Хвороба двс. Лабораторна діагностика ДВС-синдрому. Що таке синдром ДВЗ

16031 0

Для діагностики ДВС-синдрому немає одного простого тесту, необхідно використання комплексу лабораторних методів виявлення даної патології. Діагностика синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання має бути терміновою, інформативною, заснованою на системі простих та легко виконуваних тестів. Крім того, діагностична цінність застосовуваних методик визначається регулярним моніторингом.

I. Перша група діагностичних тестів заснована на виявленні руйнування, споживання та агрегації клітин крові- Тромбоцитів та еритроцитів:

• прогресуючі зниження кількості тромбоцитів у периферичній крові;
• одночасне підвищення вмісту в плазмі фактора 4 кров'яних пластинок (антигепариновий фактор), що свідчить про внутрішньосудинну агрегацію цих клітин та інтенсивне виділення з них компонентів щільних гранул;
• інтенсивне руйнування еритроцитів у зоні мікроциркуляції призводить до підвищення непрямого білірубіну, а мазках крові появі фрагментів зруйнованих, розділених частини еритроцитів;
• підвищення спонтанної агрегації тромбоцитів

ІІ. Визначення фібрин-мономірних комплексів(продуктів паракоагуляції):

• етаноловий тест;
• протамінсульфатний тест (при ДВС-синдромі тест рідше дає позитивний результат, ніж етаноловий, але нерідко визначається позитивним, коли останній стає негативним);
• визначення фібриногену В. Метод заснований на осадженні фібриногену спиртовим розчином бета-нафтола. Цей тест менш специфічний, ніж етаноловий тест, так як бета-нафтол тримає в облозі не тільки заблоковані фібрин-мономерні комплекси, але і інші білки, що не мають відношення до системи згортання крові;
• визначення продуктів деградації фібриногену (ПДФ) У нормі у плазмі виділяється 0,05 г/л ПДФ. При дисемінованому внутрішньосудинному зсіданні крові та масивних тромбозах, що супроводжуються активацією фібринолізу, рівень ПДФ значно піднімається;
• Найбільш специфічним тестом нині вважається виявлення D-димерів.

ІІІ. Зміна (укорочення або подовження) загальних хронометричних коагуляційних тестів:

• Загальний час згортання Лі-Уайтом;
• Аутокоагуляційний тест;
• Активований парціальний тромбопластиновий час;
• Протромбіновий час;
• Тромбіновий час.

IV. Збільшення чи зниження концентрації фібриногену.

V. Пригнічення або активація фібринолітичної системи:

• ХІІа-залежний фібриноліз;
• Спонтанний фібриноліз;
• Вміст плазміногену, його активаторів та інгібіторів.

VI. Зниження активності антитромбіну ІІІ.

За наявності відповідної клінічної ситуації та симптомів ДВЗ, виявлення сукупності хоча б 4-5 з перелічених вище тестів має розглядатися як підтвердження діагнозу.

У першій фазі ДВС-синдрому (гіперкоагуляційної) виявляється гіперкоагуляція, що поєднується з підвищеною агрегацією тромбоцитів та зниженням їх вмісту в периферичній крові. Часто у першій фазі з'являється гіперфібриногенемія. ПДФ можуть бути нормальними.

У 2-й фазі ДВЗ синдрому (нормокоагуляції або перехідної) частина тестів ще виявляє гіперкоагуляцію, тоді як інші показують гіпо-або нормокоагуляцію. Таким чином, з'являється різноспрямованість показників коагулограми. Паракоагуляційні тести, що з'явилися в 1 фазі, залишаються позитивними. Підвищується рівень ПДФ у плазмі. Є виражена тромбоцитопенія. Агрегаційна функція тромбоцитів знижена. Зростає дефіцит AT-III.

У 3-й фазі (гіпокоагуляційної) визначається подовження часу зсідання у всіх тестах. Знижується концентрація фібриногену до афібриногенемії. Поглиблюється тромбоцитопенія, різко порушена функція тромбоцитів. Етаноловий та протамінсульфатний тести стають негативними. Збільшується вміст розчинних фібрин-мономерних комплексів та продуктів деградації фібриногену. Виявляється активація фібринолізу (табл. 1).

Таблиця 1

Лабораторна діагностика ДВС-синдрому (А. А. Рагімов, Л. А. Алексєєва, 1999)

17231 0

Лікування ДВЗ-синдрому залежить від стадії процесу. Насамперед необхідно усунути причину, що спричинила активацію тромбокінази (тромбопластину). Якщо видима причина відсутня, необхідно розпочати посиндромну терапію, спрямовану відновлення адекватної гемодинаміки, мікроциркуляції, дихальної функції легень, корекції метаболічних порушень.

У I стадії ДВС-синдромурекомендується (обов'язково!) застосовувати гепарин по 100-400 ОД/кг (добова доза) підшкірно 3-6 разів на добу або внутрішньовенно шляхом постійної інфузії (від 400-500 до 2000 ОД/год і більше) через дозатор. Вважається, що вихідний час згортання Лі-Уайтом має збільшитися в 2 рази. Певні переваги мають препарати фракціонованого гепарину (фраксипарин, клексан і т. д.): їх можна вводити 1 раз на добу без значних коливань часу згортання.

Необхідно введення донаторів AT-III: куберніну та свіжозамороженої плазми (СЗП) - у I стадії достатньо інфузії 200-300 мл СЗП (5 мл/кг) на добу на фоні введення гепарину. Введений безпосередньо в плазму гепарин з розрахунку 0,1-0,25 ОД/мл підвищує активність AT-III по відношенню до факторів Ха та IХа в 1000 (!) разів, обриває процес внутрішньосудинного згортання і тим самим не дає розвинутись коагулопатії споживання.

Для нормалізації реологічних властивостей крові і поліпшення мікроциркуляції останнім часом широко рекомендується застосування 6% або 10% оксиетильованого крохмалю до 10 мл/кг або реополіглюкіну в тій же дозі. З цією метою призначають: внутрішньовенно курантил 10-20 мг на добу, папаверин 3-5 мг/кг (на добу), компламін 10-20 мг/кг на добу.

У ІІ стадії ДВС-синдромудоза СЗП збільшується до 10-15 мл/кг на добу. Гепарин у мікродозах додається лише у СЗП. Переливання сухої плазми та фібриногену протипоказане (!). Введення СЗП слід проводити струминно. Останнім часом до практики терапії входить препарат антитромбіну III - кубернін . У першу добу призначають 1500-2000 ОД, потім 2-3 дні 1000 ОД, 500 ОД та 500 ОД відповідно.

