Головна · Діарея · Порушення нервової системи, які вимагають надання першої медичної допомоги. Травми центральної нервової системи Перелому захворювання нервової системи у тяжкій формі

Порушення нервової системи, які вимагають надання першої медичної допомоги. Травми центральної нервової системи Перелому захворювання нервової системи у тяжкій формі

Основними захворюваннями центральної нервової системи у спортсменів є функціональні захворювання, зокрема неврози.

Неврози. Невроз є зривом вищої нервової діяльності, в основі якого лежить перенапруга основних нервових процесів - збудження і гальмування (І. П. Павлов). Причиною, що обумовлює такий зрив, є психічні травми, що гостро виникають або постійно діють, або психічне перенапруга. Під цими термінами необов'язково розуміти якесь потрясіння (виключно сильні негативні емоції). Так, психічне перенапруга може виникнути як внаслідок сильних і надмірно частих емоцій, викликаних, наприклад, серією відповідальних змагань, так і внаслідок одноманітних тренувань, що вимагають все більших і більших внутрішніх зусиль для їхнього продовження.

Інакше висловлюючись, етіологічним чинником у розвитку неврозу може бути будь-яка ситуація, коли до психіці досить тривалий час пред'являються вимоги, перевищують її резерви щодо сили та рухливості основних нервових процесів. Особливо несприятливо впливає одночасний вплив кількох негативних факторів, наприклад, таких, як надмірне спортивне навантаження, хвилювання і розумове навантаження в період іспитів, сімейні та службові конфлікти тощо. , неповноцінного та недостатнього харчування, зловживань нікотином та алкоголем, то неврози виникають частіше та легше. Існують такі основні типи неврозів: неврастенія, яка за відповідних негативних впливів розвивається переважно в осіб з урівноваженим станом обох сигнальних систем; психастенія, яка за тих самих умов розвивається у осіб, у яких відзначається переважання другої сигнальної системи над першою (так званий розумовий тип, за І. П. Павловим), та істерія, яка під впливом несприятливих факторів розвивається переважно у осіб, у яких перша сигнальна система переважає над другою (так званий художній тип). Виділяють також деякі види неврозів поза зв'язком із сигнальними системами: невроз нав'язливих станів, невроз страху та ін. Як уже було сказано, стан перетренованості, що характеризується насамперед зривом вищої нервової діяльності, теж є неврозом. Конкретна форма неврозу визначається індивідуальними особливостями психіки спортсмена та характером травмуючих обставин.

У спортсменів найчастіше доводиться стикатися з неврастенією та неврозом нав'язливих станів.


Неврастенія (від грец. Неврон - нерв, астенія - виснаження). Розрізняють дві форми неврастенії - гіперстенічну та гіпостенічну.

Гіперстенічна форма виникає переважно внаслідок слабкості процесу активного внутрішнього гальмування, спричиненої його перенапругою. Це в першу чергу позначається на реакціях хворого на навколишнє оточення - з'являються нетерплячість, нестриманість, гнівливість, схильність до сліз, розлади сну (засинання утруднене, сон поверхневий, з частими перервами, через що в період неспання виникають сонливість і почуття розбитих). Знижується як розумова, а й фізична працездатність, якщо вона пов'язані з виконанням точних рухів. У спортсмена із цим може бути пов'язані спотворення техніки складного вправи, якою раніше він володів добре; що не відповідають кваліфікації спортсмена утруднення при оволодінні новими технічними навичками.

При гіпостенічній формі неврастенії прояв підвищеної збудливості виражений слабкіше і в клінічній картині переважають слабкість, виснаженість, загальмованість.

Невроз нав'язливих станів. Для нього характерні різні прояви нав'язливості: спортсмена переслідують думки про невідворотну невдачу у спорті, навчанні чи роботі. Нерідко виникають необґрунтовані підозри на наявність у нього будь-якого тяжкого захворювання, наприклад раку (канцерофобія), та ін. .

Описані вище симптоми неврозів характерні для розвиненої картини хвороби, що порівняно рідко спостерігається у спортсменів. Вони частіше проявляється у більш стертих формах. Однак невроз, що завжди є джерелом значних внутрішніх переживань і конфліктних ситуацій у спортивному колективі, не повинен розцінюватися як легке захворювання.

У профілактиці неврозів у спортсменів велике значення має правильне дозування фізичного та особливо емоційного навантажень. Спортивна діяльність, що викликає інтерес, ентузіазм і підйом, служить невичерпним джерелом позитивних емоцій, які охороняють нервову систему від перенапруги. Навпаки, однакові тренування щодо швидко виснажують нервову систему. Позитивної реакції з боку спортсмена сприяє ясне розуміння конкретних завдань і цілей, що стоять перед ним. Однак при аналізі причин, що викликають невроз, не можна обмежуватися розглядом лише умов, що стосуються галузі спорту: причиною неврозу, що виявляється у сфері спортивної діяльності, може бути, наприклад, несприятлива сімейна або службова обстановка.

У лікуванні неврозів використовуються медикаментозні та фізіотерапевтичні засоби. Але нерідко лише одне зниження навантаження та,

головне, зміна її характеру із включенням активного відпочинку дають добрий ефект. У ряді випадків потрібна перерва в тренуванні - зазвичай на нетривалі терміни (2-3 тижні).

До травм центральної нервової системивідносять ушкодження головного та спинного мозку.

Ушкодження головного мозку відбуваються при черепно-мозковій травмі. Вона може бути наслідком ударів, завданих у різні ділянки черепа, або падінь на голову, а також ударів головою об навколишні предмети.

Черепно-мозкова травма буває закритою або відкритою. Закритою називається черепно-мозкова травма, при якій, незалежно від того, пошкоджені покриви та м'які тканини чи ні, кістки черепа залишаються цілими.

Черепно-мозкова травма найбільш характерна для боксу, вело- та мотоспорту, футболу, хокею, гірськолижного спорту, але спостерігається і при заняттях гімнастикою, акробатикою, стрибками у воду, легкою атлетикою та ін.

Більшість травм черепа супроводжується ушкодженнями головного мозку, які поділяються на струс мозку, забій мозку та здавлення мозку. Вони можуть бути ізольованими або поєднуватись один з одним.

Будь-яка з цих травм викликає більш менш виражені пошкодження мозкової речовини, набряк і пошкодження нервових клітин з розладом їх функції, що проявляється в судинних розладах (розриви капілярів, артерій і вен), іноді в крововиливі в мозок, що призводить до гіпоксії, ішемії та некрозів його ділянок, у порушеннях з боку вестибулярного апарату, стовбура та кори головного мозку.

Найбільш характерний симптом струсу мозку – втрата свідомості. Вона може бути дуже короткочасною – всього кілька секунд або тривати тривалий час – багато годин та доби. Чим довша втрата свідомості, тим важчий ступінь струсу мозку (див. далі). Прийшовши до тями, хворі скаржаться на тяжкість у голові, запаморочення, головний біль, нудоту, слабкість. У них відзначається млява та сповільнена мова.

При більш важких травмах визначаються й інші симптоми струсу мозку: різка блідість, нерухомість погляду, розширення зіниць і відсутність їхньої реакції на світло, рідкісне та поверхневе дихання, рідкісний та слабкий наповнення пульс, піт, блювання та судоми. У вкрай тяжких випадках струсу мозку постраждалий, не приходячи до тями, може померти від зупинки дихання внаслідок пошкодження довгастого мозку, в якому, як відомо, знаходиться дихальний центр.

Дуже рідко при струсах мозку першому плані виступають порушення психіки: різке збудження, сплутаність свідомості, галюцинації. Зазвичай ці розлади проходять через кілька днів або тижнів.

Після струсу мозку може спостерігатися так звана ретроградна амнезія (постраждалий не пам'ятає, що з ним було до травми), надовго можуть залишитися головний біль, запаморочення, судинні розлади, що проявляються, зокрема, у стійкій артеріальній гіпертонії, порушенні серцевого ритму, пітливості, зябко , а сфері психіки - у дратівливості, сильної емоційної збудливості, погіршенні пам'яті.

Прийнято розрізняти легкий, середній і важкий ступеня струсу мозку, в залежності від тривалості втрати свідомості: при першому ступені вона триває хвилини, при другому - години, а при третьому - багато днів. Виразність інших симптомів залежить від тривалості непритомності.

Всі симптоми, що спостерігаються при струсі мозку, є наслідок порушень кровообігу і молекулярних біохімічних змін у клітинах кори великих півкуль і в діенцефально-стовбурових центрах, що супроводжуються гальмуванням у різних відділах центральної нервової системи, а потім порушенням взаємин кори головного мозку та підкіркових утворень. До проявів останніх відносяться розлади функції стовбурових та підкіркових утворень, симптомами яких є ністагм (коливальні, мимовільні рухи очних яблук), порушення дихання, утруднення ковтання та ін.

Удар мозку - це закрита травма черепа, при якій відбувається пошкодження мозкової речовини. При ударі в голову може мати місце як пряма, і непряма травма мозку. Пряма травма означає забій мозку в області застосування сили, наприклад, при ударі в скроню забій скроневої частки. Непряма травма - це забій мозку в області, віддаленій від місця удару, наприклад при ударі в нижню щелепу забій мозку в області потиличної кістки. Це пов'язано з тим, що кінетична енергія переноситься з місця удару на череп, спинномозкову рідину та мозок, який зміщується у напрямку від джерела удару та вдаряється про внутрішню поверхню кісток черепа. Виникаюча при цьому хвиля спинномозкової рідини у шлуночках мозку також може пошкодити тканину мозку в області їх стінок. Внаслідок усунення мозку можуть статися і розриви судин. Тоді виникає крововилив, набряк мозку та м'яких мозкових оболонок та рефлекторні судинні розлади.

