопедія. - 1982-1984 рр..

Дивитися що таке "Гіса кут" в інших словниках:

- (W. His, 1863 1934, нім. анатом) кут між стінками стравоходу та шлунка; величина Р. в. позначається на швидкості переходу їжі зі стравоходу в шлунок. Великий медичний словник

СЕРЦЕ- СЕРЦЕ. Зміст: I. Порівняльна анатомія ........... 162 II. Анатомія та гістологія........... 167 III. Порівняльна фізіологія.......... 183 IV. Фізіологія................... 188 V. Патофізіологія................ 207 VІ. Фізіологія, пат.

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЯ- ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЯ, реєстрація електричних явищ, що з'являються в серці при його збудженні, що має велике значення для оцінки стану серця. Якщо історія електрофізіології починається зі знаменитого досвіду Гальвані (Garvani), що доказав у … Велика медична енциклопедія

I Серце Серце (лат. соr, грец. cardia) порожнистий фіброзно-м'язовий орган, який, функціонуючи як насос, забезпечує рух крові а системі кровообігу. Анатомія Серце знаходиться у передньому середостінні (Середостіння) у Перікарді між… Медична енциклопедія

I Електрокардіографія Електрокардіографія метод електрофізіологічного дослідження діяльності серця в нормі та патології, заснований на реєстрації та аналізі електричної активності міокарда, що поширюється серцем протягом серцевого … Медична енциклопедія

ПОРОКИ СЕРЦЯ- ПОРОКИ СЕРЦЯ. Зміст: I. Статистика 430 II. Окремі форми П. с. Недостатність двостулкового клапана. . . 431 Звуження лівого атглю вентрикулярного отвору......"................436 Звуження гирла аорти … Велика медична енциклопедія

Вади серця набуті органічні зміни клапанів або дефекти перегородок серця, що виникають внаслідок захворювань або травм. Пов'язані з вадами серця порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки формують патологічні стани, ... Медична енциклопедія

I Міокардит Міокардит (myocarditis; грец. + myos м'яз + kardia серце + itis) термін, що поєднує велику групу різних етіології та патогенезу уражень міокард основою та провідною характеристикою яких є запалення. Вторинне… … Медична енциклопедія

У здорових людей гастроезофагеальний рефлюкс може зустрічається в основному в денний час після їди (постпрандіально), між їдою (інтерпрандіально) і значно рідше в нічний час (в горизонтальному положенні), але в цих випадках інтраезофагеальний рН знижується до рівня менше 4,0 протягом трохи більше 5% загального часу рН-мониторирования стравоходу.

Результати інтрапищеводного рН-моніторування протягом доби у здорових добровольців показали, що епізодів гастроезофагеальних рефлюксів буває не більше 50 із загальною тривалістю не більше 1 год. У нормальних умовах у нижній третині стравоходу рН дорівнює 6,0. Під час гастроезофагеального рефлюксу рН або знижується до 4,0 - при потраплянні в стравохід кислого вмісту шлунка, або підвищується до 7,0 - при потраплянні в стравохід дуоденального вмісту з домішкою жовчі та панкреатичного соку.

У нормі для запобігання пошкодженню слизової оболонки (СО) стравоходу включаються такі захисні механізми:

1. Антирефлюксна бар'єрна функція гастроезофагеальної сполуки та нижнього стравохідного сфінктера.
2. Езофагеальне очищення (кліренс).
3. Резистентність слизової оболонки стравоходу.
4. Своєчасне видалення шлункового вмісту.
5. Контролює кислотоутворюючу функцію шлунка.

Порушення у координації перших трьох механізмів мають найбільше значення у розвитку рефлюксної хвороби.

Найчастіше до зниження функції антирефлюксного бар'єру наводять такі причини:

1. Грижі стравохідного отвору діафрагми (понад 94% хворих з рефлюкс-езофагітом мають хіатальну грижу).
2. Почастішання спонтанних розслаблень (релаксацій).
3. Зниження тиску в нижньому стравохідному сфінктері.

Дія антирефлюксного механізму забезпечується такими факторами:

• протяжністю абдомінальної частини стравоходу;
• кутом Гіса (гострий кут впадання стравоходу в шлунок, у нормі його розміри коливаються від 20 до 90 градусів залежно від конституції людини);
• ніжками діафрагми;
• складкою Губарєва, утвореною слизовою розеткою кардії.

