Головна · Діарея · Алергічні реакції; анафілактичний шок; патогенез. Анафілактичний шок – клініка, невідкладна терапія, профілактика. Клітини та їх медіатори, які беруть участь у патогенезі анафілактичного шоку

Алергічні реакції; анафілактичний шок; патогенез. Анафілактичний шок – клініка, невідкладна терапія, профілактика. Клітини та їх медіатори, які беруть участь у патогенезі анафілактичного шоку

Зміст статті

Анафілактичний шок(системна анафілаксія) - гострий системний алергічний процес, що настає в результаті реакції антиген - антитіло в сенсибілізованому організмі і виявляється гострим периферичним судинним колапсом.

Етіологія та патогенез анафілактичного шоку

Анафілактичний шок може виникнути реакція на алергени будь-якого походження. Найчастішою етіологічною причиною є лікарські препарати: антибіотики, сульфаніламіди, анальгетики, вітаміни, інсулін та ін. Рідше анафілактичний шок спостерігається внаслідок вживання деяких харчових продуктів, укусу комах, під час проведення діагностичних та лікувальних процедур з алергенами; описано випадки анафілактичного шоку на насіннєву рідину у жінок під час статевого акту.
В основі патогенезу анафілактичного шоку лежить алергічна реакція негайного типу, обумовлена ​​антитілами, що належать до імуноглобуліну Е (I тип імунологічного ушкодження за Джеллом та Кумбсом). Анафілактичний шок характеризується такими патогенетичними особливостями:
процес алергізації настає після первинної експозиції з алергеном і полягає в утворенні клону специфічних лімфоцитів, що трансформуються в плазматичні клітини, що продукують антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е; останні пасивно сенсибілізують огрядні клітини та базофіли;
повторне надходження алергену до організму; зв'язування антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, з антигеном на мембрані опасистих клітин або базофілів; вивільнення медіаторів негайної алергії;
дія медіаторів на тканинизвуження гладкої мускулатури (спазм бронхів, кишечника та ін); розширення периферичних судин із супутніми венозним, потім артеріальним стазом та гемолізом (гемодинамічні порушення); підвищення судинної проникності (набряк гортані, легень, мозку та інших органів).

Клініка анафілактичного шоку

Анафілактичний шок - найдраматичніший за швидкістю розвитку та тяжкості симптомів прояв алергічної реакції. Найчастіше він характеризується раптовим, бурхливим початком протягом 2 -60 хв (не характерно, але можливий розвиток анафілактичного шоку через 4, 6 і навіть 8 год) після контакту з алергеном. Лікарський анафілактичний шок зазвичай виникає після парентерального введення препарату. У осіб з дуже вираженою алергією він може розвинутись після орального, місцевого або інгаляційного надходження алергену. Такий шлях запровадження не виключає можливості смерті.
Практично будь-яка лікарська речовина може спричинити анафілактичний шок, проте найчастішою причиною є пеніцилін. Це пояснюється, по-перше, високими сенсибілізуючими властивостями останнього внаслідок особливостей структури та хім. активності, а також здатністю його утворювати стабільний зв'язок з білком та ін. макромолекулами, що перетворює пеніцилін на активний імуноген; по-друге, тим, що пеніцилін частіше використовується у клінічній практиці порівняно з ін. лікарськими препаратами. Анафілаксія до пеніциліну – найчастіше явище в осіб, які страждають на атонічні захворювання, що, можливо, пояснюється підвищеною продукцією імуноглобуліну Е у них у порівнянні зі здоровими людьми.
Виразність клінічної картини анафілактичного шоку варіює від легких симптомів типу кропив'янки, легкої сверблячки шкірного, загальної слабкості, тяжкості в голові, почуття страху до тяжких з блискавичним розвитком гострого судинного колапсу та смерті. Існує залежність між часом, що минув з контакту з алергеном, формуванням анафілактичного шоку та його тяжкістю: що менше латентний період, то важче картина анафілактичного шоку. Симптоми лікарського анафілактичного шоку часто розвиваються після контакту з мізерно малими кількостями алергену (сліди у шприці, шкірні проби тощо).
Поліморфна клінічна картина анафілактичного шоку визначається різноманітністю патофізіологічних механізмів анафілактичного шоку: спазм гладкої мускулатури кишечника (блювання, пронос) та бронхів (стридорозне дихання, ядуха); розширення периферичних судин (судинний колапс); венозний та артеріальний стаз та гемоліз (порушення мозкового та коронарного кровообігу, гіпоксія мозку, інфаркт міокарда); підвищення судинної проникності (набряк гортані, мозку, легень).
Ретроспективно було встановлено, що особи, які перенесли анафілактичний шок, до виникнення цієї тяжкої патології помічали ті чи інші симптоми алергії (свербіж, кропив'янку, екзантему, запаморочення, підвищення температури) на контакт з речовиною, яка згодом викликала анафілактичний шок. Ці симптоми було названо симптомами «тривоги».
Тяжкість клінічної картини анафілактичного шоку визначається в основному ступенем та швидкістю розвитку гемодинамічних порушень. Бронхоспазм має важливе значення у клінічній картині анафілактичного шоку та його наслідках, проте незворотні зміни в організмі наступають внаслідок судинного колапсу та циркуляторної недостатності, а також набряку мозку, гортані, легень.
При легкому ступені анафілактичного шоку клінічна картина характеризується нерезко вираженими симптомами судинної недостатності, кропив'янкою, головним болем, запамороченням, чханням та ін. Відзначаються гіпотонія, тахікардія, гіперемія шкіри, кропив'янка, загальмованість. Тривалість симптомів від кількох хвилин до кількох годин. Відновлювальний період, зазвичай, протікає благополучно.
Середній ступінь анафілактичного шоку характеризується більш розгорнутою клінічною картиною: різка слабкість, запаморочення, погіршення зору та слуху, кашель та утруднене дихання (стридорозне), нудота, блювання. Відзначаються різка зміна гіперемії шкіри блідістю, падіння артеріального тиску, холодний піт, тахікардія, сухі хрипи, непритомність. На ЕКГ визначаються зниження зубців, зміщення інтервалу S – Т, негативні зубці Т у деяких відведеннях, порушення провідності. Ці зміни свідчать про ішемію серцевого м'яза, їх відрізняють лабільність та зникнення протягом кількох діб. Під час А. щ.
і відразу після нього в крові виявляються лейкоцитоз, паличкоядерний зсув (до 25%), мієлоїдна лейкемоїдна реакція, анеозинофілія, базофільна зернистість лейкоцитів, плазмоцитоз. На п'яту – сьому добу кількість еозинофілів підвищується до 15-19 %, склад периферичної крові нормалізується.
Тяжка форма становить 10-15% випадків анафілактичного шоку, причому летальний кінець зафіксований
у середньому 0,01 %. Клінічна картина характеризується блискавичним судинним колапсом та коматозним станом - втрата свідомості, порушення ритму та характеру дихання, прострація, мимовільне сечовипускання та дефекація. Летальний кінець може наступити протягом 5-40 хв. Наслідком важкої форми анафілактичного шоку буває розвиток тяжких вторинних ускладнень, пов'язаних із формуванням некрозу тканини внаслідок порушення гемоциркуляції. Такі порушення найчастіше виникають у головному мозку, міокарді, кишечнику, нирках, легенях.
Можливість передбачити анафілактичний шок і цим уникнути його формулюється як поняття про чинники ризику.

Лікування анафілактичного шоку

Лікування при анафілактичному шоку в першу чергу має бути спрямоване на нейтралізацію судинної недостатності. Тому адреналін є першим засобом для лікування цієї патології, тому що, з одного боку, впливає на судинний колапс, а з ін. знімає бронхоспазм - одна з головних ознак анафілактичного шоку. Застосування еуфіліну при анафілактичному шоку не завжди показано, оскільки він може погіршити стан, спричинивши дилатацію судин легень. Бронходилататори з селективною В2-адренергічною активністю відносно неефективні, хоча є відомості про їх застосування для лікування анафілактичного шоку, спричиненого укусом комах. Вони можуть інгібувати виділення медіаторів з лейкоцитів внаслідок реакції антиген - антитіло та стимулювати активність війчастого епітелію, але мають незначний констрикторний ефект на розширені судини.
Лікування анафілактичного шоку має два основні напрямки: відновлення кровообігу та забезпечення гарної вентиляції легень. Це передбачає три етапи лікування анафілактичного шоку.
На першому етапі (негайна терапія) необхідно:
припинити введення препарату, накласти джгут (напр., після укусу комахи або ін'єкції алергену), помістити хворого на тверду поверхню на спину, підняти ноги, закинути голову, зафіксувати язик, очистити дихальні шляхи, відсмоктавши слиз, і застосувати штучне дихання рот штучну вентиляцію легень 100%-ним киснем;
повільно ввести внутрішньом'язово (не підшкірно) 0,1% розчин адреналіну (до 1 мл дорослому і 0,015 мл на 1 кг маси тіла дитині). Всмоктування препарату відбувається дуже швидко, майже так само, як при внутрішньовенному введенні; за потреби ін'єкція може бути повторена через 10-15 хв; можна виконати обколювання місця укусу адреналіном, що викликає місцеве звуження судин. Якщо полегшення від цих маніпуляцій не настає негайно, слід ввести адреналін або норадреналін (негативних ефектів менше, ніж у адреналіну) внутрішньовенно крапельно (1 мл на 100 мл фізіологічного розчину, обов'язково мати дефібрилятор);
здійснити інтубацію у разі зупинки дихання або трахеостомії при набряку гортані;
застосувати зовнішній масаж серця, у крайніх випадках ввести внутрішньокардіально адреналін, у безнадійних випадках зробити відкритий масаж серця.
На другому етапі (наступна терапія) потрібно:
відновити кислотно-лужну рівновагу за допомогою гідрокарбонату натрію (якщо є ознаки судинної недостатності, використовується 5% розчин декстрози - внутрішньовенно краплинно);
призначити тривале вдихання кисню, особливо якщо хворий на ціанотичний; ввести внутрішньовенно (краще крапельно) глюкокортикостероїдні препарати (100-200 мг гідрокортизону або його еквівалента, 60 мг преднізолону або 8 мг дексазону на 20 мл фізіологічного розчину) і внутрішньовенно або внутрішньом'язово антигістамінні препарати (1-2 мл 1 %-ного розчину супрастину, 2,5 %-ного розчину піпольфену);
скасувати седативні препарати, наркотики, транквілізатори чи гіпотензивні засоби;
спостерігати за хворим не менше 4 годин після анафілактичного шоку;
протягом 24 годин після анафілактичного шоку уникати процедур, що сприяють розширенню судин (теплий душ, ванна та ін.).
Після всіх перерахованих заходів слід застосовувати підтримуючу терапію. Хворі, які перенесли анафілактичний шок, повинні щонайменше 10-12 днів перебувати у стаціонарі. Після виписки необхідно взяти їх на диспансерний облік в алергологічному кабінеті, а в алергологічному паспорті зробити відмітку про препарати, що викликали анафілактичний шок. У тих випадках, якщо існує можливість повторних реакцій, напр. при анафілактичному шоці, викликаному укусом комахи, для попередження анафілактичного шоку рекомендують комбіноване застосування антигістамінних препаратів та симпатоміметичних агентів весь період можливої ​​експозиції алергену. При тяжкому анафілактичному шоці на укуси комах рекомендується специфічна гіпосенсибілізація. При анафілактичному шоці, спричиненому лікарськими препаратами, вона показана лише у випадках, якщо терапія даним медикаментом необхідна за життєвими показаннями. Гіпосенсибілізація може бути проведена у людей, які страждають на алергію харчову, що виявляється анафілактичним шоком, якщо уникнути прийому даного продукту неможливо. Зміст теми "Анафілактичний шок. Клініка шоку. Діагностика шоку (шокового стану). Лікування шоку. Лікування гіповолемічного шоку.":