У III стадії(гіпокоагуляції) показано введення інгібіторів протеаз (контрикал, трасилол – 1000-2000 Атр ОД/кг маси тіла). При розвитку кровотеч СЗП вводиться в добовій дозі 1,5 - 2 л, у цьому випадку виконуючи замісну роль - відшкодовуючи дефіцит факторів, що виснажуються під час ДВЗ-синдрому. Дуже ефективне застосування кріопреципітату , Що містить вищі концентрації фібриногену, фактора Віллебранда, фібронектину та фХIII

При зниженні рівня гемоглобіну нижче 70-80 г/л, гематокриту менше 22 л/л показано переливання. відмитих еритроцитів , а за їх відсутності – еритроцитарної маси. Трансфузія цільної крові, особливо з терміном зберігання більше 3 діб, сама може викликати розвиток ДВС-синдрому.

Тромбоцитарну масу переливають при зниженні рівня тромбоцитів до 50%. 10 9 ступеня/л разом з контрикалом.

Використання амінокапронової кислоти для лікування ДВЗ-синдрому протипоказане через її здатність провокувати ДВЗ-синдром. Її можна використовувати лише для проведення локального гемостазу. З тих самих причин не можна вводити і фібриноген, тому що останній «підгодовує» ДВС-синдром (З. С. Баркаган, 1988).

Одним із найбільш перспективних та безпечних методів лікування ДВС-синдрому є лікувальний плазмаферез. Його ефект зумовлений деблокуванням системи мононуклеарних фагоцитів та виведенням із кровотоку продуктів коагуляції та фібринолізу, білків «гострої фази» запалення, циркулюючих імунних комплексів та інших сполук, що зумовлюють розвиток синдрому ендотоксикозу. Ексфузують не менше 70-90% ОЦП із відшкодуванням СЗП у повному обсязі.

Надалі після стабілізації зсідання протягом 1-3 діб продовжують введення СЗП по 400-500 мл під коагулологічним контролем. З метою нормалізації системи згортання та придушення синтезу біологічно активних речовин доцільним є призначення аспізолу не менше 1,5 г на добу.

Нижче наведено таблицю основних препаратів, що застосовуються при лікуванні ДВС-синдрому:

Таблиця 1

Препарати, які застосовують у лікуванні ДВС-синдрому

Основним лікуванням ДВС-синдрому після видалення моменту, що запускає, є замісна терапія (СЗП, тромбомаса, концентрати AT-III) і гепаринотерапія в низьких дозах. Для зупинення масивного тромбоутворення гепарин у низьких дозах рекомендується використовувати, якщо при застосуванні або без симптоматичної терапії ДВС-синдром продовжує розвиватися протягом більше 6 годин. Протипоказанням є загроза вираженої кровоточивості!

Лисенков С.П., М'ясникова В.В., Пономарьов В.В.

Невідкладні стани та анестезія в акушерстві. Клінічна патофізіологія та фармакотерапія

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС) – одне з найважчих ускладнень багатьох захворювань. Це справжній головний біль будь-якого реаніматолога, оскільки хворий у такому стані може загинути будь-якої миті. Розвивається він досить швидко, лікуванню піддається не дуже легко, прогноз для життя за його появи стає досить несприятливим.

Визначення

ДВС – це патологічний стан, що розвивається внаслідок виснаження факторів, що сприяють та протидіють зсіданню крові. Основа цього процесу – блокада дрібних судин пухкими кров'яними згустками, що виникають внаслідок викиду у кров великої кількості факторів згортання (гіперкоагуляція). Кров, що залишилася в судинному руслі, втрачає здатність до згортання через зниження кількості згортаючих факторів, активації речовин, що розчиняють згустки, накопичення продуктів розпаду білків, що мають протизгортаючу активність.

Причини ДВЗ-синдрому

Безліч важких та критичних станів можуть стати причиною ДВС-синдрому. Практично будь-яка патологія, при якій відзначається ушкодження судинної стінки, зміна властивостей крові, швидкості її протікання судинами, здатна запустити каскад реакцій, що ведуть до внутрішньосудинного згортання. Основні ж причини хвороби такі:

1. Будь-яка форма шоку. У цьому стані відзначається серйозне погіршення реологічних властивостей крові (підвищення її в'язкості), і навіть ушкодження стінки дрібних судин.
2. Тяжкі інфекції септичного характеру. У цьому випадку механізм внутрішньосудинного згортання може бути запущений безпосередньо бактеріальними токсинами або опосередковано через руйнування ендотелію (внутрішньої оболонки) судин мікроорганізмами і продуктами їх життєдіяльності.
3. Гемоліз(Масивне руйнування еритроцитів). Виникає він внаслідок переливання несумісної або простроченої крові, при тяжких фізичних навантаженнях, сильному переохолодженні, перепадах атмосферного тиску, а також прийомі деяких ліків (хінідин, нітрофуранові та сульфаніламідні хіміопрепарати).
4. Синдром масивних трансфузій. Об'єм переливання понад 5 літрів може стати пусковим фактором ДВЗ-синдрому.
5. Некрози у різних органах.Інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу (інсульт), деякі форми панкреатиту, гостра дистрофія печінки, опіки шкіри та слизових оболонок, масивні хірургічні втручання та травми, краш-синдром (або синдром тривалого здавлення) – все це призводить до потужного викиду в кров званого тканинного фактора - основної речовини, що запускає каскад реакцій гіперкоагуляції.
6. Імунні та імунокомплексні захворювання.
7. Пухлинний процесособливо з множинними метастазами.
8. Гемодіаліз, гемосорбція, екстракорпоральний кровообіг(Наприклад, при операціях на серці).
9. Гострі отруєння гемолітичною отрутою.
10. Акушерська патологія. Сюди включають багато ситуацій, що виникають під час вагітності та під час пологів – гестози, передлежання плаценти, раннє вилити навколоплідних вод, раннє відшарування плаценти, внутрішньоутробна загибель плода).

