Шок визначення віз. Види шоку. Больовий, кардіогенний, гіповолемічний, інфекційно-токсичний шок. Загальні принципи невідкладної допомоги у шоці. Класифікація шоку включає

Загальні відомості

Шок – це реакція організму на дію зовнішніх агресивних подразників, яка може супроводжуватися порушеннями кровообігу, обміну речовин, нервової системи, дихання, інших життєво важливих функцій організму.

Існують такі причини шоку:

1. Травми, отримані внаслідок механічного чи хімічного впливу: опіки, розриви, порушення тканин, відриви кінцівок, вплив струму (травматичний шок);

2. Супутня травма втрата крові у великих кількостях (геморагічний шок);

3. Переливання хворому несумісної крові у великому обсязі;

4. Попадання алергенів у сенсибілізоване середовище (анафілактичний шок);

5. Некроз великий печінки, кишечника, нирок, серця; ішемія.

Діагностувати шок у людини, яка зазнала потрясіння або травми, можна виходячи з таких ознак:

занепокоєння;
затуманена свідомість з тахікардією;
знижений артеріальний тиск;
порушене дихання
зменшений обсяг сечі, що виділяється;
шкірні покриви холодні та вологі, мармурового або блідо-ціанотичного кольору.

Клінічна картина шоку

Клінічна картина шоку відрізняється залежно від тяжкості дії зовнішніх подразників. Для правильної оцінки стану людини, яка перенесла шок, та надання допомоги при шоці, слід розрізняти кілька стадій цього стану:

1. Шок 1 ступеня. У людини зберігається свідомість, вона йде на контакт, хоча реакції злегка загальмовані. Показники пульсу – 90-100 ударів, тиску систолічного – 90мм;

2. Шок 2 ступеня. Реакції в людини також загальмовані, але він у свідомості, правильно відповідає на запитання, що задаються, розмовляє приглушеним голосом. Спостерігається прискорене поверхневе дихання, частий пульс (140 ударів на хвилину), артеріальний тиск знижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз за такого шоку серйозний, стан вимагає невідкладного проведення протишокових процедур;

3. Шок 3 ступеня. У людини загальмовані реакції, він не відчуває болю та адинамічний. Розмовляє хворий повільно та пошепки, на запитання може не відповідати взагалі, або односкладно. Свідомість може бути повністю. Шкірні покриви бліді, з вираженим акроціанозом, покриті згодом. Пульс у постраждалого ледве помітний, промацується тільки на стегнової та сонної артеріях (зазвичай 130-180 уд/хв). Також спостерігається поверхневе та часте дихання. Венозний центральний тиск може бути нижчим за нуль або нульовий, а систолічний тиск - нижче 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 ступеня – це термінальний стан організму, що часто виражається в незворотних патологічних змінах – гіпоксії тканин, ацидозі, інтоксикації. Стан хворого за такої форми шоку вкрай тяжкий і прогноз практично завжди негативний. У потерпілого не прослуховується серце, він непритомний і дихає поверхнево з схлипами та судомами. Відсутня реакція на біль, зіниці розширені. У цьому артеріальний тиск – 50 мм рт.ст., і може визначатися взагалі. Пульс також малопомітний і відчувається лише на головних артеріях. Шкірні покриви людини - сірі, з характерним мармуровим малюнком та плямами, схожими на трупні, що вказують на загальне зниження кровонаповнення.

Види шоку

Шоковий стан класифікують залежно від причин шоку. Так, можна виділити:

судинний шок (септичний, нейрогенний, анафілактичний шок);

Гіповолемічний (ангідремічний та геморагічний шок);

Кардіогенний шок;

Больовий шок (опіковий, травматичний шок).

Судинний шок – це шок, спричинений зниженням судинного тонусу. Його підвиди: септичний, нейрогенний, анафілактичний шок – це стани із різним патогенезом. Септичний шок виникає внаслідок зараження людини на бактеріальну інфекцію (сепсис, перитоніт, гангренозний процес). Нейрогенний шок найчастіше проявляється після травми спинного або довгастого мозку. Анафілактичний шок – це алергічна реакція, що протікає у тяжкій формі, яка виникає протягом перших 2-25 хв. після влучення алергену в організм. Речовинами, здатними викликати анафілактичний шок є препарати плазми та плазмових білків, рентгенконтрастні та анестезуючі засоби, інші лікарські препарати.

Гіповолемічний шок викликається гострим дефіцитом циркулюючої крові, вторинним зниженням викиду серця, зниженням венозного повернення до серця. Виникає цей шоковий стан при зневодненні, втраті плазми (ангідремічний шок) та втраті крові – геморагічний шок.

Кардіогенний шок – вкрай тяжкий стан серця та судин, що характеризується високою смертністю (від 50 до 90%), і настає внаслідок серйозного порушення кровообігу. При кардіогенному шоці головний мозок через відсутність подачі крові (порушена робота серця, розширені судини, нездатні утримувати кров), відчуває різку нестачу кисню. Тому людина, яка перебуває у стані кардіогенного шоку, втрачає свідомість і найчастіше вмирає.

