Жорстке дихання у дорослих. Діагностика бронхіальної астми Дихання при бронхіальній астмі аускультація

Здійснюючи аускультацію легень хворого при бронхіальній астмі, можна почути звуки різнорідного походження, що хриплять і свистять. Особливу вираженість вони мають затримування дихання на вдиху, і навіть під час здійснення невимушеного видиху.

Аускультація - це діагностичний спосіб дослідження пацієнта при бронхіальній астмі, за допомогою якого лікар прослуховує пацієнта і згідно з характеристиками шумів, що виробляються організмом, визначає недугу. Розрізняють 2 технології аускультації:

Пряма аускультація. Хворий, що звернувся, прослуховується безпосередньо, просто за допомогою прикладання вуха до тіла людини.
Непряма аускультація. За цієї технології використовується спеціальний медичний прилад – стетоскоп.

Сучасні фахівці давно відмовилися від використання першої технології, адже вона не настільки точна і несе меншу інформативність про бронхіальну астму та інші захворювання, тому що людський слух не можна порівняти з чутливістю застосовуваного приладу. При аускультації грудної клітини досвідчений пульмонолог почує і шуми на вдиханні повітря, а й шуми, що утворюються при видиху. Тільки комплексний розгляд результатів дає можливість зробити правильні висновки, які обов'язково вносяться до карти хвороби пацієнта.

Щоб визначити, які точки необхідно піддати аускультації при бронхіальній астмі, лікар може попросити пацієнта приймати різні положення тіла (вертикальні чи горизонтальні). У разі сильного ослаблення хворого на захворювання процес прослуховування може проводитися лежачи.

Лікар повинен прослухати всі зони грудної клітки хворого: насамперед прослуховується передня зона, а потім бічна і тільки в кінці задня. З метою виключно достовірного результату дихання хворого має бути максимально глибоким.

У окремих клінічних випадках призначають бронхофонію. Це ще один різновид прослуховування, при якому пульмонолог просить пацієнта тихо або навіть пошепки вимовляти слова з наявністю букв «Р» і «Ч». Якщо лікареві не важко розпізнати вимовлені слова, то це говорить про ущільнення легені або ж про порожнисті області в ньому. Якщо людина не має патологій, то буде чути лише тихі звуки, що означає відсутність бронхофонії.

ВАЖЛИВО! Для коректного діагнозу бронхіальна астма сучасна медицина має у своєму розпорядженні найефективніші прилади щодо рентгенографії, бронхографії та інших обстежень. Однак, всі обстеження при бронхіальній астмі призначаються пульмонологами тільки після аускультації.

Шуми, які вислуховує лікар при аускультації бронхіальної астми, бувають трьох видів:

побічні;
шуми, що утворюються при терті плеври.

Дихальні шуми при астмі

У медичній літературі та практиці дихання ділять на 2 типи: бронхіальне та везикулярне. Для прослуховування першого лікар ретельно вислуховує розташовані зони:

Вище зони гортані.
Над трахеєю.
Вище.
В області 7-го шийного хребця.

Бронхіальному дихання при астмі притаманний грубий звук. Прослуховувати його необхідно на обох стадіях дихання – при вдиханні та видиханні повітря. Від вдиху, видих можна охарактеризувати як більш грубий і тривалий. Утворюється цей тип дихання в районі голосових зв'язок у гортані і нагадує вимову букву «Х» з відкритим ротом.

При прослуховуванні пульмонологом інших зон грудної клітки шум буде абсолютно іншим, адже властивий він везикулярному виду дихання, яке зароджується в легеневих альвеолах. Що надходить у легкі повітря, впливає них, розправляючи стінки. Легеневі стінки розправляються на вдиху і опадають на видиху. Через це виходить своєрідний звук "Ф". Везикулярний вид дихання має виражену силу та тривалість вдиху.

Дихальні шуми та хрипи при аускультації (таблиця)

Через фізичні причини або наявність патологій у пацієнта цей тип дихання є мінливим. у людей з витонченою грудною клітиною однозначно посилюють це дихання, а й будь-які недуги, що звужують просвіт бронхів, роблять його дуже грубим, жорстким та нерівномірним. При пневмонії з крупозним протіканням везикулярне дихання є гучним, високо тональним і відчутним біля вуха. При бронхопневмонії запалення настільки поширене, що має злитий характер. Утворюється бронхіальний тип дихання, який відрізняється від крупозної пневмонії тихим і чітким шумом.

Одна з причин виникнення у хворого на бронхіальне дихання – це наявність порожнин у легкому. Звук такого дихання можна описати як звук у порожнечу середньої гучності з низьким тембром.

ВАЖЛИВО! Якщо у хворого виявлено туберкульоз або бронхопневмонію, то лікар може мати справу з обома типами шумів.

Все про побічні шуми

У побічних шумах виділяють крепітацію та хрипи, які у свою чергу поділяють на сухі та вологі, що залежить від секрету. Причина сухих хрипів – це звуження просвіту бронхів, яке виявляється у хворих на астму, при різних запаленнях та бронхіальному набряку, що не характерно для вологого різновиду.

По тональності розрізняють високі та низькі хрипи. Високі хрипи проявляються у бронхах з дрібним калібром, а низькі у середньокаліберних та великокаліберних бронхах. Залежно від сили вдиху та видиху хрипи можна почути, перебуваючи неподалік або взагалі не почути. Наприклад, при астмі лікар може почути хрипи, перебуваючи за кілька метрів від хворого.

Іноді можуть мати локальний характер, наприклад, при туберкульозі. При астмі вони не мають локації і поширені всюди. Сухі хрипи мають мінливий характер. У стислі терміни сухі хрипи можуть з'явитися, а потім раптово зникнути. Прослуховуються сухі хрипи як на вдиху, так і на видиху.

Вологі хрипи проявляються за наявності в легенях рідини: потік повітря при диханні проходить через рідину і відображає чутний хрип, що нагадує булькання. Вологі хрипи проявляються у легеневих порожнинах. Досвідчений лікар може почути вологе походження на будь-якій стадії дихання, проте більшість лікарів віддають перевагу їхньому вислухуванню на вдиху.

Ще одним варіантом шумів є крепітація, яка зароджується в альвеолах за наявності в них специфічної запальної рідини. Для діагностування недуги наявність крепітації є особливо інформативною. Кріпітація добре прослуховується на вдиху і в порівнянні з хрипами не зникає при кашлі і є моментальним, а не довгостроковим явищем. Вона характерна для хворих на діагноз пневмонія крупозного перебігу. Крім того, крепітація може виникати без недуг легень. Наприклад, у літніх чи «не ходячих» хворих.

Шуми, що утворюються від тертя плеври

Шум тертя плеври при плевриті

Нормативний стан плеври – гладка поверхня. При неускладненому диханні листки плеври легко ковзають один по одному, але при виникненні запалення на стінках плеври утворюється фібрин та нерівності різного характеру. У цьому випадку лікар, вислуховуючи хворого, почує не хрип, а шум плеври, що нагадує тріск наста чи дряпання.

Непоодинокі клінічні варіанти астми з токсичним пошкодженням плеври, її сухістю або наявністю листових вузликів. Ці явища також визначають її шум, який можна почути на будь-якій стадії дихальної активності. Лікар почує сухий звук із тріском майже біля вуха. Подібні шуми не особливо поширені, але пацієнту приносять болючі відчуття.

Відмінні риси тертя плеври від хрипів:

при більшому притисканні стетоскопа до тіла пацієнта звук тертя посилюється;
при частому терті плеври не змінює сили та тональності звуку, а хрипи змінюють.

Щоб розмежувати рух легень та плеври при диханні, лікарі часто вдаються до спеціального прийому при астмі. Пацієнта просять максимально видихнути, не здійснювати вдих деякий час, а в цей проміжок часу вип'ятити живіт. Цей прийом імітує черевне дихання, при якому діафрагма наводиться в рух, що сприяє ковзанню плевральних листків. У цей час лікар і визначається з типом шумів у легенях. При плевральних запаленнях можуть виникати перикардіальні шуми, які фахівці пов'язують із вдихом та видихом. При імітації хворим на задухи ці шуми зникають.