Симптоми ДВЗ-синдрому

Симптоматика цієї патології залежить від стадії розвитку хвороби, а також форми синдрому – гострої чи хронічної. По стадіях клінічна картина гострого ДВС-синдрому може бути наступною:

1. Стадія гіперкоагуляції, під час якої відзначається масивне утворення тромбів у кровоносних судинах малого діаметра Тривалість цієї стадії дуже мала, а клінічна картина зазвичай маскується симптоматикою тяжкого основного захворювання.
2. Стадія гіпокоагуляції- Це період появи перших кровотеч. У цій фазі активуються фактори, що перешкоджають згортанню та одночасно вичерпуються фактори, що підсилюють коагуляцію. В результаті головною клінічною ознакою ДВЗ-синдрому стають різноманітні кровотечі. Розрізняють:
   • Ранні кровотечі, що виникають переважно у місці, де були зруйновані тканини: при абортах або пологах – маткові, при хірургічних втручаннях – у зонах розрізів, при деструктивних процесах у легенях – відповідно легеневі. Паралельно відзначається поява геморагій та інших локалізацій – підшкірні, підслизові, внутрішньошкірні у місцях ін'єкцій.
   • Пізні кровотечі є проявом погіршення стану хворого. Це можуть бути носові та шлунково-кишкові кровотечі, поява гематом у підшкірно-жировій клітковині, в області сідниць, попереку тощо.
3. У наступних стадіях поряд із кровотечами наростають симптоми функціональної, а потім і органічної недостатностіуражених органів, причому насамперед страждають органи, пронизані багатою капілярною мережею: надниркові залози, нирки, легені, печінка, шлунково-кишковий тракт, селезінка, шкіра, слизові оболонки.

Хронічний ДВС-синдром зазвичай проявляється тромбозами та тромбоемболіями, локалізованими у різних органах. Ця форма патології найчастіше зустрічається у людей, які страждають на онкозахворювання злоякісного характеру. Тромбоз глибоких вен, що переходить у тромбоемболію легеневої артерії – одна з найчастіших причин смерті хворих на пухлини.

Діагностика ДВЗ-синдрому

Клінічна діагностика ДВС-синдрому на ранньому етапі дуже складна: симптоматика мізерна, кровотеч немає, та й термін її дуже короткий. При виснаженні факторів зсідання крові та появі геморагій діагноз патології можна виставити з досить високою впевненістю. Причому що більше часу минуло з першої кровотечі, тим легше виявити ДВС-синдром. Мінусом вичікувальної тактики стає стрімке погіршення прогнозу захворювання. Саме тому в терміновому порядку хворим роблять ряд аналізів, що показують стан системи згортання:

• час згортання крові, яке, будучи нормальним чи навіть укороченим у стадії гіперкоагуляції, прогресивно подовжується у міру розвитку хвороби (до 30 хвилин і більше);
• кількість тромбоцитів у периферичній крові, яка поступово зменшується щодо норми;
• тромбіновий час, що збільшується в залежності від стадії від нормальних 5-11 секунд до 60 і більше;
• аналіз на D-димери, які в нормі відсутні, але при внутрішньосудинному згортанні – різко підвищені.

Інші аналізи також застосовуються на практиці, проте додаткової важливої ​​для діагностики інформації не дають.

Фахівець, який займається лікуванням хворого, повинен чітко знати всі способи діагностики ДВС-синдрому та їх результати, оскільки від правильного визначення стадії процесу залежить тактика медичних заходів.

Лікування ДВС-синдрому

Лікування основного захворювання - головне, що потрібно робити при боротьбі з внутрішньосудинним зсіданням. Якщо не усунути причину ускладнення – неможливо буде позбутися і його самого. Тому раціональна антибіотикотерапія при інфекціях, адекватний гемостаз при будь-яких травмах, детоксикація при отруєннях можуть призвести навіть до спонтанного зникнення ДВС-синдрому.

Якщо самовільної регресії не сталося, слід негайно розпочати боротьбу з патологією. Лікування хвороби проводять з огляду на її стадію:

• 1 стадія. Слід проводити профілактику гіперкоагуляції шляхом застосування гепарину, внутрішньовенних вливань реополіглюкіну у поєднанні з дезагрегантами, введення кортикостероїдів.
• 2 стадія. До перерахованих вище препаратів додають внутрішньовенне вливання альбумінів, свіжозамороженої плазми, цільної крові або еритроцитарної маси.
• 3 стадія. У цій фазі підхід до лікування різко змінюється, тому що тут на перше місце виходить активність системи, що перешкоджає згортанню крові. Застосовують препарати, що пригнічують активність факторів протизгортання (гордокс, контрикал), що посилюють роботу тромбоцитів (етамзилат). Паралельно з цим прагнуть активувати систему згортання шляхом вливання плазми. При зниженому гемоглобіні вливають і цільну кров у малих кількостях. Введення гепарину припиняють.
• 4 стадія. На цьому етапі заходи такі самі, як і в третій стадії з додаванням розчинів на основі альбуміну, желатину.

Паралельно з цими діями проводять корекцію порушень водно-електролітного та кислотно-лужного станів, нормалізують роботу нирок, підтримують дихальні функції, відшкодовують крововтрату.

Профілактика

Знання причин ДВС-синдрому робить можливими і заходи щодо його запобігання. Звичайно, все передбачити неможливо, проте дотримання кількох правил може серйозно знизити ризик розвитку цієї тяжкої патології:

• при необхідності хірургічного лікування - вибір найбільш щадної методики операції;
• застосування антикоагулянтів за будь-якої патології, здатної ускладнитися ДВС-синдромом;
• уникнення укусів змій та інтоксикацій хімічними речовинами;
• відмова або мінімальне використання цільної крові на користь її похідних (еритроцитарна маса, плазма) та плазмозамінників;
• раннє виявлення та лікування онкологічних захворювань.

ДВС-синдром є виключно тяжким ускладненням клінічної патології, що відрізняється дуже високою летальністю – залежно від причини гине до 50% пацієнтів. Саме тому заходи профілактики його можна вважати навіть важливішими за лікувальні заходи. Є в англійців одне прислів'я: «Краще унція профілактики, ніж фунт лікування», і до синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання вона підходить якнайкраще.

Бозбей Геннадій Андрійович, лікар швидкої медичної допомоги

Терміном ДВС-синдромпозначається неспецифічний загальнопатологічний процес, в основі якого лежить розсіяне дифузне згортання крові в судинах з утворенням безлічі мікрозгустків та агрегатів клітин крові, блокування кровообігу в органах та розвиток у них глибоких дистрофічних змін.

Основні патологічні стани,при яких розвивається ДВЗ крові:

Інфекції -сепсис, бактеріальна дизентерія, вірусний гепатит, сальмонельоз, ГЛПС, харчові токсикоінфекції, тропічні лихоманки та ін.

Шок -анафілактичний, септичний, травматичний, кардіогенний, геморагічний, опіковий, – при синдромі тривалого роздавлювання та інші.

Гострий внутрішньосудинний гемолізтрансфузії несумісної крові, кризи гемолітичних анемій, отруєння гемолітичною отрутою, гемолітико-уремічний синдром і т.д.

Пухлини- дисеміновані форми раку Ш-IV ст., синдром Труссо, гострі лейкози, бластні кризи хронічних лейкозів та ін.

Травми- переломи трубчастих кісток, політравму, опіки, відмороження, електротравма, краш-синдром та ін.

