Дослідження ліпідного обміну. Дослідження обміну ліпідів Пировиноградної кислоти у крові

Ліпідаминазивають жири, що надходять в організм з їжею та утворюються в печінці. У крові (плазмі або сироватці) містяться 3 основні класи ліпідів: тригліцериди (ТГ), холестерин (ХС) та його ефіри, фосфоліпіди (ФЛ).
Ліпіди здатні притягувати воду, але більша їх частина в крові не розчиняється. Переносяться вони у пов'язаному з білками стані (у вигляді ліпопротеїнів або, по-іншому, ліпопротеїдів). Ліпопротеїни розрізняються не тільки за складом, але й за розміром та щільністю, проте їх структура практично однакова. Центральна частина (ядро) представлена ​​холестерином та його ефірами, жирними кислотами, тригліцеридами. Оболонка молекули складається з білків (апопротеїнів) і ліпідів, що розчиняються у воді (фосфоліпідів і неестерифікованого холестерину). Зовнішня частина апопротеїнів здатна утворювати водневі зв'язки з молекулами води. Таким чином, ліпопротеїни можуть частково розчинятися у жирах, частково у воді.
Хіломікрони після потрапляння в кров розпадаються на гліцерин і жирні кислоти, внаслідок чого утворюються ліпопротеїни. Холестеринсодержащие залишки хіломікронів переробляються в печінці.
З холестерину і тригліцеридів у печінці утворюються ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), що віддають частину тригліцеридів периферичним тканинам, тоді як їх залишки надходять назад у печінку і перетворюються на ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ).
Л ПН II є транспортерами холестерину для периферичних тканин, який використовується для побудови мембран клітин та обмінних реакцій. При цьому неестерифікований холестерин надходить у плазму крові та зв'язується з ліпопротеїнами високої щільності (ЛПЗЩ). Естерифікований холестерин (пов'язаний з ефірами) перетворюється на ЛПДНЩ. Далі цикл повторюється.
У крові містяться ще ліпопротеїни проміжної щільності (ЛПСШ), які є залишками хіломікронів і ЛПДНЩ і містять холестерин у великій кількості. ЛППП у клітинах печінки за участю ліпази перетворюються на ЛПНЩ.
У плазмі міститься 3,5-8 г/л ліпідів. Підвищення рівня ліпідів у крові називають гіперліпідемією, а зниження – гіполіпідемією. Показник загальних ліпідів крові не дає детального ставлення до стану жирового обміну в організмі.
Діагностичне значення має кількісне визначення конкретних ліпідів. Ліпідний склад плазми крові представлений в таблиці.

Ліпідний склад плазми крові

Класифікація дисліпідемій

Пировиноградна кислота в крові

Клініко-діагностичне значення дослідження

Норма: 0,05-0,10 ммоль/л у сироватці дорослих людей.

Зміст ПВК збільшуєтьсяпри гіпоксичних станах, спричинених тяжкою серцево-судинною, легеневою, кардіореспіраторною недостатністю, анеміях, при злоякісних новоутвореннях, гострому гепатиті та інших захворюваннях печінки (найбільше виражено при термінальних стадіях цирозу печінки), токсикозах, інсулінозеазе, , гепатоцеребральної дистрофії, гіперфункції гіпофізарно-адреналової та симпатико-адреналової систем, а також введення камфори, стрихніну, адреналіну та при великих фізичних навантаженнях, тетанії, судомах (при епілепсії).

Клініко-діагностичне значення визначення вмісту молочної кислоти в крові

Молочна кислота(МК) є кінцевим продуктом гліколізу та глікогенолізу. Значна кількість її утворюється в м'язах.З м'язової тканини МК зі струмом крові надходить у печінку, де використовується для синтезу глікогену. Разом з тим, частина молочної кислоти з крові поглинається серцевим м'язом, що утилізує її як енергетичний матеріал.