– це хронічне неінфекційне захворювання дихальних шляхів запального характеру. Приступ бронхіальної астми часто розвивається після провісників і характеризується коротким різким вдихом і тривалим тривалим видихом. Зазвичай він супроводжується кашлем з в'язким мокротинням і гучними хрипами, що свисчать. Методи діагностики включають оцінку даних спірометрії, пікфлоуметрії, алергопроб, клінічних та імунологічних аналізів крові. У лікуванні використовуються аерозольні бета-адреноміметики, м-холінолітики, АСІТ, при тяжких формах захворювання застосовуються глюкокортикостероїди.

МКБ-10

J45Астма

Загальні відомості

За останні два десятки років захворюваність на бронхіальну астму (БА) зросла, і на сьогоднішній день у світі близько 300 мільйонів астматиків. Це одне з найпоширеніших хронічних захворювань, якому схильні всі люди, незалежно від статі та віку. Смертність серед хворих на бронхіальну астму досить висока. Той факт, що в останні двадцять років захворюваність на бронхіальну астму у дітей постійно зростає, робить бронхіальну астму не просто хворобою, а соціальною проблемою, на боротьбу з якою спрямовується максимум сил. Незважаючи на складність, бронхіальна астма добре піддається лікуванню, завдяки якому можна досягти стійкої та тривалої ремісії. Постійний контроль над своїм станом дозволяє пацієнтам повністю запобігти настанню нападів ядухи, знизити або виключити прийом препаратів для усунення нападів, а також вести активний спосіб життя. Це допомагає підтримати функції легень та повністю виключити ризик ускладнень.

Причини

Найбільш небезпечними провокуючими факторами для розвитку бронхіальної астми є екзогенні алергени, лабораторні тести на які підтверджують високий рівень чутливості у хворих на бронхіальну астму та у осіб, які входять до групи ризику. Найпоширенішими алергенами є побутові алергени – це домашній та книжковий пил, корм для акваріумних рибок та лупа тварин, алергени рослинного походження та харчові алергени, які ще називають нутритивними. У 20-40% хворих на бронхіальну астму виявляється подібна реакція на лікарські препарати, а у 2% хвороба отримана внаслідок роботи на шкідливому виробництві або, наприклад, у парфумерних магазинах.

Інфекційні фактори теж є важливою ланкою в етіопатогенезі бронхіальної астми, оскільки мікроорганізми, продукти їхньої життєдіяльності можуть виступати алергенами, викликаючи сенсибілізацію організму. Крім того, постійний контакт з інфекцією підтримує запальний процес бронхіального дерева в активній фазі, що підвищує чутливість організму до екзогенних алергенів. Так звані гаптенні алергени, тобто алергени небілкової структури, потрапляючи в організм людини і зв'язуючись його білками, так само провокують алергічні напади і збільшують ймовірність виникнення бронхіальної астми. Такі фактори, як переохолодження, обтяжена спадковість та стресові стани теж займають одне з важливих місць в етіології бронхіальної астми.

Патогенез

Хронічні запальні процеси в органах дихання ведуть до їхньої гіперактивності, в результаті якої при контакті з алергенами або подразниками миттєво розвивається обструкція бронхів, що обмежує швидкість потоку повітря і викликає задуху. Приступи ядухи спостерігаються з різною періодичністю, але навіть у стадії ремісії запальний процес у дихальних шляхах зберігається. В основі порушення прохідності потоку повітря при бронхіальній астмі лежать наступні компоненти: обструкція дихальних шляхів через спазми гладкої мускулатури бронхів або внаслідок набряку їх слизової оболонки; закупорка бронхів секретом підслизових залоз дихальних шляхів через їхню гіперфункцію; заміщення м'язової тканини бронхів на сполучну при тривалому перебігу захворювання, через що виникають склеротичні зміни у стінці бронхів.

В основі змін бронхів лежить сенсибілізація організму, коли при алергічних реакціях негайного типу, що протікають у вигляді анафілаксій, виробляються антитіла, а при повторній зустрічі з алергеном відбувається миттєве вивільнення гістаміну, що призводить до набряку слизової бронхів і до гіперсекреції залоз. Імунокомплексні алергічні реакції та реакції уповільненої чутливості протікають аналогічно, але з менш вираженими симптомами. Підвищена кількість іонів кальцію в крові людини останнім часом теж сприймається як сприятливий чинник, оскільки надлишок кальцію може провокувати спазми, зокрема і спазми мускулатури бронхів.

При патологоанатомічному дослідженні померлих під час нападу ядухи відзначається повна або часткова закупорка бронхів в'язким густим слизом та емфізематозне розширення легень через утруднений видих. Мікроскопія тканин найчастіше має схожу картину – це потовщений м'язовий шар, гіпертрофовані бронхіальні залози, інфільтративні стінки бронхів із десквамацією епітелію.

Класифікація

БА підрозділяється за етіологією, тяжкістю течії, рівнем контролю та іншими параметрами. За походженням виділяють алергічну (в т. ч. професійну бронхіальну астму), неалергічну (в т. ч. аспіринову бронхіальну астму), неуточнену, змішану бронхіальну астму. За ступенем тяжкості розрізняють такі форми бронхіальної астми:

Інтермітуюча(Епізодична). Симптоми виникають рідше одного разу на тиждень, загострення рідкісні та короткі.
Персистируюча(Постійної течії). Ділиться на 3 ступені:

легка – симптоми виникають від 1 разу на тиждень до 1 разу на місяць
середня – частота нападів щоденна
важка - симптоми зберігаються майже завжди.

Протягом астми виділяють загострення та ремісію (нестабільну чи стабільну). По можливості контролю над пристпуами ХА може бути контрольованою, частково контрольованою та неконтрольованою. Повний діагноз пацієнта з бронхіальною астмою включає всі вищеперелічені характеристики. Наприклад, «Бронхіальна астма неалергічного походження, що інтермітує, контрольована, у стадії стабільної ремісії».

Симптоми бронхіальної астми

Напад ядухи при бронхіальній астмі ділиться на три періоди: період передвісників, період розпалу та період зворотного розвитку. Період провісників найбільш виражений у пацієнтів з інфекційно-алергічною природою бронхіальної астми, він проявляється вазомоторними реакціями з боку органів носоглотки (рясні водянисті виділення, безперервне чхання). Другий період (він може початися раптово) характеризується відчуттям стиснення у грудній клітці, яке не дозволяє дихати вільно. Вдих стає різким і коротким, а видих навпаки тривалим і галасливим. Дихання супроводжується гучними хрипами, що свисчать, з'являється кашель з в'язкою, важко відхаркуваною мокротинням, що робить дихання аритмічним.

Під час нападу становище пацієнта вимушене, зазвичай він намагається прийняти сидяче становище з нахиленим вперед корпусом, і знайти точку опори або спирається ліктями в коліна. Обличчя стає одутлим, а під час видиху шийні вени набухають. Залежно від тяжкості нападу можна спостерігати участь м'язів, які допомагають подолати опір на видиху. У періоді зворотного розвитку починається поступове відходження мокротиння, кількість хрипів зменшується, і напад ядухи поступово згасає.

Прояви, у яких можна запідозрити наявність бронхіальної астми.

високотональні свистячі хрипи при видиху, особливо у дітей.
повторювані епізоди свистячих хрипів, утрудненого дихання, почуття стиснення в грудній клітці і кашель, що посилюється в нічний час.
сезонність погіршень самопочуття з боку органів дихання
наявність екземи, алергічних захворювань на анамнезі.
погіршення або виникнення симптоматики при контакті з алергенами, прийомі препаратів, при контакті з димом, при різких змінах температури навколишнього середовища, ГРЗ, фізичних навантаженнях та емоційних напруг.
часті застудні захворювання, що «спускаються» в нижні відділи дихальних шляхів.
поліпшення стану після прийому антигістамінних та протиастматичних препаратів.