2. Клініка шоку. Клінічна картина шокових станів Клінічні ознаки шокового стану. Стадії гіповолемічного (геморагічного) шоку.
3. Критерії контролю шоку. Шоковий індекс. Шоковий індекс Альговера. Діагностика шоку (шокового стану).
4. Обґрунтування лікування шоку. Експериментально-клінічне обґрунтування основ лікування шокових станів.
5. Лікування шоку. Лікування гіповолемічного шоку. Принципи лікування гіповолемічного шоку.
6. Тактика лікування гіповолемічного шоку. Інфузійна терапія при крововтраті.
7. Переливання крові за невідкладними показаннями. Чинники ризику переливання крові. Переливання крові при гіповолемічному шоці.
8. Декстрани. Поліглюкін та реополіглюкін при гіповолемічному шоці. Інгібітори протеолітичних ферментів за шокових станів.
9. Антибіотикотерапія при гіповолемічному шоці. Терапія гострої ниркової недостатності (ГНН) при шокових станах.
10. Гостра серцева недостатність (ГСН) при гіповолемічному шоці. Гіпертермічний синдром при шокових станах. Гормональна терапія при шоці. Пресорні аміни при шоці.

У його основі лежить масивний викид у кровотікгістаміну, серотоніну та інших біологічно активних речовин на фоні повторного потрапляння в організм алергену. Дані речовини мають паралітичний вплив на прекапілярний сфінктер у системі мікроциркуляції, в результаті периферичний судинний опір різко зменшується і наявний об'єм крові стає занадто малим по відношенню до судинного русла (див. рис. 16). Інакше цей процес умовно можна оцінити як децентралізацію кровообігу, тобто фактично виникає раптова гіповолемія без втрати ОЦК. Під впливом біологічно активних речовин швидко підвищується проникність клітинних мембран, в результаті цього виникають інтерстиціальні набряки, перш за все, в головному мозку та легенях, а перехід рідкої частини крові до інтерстицій сприяє її згущенню та ще більшому зменшенню ОЦК.

Рис. 16. Патогенез анафілактичного шоку(за X. П. Шустер та співавт.).

Все це відбувається на тлі повного або часткового, що миттєво розвивається. ларинго- та бронхіолоспазму, що клінічно проявляється виникненням ознак ГДН. З'являються спастичні скорочення кишківника, сечового міхура та матки з відповідною клінічною картиною. Захисна симпатоадреналова реакція, характерна для багатьох інших видів шоку, тут не проявляється, оскільки сама реакція на симпатичне роздратування порушена.

Кримський Республіканський заклад «КТМО «Університетська клініка»

(директор П.С.Михальчевський)

«Ускладнення лікарської терапії: Анафілактичний шок.

Сироваткова хвороба»

(для лікарів усіх спеціальностей, лікарів загальної практики – сімейної медицини, молодших спеціалістів з медичною та фармацевтичною освітою ЛПЗ усіх рівнів надання медичної допомоги)

м.Сімферополь,

Організаційно-методичний відділ рекомендує використання методичних рекомендацій лікарям усіх спеціальностей, лікарям загальної практики – сімейної медицини, молодшим спеціалістам з медичною та фармацевтичною освітою ЛПЗ усіх рівнів надання медичної допомоги

Коняєва Є.І.– доцент, зав.кафедрою клінічної фармакології та фармакотерапії, керівник регіонального відділу ДП ГЕЦ МОЗ України в АР Крим та м.Севастополі;

Матвєєв А.В.– доцент кафедри клінічної фармакології та фармакотерапії

Загребельна Н.Б.– завідувач організаційно-методичного відділу КРУ «КТМО «Університетська клініка»

Щороку у всіх країнах відзначається збільшення кількості пацієнтів із алергічною патологією. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, протягом ХХІ ст. за поширеністю у світі вона вийде на 2-е місце, поступившись лише психічною. В останнє десятиліття алергію називають хворобою цивілізації. У високорозвинених країнах частка хворих на алергію, переважно серед населення молодого віку, значно вища, ніж у країнах, що розвиваються і слаборозвинених. Згідно зі статистичними даними багатьох країн світу (Німеччина, Великобританія, Франція та ін.), 10-30% міського та сільського населення, що проживає в регіонах з високорозвиненим економічним потенціалом, страждають на алергічні захворювання.

Лікарська алергія (ТАК) відноситься до ускладнень лікарської терапії, розвиток яких опосередкований імунними механізмами. Вона є серйозним самостійним захворюванням, що має свої етіологію, патогенез, клініку, методи діагностики, лікування та профілактики. Відомо, що JIA може розвиватися як відповідь на введення практично будь-якого лікарського засобу (ЛЗ), але механізми розвитку гіперчутливості до JIC різні і включають реакції анафілактичного, цитотоксичного, імунокомплексного, уповільненого і змішаного типів.

Найбільш важким, небезпечним життя станом у хворого з J1A є анафілактичний шок.

За даними Державного підприємства «Державного експертного центру» МОЗ України за підсумками роботи системи фармнагляду в Україні у 2012р. зареєстровано 11674 побічні реакції на лікарські препарати, сироватки та вакцини (з них – 988 за АРК).

З них різні види алергічних реакцій (локалізація проявів - шкіра, органи почуттів, ШКТ, дихальна система тощо.) припадає від 30% до 50% повідомлень.

У 2012р. в ЛПЗ АР Крим за даними карт-повідомлень, поданих лікарями різних спеціальностей та ЛПЗ, зареєстровано 16 випадків анафілактичного шоку, 37 випадків набряку Квінке. Традиційно серед груп препаратів, що частіше викликаються алергічні реакції, лідирує антибактеріальні засоби, НПЗЗ, місцеві анестетики, поліїльні розчини. Щорічно зберігається тенденція до зростання алергічних реакцій на сироватки та вакцини.

Анафілактичний шок (АШ)- патологічний процес, що гостро розвивається, загрожує життю, зумовлений генералізованою алергічною реакцією негайного типу, що виникає при повторному введенні в організм алергену. Характеризується важкими порушеннями діяльності життєво важливих органів та систем.

Етіологія:

Найчастішими причинами розвитку анафілактичного шоку є:

    терапевтичні та діагностичні втручання - застосування ліків (пеніциліну та його аналогів, новокаїну, стрептоміцину, вітаміну В1, амідопірину, ін.), імунних сироваток, йодовмісних рентгеноконтрастних речовин; нашкірне тестування та проведення гіпосенсибілізуючої терапії за допомогою алергенів; помилки в трансфузії крові, кровозамінників та ін.

    укуси комах

    рідше: харчові продукти (шоколад, арахіс, апельсини, манго, різні види риб), вдихання пилкових або пилових алергенів.

Чинники ризику розвитку лікарського анафілактичного шоку:

    Лікарська алергія в анамнезі та інші алергічні захворювання.

    Тривале застосування лікарських речовин, особливо повторними курсами.

    Використання депопрепаратів.

    Поліпрагмазія.

    Висока сенсибілізуюча активність лікарського засобу.

    Тривалий професійний контакт із ліками.

    Наявність дерматомікозів (епідермофітії) як джерела сенсибілізації до пеніциліну.

Патогенез:

Анафілактичний шок обумовлений I (анафілактичним) типом алергічних реакцій негайного типу (ГНТ). Він характеризуються підвищеним виробленням імуноглобулінів класу Е (реагінів). При повторному (дозвільному) введенні алергену утворюється комплекс антиген-антитіло (Імунологічна стадія),який діє на опасисті клітини, базофіли крові та інші клітини організму людини. В результаті цього (Патохімічна стадія)вивільняється ряд біологічно активних речовин (БАВ) – гістамін, серотонін та ін., що викликають розвиток анафілаксії (Патофізіологічна стадія).

Анафілактичні реакції слід відрізняти від анафілактоїдних:

Анафілактоїдні реакціїклінічно подібні до анафілактичних, але обумовлені не взаємодією Антигену з антитілом, а різними речовинами, наприклад анафілатоксинами СЗа, С5а. Ці речовини безпосередньо активують базофіли та опасисті клітини і викликають їх дегрануляцію або діють на органи-мішені.

Найчастіше використовувані лікарські засоби, які можуть викликати анафілактичну реакцію, та їх найбільш ймовірні механізми

Механізми

Препарат

Ig-E-опосередкований

антибіотики пеніцилінового ряду, цефалоспорини, альбумін, ад'юванти до лікарських речовин (парабени, сульфіти), латекс та вироби з нього (в т. ч. хірургічні рукавички), бензодіазепіни, сукцинілхолін, хімопапаїн

Активація системи комплементу

рентгенконтранстні речовини, декстрани, судинні протези, протамін, перфторкарбони, пропанідид, альтезин, нейлонові компоненти мембран оксигенаторів, целофанові компоненти діалізаторів

Гістамінолібераторний ефект

декстрани, рентгенконтрастні речовини, альбумін, манітол та інші гіперосмолярні речовини, морфій, меперидин, поліміксин В, тіопентал-натрію, протамін, тубокурарин, метокурин, атракурій

Інші механізми

протеїнові фракції плазми, нестероїдні протизапальні засоби

клінічна картина

Найчастіше симптоми анафілактичного шоку виникають через 3-15 хвилин після контакту організму з алергеном. Але іноді клінічна картина розвивається за кілька годин після контакту з алергеном.

Вирізняють такі варіанти перебігу анафілактичного шоку:

    Гостре доброякісне – стрімке виникнення клінічної симптоматики, шок повністю усувається під впливом відповідної інтенсивної терапії.

    Гострий злоякісний - стрімкий розвиток, може швидко настати смертельний результат навіть за своєчасної кваліфікованої допомоги.

    Затяжна течія – початкові ознаки розвиваються стрімко з типовими клінічними симптомами, активна протишокова терапія дає тимчасовий та частковий ефект. Надалі клінічна симптоматика не така гостра, але відрізняється резистентністю до терапевтичних заходів.

    Рецидивуючий перебіг - характерне виникнення повторного стану після первісного усунення його симптомів, нерідко виникають вторинні соматичні порушення.