Больовий шок, як і кардіогенний, анафілактичний шок - поширений шоковий стан, що виникає при гострій реакції на травму (травматичний шок) або опік. Причому важливо розуміти, що опіковий та травматичний шок – це різновиди шоку гіповолемічного, адже їх причиною є втрата великої кількості плазми чи крові (геморагічний шок). Це можуть бути внутрішні та зовнішні кровотечі, а також ексудація плазмової рідини через обпалені ділянки шкіри при опіках.

Допомога при шоці

Надаючи допомогу при шоці важливо розуміти, що найчастіше причиною запізнілих шокових станів є неправильне транспортування потерпілого та надання першої допомоги при шоці, тому проведення елементарних рятувальних процедур до приїзду бригади швидкої допомоги є дуже важливим.

Допомога при шоці полягає в наступних заходах:

1. Усунути причину шоку, наприклад, зупинити кровотечу, звільнити защемлені кінцівки, погасити палаючу на постраждалому одяг;

2. Перевірити наявність сторонніх предметів у роті та носі потерпілого, за необхідності видалити їх;

3. Перевірити наявність дихання, пульсу, та за необхідності провести масаж серця, штучне дихання;

4. Простежити, щоб постраждалий лежав головою на бік, так він не захлинеться власними блювотними масами, у нього не застане язика;

5. Встановити, чи потерпілий у свідомості, і дати йому знеболюючий засіб. Бажано дати хворому гарячий чай, але виключити перед цим поранення живота;

6. Послабити одяг на поясі, грудях, шиї потерпілого;

7. Хворого необхідно в залежності від сезону зігріти чи охолодити;

8. Потерпілого не можна залишати одного, йому не можна курити. Також не можна прикладати до травмованих місць грілка – це може спровокувати відтік крові від життєво необхідних органів.

Відео з YouTube на тему статті:

Шок може бути викликаний станом організму, коли небезпечно знижується кровообіг, наприклад, при серцево-судинних захворюваннях (інфаркт або недостатність), при великій втраті крові (сильна кровотеча), при зневодненні, виражених алергічних реакціях або зараженні крові (сепсисі).

Класифікація шоку включає:

Шок є життєво небезпечним станом і потребує негайного медичного лікування, не виключено і невідкладної допомоги. Стан хворого при шоці може швидко погіршуватись, будьте готові до первинних реанімаційних дій.

Симптоми

Симптоми шоку можуть включати почуття страху або збудження, синюшні губи і нігті, біль у грудях, дезорієнтацію, холодну вологу шкіру, скорочення або припинення сечовипускання, непритомний стан, низький артеріальний тиск, блідість, надлишкове потовиділення, прискорений пульс, .

Що можете зробити ви

Перша допомога при шоці

Перевірте дихальні шляхи потерпілого, у разі потреби слід провести штучне дихання.

Якщо хворий у свідомості і в нього немає кінцівок, спини, покладіть його на спину, при цьому ноги повинні бути підняті на 30 см; не піднімайте голову. Якщо ж хворий отримав травму, за якої підняті ноги викликають почуття болю, то не треба їх піднімати. Якщо хворий отримав сильне пошкодження хребта, залиште його в тому положенні, в якому знайшли, не перевертаючи, і надайте першу допомогу, обробивши рани і порізи (якщо вони є).

Людина повинна залишатися в теплі, послабте тісний одяг, не давайте хворому ні їсти, ні пити. Якщо у хворого або слинотеча, поверніть голову на бік для забезпечення відтоку блювотної маси (тільки якщо немає підозри на спинномозкову травму). Якщо таки є підозра на пошкодження хребта і у хворого блювання, необхідно його перевертати, фіксуючи шию і спину.

Викличте швидку допомогу і продовжуйте спостерігати за основними показниками життєдіяльності (температура, пульс, частота дихання, артеріальний тиск), поки допомога не настане.

Профілактичні заходи

Попередити стан шоку легше, ніж його лікувати. Швидке та своєчасне лікування першопричини знизить ризик розвитку тяжкої форми шоку. Швидка перша допомога допоможе проконтролювати стан шоку.

В.К.Кулагін виділяє такі стадії:

1. Нервова стадія – назва підкреслює провідну роль нервового фактора у початковій стадії шоку.

2. Судинна (провідними патогенетичними факторами стає зменшення обсягу циркулюючої крові, централізація кровообігу, порушення мікроциркуляції з подальшим розвитком гіпоксії багатьох тканин).

3. Метаболічна (до розладів гемодинаміки приєднуються порушення метаболізму, які ускладнюють перебіг процесу – метаболічний ацидоз, вихід із клітин різних, у тому числі й лізосомальних ферментів у тканини та кров).

Найбільш поширене виділення наступних стадій шоку:

1) Стадія компенсованого шоку, збудження – еректильна.

2) Стадія декомпенсованого шоку, гальмування – торпідна.

3) Стадія термічного шоку, преагональна.

В еректильній стадії відзначається підвищення артеріального тиску, почастішання серцевих скорочень, прискорення кровотоку. Виявляється також спазм судин багатьох периферичних органів і натомість активації кровотоку у життєво важливих органах - централізація кровообігу. Стадія найбільш виражена при травматичному та опіковому шоці, при анафілактичному та гемотрансфузійному вона короткочасна.