Ускладнення

Залежно від тяжкості та інтенсивності нападів ядухи бронхіальна астма може ускладнюватися емфіземою легень та наступним приєднанням вторинної серцево-легеневої недостатності. Передозування бета-адреностимуляторів або швидке зниження дозування глюкокортикостероїдів, а також контакт з масивною дозою алергену можуть призвести до виникнення астматичного статусу, коли напади ядухи йдуть один за одним і їх практично неможливо купірувати. Астматичний статус може закінчитися летальним кінцем.

Діагностика

Діагноз зазвичай ставиться клініцистом-пульмонологом на підставі скарг та наявності характерної симптоматики. Всі інші методи дослідження спрямовані на встановлення ступеня тяжкості та етіології захворювання. При перкусії звук ясний коробковий через гіперповітряність легень, рухливість легень різко обмежена, які межі зміщені вниз. При аускультації над легенями прослуховується везикулярне дихання, ослаблене з подовженим видихом і з великою кількістю сухих хрипів. Через збільшення легень обсягом, точка абсолютної тупості серця зменшується, тони серця приглушені з акцентом другого тону над легеневою артерією. З інструментальних досліджень проводиться:

Спірометрія. Спірографія допомагає оцінити ступінь обструкції бронхів, з'ясувати варіабельність та оборотність обструкції, а також підтвердити діагноз. При ХА форсований видих після інгаляції бронхолітиком за 1 секунду збільшується на 12% (200мл) та більше. Але для більш точної інформації спірометрію слід проводити кілька разів.
Пікфлоуметрія. Вимірювання пікової активності видиху (ПСВ) дозволяє проводити моніторинг стану пацієнта, порівнюючи показники з отриманими раніше. Збільшення ПСВ після інгаляції бронхолітика на 20% і більше ПСВ до інгаляції чітко свідчить про наявність бронхіальної астми.

Додаткова діагностика включає проведення тестів з алергенами, ЕКГ, бронхоскопію і рентгенографію легень. Лабораторні дослідження крові мають велике значення у підтвердженні алергічної природи бронхіальної астми, а також для моніторингу ефективності лікування.

Аналіз крові. Зміни в ОАК – еозинофілія та незначне підвищення ШОЕ – визначаються лише в період загострення. Оцінка газового складу крові необхідна під час нападу з метою оцінки тяжкості ДН. Біохімічний аналіз крові не є основним методом діагностики, оскільки зміни мають загальний характер і подібні дослідження призначаються для моніторингу стану пацієнта під час загострення.
Загальний аналіз мокротиння. При мікроскопії в мокротинні можна виявити велику кількість еозинофілів, кристали Шарко-Лейдена (блискучі прозорі кристали, що утворюються після руйнування еозинофілів і мають форму ромбів або октаедрів), спіралі Куршмана (утворюються через дрібні спастичні скорочення бронхів і виглядають як сліпки спіралей). Нейтральні лейкоцити можна виявити у пацієнтів з інфекційно-залежною бронхіальною астмою на стадії активного запального процесу. Також відмічено виділення тілець Креола під час нападу – це округлі освіти, які з епітеліальних клітин.
Дослідження імунного статусу. При бронхіальній астмі кількість та активність Т-супресорів різко знижується, а кількість імуноглобулінів у крові збільшується. Використання тестів для визначення кількості імуноглобулінів Е є важливим у тому випадку, якщо немає можливості провести алергологічні тести.

Лікування бронхіальної астми

Оскільки бронхіальна астма є хронічним захворюванням незалежно від частоти нападів, то основним моментом терапії є виключення контакту з можливими алергенами, дотримання елімінаційних дієт та раціональне працевлаштування. Якщо ж вдається виявити алерген, то специфічна гіпосенсибілізуюча терапія допомагає зменшити реакцію організму на нього.

Для усунення нападів ядухи застосовують бета-адреноміметики у формі аерозолю, для того щоб швидко збільшити просвіт бронхів і покращити відтік мокротиння. Це фенотеролу гідробромід, сальбутамол, орципреналін. Доза у кожному випадку підбирається індивідуально. Також добре купують напади препарати групи м-холінолітиків – аерозолі іпратропія броміду та його комбінації з фенотеролом.

Ксантинові похідні мають серед хворих на бронхіальну астму велику популярність. Вони призначаються для запобігання нападам ядухи у вигляді таблетованих форм пролонгованої дії. Останні кілька років препарати, які перешкоджають дегрануляції опасистих клітин, дають позитивний ефект при лікуванні бронхіальної астми. Це кетотифен, кромоглікат натрію та антагоністи іонів кальцію.

При лікуванні важких форм бронхіальної астми підключають гормональну терапію, глюкокортикостероїдів потребує майже чверть пацієнтів, 15-20 мг Преднізолону приймають в ранковий час разом з антацидними препаратами, які захищають слизову оболонку шлунка. В умовах стаціонару гормональні препарати можуть бути призначені як ін'єкції. Особливість лікування бронхіальної астми в тому, що потрібно використовувати лікарські препарати у мінімальній ефективній дозі та домагатися ще більшого зниження дозувань. Для кращого відходження мокротиння показані відхаркувальні та муколітичні препарати.

Прогноз та профілактика

Перебіг бронхіальної астми складається з низки загострень і ремісій, при своєчасному виявленні можна домогтися стійкої і тривалої ремісії, прогноз залежить більшою мірою від того, наскільки уважно пацієнт ставиться до свого здоров'я і дотримується приписів лікаря. Велике значення має профілактика бронхіальної астми, яка полягає у санації вогнищ хронічної інфекції, боротьбі з курінням, а також у мінімізації контактів з алергенами. Це особливо важливо для людей, які входять до групи ризику або мають обтяжену спадковість.

А також легені виробляють під час видиху та вдиху особливі звуки. Однак не всі шуми можуть бути нормальними. Існує жорстке дихання, причиною якого є запальні процеси, що стосуються повітроносних проходів, особливо бронхів. Дані процеси майже завжди змінюють гучність видиху, і його чути так само чітко, як і вдих.

Симптоми хвороби

Таке дихання легко визначити за явними показниками загального захворювання – появою сухого напруженого кашлю, задишки. Невеликою мірою може збільшитися температура. Але ці ознаки властиві простий ГРВІ. Найчастіше внаслідок неправильно призначеної терапії ГРВІ завершується бронхітом.

Зазвичай лікар при обстеженні та прослуховуванні у зоні грудної клітки чує жорстке дихання у легенях. На першому етапі нездужання хрипи, як правило, не чути. При загостреному перебігу хвороби самопочуття хворого може відчутно посилитися: починається мокрий кашель з важко відокремлюваним мокротинням, і підвищується температура тіла. Ймовірно, навіть виникнення астми.

У пацієнтів-алергіків внаслідок контакту з подразником може з'явитися бронхіт без температури. Діагностувати це захворювання дуже просто: у хворого спостерігається сльози очі після контактування з алергеном.

Якщо відсутня кашель

Не завжди таке явище, як жорстке ставиться до патологічного. Наприклад, може залежати від фізіологічних властивостей дихальної системи малюка. При цьому чим менше за віком дитина, тим сильніше її дихання. На перших місяцях життя дитини явище може бути викликане поганим розвитком м'язових волокон та альвеол. Така аномалія відзначається у дітей від народження і до 10 років. Однак у майбутньому вона зазвичай минає.

Не треба нехтувати допомогою лікаря

Іноді жорстке дихання спостерігається при бронхіті чи складнішої хвороби - бронхопневмонії. Звернутися до педіатра слід обов'язково, особливо зі збільшенням шумів на видиху і грубуватом тембрі голосу. Розмова з фахівцем необхідна і у разі, коли видих став надто галасливим. Лікар скаже, як лікувати тверде дихання.

Вдих є активним процесом, видиху ж не потрібна інтенсивність, і він має йти рефлекторно. Звучність видиху змінюється у тому стані, як у організмі є запальний процес, що стосується бронхів. У цій ситуації видих і вдих однаково чути. Відвідати лікаря та провести рентген слід і при скрутному диханні, хрипах, а також задишці.

Якщо є кашель у малюка

Здебільшого у крихти з'являється застуда через переохолодження організму. В результаті йде зниження імунітету, і інфекція швидко розноситься по всьому слабкому організму. Найчастіше запальний процес починається у слизових покривах бронхів. Він супроводжується збільшенням відділення харкотиння.