Важливе місце у фіксації стравоходу в стравохідному отворі діафрагми займає зв'язка Морозова-Савіна (діафрагмально-стравохідна зв'язка). Вона протистоїть тракції кардіального відділу вгору, дозволяючи робити рухи в стравоході в момент ковтання, кашлю, блювання. Фіксації стравоходу сприяє також і очеревина: праворуч черевний відділ стравоходу утримується двома очеревинними листками, що утворюють печінково-шлункову зв'язку, ззаду – шлунково-підшлунковою складкою очеревини. Ковбасаводна жирова клітковина, газовий міхур шлунка і ліва частка печінки також сприяють фіксації стравоходу. Виникає з віком або в силу інших причин атрофія м'язових волокон в області стравохідного отвору діафрагми, і, перш за все зв'язки Морозова-Савіна приводять до розширення стравохідного отвору діафрагми, утворення «грижових воріт», збільшення рухливості стравоходу і привертають до розвитку диф.

Грижа стравохідного отвору діафрагми (ГПОД) - це хронічне рецидивне захворювання, пов'язане зі зміщенням через стравохідний отвір діафрагми в грудну порожнину (заднє середостіння) абдомінального відділу стравоходу, кардії, верхнього відділу шлунка, а іноді і петельки. Перші описи ДПОД належать французькому хірургу Pare Ambroise (1579) та італійському анатому G. Morgagni (1769). Частота виявлення ГПОД коливається від 3% до 33%, а літньому віці до 50%. Грижі стравохідного отвору діафрагми складають 98% всіх гриж діафрагми. Важливо, що з 50% хворих вона викликає ніяких клінічних проявів і, отже, не діагностується.

Виділяють вроджені грижі, освіта яких пов'язана з нерівномірним розвитком м'язів та отворів діафрагми, неповним опущенням шлунка в черевну порожнину, облітерацією повітряно-кишкових кишень, слабкістю сполучної тканини в стравохідному та аортальному отворі діафрагми. Більшість ГПОД у дорослих є набутими і утворюються в результаті поєднаного впливу різних факторів, з яких основна роль відводиться слабкості сполучнотканинних структур та атрофії м'язових волокон, що утворюють стравохідний отвір діафрагми, підвищеному внутрішньочеревному тиску і тракції стравоходу догори при дискінезіях травник.

На думку Н. Bellmann та співавт. (1972), ДПОД є частою ознакою генералізованої слабкості сполучної тканини (малого колагенозу). Передбачається, що патогенез обумовлений недостатнім засвоєнням аскорбінової кислоти та порушенням синтезу колагену. Спостереження, що вказують на часті поєднання ГПОД з грижами іншої локалізації: паховими, пупковими, білими лініями живота, варикозним розширенням вен нижніх кінцівок, дивертикулезом шлунково-кишкового тракту, підтверджують цю гіпотезу.

Підвищення внутрішньочеревного тиску спостерігається при різко вираженому метеоризмі, завзятих запорах, вагітності, особливо повторному, неприборканому блюванні, сильному і завзятому кашлі (відомо, що у 50% хворих на хронічний обструктивний бронхіт з тривалим анамнезом захворювання виявляється ГПОД), асциті, при наявності великих пухлин, при тяжких ступенях ожиріння. Нерідко грижі утворюються після тяжких фізичних навантажень, особливо у нетренованих осіб. Цей механізм розвитку гриж відзначається у молодих людей. Також у патогенезі утворення гриж деякі автори надають значення травмам, операціям на черевній порожнині, зокрема резекції шлунка.

Функціональні порушення (дискінезії) стравоходу виникають часто при виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки, хронічному холециститі, хронічному панкреатиті та інших захворювань органів травлення. При гіпермоторних дискінезіях стравоходу поздовжні скорочення викликають підтягування стравоходу догори і сприяють розвитку ГПОД. Відомі тріада Кастена (ГПОД, хронічний холецистит, виразкова хвороба 12-палої кишки) та тріада Сайнта (ГПОД, хронічний холецистит, дивертикулез товстої кишки). О.Л. Гребенєв виявив хронічний холецистит та жовчнокам'яну хворобу серед хворих з ДПОД у 12% випадків, а виразкову хворобу 12-палої кишки – у 23%.