    Абортивна течія - шок швидко проходить і легко усувається без застосування будь-яких ліків.

Найбільш типовим є гостра течіяанафілактичного шоку Характеризується раптовою появою почуття тривоги, страху, вираженої загальної слабкості, запаморочення, головного болю, поширеного свербежу шкіри, гіперемії шкіри, можлива поява кропивниці, ангіоневротичного набряку різної локалізації, в тому числі і в області гортані (Квінке), що проявляється осі до афонії, утрудненням ковтання, появою стридорозного дихання. Хворих турбує виражене відчуття нестачі повітря, дихання стає хрипким, вислуховується на відстані. У багатьох хворих спостерігається оніміння пальців, губ, язика; нудота, блювання, біль у животі, ділянці нирок, судоми, мимовільний акт сечовипускання та дефекації. Пульс на периферичних артеріях частий ниткоподібний чи визначається, рівень АТ знижений чи визначається, виявляються об'єктивні ознаки задишки. Через виражений набряк трахеобронхіального дерева і тотального бронхоспазму при аускультації може бути картина "німої легені". У осіб, які страждають на патологію серцево-судинної системи, перебіг АШ досить часто ускладнюється кардіогенним набряком легень.

Незважаючи на генералізованість клінічних проявів анафілактичного шоку, залежно від провідного синдрому виділяють 6 клінічних варіантів:типовий, гемодинамічний (колаптоїдний), асфіксічний, церебральний, абдомінальний, тромбоемболічний.

Типовий варіанту клініці спостерігається частіше за інших. Характерні симптоми: зміна кольору шкірних покривів (гіперемія шкіри або блідість, ціаноз), різні екзантеми, набряк повік, обличчя, слизової носа, холодний липкий піт, чхання, кашель, свербіж, сльозотеча, блювання, клонічні судоми кінцівок (іноді судомні напади) рухове занепокоєння, мимовільне виділення сечі, калу, газів.

Через набряк Квінке, що розвинувся, пацієнт не може розплющити очі. Висипання та гіперемія на спині.

При об'єктивному обстеженні виявляється: - Частий ниткоподібний пульс (на периферичних судинах); тахікардія (рідше брадикардія, аритмія); тони серця глухі; артеріальний тиск (АТ) швидко знижується (у тяжких випадках нижній тиск не визначається). У відносно легких випадках АТ не знижується нижче за критичний рівень 90-80 мм рт. ст. У перші хвилини іноді АТ може трохи підвищуватися; порушення дихання (задишка, утруднене хрипляче дихання з піною з рота); зіниці розширені та не реагують на світло.

Гемодинамічний варіантхарактеризується превалюванням у клінічній картині гемодинамічних порушень з розвитком вираженої гіпотонії (шок), вегетосудинних змін та функціональної (відносної) гіповолемії. У клінічній картині на перше місце виступають симптоми порушення серцево-судинної діяльності: сильні болі в ділянці серця; різке зниження артеріального тиску; слабкість пульсу та його зникнення; порушення ритму серця; спазм периферичних судин (блідість) або їх розширення (генералізована "палаюча гіперемія"); дисфункція мікроциркуляції (мармуровість шкірних покривів, ціаноз).

При асфіксічному варіантідомінуючими є розвиток бронхо- та ларингоспазму, набряку гортані з появою ознак тяжкої гострої дихальної недостатності. Можливий розвиток респіраторного дистрес-синдрому дорослих із вираженою гіпоксією.

Церебральний варіант.Відмінною рисою даного клінічного варіанта є розвиток судомного синдрому на тлі психомоторного збудження, страху, порушення свідомості хворого. Досить часто цей варіант супроводжується дихальною аритмією, вегетосудинними розладами, менінгеальним та мезенцефальним синдромами.

Абдомінальний варіантхарактеризується появою симптоматики так званого "хибного гострого живота" (різкі болі в епігастральній ділянці та ознаки подразнення очеревини), що нерідко призводить до діагностичних помилок.

Диференціальний діагноз анафілактичного шоку проводять із гострою серцевою недостатністю, інфарктом міокарда, епілепсією (при судомах), інсультом.

Класичним прикладом імунокомплексної JIAP є сироваткова хвороба (СБ).

СБ виникає не тільки при введенні чужорідної сироватки (проти правця, дифтерії, ботулізму, гангрени, сказу), вакцин, плазми крові та її компонентів, імуноглобулінів, правцевого анатоксину з лікувальною та профілактичною метою, але і при введенні деяких JIC (наприклад сульфаніламідів, цитостатиків, нестероїдних протизапальних засобів, інсуліну, АКТГ, йодидів, бромідів).

Клінічна картина СБ також відрізняється різноманіттям симптомів і перебігу захворювання, що обумовлено різницею видів і титрів антитіл, що утворюються. Зазвичай симптоми СБ виникають через 1-3 тижні після введення J1C, проте сенсибілізованих осіб латентний період може скорочуватися до декількох годин або 1-5 днів. У продромальний період можна спостерігати таку симптоматику: гіперемію та гіперестезію шкіри, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, невеликі висипи навколо місця ін'єкції. Далі частіше спостерігається гострий початок захворювання із підвищенням температури тіла від субфебрильних цифр до 39-40°С. Одночасно з цим на шкірі з'являються сверблячі висипання у вигляді кропив'янки з симптомами ангіоневротичного набряку, плямисто-папульозного висипу, еритематозних плям, коре- або скарлатиноподібного висипу, іноді виникає геморагічний висип і утворюються ділянки некрозу шкіри.

Підвищення температури тіла та поява висипу супроводжуються пізніше системним збільшенням лімфатичних вузлів, виникненням припухлості та хворобливості в області колінних, гомілковостопних, ліктьових, променево-зап'ясткових суглобів, дрібних суглобів кистей та стоп.

Можуть бути біль у животі та диспептичні явища (нудота, блювання, діарея), збільшення селезінки. Хвороба може ускладнитися розвитком анафілактичного шоку, міокардиту, невритів, радикуліту, гломерулонефриту, гепатиту, бронхообструктивного синдрому.

До рідкісних проявів СБ належать синдром Гійєна-Барре (гостра запальна демієлінізуюча полірадікулонейропатія), системний васкуліт, гломерулонефрит, гепатит, периферична нейропатія, менінгоенцефаліт. При дослідженні крові знаходять лейкоцитоз або лейкопенію з відносним лімфоцитозом, нейтропенію, іноді еозинофілію, підвищення кількості плазматичних клітин, помірне збільшення рівня ШОЕ, тромбоцитопенію, гіпоглікемію.

У разі застосування препаратів пролонгованої дії (наприклад, біциліну) симптоми хвороби можуть зберігатися протягом кількох тижнів та навіть місяців.

Виходячи з інтенсивності клінічних проявів виділяють 4 форми СБ: легку, середню тяжкість, тяжку та анафілактичну. Легка форма СБспостерігається приблизно у половини пацієнтів. Загальний стан хворого залишається задовільним і натомість підвищення температури тіла до 39°С. З'являються висипи уртикарного або іншого характеру, ангіоневротичний набряк, збільшення лімфатичних вузлів незначне і недовге (протягом 2-3 днів). Болі у суглобах бувають порівняно рідко.

Середньоважка форма СБ характеризується свербінням, печінням, хворобливістю, припухлістю та гіперемією біля місця ін'єкції алергену, помірним збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, висипанням уртикарного характеру. Одночасно хворого турбують головний біль, пітливість, тахікардія, гіпотензія, поліартралгії, нудота та блювання. Температура тіла досягає 38-39 ° С і утримується протягом 1-2 тижнів. У крові відзначається помірний лейкоцитоз з тенденцією до наступної лейкопенії з відносним лімфоцитозом та еозинофілією, підвищенням рівня ШОЕ. У сечі виявляються сліди білка. Тривалість перебігу такого стану становить від 5-7 днів до 2-3 тижнів.

Тяжка форма СБвідрізняється від попередніх коротким латентним періодом, гострим початком захворювання, появою поширеної кореподібної або геморагічної висипки, гіперемії зіва і кон'юнктив, більш виражених нудоти, блювання, діареї, болю в суглобах і по ходу нервів, розвитком синовітів і невралмів, , Висока (до 39 - 40 ° С).

Анафілактична форма сироваткової хвороби чаші виникає при повторному введенні сироватки під час ін'єкції або відразу після неї. Клінічно вона проявляється шоковою реакцією – раптовим оглушенням хворого, падінням артеріального тиску та підвищенням температури тіла. Пізніше оглушення змінюється збудженням, з'являються судоми, мимовільне відходження сечі та калу, розвиваються протеінкргія, задишка, ціаноз, може настати і летальний кінець. Описані такі тяжкі ускладнення сироваткової хвороби, як міокардит, ендокардит, ексудативний перикардит, нефрит, гепатит, алергічний енцефаліт, менінгіт, поліневрити, дифузне ураження сполучної тканини, некроз шкіри та підшкірної клітковини в місці ін'єкції.

Лікуванняхворих з JIA, що розвивається за імунокомплексним типом, заснована на загальних принципах лікування JIA, але має й ряд особливостей. До загальних принципів лікування хворого JIA відносяться:

    Скасування всіх JIC крім життєво необхідних (наприклад, інсуліну).

    Призначення голодної паузи чи гіпоалергенної дієти. Показано рясне питво, очисна клізма. Проносне, ентеросорбенти, інфузійна терапія.

    Антигістамінні препарати (АГП) при розвитку JIAP переважно при I типі, при всіх інших типах J1AP необхідно використовувати глюкокортикостероїди (ГКС).

    При JIAP, що розвиваються переважно за III типом (наприклад, сироваткова хвороба), показаний тривалий прийом кортикостероїдів та інгібіторів протеїназ, гемосорбція, ентеросорбція.

    При розвитку JIAP клітинно-опосередкованого типу кортикостероїдів призначаються внутрішньо і місцево (алергологічний контактний дерматит).

    Посиндромна терапія основних клінічних проявів JIA.

    Обов'язкова фіксація даних про розвиток JIA у медичній документації.

У разі розвитку анафілактичного шоку та анафілактичної форми сироваткової хвороби лікувальна тактика визначається відповідно до ступеня її тяжкості та має відповідати рекомендаціям Протоколу надання медичної допомоги хворим при анафілактичному шоку, які були затверджені МОЗ України наказами №767 від 27.12.2. діагностики та лікування алергічних хвороб у дітей» та №432 від 03.07.2006 р. «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Алергологія». З цією метою необхідно:

    Негайно припинити введення JIC або імунобіологічного препарату, якщо хворий почав відзначати зміни у загальному самопочутті або з'явилися ознаки розвитку JIAP. Укласти хворого на тверду кушетку на спину, підняти ноги, закинути і повернути голову, зафіксувати язик, видалити наявні зубні протези.

    Обколоти місце введення алергену 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну з 4,5 мл 0,9% розчину натрію хлориду. Повторне запровадження здійснити з інтервалом 15 хв.