У торпідній стадії артеріального тиску знижується і ступінь цього зниження визначає поряд з іншими показниками тяжкість шоку. Зменшення годинного діурезу менше 40 мл веде в подальшому до розвитку метаболічних, а потім при переході в наступну – термічну стадію та незворотних морфологічних порушень. В їх основі застійна гіпоксія - аноксія, що нерідко набуває незворотного характеру.

2.1.1. Етіологія та патогенез гіповолемічного шоку (гш)

Цей шок розвивається при великій втраті рідин. Найчастіша причина ГШ – гостра крововтрата внаслідок травми або внутрішньої кровотечі (з виразки виразки, варикозних вузлів стравоходу, аневризми аорти). Крововтрата може бути очевидною (наприклад, при кривавому стільці) або латентною (наприклад, при позаматковій вагітності).

Разом з тим ГШ може розвиватися за великих втрат не тільки крові, а й інших рідин. У цих випадках його симптоми з'являються не відразу, а за кілька годин і супроводжуються згущенням крові. Рідина може губитися:

при масивних термічних та хімічних опіках;

при її скупченні в черевній порожнині (перитоніт).

при профузних проносах та неприборканому блюванні.

із сечею при цукровому та нецукровому діабеті, недостатності надниркових залоз, при передозуванні сильних діуретиків.

Крім абсолютної гіповолемії буває відносна, при якому в судинах може бути достатньо і навіть багато крові, але в циркуляції бере участь менша її частина, а велика депонується (секвеструється) в капілярному і венозному руслі. Така ситуація характерна для септичного, анафілактичного і певною мірою - кардіогенного шоку, надаючи всім цим варіантам шоку певну схожість з гіповолемічним, у тому числі геморагічним шоком.

Доросла людина легко справляється зі втратою 10% загального обсягу циркулюючої крові (ОЦК) за допомогою механізмів підтримки АТ, до яких насамперед належить вазоконстрикція під впливом катехоламінів. Якщо, однак, людина швидко втрачає від 20 до 25% циркулюючої крові, компенсаторні механізми зазвичай не спрацьовують повною мірою і розвиваються симптоми шоку.

При геморагічному шоці спостерігають найяскравіші перебудови гемодинаміки.

Відразу після крововтрати включаються компенсаторні механізми, націлені на підтримку АТ:

1) зменшення серцевого викиду (СВ) супроводжується підвищенням тонусу артеріол у зв'язку з підвищенням чутливості периферичних судин до катехоламінів та інших вазоконстрикторів;

2) перекриваються капіляри і кров починає протікати по артеріоло-венозних шунтах;

3) ішемія нирок запускає секрецію реніну, а через нього – ренін-ангіотензин-альдостеронову систему із затримкою натрію та води та збільшенням ОЦК.

Периферична вазоконстрикція (або спазм артеріол) з одного боку підтримує артеріальний тиск, а інший - ускладнює перфузію тканин. У зв'язку з цим розвивається гіпоксія в тканинах, накопичуються речовини, що знижують судинний тонус. Це - лактат, аденозин та багато інших проміжних продуктів. Мікросудини, особливо обмінні, переповнюються кров'ю. Це можна розцінити як компенсаторну реакцію організму у відповідь на гіпоксію (для вирішення кисневого голодування) в екстремальній ситуації. В результаті розвивається венозний застій і багато рідини йде з активної циркуляції, кровотік слабшає. У цій фазі всі м'язові мікросудини втрачають чутливість до вазоконстрикторів.

Найдовше підтримується перфузія серця та мозку, але потім і вона дає збій. Вазоконстрикція. компенсаторна по суті, може спричинити ішемічні некрози кишечника або пальців кінцівок. У крові з'являється фактор депресії міокарда, що послаблює серцеві скорочення.

Крім гіпоксії, важливу роль у падінні тонусу периферичних судин за будь-якої форми шоку грає ендотоксин грамнегативних бактерій кишечника. Якби порушення мікроциркуляції були пов'язані тільки з метаболічним ацидозом, вони порівняно легко усувалися після виведення організму з гіпоксії. Цього однак не відбувається, бо крім гіпоксії в паралітичному розширенні мікросудин бере участь серія високоактивних "шокогенних" медіаторів лейкоцитів та ендотелію мікросудин, що утворюються під впливом ендотоксину (див. септичний шок).

Справа в тому, що будь-який шок супроводжується ішемією товстого кишківника. У свою чергу ішемія робить кишкову стінку проникною для ендотоксину, який за системою ворітної вени надходить до печінки. У звичайних умовах практично весь ендотоксин осідає та нейтралізується в печінковій РЕМ. У той же час при шоці печінка втрачає здатність захоплювати та знешкоджувати ендотоксин. Останній, минаючи печінку, просочується у системну циркуляцію, підключаючись до патогенезу шоку.

геморагічний

травматичний

дегідратаційний

опіковий

кардіогенний

септичний

анафілактичний

Компоненти шоку:

розлад регуляції

кровопостачання

метаболізму

Загальний патогенез та прояви шокових станів:

– гіповолемія (абсолютна чи відносна)

- больове роздратування

– інфекційний процес на стадії сепсису

- Послідовне включення компенсаторно-пристосувальних механізмів 2-х типів:

Вазоконстрикторний тип характеризується активацією симпатоадреналової системи (САС) та гіпофізарно-наднирникової системи (ГНС).