Єдиної класифікації ДПОД немає. Відповідно до класифікації, заснованої на анатомічних особливостях ГПОД, розрізняють ковзну (аксіальну, осьову) грижу, що характеризується тим, що абдомінальна частина стравоходу, кардія і фундальна частина шлунка можуть вільно проникати в грудну порожнину через розширений отвір отвір діафрагми і повертатися назад в бр. А також параезофагеальну, при якій термінальна частина стравоходу та кардії залишаються під діафрагмою, а частина фундального відділу шлунка проникає у грудну порожнину і розташовується поруч із грудним відділом стравоходу. При змішаному варіанті ГПОД спостерігається поєднання аксіальної та параезофагеальної гриж.

За даними рентгенологічних проявів залежно від розмірів пролабування (евентрації) шлунка в грудну порожнину І.Л. Тагер та А.А. Липко (1965), виділяють три ступені ГПОД.

При ГПОД І ступеня у грудній порожнині над діафрагмою знаходиться абдомінальний відділ стравоходу, кардія розташована на рівні діафрагми, а шлунок піднятий під діафрагму. Надмірна зміщення абдомінального сегмента вважається початковою грижею (зміщуваність по вертикалі в нормі не перевищує 3-4 см). При ГПОД II ступеня присінок і кардія лежать під діафрагмою, а в діафрагмальному отворі видно складки слизової оболонки шлунка. При ГПОД III ступеня разом із черевним сегментом стравоходу та кардією у грудну порожнину випадає і частина шлунка (тіло, антральний відділ).

Відповідно до клінічних класифікацій ГПОД (В.Х. Василенко та А.Л. Гребенєв, 1978, Б.В. Петровський та Н.М. Каншин, 1962) виділяють фіксовані та нефіксовані грижі. На думку М.М. Каншина, фіксація грижі у середостінні обумовлена ​​не спайковим процесом, а негативним внутрішньогрудним тиском. Фіксація і величина ДПОД знаходяться у зворотному зв'язку - чим менше грижа, тим більша її рухливість і тенденція до зростання і навпаки, чим більше грижа, тим частіше вона фіксована і стабільна в розмірах. Поділяють грижі залежно від органів, що входять до складу грижового мішка (стравохідна, кардіальна, фундальна, антральна, субтотально та тотально-шлункові, кишкова, сальникова), виділяють вроджений короткий стравохід (грудний шлунок). Крім того, існує класифікація гриж залежно від ускладнень, що виникають в результаті наявності грижі, на першому місці з яких знаходиться рефлюкс-езофагіт. Виникає порочне коло, коли ГПОД призводить до рефлюкс-езофагіту, а останній сприяє збільшенню грижі, внаслідок тракційного механізму, а також укорочення стравоходу внаслідок рубцово-запального процесу.

Основна роль механізмі закриття кардії відводиться нижньому стравохідному сфінктеру (НПС). НПС - це гладком'язове потовщення, розташоване в місці переходу стравоходу в кардіальний відділ шлунка довжиною 3-4 см, що має специфічну автономну моторну діяльність, власну іннервацію, кровопостачання. Ці особливості дозволяють виділити нижній стравохідний сфінктер як відокремлене морфофункціональне утворення. Розслаблення нижнього стравохідного сфінктера стимулюється блукаючим нервом через прегангліонарні холінергічні волокна та постгангліонарні нехолінергічні та неадренергічні нервові волокна. Симпатична імпульсація посилює тонус нижнього стравохідного сфінктера. Крім того на міогенні властивості гладких м'язів нижнього стравохідного сфінктера впливають різні гуморальні фактори: гастрин, мотилін, гістамін, бомбезин, вазопресин, простагландин F 2 a альфа-адреноміметики, бета-адреноблокатори - підвищують тонус нижнього стравохідні нейротензин, шлунковий гальмівний поліпептид, прогестерон, простагландин, альфа-адреноблокатори, бета-адреноміметики, дофамін – знижують тонус нижнього стравохідного сфінктера. У спокої м'язові волокна стравоходу перебувають у стані тонічної констрикції, у умовах спокою здорової людини стравохід закритий, причому у нижньому стравохідному сфінктері створюється тиск від 10 до 30 мм рт. ст. (Залежно від фази дихання). Мінімальний тиск нижнього стравохідного сфінктера визначається після їди, максимальне вночі. Під час ковтальних рухів тонус м'язів нижнього стравохідного сфінктера знижується і після проходження їжі в шлунок просвіт нижньої частини стравоходу закривається. При ГЕРХ має місце гіпотонія або навіть атонія нижнього стравохідного сфінктера, тиск у нижньому стравохідному сфінктері рідко досягає 10 мм рт. ст.