    До місця ін'єкції прикласти міхур із льодом чи холодною водою на 10-15 хвилин.

    Якщо препарат був введений у кінцівку, накласти джгут вище за місце введення (послаблювати через 15-20 хвилин на 2-3 хвилини). На кінцівку ввести 0,3-0,5 мл.0,1% розчину адреналіну (дітям - 0,15-0,Змл.).

    При необхідності провести венесекцію, встановити у вену катетер для введення адреналіну та плазмозамінних рідин.

    Ввести підшкірно 0,3-0,5 мл (дітям - 0,15-0,Змл) 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду з інтервалами 10-15 хвилин доти, доки не настане терапевтичний ефект (загальна доза до 2 мл, дітям – до 1 мл) або не настане розвитку побічних явищ (зазвичай тахікардія).

    При відсутності ефекту вводять внутрішньовенно краплинно 0,2-1 мл 0,2% норадреналіну або 0,5-2 мл 1% розчину мезатону в 400 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію (швидкість 2 мл/хв., дітям - 0,25 мл/хв.).

    Одночасно внутрішньом'язово або внутрішньовенно (струменево, а потім крапельно по 20-30 крапель на хвилину) вводять глюкокортикостероїди: разова доза 60-120 мг преднізолону, (дітям - 40-100 мг) або дексаметазон 8-16 мг (дітям - 4-8 мг ) або гідрокортизону 125-250 мг внутрішньовенно на 20,0 мл 0,9% розчину натрію хлориду. Повторне введення кортикостероїдів здійснюється через 4 години. Застосовувані у великих дозах глюкокортикоїди (мала пульс-терапія) надають виражену позитивну дію на гемодинаміку хворого. Застосування глюкокортикостероїдів у стандартних дозах (1-2 мг/кг маси в розрахунку на преднізолон) розраховане, перш за все, на гіпосенсибілізацію хворого та профілактику рецидиву АШ. Гіпосенсибілізуючий ефект кортикостероїдів розвивається не раніше ніж через 1-2 години після внутрішньовенного введення препаратів даної групи (найшвидше надає позитивну дію гідрокортизону, оскільки препарат найбільш близький за властивостями до ендогенного гідрокортизону). Саме такий проміжок часу необхідний для синтезу в організмі хворого на специфічні імуносупресорні білки.

    При систолічному тиску вище 90 мм рт. внутрішньовенно або внутрішньом'язово вводять 2 мл 0,1% тавегілу (дітям – 0,5-1,5 мл) або 2,5% супрастину.

    Вводять внутрішньовенно водно-сольові розчини. Плазмозамінні розчини (0,9% розчин хлориду натрію, 5% розчин глюкози). Струменеве введення кристалоїдних розчинів сприяє зменшенню відносної гіповолемії як за рахунок збільшення об'єму циркулюючої крові, так і за рахунок рефлекторної судинозвужувальної дії при подразненні струйно, що вводиться препаратом ендотелію судин. Перевагами кристалоїдних плазмозамінників є їх здатність швидко залишати судинне русло, що дозволяє швидко ліквідувати гіперволемію, а також їх низька алергогенність у порівнянні з похідними декстранів: реополіглюкін, рефортан. На кожен літр рідини вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово 2 мл лазиксу або 20 мг фуросеміду.

    Препарати із групи Н-1-гістаміноблокаторів. Препарати цієї групи ефективні приблизно у 65 - 70% пацієнтів з явищами кропив'янки або ангіоневротичного набряку Квінке. H-1-гістаміноблокатори 1 покоління (супрастин, тавегіл) більшою мірою запобігають подальшому впливу гістаміну, ніж сприяють усуванню вже розвинених проявів анафілактичного шоку. Препарати 2-го та 3-го поколінь Н-1-гістаміноблокаторів випускаються тільки в лікарських формах для прийому внутрішньо, що обмежує їх застосування в ургентних ситуаціях, але дозволяє використовувати ці препарати для профілактики рецидиву АШ. Якщо лікування антагоністами HI-рецепторів ефективно, дозу препарату необхідно знижувати поступово, щоб уникнути загострення захворювання: Антагоністи Н1-гістамінорецепторів 1-го покоління, після стабілізації гемодинаміки; 0 в/в.

    При бронхоспазму вводять внутрішньовенно 10,0 мл (дітям - 2,8 мл) 2,4% розчину еуфіліну на 0,9% розчині хлориду натрію або дексаметазон (20-40 мг). Препарати групи р2 - адреномеметиків в інгаляторах («Беротек», «Сальбутомол»).

    Серцеві глікозиди, дихальні аналептики (строфантин, корглікон, кордіамін) вводять за показаннями.

    При необхідності слід відсмоктувати слиз із дихальних шляхів, блювотні маси та проводити оксигенотерапію, зволоженим киснем.

15.Всі хворі з анафілактичною формою сироваткової хвороби повинні бути госпіталізовані до стаціонарів, де є можливість проводити реанімаційні заходи. Спостереження за хворими після виведення їх із тяжкого стану має здійснюватися протягом щонайменше 3 днів.

Профілактика:

Складається з первинної та вторинної.

Первиннапрофілактика полягає у обмеженні виникнення лікарської сенсибілізації. Для цього необхідно:

    уникати контактів із потенційними алергенами

    Хворим з відомою алергією на будь-що (ліки, їжу, укуси комах) будь-які препарати, що мають високий алергенний потенціал, слід уникати.

    уникати поліпрагмазії,

    не застосовувати як розчинник новокаїн,

    уникати повторних курсів одного і того ж антибіотика,

    не призначати лікарських препаратів без достатніх свідчень,

    покращувати умови праці працівників, які контактують із лікарськими речовинами (витяжна вентиляція, засоби індивідуального захисту тощо).

Вториннапрофілактика спрямована на запобігання рецидивам лікарської алергії. Особливу увагу необхідно приділяти збору анамнезу. При цьому з'ясовуються такі моменти:

    Чи страждає хворий чи його кровні родичі на алергічні захворювання?

    Чи отримував хворий даний препарат раніше і чи не було на нього алергічної реакції?

    Якими ліками хворий лікувався тривалий час?

    Чи відзначалися якісь алергічні реакції чи загострення основного захворювання після прийому ліків та яких саме, через який час після прийому медикаментів?

    Чи отримував хворий на ін'єкцію сироваток і вакцин і чи не було ускладнень при їх введенні?

    Чи є у хворого професійний контакт із лікарськими речовинами та якими?

    Чи є грибкові захворювання у хворого?

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Волгоградський державний медичний університет

Кафедра імунології та алергології.

Самостійна робота студента з імунології на тему:

"Анафілактичний шок. Етіологія, патогенез, класифікація, діагностика, лікування".

Підготувала: студентка 4 курсу 1 групи

медико-біологічного факультету

Бусарова Христина

Волгоград 2015

Зміст

  • Вступ
  • 3. Клінічна картина
  • 5. Профілактика

Вступ

Спочатку анафілаксія вважалася суто експериментальним феноменом. Вперше її описали P. Portier та С. Richet у 1902 році, спостерігаючи у собак незвичну, іноді смертельну реакцію на повторне введення ним екстракту із щупалець актиній; вони ж дали назву цієї реакції - "анафілаксія" (від грец. ana - . Зворотній і philaxis - захист). Дещо пізніше, в 1905 р. російський вчений Г.П. Сахаров описав розвиток подібної реакції у морських свинок при повторному введенні ним кінської сироватки. Надалі аналогічні реакції стали описувати в людей і називати їх "анафілактичний шок". Термін "анафілактоїдна реакція" використовують у тих випадках, коли виділення медіаторів з базофілів обох типів не пов'язане з утворенням комплексу специфічний IgE - алерген, а зумовлено впливом на клітини лібераторів гістаміну. Отже, можна сказати, що анафілактичний шок є системним проявом анафілаксії, основу якої лежить алергічна реакція негайного типу.

анафілактичний шок анафілаксія діагностика

1. Анафілактичний шок. Визначення, епідеміологія, етіологія, класифікація

Анафілактичний шок (анафілаксія, анафілактична реакція, системна анафілаксія) - це системна алергічна реакція негайного типу, що виникає в результаті швидкого масивного IgE-опосередкованого виділення медіаторів з тканинних базофілів (опасистих клітин) і базофілів периферичної крові при повторному.

Епідеміологія.

Анафілактичний шок зустрічається у людей будь-якого віку, однаково часто у чоловіків та жінок. За закордонними даними, його поширеність наступна: 0,7-10% серед хворих, які отримували ін'єкції пеніциліну; у 0,5-5% укушених або ужалених комахами; 0,22-1% серед пацієнтів, які отримували ін'єкції рентгеноконтрастних препаратів; у 0,004% хворих на харчову алергію; 1 на 3500-20000 ін'єкцій загальних анестетиків; 1 на 3500-20000 ін'єкцій алергенів у процесі алерген-специфічної імунотерапії (АСІТ). Він спостерігається у 1 з 2700-3000 госпіталізованих пацієнтів. Припускають, що поширеність анафілаксії у популяції становить від 1,21 до 15,04%, захворюваність – 10-20 на мешканців на рік.

Етіологія

Найчастіше анафілактичний шок викликають лікарські препарати, ужалення перетинчастокрилими комахами (осами, бджолами, шершнями та ін.) та харчові продукти. Рідше він виникає при контакті з латексом, виконанні фізичного навантаження, а також у процесі АСІТ. У ряді випадків виявити етіологічний фактор не вдається.

Найчастіші причини анафілактичного шоку.

Етіологічні фактори

Число хворих

Лікарські засоби

Отрута комах

Харчові продукти

Причина невідома

Анафілактичний шок може розвинутися внаслідок укусу перетинчастокрилими (бджолами, джмелями, шершнями, осами). Встановлено, що алергенна активність їх отрути обумовлена ​​ферментами, що входять до його складу (фосфоліпазою А1, А2, гіалуронідазою, кислою фосфатазою та ін.). Крім них, до складу отрути входять пептиди (меліттин, апамін, пептид, що викликає дегрануляцію опасистих клітин) та біогенні аміни (гістамін, брадикінін та ін), які, ймовірно, зумовлюють його токсичну дію та псевдоалергічні реакції.

З харчових продуктів найчастішими причинами анафілактичного шоку у дітей є горіхи, арахіс, ракоподібні, риба, молоко та яйця, у дорослих – ракоподібні. Описано випадки анафілаксії при вживанні соєвого білка у хворих, які мають підвищену чутливість до арахісу. Слід пам'ятати про можливість розвитку шоку при введенні вірусних вакцин, що культивуються на курячих ембріонах, людям, сенсибілізованим до курячого білка.