Гіповолемія абсолютна (втрата крові) або відносна (зниження МОК та венозного повернення до серця) призводить до зниження артеріального тиску та подразнення барорецепторів, що через ЦНС активує зазначений пристосувальний механізм. Больове роздратування, сепсис стимулює його включення. Внаслідок активації САС та ДПС відбувається викид катехоламінів та кортикостероїдів. Катехоламіни викликають скорочення судин, що мають виражену α-адренорецепцію: шкіри, нирок, органів черевної порожнини, що призводить до зменшення кровотоку в них. У коронарних, мозкових судинах переважають β-адренорецептори → не скорочуються. Описаний механізм веде до «централізація» кровообігузбереження кровотоку в життєво важливих органах - серці та мозку, підтримується тиск у великих артеріальних судинах. Але різке обмеження перфузії шкіри, нирок, органів черевної порожнини призводить до ішемії та гіпоксії у цих органах.

Вазодилататорний тип включає механізми, що розвиваються у відповідь на гіпоксію та спрямовані на ліквідацію ішемії. У ішемізованих і пошкоджених тканинах відбуваються розпад гладких клітин, активація протеолітичних систем, вихід з клітин К+ та ін. БАВ, що утворюються, викликають:

– розширення та проникності судин

- Порушення реологічних властивостей крові.

Надмірне утворення вазоактивних речовин призводить до неадекватності вазодилататорного типу механізмів → порушення мікроциркуляції в тканинах за рахунок ↓ капілярного та шунтового кровотоку, зміна реакції прекапілярних сфінктерів на катехоламіни та проникність капілярів. Змінюються реологічні властивості крові, виникають «порочні кола» шок-специфічні зміни МЛР та обмінних процесів.

Результат цих порушень → вихід рідини з судин у тканини та ↓ венозного повернення. На рівні ССС формується «порочне коло», яке веде до ↓ СВ та ↓АД.

Больовий компонент призводить до пригнічення рефлекторної саморегуляції ССС, посилюючи порушення, що розвиваються. Перебіг шоку перетворюється на наступну, більш важку стадію. Виникають розлади функцій легень, нирок, згортання крові.

Порушення мікроциркуляції при шоці

При шоці спостерігається мозаїчність місцевих судинних опорів внаслідок різної реактивності клітинних елементів судинної стінки щодо дії медіаторів запалення із властивостями вазоконстрикторів та вазодилататорів. Крім того, мозаїчність визначається різною вираженістю мікротромбозу внаслідок органних фенотипічних відмінностей експресії тромбогенного потенціалу ендотеліальної клітини.

Визначальні ланки патогенезу шоку розвиваються лише на рівні мікроциркуляції.По суті, шок є системною мікроциркуляторною недостатністю. Слід враховувати, що збережений струм крові макросудинами того чи іншого органу при шоці ще не свідчить про нормальне функціонування його елементів.

Внаслідок

– падіння збудження барорецепторів артеріального русла, пов'язане з гіповолемією та падінням скоротливості серця;

- циркуляторної гіпоксії як причини зростання рівня збудження хеморецепторів та соматичних рецепторів скелетних м'язів;

- Патологічного болю як причини посилення системної адренергічної стимуляції розвивається реакція аварійної компенсації недостатності МОК - спазм прекапілярних сфінктерів.

Зростання судинного опору на прекапілярному рівні може бути ефективним механізмом аварійної компенсації та індуктором процесів, що визначають незворотність шоку. Гранично виражена вазоконстрикція на прекапілярному рівні в нирках (спазм артеріол клубочків нефронів, що призводять) спричинює преренальну гостру ниркову недостатність внаслідок шоку.

Внаслідок спазму прекапілярних сфінктерів і падінням гідростатичного тиску в капілярах виникає міграції позаклітинної рідини в судинний сектор з інтерстицію → аутогемодилюція для усунення дефіциту об'єму циркулюючої плазми.

Спазм прекапілярних сфінктерів відбувається за допомогою скорочення гладких елементів стінок метартеріол. Спазм викликає ішемію, що зумовлює накопичення продуктів анаеробного обміну в клітинах та інтерстиції. Внаслідок спазму прекапілярних сфінктерів кров, минаючи обмінні капіляри, надходить у венули за метартеріолами. артеріоловенулярні шунти), щоб повернутися до системного кровообігу.

Внаслідок накопичення продуктів анаеробного обміну прекапілярні сфінктери розслабляються, і плазма разом із форменими елементами надходить у капіляри. Однак пройти капіляри клітин крові не вдається. Справа в тому, що одночасно відбувається зниження ОПСС, яке зменшує градієнт тисків між прекапілярним та посткапілярним рівнем мікроциркуляції. Свій патологічний внесок у падіння градієнта тисків вносить прогресуюче пригнічення скоротливості серця, обумовлене посиленням метаболічного ацидозу у відповідь на спазм, а потім розслаблення прекапілярних сфінктерів. Таким чином, кров затримується в мікросудинах, і гідростатичний тиск у просвіті обмінних капілярів зростає. Патологічний ріст гідростатичного тиску зумовлює міграцію рідкої частини плазми в інтерстиції →загострення гіповолемії. Ішемія посилює утворення вільних кисневих радикалів → активують ендотеліоцити, нейтрофіли, що стоять у просвіті мікросудин, → запалення. Ендотеліоцити та нейтрофіли експресують на своїй поверхні адгезивні молекули. В результаті відбувається адгезія нейтрофілів до ендотеліальних клітин як перший етап позбавленого захисного значення запалення. Запалення такого походження є типовим патологічним процесом. Спричинене шоком системне запалення індукує на периферії низку типових патологічних процесів: системні мікротромбози, синдром ДВС, коагулопатію споживання.