Рівень МК у крові збільшуєтьсяпри гіпоксичних станах, гострому гнійному запальному ураженні тканин, гострих гепатитах, цирозі печінки, нирковій недостатності, злоякісних новоутвореннях, цукровому діабеті (приблизно у 50% хворих), легкому ступені уремії, інфекціях (особливо пієлонефриті), остоміє судин, лейкозів, інтенсивних та тривалих м'язових навантажень, епілепсії, тетанії, правця, судомних станах, гіпервентиляції, вагітності (у III триместрі).

Ліпіди – різноманітні за хімічною будовою речовини, що мають низку загальних фізичних, фізико-хімічних та біологічних властивостей. Вони характеризуються здатністю розчинятися в ефірі, хлороформі, інших жирових розчинниках і лише незначно (і не завжди) - у воді, а також формувати разом з білками та вуглеводами основний структурний компонент живих клітин. Властивості ліпідам властивості зумовлюються характерними особливостями структури їх молекул.

Роль ліпідів в організмі дуже різноманітна. Одні з них є формою депонування (тріацилгліцерини, ТГ) і транспорту (вільні жирні кислоти-СЖК) речовин, при розпаді яких вивільняється велика кількість енергії, інші – являють собою найважливіші структурні компоненти клітинних мембран (вільний холестерол і фосфоліпіди). Ліпіди беруть участь у процесах терморегуляції, захист життєво важливих органів (наприклад, нирок) від механічних впливів (травм), втрати білка, у створенні еластичності шкірних покривів, захист їх від надмірного видалення вологи.

Деякі з ліпідів є біологічно активними речовинами, що мають властивості модуляторів гормонального впливу (простагландини) і вітамінів (жирні полінасичені кислоти). Більш того, ліпіди сприяють всмоктуванню жиророзчинних вітамінів А, D, E, K; виступають у ролі антиокислювачів (вітаміни А,Е), що багато в чому регулюють процес вільно-радикального окислення фізіологічно важливих з'єднань; обумовлюють проникність клітинних мембран по відношенню до іонів та органічних з'єднань.

Ліпіди є попередниками низки стероїдів з вираженою біологічною дією - жовчних кислот, вітамінів групи D, статевих гормонів, гормонів кори надниркових залоз.

У поняття «загальні ліпіди» плазми входять нейтральні жири (тріацилгліцерини), їх фосфорильовані похідні (фосфоліпіди), вільний та ефірозв'язаний холестерол, гліколіпіди, неестерифіковані (вільні) жирні кислоти.

Клініко-діагностичне значення визначення рівня загальних ліпідів у плазмі (сироватці) крові

Норма – 4,0-8,0 г/л.

Гіперліпідемія (гіперліпемія) – збільшення концентрації загальних ліпідів плазми як фізіологічне явище може спостерігатися через 1,5 години після їди. Аліментарна гіперліпемія виражена тим сильніше, чим нижчий рівень ліпідів у крові хворого натще.

Концентрація ліпідів у крові змінюється за цілого ряду патологічних станів. Так, у хворих на цукровий діабет поряд з гіперглікемією відзначається різко виражена гіперліпемія (нерідко до 10,0-20,0 г/л). При нефротичному синдромі, особливо ліпоїдному нефрозі, вміст ліпідів у крові може досягати ще вищих цифр – 10,0-50,0 г/л.

Гіперліпемія – постійне явище у хворих з біліарним цирозом печінки та у хворих з гострим гепатитом (особливо у жовтяничному періоді). Підвищений вміст ліпідів у крові, як правило, виявляється у осіб, які страждають на гострий або хронічний нефрит, особливо якщо захворювання супроводжується набряками (внаслідок накопичення в плазмі ЛПНГ та ЛПДНЩ).

Патофізіологічні механізми, що зумовлюють зрушення у вмісті всіх фракцій загальних ліпідів, більшою чи меншою мірою визначають виражену зміну концентрації складових її підфракцій: холестеролу, загальних фосфоліпідів та триацилгліцеринів.

Клініко-діагностичне значення дослідження холестеролу (ХС) у сироватці (плазмі) крові

Дослідження рівня ХС у сироватці (плазмі) крові не дає точної діагностичної інформації про конкретне захворювання, а лише відображає патологію обміну ліпідів в організмі.