У цей час педіатр при прослуховуванні визначає жорстке дихання та кашель у дитини. Крім цього, є ще й хрипи, пов'язані з посиленими виділеннями мокротиння. На початковій стадії нездужання кашель зазвичай сухий, а потім у міру зростання стає вологим. Кашель з різким диханням може давати знати про нещодавно перенесену ГРВІ (ще не весь секрет вийшов із бронхів).

Жорстке дихання: причини

Батьки повинні розуміти, що в дітей віком досить ослаблений імунітет. З моменту народження він лише починає вироблятися, і тому малюк відчутно схильний до різних хвороб. Існує кілька провокуючих факторів, які збуджують дитячі захворювання, а саме:

постійні інфекції дихальних каналів;
сильні перепади температур (чергування холодного та гарячого повітря);
наявність алергенів;
наявність хімічних збудників (зазвичай вони проникають в організм одночасно з повітрям, що вдихається).

Якщо на слизові оболонки бронхів потрапляє подразник, тоді починається запальний процес, з'являються набряки, а також збільшується виділення бронхіального слизу.

Маленькі діти важко переносять майже всі нездужання. Так, при бронхіті аналогічні процеси здатні порушити швидке формування обструкції (забивання) бронхів, у результаті наступають гострі збої дихання.

У дуже поодиноких випадках жорстке дихання і кашель можуть провокуватися таким захворюванням, як дифтерія: у крихти підвищується температура, і з'являється стомленість із занепокоєнням. І тут без консультації не обійтися. Як тільки є якісь підозри на цю хворобу, потрібно терміново звертатися до фахівця.

Що може означати важке дихання

Нерідко таке явище виявляється в результаті насамперед перенесеної застуди. Якщо малюк добре себе почуває, хрипів при прослуховуванні немає, а температура тіла нормальна, тоді турбуватися нема про що. Однак якщо є хоч один показник із перелічених вище, то можна підозрювати наявність деяких нездужань. Тут представлені ознаки найпоширеніших захворювань.

Що може дати лікування

Для того щоб призначити правильну терапію жорсткого дихання, варто записатися до фахівця на прийом, який надасть інформацію за всіма її методами та призначить ефективне та відповідне лікування за короткий час. А чим лікувати тверде дихання у дитини? Багатьох напевно хвилює таке питання. Але про це трохи згодом. Для початку потрібно дізнатися, що дає така терапія:

підвищення імунітету (імуномодуляцію);
захист від інфекції (йде оздоровлення бронхів та лор-органів);
зростання енергетики людського організму до норми;
налагодження функціонування судинно-лімфатичної системи та ШКТ.

На замітку

Якщо утворення шумів при диханні у чада – це лише початкова стадія хвороби, то поки що немає потреби купувати йому медикаментозні препарати. Слід давати дитині більше теплої рідини, щоб пом'якшити слиз, що зберігся після захворювання. Ще рекомендується якнайчастіше зволожувати повітря в приміщенні, особливо в дитячій кімнаті. Крім цього, жорстке дихання, а також кашель можуть з'явитися внаслідок алергічної реакції. Якщо батьки припускають таку недугу, тоді необхідно визначити її характер і максимально усунути контакт з дратівливою речовиною.

Терапія важкого дихання народними та лікарськими препаратами

Існують різноманітні способи лікування цього явища.

Якщо є кашель, дітям від 1 до 10 років дозволяється давати екстракти цілющих рослин (квітки ромашки лікарської, листя подорожника і календули). Взяти по 1 ст. л. кожного виду, залити 3 склянками окропу та наполягати десь 20 хв. Процідити та пити по 0,5 склянки настою тричі на добу за 15-20 хв. до трапези.
Пом'якшити сильний кашель і жорстке дихання допоможе така кашка: беруться 2 яєчні жовтки, 2 ст. л. олії (вершкового), 2 ч. л. будь-якого меду та 1 ч. л. звичайного борошна. Все це поєднується і вживається по 1 д. л. 3-4 десь у день 20 хв. до їжі.
У разі виникнення хрипів з мокротинням можна застосувати такий рецепт: взяти 2 ст. л. висушеного інжиру, зварити їх у 1 склянці молока чи води. Пити по половині склянки 2-3 рази на добу, щоб усунути тверде дихання.
Лікування при сухому кашлі може ще проходити з використанням відхаркувальних препаратів (бронхолітиків – «Беродуала», «Сальбутамолу», «Беротека», «Атровента» та муколітиків – «Амброксолу», «Бромгексину», «Тилоксанолу», «Ацетилцистеїну»).
Якщо є бактеріальна інфекція, тоді призначаються антибіотики («Ампіцилін», «Цефалексин», «Сульбактам», «Цефаклор», «Рулід», «Макропен»).

Діагностування

Визначити дуже просто. Діагноз ставиться, якщо є певні скарги, і навіть серйозні симптоми хвороби. Додатково лікар-педіатр прослуховує тяжке дихання. Хрипи можуть бути як вологими, так і сухими, і часто залежать від ступеня розвитку захворювання.

З цієї статті вже напевно багато хто дізнався, що означає жорстке дихання, і як з ним боротися. Звичайно, ніхто не застрахований від різних недуг, проте завжди можна знайти способи убезпечити свій організм від усіляких інфекцій та запалень.

Як випливає з визначення, бронхіальна астма - це захворювання, що проявляється такими ознаками: свистячі хрипи, задишка, почуття закладеності у грудях та кашель.

Цікаво відзначити, що у вітчизняній медицині класичний опис нападу бронхіальної астми, що практично не відрізняється від сучасного, дав ще в 30-х роках. ХІХ ст. видатний російський лікар Г. І. Сокольський: «Астма завжди показується нападами, частіше у вечірні та нічні години. Людина, що тільки-но заснула, прокидається з почуттям сором'язливості в грудях. Здається, ніби якась вага покладена йому на груди, ніби тиснуть його і душать зовнішньою силою. Людина схоплюється з ліжка, шукаючи свіжого повітря. На його зблідлому обличчі виражається туга та побоювання від задушення. Ці явища, то збільшуючись, то зменшуючись, тривають до 3 або 4 годин ранку, після чого спазм вщухає і хворий може вдихнути глибоко. З полегшенням він відкашлюється і втомлений засинає».

Стадії розвитку бронхіальної астми

Згідно з вітчизняною класифікацією, у розвитку бронхіальної астми виділяють три стадії:

біологічні дефекти у здорових людей;

Передастма;

Клінічно виражена форма.

Розглянемо їх докладніше.

Біологічні дефекти у здорових людей

Під біологічними дефектами розуміють такі порушення в різних органах та системах організму (ендокринної, нервової та імунної), які виявляються лише за допомогою спеціальних лабораторних досліджень.

При цьому організм перебуває у стані повної компенсації та хвороба відсутня. Під впливом різних причинних факторів (внутрішніх та зовнішніх) відбувається декомпенсація та розвивається стан передастми або бронхіальної астми.

Стан передастми

Стан предастми – це комплекс різних клінічно виражених симптомів, які свідчать про високий ризик розвитку бронхіальної астми. До таких ознак відносять: гострі, рецидивні або хронічні захворювання дихальних шляхів (гострий та хронічний бронхіт, гостра та хронічна пневмонія) у поєднанні з такими ознаками:

Спадкова схильність до алергічних захворювань та бронхіальної астми;

Позалегеневі прояви алергії (наприклад, вазомоторний риніт, кропив'янка, набряк Квінке);

Підвищений вміст еозинофілів у крові;

Підвищений вміст еозинофілів у харкотинні.

Предастма проявляється ознаками, характерними для перелічених вище захворювань, але на відміну від астми напади задухи відсутні.

Клінічно виражена форма

Бронхіальна астма починається з першого нападу ядухи.

Загальні клінічні симптоми нападу

Астма - це коли ходиш у чверть кроку, думаєш у чверть думки, працюєш у чверть можливості і тільки задихаєшся на повну міць.