В результаті запалення на периферії відбувається зростання проникності стінок мікросудин, який зумовлює вихід в інтерстиції плазмових білків і формених елементів крові. Діє ще одна ланка патогенезу внутрішньої крововтрати, спричиненої шоком.

Запобігти стазу в обмінних капілярах - основне завдання невідкладної терапії шоку в його гострому періоді. Запобігання стазу - це запобігання всім небезпечним летальним результатом ускладнень шоку.

Гостро розвивається, що загрожує життю патологічний процес, зумовлений дією на організм надсильного подразника і характеризується важкими порушеннями діяльності центральної нервової системи, кровообігу, дихання та обміну речовин (наприклад, больовий шок).

Загальні уявлення про шок, види шоку та способи лікування шокових станів

Шок визначається як стан крайнього зниження артеріального тиску, що супроводжується зменшенням притоку кисню до тканин та накопиченням кінцевих продуктів метаболізму. Залежно від причини, що викликала його, відрізнятиметься і тактика надання першої допомоги, однак у будь-якому випадку алгоритм реанімаційних заходів вимагатиме швидких точних дій. Які види шоку існують і що можна зробити для потерпілого до приїзду швидкої медичної допомоги – вам розповість MedAboutMe.

Під шоком розуміють такий патологічний стан, який є наслідком декомпенсації захисних систем організму у відповідь на сильний подразник. По суті, організм людини вже не може самотужки впоратися з патологічним процесом (будь то інтенсивний біль або алергічна реакція) і розвивається реакція декомпенсації, що зачіпає нервову, серцево-судинну, гормональну системи. Вважається, що вперше подібний стан був описаний великим античним лікарем Гіппократом, проте термін «Шок» був запропонований лише у XVIII столітті. З цього часу починається активне наукове вивчення шокового стану, пропонуються теорії, що пояснюють розвиток та дію шоку, розробляються методи лікування шоку.

На даний момент шок розглядають у рамках синдрому адаптації, який включає 3 стадії:

Компенсація.

Після впливу агресивного подразнюючого організму організм зберігає здатність справлятися з умовами, що змінюються. Перфузія (кровоток) у життєво важливих органах (мозок, серце, нирки) зберігається у достатньому обсязі. Ця стадія повністю оборотна.

Декомпенсація.

Після впливу агресивного дратівливого фактора організм вже втрачає здатність справлятися з умовами, що змінюються. Перфузія (кровоток) у життєво важливих органах прогресивно знижується. Ця стадія без своєчасного інтенсивного лікування необоротна.

Термінальна стадія.

На цьому етапі навіть інтенсивна терапія неспроможна відновити діяльність життєво важливих органів. Розвиток термінальної стадії призводить до загибелі організму.

До симптомів шоку відносять:

Зниження артеріального тиску
Прискорене серцебиття
Зниження виділення сечі (аж до повної її відсутності)
Порушення рівня свідомості (характерна зміна періоду порушення періодом загальмованості)
Централізація кровообігу (зниження температури, блідість шкірних покривів, слабкість)

Види шоку

Існує кілька класифікацій шокового стану, залежно від факторів, що викликають, типу гемодинамічних порушень, клінічних проявів.

Більш детально ми розглянемо всі види шоку у спеціально відведених для цього параграфах, тут намагатимемося навести загальну класифікацію.

Класифікація за типом порушення гемодинаміки

Зниження тиску за рахунок зменшення об'єму циркулюючої крові. Причиною може бути: крововтрата, опіки, зневоднення.

Серце не здатне адекватно скорочуватися та підтримувати достатній рівень тиску та перфузії. Причиною може бути серцева недостатність, інфаркт міокарда, аритмії.

Розподільний шок.

Зниження тиску з допомогою розширення судинного русла при постійному обсязі циркулюючої крові. Причиною може бути токсичне отруєння, анафілаксія, сепсис.

Обструктивний шок.

Причиною може бути: тромбоемболія легеневої артерії, напружений пневмоторакс.

дисоціативний шок.

Гостра гіпоксія внаслідок порушення структури гемоглобіну. Причиною може бути: отруєння чадним газом

Класифікація з патогенезу

Нейрогенний шок (ушкодження нервової системи, що призводить до розширення судинного русла, як правило, це спинальна травма)
Анафілактичний шок (гостра прогресивна алергічна реакція)
Септичний шок
Інфекційно-токсичний шок
Комбінований шок (комплексна реакція, що включає різні патогенези шокового стану)

Клінічна класифікація

Компенсований.

Пацієнт у свідомості, пульс трохи прискорений (~100 ударів за хвилину), тиск трохи знижений (систолічний не менше 90 мм.рт.ст.), слабкість, легка загальмованість.

субкомпенсований.

Пацієнт у свідомості, приголомшений, млявий, наростає слабкість, шкірні покриви бліді. Наростає частота серцевих скорочень (до 130 за хвилину), падає тиск (систолічний щонайменше 80 мм.рт.ст.), пульс слабкий. Корекція стану потребує медичного втручання, інтенсивної терапії.