Згідно з даними епідеміологічних досліджень, верхній рівень вмісту холестерину в плазмі крові практично здорових людей у ​​віці 20-29 років становить 5,17 ммоль/л.

У плазмі крові ХС знаходиться головним чином у складі ЛПНГ та ЛПДНЩ, причому 60-70% його представлено у формі складних ефірів (пов'язаний холестерол), а 30-40% - у вигляді вільного, неестерифікованого холестеролу. Пов'язаний та вільний холестерол становлять величину загального холестеролу.

Високий ризик розвитку коронарного атеросклерозу у людей віком 30-39 та старше 40 років має місце при рівнях ХС, що перевищують відповідно 5,20 та 5,70 ммоль/л.

Гіперхолестеролемія – найбільш доведений фактор ризику коронарного атеросклерозу. Це підтверджено численними епідеміологічними та клінічними дослідженнями, які встановили зв'язок гіперхолестеролемії з коронарними атеросклерозом, частотою ІХС та інфаркту міокарда.

Найвищий рівень холестеролу відзначається при генетичних порушеннях в обміні ЛП: сімейної гомоігетерозиготної гіперхолестеролемії, сімейної комбінованої гіперліпідемії, полігенної гіперхолестеролемії.

При низці патологічних станів розвивається вторинна гіперхолестеролемія . Вона спостерігається при захворюваннях печінки, ураженнях нирок, злоякісних пухлинах підшлункової залози та простати, подагрі, ІХС, гострому інфаркті міокарда, гіпертонічної хвороби, ендокринних розладах, хронічному алкоголізмі, глікогенозі I типу, ожиріння8.

Зниження рівня ХС плазми спостерігається у хворих з недостатністю харчування, при ураженні центральної нервової системи, розумової відсталості, хронічної недостатності серцево-судинної системи, кахексії, гіпертиреозі, гострих інфекційних захворюваннях, гострому панкреатиті, гострих гнійно-запальних процесах у м'яких тканинах. туберкульозі легень, пневмонії, саркоїдозі органів дихання, бронхіті, анемії, гемолітичній жовтяниці, гострому гепатиті, злоякісних пухлинах печінки, ревматизмі.

Велике діагностичне значення набуло визначення фракційного складу холестеролу плазми крові та окремих її ЛП (насамперед ЛПВЩ) для судження про функціональний стан печінки. За сучасним уявленням, естеріфікація вільного холестеролу в ЛПВЩ здійснюється в плазмі крові завдяки ферменту лецитин-холестерин-ацилтрансферазе, що утворюється в печінці (це органоспецифічний печінковий ензим). Активатором цього ферменту є один з базових компонентів ЛПВЩ – а.

Неспецифічним активатором системи естерифікації холестеролу плазми є альбумін, який також продукується гепатоцитами. Цей процес відображає насамперед функціональний стан печінки. Якщо в нормі коефіцієнт естерифікації холестеролу (тобто відношення вмісту ефірозв'язаного холестеролу до загального) становить 0,6-0,8 (або 60-80%), то при гострому гепатиті, загостренні хронічного гепатиту, цирозі печінки, обтураційній , а також хронічний алкоголізм він знижується. Різке зменшення естерифікації холестеролу свідчить про недостатність функції печінки.

Клініко-діагностичне значення дослідження концентрації загальних фосфоліпідів у сироватці крові.

Фосфоліпіди (ФЛ) є групою ліпідів, що містять крім фосфорної кислоти (як обов'язковий компонент) спирт (зазвичай гліцерин), залишки жирних кислот і азотисті основи. Враховуючи залежність від природи спирту ФО поділяють на фосфогліцериди, фосфосфінгозини та фосфоінозитиди.