Травматичні хірургічні втручаннявеликі порожнинні та ортопедичні операції, операції на легенях, печінці, підшлунковій залозі, операції при політравмі та ін.

Акушерсько-гінекологічна патологіявідшарування, передлежання та розриви плаценти; емболія навколоплідними водами; атонічні маткові кровотечі; антенатальна загибель плода; стимуляція родової діяльності та плодоруйнівні операції; післяпологовий сепсис; міхурове занесення; кримінальний аборт; тяжкий пізній гестоз; еклампсія.

Імунні та імунокомплексні хвороби- ВКВ, системна склеродермія, геморагічний васкуліт, гострий дифузний гломерулонефрит та ін.

Серцево-судинна патологіявеликовогнищевий інфаркт міокарда, застійна серцева недостатність, серцева астма, вроджені "сині" вади, тромбози глибоких вен гомілки, ТЕЛА та ін.

Гострі та підгострі запально-некротичні та деструктивні процесилівання -гострий панкреатит, системні ураження судин, неспецифічні захворювання легень, бронхіальна астма, хвороби печінки, захворювання нирок та ГНН, цукровий діабет, променева хвороба.

Синдром підвищеної в'язкості крові.поліглобулінемії (поліглобулії) різного генезу, парапротеїнемія та кріоглобулінемія, еритроцитози та еритремія.

Трансплантаціяорганів та тканин, протезування клапанів та судин,екстракорпоральні процедури та ін.

Масивні гемотрансфузії та реінфузії крові.

Тромботична тромбцитопенічна пурпура.

Отруєння зміїними гемокоагулюючими отрутами.

Лікарські ятрогенні форми -великі дози антибіотиків, кортикостероїдів, цитостатиків, α-адреностимуляторів, ε-АКК, неправильне застосування антикоагулянтів та фібринолітиків, оральних контрацептивів тощо.

Основою ДВС у всіх випадках є надмірна (патологічна) активація гемостазу, що веде до масивного згортання крові, блокади мікроциркуляції в життєво важливих органах (легких, нирках, печінці, надниркових залозах та ін.) пухкими масами фібрину та агрегатами клітин, та розвитку поліорганної дисфункції. ДВЗ характеризується значним споживанням факторів згортання і тромбоцитів при утворенні численних тромбів і згустків крові, активацією фібринолізу, накопиченням у кровотоку продуктів розпаду фібрину/фібриногену (ПДФ/ф) та інших білків, що виявляють антикоагулянтні властивості та надають пошкодження. Це призводить до розвитку гіпокоагуляційного стану , яке може супроводжуватися тяжким геморагічним синдромом у вигляді кровотеч різної локалізації.

ДВЗ-синдром - патогенез.ДВС - являє собою такий варіант коагулопатії, при якому особливочітко відбувається порушення рівноваги між згортанням, протизгортаннямта фібринолітичною системами організму. Особливістю "трагедії" ДВС-синдрому є дисеміноване, розсіяне, множинне утворення тромбів і фібринних згустків, по суті там, де не потрібно гемостазу.

Етіологічні чинники призводять до гіперкоагуляції, утворення дрібних пухких згустків фібрину або мікротромбів практично у всій мікроциркуляторній системі. Вони відразу ж розчиняються фібринолітичною системою. Утворюються нові тромби і нові згустки і поступово виснажуються всі основні фактори системи згортання - тромбоцити, протромбін, фібриноген. Розвивається гіпокоагуляція внаслідок коагулопатії споживання. Якщо десь порушується цілісність судинної стінки, тромб вже не може утворитися. При цьому в надлишку є антикоагулянтні субстанції, через які кровотечу також неможливо зупинити. Фібринні згустки і мікротромби, що утворюються в мікросудинах, блокують тканинний кровотік, викликають ішемію тканин, порушують функцію таких життєво важливих органів як серце, легені, нирки.

Механізм розвитку ДВС-синдрому

I фаза. Утворення активного тромбопластину- Найтриваліша фаза гемостазу. У ній беруть участь плазмові фактори. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) та фактори тромбоцитарні (3, 1).

II фаза. Перехід протромбіну в тромбін.Відбувається при дії активного тромбопластину та участі іонів кальцію (фактор IV).

III фаза. Освіта фібрин-полімеру.Тромбін (за участю іонів кальцію – фактор IV та фактора тромбоцитів – 4) переводить фібриноген у фібрин-мономер, який за дії VIII фактора плазми та тромбоцитарного фактора 2 перетворюється на нерозчинні нитки фібрина-полімеру.

Зміна прокоагулянтів у системі гемостазу, активація тромбоцитарної ланки призводять до агрегації тромбоцитів з виділенням біологічно активних речовин: кінінів, простагландинів, катехоламінів та інших, що впливають на судинну систему.

При уповільненому перебігу крові через розгалуження дрібних судин відбувається її розшарування на плазму та еритроцити, що заповнюють різні капіляри. Втрачаючи плазму, еритроцити втрачають здатність до пересування та накопичуються у вигляді повільно циркулюючих, а потім нециркулюючих утворень. Відбувається стаз, агрегація, а потім і лізис, що вивільняється пов'язаний зі стромою еритроцитів кров'яний тромбопластин. Надходження у кровотік тромбопластину викликає процес внутрішньосудинного згортання крові. Нитки фібрину, що випадають при цьому, обплутують глибки еритроцитів, утворюючи "сладжі" - грудочки, що осідають у капілярах і ще більше порушують однорідність структури крові. Важливу роль розвитку "сладж"-феномена грають два взаємозалежних явища - зниження кровотоку і збільшення в'язкості крові (М.А. Рєпіна, 1986). Відбувається порушення кровопостачання тканин та органів. У відповідь на активацію системи коагуляції включаються захисні механізми - фібринолітична система та клітини ретикулоендотеліальної системи. На тлі дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові внаслідок підвищеного споживання прокоагулянтів та посилення фібринолізу розвивається підвищена кровоточивість.

ДВС-синдром – класифікація.

Клінічна класифікація.

Клінічна картина ДВС-синдрому складається з ознак основного захворювання, що зумовило внутрішньосудинне згортання крові, та самого ДВС-синдрому. За клінічним перебігом він буває:

гострим (аж до блискавичного);

підгострий;

хронічним;

рецидивуючим.

Стадії ДВС-синдрому:

Гіперкоагуляція та агрегація тромбоцитів.

Перехідна, з наростаючою коагулопатією споживання, тромбоцитопенією, різноспрямованими зрушеннями у загальних коагуляційних тестах.

Глибока гіпокоагуляція аж до повної незгортання крові.

Несприятливий результат чи відновна стадія.