Забій мозку, крім симптомів, властивих струсу мозку (але виражених більшою мірою), характеризується наявністю ознак вогнищевих уражень головного мозку у вигляді парезів, паралічів, судом, розладів чутливості на стороні, протилежної забитому місці, розладів мови. Якщо крововилив, що виник при ударі, є наслідком пошкодження великої судини, то утворюється велика гематома, яка здавлює ті чи інші ділянки мозку, викликаючи відповідні патологічні зміни в організмі. Ступінь мозкових розладів при забиття мозку зазвичай значно зменшується вже в перші дні, тому що в основі їх лежить не тільки загибель нервової тканини, а й деякі оборотні її зміни (набряк тканини та ін.). Однак, частина розладів може залишитися назавжди. Такі розлади називають залишковими.

При здавленні мозку відзначається постійне наростання зазначених симптомів. У момент травми можуть бути симптоми, аналогічні симптомам при легкому струсі мозку. Однак дещо пізніше починають наростати головний біль, нудота, блювання, оглушеність, що призводять до втрати свідомості; виникають та збільшуються парези правої чи лівої сторони тіла, з'являються брадикардія, недостатність дихання та кровообігу.

Відносно благополучний стан у проміжок часу між травмою та розвитком описаних вище симптомів дуже характерний для гематом. Задовільне самопочуття, яке може бути після прояснення свідомості, іноді є приводом для ослаблення медичного нагляду за постраждалим. Симптоми ж стискання мозку, які нерідко призводять до смерті, можуть проявитися через кілька годин після травми.

Особливої ​​уваги потребує черепно-мозкова травма у боксі. Якщо в інших видах спорту така травма - випадкове явище, нещасний випадок, то в боксі правилами змагання допускається завдання ударів рукавичкою в нижню щелепу, обличчя, лоб і віскі.

До черепно-мозкової травми відносяться нокаут, нокдаун та стан «гроггі» (нокдаун стоячи) внаслідок удару в голову (бокс).

Найчастіше у боксерській практиці зустрічається нокаут під час удару нижню щелепу. Він викликає запаморочення, порушення просторової орієнтації, падіння та нерідко втрату свідомості. Причиною нокауту в цьому випадку є струс мозку, а також отоліт вестибулярного апарату, що веде до подразнення мозочка і у зв'язку з цим до втрати рівноваги. Нокаут при ударі у скроневу ділянку відбувається за механізмом типового струсу мозку.

Певний травматизуючий вплив на головний мозок чинять часті удари в голову у боксерів, які не закінчуються нокаутом, нокдауном або станом «гроггі». Такі удари можуть призвести до органічних змін у клітинах головного мозку і живлять його судинах.

У більшості випадків втрата свідомості у боксерів при ударі в голову буває короткочасною і не викликає розладів функції нервової системи згодом. Однак навіть при короткочасній втраті свідомості не можна повністю виключити більш тяжких ушкоджень головного мозку: його ударів та утворення гематоми з подальшим здавленням мозку. Відомі випадки, коли боксер гинув через кілька годин після нокауту від здавлення мозку гематомою, що поступово збільшується.

Надаючи першу допомогу при черепно-мозкових травмах, необхідно надати постраждалому становище з трохи піднятою головою та покласти холод на голову, а у разі порушення дихання та кровообігу використовувати медикаментозні засоби (кордіамін, кофеїн, камфару, лобелін та ін.).

У всіх випадках ушкоджень головного мозку показана термінова госпіталізація постраждалих терміном від 2 тижнів до 2 місяців. Транспортування має бути максимально щадним. Огляд постраждалого та призначення лікувальних заходів повинні здійснюватись лікарем-невропатологом або нейрохірургом. У першу добу необхідне ретельне спостереження за постраждалим (це особливо відноситься до тих, хто отримав нокаут). При гематомах у разі наростання явищ стискання мозку проводиться оперативне втручання.

Нерідко невдовзі після черепно-мозкової травми, особливо повторної, у спортсменів виникають різні посттравматичні розлади: біль голови, запаморочення, підвищена стомлюваність, порушення сну та ін.

Через кілька років (5-10-15 і більше) після черепно-мозкової травми можуть виникнути серйозні патологічні зміни мозку. Це так званий синдром посттравматичної енцефалопатії, який може виявлятися у різних формах. Особливо часто ця поразка головного мозку виникає у боксерів з великим стажем, які отримали велику кількість ударів у голову, нокаутів та нокдаунів (так звана «боксерська хвороба»).

Енцефалопатія може виявитись через кілька років після припинення занять боксом. Її ознаками є різні симптоми порушення психіки та органічного ураження головного мозку. Порушення психіки спочатку можуть виражатися у появі у боксера стану ейфорії (збудження, неприродна веселість), що змінюється апатичністю, млявістю. Далі відбувається поступова зміна характеру: з'являється зазнайство, почуття переваги, потім запальність, зарозумілість, образливість і підозрілість, а потім - порушення пам'яті, зниження інтелекту, аж до недоумства. Для позначення цього стану в психіатрії існує термін "dementio pugilistica", що означає "недоумство від кулачного бою". Поряд з психічним розладом з'являються різні симптоми, що свідчать про органічне ураження головного мозку: рухові розлади, тремтіння різних частин тіла, маскоподібне обличчя, підвищення тонусу м'язів, порушення мови, парези та ін. У цих боксерів за допомогою електроенцефалографії та пневмоенцефалографії дифузну атрофію кори головного мозку. Причиною цього, мабуть, є багаторазові, навіть незначні, струси мозку, що супроводжуються крововиливами і наступними Рубцевими змінами.

Відновлення занять спортом після черепно-мозкової травми дозволяється тільки після повного одужання, встановленого на підставі ретельного обстеження, проведеного невропатологом.

Дорослі боксери (майстри спорту та розрядники) після нокауту допускаються до тренувань не раніше ніж через місяць, старші юнаки – не раніше ніж через 4 місяці, молодші – не раніше ніж через 6 місяців. Дорослі боксери, що перенесли два нокаути, можуть починати тренування не раніше ніж через 3 місяці, а три нокаути, що перенесли, - не раніше ніж через рік після останнього нокауту (за умови, якщо відсутні неврологічні симптоми).

Для попередження нокаутів у боксі велике значення мають хороша технічна підготовка боксера, досконале володіння захисними прийомами, а також чітке суддівство та своєчасне припинення бою за явної переваги одного з боксерів.

Для профілактики травм головного мозку у всіх видах спорту необхідно вести суворий облік та ретельний аналіз причин травм центральної нервової системи, суворо дотримуватись термінів початку тренування та участі у змаганнях. Неприпустимі тренування боксерів, хокеїстів, велосипедистів, мотоциклістів, стрибунів на лижах з трампліну та гірськолижників без захисних шоломів.

Травми спинного мозку у спортсменів спостерігаються у вигляді струсів, ударів, стискань, часткових та повних розривів речовини мозку або його оболонок. Механізми травми такі: перерозтягнення спинного мозку при надмірному згинанні та розгинанні шийного відділу хребта; стискання або перерізання спинного мозку при переломах і вивихах шийних, грудних або поперекових хребців (при ударах головою об дно басейну, водоймища, при падіннях на голову, при виконанні різних прийомів у боротьбі); ушкодження судин спинного мозку або його оболонок при ударах хребтом об землю або по хребті, наприклад, бутсою, метальним снарядом. Найчастіше пошкодження хребта зустрічаються під час занять боротьбою, гімнастикою, акробатикою, важкою атлетикою, кінним спортом, стрибками у воду, лижами, футболом та хокею.

При струсі спинного мозку немає грубих анатомічних змін, є лише невеликі крововиливи та набряклість тканин. Характерними симптомами є тимчасове порушення провідності, невелика слабкість м'язів кінцівок, різко виражені зміни чутливості, порушення функції тазових органів. Ці симптоми виникають відразу після травми, але швидко згладжуються і зникають через 1-3 тижні.

При забиття спинного мозку відбуваються крововилив, набряк та розм'якшення окремих ділянок нервової тканини, що зумовлюють тяжкі порушення функції. Відразу після травми порушується провідність спинного мозку, що зберігається тривалий час. У перші дні зазвичай спостерігається синдром повного порушення провідності спинного мозку: параліч нижче рівня забиття, анестезія, затримка сечовипускання та дефекації. Потім можуть приєднатися ускладнення: пролежні, пневмонія та ін. Згодом залежно від ступеня тяжкості травми в одних випадках можливо повне відновлення функції спинного мозку, в інших патологічні зміни залишаються на все життя.

Здавлення спинного мозку може виникнути внаслідок тиску на нього кісткових уламків при переломі хребта або внаслідок збільшення підболочкової гематоми при розриві судин цієї області. В останньому випадку здавлення прогресує зі збільшенням гематоми, що характеризується наростанням рухових і чутливих порушень нижче рівня травми, а також посиленням розладів тазових органів. Тривале стиснення спинного мозку може призвести до незворотних змін.

При закритих переломах та вивихах хребта може спостерігатися частковий або повний розрив спинного мозку з повним поперечним порушенням провідності, що характеризується паралічем обох рук або обох ніг чи всіх кінцівок. Нижче місця ушкодження відсутні всі види чутливості (наприклад, потерпілий навіть не відчуває проходження сечі та калу), швидко розвиваються пролежні, набряк нижніх кінцівок та ін.