Рівень загальних ФО (ліпідного фосфору) у сироватці (плазмі) крові підвищується у хворих з первинними та вторинними гіперліпопротеїноміями типів IIa і IIб. Це підвищення найбільше виражено при глікогенозі I типу, холестазі, обтураційній жовтяниці, алкогольному та біліарному цирозі, вірусному гепатиті (легкий перебіг), нирковій комі, постгеморагічній анемії, хронічному панкреатиті, тяжкій формі цукрового діабету, нефротичному синдромі.

Для діагностики низки захворювань більш інформативним є дослідження фракційного складу фосфоліпідів сироватки крові. З цією метою останніми роками дуже широко використовують методи тонкошарової хроматографії ліпідів.

Склад та властивості ліпопротеїнів плазми крові

Майже всі ліпіди плазми пов'язані з білками, що надає їм гарної розчинності у воді. Ці ліпідно-білкові комплекси зазвичай називаються ліпопротеїни.

Згідно з сучасним уявленням, ліпопротеїни - це високомолекулярні водорозчинні частинки, що являють собою утворені слабкими, нековалентними зв'язками комплекси білків (апопротеїнів) і ліпідів, в яких полярні ліпіди (ФЛ, СХС) і білки («апо») і захищає внутрішню фазу (що складається переважно з ЕХС, ТГ) від води.

Іншими словами, ЛП – своєрідні глобули, усередині яких знаходиться жирова крапля, ядро ​​(сформоване переважно неполярними з'єднаннями, в основному триацилгліцеринами та ефірами холестеролу), відмежоване від води поверхневим шаром з білка, фосфоліпідів та вільного холестеролу.

Фізичні особливості ліпопротеїнів (їх розміри, молекулярна маса, щільність), як і прояви фізико-хімічних, хімічних та біологічних властивостей, багато в чому залежать, з одного боку, від співвідношення між білковим та ліпідним компонентами цих частинок, з іншого – від складу білкового та ліпідного компонентів, тобто. їхня природа.

Найбільш великими частинками, що перебувають на 98% з ліпідів і дуже незначною (близько 2%) білка, є хіломікрони (ХМ). Вони утворюються в клітинах слизової оболонки тонкого кишечника і є транспортною формою для нейтральних харчових жирів, тобто. екзогенних ТГ.

Таблиця 7.3 Склад та деякі властивості ліпопротеїнів сироватки крові (Комаров Ф.І., Коровкін Б.Ф., 2000)

Якщо екзогенні ТГ переносяться в кров хіломікронами, то транспортною формою Ендогенними ТГ є ЛПДНЩ.Їх освіта – захисна реакція організму, спрямовану запобігання жирової інфільтрації, а згодом і дистрофії печінки.

Розміри ЛПДНЩ в середньому в 10 разів менше розміру ХМ (окремі частинки ЛПДНЩ в 30-40 разів менше часток ХМ). Вони перебувають 90% ліпідів, серед яких понад половину за вмістом становлять ТГ. 10% всього холестеролу плазми переноситься ЛПДНЩ. У зв'язку із вмістом великої кількості ТГ ЛПДНЩ виявляють незначну щільність (менше 1,0). Встановлено, що ЛПНЩ та ЛПДНЩмістять 2/3 (60%) всього холестеролуплазми, тоді як 1/3 посідає частку ЛПВП.

ЛПВЩ- Найщільніші ліпідно-білкові комплекси, оскільки вміст білка в них становить близько 50% від маси частинок. Їхній ліпідний компонент наполовину складається з фосфоліпідів, наполовину – з холестеролу, переважно ефірозв'язаного. ЛПВЩ також постійно утворюються в печінці та частково в кишечнику, а також у плазмі крові в результаті «деградації» ЛПДНЩ.

У разі якщо ЛПНЩ та ЛПДНЩдоставляють ХС з печінки до інших тканин(периферичні), у тому числі судинну стінку, то ЛПВЩ переносять ХС з мембран клітин (насамперед судинної стінки) в печінку. У печінці він йде освіту жовчних кислот. Відповідно до такої участі в обміні холестеролу, ЛПДНЩі самі ЛПНЩіменують атерогенними, а ЛПВЩ– антиатерогенними ЛП. Під атерогенністю прийнято розуміти здатність ліпідно-білкових комплексів вносити (передавати) в тканини вільний холестерол, що міститься в ЛП.