Патофізіологічні механізми виникнення спонтанного (або минущого) розслаблення нижнього стравохідного сфінктера ще зовсім зрозумілі. Можливо, це залежить від порушення холінергічного впливу або посилення інгібуючого впливу оксиду азоту. У нормі релаксації нижнього стравохідного сфінктера продовжуються 5-30 с. У більшості пацієнтів з ГЕРХ виникають повторні епізоди спонтанних релаксацій нижнього стравохідного сфінктера, які не піддаються адекватному контролю. Транзиторні релаксації нижнього стравохідного сфінктера можуть бути відповіддю на незакінчене ковтання, здуття живота, тому рефлюксні епізоди часто виникають після їди.

Релаксації нижнього стравохідного сфінктера можуть бути пов'язані з ковтанням, що спостерігається у 5-10% рефлюксних епізодів, причина їх – порушена перистальтика стравоходу. Слід зазначити, що прокінетики недостатньо ефективно зменшують число епізодів розслаблення нижнього стравохідного сфінктера. У перспективі ще належить розшифрування механізмів регуляції функції нижнього стравохідного сфінктера та впровадження у клінічну практику нових прокінетичних препаратів.

Причини, що призводять до почастішання епізодів спонтанної релаксації (розслаблення) нижнього стравохідного сфінктера:

• порушення перистальтики стравоходу (дискінезії стравоходу), що призводить до згладжування стравохідно-шлункового кута, зниження тиску на нижню частину стравоходу в грудній клітці. Нерідко цьому сприяє невротичний стан хворого чи такі захворювання, як системна склеродермія, діафрагмальна грижа;
• кваплива, швидка та рясна їжа, під час якої проковтується велика кількість повітря, що призводить до підвищення внутрішньошлункового тиску, розслаблення нижнього стравохідного сфінктера (подолання його опору) та закидання вмісту шлунка в стравохід;
• vетеоризм;
• виразкова хвороба (особливо з локалізацією виразки у 12-палій кишці), при цьому гастроезофагеальний рефлюкс спостерігається у 1/2 хворих;
• дуоденостаз будь-якої етіології;
• надмірне вживання в їжу жирного м'яса, тугоплавких жирів (сало), борошняних виробів (макарони, вермішель, здобне печиво, хліб), гострих приправ, смажених страв (ці види їжі сприяють тривалій затримці харчових мас у шлунку та підвищенню внутрішньочеревного тиску).

Зазначені фактори зумовлюють закидання шлункового або дуоденального рефлюксату, що містить агресивні фактори - соляну кислоту, пепсин, жовчні кислоти, що спричиняє пошкодження слизової оболонки стравоходу. Таке пошкодження розвивається при досить тривалому контакті рефлюксату (більше 1 години на добу) із слизовою оболонкою стравоходу, а також при недостатньому функціонуванні захисних механізмів.

Другим фактором патогенезу ГЕРХ є зниження кліренсу стравоходу, що складається з хімічного - зниження вмісту гідрокарбонатів у слині та зменшення вироблення слини як такої, та об'ємного - пригнічення вторинної перистальтики та зниження тонусу стінки грудного відділу стравоходу.

Стравохід безперервно очищається за рахунок ковтання слини, прийому їжі та рідини, секрету залоз підслизової оболонки стравоходу та сили тяжкості. При ГЕРХ спостерігаються тривалий контакт (експозиція) агресивних факторів шлункового вмісту зі слизовою оболонкою стравоходу, зниження активності стравохідного кліренсу і подовження його часу (у нормі він становить у середньому 400 с, при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі 600-800 . Це відбувається в результаті езофагеальної дисмоторики (дискінезія стравоходу, системна склеродермія та ін. захворювання) та дисфункції слинних залоз (кількість та склад слини у здорових людей регулюється езофагослинним рефлексом, який порушується у людей похилого віку та при езофагіті). Недостатнє слиновиділення можливе при органічних та функціональних захворюваннях центральної нервової системи, ендокринних захворюваннях (цукровий діабет, токсичний зоб, гіпотиреоз), склеродермії, синдромі Шегрена, захворюваннях слинних залоз, при променевій терапії пухлин в ділянці голови та шиї, при шиї.