Перша допомога при пошкодженнях хребта полягає в наступному: треба обережно покласти потерпілого на будь-яку тверду плоску поверхню обличчям догори та транспортувати до лікувального закладу. У жодному разі не можна садити його або дозволяти це робити йому самому, оскільки існує небезпека пошкодження спинного мозку.

Ушкодження спинного мозку здебільшого ведуть доінвалідності.

Травма нервової системи є однією з найпоширеніших патологій людини. Виділяють черепно-мозкову травму та хребетно-спинальну травму.

Черепно-мозкова травма становить 25-45% від усіх випадків травматичних ушкоджень. Це високим рівнем травматизму при автомобільних аваріях чи аваріях на транспорті.

Черепно-мозкові травми бувають закриті (ЗЧМТ), коли зберігається цілісність шкірних покривів та твердої мозкової оболонки, або є рани м'яких тканин без ушкодження апоневрозу (широкої зв'язки, що покриває череп). Черепно-мозкові травми з пошкодженням кісток, але зі збереженням цілісності шкірних покривів та апоневрозу також належать до закритих. Відкриті черепномозкові травми (ОЧМТ) виникають при пошкодженні апоневрозу. Травми, у яких відбувається закінчення церебро-спінальної рідини, ставляться до відкритим у разі. Відкриті черепно-мозкові травми поділяються на проникні, коли відбувається пошкодження твердої мозкової оболонки, і непроникні, коли тверда мозкова оболонка залишається цілою.

Класифікація закритих черепно-мозкових травм:

1. Забиті місця та поранення м'яких тканин черепа без струсу і забиття мозку.

2. Власне закриті травми мозку:

 Струс мозку (commotio cerebri).

 Забій мозку (contusio cerebri) легкого, середнього та тяжкого ступеня

3. Травматичні внутрішньочерепні крововиливи (здавлення мозку – compressio):

 Екстрадуральні (епідуральні).

 Субдуральні.

 Субарахноїдальні.

 Внутрішньомозкові.

 Внутрішньошлуночкові.

4. Поєднані пошкодження черепа та мозку:

 Забиті місця та поранення м'яких тканин черепа у поєднанні з травмою мозку та його оболонок.

 Закриті переломи кісток склепіння черепа у поєднанні з ушкодженнями мозку (забиті місця, струс), його оболонок і судин.

 Переломи кісток основи черепа у поєднанні з пошкодженням мозку, оболонок, судин та черепно-мозкових нервів.

5. Комбіновані травми, коли відбувається механічний, термічний, променевий або хімічний вплив.

6. Дифузне аксональне ушкодження мозку.

7. Здавлення голови.

Найбільш поширеним типом ураження є струс головного мозку . Це найлегший тип поразки мозку. Характеризується розвитком легких та оборотних змін у діяльності нервової системи. У момент травми, зазвичай, виникає втрата свідомості кілька секунд чи хвилин. Можливий розвиток так званої ретроградної амнезії на події, що передували моменту травми. Спостерігається блювання.

Після відновлення свідомості найбільш характерні такі скарги:

 Головний біль.

 Загальна слабкість.

 Шум у вухах.

 Шум у голові.

 Припливи крові до обличчя.

 Пітливість долонь.

 Порушення сну.

 Біль при рухах очних яблук.

У неврологічному статусі виявляються лабільна негруба асиметрія сухожильних рефлексів, дрібнокаліберний ністагм, можливо невелика ригідність потиличних м'язів. Стан повністю усувається протягом 1-2 тижнів. У дітей струс головного мозку може протікати у трьох формах: легкої, середньоважкої, тяжкої. При легкій формі втрата свідомості відбувається кілька секунд. Якщо втрати свідомості немає, може виникати адинамія, сонливість. Нудота, блювання, біль голови зберігаються протягом доби після травми. Струс середнього ступеня тяжкості проявляється втратою свідомості на період до 30 хвилин, ретроградною амнезією, блюванням, нудотою, головним болем протягом тижня. Тяжкий струс головного мозку характеризується тривалою втратою свідомості (від 30 хвилин до кількох діб). Потім утворюється стан оглушеності, млявості, сонливості. Головний біль зберігається протягом 2-3 тижнів після травми. У неврологічному статусі виявляється минуща поразка нерва, що відводить, горизонтальний ністагм, підвищення сухожильних рефлексів, на очному дні застійні явища. Тиск ліквору збільшується до 300 мм вод ст.

Забій головного мозку на відміну від струсу мозку характеризується пошкодженням мозку різного ступеня виразності.

У дорослих забій головного мозку легкого ступеня вираженості характеризується виключенням свідомості після травми від кількох хвилин до години. Після відновлення свідомості постраждалий скаржиться на біль голови, запаморочення, нудоту, виникає ретроградна амнезія. У неврологічному статусі виявляються різна величина зіниць, ністагм, пірамідна недостатність, симптоми оболонки. Симптоматика регресує на 2-3 тижні.

Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості супроводжується втратою свідомості на кілька годин. Виникає ретроградна та антеградна амнезія. Головний біль, як правило, сильні. Блювота багаторазова. Артеріальний тиск або збільшується, або знижується. У неврологічному статусі виникає виражений оболонковий синдром та чітка неврологічна симптоматика у вигляді ністагму, зміни м'язового тонусу, появи парезів, патологічних рефлексів, порушень чутливості. Можливі переломи кісток черепа, субарахноїдальні крововиливи. Тиск ліквору підвищений до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регресує протягом 3-5 тижнів.

Забій головного мозку тяжкого ступеня характеризується виключенням свідомості на період від кількох годин до кількох тижнів. Розвиваються тяжкі порушення вітальних функцій організму. Брадикардія менше 40 ударів на 1 хвилину, артеріальна гіпертензія більше 180 мм рт ст, можливо тахіпное більше 40 на 1 хвилину. Можливе підвищення температури тіла.

Виникає виражена неврологічна симптоматика:

 Плаваючі рухи очних яблук.

 Парез погляду нагору.

 Ністагм тонічного характеру.

 Міоз або мідріаз.

 Косоокість.

 Порушення ковтання.

 Зміна м'язового тонусу.

 Децеребраційна ригідність.

 Підвищення чи пригнічення сухожильних чи шкірних рефлексів.

 Тонічні судоми.

 Рефлекси орального автоматизму.

 Парези, паралічі.

 Судомні напади.

При важких забитих місцях, як правило, мають місце переломи кісток склепіння і основи черепа, масивні субарахноїдальні крововиливи. Вогнищеві симптоми регресують дуже повільно. Лікворний тиск підвищується до цифр 250-400 мм вод ст. Як правило, залишається руховий або психічний дефект.

У дитячому віці забій головного мозку зустрічається значно рідше. Він супроводжується стійкими осередковими симптомами з порушенням рухів, чутливості, зоровими, координаторними розладами на тлі вираженої загальномозкової симптоматики. Нерідко осередкові симптоми чітко позначаються лише на 2-3 добу на тлі поступового зменшення загальномозкових симптомів.

Якщо забій головного мозку супроводжується субарахноїдальним крововиливом, то в клінічній картині виразно проявляється менінгеальний синдром. Залежно від місця скупчення крові, що вилилася, виникають або психомоторні порушення (збудження, марення, галюцинації, рухова розгальмованість), або гіпоталамічні порушення (спрага, гіпертермія, олігурія), або гіпертензійний синдром. При підозрі на субарахноїдальний крововилив показано проведення люмбальної пункції. Ліквор при цьому геморагічного характеру або кольору м'ясних помиїв.

Здавлення головного мозку виникає при формуванні внутрішньочерепних гематом, вдавлених переломів черепа. Розвиток гематоми веде до поступового погіршення стану хворого та наростання ознак осередкового ураження головного мозку. У розвитку гематом виділяють три періоди:

гострийз травматичним впливом на череп та мозок;

латентний- "Світлий" проміжок після травми. Він найбільше характерний для епідуральних гематом і залежить від фону, на якому відбувається формування гематоми: струс головного мозку або забій мозку.

І власне період компресіїабо сформована гематома.

Найбільш характерним для гематоми є розширення зіниці на стороні ураження та геміпарез на протилежній стороні (синдром Кнаппа).

Серед інших симптомів ураження мозку при здавленні мозку можна назвати наступні:

 Порушення свідомості.

 Головний біль.

 Повторне блювання.

 Психомоторне збудження.

 Геміпарез.

 Вогнищеві епілептичні напади.

 Брадикардія.

Серед інших причин здавлення мозку можна назвати гідром. Її формування відбувається при формуванні невеликої субдуральної гематоми, крововиливи в яку припиняється, але вона поступово поповнюється рідиною з ліквору. В результаті вона збільшується в обсязі, і симптоматика наростає за псевдопухлинним типом. Від моменту травми може пройти кілька тижнів. Нерідко з формуванням гематоми відбувається і субарахноїдальний крововилив.

У дітей клінічна картина внутрішньочерепних гематом дещо відрізняється. Виразність першої фази може бути мінімальною. Тривалість світлого проміжку залежить від інтенсивності кровотечі. Перші ознаки гематоми виявляються за її обсязі в 50-70 мл. Це пояснюється еластичністю тканин мозку дитини, їх більшою здатністю до розтягування, широкими шляхами лікворної та венозної циркуляції. Тканина мозку має велику здатність до здавлювання та стиску.

Діагностикачерепно-мозкових ушкоджень включає комплекс методів:

 Ретельне неврологічне дослідження.

 Рентгенографія кісток черепа дозволяє виявити переломи, вдавлення кісток.