1. стадія гіперкоагуляції- на цій стадії відбувається різке підвищення адгезивності тромбоцитів, у зв'язку з цим активація першої фази згортання, підвищення концентрації фібриногену. Ці показники можна визначити за допомогою коагулограми, яка дозволяє визначити стан системи згортання і протизгортання.

У периферичних судинах відбувається утворення згустків крові: злипаються тромбоцити, починається утворення фібринових глобул, утворюються тромби у дрібних судинах. Це тромбування дрібних судин, як правило, некрозу не призводить, проте викликає значну ішемізацію тканин різних органів.

Тромбування відбувається у всьому організмі, тому синдром називається дисемінованим (розсіяним). Період гіперкоагуляції характеризується активацією плазмових систем згортання крові, внутрішньосудинною агрегацією тромбоцитів та інших формених елементів крові, порушенням мікроциркуляції у різних органах внаслідок блокади судинного русла масами фібрину та агрегатами клітин. Фаза гіперкоагуляції може поступово розвиватися, при повільному надходженні малих доз протромбінази. Однак повільний перебіг може закінчитися вибухом із швидким розвитком ДВС-синдрому.

Крім дисемінованого внутрішньосудинного згортання, у ряді випадків відзначаються лише локальне обмежене внутрішньосудинне згортання та тромбоутворення.

2. Коагулопатія споживання. В результаті дисемінованого внутрішньосудинного згортання йдуть основні ресурси факторів системи згортання крові (фібриноген, протромбін), вони стають дефіцитними. Таке виснаження факторів згортання крові призводить до того, що розвивається кровотеча, якщо вона не зупинена з основного джерела, а також можливі кровотечі з інших судин, навіть при невеликих пошкодженнях.

Внутрішньосудинне зсідання крові також викликає активацію фібринолітичної системи, що веде до розчинення кров'яних згустків і створює передумови для розвитку геморагічного синдрому. Природно, що включення механізмів, що зумовлюють гіпокоагуляцію, має певну послідовність та значущість протягом усього процесу: виснаження механізмів зсідання крові – накопичення продуктів деградації фібрину – активація фібринолітичної системи. Виходячи з цього положення, деякі автори деталізують фазу гіпокоагуляції, виділяючи у ній низку стадій. Так, М. С. Мачабелі (1981) та В. П. Балуда (1979) розрізняють фази гіпокоагуляції та гіпокоагуляції з вторинним фібринолізом, А. В. Папаян (1982) – стадії коагулопатії споживання та афібриногенемії, або патологічного фібринолізу, 3. Баркаган (1980) - стадії гіпокоагуляції та глибокої гіпокоагуляції. Як зазначалося, у практичних цілях можливе виділення загальної фази гіпокоагуляції.

У коагулограмі - ознаки гіпо-або афібриногенемії, але концентрація фібриногену S ще більше зростає, він вже перетворюється на фібрин, що сприяє утворенню пептидаз, внаслідок чого виникає спазм судин, що ще більше посилює ішемізацію різних органів. Характерна гіпопротромбінемія, кількість тромбоцитів знижується і надалі. В результаті кров втрачає здатність до згортання. На цій же стадії активізується фібринолітична система. Це призводить до того, що утворені згустки крові починають розсмоктуватися, розплавлятися, у тому числі розплавляються згустки, які закупорили судини, що кровоточать.

3. Третя стадія – фібриноліз. Він починається як захисна реакція, але в результаті розплавлення згустків судин, що кровоточать відбувається посилення кровотечі, яке набуває профузного характеру.

Показники коагулограми на стадії фібринолізу трохи відрізняються від показників на стадії коагулопатії споживання, тому цю стадію розпізнають за клінічними проявами: всі тканини, як губка, починаються кровоточити.

Якщо лікувальні заходи виявляються ефективними, цей процес можна зупинити будь-який із стадій, зокрема іноді і стадії фибринолиза. Тоді розвивається – 4 фаза.

4. Фаза відновлення. Тут першому плані починають виходити ознаки поліорганної недостатності. Внаслідок тривалої ішемізації виникає серцево-судинна недостатність. Можливе порушення мозкового кровообігу.

Настання цієї стадії реєструється в коагулограмі: показники можуть покращити або нормалізуватися. Залежно від того, у якій фазі ДВС-синдрому розпочато лікування, летальність становить на стадії гіперкоагуляції близько 5%, на стадії коагулопатії споживання 10-20%, на стадії фібринолізу 20-50%, на стадії відновлення до 90%.

У четвертій стадії, за її сприятливому результаті, тією чи іншою мірою відбувається відновлення функції органів, що залежить від ступеня їх ураження (дистрофічні зміни, склероз тощо). Стадія може закінчитися повним одужанням. Можливий розвиток важких ускладнень вже за відсутності як такого ДВС-синдрому - ниркова, печінкова недостатність, неврологічні, кардіальні та інші ускладнення.

В. П. Балуда (1979) виділяє кілька основних причин смерті при гострій течії ДВС-синдрому):

1. Загибель організму може настати миттєво при закупорці магістральних судин життєво важливих органів.

2. Якщо організм не гине в перші хвилини від закупорки судин кров'яними згустками, то летальний кінець може бути визначений розвитком важкого геморагічного синдрому у вигляді локальних кровотеч у місці пошкодження судин (операції, травми), або генералізованих кровотеч та крововиливів у внутрішні органи.

3. У пізніший період летальний кінець можливий у зв'язку з тяжким порушенням функції окремих органів (нирки, печінка, легені, селезінка, міокард, головний мозок, гіпофіз, надниркові залози, травний тракт).

ДВС-синдром – клініка.Перебіг ДВС-синдрому може бути гострим, підгострим, затяжним та хвилеподібним. При цьому для різних варіантів перебігу характерні "свої" етіологічні чинники. Гострий ДВС-синдром розвивається при шокових станах, важких формах сепсису, масивних травмах та опіках, гострому внутрішньосудинному гемолізі, укусах деяких видів змій. Затяжний ДВС-синдром спостерігається при онкологічних захворюваннях, імунокомплексних та мієлопроліферативних процесах, недостатності кровообігу у хворих на кардіоміопатію, цирози печінки, важкі активні гепатити, хронічний гемодіаліз. Хвилястий, рецидивуючий перебіг спостерігається при деструктивних процесах в органах, зумовлених вірулентною мікрофлорою або токсичними впливами.

Геморагічні прояви при ДВС-синдромі мають особливості. Можуть бути кровотечі локального типу чи поширені крововиливи.У першому випадку спостерігаються геморагії з ран при травмах, післяпологові та післяабортні маткові кровотечі, гематурія. Ці кровотечі тривалі та торпідні до рутинної гемостатичної терапії.У разі поширених геморагій відзначається змішаний «синячково-гематомний» тип кровоточивості у поєднанні з носовими, шлунково-кишковими, легеневими, матковими кровотечами, дифузним пропотінням крові в плевральну та черевну порожнини, перикард.