p align="justify"> Резистентність слизової оболонки стравоходу обумовлюється захисною системою, що складається з трьох основних частин:

• преепітеліальний захист (слинні залози, залози підслизової оболонки стравоходу), що включає муцин, немуцинові протеїни, бікарбонати, простагландин Е 2 епідермальний фактор росту;
• епітеліальний захист - нормальна регенерація слизової оболонки стравоходу, яку можна підрозділити на структурну (клітинні мембрани, міжклітинні сполучні комплекси) та функціональну (епітеліальний транспорт Na + /H + , Nа + -залежний транспорт СІ-/НСОз; внутрішньоклітинні та позаклітинні буферні системи; клітинна проліферація та диференціювання);
• постепітеліальний захист (нормальний кровотік та нормальний тканинний кислотно-лужний баланс).

Виходячи з вищевикладеного, можна стверджувати, що ГЕРХ виникає при порушенні рівноваги між агресивними факторами шлункового вмісту та факторами захисту з виразним переважанням факторів агресії.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба розвивається внаслідок недостатності замикальної функції кардії, проявляється ознаками патологічного шлунково-стравохідного рефлюксу (кислого або лужного) з подальшим розвитком пептичного рефлюкс-езофагіту різного ступеня вираженості, позастравохідними проявами, зумовленими як безпосередніми діями, , так і рефлекторно, що виникають при попаданні в стравохід рефлюксируемого шлункового вмісту (рефлекторна стенокардія).

Відзначається широка поширеність гастроезофагеальної рефлюксної хвороби та рефлюкс-езофагіту серед населення. ГЕРХ виявляється у 5,8%-10,7% хворих, які зазнали ендоскопічного дослідження, і за частотою поступається тільки виразковій хворобі, що виявляється у 14,7%. Справжня поширеність захворювання мало вивчена, що зумовлено великою варіабельністю клінічних проявів - від епізодично виникають печія до яскравих ознак ускладненого рефлюкс-езофагіту і лише чверть із хворих консультуються з цього приводу з лікарями.

5.1. Чинники, що визначають замикальну функцію кардії

Причини, що впливають на розвиток ГЕРХ різноманітні, серед них: притуплення кута Гіса, зменшення слизово-м'язової складки в області стравохідно-шлункового переходу - клапан Губарєва, збільшення відстані між ніжками діафрагми, укорочення довжини абдомінального відділу стравоходу, зниження тонусу зниження стравохідно-шлункового градієнта тиску, зникнення розтягування самозатягується м'язової петлі в ділянці кардії.

Кут Гіса, утворений дном шлунка та лівим ребром абдомінального відділу стравоходу, в нормі становить 30-40 градусів. Автори вважали, що при ковзаючій грижі стравохідного отвору діафрагми відбувається дистопія кардіального відділу шлунка в грудну порожнину, що сприяє випрямленню кута Гіса, а іноді і його повному зникненню. Це призводить до зменшення ролі газового міхура в клапанному механізмі кардії та виникнення патологічного шлунково-стравохідного рефлюксу.

Розвиток рефлюкс-езофагіту внаслідок притуплення кута Гіса, що настав після резекції шлунка або селективної проксимальної ваготомії з приводу виразкової хвороби, спостерігали у 50,5% В.П.Петров та співавт. . Відновлення гострого кута Гіса з профілактичною метою у хворих, які перенесли резекцію шлунка по Гофмейстер-Фін-стерер, дозволило А.І.Горбашко та співавт. знизити частоту рефлюкс-езофагіту з 48% до 10%.

В.А.Кузнєцов на трупах довів вентильну дію слизово-м'язової складки в області стравохідно-шлункового переходу (клапан Губарєва).