 Дослідження церебро-спінальної рідини дозволяє висловитися про наявність субарахноїдального крововиливу. Її проведення протипоказано за гематом, т.к. може статися вклинення речовини мозку у великий потиличний отвір або у вирізку намета мозочка.

 Електроенцефалографія дозволяє виявити локальні чи дифузні зміни біоелектричної активності мозку, ступінь глибини їхньої зміни.

 Ехо-енцефалометрія є методом дослідження номер один при підозрі на гематому, пухлину або абсцес мозку.

 КТ та МРТ є найбільш інформативними сучасними методами дослідження, що дозволяють вивчити структуру мозку без розтину кісток черепа.

 Дослідження біохімічних показників має допоміжне значення. будь-який травматичний вплив на організм супроводжуватиметься активацією симпато-адреналової системи. Це проявиться посиленням виділення метаболітів адреналіну та катехоламінів у гострому періоді травми. До кінця гострого періоду активність симпато-адреналової системи виявляється зниженою, до нормального рівня вона приходить нерідко через 12 або 18 місяців після перенесеної черепно-мозкової травми.

Серед віддалених наслідків ЧМТ можна назвати:

 Гідроцефалію.

 Травматичну енцефалопатію.

 Травматичну епілепсію.

 Парези.

 Паралічі.

 Гіпоталамічні розлади.

Вегетативна дистонія, що виникає, є симптомом поточного травматичного процесу, а не наслідком перенесеної ЧМТ.

Лікування ЗЧМТ

За наявності вдавленого перелому або гематом хворий негайно підлягає нейрохірургічному лікуванню.

В інших випадках лікування консервативне. Показано постільний режим. Проводиться симптоматична терапія: анальгетики, дегідратація, блювання – еглоніл, церукал. При порушенні сну – снодійні. При психомоторному збудженні транквілізатори, барбітурати, нейролептики. При вираженій внутрішньочерепній гіпертензії призначаються діуретики (лазикс, манітол, гліцеринова суміш). При субарахноїдальних крововиливах показано повторні люмбальні пункції.

При тяжких травмах мозку показано реанімаційні заходи, контроль діяльності тазових органів та попередження ускладнень.

У період відновлення показано лікувальну фізкультуру, фізіолікування, масаж, загальнозміцнюючі препарати, заняття з логопедом, психологом.

Відкриті черепно-мозкові травми поділяються на проникні та непроникні в залежності від пошкодження твердої мозкової оболонки. Травми із пошкодженням твердої мозкової оболонки протікають значно важче, т.к. є можливості для проникнення інфекції в порожнину черепа та розвитку менінгіту, енцефаліту та абсцесу. Безумовною ознакою відкритої проникаючої черепно-мозкової травми є закінчення ліквору з носа та вуха.

Причиною виникнення відритих проникаючих травм головного мозку є автомобільні аварії та вогнепальні поранення. Останні особливо небезпечні тим, що формується сліпий рановий канал із високим ступенем інфікованості. Це ще більше ускладнює стан хворих.

У клініці відкритих черепно-мозкових травм можуть бути такі прояви:

 Виражені загальномозкові явища з головним болем, блюванням, запамороченням.

 Оболонкові симптоми.

 Осередкові ознаки ураження речовини мозку.

 «Симптом окулярів» розвивається при переломі кісток основи черепа.

 Кровотечі із ран.

 Лікворея.

 При пораненні стінок шлуночків мозку виникає гнійний епендиматит із вкрай тяжким перебігом.

Діагностиказдійснюється так само, як при ЗЧМТ. У крові спостерігаються запальні зміни. Лікворний тиск підвищено. На очному дні характерні застійні явища.

Лікуваннявідкритих черепно-мозкових травм здійснюється хірургічно. Видаляються розморожені тканини мозку, уламки кісток, згустки крові. Надалі виконується пластика кісткового дефекту черепа. Медикаментозне лікування передбачає призначення антибіотиків, протизапальних засобів, сечогінних препаратів. Призначаються протисудомні препарати, ЛФК, масаж, фізіолікування.

Травми хребта та спинного мозку

Хребетно-спинальні травми бувають закриті – без ушкодження шкірних покривів та прилеглих м'яких тканин, відкриті – з їх ушкодженням. Проникаючі хребетно-спінальні травми бувають, коли порушується цілісність стінок хребетного каналу та стає можливим проникнення інфекції. Можливі пошкодження хребта без порушення функції спинного мозку, порушення діяльності спинного мозку без пошкодження хребта та поєднані травми.

Серед ушкоджень хребта розрізняють:

 Переломи.

 Вивихи хребців.

 Розтягування та розриви зв'язкового апарату.

 Порушення цілісності міжхребцевих дисків.

Травма спинного мозку протікає як:

 Струс.

 Розрив.

 Гематомієлія виникає при крововиливі у спинний мозок. При цьому більшою мірою страждає сіра речовина мозку.

 Оболонкові спинальні крововиливи (гематорахіс) виникають при попаданні крові над або під тверду мозкову оболонку, субарахноїдальний крововилив виникає при попаданні крові під павутинну оболонку.

Серед причин хребетних та спинномозкових травм на першому місці стоять транспортні (автомобільні травми) та падіння з висоти.

клінічна картинахребетно-спинальних травм включає такі симптоми:

 Локальний біль.

 Напруга м'язів.

 Струс спинного мозку на гострій стадії нерідко протікає з явищами поперечного ураження спинного мозку, які зазнають зворотного розвитку. Це явище зветься діашиз, або розлите гальмування в спинному мозку, або спінальний шок. Він протікає з пригніченням функцій спинного мозку нижче за рівень ураження, порушенням функцій тазових органів. Тривалість такого стану коливається у різних межах. Відновлення функцій спинного мозку відбувається протягом кількох тижнів до 1 місяця.

 При контузії спинного мозку (забитому місці) виникають деструктивні зміни речовини мозку. Стадія діашизу протікає довше, відновлення відбувається повільніше і неповним. Можуть бути пролежні. Розвиток ускладнень як пієлонефриту, уросепсису.

 Ушкодження хребта не відповідає рівню ураження спинного мозку. Це особливостями кровопостачання мозку. Для встановлення рівня ураження хребта виняткове значення має спондилографія – рентгенографія хребта.

Лікуванняпри хребетно-спинальних травмах має на увазі іммобілізацію хворого, становище на щиті, витяг, контроль діяльності тазових органів, профілактика пролежнів.

При виявленні компресії спинного мозку потрібне проведення хірургічного лікування. Медикаментозна терапія проводиться симптоматично. У період відновлення функцій особливого значення набуває санаторно-курортне лікування, грязелікування.

Травми периферичної нервової системи виникають при черепно-мозкових травмах, переломах ключиці, кінцівок, при вогнепальних, ножових пораненнях.

Травматичний розрив нерва називається нейротемезою. При цьому відбувається порушення рухових, чутливих та трофічних функцій, що забезпечуються цим нервом.

Оборотні порушення можливі при струсі або забиття нерва. При цьому можуть бути явища нейропраксії, коли аксон нерва залишається цілим, зміни відбуваються на рівні мікротрубочок та клітинних мембран. Аксотемезис передбачає розрив аксона при збереженні шванновських клітин, епі-, пери-, ендоневрія. Дистальний відрізок нерва під час розриву аксона піддається валерівському переродженню, центральний відрізок починає регенерувати.

Відновлення функції нерва відбувається через 2-3 тижні при його струсі або ударі, при аксотемезі відновлення відбувається паралельно з регенерацією нерва. Швидкість росту нерва становить 1 мм/добу. При розбіжності кінців відірваного нерва відновлення не відбувається повністю. Для цього вдаються до операції нейрорафії – зшивання нерва. Вона проводиться у випадках, коли відновлення функції нерва немає протягом 2-3 місяців. Якщо операція не проводиться, на кінці відірваного нерва формується неврома, яка може спричинити фантомні болі. Наявність великої кількості вегетативних волокон у пошкодженому нерві обумовлює наявність каузалгічних пекучих болів. Хворий відчуває полегшення, занурюючи кінцівки в холодну воду або обмотуючи їх ганчірками, змоченими у воді.

Лікуваннятравм нервів включає хірургічну обробку в гострому періоді за показаннями. Протизапальні, антихолінестеразні, аналгетичні препарати. Фізіолікування, масаж. Через 1,5-2 місяці рекомендується грязелікування, бальнеотерапія, курортне лікування.

  • Всі види черепно-мозок травми
  • Травматичні оболонкові гематоми
  • Травматичні внутрішньомозкові гематоми
  • Переломи кісток склепіння та основи черепа
  • Хребетно-спинномозкові породження
  • Наслідки тяжких черепно-мозкових та спинальних травм

Черепно-мозкова травма - механічне пошкодження черепа та внутрішньочерепних утворень – головного мозку, судин, черепних нервів, мозкових оболонок.

Частота черепно-мозкової травми та тяжкість її наслідків надають проблемі великого соціального значення. Черепно-мозкову травму переважно отримує найбільш активний та важливий у соціальному та трудовому відношенні контингент населення – особи до 50 років. Це також визначає великі економічні втрати внаслідок високої смертності, нерідкої інвалідизації постраждалих, а також тимчасової втрати працездатності.

Основні причини черепно-мозкової травми- дорожньо-транспортні пригоди, падіння, виробничі, спортивні та побутові травми.

Поразка мозку може бути результатом:
1) фокального пошкодження, що зазвичай викликає забій (контузію) кіркових відділів мозку або внутрішньочерепну гематому;
2) дифузного аксонального ушкодження, що залучає глибинні відділи білої речовини.