В останні роки встановлено, що у ряді випадків причиною анафілактичного шоку може бути латекс, що входить до складу рукавичок, катетерів, дренажів, пломб, бандажів та інших медичних та побутових виробів. Системні реакції розвиваються при інгаляційному або контактному (ушкодженні шкіри) шляху надходження антигенів. Важливо пам'ятати, що останні мають загальні антигенні детермінанти з деякими харчовими продуктами (горіхами, ківі, авокадо, бананами, манго, селера, папайя та ін), які можуть викликати розвиток анафілаксії у хворих, сенсибілізованих латексом. Групами ризику розвитку латексної алергії є медичні працівники, діти з аномаліями розвитку, що мають в анамнезі численні операції, що працюють на виробництві гумових виробів та професійний контакт з латексом.

Описано випадки анафілактичного шоку, що виникає при фізичному навантаженні (бігу, швидкій ходьбі, катанні на велосипеді, на лижах та ін.). Причини та механізми його розвитку вивчені недостатньо. Помічено, що приблизно у 50% таких хворих анафілаксія розвинулася після вживання деяких продуктів (креветки, селера та ін.) та ліків (нестероїдні протизапальні препарати). Очевидно, у ряді випадків вона обумовлена ​​харчовою алергією та лікарською непереносимістю, вирішальним фактором при яких є фізичні вправи. Дослідження змін структури опасистих клітин у процесі провокаційних тестів із дозованим фізичним навантаженням показало можливу роль цих клітин у розвитку такого виду анафілаксії. Відомо, що він частіше розвивається у хворих, які страждають на атопічні захворювання та/або мають обтяжену спадковість через ці хвороби.

Анафілактичний шок може розвинутись у ході проведення АСІТ. Як правило, це ускладнення виникає в результаті помилок у дозуванні алергенів, високого ступеня сенсибілізації хворих, при проведенні лікування у фазу загострення алергічного захворювання, при погано контрольованій бронхіальній астмі, використанні системних та місцевих блокаторів, які потенціюють реакції гіперчутливості.

У деяких випадках причину анафілактичного шоку встановити не вдається. Показано, що приблизно 50% таких хворих страждають на атопічні захворювання. Ідіопатична анафілаксія нерідко рецидивує і характеризується рефрактерністю до терапії, що проводиться.

Класифікація анафілактичного шоку:

Анафілактичний шок патогенетично може розвиватися як алергічна реакція типу I (IgE-залежна), так і неалергічна (за участю інших механізмів).

Залежно від тяжкості перебігу анафілактичного шоку, який визначається вираженістю гемодинамічних порушень, виділяють 4 ступеня. Ступінь тяжкості анафілактичного шоку визначається вираженістю гемодинамічних порушень:

1 ступінь тяжкості: Гемодинамічні порушення незначні, артеріальний тиск знижено на 30-40 мм рт. ст. від вихідних величин.

2 ступінь тяжкості: Гемодинамічні порушення більш виражені. Триває зниження артеріального тиску нижче 90-60/40 мм рт. ст.

3 ступінь тяжкості: Втрата свідомості, АТ 60-40/0 мм рт. ст.

4 ступінь тяжкості: АТ не визначається.

Залежно від домінуючої клінічної симптоматики анафілактичного шоку:

1. Типовий варіант - гемодинамічні порушення часто поєднуються з ураженням шкіри та слизових (кропив'янка, ангіоотек), бронхоспазм.

2. Гемодинамічний варіант - першому плані виступають гемодинамічні порушення.

3. Асфіксічний варіант – переважають симптоми гострої дихальної недостатності.

4. Абдомінальний варіант – переважають симптоми ураження органів черевної порожнини.

5. Церебральний варіант – переважають симптоми ураження центральної нервової системи.

Залежно від характеру перебігу анафілактичного шоку:

1. Гострий злоякісний перебіг характеризується гострим початком зі швидким падінням АТ (діастолічний - до 0 мм рт. ст)., Порушенням свідомості та наростанням симптомів дихальної недостатності з явищами бронхоспазму. Дана форма є досить резистентною до інтенсивної терапії та прогресує з розвитком тяжкого набряку легень, стійкого падіння артеріального тиску та глибокого коматозного стану. Чим швидше розвивається анафілактичний шок, тим більш ймовірний розвиток важкого анафілактичного шоку з можливим летальним кінцем. Тому для цієї течії анафілактичного шоку характерний несприятливий результат.

2. Гостра доброякісна течія характерна для типової форми анафілактичного шоку. Розлад свідомості носить характер оглушеності чи сопорозності, супроводжується помірними функціональними змінами судинного тонусу та ознаками дихальної недостатності. Для гострої доброякісної течії анафілактичного шоку характерна наявність гарного ефекту від своєчасної та адекватної терапії та сприятливий результат.

3. Затяжний характер перебігу виявляється після проведення активної протишокової терапії, що дає тимчасовий чи частковий ефект. У наступний період симптоматика не така гостра, як за перших двох різновидів АШ, але відрізняється резистентністю до терапевтичних заходів, що нерідко призводить до формування таких ускладнень, як пневмонія, гепатит, енцефаліт. Даний перебіг характерний для анафілактичного шоку, що розвинувся внаслідок введення препаратів пролонгованої дії.

4. Рецидивуючий перебіг характеризується виникненням повторного шокового стану після початкового усунення його симптомів. Часто розвивається після застосування ЛЗ пролонгованої дії. Рецидиви за клінічною картиною можуть відрізнятися від первісної симптоматики, у ряді випадків мають більш важкий та гострий перебіг, більш резистентні до терапії.

5. Абортивна течія є найбільш сприятливою. Часто протікає як асфіксичного варіанта типової форми АШ. Купірується досить швидко. Гемодинамічні порушення за цієї форми АШ виражені мінімально.

2. Патофізіологічні основи анафілактичного шоку

Патофізіологічні механізми анафілактичного шоку в основному зумовлені фізіологічними та фармакологічними ефектами швидкого та у великій кількості виділення преформованих та знову синтезованих медіаторів з тканинних базофілів (опасистих клітин) та базофілів крові. Розрізняють два основні механізми дегрануляції великої кількості опасистих клітин:

1) IgE-залежний (істинно алергічний);

2) Незалежний від IgE (псевдоалергічний);

IgE-залежна дегрануляція ініціюється специфічними алергенами, які, потрапляючи до організму, зв'язуються з молекулами IgE, фіксованими на поверхні базофілів обох типів. Як відомо, фіксація IgE відбувається за рахунок існування на поверхні спеціального рецептора високої афінності до Fc-фрагменту IgE (FceRI). Нижче представлені приклади алергенів, роль яких у розвитку алергічного анафілактичного шоку доведена.

Алергени, роль яких у розвитку алергічного (IgE-залежного) анафілактичного шоку доведена.

Повні білкові антигени

1. Харчові - яйця, коров'яче молоко, горіхи, ракоподібні, молюски, бобові

2. Отрути - бджоли, оси та ін.

3. Вакцини – корова, грипозна, правцева

4. Гормони – інсулін, кортикотропін, тиротропін

5. Антисироватки - кінська, антитимоцитарна, антилімфоцитарний глобулін, проти отрут

6. Ферменти – стрептокіназа, хемопапаїни

7. Латекс – хірургічні рукавички, ендотрахеальні трубки

8. Алергенні екстракти - домашній пил, лупа тварин, пилок трав

Гаптени

1. Антибіотики – пеніцилін, цефалоспорини, м'язові релаксанти

2. Вітаміни – тіамін

3. Цитостатики – цисплатин, циклофосфамід, цитозин арабінозід

4. Опіати

Полісахариди

1. Декстран

2. Залізовмісний декстран

3. Полігемін

Зв'язування специфічного алергену з IgE формує сигнал, що передається через FCERI і включає біохімічний механізм активації мембранних фосфоліпідів з продукцією інозитолтрифосфату і діацилгліцеролу, активації фосфокінази з подальшим фосфорилюванням різних цитоплазмоцитів. В результаті описаних змін гранули базофілів обох типів переміщуються до поверхні клітин, мембрани гранул та мембрана клітин зливаються і вміст гранул викидається у позаклітинний простір, тобто. цьому етапі настає дегрануляція які у гранулах про переформованих біологічно активних речовин, які мають прозапальними властивостями. Головним з них є гістамін, який викликає розширення судин, збільшення судинної проникності з виходом плазми з судинного русла в тканини та розвитком набряку, спазму бронхів, гіперсекреції слизу в бронхах та соляної кислоти у шлунку, посилення перистальтики кишок, посилення активності парасимпатичної нервової системи. Крім того, під впливом гістаміну посилюється експресія адгезивних молекул, зокрема Р-селектину, на поверхні ендотеліальних клітин.

З-поміж інших преформованих факторів, що знаходяться в гранулах базофілів обох типів, слід назвати триптази, хімази, карбоксипептидазу А, гепарин, хемотаксичні фактори. Є дані, що в гранулах тканинних базофілів (опасистих клітин) і базофілів крові як преформованих факторів можуть перебувати фактор некрозу пухлин та ІЛ-4.

Після викиду преформованих факторів, активовані тканинні базофіли та базофіли крові починають синтезувати і вивільняти нові фактори, до яких належать, перш за все, продукти, що походять з мембранних фосфоліпідів (простагландини, лейкотрієни та тромбоцитактивуючий фактор), а також велика кількість різних цитокінів - І , ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-10, гранулоцитарно-моноцитарний колонієстимулюючий фактор (ГМ-КСФ), ІЛ-6 та ін. .

Клітини та їх медіатори, які беруть участь у патогенезі анафілактичного шоку.

Медіатори

Моноцити-макрофаги

ІЛ-1, лейкотрієн В4, вільні радикали, ІЛ-6; фактор некрозу пухлин-б (TNF-б).

В-лімфоцити, плазматичні клітини

Тромбоцитактивуючий фактор, серотонін, вільні радикали

Тканинні базофіли (огрядні клітини) та базофіли периферичної крові

Гістамін, триптази-хімази, карбоксипептидаза А, гепарин, лейкотрієн С4, простагландин G2, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-3, ІЛ-10, ІЛ-6, тромбоцитактивуючий фактор, TNF-б.

Нейтрофіли

Еластаза, лейкотрієн В4, мієлопероксидаза

Еозинофіли

Тромбоцитактивуючий фактор, лейкотрієн С4, еозинофільний катіонний білок, еозинофільна пероксидаза, головний основний еозинофілів.

Що стосується незалежної від IgE дегрануляції опасистих клітин (псевдоалергічний механізм), то в її реалізації, як відомо, беруть участь найрізноманітніші фактори. Нижче підсумовуються фактори, що призводять до активації базофілів обох типів.

I. IgE-Залежні (істинно алергічні) фактори

Зв'язування специфічного алергену з IgE на поверхні опасистих клітин та базофілів з подальшою передачею активаційного сигналу всередину клітини через рецептор високої афінності до Fc-фрагменту IgE (FceRI).

ІІ. Незалежні від IgE (псевдоалергічні) фактори

1. Продукти комплементу – СЗа, С5а

2. Хемокіни – МСР-1, MIP-1A, RANTES, ІЛ-8

3. Інтерлейкіни – ІЛ-3, ГМ-КСФ4. Лікарські препарати – опіати, цитостатики, аспірин, нестероїдні протизапальні.