Декомпенсований.

Пацієнт загальмований, свідомість порушена, шкірні покриви бліді. Пульс слабкого наповнення «ниткоподібний» понад 140 ударів на хвилину, артеріальний тиск стійко знижений (систолічний менше 70 мм.рт.ст.). Порушення виділення сечі (до повної відсутності). Прогноз без адекватної терапії несприятливий.

Необоротний.

Рівень свідомості пацієнта – . Пульс на периферичних артеріях не визначається, артеріальний тиск може також не визначатися або знаходиться на дуже низькому рівні (систолічний менше 40 мм.рт.ст.). Відсутність виділення сечі. Рефлекси та реакції на біль не простежуються. Дихання ледве відчутне, неритмічне. Прогноз для життя в такій ситуації є вкрай несприятливим, інтенсивна терапія не призводить до позитивного ефекту.

Одним із найгрізніших ускладнень алергічних реакцій є анафілактичний шок. Він протікає як гіперчутливість негайного типу та є життєзагрозним станом. Швидкість розвитку анафілактичного шоку досить висока і становить від кількох секунд за кілька годин після реакції з алергеном. Як алерген може виступати будь-яка речовина, але найчастіше цим є ліки, їжа, хімічні препарати, отрути. При первинній зустрічі організму з алергеном анафілактичний шок не розвивається, проте в організмі різко підвищується чутливість до цього алергену. І вже за повторної зустрічі організму з алергеном можливий розвиток анафілактичного шоку.

Клінічна симптоматика анафілактичного шоку:

Яскраво виражена місцева реакція, що супроводжується великим набряком, болем, підвищенням температури, почервонінням, висипом
Сверблячка, яка може набувати генералізованого характеру
Падіння артеріального тиску та почастішання пульсу
Досить часто виникає великий набряк дихальних шляхів, що може призвести до загибелі пацієнта

При анафілактичному шоку перша допомога включає:

Викликати швидку допомогу
Передання пацієнту горизонтального положення з піднятими ногами
Забезпечити приплив свіжого повітря в приміщення, розстебнути одяг, звільнити ротову порожнину від сторонніх предметів (жуйка, зубні протези)
Якщо анафілактичний шок розвинувся у відповідь на укус комахи чи ін'єкцію лікарського препарату, необхідно на місце укусу прикласти лід, а вище укусу накласти джгут.

Бригада швидкої медичної допомоги має в своєму розпорядженні медикаментозні препарати для лікування анафілактичного шоку і може екстрено госпіталізувати пацієнта до стаціонару.

На етапі лікарської допомоги вводиться адреналін, який швидко звужує судини та розширює бронхи, підвищує артеріальний тиск. Також вводиться преднізолон, який сприяє активному регресу алергічної реакції. Антигістамінні препарати (димедрол, тавегіл) є антагоністами гістаміну, який є основою алергічної реакції. Внутрішньовенно крапельно вводиться ізотонічний розчин. Інгаляція кисню. Проводиться симптоматична терапія. У ряді випадків потрібна інтубація трахеї, при вираженому набряку гортані проводиться накладення трахеостоми.

Як заходи профілактики анафілактичного шоку слід уникати тих лікарських або харчових алергенів, які можуть спровокувати шоковий стан. У будинку бажано мати аптечку для надання екстреної допомоги, що включає адреналін, преднізолон або дексаметазон, ізотонічний розчин, димедрол, еуфілін, шприци та крапельниці, спирт, бинт та джгут.

Інфекційно-токсичний шок

Стрімке падіння артеріального тиску у відповідь на токсини, що виділяються бактеріями, називається інфекційно-токсичним шоком. До групи ризику входять захворювання, що викликаються коковими мікроорганізмами: пневмонія, тонзиліт, сепсис та ін. Особливо часто інфекційно-токсичний шок розвивається на тлі зниженого імунітету при ВІЛ-інфекції, цукровому діабеті.

Основні симптоми інфекційно-токсичного шоку:

Гарячка (вище 390С)
Зниження артеріального тиску (систолічний нижче 90 мм.рт.ст.)
Порушення свідомості (залежить від тяжкості шоку)
Поліорганна недостатність

Лікування інфекційно-токсичного шоку включає:

Лікування здійснюється в умовах реанімаційного відділення
Призначення антибіотиків (цефалоспорини, аміноглікозиди)
Кортикостероїдні препарати (Преднізолон, дексаметазон)
Масивна інфузійна терапія
Гепарин (профілактика тромбоутворення)
Симптоматична терапія

Інфекційно-токсичний шок - серйозне захворювання з високим ступенем летальності, що потребує негайної медичної допомоги. Також при цьому виді шоку існує ризик розвитку таких ускладнень:

Синдром ДВЗ (порушення системи коагуляції)
Поліорганна недостатність (ниркова, легенева, серцева, печінкова)
Рецидив інфекційно-токсичного шоку

Прогноз захворювання щодо сприятливий за умови своєчасного комплексного лікування.