Симптоми черепно-мозкової травми:

Залежно від того, чи зберігається при травмі цілість шкірних покривів черепа та його герметичність, чи вони порушуються, черепно-мозкові травми поділяють на закриті та відкриті.

Закриті черепно-мозкові травми зазвичай ділять на струс, забій і здавлення; умовно до них відносять також перелом основи черепа та тріщини склепіння при збереженні шкірного покриву.

До відкритою черепно-мозковій травмі відносять переломи кісток склепіння черепа, що супроводжуються пораненням прилеглих м'яких тканин, переломи основи черепа, що супроводжуються кровотечею або ліквореєю (з носа чи вуха), а також рани м'яких тканин голови з пошкодженням апоневрозу. При цілості твердої мозкової оболонки відкриту черепно-мозкову травму відносять до непроникної, а за порушення її цілості - до проникаючої.

Черепно-мозкову травмуза тяжкістю ділять на 3 стадії:легку, середню та важку. До легкої черепно-мозкової травми відносять струс мозку та забиття мозку легкого ступеня; до середньої тяжкості - забиття мозку середнього ступеня; до тяжкого - забиття мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональне пошкодження та здавлення мозку.

За характером ураження мозку виділяють осередкові(що виникають головним чином при ударно-протиударній біомеханіці травми голови), дифузні(що виникають головним чином при травмі прискорення - уповільнення) та поєднані його ушкодження.

Черепно-мозкова травма може бути ізольовані(позачерепні ушкодження відсутні); поєднаною(одночасно є пошкодження кісток скелета та/або внутрішніх органів), комбінованої(одночасно впливають різні види енергії – механічна, термічна, променева, хімічна та ін.).

За особливостями виникнення черепно-мозкової травми може бути первинної(коли вплив механічної енергії не обумовлено будь-якими безпосередньо попередніми їй церебральними порушеннями) та вторинної(Коли вплив механічної енергії обумовлено безпосередньо попередньою церебральною катастрофою, що викликає падіння хворого, наприклад, при епілептичному нападі або інсульті).

Черепно-мозкова травма можна отримати вперше чи повторно, тобто. бути першою чи другою, третьою і т.д.

У перебігу черепно-мозкової травми розрізняютьгострий, проміжний, віддалений періоди. Їхня тимчасова та синдромологічна характеристика визначається насамперед клінічною формою черепно-мозкової травми, її характером, типом, віком, преморбідними та індивідуальними особливостями постраждалого, а також якістю лікування.

Струс мозку характеризується тріадою ознак:втратою свідомості, нудотою чи блюванням, ретроградною амнезією. Вогнищева неврологічна симптоматика відсутня.

Забій мозкудіагностується у тих випадках, коли загальномозкові симптоми доповнюються ознаками осередкового ураження мозку. Діагностичні межі між струсом і забиттям мозку і легким забиттям мозку дуже хиткі, і в подібній ситуації найбільш адекватний термін "коммоційно-контузійний синдром" із зазначенням ступеня його тяжкості. Забій мозку може виникнути як у місці травми, так і на протилежному боці механізму протиудару. Тривалість втрати свідомості при струсі - здебільшого від кількох до десятків хвилин.

Забій головного мозку легкого ступеня. Вирізняється виключенням свідомості до 1 години після травми, скаргами на головний біль, нудоту, блювання. У неврологічному статусі відзначаються ритмічне посмикування очей при погляді в сторони (ністагм), менінгеальні знаки, асиметрія рефлексів. На рентгенограмах може бути виявлено переломи кісток склепіння черепа. У лікворі – домішка крові (субарахноїдальний крововилив).

Забій головного мозку середнього ступеня. Свідомість вимикається на кілька годин. Виражено випадання пам'яті (амнезія) на події, що передували травмі, саму травму та події після неї. Скарги на головний біль, неодноразове блювання. Виявляються короткочасні розлади дихання, частоти серцевих скорочень, артеріального тиску. Можуть бути порушення психіки. Відзначаються менінгеальні знаки. Вогнищева симптоматика проявляється у вигляді нерівномірної величини зіниць, порушень мови, слабкості в кінцівках і т.д. При краніографії часто констатуються переломи склепіння та основи черепа. При люмбальній пункції – значний субарахноїдальний крововилив.

Забій головного мозку важкого ступеня. Характеризується тривалим вимкненням свідомості (тривалістю до 1-2 тижнів). Виявляються грубі порушення життєво важливих функцій (зміни частоти пульсу, рівня тиску, частоти та ритму дихання, температури). У неврологічному статусі відзначаються ознаки ураження стовбура мозку – плаваючі рухи очних яблук, порушення ковтання, зміна м'язового тонусу тощо. Можуть виявлятися слабкість у руках і ногах до паралічів, а також судомні напади. Забій важкого ступеня супроводжується, як правило, переломами склепіння та основи черепа та внутрішньочерепними крововиливами.

Здавлення мозкумає на увазі розвиток травматичної гематоми, частіше епідеральної чи субдуральної. Їх своєчасна діагностика передбачає дві нерівноцінні ситуації. При більш простий є " світлий період " : хворий через деякий час знову починає "завантажуватися", стаючи апатичним, млявим, а потім сопорозним. Значно важче розпізнати гематому у хворого у стані коми, коли тяжкість стану можна пояснити, наприклад, забиттям мозкової тканини. Формування травматичних внутрішньочерепних гематом у міру збільшення їх об'єму зазвичай ускладнюється розвитком тенторіальної грижі - випинання здавлюваного гематомою мозку в отвір мозочкового намёту, через яке проходить стовбур мозку. Його прогресуюче здавлення на цьому рівні проявляється ураженням окорухового нерва (птоз, мідріаз, косоокість, що розходиться) і контралатеральною геміплегією.

Перелом основи черепанеминуче супроводжується забиттям мозку того чи іншого ступеня, характеризується проникненням крові з порожнини черепа в носоглотку, в періорбітальні тканини та під кон'юнктиву, в порожнину середнього вуха (при отоскопії виявляється ціанотична фарбування барабанної перетинки або її розрив).

Кровотеча з носа та вух може бути наслідком місцевої травми, тому вона не є специфічною ознакою перелому основи черепа. Так само "симптом окулярів" також нерідко буває наслідком суто місцевої травми обличчя. Патогномонічно, хоч і не обов'язково, закінчення цереброспінальної рідини з носа (ринорея) та вух (оторея). Підтвердженням закінчення з носа саме цереброспінальної рідини є "симптом чайника" - явне посилення ринореї при нахиленні голови вперед, а також виявлення в глюкози і білка, що відокремлюється з носа, відповідно до їх вмісту в цереброспінальній рідині. Перелом піраміди скроневої кістки може супроводжуватися паралічем лицьового та кохлеовестибулярного нервів. У деяких випадках параліч лицьового нерва виникає лише за кілька днів після травми.

Поряд з гострими гематомами травма черепа може ускладнитися і хронічно наростаючим скупченням крові над мозком. Зазвичай у таких випадках є субдуральна гематома. Як правило, подібні хворі - нерідко люди похилого віку зі зниженою пам'яттю, які страждають, крім того, на алкоголізм, - надходять до стаціонару вже в стадії декомпенсації зі стисненням стовбура мозку. Травма черепа, що була багато місяців тому, зазвичай неважка, хворим амнезується.

Лікування черепно-мозкової травми:

Основна мета терапії черепно-мозкової травми – мінімізація вторинних ушкоджень мозку, оскільки первинні ушкодження не піддаються лікуванню.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі при черепно-мозковій травмі
Результат черепно-мозкової травми залежить від ранньої допомоги, наданої постраждалому. Неврологічний статус оцінюється саме цьому етапі. Гіпотензія та гіпоксія, пов'язані з черепно-мозковою травмою, зустрічаються у 50% випадків; гіпотензія супроводжує системні ушкодження та може бути обумовлена ​​геморагічними ускладненнями та зниженням судинного тонусу при пошкодженні стовбура мозку; гіпоксія виникає при гемопневмотораксі або при обструкції дихальних шляхів (найчастіше верхніх). Причинами обструкції можуть бути коматозний стан та западання язика, потрапляння крові та аспіраційних мас у дихальні шляхи.

Лікувальні заходи спрямовані на усунення гіпотензії та гіпоксії. Будь-якого хворого з черепно-мозковою травмою необхідно розглядати як хворого з повним шлунком, оскільки існує ризик аспірації вмісту шлунка в трахеобронхіальне дерево. Навчений персонал на місці події повинен провести інтубацію трахеї, що знижує смертність при тяжкій черепно-мозковій травмі, та розпочати внутрішньовенну інфузію з метою рідинної ресусцитації. Показання до інтубації трахеї: обструкція верхніх дихальних шляхів, втрата захисних рефлексів верхніх дихальних шляхів (ШКГ< 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ >30 за хв). Деякі автори виділяють такі свідчення, як гіпоксія (РаО2< 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 >45 мм рт. ст.).