К. Паустовський

Хрипи, задишка, закладеність у грудях та кашель – кожен із цих симптомів може бути ознакою не лише бронхіальної астми, а й інших захворювань легень, і навіть нелегеневої патології. Для правильної постановки діагнозу пацієнту необхідно викласти свої скарги, це дозволить лікарю швидко і точно поставити правильний діагноз, і отже, своєчасно призначити оптимальне лікування.

Хрипи

При вираженому нападі бронхіальної астми хрипи чути неозброєним вухом. Що таке хрипи та звідки беруться ці звуки?

Хрипи – це звуки, а звук, як пишуть у підручниках фізики, – це, з одного боку, фізичний процес поширення пружних хвиль у середовищі, з другого, – психофізіологічний процес сприйняття зазначеного фізичного процесу. Пружні хвилі виникають у легенях при диханні та поширюються у навколишньому середовищі – органах грудної клітки. Як правило, ці коливання настільки слабкі, що їх можна сприймати лише на поверхні грудної клітки за допомогою спеціальних пристроїв.

Таке сприйняття називають аускультацією (вислуховування). Створено спеціальні медичні пристрої для вислуховування – фонендоскоп та стетоскоп.

Розрізняються ці пристрої тим, що у фонендоскопі звукові коливання посилюються мембраною, а стетоскопі – передаються у постійному вигляді по трубочкам.

У нормі над легенями вислуховується дихальний шум, який називають везикулярним диханням. Він виникає в результаті коливання альвеолярних стінок при наповненні їх повітрям у фазі вдиху. При розвитку патологічного процесу виникають побічні дихальні шуми, яких належать хрипи.

Розрізняють хрипи сухі та вологі. Сухі хрипи виникають при звуженні просвіту бронхів внаслідок бронхоспазму, набряклості слизової оболонки бронхів, наявності в бронхах в'язкого мокротиння. Вологі хрипи утворюються внаслідок скупчення в бронхах рідкого секрету (мокроти, набряклої рідини). Гучність сухих хрипів коливається від тих, що чують тільки за допомогою аускультації до тих, що чують навіть на відстані (такі хрипи називають дистанційними). Залежно від висоти звуку розрізняють високі - дискантові сухі хрипи - вони утворюються в дрібних бронхах, і низькі - басові, гуді або дзижчать, які формуються при звуженні просвіту середніх і великих бронхів в'язким мокротинням. Хрипи можуть вислуховуватись над усією поверхнею легень або на обмеженій ділянці.

Для бронхіальної астми характерні сухі хрипи, які на початку нападу відчуваються лише пацієнтом чи вислуховуються лікарем, а розпал нападу чути з відривом. Старі лікарі називали такі хрипи «музичними» і порівнювали з гармонією, що грає. Хрипи при бронхіальній астмі вислуховуються над усією поверхнею легень. При тяжких нападах (астматичному статусі) у легенях взагалі нічого не вислуховується (ні подих, ні хрипи), такий феномен отримав назву «німа легеня».

Задишка

Дихаю наче через вушко голки.

К. Паустовський

Задишка – це порушення частоти, глибини та ритму дихання, що супроводжується почуттям нестачі повітря.

Утруднення дихання може виникати як у вдиху, і на видиху. У випадках, коли утруднений вдих, таку задишку називають інспіраторною, а при утрудненні видиху – експіраторною.

Для бронхіальної астми характерне утруднення та подовження видиху (відношення тривалості видиху до тривалості вдиху 1: 2 і більше), яке виникає при звуженні просвіту дрібних бронхів та бронхіол.

Таке звуження призводить до того, що виникає підвищений опір повітряному потоку у бронхах на видиху. Для подолання опору видиху потрібно додаткове, найчастіше значне, зусилля всіх груп дихальних м'язів та плечового пояса. При тяжкій задишці пацієнт приймає вимушене становище - сидить, нахилившись вперед, спираючись ліктями на коліна, ловлячи ротом повітря, плечі підняті і зведені. Таке вимушене становище сидячи називають ортопное. Задишка є компенсаторною реакцією, за допомогою якої поповнюється нестача кисню та виводиться надлишок вуглекислого газу.

Кашель

Кашель – це захисна рефлекторна реакція організму виникнення будь-якої перешкоди для проходження повітря в дихальних шляхах, спрямовану очищення легких. При нападі бронхіальної астми такою перешкодою є мокротиння. Кашель виникає внаслідок подразнення кашлевих рефлексогенних зон, які іннервуються блукаючим нервом. Найбільше скупчення кашльових зон - рецепторів розташоване в дихальних шляхах, починаючи від слизової оболонки гортані до місць поділу великих бронхів.

Найчастіше подразниками кашлевих рецепторів є такі причини:

Будь-які дратівливі впливи з боку навколишнього середовища (наприклад, коливання температури та вологості – холодне, тепле, вологе або сухе повітря), наявність у повітрі ірритантів;

Наявність мокротиння;

Контакт із алергенами;

Запальні процеси, що протікають у зоні розташування кашльових рецепторів (від гортані до місця поділу великих бронхів);

Механічні дії (сторонні тіла, тиск пухлини).

Кашель можуть викликати практично всі захворювання органів дихання, за винятком тих випадків, коли патологічний процес локалізується в альвеолах. Крім того, кашель може бути ознакою захворювання інших органів, наприклад: патології «вухо – горло – ніс», захворювань щитовидної залози, шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи, подагри, психоемоційних розладів, як наслідок прийому деяких лікарських препаратів (наприклад, інгібіторів АПФ ) та ін. У курців зі стажем, як правило, розвивається так званий кашель курців.

Для того щоб правильно описати кашель, необхідно звернути увагу на всі його основні характеристики: тривалість, сила кашлю, час доби, коли кашель найбільш сильний, вологий кашель або сухий, характер мокротиння, що виділяється при кашлі, тембр кашлю.

Залежно від часу, протягом якого відзначається кашель, розрізняють: гострий кашель (триває до 3 тижнів), затяжний кашель (від 3 тижнів до 3 місяців) та хронічний кашель (понад 3 місяці). Необхідно відзначити, що тільки при гострому кашлі відзначається постійна симптоматика, для затяжного та хронічного кашлю характерна періодична поява та зникнення симптомів через кілька днів або його поява лише у певний час доби (наприклад, вранці чи вночі). Для хронічного кашлю також характерні сезонні загострення.

Залежно від інтенсивності кашель може бути: сильним (надривним) і несильним (покашлювання).

Залежно від доби розрізняють кашель: ранковий, нічний, денний.

Розрізняють сухий кашель, коли мокротиння немає або її кількість дуже мізерна, і мокрий, що супроводжується виділенням іноді дуже рясного мокротиння.

Що таке мокротиння і звідки воно береться?

У трахеї та бронхах у спеціальних клітинах (залізах) утворюється слиз (секрет) від 10 до 100 мл на добу, яка бере участь у очищенні (захисті) легень від різних сторонніх речовин – бактерій, пилу та ін. У нормі ця рідина видаляється з легень при допомоги координованого руху війчастих клітин, а потім проковтується або випльовується. При різних патологічних станах, коли відбувається пошкодження слизової оболонки дихальних шляхів та секреція залоз суттєво збільшується, склад слизу принципово змінюється. У ній з'являється значна кількість різних патологічних домішок, тому таку рідину вже називають не слизом, а харкотинням. Разом із мокротинням при кашлі з організму виводяться різні хвороботворні агенти.

Залежно від патологічних домішок розрізняють такі види мокротиння:

Водяниста;

Гнійна;

Рожевого кольору (звичайно піниста);

Склоподібна (зазвичай убога і в'язка);

З домішкою крові.

Розрізняють такі тембри кашлю:

Дзвінкий, грудний;

Грубий, гавкаючий;

Приглушений.

Для бронхіальної астми характерний важкий, приглушений, задушливий, сухий кашель, з виділенням убогої склоподібної мокротиння в кінці нападу.

Почуття закладеності у грудях

Почуття закладеності у грудях – це суб'єктивне відчуття, що виникає в результаті задишки та задухи. Образний опис цього симптому, що запам'ятовується, належить видатному російському лікарю XIX ст. Г. І. Сокольському: «Здається, ніби якась вага покладена йому (пацієнту) на груди, ніби тиснуть його і душать зовнішньою силою».