Для ДВС-синдрому характерно поєднання геморагічних розладів з низкою синдромів, обумовлених порушеннями мікроциркуляції в органах, їх дистрофією та дисфункцією. Розвивається "шокова" легка та гостра дихальна недостатність, гостра ниркова недостатність, дисциркуляторна енцефалопатія, надниркова недостатність, гострі ерозії та виразки у шлунку та кишечнику.

Тривалість клінічних проявів ДВЗ-синдрому може досягати 7-9 годин та більше. Зміни у системі гемокоагуляції, зумовлені з допомогою лабораторних методів, зберігаються довше, ніж клінічні. Тому лабораторна діагностика ДВС-синдрому має першорядне значення: дозволяє більш точно встановити ступінь або фазу синдрому та вибрати правильне лікування.

Клінічні прояви ДВЗ крові можуть бути різноманітними залежно від залучення різних органів та систем. Так, з'являються ознаки порушення функції:

серцево-судинної системи(Тахікардія, гіпотонія, колапс, шок);

легень(задишка, хрипи, набряк легень, дихальна недостатність);

головного мозку(загальмованість, сонливість, порушення чутливості та двигунних функцій, ВНМК, сопор, кома);

нирок(зниження діурезу, протеїнурія, гематурія, анурія, ГНН);

надниркових залоз(гостра недостатність з падінням АТ та гіпоглікемією);

печінки(гіпербілірубінемія, гепатози, печінкова недостатність);

шлунково-кишкового тракту(Порушення моторики, ерозії та виразки) і т.д.

Клінічно I фаза ДВЗпротікає дуже варіабельно: від безсимптомних форм ("лабораторний ДВЗ") до проявів тромбозів будь-якої локалізації (інфаркт міокарда, минущі порушення мозкового кровообігу, ішемічний інсульт, ТЕЛА, тромбози мезентеральних судин тощо). Можливі тахікардія, приглушеність серцевих тонів, задишка, падіння артеріального тиску, у важких випадках – розвиток поліорганної недостатності.

УIIфазі ДВЗможуть спостерігатися: тахікардія, задишка, гіпотонія, колапс, блідість або мармуровість шкірних покривів, зниження діурезу через порушення функції нирок, порушення моторики кишечника, пригнічення свідомості тощо. У важких випадках розвивається синдром поліорганної недостатності (СПОН). У цій фазі можливі тромбози та кровотечі будь-якої локалізації; разом з тим у частини пацієнтів захворювання може протікати безсимптомно ("ДВЗ крові без ДВЗ-синдрому").

IIIфаза ДВЗ кровінерідко є критичною, смертність від гострого ДВЗ-синдрому сягає 40-50%. Характерний виражений геморагічний синдром зі змішаним типом кровоточивості: розвиваються носові, ясенові, маткові, шлунково-кишкові та гемороїдальні кровотечі, крововиливи в склери та в місцях ін'єкцій, численні петехії та "синяки" на шкірі, кровотечі з операційних ран, мікро- та кровохаркання тощо. Бувають виражені явища серцево-судинної, дихальної, ниркової, печінкової недостатності; часто спостерігається картина шоку з блідістю або мармуровістю шкірних покривів, акроціанозом та похолоданням кінцівок, задишкою, гіпотонією та сплутаністю свідомості. Смерть може настати внаслідок крововиливів у головний мозок, гіпофіз, надниркові залози; гострої шлунково-кишкової кровотечі; гострої ниркової чи серцево-легеневої недостатності тощо.

Ранній діагностиці ДВЗ сприяє виявлення фонових захворювань та станів (інфекційно-септичні процеси, всі види шоку та тяжкої гіповолемії, гострий внутрішньосудинний гемоліз, акушерська патологія тощо). Важливо, що ДВЗ крові необхідновиявляти ранніх етапах, тобто. до ДВЗ-синдрому,поки що немає виражених клінічних проявів, але є лабораторні симптоми. Основне завдання лікаря - перервати ДВЗ під час І-ІІ фаз процесу (до розвитку незворотних порушень), зберігши функції органів та систем організму пацієнта.

Найважливішою підмогою для лікаря-клініциста у розпізнаванні ДВЗ на ранніх стадіях, до появи розгорнутої клінічної картини, є лабораторна діагностика.

Діагноз хронічного синдрому ДВС ставлять виходячи з лабораторних досліджень системи гемостазу.

ДВС-синдром – методи діагностики.

Рання діагностика має ситуаційний характер і заснована на виявленні захворювань і станів, при яких ДВС-синдром розвивається закономірно. У всіх цих випадках необхідно розпочинати ранню профілактичну терапію до появи виражених клінічних та лабораторних ознак ДВЗ-синдрому.

Діагностика має ґрунтуватися на проведенні наступних заходів:

критичний аналіз клініки;

ретельному дослідженні системи гемостазу щодо з'ясування форми і стадії синдрому;

оцінки реакції гемостазу на терапію протитромботичними препаратами.

Діагностика ДВС-синдрому базується на комплексі досліджень, що характеризують систему гемостазу. Вони повинні призначатися якомога раніше, повторюватися в динаміці. Це з тим, що з ДВС-синдроме порушуються майже всі ланки гемостазу, нерідко ці порушення різноспрямовані.

Загальна тенденція змін гемокоагуляційних тестів така: кількість тромбоцитів зменшується, час зсідання подовжується, вміст фібриногену зменшується, протромбіновий індекс зменшується, продукти деградації фібриногену збільшуються, ретракція згустку зменшується.

У фазі гіперкоагуляціївідзначається скорочення часу згортання крові, рекальцифікації плазми, підвищення споживання протромбіну, скорочення протромбінового та тромбінового часу.Таку ж інформацію дають і стандартизовані проби - каолін-кефаліновий час, аутокоагуляційний тест та ін. підвищена адгезія тромбоцитів.

Наприкінці фази гіперкоагуляції, у початковому періоді гіпокоагуляції виявляють такі типові зрушення (3. С. Баркаган, 1980):

а) наявність у мазку периферичної крові уламків еритроцитів (феномен фрагментації);

б) прогресуюча тромбоцитопенія;

в) подовження протромбінового часу;

г) подовження тромбінового часу;

д) зниження рівня фібриногену у плазмі;

е) підвищення вмісту в плазмі продуктів деградації фібриногену та фібрину (ПДФ);

ж) підвищення вмісту у плазмі, позбавленої тромбоцитів, антигепаринового фактора (фактор 4);

з) у ряді випадків збереження позитивних паракоагуляційних тестів (етаноловий, протамін-сульфатний), які зазвичай відзначаються на ранніх етапах.