Ушкодження спинного мозку реєструється у 10% випадків дорожньо-транспортних пригод. Щоб уникнути пошкодження шийного відділу хребта, рекомендується інтубація при нейтральному положенні голови. Інтубація полегшується введенням сукцинілхоліну (1 мг/кг) та лідокаїну (1,5 мг/кг внутрішньовенно). Під час процедури використовується метод тракції голови за соскоподібні відростки вздовж вертикальної осі тіла (manual in line traction), що перешкоджає перерозгинанню та руху хребта в шийному відділі, при цьому для профілактики аспірації та блювання застосовують прийом Селіка (натискання на щитовидний хрящ). При транспортуванні проводять інгаляцію 100% зволоженого кисню, за необхідності здійснюють допоміжну вентиляцію легень. Шия постраждалого має бути іммобілізована жорстким коміром. Постраждалого укладають на спеціальній дошці, до якої прив'язують ременями, що запобігає руху хребта під час транспортування. Дошка для іммобілізації має бути рентгеннеконтрастною, що дозволяє проводити необхідні дослідження, не перекладаючи потерпілого.
На місці події корекцію гіповолемічного шоку починають з внутрішньовенної інфузії різних розчинів, після виконання катетеризації периферичної вени струминно вливають 500-1000 мл ізотонічного розчину, або 50-100 мл 10% розчину NaCl, або 250-500 мл. Застосування гіпертонічного розчину NaCl не спричинює підвищення внутрішньочерепного тиску. На догоспітальному етапі обмежується обсяг внутрішньовенної інфузії, щоб уникнути набряку легень, посилення кровотечі та підвищення внутрішньочерепного тиску при різкому підйомі АТ. На догоспітальному етапі манітол не застосовується. За даними численних подвійних сліпих вибіркових досліджень, дексаметазон та метилпреднізолон, призначені на ранніх етапах черепно-мозкової травми у відповідних дозах, не покращують клінічного результату.

Стаціонарне лікування черепно-мозкової травми
Тривають заходи, спрямовані на підтримку дихання та кровообігу. Повторно оцінюються неврологічний статус по ШКГ, величина та реакція зіниць на світло, чутливість та моторна функція кінцівок, проводиться оцінка інших системних ушкоджень. Зусилля фахівців мають бути спрямовані на якнайшвидшу діагностику та хірургічне усунення здавлення мозку.

У 40% випадків черепно-мозкової травми діагностують внутрішньочерепні гематоми. Рання хірургічна декомпресія є імперативним способом лікування. При значній внутрішньочерепній геморагії, що виявляється під час КТ-дослідження, затримка з оперативним втручанням протягом перших чотирьох годин збільшує летальність до 90%. Клінічні показання до операції – класична тріада: порушення свідомості, анізокорію та геміпарез. Проте відсутність цих симптомів виключає гематому. Діагностичне значення має зниження бала за ШКГ при повторному неврологічне дослідження. Велика ймовірність наявності гематоми спостерігається у пацієнтів похилого віку, алкоголіків, при ушкодженнях, отриманих при падінні, переломі кісток черепа (особливо у місцях проходження менінгіальних судин та венозних синусів).

На цьому етапі одне з найважливіших завдань – хірургічне зниження внутрішньочерепного тиску методом декомпресійної краніотомії. Зміщення серединних структур мозку – надійніший показник для хірургічного втручання, ніж розмір гематоми. За даними Ropper, усунення серединних структур на 8 мм асоціюється з комою; на 6 мм – із глибоким оглушенням. Операція показана при зміщенні серединних структур понад 5 мм, підвищенні внутрішньочерепного тиску понад 25 мм рт. ст.; зниження ЦПД на 45 мм рт. ст. також є показанням для декомпресійної краніотомії.

З метою доопераційної оцінки хворого на черепно-мозкову травму слід акцентувати увагу на наступних моментах:
- Прохідність дихальних шляхів (шийний відділ хребта);
- дихання (вентиляція та оксигенація);
– стан серцево-судинної системи;
– супутні ушкодження;
- Неврологічний статус (ШКГ);
- хронічне захворювання;
- обставини травми (час отримання травми, тривалість перебування непритомний, прийом алкоголю чи лікарських препаратів напередодні травми).

З метою запобігання грижовому випинанню та утиску ділянок мозку при підвищеному внутрішньочерепному тиску до надання нейрохірургічної допомоги проводиться терапія, спрямована на зниження внутрішньочерепного тиску. Зазвичай, щоб уникнути підвищення внутрішньочерепного тиску застосовують манітол у дозі 0,25-1 г/кг маси тіла швидко внутрішньовенно крапельно протягом 15-20 хвилин. Пік зниження внутрішньочерепного тиску спостерігається за 10-20 хвилин після введення препарату. Низка досліджень підтверджує ефективність низьких доз манітолу (0,25 г/кг) під контролем внутрішньочерепного тиску, особливо в тих випадках, коли потрібні повторні введення. У деяких стаціонарах для зниження внутрішньочерепного тиску у хворих на черепно-мозкову травму використовують гіпертонічний розчин NaCl, який виражено знижує продукцію цереброспінальної рідини (ЦСЖ). При його застосуванні зменшення об'єму мозкової тканини та об'єму кровонаповнення головного мозку відзначається меншою мірою, ефект зниження внутрішньочерепного тиску менш тривалий, ніж при використанні манітолу. Болюсне введення концентрованих 7,5% і 10% розчинів NaCl (до 6-8 мл/кг) ефективніше знижує внутрішньочерепний тиск і викликає менший ризик затримки натрію в організмі, ніж краплинне введення більших обсягів (еквівалентних за кількістю натрію) помірно гіпертонічних 2-3 % розчинів. 23,4% розчин NaCl успішно застосовують при рефрактерному до манітол підвищення внутрішньочерепного тиску. Як правило, введення NaCl поєднується з одночасним введенням фуросеміду (на 200 мл 10% NaCl додають 2 мл 1% фуросеміду).

Анестезіологічне забезпечення при черепно-мозковій травмі
Перед проведенням наркозу слід пам'ятати про основні принципи оптимальної анестезії при черепно-мозковій травмі.
1. Забезпечення оптимальної перфузії мозку.
2. Запобігання ішемії мозку.
3. Відмова від препаратів, що підвищують внутрішньочерепний тиск.
4. Швидке пробудження пацієнта після операції.

Зважаючи на те, що існує високий ризик аспірації шлункового вмісту, для попередження аспірації потрібно використовувати краш-індукцію – індукцію в наркоз швидкої послідовності (rapid seguence induction) та прийом Селіка. Виконання краш-індукції включає:
- Преоксигенація 100% киснем протягом 3-5 хвилин (при збереженому самостійному диханні);

- Індукцію в анестезію - наркотичний аналгетик (5 мкг/кг фентанілу), внутрішньовенний анестетик (5-6 мг/кг тіопенталу натрію або 2 мг/кг пропофолу). Дози анестетиків залежать від глибини порушення свідомості та стану гемодинаміки. Чим більш виражені порушення свідомості та гемодинаміки, тим менші дози використовують. У хворих з нестабільною гемодинамікою перевагу слід віддавати цимідату (0,2-0,3 мг/кг). Тіопентал натрію та пропофол не показані пацієнтам з гіповолемією;

– прекураризацію ардуаном (10% розрахункової дози) за 5 хвилин до введення міорелаксанту зі швидким початком дії (дитиліну). Підвищення внутрішньочерепного тиску, спричинене дитиліном, короткочасне, одноразове введення цього препарату не впливає на результат. У хворих з парезом кінцівок (не раніше ніж через добу після черепно-мозкової травми) може виникати індукована дитиліном гіперкаліємія, у таких випадках слід використовувати релаксант недеполяризуючого типу дії;

- Прийом Селіка (натискання на щитовидний хрящ);

- Інтубація трахеї (ларингоскопія тривалістю менше 15 секунд). Положення хворого на операційному столі з піднятим головним кінцем на 30 градусів покращує венозний відтік крові від головного мозку.

Питання вентиляційної підтримки під час анестезії дуже проблематичне. Слід сказати, що гіпервентиляція давно стала рутинним методом лікування хворих на черепно-мозкову травму завдяки тому, що викликає вазоконстрикцію артеріол мозку та м'якої мозкової оболонки. Вона сприяє зниженню церебрального кровотоку та об'єму, а також внутрішньочерепного тиску.

Відомими недоліками методу є гіпоперфузія/ішемія (при вже існуючих станах гіпоперфузії) та пригнічення доставки кисню через зсув ліворуч кривої дисоціації оксигемоглобіну. У порівнянні пацієнтів, яким проводили гіпервентиляцію зі зниженням РаСО2 до 24 мм рт. ст., з контрольною групою, де РаСО2 знижували до 35 мм рт. ст., виявлено суттєва різниця на користь нормовентиляції, якщо розглядати при цьому клінічний результат через 3-6 місяців після травми. Доведено, що гіпервентиляція може мати благотворну дію у пацієнтів зі збільшеним мозковим кровотоком, особливо у молодих пацієнтів з переважною симптоматикою набряку мозку при інтактній функції стовбура. Знижуючий внутрішньомозковий тиск ефект гіпервентиляції у пацієнтів з редукованим церебральним кровотоком (пізня фаза черепно-мозкової травми, гостра фаза у людей похилого віку), якщо не відсутня зовсім, то сильно обмежений. Більше того, у таких ситуаціях гіпервентиляція може мати шкідливий вплив і спричинити подальше локальне погіршення мозкового кровотоку, який може опуститися нижче за ішемічний поріг. Зазвичай рекомендується продовжувати ШВЛ у післяопераційному періоді, оскільки максимальне набухання мозку настає через 12-72 години після пошкодження.

Найбільш оптимальним методом анестезіологічної підтримки у пацієнтів із черепно-мозковою травмою слід вважати інфузію тіопенталу натрію зі швидкістю 4-5 мг/кг/година. Цей метод особливо доцільний для пацієнтів при тяжкій черепно-мозковій травмі та комі.