Під кардіогенним шоком розуміють стан дисфункції насосної функції лівого шлуночка серця, що призводить до стійкого зниження артеріального тиску, гіпоксії та порушення мікроциркуляції в органах та тканинах. Причинами кардіогенного шоку є аритмії, тяжкі травми серцевого м'яза, що призводять до порушення її цілісності, гострий інфаркт міокарда.

Виділяють кілька підвидів кардіогенного шоку:

Справжній
Рефлекторний
Арітмогенний

Кардіогенний шок, симптоми:

Стійка гіпотонія і натомість патології серця (систолічний тиск підтримується лише на рівні менше 90мм.рт.ст.)
Тахікардія або брадикардія (залежно від тяжкості шоку)
Централізація кровообігу (бліді та прохолодні на дотик шкірні покриви)
Зниження виділення сечі
Порушення свідомості (до повної втрати)

На тяжкість прояву тих чи інших симптомів кардіогенного шоку з боку пацієнта впливають вік, наявність супутніх патологій, тривалість шоку, характер та обсяг ураження серцевого м'яза, своєчасність надання медичної допомоги.

Справжній кардіогенний шок

Причиною цього стану є загибель не менше 40% кардіоміоцитів лівого шлуночка серця. Прогноз за такого типу шоку несприятливий. Дієздатні кардіоміоцити, що залишилися, не здатні забезпечити адекватну скорочувальну активність серця, приводячи до виразних важких клінічних проявів кардіогенного шоку. Компенсаторні механізми підтримки артеріального тиску (через ренін-ангеотензин-альдостеронова, кортикоїдна, симпатико-адреналова системи) не здатні у повному обсязі компенсувати гіпотонію. Виникає спазм судинного русла та гіперкоагуляція, що призводять до синдрому ДВЗ.

Рефлекторний шок

Рефлекторний кардіогенний шок розвивається за типом реакції серця на біль, викликану інфарктом міокарда (особливо інфарктом задньої стінки серця). Причиною розвитку патології є саме рефлекторний механізм, а не обсяг ураження серцевого м'яза. Як рефлекс на біль виникає порушення тонусу судин, зменшення припливу крові до лівого шлуночка серця і як наслідок – зниження об'єму крові, що викидається серцем. При даному типі шоку прогноз сприятливий, він усувається призначенням анальгетиків та інфузійною терапією.

Аритмогенний шок

Аритмогенний шок формується внаслідок аритмій та блокад провідних шляхів серця. Прогноз сприятливий, шоковий стан усувається при своєчасному лікуванні порушення ритму серця. До аритмогенного шоку можуть призводити: шлуночкова тахікардія, АВ-блокади 2-3 ступені.

Гіповолемічний шок розвивається внаслідок різкого зниження об'єму циркулюючої крові. Причинами цього стану можуть бути:

Крововтрата внаслідок травми магістральних судин, великих переломах, під час оперативної допомоги та ін.
Неприборкане блювання при порушеннях водно-електролітного балансу
Рясна діарея при деяких інфекційних захворюваннях
Великі опіки
Кишкова непрохідність

Ступінь клінічних проявів гіповолемічного шоку безпосередньо залежить від кількості втраченої рідини (або об'єму циркулюючої крові):

Втрата вбирається у 15%.

Як такі шокові симптоми відсутні, проте може бути незначна спрага та деяке почастішання пульсу на 10-20 ударів на хвилину порівняно з індивідуальною нормою. Стан компенсований внутрішніми резервами організму

Втрата не перевищує 25%.

Посилюється почуття спраги, знижується артеріальний тиск та наростає частота пульсу. У вертикальному положенні відчувається запаморочення.

Втрата не перевищує 40%.

Стійка гіпотензія (систолічний тиск 90 мм.рт.ст. і нижче), частота пульсу перевищує 110 ударів за хвилину. Відзначається виражена слабкість, блідість шкірних покривів, знижується виділення сечі.

Втрата перевищує 40%.

Порушення рівня свідомості, виражена блідість шкіри, пульс на периферії може не відчуватись, стійка гіпотонія, відсутність сечі. Даний стан може загрожувати здоров'ю та життю пацієнта, необхідна інтенсивна корекція гіповолемії.

Лікування гіповолемічного шоку безпосередньо виходить з його причини. Якщо це кровотеча, то необхідна зупинка кровотечі, якщо інфекційний процес, то антибактеріальна терапія, кишкова непрохідність дозволяється оперативним шляхом. Крім того, на всіх етапах лікування необхідно здійснювати масивну інфузійну терапію з метою корекції водно-електролітного балансу. З цією метою виконується центральний венозний доступ (наприклад, катетеризується підключична вена). Трансфузія донорської крові та плазми добре зарекомендували себе як метод лікування гіповолемічного шоку, особливо у разі зниження рівня гемоглобіну та білка. При своєчасному усуненні причини гіповолемічного шоку та нормалізації водно-електролітного балансу прогноз для пацієнта сприятливий.