Фаза гіпокоагуляціїхарактеризується вираженим порушенням згортання крові, що відображають усі низько- та високочутливі коагуляційні тести.Необхідне визначення антитромбіну III, а також плазміногену.

У таблиці наведено показники гемостазу при різних стадіях ДВЗ-синдрому (за Є.П.Івановим)

ДВС-синдром – лікування.

Загальна схема лікування ДВС-синдрому представлена ​​малюнку. Гепарин, антиагреганти (аспірин), реополіглюкін вводяться зазвичай на ранніх стадіях синдрому. Реополіглюкін покращує реологічні властивості крові, перешкоджає адгезії та агрегації тромбоцитів. У тому напрямі діє аспірин. Гепарин зупиняє дію плазмових факторів згортання крові, перешкоджає перетворенню фібриногену на фібрин. При наростанні явищ гіпокоагуляції найбільш ефективним є введення свіжозамороженої плазми, яка усуває дефіцит факторів згортання – антитромбіну III, фібриногену, плазміногену. Якщо кількість антитромбіну III достатня, можна вводити інгібітори фібринолізу е-амінокапронову кислоту, трасилол, контрикал.

Є рекомендації щодо диференційованого лікування ДВС-синдрому залежно від клінічного варіанта перебігу (А.А.Мартинов). I варіант – порушення функцій шокових органів, помірні геморагії. Показано переливання свіжозамороженої плазми, введення гепарину та антиагрегантів.

II варіант – виражений геморагічний синдром. Доцільно введення антипротеаз у великих дозах, малі дози гепарину, свіжозаморожена плазма та антиагреганти.

III варіант - масивні локальні тромбози та/або тромбоемболії. Необхідне введення тромболітичних засобів, уривчасте введення свіжозамороженої плазми та призначення антиагрегантів.

Висока ефективність лікування досягається раннім (!) підключенням струменевих (!) трансфузій свіжозамороженої плазми (до 800-1600 мл/добу на 2-4 прийоми). Початкова доза 600-800 мл, потім 300-400 мл через кожні 3-6 год. Такі трансфузії показані на всіх стадіях ДВС-синдрому, тому що вони відшкодовують нестачу всіх компонентів згортання і антизгортання систем, у тому числі антитромбіну III і білків С і S (зниження вмісту яких при ДВС-синдромі йде особливо інтенсивно - в кілька разів швидше, ніж всіх прокоагулянтів); дозволяють ввести в кровотік повний набір природних антипротеаз та факторів, що відновлюють антиагрегаційну активність крові та тромборезистентність ендотелію.

Перед кожною трансфузією свіжозамороженої плазми вводять внутрішньовенно 5 000-10 000 ОД гепарину для того, щоб активізувати антитромбін III, що вводиться з плазмою. Це також попереджає згортання плазми циркулюючим тромбіном.

При ДВЗ-синдромі інфекційно-токсичної природи та розвитку легеневого дистрес-синдрому показаний плазмоцитоферез, оскільки в патогенезі цих форм істотну роль відіграють лейкоцити. Частина їх починає продукувати тканинний тромбопластин (мононуклеари), інші - естерази, викликають інтерстиціальний набряк легенів (нейтрофіли).

Методи плазмотерапії та плазмозаміни підвищують ефективність лікування ДВЗ-синдрому та викликають його захворювань, знижують у кілька разів летальність, що дозволяє вважати їх одними з основних способів терапії хворих із цим порушенням гемостазу.

При значній анемізації та зниженні гематокриту необхідно проводити трансфузії свіжої консервованої крові (добової або до 3 днів зберігання), еритроцитної маси. Вимога переливання свіжих гемопрепаратів обумовлена ​​тим, що в консервованій крові більше 3 діб зберігання утворюються мікрозгустки, надходження яких у кров призводить лише до потенціювання ДВЗ-синдрому. Гематокрит необхідно підтримувати на рівні не нижче 22%, показник гемоглобіну – понад 80 г/л, еритроцитів – 2,5*10?²/л і вище.

Слід пам'ятати, що гострий ДВС-синдром легко ускладнюється набряком легень, тому значні циркуляторні навантаження серцево-судинної системи дуже небажані, у зв'язку з чим необхідна обережність і суворий облік кількості крові, що переливається, а також крововтрати, втрати організмом рідини, діурез.

У III стадії ДВС-синдрому і при вираженому протеолізі в тканинах (гангрена легені, некротичний панкреатит, гостра дистрофія печінки та ін.) великих доз контрикалу (до 300 000-500 000 ОД та більше) або інших антипротеаз.

АНЕМІЇ

Анемія– клініко-гематологічний синдром, що характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові, що призводить до розвитку кисневого голодування тканин.

Класифікація анемії.Існують різні класифікації. Найбільший інтерес становить патогенетична класифікація, основні принципи якої були розроблені М.П.Кончаловським і далі удосконалені І.А.Кассирським (1970), Л.І.Ідельсоном (1979), П.А.Воробйовим (1994) :

I. Анемії внаслідок крововтрати (постгеморагічні).

Гостра постгеморагічна анемія.

Хронічна постгеморагічна анемія.

ІІ. Анемії внаслідок порушення утворення еритроцитів та гемоглобіну.

Залозодефіцитна анемія.

Залізоперерозподільна анемія.

Залізонасичена (сидероахрестична) анемія, пов'язана з порушенням синтезу гему.

Мегалобластні анемії пов'язані з порушенням синтезу ДНК.

6.1. В12- та фолієводефіцитні анемії.

Гіпопроліферативні анемії.

Анемії, пов'язані з кістковомозковою недостатністю.

1. Гіпопластична (апластична) анемія

   Рефрактерна анемія при мієлодиспластичному синдромі.

Метапластичні анемії.

1. Анемія при гемобластоз.

   Анемія при метастазах раку у кістковий мозок.

Дисерітропоетичні анемії.

III . Анемії внаслідок посиленого кроворуйнування (гемолітичні).

Спадкові.

1. Пов'язані з порушенням структури мембрани еритроцитів (мікросфероцитарна анемія Мінковського-Шаффара, овалоцитоз, акантоцитоз).

   Пов'язані з дефіцитом ферментів в еритроцитах

   Пов'язані з порушенням синтезу гемоглобіну (серповидноклітинна анемія, гемоглобінози, таласемія).

Отримані.

1. Аутоімунні.

   Пароксизмальна нічна гемоглобінурія.