ЛПВЩ конкурують за рецептори мембран клітин з ЛПНЩ, протидіючи тим самим утилізації атерогенних ліпопротеїнів. Оскільки поверхневий моношар ЛПВЩ містить велику кількість фосфоліпідів, у місці контакту частинки із зовнішньою мембраною ендотеліальної, гладком'язової та будь-якої іншої клітини створюються сприятливі умови для переміщення на ЛПВЩ надлишку вільного холестеролу.

При цьому останній затримується в поверхневому моношарі ЛПВЩ лише дуже нетривалий час, оскільки за участю ферменту ЛХАТ піддається естерификации. Утворений ЕХС, будучи неполярною речовиною, переміщається у внутрішню ліпідну фазу, звільняючи вакансії для повторення акту захоплення нової молекули СГС мембрани клітини. Звідси: чим вище активність ЛХАТ, тим ефективніша антиатерогенна дія ЛПЗЩ, які розглядаються як активатори ЛХАТ

При порушенні балансу між процесами припливу ліпідів (холестеролу) до судинної стінки та їх відпливом з неї бувають створені умови для формування ліпоїдозу, найбільш відомий прояв якого і є. атеросклероз.

Відповідно до АВС-номенклатурою ліпопротеїнів виділяють первинні та вторинні ЛП. Первинні ЛП утворені якимось одним за хімічною природою апобілком. До них умовно бувають віднесені ЛПНГ, у яких міститься близько 95% апопротеїн-В. Всі інші є вторинними ліпопротеїнами, що є асоційованими комплексами апопротеїнів.

У нормі приблизно 70% холестеролу плазми знаходиться у складі «атерогенних» ЛПНГ та ЛПДНЩ, тоді як у складі «антиатерогенних» ЛПВЩ циркулює близько 30%. При такому співвідношенні в судинній стінці (та інших тканинах) зберігається баланс швидкостей припливу та відтоку холестеролу. Це і визначає чисельне значення холестеролового коефіцієнтаатерогенності, що становить при зазначеному ліпопротеїновому розподілі загального холестеролу 2,33 (70/30).

Згідно з результатами масових, епідеміологічних спостережень при концентрації загального холестеролу в плазмі 5,2 ммоль/л зберігається нульовий баланс холестеролу в судинній стінці. Підвищення рівня загального холестеролу в плазмі більше 5,2 ммоль/л веде до поступового відкладення його в судинах, а при концентрації 4,16-4,68 ммоль/л спостерігається негативний баланс холестеролу в судинній стінці. Патологічним вважають рівень загального холестеролу плазми (сироватки) крові, що перевищує 5,2 ммоль/л.

Таблиця 7.4 Шкала оцінки ймовірності розвитку ІХС та інших проявів атеросклерозу

(Комаров Ф.І., Коровкін Б.Ф., 2000)

Для кількісного визначення загальних ліпідів у сироватці крові найчастіше користуються колориметричним методом із фосфованіліновим реактивом. Загальні ліпіди взаємодіють після гідролізу сірчаною кислотою з фосфованіліновим реактивом з утворенням червоного фарбування. Інтенсивність фарбування пропорційна вмісту загальних ліпідів у сироватці крові.

1. У три пробірки внесіть реактиви за такою схемою:

2. Вміст пробірок перемішайте, залиште у темряві на 40-60 хв. (Колір розчину змінюється з жовтого на рожевий).

3. Знову перемішайте та виміряйте оптичну щільність при 500-560 нм (зелений світлофільтр) проти сліпої проби в кюветі товщиною шару 5 мм.

4. Розрахуйте кількість загальних ліпідів за такою формулою:

D 2 – екстинкція калібрувального розчину ліпідів у кюветі;

Х – концентрація загальних ліпідів у стандартному розчині.

Дайте визначення поняття "загальні ліпіди". Порівняйте отримане Вами значення із нормальними величинами. Про які біохімічні процеси можна судити за цим показником?