А.С.Балаликін та співавт. ; А.Г.Хітар'ян та співавт. ; Pzicolo R. вважали, що гострий кут Гіса сприяє утворенню достатнього за розмірами газового міхура шлунка, який придушує складку Губарєва до правої стінки стравоходу і тим перешкоджає шлунково-стравохідному рефлюксу. У зв'язку з цим під час операцій з приводу патологічного шлунково-стравохідного рефлюксу та обов'язково після селективної проксимальної ваготомії у хворих на виразкову хворобу, вони відновлювали гострий кут Гіса, що дозволило уникнути шлунково-стравохідного рефлюксу у більшості пацієнтів.

Разом про те, експериментами на собаках А.Г.Земляной і співавт. показали, що езофагофундоплікація зі ступенем охоплення стравоходу в 180 градусів, по суті, створення гострого кута Гіса, що не забезпечує повноцінного антирефлюксного ефекту при ГЕРХ. К.В.Лапкін та співавт. Посилаючись на результати своїх досліджень і німецьких учених U. Kunath та W. Spalteholz встановили, що притуплення кута Гіса не веде до ГЕРХ.

Проведене нами рентгенологічне та інтраопераційне визначення кута Гіса у 271 хворого з ГЕРХ, що мали різні хронічні захворювання органів черевної порожнини показало, що при поєднанні ГЕРХ з ГПОД у кожної другої людини виявлявся тупий або прямий кут ГІБ, а у хворих на ГЕР - Кут Гіса був гострий. Співвідношень між розмірами ГПОД та величиною кута Гіса нами не встановлено. При зіставленні величини кута Гіса з тяжкістю рефлюкс-езофагіту, підтвердженого ендоскопічним дослідженням, відзначено статистично недостовірну тенденцію найчастішого виявлення важких морфологічних змін у стравоході у хворих, які мали тупий і прямий кут Гіса.

Оскільки у формуванні кута Гіса визначальне значення має газовий міхур шлунка, ми вважаємо, що з його обсягу залежить величина кута Гиса. У хворих на ГЕРХ часте випорожнення газового міхура (відрижка повітрям) призводить до притуплення кута Гіса. Найімовірніше, не величина кута Гіса визначає замикальну функцію кардії, а недостатність функції кардії сприяє його притупленню. Так як ГЕРХ майже завжди супроводжує хворим на ГПОД, а клінічна картина НЗФК у них найбільш виражена, то і притуплення кута Гіса частіше спостерігається в цій групі хворих.

За даними В.Х.Василенка та співавт. ; А.І.Горбашко та співавт, А.В.Калінін; А.Г.Хітар'ян та співавт. ; Mittal R.K. та ін. замикальна дія ніжок діафрагми особливо проявляється при глибокому вдиху, коли завдяки скороченню останніх стравохід звужується і підтягується праворуч і вгору, що призводить до його перегину та замикання в області стравохідного отвору діафрагми (хіаталька петля). Вимірювання розмірів стравохідного отвору діафрагми, проведені А.І.Горбашком та співавт. показали, що в нормі в поперечному напрямку воно становить від 1,9 см до 3 см., Поздовжньому - від 3,5 см до 6 см., а при введенні в стравохід товстого шлункового зонда №. 36 між краєм внутрішньої ніжки діафрагми та стінкою стравоходу повинен проходити вказівний палець. Автори вважали, що при збільшенні відстані між ніжками діафрагми, що часто зустрічається при грижі стравохідного отвору діафрагми, порушується замикаючий механізм кардії, що є причиною її недостатності.

Тим часом, за даними Є.М. Масюкової, В.Г. Тун, широка сагітальна діафрагмотомія по А.Г.Савіних у хворих і перетинання ніжок діафрагми в експерименті U. Kunath, не призводять до недостатності замикаючої функції кардії. Крім цього, операція перерізання діафрагмальних ніжок, що пропонувалася окремими хірургами для лікування ахалазії кардії, як правило, не впливала на функцію кардії і виявилася безрезультатною.

Відстань між ніжками діафрагми нами виміряно інтраопераційно у 397 чол. з ГЕРХ, з них у 216 хворих у відкритому та у 181 чол. у закритому варіантах операцій. Більш ніж у половини хворих (253 чол., 63,7 +2,4%) відстань між ніжками діафрагми була не змінена і відповідала 3,5-4 см. Якщо було розширення стравохідного отвору діафрагми, воно зазвичай не перевищувало 4-7 см. Більше 7 см. було відзначено відстань між діафрагмальними ніжками лише у 7 хворих (1,8%). Розширення стравохідного отвору діафрагми було характерним для хворих на ГПОД, що може бути інтраопераційним діагностичним ознакою цього захворювання. Залежності тяжкості рефлюкс-езофагіту та величини відстані між ніжками діафрагми не простежувалося.