   Лікарські

   Травматичні та мікроангіопатичні

   Внаслідок отруєння гемолітичними отрутами та бактеріальними токсинами.

IV. Анемії змішані.

Одним з найважчих ускладнень гінекологічних захворювань в акушерстві вважається синдром ДВЗ (дисемінований внутрішньосудинне згортання крові). Він сприяє розвитку тромбозів та кровотеч, які можуть спровокувати летальний кінець.

Причини цієї патології, головним чином, криються в проблемах, що виникають під час вагітності та пологів. Розвинутися синдром ДВС може і в післяпологовий період як у матері, так і новонародженого.

Діагностування та лікування синдрому ДВС дуже складне. За статистикою, смертність від цієї патології у гострій її формі становить 30%. Важливо пам'ятати, що завдяки пильності медиків та професійній діагностиці можливо зупинити захворювання ще на першій стадії його розвитку або значно зменшити ризик переходу патології в наступні фази.

Що таке синдром ДВЗ?

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, ДВС-синдром - це порушення гемостазу (нездатність організму впоратися з кровотечею), для якого характерне згортання крові з утворенням мікрозгустків та агрегатів клітин крові, що блокують циркуляцію крові. Внаслідок таких змін розвиваються глибокі дистрофічні зміни в органах, які супроводжуються зниженням здатності крові до зсідання (гіпокоагуляцією), зниженням кількості в одиниці об'єму крові (тромбоцитопенією) та кровотечами (геморагією).

Тяжкість і швидкість розвитку ДВС-синдрому дуже різноманітні. Розрізняють кілька форм його розвитку: блискавичне (протягом години), гостре (протягом кількох годин), підгостре (протягом кількох днів), хронічне (протягом місяців та років), рецидивуючий (стан періодично загострюється з проміжками ремісії), латентне ( приховане).

ДВС-синдром під час вагітності, як правило, має хронічну чи гостру форми. Хронічна форма синдрому ДВС виникає в результаті екстрагенітальної патології у вагітних (серцево-судинних захворювань, гломерулонефриту, хвороби крові та інших захворювань), гостра форма – внаслідок значної крововтрати (гіпотонічної кровотечі, емболії).

Причини ДВЗ-синдрому у вагітних

ДВЗ-синдром у вагітних часто виникає як ускладнення інфекційно-запальних процесів. Серед головних причин розвитку патології такі:

• Емболія навколоплідними водами― розвивається під час ускладнених пологів та характеризується попаданням навколоплідних вод у кров'яне русло, що може виникнути після розриву матки або її шийки, кесаревого розтину, патологічного розвитку оболонок. Попаданню навколоплідних вод у кров'яне русло сприяє передлежання плаценти, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, підвищення гідростатичного тиску в порожнині матки.
• Передчасне відшарування плаценти― відшарування нормально розташованої плаценти до народження дитини. Найчастіше супроводжується кровотечею зі статевих шляхів. Після відшарування за плацентою іноді може утворитися гематома.
• Гестоз― важкий пізній токсикоз вагітності, який, як правило, розвивається у третьому триместрі. Характеризується появою білка в сечі, набряками, підвищеним артеріальним тиском та призводить до порушення матково-плацентарного кровообігу.
• Геморагічний шок― дуже сильний стрес організму, який може виникнути через крововилив.
• Сепсис― генералізована гнійна інфекція крові, спровокувати виникнення якої може внутрішньоутробна смерть плода, септичний аборт та запалення плодових оболонок, переливання несумісної крові.
• Ендометрит― запалення внутрішньої оболонки матки, що розвивається після пологів і може ускладнитися блискавичною формою ДВС-синдрому.

ДВС-синдром може виникнути також у вагітних, які мають захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт та ін.

Стадії розвитку ДВС-синдрому

Гіперкоагуляція (підвищена згортання крові)

Триває від кількох хвилин (гострий ДВС-синдром) до днів (хронічний ДВС-синдром). Без лабораторної діагностики ця стадія може бути латентною. Зовнішні ознаки: збільшення кровонаповнення (гіперемія) шкірних покривів та їх синюшне забарвлення (ціаноз), часто мармуровий малюнок на верхніх та нижніх кінцівках, іноді озноб, .

Гіпокоагуляція (знижена згортання крові) без активного розчинення тромбів та згустків крові

Зовнішні ознаки: посилення кровотечі з родових шляхів або області операційної рани, носові кровотечі, крововиливи на шкірі, кровоплянисті висипання на бічних поверхнях грудної клітки, стегнах, верхньому столітті. Кров із матки містить пухкі згустки, які швидко руйнуються.

Гіпокоагуляція з активним розчиненням тромбів та згустків крові

Зовнішні ознаки: виділяється рідка кров, що не згортається, іноді утворюються поодинокі дрібні згустки, які швидко руйнуються, виникають кровотечі з матки або області операційної рани, а також з місць ін'єкцій, з'являється кров у сечі, виникають крововиливи в грудній та черевній порожнинах, пери.

Повне незсідання крові (афібриногенемія)

Тривалість клінічних проявів становить 7-9 годин та більше.

Профілактика та лікування ДВС-синдрому у вагітних

Всім вагітним слід проводити дослідження гемостазу з метою виявлення будь-яких розладів. Першим сигналом для тривоги можуть стати результати аналізу крові вагітної жінки на гемостаз.

Дослідження системи згортання крові називається коагулограмою. Цей аналіз дозволяє виявити особливості порушення згортання у вагітної та деякі ускладнення вагітності. Коагулограму бажано здавати раз на триместр, а за наявності відхилень показників гемостазу, за призначенням лікаря, навіть частіше.

Кров для аналізу беруть із вени вранці натще. Діагностика важкості розладів гемостазу допоможе своєчасному лікуванню.

Лікування ДВЗ-синдрому при вагітності

Лікування ДВС-синдрому призначається лікарем-гематологом відповідно до особливостей стадії розвитку хвороби. У ефективному лікуванні важливі як рекомендації лікаря, а й асистування акушерки.

Головними ключами до успішного лікування є ліквідація патологічних процесів в організмі та усунення шокового стану хворої. Патологічні процеси посилюють розвиток ДВС-синдрому, тому початку терапії велике значення має лабораторна діагностика всіх фаз синдрому ДВС, встановлення його зв'язку з запальними та інфекційними процесами, хірургічними втручаннями.

Допомогти припинити подальший розвиток ДВС-синдрому або значно пом'якшити його ускладнення може усунення шоку, що виник.

Для боротьби з цими явищами лікар призначає комплексну трансфузійну терапію, яка полягає у внутрішньовенному введенні різних медикаментів у формі розчинів для корекції порушень гомеостазу.

Спеціально дляКохання Проста