Клінічна картина нападу

У розвитку нападу бронхіальної астми розрізняють три періоди: провісників, розпал (задуха) та зворотного розвитку.

Провісники

Період провісників (аура) виникає за кілька хвилин чи годин до нападу. Він може виявлятися такими ознаками: раптова закладеність носа, поява нежиті, рясні водянисті виділення з носа, чхання, свербіж очей та (або) шкіри, приступоподібний кашель, закладеність у грудях, першіння та дряпання в горлі, сором у грудній клітці, зміна настрою, головний біль.

Не всі пацієнти відчувають цей стан перед нападом, який найчастіше розвивається раптово.

Кульмінація нападу

Напади виникають найчастіше вночі чи вранці.

Приступ починається з появи відчуття нестачі повітря, здавлення в грудях, утрудненості дихання, завзятого сухого приступоподібного кашлю. Вдих стає коротким, видих – повільним (експіраторна задишка). Ця симптоматика може досягти вираженої інтенсивності протягом кількох хвилин після початку нападу.

У міру наростання нападу ядухи для полегшення дихання хворий приймає вимушене положення сидячи (ортопное). Вдих супроводжується гучними хрипами, що свисчать, чутними на відстані (так звані дистанційні хрипи). Обличчя стає блідим, із синюшним відтінком. Крила носа роздмухуються при вдиху. Шкіра вкрита пітом. Залежно від вираженості клінічної симптоматики розрізняють три ступені тяжкості нападу:

Симптоми легкого нападу

Задишка виникає при ходьбі або помірному фізичному навантаженні.

Пацієнт може лежати та говорити цілими пропозиціями на видиху. Фізичну активність збережено. Відзначається свистяче дихання наприкінці видиху. Свідомість зазвичай не змінено, можливе легке збудження. Частота дихання трохи більше 20 вдихів на хвилину. Частота серцевих скорочень – менше 100 за хвилину.

Симптоми нападу помірної тяжкості

Задишка виникає під час розмови, пацієнт говорить окремими фразами. Вважає за краще сидіти, але не лежати. Фізична активність обмежена. Зазвичай збуджений, іноді агресивний. Відзначається гучне свистяче дихання. Частота дихання більше 20, але не більше 30 вдихів за хвилину. Частота серцевих скорочень – 100 – 120 за хвилину.

Симптоми тяжкого нападу

Задишка у спокої. Мова утруднена, пацієнт каже окремими словами, не може вимовити фразу на одному видиху. Приймає вимушене становище полегшення дихання – сидить, нахиляючись вперед (ортопное). Відзначається гучне свистяче дихання. Зазвичай збуджений, може відзначатись переляк, «дихальна паніка» (страх, тривога). Фізична активність різко обмежена. Частота дихання понад 30 вдихів за хвилину. Частота серцевих скорочень – понад 120 за хвилину. Приступ може тривати від кількох хвилин до кількох годин і може вирішитись самостійно або на фоні лікування.

Якщо напад не припиняється і стан прогресивно погіршується, важкий напад бронхіальної астми перетворюється на першу стадію астматичного статусу (див. розділ «Астматичний статус»).

Кінець нападу знаменує зменшення задишки та виділення при кашлі невеликої кількості в'язкого мокротиння. Таке мокротиння називають склоподібним.

Утруднення дихання зменшується, та був зникає.

Астматичний статус

Астматичний статус зустрічається, за даними різних авторів, від 17 до 80% випадків за всіх форм бронхіальної астми.

Визначення

Астматичний статус – це важкий тривалий напад ядухи, що триває, як правило, більше 2 год і не піддається лікуванню ліками, які зазвичай приймає пацієнт. Цей стан відрізняється від звичайного нападу бронхіальної астми більш важким перебігом та вираженим порушенням функцій не тільки дихальної, а й серцево-судинної та нервової систем.

Причини виникнення

Причину виникнення астматичного статусу вдається встановити лише 50% випадків. Найчастішими причинами є:

Масивний вплив алергену;

Інфекційні захворювання дихальних шляхів (бронхіт, пневмонія);

Ускладнення лікарської терапії: передозування бета (β2)-агоністів, неадекватна терапія глюкокортикостероїдами (пізній початок лікування, невідповідність дозування та тривалість лікування тяжкості стану, скасування або різке зниження прийнятої дози), підвищена чутливість до лікарських препаратів.

Астматичний статус зазвичай розвивається у хворих, які тривалий час страждають на бронхіальну астму.

Варіанти астматичного статусу

Зазвичай виділяють дві форми астматичного статусу: анафілактичну та метаболічну.

Анафілактична форма характеризується швидкою появою та наростанням клінічної симптоматики астматичного статусу. Анафілаксією називають алергічну реакцію І типу, що проявляється у вигляді кропив'янки, набряку Квінке або системної алергічної реакції, яка протікає із залученням серцево-судинної та дихальної систем. При астматичному статусі розвивається системна алергічна реакція.

Метаболічна форма характеризується поступовим (протягом кількох днів) розвитком клінічної симптоматики. Розвивається, як правило, при загостренні хронічних запальних захворювань дихальних шляхів (бронхіт, пневмонія), вірусної інфекції, передозуванні бета (β2)-агоністів.

Деякі автори виділяють ще анафілактоїдну форму, яка розвивається протягом 1 - 2 год у відповідь на дію дратівливих речовин (ірритантів), до яких належать різні фізичні та хімічні речовини; а також на вдихання холодного повітря, різкі запахи. На відміну від анафілактичної форми астматичного статусу, анафілактоїдна форма не пов'язана з імунологічними механізмами.

Як розвивається астматичний статус

Головна відмінність астматичного статусу від звичайного нападу ядухи полягає в тому, що при астматичному статусі порушення прохідності дихальних шляхів обумовлено переважно закупоркою (обструкцією) бронхів в'язкою, неоткашливаемой мокротинням на тлі запального набряку, а не звуженням бронхів як при звичайному.

Обструкція бронхів призводить до перероздування легень. Механізм перероздування легень наступний: в'язке мокротиння, що закупорює бронхи, відіграє роль своєрідного клапана. На вдиху повітря проходить в альвеоли, але при видиху з-за мокротиння повітря не може вийти в тому ж обсязі і деяка його частина залишається. З кожним вдихом повітря в легенях стає все більше і більше, що призводить до перероздування альвеол, а отже, і всієї легеневої паренхіми. Легкі збільшуються обсягом, і внаслідок цього підвищується внутригрудное тиск. Це призводить до погіршення роботи серця, що проявляється падінням артеріального тиску. Надходження кисню в організм ще більше знижується. Організм намагається відновити нормальний газообмін за допомогою інтенсивної роботи дихальної мускулатури, а це стомлює дихальні м'язи. Значно зростає киснева ціна дихання – переважна більшість кисню йде не потреби організму, але в забезпечення роботи дихального апарату.

Закупорка бронхів мокротинням, перероздування легень і втома дихальних м'язів призводять до погіршення кровопостачання всіх органів прокуратури та систем, отже, до порушення їх функцій, зокрема і мозку, що проявляється у порушенні свідомості, до коми.

Стадії астматичного статусу

У клінічному перебігу астматичного статусу виділяють три стадії:

Перша стадія – стадія відносної компенсації. Характеризується тривалим нападом ядухи, помірною задишкою, різким зниженням відділення мокротиння. Кашель стає непродуктивним (сухий кашель без виділення мокротиння), кількість вдихів в одну хвилину близько 40, у легенях вислуховується велика кількість сухих хрипів. Пацієнт для полегшення задишки перебуває у вимушеному стані сидячи – ортопное. У нього відзначається прискорене серцебиття – до 100 – 120 ударів за хвилину.

Хворий перебуває у свідомості, адекватний, хоча може бути збуджений.

Задишка, синюшність шкірних покривів, пітливість помірковано виражені.

Перша стадія астматичного статусу та третя стадія звичайного нападу бронхіальної астми дуже схожі, але на відміну від нападу при статусі застосування лікарських препаратів, що розширюють бронхи, є малоефективним. Потрібне спеціальне лікування в умовах стаціонару.