5. Аутоантитіла до IgE

6. Аутоантитіла до FceRI

7. Фізичні чинники

8. Холод, ультрафіолетове опромінення, фізичне навантаження.

Основні медіатори анафілактичної реакції та їх дія

Медіатори

Дія

Гістамін

Розширення судин, підвищення проникності капілярів, набряк тканин (H1, H2), скорочення м'язів бронхів, кишківника, матки (H1), зменшення коронарного крововідтоку, тахікадрія (H1, H2).

Хемотаксичні фактори

Залучення еозинофілів та нейтрофілів

Зменшення зсідання крові, гальмування активації комплементу

Підвищення судинної проникності

Триптаза

Генерація анафілотоксину (C3a), деградація кініногену, активація протеолізу

Лейкотрієни (C4, D4, E4)

Розширення судин, підвищення проникності капілярів, набряк тканин, звуження коронарних артерій, бронхоспазм, легенева гіпертонія

Простогландини

Розширення судин, підвищення проникності капілярів, набряк тканин, бронхоспазм, легенева гіпертензія

Тромбоксан А2

Скорочення гладких м'язів, стимуляція агрегації тромбоцитів

Чинник активації тромбоцитів

Агрегація тромбоцитів та лейкоцитів, бронхоспазм, підвищення судинної проникності, набряк

Розширення судин, підвищення проникності капілярів

3. Клінічна картина

Найчастіше зустрічається генералізована (типова) форма анафілактичного шоку, протягом якої умовно виділяють три періоди: період передвісників, період розпалу та період виходу з шоку.

Період провісників, зазвичай, розвивається протягом 3-30 хв. після дії алергену (прийом ліків, їжі, укусу або укусу комахами та ін.). У деяких випадках (наприклад, при ін'єкціях депонованих препаратів або надходження алергенів через рот) він розвивається протягом 2 годин після введення антигену. Цей період характеризується виникненням у хворих внутрішнього дискомфорту, тривоги, ознобу, слабкості, запаморочення, шуму у вухах, погіршення зору, оніміння пальців рук, язика, губ, болів у попереку та животі. У хворих часто з'являється свербіж шкіри, утруднення дихання, кропив'янка і набряк Квінке. При високому ступені сенсибілізації хворих цей період може бути відсутнім (блискавичний шок).

Період розпалу характеризується втратою свідомості, падінням артеріального тиску (менше 90/60 мм рт. ст.), тахікардією, блідістю шкірних покривів, ціанозом губ, холодним потом, задишкою, мимовільним сечовипусканням та дефекацією, зменшенням виділення сечі.

Важливо пам'ятати, що у 5-20% хворих симптоми анафілаксії можуть рецидивувати через 1-8 годин (двофазна анафілаксія) або зберігатися протягом 24-48 годин (затяжна анафілаксія) після появи її перших ознак.

Період виходу із шоку триває, як правило, 3-4 тижні. У хворих зберігаються слабкість, біль голови, погіршення пам'яті. У цей період можуть розвиватися гострий інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, алергічний міокардит, гломерулонефрит, гепатит, ураження нервової системи (менінгоенцефаліт, арахноїдит, поліневрити), сироваткова хвороба, кропив'янка та набряк Квінке, гемолітична.

Залежно від вираженості клінічних симптомів умовно виділяють гемодинамічну, асфіктичну, абдомінальну та церебральну форми (варіанти перебігу) анафілактичного шоку. Їхня симптоматика певною мірою завжди присутня при генералізованій формі шоку.

При гемодинамічній формі шоку у хворих на клінічній картині поряд з гіпотонією домінують болі в ділянці серця, аритмії. Можливий розвиток гострого інфаркту міокарда (25%) та гострої лівошлуночкової недостатності. Найчастіше у хворих відзначаються суправентрикулярна тахікардія, рідше – синусова брадикардія, фібриляція шлуночків та асистолія. Ця форма найчастіше зустрічається при лікарському анафілактичному шоці.

Асфіктична форма характеризується появою задишки (бронхоспазм, набряк легень) або осиплість голосу та стридорозного дихання (набряк гортані). Ці симптоми частіше зустрічаються у хворих на бронхіальну астму. Тяжкість стану пацієнтів та прогноз обумовлені ступенем гострої дихальної недостатності. При абдомінальній формі у хворих внаслідок спазму гладких м'язів кишечника та утворення ерозій у клінічній картині домінують болі в епігастрії, симптоми подразнення очеревини, мимовільна дефекація, мелена. Ця форма найчастіше зустрічається при харчовій алергії.

Церебральна форма характеризується виникненням психомоторного збудження, оглушеності, судом та менінгеальних симптомів, які обумовлені набряком головного мозку та мозкових оболонок.

Анафілактичний шок може розвиватись у хворих під час інтубації при оперативних втручаннях. Він проявляється гіпотонією, тахікардією, задишкою, ціанозом. Помітити появу змін шкіри (кропив'янка, набряк Квінке, гіперемія та ін.) при інтубації важко, оскільки хворий закритий операційною білизною.

4. Діагностика та лікувальні заходи

До проявів анафілаксії (анафілактоїдної реакції), які вимагають негайної діагностики та відповідного лікування, відносяться кардіоваскулярні симптоми (запаморочення, непритомний стан і сильне серцебиття), абдомінальні симптоми (здуття живота, нудота, блювота і тенезми) ринорея та чхання). Відомо, що за частотою смертельних випадків при АШ на першому місці (74%) стоять респіраторні причини, а на другому (24%) – серцево-судинні.

При огляді хворого необхідно звернути увагу на такі ознаки: почервоніння обличчя, кропив'янку, набрякання губ, піднебінного язичка, язика або інших областей, дихання на диханні на видиху та/або на вдиху, ціаноз і артеріальну гіпотензію. Особливо важливим для лікаря є негайна оцінка стану серцевої та дихальної систем щодо виявлення обструкції дихальних шляхів, бронхоспазму чи шоку.

Додаткові дослідження мають значення для диференціального діагнозу перенесеного анафілактичного шоку та встановлення його причини у складних випадках, а також ранньої діагностики ускладнень, що спостерігаються у період виходу з анафілактичного шоку. У клінічному аналізі крові у хворих відзначається лейкоцитоз з еозинофілією, рідше – анемія та тромбоцитопенія. При біохімічному дослідженні крові при розвитку відповідних ускладнень може спостерігатись підвищення концентрації креатиніну, калію, білірубіну, трансаміназ (АЛТ, АСТ), креатинфосфокінази, лужної фосфатази, зниження протромбінового індексу. На рентгенограмах грудної клітки можуть спостерігатися ознаки інтерстиціального набряку легень. На електрокардіограмі виявляються суправентрикулярні аритмії, інверсія зубця Т. Приблизно у чверті хворих може розвинутись гострий інфаркт міокарда (глибокий зубець Q, підйом сегмента S-T у відповідних відведеннях). За свідченнями проводять консультації вузькими фахівцями (офтальмологом, невропатологом та ін.). Для встановлення причини шоку у складних випадках визначають алерген-специфічний IgE до підозрюваних алергенів за допомогою радіоаллергосорбентного, імуноферментного або хемілюмінісцентного аналізу.

Лабораторні показники для диференціальної діагностики анафілактичного шоку.

Показники

Коментарі

Триптаза у сироватці крові

Пік концентрації спостерігається через 60-90 хв після початку шоку та зберігається 6год. Оптимальний час для забору крові через 1-2 години після появи симптомів

Гістамін у плазмі крові

Концентрація починає підвищуватися через 5-10 хв і зберігається підвищеною 30-60 хв.

Метилгістамін (метоболіт гістаміну) у добовій сечі

Зберігається у сечі протягом 24 годин

Серотин сироватки крові 5-гідрооксиндолоцтова кислота в сечі

Використовується для диференціального діагнозу при карциноїдному синдромі

Вазоінтекстинальні поліпептиди сироватки (панкреастин, гормони підшлункової залози, вазоінтестинальний поліпетид), субстанція Р

Для виключення гастроінтестинальних пухлин або медулярної карциноми щитовидної залози, які продукують вазоактивні пептиди

В останні роки для підтвердження анафілаксії використовується метод визначення рівня -триптази.

в-триптаза - це нейтральна протеаза, що зберігається в секреторних гранулах тканинних базофілів (огрядних клітин) людини і виділяється ними при дегрануляції. У нормальній крові в-триптаза не визначається (< 1 нг/мл). Повышенные уровни в-триптазы в крови показывают, что происходит, активация тканевых базофилов с выделением медиатора либо под влиянием IgE (и тогда это анафилаксия), либо под влиянием либераторов (и тогда это анафилактоидная реакция). Чем тяжелее клинически протекает реакция, тем больше вероятность, что уровень в-триптазы сыворотки возрастет. Триптаза сыворотки не повышается при некоторых анафилактоидных реакциях, не сопровождающихся активацией тканевых базофилов (например, при активации комплемента). Уровень в-триптазы сыворотки достигает пика через 1-2 ч после начала анафилаксии, а затем снижается с периодом полураспада около 2 ч. Повышенный уровень в-триптазы можно использовать для дифференциации анафилаксии от других явлений с подобными клиническими характеристиками, особенно при наличии артериальной гипотензии. Наиболее информативным является определение уровня триптазы сыворотки через 1-1,5 ч после появления симптомов, но, в зависимости от максимального уровня триптазы, повышенное количество ее иногда выявляется через 6-12 ч после эпизода.

Кожна установа, яка працює з препаратами, через які може розвинутися анафілактична реакція (насамперед лікарська алергія) повинна мати у своєму розпорядженні наступне обладнання та медикаменти для надання допомоги:

1. Стетоскоп та сфігмоманометр;

2. Турнікети, шприци, голки для підшкірних та внутрішньовенних вливань;

3. Розчин адреналіну гідрохлориду 0,1%;

4. Кисень та обладнання для його подачі;

5. Розчини для внутрішньовенних вливань та відповідне обладнання;

6. Оральні повітроводи;

7. Дифенгідрамін (димедрол);

8. Бронхолітичні засоби для введення внутрішньовенно або інгаляцією;

9. Кортикостероїди для внутрішньовенного введення;

10. Судинозвужувальні засоби.

11. Кошти підтримки серцевої діяльності.

Прийнято вважати, що правильне застосування перерахованого вище обладнання та лікарських засобів професійно навченим персоналом забезпечить ефективне первинне лікування в більшості (якщо не в усіх) випадків гострих анафілактичних реакцій, що виникають у лікувальних закладах.