У пацієнтів з легкою черепно-мозковою травмою для підтримки анестезії можна призначати низькі дози ізофлюрану або десфлюрану. Слід лише пам'ятати необхідність помірної гіпервентиляції під час використання цих інгаляційних анестетиків. Ізофлюран і десфлюран у концентрації 1-1,5 МАК (мінімальна альвеолярна концентація – альвеолярна концентрація інгаляційного анестетика, яка запобігає мимовільним рухам кінцівок у 50% хворих у відповідь на стандартизований стимул (наприклад, розріз шкіри) і не викликає помітного підвищення внутрішньочерепу. та десфлюран при тривалому використанні можуть порушувати реабсорбцію цереброспінальної рідини

Закис азоту збільшує мозковий кровотік і кількість повітря в порожнині черепа, тому її застосування в чистому вигляді при таких операціях обмежено, хоча в ряді клінік використовують N2О у поєднанні з інфузією натрію тіопенталу. Це дозволяє знизити швидкість інфузії останнього і таким чином забезпечити швидке пробудження пацієнта. При роботі з N2О у даної категорії хворих слід проводити вентиляцію в режимі помірної гіпервентиляції (РаСО2 = 32 мм рт. ст.) та вимикати її перед закриттям твердої мозкової оболонки.

Для підтримки міоплегії застосовують міорелаксант антидеполяризуючої дії (переважно векуроніум, але широко використовується ардуан). З метою знеболювання під час операції вводять опіоїди. Встановлено, що фентаніл та суфентаніл можуть підвищувати внутрішньочерепний тиск при черепно-мозковій травмі. Підтримка АТ на достатньому рівні при застосуванні опіоїдів попереджає підвищення внутрішньочерепного тиску.

Важливим моментом під час операції до неї і після неї є інфузійна терапія, яка у пацієнтів з набряком головного мозку дещо відрізняється від загальної анестезіології та інтенсивної терапії, хоча загальні принципи зберігаються. Інфузійна терапія повинна забезпечити не тільки гемодинамічну стабільність, але й адекватне ЦПД, запобігти підвищенню венозного тиску в порожнині черепа, підтримувати стабільну осмолярність плазми крові в межах 300-310 мосм/кг Н2О та не допустити розвитку гіперглікемії та гіпоглікемії. Перфузійний тиск мозку має підтримуватись на рівні 80-90 мм рт. ст.

При операціях з приводу видалення гострих епідуральних та субдуральних гематом, особливо при швидкій декомпресії, відбувається значне зниження артеріального тиску, яке може погіршуватися вихідною гіповолемією та кровотечею. При системних ушкодженнях пацієнти часто є гіповолемічними, і зусилля лікарів повинні бути спрямовані на нормалізацію ОЦК. Гіповолемія може бути замаскована гіпоксією – симпатичною активацією у відповідь на підвищення внутрішньочерепного тиску. Для корекції вихідної гіповолемії переливають ізотонічний розчин NaCl до нормалізації АТ, ЧСС та діурезу. Гематокрит слід підтримувати на рівні не нижче 30%, щоб уникнути ішемії мозку. Ізотонічний розчин NaCl є основним і здебільшого єдиним препаратом для пацієнтів з патологією порожнини черепа. У той же час важливо пам'ятати, що гіперволемія може посилити набряк головного мозку та сприяти підвищенню внутрішньочерепного тиску.

Анестезіолог повинен прагнути раннього пробудження хворого після оперативного втручання, що дозволяє провести раннє неврологічне обстеження. Наявність свідомості у післяопераційному періоді значно полегшує контроль за пацієнтом та дозволяє раніше виявити розвиток ускладнень. Свідомість – найкращий критерій для оцінки стану пацієнта в ранньому післяопераційному періоді, проте раннє пробудження хворого має бути самоціллю. Якщо дозволяє стан пацієнта, екстубацію проводять після закінчення операції. Поряд зі стабільною гемодинамікою, нормальною температурою тіла та адекватним диханням обов'язковим критерієм для ранньої екстубації є відновлення свідомості пацієнта. Якщо ж очікується наростання набряку мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску і передбачається використовувати гіпервентиляцію для його зниження, поспішати з екстубацією не слід.

Оцінку результату черепно-мозкової травми можна проводити не раніше ніж через 6 місяців після перенесеної травми. Згідно з даними Traumatik Coma Data Bank, з пацієнтів, які надійшли до стаціонарів з тяжкою черепно-мозковою травмою, виживають 67% (за винятком вогнепальних ушкоджень голови). З цієї групи пацієнтів лише у 7% спостерігається гарне одужання під час виписки зі стаціонару. Таким чином, майже всі пацієнти з тяжкою черепно-мозковою травмою мають різні неврологічні порушення.

Прогноз при черепно-мозковій травмі.При струсі мозку переважна більшість хворих повністю одужують. Результат забиття мозку та відкритих ушкоджень черепа залежить від тяжкості ушкодження мозку. У більшості випадків у тих, хто вижив, зберігаються ті чи інші залишкові церебральні симптоми. Своєчасне видалення гематоми рятує хворим на життя; у багатьох подібних випадках не залишається суттєвих резидуальних симптомів. При тяжких ушкодженнях мозку смертність може сягнути 40-50%.

Центральна нервова система здатна вивести з ладу весь організм. Вищий відділ ЦНС – це підкіркові утворення та кора великих півкуль головного мозку. Цей відділ регулює взаємини всього організму як єдиного цілого. У разі травм центральної нервової системи це регулювання може легко порушитися.

Середній та нижчий відділи ЦНС - це довгастий/проміжний/спинний мозок та мозок. Ці відділи регулюють системи високорозвиненого організму та діяльність окремих органів, здійснюючи взаємодію та забезпечуючи цілісність людського організму.

Найбільше значення серед травматичних ушкоджень центральної нервової системи, безумовно, мають, які іноді відрізняються дуже тяжкими та несприятливими наслідками. Травми головного мозку поділяються на закриті та відкриті.

Травми головного мозку, здатні зашкодити ЦНС

Можуть легко спровокувати найскладніші травми центральної нервової системи людини. Закриті травми мозку діляться на:

  • забиті місця;
  • струс головного мозку;
  • здавлення мозку.

Найчастіше причинами здавлення мозку є внутрішньочерепні гематоми. Однак таку травму можна отримати і при втиснутих переломах черепа. Дані травми здатні дуже сильно позначитися на роботі центральної нервової системи.

Найбільш важкими вважаються відкриті травми головного мозку (черепно-мозкові). Найчастіше відкриті травми мозку супроводжуються втратою свідомості, оскільки у мозку перебувають центри кровообігу і дихання, тому за травмі зазвичай відбувається зупинка дихання і зупинка серцевої діяльності. Але зупинка дихання та збої у функціонуванні серця можуть статися і рефлекторно, без травм життєво важливих елементів головного мозку.

Ушкодження мозку можуть спровокувати дуже серйозні травми центральної нервової системи. Також при таких травмах може розвинутись енцефаліт та менінгіт.

Травми спинного мозку

Як правило, травми спинного мозку виникають при ушкодженнях хребта. Симптоми травм цього найважливішого органу ЦНС досить різноманітні і залежить від складності та ступеня ушкодження. Ушкодження спинного мозку може легко травмувати всю центральну нервову систему і призвести до несприятливих наслідків у вигляді паралічу кінцівок. Лікування таких травм може бути як консервативним, і оперативним.

Травми центральної нервової системи – це завжди дуже серйозно, і лікувати їх необхідно ретельно та довго, при цьому дотримуючись абсолютно всіх призначень лікаря.

Травматичні ушкодження центральної нервової системиє одними з найскладніших, оскільки їх складно діагностувати, і вони часто є причиною смерті в молодому віці. Клінічно виділяють закриту, відкриту (рис. 5.5) та суміщену черепно-мозкову травму.

По локалізації ураження нервової системи поділяють на: черепно-мозкову травму (ЧМТ); хребетно-спинно-мозкову травму (ПСМТ);

Виділяють три ступені тяжкості ЧМТ:

I. Легка ЧМТ (струс, забій головного мозку легкого ступеня).

ІІ. ЧМТ середньої тяжкості (забитий мозку середньої тяжкості, підгострий і хронічний стиск головного мозку).

ІІІ. Тяжкі ЧМТ (важкий забій головного мозку, гостре стискування мозку, дифузне аксональне пошкодження мозку).

Біомеханізм ЧМТ.У біомеханіці деструктивної дії на тканини мозку бере участь комплекс первинних факторів, провідними з яких є: 1) ударна хвиля, що поширюється від місця контакту травмуючого агента до голови через мозок до протилежного полюса зі швидкими перепадами тиску в місцях удару та протиудару; резонансна кавітація; ударний ефект деформації черепа, а також гідродинамічний удар цереброспінальної рідини (ЦСР) 2) переміщення та ротація масивних півкуль великого мозку щодо більш фіксованого стовбура мозку при травмі прискорення – уповільнення.

Закрита черепно-мозкова травма (ЗЧМТ) - це пошкодження черепа та головного мозку, при якому відсутні порушення цілості покривів

Рис. 5.5.

голови, або є забиття і рани м'яких тканин голови без ушкодження апоневрозу. До ЗЧМТ також відносять переломи кісток склепіння черепа, які не супроводжуються пораненням прилеглих м'яких тканин та апоневрозу. При ЗЧМТ можуть спостерігатися різні форми ушкодження головного мозку: струс, осередкові забиття мозку легкого, середнього, тяжкого ступеня, стиснення внутрішньочерепними гематомами та ін.

Діагностика ЗЧМТ ґрунтується на виявленні наступних ознак:

♦ Факт удару головою або по голові в анамнезі.