Досвід 4. Визначення вмісту b- та пре-b-ліпопротеїнів у сироватці крові.

2. Набір піпеток.

3. Скляна паличка.

5. Кювети, 0,5 див.

Реактиви. 1. Сироватка крові.

2. Хлорид кальцію, 0,025 М розчин.

3. Гепарин, 1%-ний розчин.

4. Дистильована вода.

1. У пробірку налийте 2 мл 0,025 М хлористого кальцію та додайте 0,2 мл сироватки крові.

2. Перемішайте та виміряйте оптичну щільність проби (D 1) на ФЕК-і при довжині хвилі 630-690 нм (червоний світлофільтр) у кюветі з товщиною шару 0,5 см проти дистильованої води. Запишіть значення оптичної густини D 1 .

3. Потім додайте в кювету 0,04 мл 1%-го розчину гепарину (1000ЕД в 1 мл) і точно через 4 хв знову виміряйте оптичну щільність D 2 .

Різниця значень (D 2 - D 1) відповідає оптичній щільності, обумовленої осадом b-ліпопротеїнів.

Розрахуйте вміст b- та пре-b-ліпопротеїнів за формулою:

де 12 - коефіцієнт, для переведення в г/л.

Вкажіть місце біосинтезу b-ліпопротеїнів. Яку функцію вони виконують в організмі людини та тварин? Порівняйте отримане Вами значення із нормальними величинами. У яких випадках відхилення від нормальних величин?

Заняття №16. «Обмін ліпідів (частина 2)»

Мета заняття: вивчити процеси катаболізму та анаболізму жирних кислот.

ПИТАННЯ ДО КОНТРОЛЬНОЇ РОБОТИ:

1. Біохімічний механізм окиснення жирних кислот.

2. Обмін кетонових тіл: освіта, біохімічне призначення. Які чинники схильні до появи кетозів у тварин?

3. Біохімічний механізм синтезу жирних кислот.

4. Біосинтез триацилгліцеролів. Біохімічна роль цього процесу.

5. Біосинтез фосфоліпідів. Біохімічна роль цього процесу.

Дата виконання ________ Балл ____ Підпис викладача ____________

Експериментальна робота.

Досвід 1. Експрес метод визначення кетонових тіл у сечі, молоці, сироватці крові (проба Лестраде).

Прилади. 1. Штатив із пробірками.

2. Набір піпеток.

3. Скляна паличка.

4. Фільтрувальний папір.

Реактиви. 1. Порошок реактивів.

3. Сироватка крові.

4. Молоко.

1. На фільтрувальний папір на кінчику скальпеля помістіть невелику кількість (0,1-0,2 г) порошку реактивів.

2. Кілька крапель сироватки крові перенесіть на порошок реактивів.

Мінімальний рівень кетонових тіл у крові, що дає позитивну реакцію, дорівнює 10 мг/100 мл (10 мг%). Швидкість розвитку забарвлення та його інтенсивність пропорційні концентрації кетонових тіл у досліджуваній пробі: якщо фіолетове фарбування виникає негайно - вміст 50-80 мг% і більше; якщо воно з'являється через 1 хвилину – у пробі міститься 30-50 мг%; розвиток слабкого забарвлення через 3 хвилини свідчить про наявність 10-30 мг% кетонових тіл.

Слід пам'ятати, що тест більш ніж у 3 рази чутливіший при визначенні ацетооцтової кислоти, ніж ацетону. З усіх кетонових тіл у сироватці крові людини ацетооцтова кислота переважає, проте в крові здорових корів 70-90% кетонових тіл становить b-оксимасляна кислота, в молоці на її частку припадає 87-92%.

Зробіть висновок щодо результатів Вашого дослідження. Поясніть, чим небезпечне надмірне утворення кетонових тіл в організмі людини та тварин?

– група різнорідних за хімічною будовою та фізико-хімічними властивостями речовин. У сироватці крові вони представлені переважно жирними кислотами, тригліцеридами, холестерином і фосфоліпідами.