Друга стадія – стадія декомпенсації, або «німа легка». Головною ознакою цієї стадії є невідповідність між шумним, свистячим диханням та майже повною відсутністю хрипів у легенях. Цей феномен отримав назву «німі легені». У легенях хрипи відсутні внаслідок закупорки дрібних та середніх бронхів слизовими пробками. Серцебиття частішає до 140 ударів на хвилину, часто відзначається порушення ритмічної роботи серця. Артеріальний тиск може бути дещо підвищено або знижено.

Загальний стан хворого можна розцінити як тяжкий, відбувається зміна психіки, відзначається загальмованість із епізодами збудження (можливі галюцинації). Відзначається синюшність шкірних покривів, липкий піт. Застосування лікарських засобів, що розширюють бронхи, зовсім неефективне.

Третя стадія – гіпоксична гіперкапнічна кома. Таку назву вона отримала від того, що у цій стадії настає виражене порушення свідомості – кома як результат значного зниження концентрації кисню (гіпоксія) та підвищення рівня вуглекислого газу в крові (гіперкапнія). Для такого стану характерно рідкісне, поверхневе, аритмічне дихання, низький артеріальний тиск, пульс ледве прощупується (ниткоподібний пульс).

Стан хворого вкрай тяжкий. Свідомість відсутня (кома), судоми, марення, галюцинації. Відзначається дифузна синюшність шкірних покривів та слизових.

При несвоєчасному лікуванні астматичний статус може призвести до смерті.

Важливо знати!!!

За найменшої підозри на астматичний статус – негайно викликати швидку допомогу!!!

Бронхіальна астма

Бронхіальна астма – хронічне захворювання дихальних шляхів, основним патогенетичним механізмом якого є гіперреактивність бронхів, що обумовлена запаленням. Основний клінічний прояв – напад задухи (переважно експіраторного характеру) внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції та набряку слизової оболонки бронхів.

Поширеність бронхіальної астми коливається від 4 до 8% (10-15% дітей та близько 5% дорослих).

Бронхіальна астма може розвиватися у будь-якому віці, проте майже у половини хворих вона починається у дитячому віці та ще у 30% – у віці до 40 років. Найчастіше бронхіальною астмою хворіють обличчя жіночої статі.

Етіологія.

Ендогенні фактори :

спадкова схильність;

Екзогенні фактори :

неінфекційні алергени (пилові, пилкові, виробничі, лікарські та ін.);

інфекційні агенти;

механічні та хімічні іританти (металевий, деревний, силікатний, бавовняний пил, дими, пари кислот, лугів та ін.);

фізичні та метеорологічні агенти (зміна температури та вологості повітря, коливання барометричного тиску та ін.);

нервово-психічні дії.

Патогенез.

гіперреактивність бронхів, що є прямим наслідком запального процесу у бронхіальній стінці.

збільшення чутливості бронхіального дерева до різноманітних стимулів та прогресування ознак бронхіальної обструкції.

Бронхоспастична відповідь на антигенну дію:

через кілька хвилин після антигенної стимуляції розвивається бронхосразм (зумовлений виходом із опасистих клітин біологічно активних речовин (гістамін, лейкотрієни та ін.).

розвивається підвищення неспецифічної реактивності бронхів та міграція у стінку бронхів клітин запалення (еозинофіли, тромбоцити), виділення ними цитокінів та розвитком набряку слизової бронхів.

Класифікація

За етіологією:

екзогенна

ендогенна

змішана

По патогенезу:

атопічна (алергічна)

неалергічна (ідіосинкразійна)

За тяжкістю течії:

інтермітуючий (епізодична) течія

легка персистуюча течія

помірна персистуюча течія

важкий персистуючий перебіг

За формами бронхіальної обструкції:

підгостра
склеротична
обтураційна

клінічна картина

Для астми характерна тріада симптомів: порушення дихання, кашель та хрипи.

Найбільш яскраво всі три симптоми виявляються в момент нападів, які частіше виникають у нічний час.

Близько 75% хворих на бронхіальну астму /незалежно від її форми/ в періоди загострення прокидаються між 1 годиною ночі 5 годинами ранку через посилення бронхоспазму (це пов'язано з добовими коливаннями тонусу блукаючого нерва, рівня ендогенних катехоламінів і гістаміну). Однак напади можуть виникати в будь-який час доби, з'являтися або посилюватися при дії специфічного алергену, під впливом фізичного навантаження, при емоційному навантаженні або під час вірусної інфекції. Типова клінічна ознака БА- напад експіраторної ядухи, як правило, починається з періоду провісників.

Провісники- симптоми кон'юнктивіту, риніту або фарингіту після контакту з алергеном.

Після цього хворий починає відчувати почуття здавлення у грудній клітці, нерідко з'являється сухий кашель. Дихання стає жорстким, в обох фазах дихання стають чутні хрипи, видих подовжується, дихання частішає, дещо підвищується артеріальний тиск і частота пульсу.

Розвиток нападу задухи:

експіраторна задишка. Спочатку відбувається швидкий і переривчастий вдих, за яким слідує тривалий, дуже утруднений активний видих.

Внаслідок цього легені швидко перетягуються, грудна клітка ніби застигає в положенні вдиху, збільшується її передньо-задній розмір.

В акті дихання починають брати участь допоміжні м'язи верхнього плечового пояса, черевної стінки.

Для того щоб полегшити видих, хворі приймають вимушене становище з нахилом тулуба вперед і упором на руки для фіксації плечового пояса.

Клінічно визначаються ознаки гострого здуття легень: коробковий перкуторний тон, опущення нижніх кордонів легень і зменшення рухливості, зменшення чи зникнення зони абсолютної серцевої тупості, ослаблення дихальних шумів.

На тлі ослабленого везикулярного дихання та подовженого видиху вислуховуються різнокаліберні сухі свистячі хрипи, нерідко чутні з відривом / дистанційні хрипи/.

Закінчення нападу найчастіше знаменується кашлем з появою густого "склоподібного" мокротиння, що набуває форми дистальних відділів дихальних шляхів /спіралі Куршмана/, в якій при мікроскопічному дослідженні виявляються еозинофіли та кристали Шарко-Лейдена.

У фазі ремісії бронхіальної астми ніякої патологічної симптоматики з боку органів дихання не визначається.

Чотири ступеня тяжкості перебігу БА

Інтермітує (епізодична течія) : симптоми хвороби рідше 1 разу на тиждень.

Легка БА: симптоми хвороби виникають рідше 1 разу на день, загострення можуть впливати на фізичну активність та сон.

БА середнього ступеня тяжкості : характерні щоденні симптоми, нічні напади частіше 1 раз на тиждень.

Важка БА: турбують щоденні симптоми, часті загострення, часті нічні напади. Фізична активність обмежена.

Дані об'єктивного обстеження:

У період ремісії та за відсутності ускладнень бронхіальної астми ніяких відхилень від норми може не відзначатися.

При некомпенсованому перебігу захворювання можуть спостерігатися такі зміни.

Збільшення частоти дихання та ЧСС.
Підйом АТ.
Участь у акті дихання допоміжних дихальних м'язів.
Зменшення рухливості нижнього краю легень.
При перкусії легень може відзначатись коробковий звук.
При аускультації виявляють жорстке дихання, сухі свистячі хрипи різних тонів (переважно на видиху). Бронхіальний секрет носить слизовий або слизово-гнійний характер і може бути рясним водянистим або в'язким, аж до утворення зліпків.

Діагностика Критерії діагностики:

Приступи пароксизмальної ядухи /задишки/, кашлю та “свистячого” дихання

Наявність бронхіальної астми у кровних родичів

Наявність поліпозу носа, вазомоторного риніту, ознак респіраторної, харчової та лікарської алергії.