1. Діагностувати наявність чи підозру на наявність анафілактичного шоку;

2. Покласти хворого в горизонтальне положення та підняти нижні кінцівки;

3. Часто перевіряти параметри життєво важливих функцій (кожні 2-5 хв) та залишатися з хворим;

4. Вводити 0,1% розчин адреналіну гідрохлориду: дорослим - 0,01 мл/кг до максимальної дози 0,2-0,5 мл кожні 10-15 хв за потреби; дітям – 0,01 мл/кг до максимальної дози 0,2-0,5 мл підшкірно або внутрішньом'язово, а якщо необхідно – повторювати кожні 15 хв, аж до двох доз. Адреналін, будучи активатором б- та в-адренергічних рецепторів, залишається першим препаратом вибору при лікуванні анафілактичного шоку. Вплив адреналіну на б-адренорецептори сприяє звуженню судин та зниженню проникності мембрани капілярів. У свою чергу, впливаючи на адренорецептори, адреналін усуває спазм гладкої мускулатури дихальних шляхів. Крім того, підвищуючи рівень циклічного АМФ у клітинах, адреналін тим самим пригнічує процес дегрануляції тканинних базофілів (огрядних клітин);

5. Давати кисень – зазвичай 8-10 л/хв; нижчі концентрації можуть бути достатніми у хворих з хронічним обструктивним ураженням легень;

6. Підтримувати вільну прохідність дихальних шляхів;

7. Вводити антигістамінні препарати: 25-50 мг дифенгідраміну (димедролу) (дітям - 1-2 мг/кг), зазвичай парентерально;

8. Якщо анафілактичний шок розвинувся після ін'єкції лікарського засобу, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду в місце попередньої ін'єкції, щоб пригнічувати подальшу абсорбцію введеного препарату;

9. За наявності некерованої гіпотензії або персистенції бронхоспазму при наданні допомоги в амбулаторних умовах хворого необхідно госпіталізувати;

10. У разі артеріальної гіпотензії внутрішньовенно вводити розчини, що заповнюють, застосовувати судинозвужувальні засоби;

11. При лікуванні бронхоспазму переважно застосовувати 2-агоніст з інтервалами або безперервно; можливе застосування еуфіліну внутрішньом'язово (24% розчин 1-2 мл) або внутрішньовенно повільно (2,4% розчин - 10 мл);

12. Ввести 5 мг/кг гідрокортизону (або близько 250 мг) внутрішньовенно (в помірно виражених випадках можна дати 20 мг преднізолону орально). Основна мета – знизити ризик рецидиву чи продовження анафілактичної реакції. При необхідності ці дози можна повторювати кожні 6 годин;

13. У рефрактерних випадках, що не реагують на адреналін, наприклад, через те, що хворий отримував-адреноблокатор, рекомендують ввести внутрішньовенно разово 1 мг глюкагону; при необхідності можна вводити безперервно 1-5 мг глюкагону на годину;

14. Хворим, які отримують в-адреноблокатор і не реагують на адреналін, глюкагон, внутрішньовенні рідини та іншу терапію, іноді призначають ізопротеренол (в-агоніст з характеристиками не-агоніста). Слід враховувати, що ізопротеренол хоч і здатний подолати зниження скорочувальної здатності міокарда, спричиненої адреноблокаторами, проте він може посилити артеріальну гіпотензію, викликавши периферичну вазодилатацію, а також зумовити розвиток аритмії серця та інфаркту міокарда. У зв'язку з цим потрібний контроль за діяльністю серця;

15. Медичні заклади, в яких можливий розвиток у хворих на анафілактичний шок, повинні проводити періодичні навчальні заняття медичного персоналу з діагностики та лікування цього стану;

5. Профілактика

Заходи профілактики анафілактичного шоку можна умовно поділити на три групи:

1) громадські;

2) загальномедичні;

3) індивідуальні.

Громадські заходи передбачають:

1. Поліпшення технології виготовлення лікарських засобів та препаратів для імунізації (вакцин, сироваток, g-глобулінів та ін.)

2. Боротьбу із забрудненням довкілля продуктами виробництва підприємств хімічної та фармацевтичної промисловості.

3. Сувору регламентацію або заборону використання добавок лікарських засобів як консервантів у харчові продукти (пеніцилін, ацетилсаліцилова кислота), вакцини (канаміцин, гентаміцин) та препарати крові (левоміцетин).

4. Відпустка антибіотиків з аптек лише за рецептами лікарів.

5. Інформування населення та медичної громадськості про побічні реакції, у тому числі алергічні, на лікарські засоби.

Загальномедична профілактика шоку складається з наступних заходів:

1) обґрунтоване призначення пацієнтам лікарських засобів;

2) боротьби з поліпрагмазією, тобто. одночасним призначенням хворому на велику кількість медикаментів; у цьому випадку може спостерігатися потенціювання їх ефекту та перетворення терапевтичних доз на токсичні;

3) зазначення непереносимих лікарських препаратів на титульному листі історії хвороби або амбулаторної карти червоним чорнилом;

4) використання для ін'єкцій тільки одноразових шприців та голок;

5) спостереження за пацієнтами після ін'єкції щонайменше або протягом 30 хв;

6) забезпечення кожного процедурного кабінету протишоковим набором.

Індивідуальна профілактика лікарського анафілактичного шоку передбачає:

1. Ретельний збір алергологічного анамнезу. Під час бесіди з пацієнтом важливо звертати увагу на такі обставини:

а) чи страждає хворий та його родичі на алергічні захворювання;

б) чи отримував пацієнт призначений лікарський препарат раніше;

в) якими ліками хворий лікувався довго та багато;

г) чи спостерігалися після прийому ліків алергічні реакції. Обов'язково уточнюються побічні реакції при призначенні антибіотиків, сульфаніламідів, аналгетиків, місцевих анестетиків, препаратів йоду, замінників крові, вітамінів;

д) чи є у хворого грибкові захворювання шкіри та її придатків;

е) чи є професійний контакт із ліками. Як правило, він виникає у працівників фармацевтичних підприємств, складів, аптек, лікувальних закладів;

ж) чи відзначаються у хворого ознаки епідермальної сенсибілізації. У пацієнтів, які мають підвищену чутливість до тварин, можуть розвиватися важкі алергічні реакції на ін'єкції препаратів, що містять гетерологічні білки (сироватки: протиправцева, протидифтерійна, протистаф. Кілококова, антилімфоцитарна та ін., антирабічний гамма-глобулін і т.д.;

з) чи вводилися раніше пацієнту вакцини та сироватки і яка була їхня переносимість. При виявленні лікарської непереносимості не можна вводити хворому як " винний " препарат, а й медикаменти, мають із нею загальні антигенні детермінанти.

Список використаної літератури

1. Імунологія, Хаїтов Р.М., Ігнатьєва Г.А., Сидорович І.Г.

2. Ярилін - Імунологія - 2010 - ГЕОТРА-МЕДІА

3. Драннік Г.М. - Клінічна імунологія та алергологія

4. Ковальчук – Клінічна імунологія та алергологія.

Розміщено на Allbest.ru

...

Подібні документи

    Анафілактичний шок як імунна реакція негайного типу організму, його патогенез. Деякі медіатори анафілактичної реакції. Комплекс симптомів та синдромів анафілактичного шоку, п'ять варіантів його клінічних проявів. Принцип лікування хворих.

    реферат, доданий 07.09.2009

    Етіологія та патогенез анафілактичного шоку. Лікування алергічної реакції негайного типу: усунення гострих порушень гемодинаміки та легеневої вентиляції, нейтралізація біологічно активних речовин з крові. Причини розвитку та клініка коми.

    реферат, доданий 21.09.2010

    Першочергові заходи щодо усунення розвитку анафілактичного шоку. Розрахунок дози адреналіну, інфузійна терапія. Застосування препаратів другого ряду: використання гідрокортизону та метарамінолу, лікування стійкого бронхоспазму інфузією сальбутамолу.

    презентація , доданий 18.05.2012

    Клінічний прояв імунологічного конфлікту через підвищену чутливість організму на повторний контакт з алергеном. Клінічні форми анафілактичного шоку. Невідкладна допомога та лікування анафілактичного шоку. Алергічний набряк Квінке.

    контрольна робота , доданий 23.12.2010

    Поняття "анафілактичного шоку", причини появи, його клінічні прояви та основні фактори розвитку. Дії постраждалого чи оточуючих його людей. Роль фельдшера у діагностиці та профілактиці захворювання. Рекомендації щодо призначення ліків.

    курсова робота , доданий 05.02.2017

    Гострі алергічні реакції (анафілактичний шок, анафілаксія). Дослідження анафілаксії Шарлем Ріше. Частота епізодів анафілаксії. Причини анафілактичних реакцій в дітей віком. Клініка анафілактичного шоку. Невідкладність комплексу лікувальних заходів.

    презентація , доданий 11.02.2014

    Нормальна імунна реакція на речовини антигенної природи. Механізм розвитку анафілактичного шоку, його клінічні прояви. Причини виникнення набряку Квінке. Типи та форми лікарської алергії. Діагностика багатоформної ексудативної еритеми.

    презентація , додано 09.02.2013

    Стадії розвитку та ступеня тяжкості геморагічного шоку, його клінічна картина та патогенез. Причини гострої крововтрати: різні травми та захворювання. Компенсаторні реакції функціональних систем організму. Діагностика та лікування геморагічного шоку.

    реферат, доданий 17.10.2013

    Основні патогенетичні механізми шокових станів у разі травм. Клінічна картина травматичного шоку. Діагностика величини крововтрати за індексом Альговера. Невідкладна допомога на місці події, заходи при транспортуванні та стаціонарі.

    контрольна робота , доданий 27.02.2010

    Анафілактичний шок лікарської етіології, спричинений введенням антибіотиків, новокаїну, аспірину та тіаміну – це важка загальна реакція організму, що розвивається у відповідь на введення речовин, до яких у хворих є підвищена чутливість.

9895 0

Portier, Riebet в 1902 р. спостерігали незвичайну реакцію зі смертельним результатом в експерименті на собаках при повторному введенні витяжки з щупалець актиній, яку вони назвали "анафілаксією" (від грец. "Апа" - зворотний і "phylaxis" - захист).

Довгий час вважалося, що анафілактична реакція — це експериментальний феномен, який відтворюється у тварин при повторному введенні речовин, що містять білок (кінської сироватки, плазми та ін.).

Подібні реакції, які спостерігаються у людини, стали називати анафілактичним шоком.

В даний час причиною його розвитку можуть бути не тільки речовини, що містять білок, але і полісахариди, лікарські речовини, гаптени та ін.

Анафілактичний шок - стан, що загрожує життю пацієнта, найбільш тяжкий прояв алергічної реакції негайного типу, за швидкістю розвитку та тяжкістю перебігу, що не має собі рівних. На відміну від кардіогенного шоку (при інфаркті міокарда) із гострою серцевою недостатністю на початковому етапі анафілактичного шоку переважає гостра судинна недостатність.

Етіологія

Шок анафілактичний часто розвивається серед повного здоров'я, проте його можна прогнозувати за наявності алергологічного анамнезу, алергічної реакції негайного типу (набряків Квінке, кропив'янки та ін.). Імовірність розвитку анафілактичного шоку особливо зростає при парентеральному введенні білкових препаратів, полісахаридів, гаптенів (у вигляді лікарських речовин), при укусі перетинчастокрилих, при вакцинації.