Тригліцеридиє основною формою запасу ліпідів у жировій тканині та транспорту ліпідів у крові. Дослідження рівня тригліцеридів необхідне визначення типу гіперліпопротеїдемії та оцінки ризику розвитку серцево-судинних захворювань.

Холестеринвиконує найважливіші функції: входить до складу клітинних мембран, є попередником жовчних кислот, стероїдних гормонів та вітаміну D, виконує роль антиоксиданту. Близько 10% населення Росії мають підвищений рівень холестерину у крові. Цей стан протікає безсимптомно і може призвести до серйозних захворювань (атеросклеротичного ураження судин, ішемічної хвороби серця).

Ліпіди не розчиняються у воді, тому транспортуються сироваткою крові в комплексі з білками. Комплекси ліпіди+білок називаються ліпопротеїни. А білки, які беруть участь у транспорті ліпідів, називаються апопротеїнами.

У сироватці крові присутні кілька класів ліпопротеїнів: хіломікрони, ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) та ліпопротеїни високої щільності (ЛПЗЩ).

Кожна фракція ліпопротеїну має свою функцію. синтезуються в печінці, переносять переважно тригліцериди. Відіграють важливу роль атерогенезі. Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ)багаті на холестерин, доставляють холестерин до периферичних тканин. Рівні ЛПДНЩ та ЛПНЩ сприяють відкладенню холестерину в стінці судин і вважаються атерогенними факторами. Ліпопротеїни високої щільності (ЛПЗЩ)беруть участь у зворотному транспорті тканини холестерину, забираючи його від перевантажених клітин тканин і переносячи його в печінку, яка «утилізує» і виводить з організму. Високий рівень ЛПВЩ сприймається як антиатерогенний чинник (захищає організм від атеросклерозу).

Роль холестерину та ризик розвитку атеросклерозу залежить від того, до складу яких фракцій ліпопротеїнів він входить. Для оцінки співвідношення атерогенних та антиатерогенних ліпопротеїнів використовується індекс атерогенності

Аполіпопротеїни- Це білки, які розташовані на поверхні ліпопротеїнів.

Аполіпопротеїн А (АпоА-білок)є основним білковим компонентом ліпопротеїнів (ЛПЗЩ), що здійснює транспорт холестерину з клітин периферичних тканин до печінки.

Аполіпопротеїн В (АпоВ-білок)входить до складу ліпопротеїнів, що транспортують ліпіди до периферичних тканин.

Вимірювання концентрації аполіпопротеїну А та аполіпопротеїну В у сироватці крові дає найбільш точне та однозначне визначення співвідношення атерогенних та антиатерогенних властивостей ліпопротеїнів, яке оцінюється як ризик розвитку атеросклеротичного ураження судин та ішемічної хвороби серця протягом п'яти наступних років.

У дослідження ліпідного профілювходять такі показники: холестерин, тригліцериди, ЛПДНЩ, ЛПНЩ, ЛПВЩ, коефіцієнт атерогенності, коефіцієнт співвідношення холестерин/тригліцериди, глюкоза. Даний профіль дає повну інформацію про ліпідний обмін, дозволяє визначити ризики розвитку атеросклеротичного ураження судин, ішемічної хвороби серця, виявити наявність дисліпопротеїнемії та типувати її, а також, за необхідності, правильно підібрати ліпід-знижувальну терапію.

Показання

Підвищення концентраціїхолестеринумає діагностичне значення при первинних сімейних гіперліпідеміях (спадкові форми захворювання); вагітності, гіпотиреозі, нефротичному синдромі, обструктивних захворюваннях печінки, хворобах підшлункової залози (хронічний панкреатит, злоякісні новоутворення), цукровому діабеті.

Зниження концентраціїхолестеринумає діагностичне значення при хворобах печінки (цироз, гепатити), голодуванні, сепсисі, гіпертиреозі, мегалобластній анемії.

Підвищення концентраціїтригліцеридівмає діагностичне значення при первинних гіперліпідеміях (спадкові форми захворювання); ожирінні, надмірному споживанні вуглеводів, алкоголізмі, цукровому діабеті, гіпотиреозі, нефротичному синдромі, хронічній нирковій недостатності, подагрі, гострому та хронічному панкреатиті.