Оборотні обструктивні порушення функції зовнішнього дихання /більш ніж на 25% від вихідних після застосування адреноміметиків/

Еозинофілія крові

Наявність у мокроті еозинофілів, спіралей Куршмана та кристалів Шарко-Лейдена ОАК: еозинофілія /підвищення числа еозинофілів більше 5%/, підвищення в сироватці IgE, хоча ці ознаки і не є специфічними. У мокроті: підвищена кількість еозинофілів, спіралі Куршмана та кристали Шарко-Лейдена. ЕКГу періоди загострення хвороби можна виявити ознаки, що свідчать про навантаження правих відділів серця. а на рентгенограмі Рентген: ознаки емфіземи або гострого здуття легень Спірографія: зниження обсягу форсованого видиху за 1 секунду менше 65% ЖЕЛ, збільшення залишкового об'єму легень більше 25% ЖЕЛ. Провокаційні шкірні пробиз різними антигенами – можна виявити підвищену чутливість до різних алергенів. Такі спроби можна проводити лише у періоди ремісії.

Немедикаментозне лікування:

Виключити контакт із причинним алергеном.

Виключити вплив неспецифічних подразників.

Лікувальна фізкультура.

Фізіотерапевтичні методи лікування.

Рясне пиття.

Постуральний дренаж, перкусійний та вібраційний масаж.

Кліматотерапія (санаторно-курортне лікування).

Медикаментозне лікування (базова терапія):

Легкий перебіг бронхіальної астми.

Інгаляційні форми кромогліцієвої кислоти або недокромілу.

Кромогліцієву кислоту використовують у дозі 2-10 мг 4 рази на добу.

Недокроміл застосовують у дозі 4 мг 2-4 рази на добу.

Агоністи b2-адренорецепторів короткої дії.

Сальбутамол у дозі 200 мкг не більше 6 разів на добу.

Фенотерол у дозі 200–400 мкг не більше 6 разів на добу.

Комбіновані ЛЗ: агоністи b2-адренорецепторів короткої дії + кромогліцієва кислота.

Дитек (фенотерол + кромогліцієва кислота) по 2 дози 2-4 рази на добу.

Невеликі дози інгаляційних форм глюкокортикоїдів при нестабільному перебігу та високому алергенному навантаженні.

БА середньої тяжкості

Інгаляційні форми глюкокортикоїдів.

Беклометазон 150-250 мкг 4 рази на добу, при тяжкому перебігу – 800-2000 мкг/добу на 2-4 прийоми.

Флутиказон 125-250 мкг 2 рази на добу, при тяжкому перебігу – 250-500 мкг 2 рази на добу.

Комбіновані препарати:

Будесонід + формотерол по 1-2 інгаляції 2 рази на добу;

Агоністи b2-адренорецепторів пролонгованої дії.

Салметерол у дозі 100 мкг двічі на добу.

Формотерол у дозі 12-24 мкг 1-2 рази на добу при використанні дозованого аерозолю або дозі 9-18 мкг 2 рази на добу при використанні порошкового інгалятора.

Застосування комбінованих ЛЗ: глюкокортикоїдів та агоністів b2-адренорецепторів тривалої дії.

Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фліксотид 100, 250 або 500 мкг

Холінолітики (іпратропія бромід, тіотропія бромід).

Іпратропія бромід у дозі 36 мкг 3-4 рази на добу, але не більше 216 мкг на добу.

Антагоністи лейкотрієнових рецепторів при «аспіринової» бронхіальної астми.

Зафірлукаст у дозі 20 мг двічі на добу.
Аколат (Accolate) 20 мг 2 рази на день за годину або через 2 години після їди.

Тяжка течія.

Інгаляційні форми глюкокортикоїдів у дозі 1000 мкг/добу.

Агоністи b2-адренорецепторів пролонгованої дії (інгаляційні або пероральні форми).

Метилксантини тривалої дії.

Комбіновані інгаляційні препарати глюкокортикоїдів + агоністи b2-адренорецепторів тривалої дії.

Системні форми глюкокортикоїдів.

Преднізолон у дозі 0,02-0,04 г/добу.

Метилпреднізолон у дозі 0,012-0,08 г/добу.

Дексаметазон у дозі 0,002-0,006 г/добу для усунення загострення.

Ускладнення:

Легеневі ускладнення: хронічний бронхіт, гіповентиляційна пневмонія, емфізема легень, пневмосклероз, дихальна недостатність, бронхоектази, ателектази, пневмоторакс.

Зміни, що виникають при тривалому перебігу захворювання: легеневе серце, серцева недостатність, дистрофія міокарда, аритмія.

Профілактика:

Своєчасна та адекватна терапія ХА та інших алергічних захворювань.

Припинення контакту з причинно-значущими алергенами.

Обережне застосування ЛЗ, які можуть викликати бронхоспазм (рентгеноконтрастні речовини, гідрокортизон, та ін), пропелентів.

Виняток професійної шкідливості.

Своєчасне лікування осередків інфекції.

Своєчасне проведення вакцинації від грипу, профілактика респіраторних вірусних інфекцій.

Проведення премедикації перед інвазивними методами обстеження та лікування.

Астматичний статус

Астматичний статус- небезпечна для життя наростаюча бронхіальна обструкція з прогресуючими порушеннями вентиляції та газообміну в легенях, яка не усувається зазвичай ефективними у даного хворого на бронхолітики.

Можливі 3 варіанти початку астматичного статусу:

швидкий розвиток коми (спостерігається іноді у хворих після відміни глюкокортикоїдів),

перехід в астматичний статус затяжного нападу астми,

повільний розвиток прогресуючої ядухи, найчастіше у хворих з інфекційно-залежною бронхіальною астмою.

За тяжкістю стану хворих та ступенем порушень газообміну виділяють 3 стадії астматичного статусу.

Перша стадія- Поява стійкої експіраторної задишки, на тлі якої часто виникають напади ядухи. Хворі дещо збуджені.

Перкусія та аускультація виявляють зміни, аналогічні таким при нападі бронхіальної астми, але сухі хрипи зазвичай менш рясні та переважають хрипи високого тону. Визначається тахікардія, підвищення артеріального тиску систоли; іноді екстрасистолія, розширення зіниць. У крові можлива тенденція до гіпокапнії.

Друга стадія- тяжкий ступінь експіраторної ядухи, втома дихальних м'язів з поступовим зменшенням хвилинного об'єму дихання, що наростає гіпоксемією. Хворий – у вимушеному становищі: напівлежить чи сидить, спираючись на край ліжка. Порушення починає змінюватися апатією. Шкіра обличчя та тулуба ціанотична. Дихання прискорене, але менш глибоке, ніж у першій стадії. Кількість сухих хрипів зменшується; переважають небагаті і тихі свистячі хрипи. З боку серцево-судинної системи – тахікардія, часто – екстрасистолія.

Третя стадія- це формування гіпоксемічної коми. Клінічно відзначається виражений дифузний ціаноз, швидка або повільна втрата свідомості зі згасанням всіх рефлексів, синдром «німого» легені, аритмія серця, частий та малий пульс, гіпотонія, колапс. Летальний результат настає внаслідок паралічу дихального центру.

Лікування астматичного статусу:

струменеве або краплинне внутрішньовенне введення великих доз глюкокортикоїдів /90-150 мг преднізолону, 250 мг гідрокортизону/. При поліпшенні стану хворого внутрішньовенне введення преднізолону триває у підтримуючих дозах по 30 мг кожні 3-4 години.

при недостатньому ефекті додатково використовують внутрішньовенне введення 0,5 - 1 мл 5% розчину ефедрину або 0,1% розчину адреналіну.

паралельно триває внутрішньовенне краплинне введення 2,4% розчину еуфіліну /протягом доби можна вводити не більше 6 ампул препарату/.

інфузійна терапія, спрямована на ліквідацію дихального ацидозу та відновлення об'єму циркулюючої крові. З цією метою внутрішньовенно крапельно вводиться 5% розчин глюкози, реополіглюкін, 4% розчин натрію гідрокарбонату.

для профілактики ДВС-синдрому п/к, що розвивається, застосовується гепарин - по 5-10 тис. ОД 2-4 рази на добу. Для зменшення гіпоксемії проводиться інгаляція зволоженого кисню. У разі неефективності заходів на стадії "німої легені" проводиться ендотрахеальна інтубація, хворого переводять на штучну вентиляцію легень і проводять санаційну бронхоскопію з посегментарним промиванням бронхів теплим розчином натрію хлориду або соди з подальшим відсмоктуванням бронхіального вмісту.