Д.X.Барон, Ф.Г.Муді провідною причиною НЗФК вважали скорочення довжини абдомінального відділу стравоходу. Дистальна частина стравоходу, що у сфері позитивного тиску черевної порожнини, утворює ізолюючу трубку і функціонує як клапан у відповідь підвищення внутрішньочеревного тиску. Ступінь спроможності кардії, що забезпечується розташованим інтраабдомінально сегментом стравоходу, прямо залежить від його довжини.

Н.Ю.Лоріє, О.С.Радбіль; А.Л.Гребенев, А.А.Шептулін; А. В. Bуколов, В.А.Кубишкін вважали, що нижня стравохідна зона високого тиску є основним фактором, що забезпечує спроможність кардії. Інші вважають, що тільки один тонус НПЗВД не здатний надійно перешкодити затіканню шлункового вмісту в стравохід, тому в механізмі замикання кардії виділяють як клапанну (кут Гіса, клапан Губарєва, черевну ділянку стравоходу), так і жомну функції (НПЗВД). В.Г.Сахаутдінов, О.В.Галимов, А.Г.Хітар'ян та співавт. додатково до цих двох функцій додавали діафрагмальну складову.

З численних досліджень А.Ф.Черноусов і співавт. довели, що основним показником функціонального стану кардії є градієнт стравохідно-шлункового тиску, який у нормі відповідає 14,6 мм.рт.ст.

Тим часом, К.В.Лапкін та співавт. вказували на неспроможність загальноприйнятих уявлень про функціонування езофагокардіального переходу, заснованих на роз'єднанні порожнин шлунка та стравоходу (кардіальний жом, газовий міхур шлунка, кут Гіса, скорочення ніжок діафрагми). Вони підтримували теорію U. Kunath у тому, що замикання кардії забезпечується фізіологічним натягом стравоходу. Завдяки гвинтоподібній будові м'язів стравоходу в області кардії формується петля, що самозатягується, яка при зменшенні довжини стравоходу, як це буває при грижі стравохідного отвору діафрагми, призводить до звільнення зони змикання і відкриття входу в шлунок (зіяння). На наш погляд, слабке місце у цій теорії те, що вона не пояснює розвиток ГЕРХ при інших захворюваннях органів черевної порожнини за відсутності грижі стравохідного отвору діафрагми.

У літературі опубліковано досить багато спостережень про те, що ГЕРХ часто супроводжує багатьом хронічним захворюванням органів черевної порожнини, що часто зустрічаються. Однак причини розвитку ГЕРХ при тих чи інших захворюваннях висвітлено мало і залишилися недостатньо з'ясованими.

В.М.Буянов та співавт. , Ю.М.Панцерєв та співавт. , П.Я. Григор'єв та співавт. , вважали, що порушення функції стравохідно-шлункового переходу багато в чому обумовлено підвищенням внутрішньошлункового тиску, викликаним посиленням моторики шлунка, порушенням його евакуаторної функції, що знаходиться у виразкових хворих у прямій залежності від вираженості деформації воротаря і цибулини 12-палої кишки. Д.І.Тамулевичюте та співавт. описували розвиток НЗФК при гіпермоторики та порушенні евакуації зі шлунка внаслідок пілороспазму у хворих на гастродуоденальну виразку, холецистит, гепатит, дуоденіт та ін. Поряд з цим, В.К.Іллініч та співавт. на підставі результатів обстеження 1738 хворих дійшли висновку, що дуодено-гастральний рефлюкс, порушення ант-рум-пілоро-дуоденальної моторики не мають суттєвого значення у формуванні гастроезофагеального рефлюксу. K.Ruchauer та ін. довели, що тиск НПЗЗЗ зменшується під час перистальтики стравоходу та підвищується при підйомі внутрішньошлункового тиску. Грижа стравохідного отвору діафрагми, на думку авторів, не є причиною езофагіту.