Зниження концентраціїтригліцеридівмає діагностичне значення при гіполіпопротеїнеміях, гіпертиреозі, синдромі мальабсорбції.

Ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ)використовуються для діагностики дисліпідемії (IIb, III, IV та V типи). Високі концентрації ЛПДНЩ у сироватці крові побічно відбивають атерогенні властивості сироватки.

Підвищення концентраціїліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ)має діагностичне значення при первинних гіперхолестеринеміях, дисліпопротеїнеміях (IIa та IIb типах); при ожирінні, обтураційній жовтяниці, нефротичному синдромі, цукровому діабеті, гіпотиреозі. Визначення рівня ЛПНГ необхідне призначення тривалого лікування, метою якого є зниження концентрації ліпідів.

Підвищення концентраціїмає діагностичне значення при цирозі печінки, алкоголізм.

Зниження концентраціїліпопротеїнів високої щільності (ЛПЗЩ)має діагностичне значення при гіпертригліцеридеміях, атеросклерозі, нефротичному синдромі, цукровому діабеті, гострих інфекціях, ожирінні, курінні.

Визначення рівня аполіпопротеїну Апоказано для ранньої оцінки ризику ішемічної хвороби серця; виявлення пацієнтів зі спадковою схильністю до атеросклерозу щодо молодому віці; моніторингу лікування ліпід-знижуючими препаратами

Підвищення концентраціїаполіпопротеїну Амає діагностичне значення при захворюваннях печінки, вагітності.

Зниження концентраціїаполіпопротеїну Амає діагностичне значення при нефротичному синдромі, хронічній нирковій недостатності, тригліцеридемії, холестазі, сепсисі.

Діагностичне значенняаполіпопротеїну В– найточніший індикатор ризику розвитку серцево-судинних захворювань, також є найбільш адекватним показником ефективності терапії статинами.

Підвищення концентраціїаполіпопротеїну Вмає діагностичне значення при дисліпопротеїнеміях (IIa, IIb, IV і V типах), ішемічній хворобі серця, цукровому діабеті, гіпотиреозі, нефротичному синдромі, захворюваннях печінки, синдромі Іценка-Кушинга, порфірії.

Зниження концентраціїаполіпопротеїну Вмає діагностичне значення при гіпертиреозі, синдромі мальабсорбції, хронічній анемії, запальних захворюваннях суглобів, мієломній хворобі.

Методика

Визначення здійснюється на біохімічному аналізаторі "Архітект 8000".

Підготовка

до дослідження ліпідного профілю (холестерин, тригліцериди, ХС-ЛПВЩ, ХС-ЛПНЩ, Апо-білки ліпопротеїдів (Апо А1 та Апо-В)

Необхідно утриматися від фізичних навантажень, прийому алкоголю, куріння та лікарських препаратів, змін у харчуванні протягом принаймні двох тижнів до взяття крові.

Взяття крові проводиться лише натщесерце, через 12-14 годин після останнього прийому їжі.

Бажано ранковий прийом лікарських засобів провести після взяття крові (якщо це можливо).

Не слід перед здаванням крові здійснювати такі процедури: ін'єкції, пункції, загальний масаж тіла, ендоскопію, біопсію, ЕКГ, рентгенівське обстеження, особливо із введенням контрастної речовини, діаліз.

Якщо все ж таки було незначне фізичне навантаження – потрібно відпочити не менше 15 хвилин перед здаванням крові.

Ліпідне тестування не проводиться при інфекційних хворобах, оскільки має місце зниження рівня загального холестерину та ХС-ЛПЗЩ незалежно від виду збудника інфекції, клінічного стану пацієнта. Ліпідний профіль слід перевіряти лише після повного одужання пацієнта.

Дуже важливо, щоб точно дотримувалися вказаних рекомендацій, тому що тільки в цьому випадку будуть отримані достовірні результати дослідження крові.