♦ Візуально визначаються ушкодження м'яких тканин голови, кісток черепа.

♦ Візуально визначаються ознаки перелому основи черепа.

♦ Порушення свідомості та пам'яті.

♦ Головний біль.

♦ Симптоми ураження черепно-мозкових нервів.

♦ Ознаки осередкових уражень мозку.

♦ Стовбурові симптоми.

♦ оболонкові симптоми.

Струс головного мозку - найлегший, але найчастіший вид закритої черепно-мозкової травми. Хворі зі струсом мозку становлять приблизно 75-80% усіх госпіталізованих із ЧМТ.

До струсу головного мозку відносять такі види його травматичного ураження, при яких відсутні макроскопічні вогнища деструкції мозкової речовини, але клінічно проявляються функціонально-динамічні синдроми з переважанням загальномозкової, вегетативної симптоматики при відсутності або наявності слабко виражених розсіяних, швидкоплинних, швидкоплинних, неструминних.

Етіологія та патогенез.У разі закритої ЧМТ пусковим механізмом є механічна сила, яка спричиняє ланцюг патологічних реакцій, серед яких головними є розлади нейродинаміки, кровообігу, ліквородинаміки та метаболізму. Головною мішенню посттравматичного процесу є клітинні мембрани та зміни синаптичного апарату мозку. Першорядне значення у разі струсу головного мозку надають патології метаболізму, його регуляторних механізмів. Розлади фосфорилювання, лактоацидоз, підвищення концентрації супероксидних радикалів спонукають до процесів клітинної інтоксикації та до вторинно-обумовлених структурних змін.

У разі легкої ЧМТ спостерігається швидке відновлення обмінних процесів у півкулях мозку та порушень у діенцефально-стовбурових відділах мозку.

Клінічний перебігструси головного мозку поділяють на три періоди: гострий, проміжний та віддалений.

Гострий період- Проміжок часу від моменту травми до стабілізації порушених функцій мозку, органів та систем. Триває до двох тижнів. У цьому вся періоді виділяють гострий період (період порушеного свідомості).

Проміжний період- від стабілізації порушених через травму загально мозкових, вегетативних, осередкових, загальних функцій до їх повного зникнення або часткового відновлення, що триває до 1-1,5 місяця.

Віддалений періодпісля струсу мозку починається після проміжного, триває невизначено довго і може виявлятися залишковими явищами у вигляді мігренеподібного болю, парезів, судомних нападів та ін.

Характерним симптомом струсу головного мозку є розлади свідомості. Вони можуть виявлятися у таких формах: затьмарена, сутінковий стан, сопор, втрата свідомості. Для струсу головного мозку характерні розлади свідомості, які продовжуються від 1-2 до 20-30 хв.

Досить часто (20-25%) виявляють розлади пам'яті: ретроградну та конградну амнезію. Також спостерігається досить часто вегетативні розлади – нудота, блювання, запаморочення, лихоманка, озноб, галас, головний біль.

Під час об'єктивного обстеження виявляють горизонтальний ністагм, косоокість, що іноді розходиться, згладженість носогубної складки, бради- або тахікардію, пожвавлення або пригнічення рефлексів, симптом Маринеску-Радовича. Можуть бути слабко виражені менінгеальні симптоми. Будь-яка ЧМТ, у тому числі і струс головного мозку, супроводжується астеноневротичним синдромом (загальна слабкість, млявість, дратівливість, швидка стомлюваність, порушення сну, апетиту тощо).

Невідкладна допомога та принципи лікування.Усіх хворих із попереднім діагнозом струс головного мозку, який встановила БЕ(Ш) МД, необхідно госпіталізувати. Догоспітальна медична допомога полягає у забезпеченні спокою, за показаннями хворого транспортують із накладенням шийного коміра (рис. 5.6). Поліпшення обмінних процесів у нервовій тканині досягають внутрішньовенним введенням 20 мл 40 % розчину глюкози та 5-10 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти Для нормалізації нейро динамічних процесів призначають бромкофеїнову мікстуру (мікстура Павлова).

Застосовують знеболювальні засоби (анальгін, баралгін, трамал, максиган та ін.), десенсибілізуючі препарати (димедрол, супрастин, тавегіл), седативні (сибазон, феназепам) у середньотерапевтичних дозах.

Дегідратаційні середники (25 % розчин сульфату магнію 10 мл внутрішньом'язово, 2-4 мл 2% розчину лазиксу, верошпірон по 50-100 мг тощо) є ефективними, проте їх дози мають певні особливості. У разі струсу головного мозку дегідратація має бути легкою, оскільки внутрішньочерепна гіпертензія зазвичай не досягає значної вираженості.

Енергетичній активізації діяльності мозку сприяють запровадження низьких доз кофеїну, вітамінотерапія, цераксон, пірацетам, церебролізин, амінолон та ін.

Забій головного мозку (ЗГМ) характеризується осередковими макроструктурними ушкодженнями мозкової речовини різного ступеня (геморагія, деструкція), а також субарахноїдального крововиливу, переломами кісток склепіння та основи черепа. Частота та виразність цих проявів багато в чому корелює з тяжкістю контузії. При ЧМТ зазвичай зустрічаються набряк та набухання головного мозку, які можуть бути локальними, чистковими, напівкульовими та генералізованими. При ЗГМ спостерігають ті чи інші зміни лікворовмісних просторів (шлуночкової системи, базальних цистерн, конвекситальних субарахноїдальних щілин), часто в тій чи іншій мірі виражений мас-ефект.

Клінічно виділяють 3 ступеня тяжкості ЗГМ.

Забій мозку легкого ступеня важкостіклінічно характеризується виключенням свідомості після травми від кількох до 15-20 хвилин. При її відновленні типові скарги на головний біль, запаморочення, нудоту та ін. Як правило, спостерігають ретро, ​​кон-, антероградна амнезія, блювання, рідко повторне. Життєво важливі функції зазвичай без виражених порушень. Можуть зустрічатися помірні брадикардія чи тахікардія, іноді – артеріальна гіпертензія. Дихання та температура тіла без істотних відхилень. Неврологічна симптоматика зазвичай м'яка (клонічний ністагм, легка анізокорія, ознаки пірамідної недостатності, менінгеальні симптоми та ін.), переважно регресує на 2-3 тижні після ЧМТ. При ЗГМ легкого ступеня, на відміну від струсу, можливі переломи кісток склепіння черепа та субарах-ноїдальний крововилив. Стаціонарний варіант діагностики такого пацієнта, доставленого БЕ(Ш) МД, а саме КТ-зміни, виявляють вже в перші години після ЧМТ у вигляді ділянки зниженої густини (ознаки локального набряку).

Забій мозку середнього ступеняклінічно характеризується виключенням свідомості після травм тривалістю від 15-20 хв до кількох годин. Виражена кін, ретро, ​​антероградна амнезія. Може спостерігатися багаторазове блювання. Трапляються порушення психіки. Можливі минущі розлади життєво важливих функцій: брадикардія або тахікардія, підвищення AT, тахіпное без порушення ритму дихання та прохідності трахеобронхіального дерева. Часто виражені менінгеальні симптоми. Відзначають також стовбурові симптоми: ністагм, дисоціацію менінгеальних симптомів, м'язового тонусу і сухожильних рефлексів по осі тіла, двосторонні патологічні знаки та ін. Д. При цьому на основі первинного та вторинного локального обстеження діагностують переломи кісток склепіння та основи черепа, а також значний субарахноїдальний крововилив.

На етапі ранньої госпітальної допомоги на КТ у більшості спостережень виявляють вогнищеві зміни у вигляді некомпактно розташованих у гіподенсивній ділянці невеликих включень високої щільності або помірного гомогенного підвищення щільності (що відповідає невеликим крововиливам в області забитого місця або помірного геморагічного просочування мозкової тканини) без грубої. У частині спостережень при КТ можлива лише діагностика ділянки зниженої густини (локальний набряк).

Забій мозку тяжкого ступеняклінічно характеризується виключенням свідомості після травми від кількох годин до кількох тижнів. Часто виражене рухове збудження. Спостерігають тяжкі загрозливі порушення життєво важливих функцій; зазвичай домінує стовбурова неврологічна симптоматика (плаваючі рухи очних яблук, парез погляду, множинний ністагм, порушення ковтання, двосторонній мідріаз або міоз, дивергенція очей по вертикальній або горизонтальній осі, мінливий м'язовий тонус, горметонія, двосторонні патологічні стопні знаки). яка в перші години або добу після ЧМТ перекриває осередкові півшарні симптоми. Можуть проявлятися парези кінцівок (до паралічів), підкіркові порушення м'язового тонусу, рефлекси орального автоматизму тощо. буд. Іноді спостерігають генералізовані чи фокальні епілептичні напади. Вогнищеві симптоми регресують повільно; часті грубі залишкові явища, перш за все, з боку рухової та психічної сфер. ЗГМ важкого ступеня часто супроводжується переломами склепіння та основи черепа, а також масивними субарахнами – далекими крововиливами. Приблизно в половині випадків ЗГМ тяжкого ступеня супроводжується переломами склепіння та основи черепа.

При відкритій ЧМТ (ВЧМТ) порушується цілісність м'яких покривів голови, включаючи апоневроз та кістки черепа в умовах пошкодження головного мозку.

Розрізняють непроникні ВЧМТ (з пошкодженням кісток, але зі збереженням цілісності твердої мозкової оболонки) та проникні (з пошкодженням кісток, твердої мозкової оболонки та мозку).