Про розвиток рефлюкс-езофагіту в залежності від показників кислотності рефлюктанту в літературі висловлюються суперечливі думки. В.П. Салупере та співавт. вважали, що часте поєднання рефлюкс-езофагіту при виразці 12-палої кишки обумовлено високою кислотністю шлункового соку у цих хворих. Автори спостерігали, що закидання агресивного шлункового вмісту в стравохід частіше зустрічалося за підвищеної, ніж зниженої кислотності шлункового соку. В.В.Уткін, Г.А.Амбалов, E.D.Palmer, Z. Szymanski сумнівалися у суттєвій ролі хлористоводневої кислоти в генезі рефлюкс-езофагіту. Е.Б.Вигіднер та співавт. довели, що рефлюкс-езофагіт може протікати як при підвищеній, так і при нормальній або зниженій секреторній та кислотоутворюючій функції шлунка.

Аналіз результатів дослідження кислотовидільної функції шлунка проведений нами у 252 хворих на ГЕРХ не виявив у них корелятивної залежності тяжкості рефлюкс-езофагіту від обсягу шлункової секреції та кислотності шлункового соку. Отже, показники кислотності шлункового соку у хворих на ГЕРХ не мають вирішального значення у розвитку рефлюкс-езофагіту, суттєвіша наявність ЖПР, його інтенсивність, висота та тривалість затримки рефлюктанту в стравоході.

Поєднання ГЕРХ та хронічного холециститу J. Foster, K. Kuntson пояснювали комплексом вроджених та набутих дефектів сфінктера кардії та сфінктера Одді. А.В.Калінін зазначав, що при жовчно-кам'яній хворобі рефлюкс-езофагіт чаші обумовлений закидами в стравохід дуоденального вмісту. Поруч із, T.Larmi et al. в експерименті на собаках вивив, що швидке введення жовчі у шлунок підвищує тонус НПЗВС.

Подані дані літератури вказують, що замикальна функція кардії забезпечують багато факторів, але значення кожного з них з'ясовано недостатньо. Не розкрито причин розвитку ГЕРХ і при хронічних захворюваннях органів черевної порожнини.

(W. His, 1863-1934, нім. Анатом)

кут між стінками стравоходу та шлунка; величина Р. в. позначається на швидкості переходу їжі зі стравоходу до шлунка.

• - місце злиття підключичної та внутрішньої яремної вен, що утворюють плечеголовну...

  Медична енциклопедія

• - див. Лихоманка окопна...

  Медична енциклопедія

• - див. Блокада правої ніжки пучка Гіса атипова...

  Медична енциклопедія

• - див. Щитовидно-мовна протока...

  Медична енциклопедія

• - теорія, згідно з якою зародок на ранніх етапах ембріогенезу є як би мозаїкою з різно детермінованих бластомерів, нездатних змінювати напрямок свого розвитку.

  Медична енциклопедія

• - хірургічна операція при вродженій преаурикулярній фістулі, що полягає в повному висіченні її стінок.

  Медична енциклопедія

• - див. Гіса мозаїчна теорія...

  Медична енциклопедія

• - див. Пучок передсердношлуночковий...

  Медична енциклопедія

• - дуплікатура слизової оболонки, що звисає з задньої поверхні піднебінно-мовної дужки і прикриває нижньолатеральну поверхню піднебінної мигдалини.

  Медична енциклопедія

• - кут, вершиною якого є вузлова точка оптичної системи ока, а сторонами - лінії, проведені з неї до протилежних крайніх точок об'єкта, що розглядається.

  Медична енциклопедія

• - область переходу клубової кишки в сліпу...

  Медична енциклопедія

• - див. Райдужно-рогівковий...

  Медична енциклопедія

• - кут, утворений поперековим відділом хребта та нижнім краєм XII ребра.

  Медична енциклопедія

• - Див. Метрокут...

  Медична енциклопедія

• - ділянка головного мозку, обмежена заднім краєм моста, мозочком та оливою довгастого мозку; місце виходу VII та VIII черепних нервів.

  Медична енциклопедія

• - кута, предл. про вугілля, в кутку і вугілля, м. 1. мат. Частина площини між двома прямими лініями, що виходять із однієї точки. Вимірювання кута. Прямий кут. Тупий кут. Гострий кут...

  Малий академічний словник

"Гіса кут" у книгах