Патогенез

При анафілактичному шоці (див. Реагіновий тип реакції) на відміну від місцевої алергічної реакції (атопічний риніт, набряк Квінке та ін.) Розвивається гостра генералізована реакція на рясне виділення тучними клітинами біологічно активних речовин на тлі різкого зниження процесів інактивації гістаміну та ін. цим при анафілактичному шоці внаслідок вираженої вегетативної дисфункції можуть спостерігатися на хибноалергічній основі (йодовмісні контрастні речовини, мієлорелаксанти, промедол та ін) процеси гістаміноліберації з різних клітинних структур, що індукують системні розлади мікроциркуляції.

При повільніших варіантах розвитку анафілактичного шоку важлива роль відводиться участі у формуванні імунних комплексів (див. Імунокомплексний тип реакції). При цьому на тлі анафілактичного шоку визначаються різні прояви капіляротоксикозу – токсидермія, церебральний, нирковий варіант анафілактичного шоку, картина гострого міокардиту. Цей механізм розвитку часто узгоджується з реагіновим типом. Анафілактичний шок може бути дебютом сироватковоподібного синдрому, еозинофільних інфільтратів.

Клінічні прояви

При анафілактичному шоці падіння мінімального артеріального тиску часто обганяє зниження максимального при тенденції до підвищення пульсового тиску з явищами слабкості, що швидко розвивається, порушенням мозкового кровообігу («провалювання», втрата орієнтації пацієнта в навколишньому середовищі), елементами бронхоспазму.

Легка форма анафілактичного шоку характеризується нерізко вираженим падінням артеріального тиску (на 20-30 мм рт. ст) на тлі наростаючої слабкості, блідості, тахікардії, запаморочення, іноді сверблячки шкірних покривів, почуття тяжкості в грудній клітці внаслідок бронхоспазму.

При середній мірі картина судинної недостатності більш виражена і супроводжується суттєвим падінням АТ, появою холодного липкого поту, серцебиття, аритмії, блідості, різкого занепокоєння, слабкості, запаморочення, порушення зору, тяжкості у грудній клітці із утрудненням дихання. Може розвинутись непритомний стан.

Тяжка форма анафілактичного шоку розвивається блискавично, з картиною важкого колапсу, коми. Розширюються зіниці, можуть бути мимовільна дефекація, сечовипускання, зупинка серця, дихання.

Розрізняють п'ять варіантів анафілактичного шоку: типовий, гемодинамічний, асфіктичний, церебральний, абдомінальний.

При типовому варіанті (найчастішому) гостро наростає оглушеність - шум, дзвін у вухах, запаморочення, поколювання і свербіж шкірних покривів, відчуття жару, утруднене дихання, болі в серці, що стискають, спастичні болі в животі, нудота, блювання.

Об'єктивно привертають увагу блідість шкірних покривів і слизових оболонок, можливі набряки у сфері обличчя типу набряку Квинке, уртикарна висипання, рясна пітливість, зниження систолічного і діастолічного тиску (останнє може знизитися до 0—10 мм рт. ст.), можливі рт. тонічні судоми, порушення свідомості.

Асфіктичний варіант частіше спостерігається на тлі гострої дихальної недостатності при наростаючому ларингобронхоспазму, набряку гортані, інтерстиціальному або альвеолярному набряку легень. Може розвиватися в осіб із легеневою патологією.

При абдомінальному варіанті відзначаються помірне зниження артеріального тиску (не нижче 70/30 мм рт. ст.), напади сильного болю по всьому животу, блювання, діарея за відсутності вираженого бронхоспазму, який частіше може спостерігатися при харчовій алергії, ентеральному прийомі ліків.

Церебральний варіант із порушенням свідомості, епілептиформними судомами, симптомами набряку головного мозку частіше супроводжує тяжку форму шоку.

Розрізняють гострий злоякісний (блискавичний), затяжний, абортивний, рецидивуючий перебіг анафілактичного шоку.

При типовому варіанті гострої злоякісної течії у потерпілого за 3-10 хв розвиваються колапс, кома, наростають гостра дихальна недостатність та ознаки набряку легень, відзначається резистентність до терапії.

Абортивна течія — сприятлива для хворого форма, коли симптоми типового варіанта швидко купируются.

При затяжному перебігу виявляється стійкість до терапії до двох діб внаслідок розвитку шоку на препарати пролонгованої дії (біцилін та ін.).

Лікування

Схема лікування включає:

1. Синдромну невідкладну допомогу, спрямовану корекцію артеріального тиску, серцевого викиду, усунення бронхоспазму.
2. Придушення вироблення та вивільнення медіаторів алергії.
3. Блокаду тканинних рецепторів, що взаємодіють із медіаторами алергії.
4. Корекцію об'єму циркулюючої крові.

Препаратом вибору при анафілактичному шоці є адреналін, що надає комплексну дію на а-адренорецептори (підвищення периферичного опору), В1-адренорецептори (посилення серцевого викиду), В2-адренорецептори (зниження бронхоспазму), що сприяє збільшенню в тучних клітинах цикл ) вивільнення гістаміну та синтезу метаболітів арахідонової кислоти.

Адреналін - дозозалежний і короткоживучий у кровоносному руслі (3-5 хвилин) лікарський препарат. Комплексний ефект адреналіну настає при введенні його у дозі 0,04-0,11 мкг/кг/хв (тобто при введенні 3-5 мкг/хв дорослому масою 70-80 кг).

Одночасно вживаються заходи щодо припинення надходження алергену в організм потерпілого: при ужаленні перетинчастокрилими видаляється жало комахи пінцетом або нігтем, прикладається міхур з холодною водою або льодом на місце надходження алергену, накладається джгут або давить пов'язка проксимальніше місця надходження спину в положення Тренделенбурга забезпечується вдихання кисню.

Найкраще вводити адреналін у титрованому розчині - з цією метою 1 мл 0,1% розчину (1000 мкг) адреналіну розводять у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно крапельно з розрахунку 20-60 крапель на хвилину. Якщо немає часу для приготування крапельниці, беруть 0,5 мл 0,1% розчину (500 мкг) адреналіну, розводять у 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять шприцом внутрішньовенно струминно по 0,2-1,0 мл з інтервалами 30-60 с. При неможливості внутрішньовенного введення розчин адреналіну вводять інтратрахеально, внутрішньокістково або при асистолії внутрішньосерцево.

Якщо немає вираженого зниження артеріального тиску, адреналін як 0,1 % розчину вводять підшкірно обсягом 0,3— 0,5 мл.

При неадекватному зниженні мінімального артеріального тиску показано внутрішньовенно введення в крапельниці 0,2% розчину норадреналіну в дозі 0,5-1,0 мл. Для зняття надлишкового бронхоспазму використовується еуфілін у вигляді 2,4% розчину в крапельниці від 5 до 10 мл.

Одночасно із введенням адреналіну важким хворим призначають глюкокортикоїди (солу-медрол - 50 мг/кг), для ліквідації гіповолемії використовуються кристалоїди та колоїди. У перші хвилини при анафілактичному шоці надається перевага 0,9% розчину хлориду натрію в дозі 20 мл/кг, у подальшому рекомендується застосування неорондекса - поліфункціонального коректора гемодинамічних порушень - 10-15мл/кг/добу.

Після стабілізації гемодинамічних показників усі хворі госпіталізуються до реанімаційного відділення на 2-4 доби, де здійснюється постійний моніторинг показників діяльності серцево-судинної системи та їх корекція за потреби.

При продовженні колапсу вводять повторно зазначені препарати, а також мезатон або норадреналін і здійснюють заходи по боротьбі з гіповолемією (реополіглюкнн, 5% розчин глюкози та ін.). Однак слід пам'ятати, що препарати, що містять полісахариди, можуть бути причиною сенсибілізації. Для ліквідації метаболічного ацидозу внутрішньовенно вводять краплинно 4 % розчин натрію бікарбонату.

Внутрішньом'язово або внутрішньовенно призначають антигістамінні засоби (1 мл 0,1 % розчину тавегілу внутрішньом'язово, 1-2 мл 2 % розчину супрастину або 1 мл 1 % розчину димедролу) як біологічно активні речовини, що нейтралізують. Протипоказані препарати типу піпольфену (похідний фенотіазна, що володіє а-адреноблокуючим ефектом).

При бронхоспазму застосовують еуфілін, оксигенотерапію, за наявності набряків - фуросемід.

Анафілактичний шок після усунення може трансформуватися в різні алергічні реакції — сироваткову хворобу, бронхіальну астму, еознофільний інфільтрат різної локалізації, рецидивну кропив'янку.

У подібній ситуації продовжується курсове лікування глюкокортикоїдами, тривалість якого визначається характером алергічної реакції. Поряд з цим ретельно аналізується алергологічний анамнез для того, щоб повністю усунути контакт з алергеном.

Пацієнт обстежується з метою виявлення інтеркурентного захворювання (наявність ендокринопатії, транзиторної форми імунодефіциту).

Тяжка форма анафілактичного шоку може ускладнюватися внутрішньоорганними змінами (нефропатією, кардіопатією, патологією гепатобілнарної системи, енцефалопатією), що мають свої особливості перебігу та лікування.

Медична реабілітація

Після усунення анафілактичного шоку терапія може бути різноспрямованою залежно від алергологічного анамнезу. При тенденції до зниження артеріального тиску призначають ін'єкції 5 % розчину ефедрину, аналептиків, етимізолу або кофеїну. Продовжують вводити в крапельниці глюкокортикоїди - солу-медрол у дозі 30-60 мг на добу в залежності від показань з наступним прийомом ентерально до 1-2 і більше тижнів.

При болях у серці призначають венозні вазодилататори - пролонговані форми нітрогліцерину: сустак форте-6,4 мг, в капсулах, антиангінальний ефект до 6-8 год, ковтати не розжовуючи, або нітросорбід (ізосорбіду динітрат - 5,10 мг), або нітротайм рожевих капсулах по 2,5 мг, блакитних по 6,5 мг, зелених по 9 мг. При запамороченні, зниженні пам'яті приділяється увага зниженню дисметаболічних процесів у центральній нервовій системі (пірацетам), поліпшенню мікроциркуляції (кавінтон або циннаризин).

При розвитку еозинофільних інфільтратів терапія глюкокортикоїдами ентерально (медрол у таблетках по 4 мг – до 20 мг на добу) може тривати до 3-4 місяців.

Показано гіпоалергенну дієту (виключення молока, яєць, риби, шоколаду, цитрусових, маринадів), лікування антигістамінними засобами (кларитин, ебастин та ін.).

Пацієнти, які перенесли анафілактичний шок, перебувають на обліку, на лицьову сторону історії хвороби, амбулаторної карти заносяться відомості про непереносимість медикаментів.

Лікування медикаментами надалі здійснюється строго за показаннями і на фоні профілактичного прийому антигістамінних препаратів (див. Алергія лікарська).

Н. А. Скеп'ян