Інші причини шоку

Як згадувалося вище, шок може бути викликаний також отруєнням чадним газом. Вся справа в тому, що чадний газ має здатність вбудовуватися в молекулу гемоглобіну і ускладнювати транспорт кисню до органів та тканин. Чадний газ утворюється в результаті горіння при обмеженому доступі кисню. Така ситуація виникає під час пожеж у закритих приміщеннях. Клінічні прояви безпосередньо залежать від концентрації чадного газу в повітрі та тривалості його вдихання. Основні симптоми такі:

Запаморочення, слабкість
Порушення свідомості
Підвищення артеріального тиску та частоти пульсу
Нудота блювота
Почервоніння шкіри та слизових
Судомний синдром

Незважаючи на те, що артеріальний тиск підвищується, в організмі наростає гіпоксія внаслідок порушення транспорту кисню до тканин. Отруєння чадним газом є основною причиною смертності під час пожеж. Слід пам'ятати, що протигаз, що фільтрує, для захисту від чадного газу повинен бути оснащений гіпокалітовим патроном.

Щоб запобігти розвитку шоку, викликаного отруєнням чадним газом, постраждалого необхідно:

винести з осередку поширення чадного газу
забезпечити доступ до свіжого повітря, надіти кисневу маску
існує спеціальний антидот від чадного газу "Ацизол". Цей препарат також можна використовувати як засіб профілактики отруєння чадним газом.

За легкого ступеня отруєння цих заходів цілком достатньо, однак у будь-якому випадку доцільно звернутися до лікаря. До додаткових методів лікування та профілактики можна віднести гіпербаричну оксигенацію, ультрафіолетове опромінення, симптоматичну терапію. Для профілактики розвитку запальних захворювань верхніх дихальних шляхів доцільним є призначення антибіотиків.

Чинність шоку на внутрішні органи відбувається за рахунок низки факторів. До них відносять зниження артеріального тиску, недостатнє кровопостачання, перфузія, органів та тканин, гіпоксія, набряк, порушення кислотно-лужного та водно-електролітного балансу.

Кожен вид шокового стану має свої індивідуальні механізми патогенезу, проте загалом будь-який шок призводить до розвитку гіпоксії і натомість неадекватної мікроциркуляції, що причиною поліорганної недостатності. Дія шоку тим небезпечніша, що менш стійкий орган до гіпоксії.

Так, наприклад, головний мозок найбільш чутливий до дефіциту кисню і страждає першим у разі шокового стану. Це проявляється запамороченням, головним болем, сонливістю, загальмованістю. Шокові симптоми прогресують відповідно до тяжкості стану пацієнта і можуть супроводжуватися втратою свідомості та пригніченням рефлекторної активності.

Дія шоку на внутрішні органи надає як фізіологічний, а й морфологічний характер. Тож якщо причиною смерті пацієнта став шок, цей стан безпосередньо позначиться на внутрішніх органах. Існує навіть спеціальне поняття "шоковий орган", що характеризує морфологічні зміни, що виникли в тому чи іншому органі.

"Шокова нирка"

На тлі шоку знижується виділення сечі, аж до повної її відсутності, у сечі можуть спостерігатися білок та еритроцити. У крові збільшується вміст сечовини та креатиніну. На секції кірковий шар такої нирки виглядає блідим та набряклим. Піраміди мають коричневий колір. Під мікроскопом видно недокрів'я кіркової зони, некроз епітелію звивистих канальців, набряк інтерстиції.

«Шокова печінка»

Даний стан найчастіше супроводжується розвитком шокової нирки в рамках синдрому поліорганної недостатності та розвивається, як правило, у фазу декомпенсації шоку. У крові наростають печінкові ферменти. На секції печінка має блідий, жовтуватий відтінок. У гепатоцитах відсутній глікоген. Внаслідок гіпоксії виникає некроз у центральній частині печінкових часточок.

«Шокова легеня»

У клінічній літературі цей стан називається ще «Респіраторним дистресом синдромом дорослих». Легке наповнене кров'ю нерівномірно, розвивається набряк інтерстиції, формуються множинні некрози тканини легені, крововиливу. При розвитку шокової легені завжди приєднується пневмонія.

«Шокове серце»

Явища гіпоксії також виразно виражені у серці. М'язові клітини серця позбавлені глікогену, у яких розвиваються явища дистрофії, накопичення ліпідів, формуються осередки некрозу.

"Шоковий кишечник"

У кишечнику спостерігаються множинні крововиливи, у слизовому шарі формуються ділянки виразки. Втрата бар'єрної функції стінки кишки призводить до вивільнення бактерій та їх токсинів, що посилює тяжкість такого пацієнта.

Слід пам'ятати, що описані вище морфологічні зміни в органах при шоці розвиваються у фазу декомпенсації та термінальну фазу. Вони не є суто специфічними, лише доповнюють загальну картину дії шоку на внутрішні органи.

Больовий шок

Досить часто можна почути або прочитати такий термін, як «Больовий шок». Вище ми розібрали основні типи шоку, згідно з основними класифікаціями, що застосовуються у медичній практиці і серед них больовий шок не згаданий, у чому річ? Відповідь полягає в тому, що біль сам собою не викликає шокового стану. Так, біль при деяких ситуаціях виникає досить сильний, часом болісний, іноді зі втратою свідомості, проте він не є причиною розвитку шоку. При травмі, особливо при значній травмі, біль завжди супроводжує шоковий стан, доповнюючи загальну клінічну симптоматику. Термін «больовий шок» використовується найчастіше як синонім травматичного шоку, а травматичний шок є окремим випадком гіповолемічного шоку, в основі якого лежить втрата організмом об'єму циркулюючої крові. Називати травматичний шок больовим у принципі не можна, проте в лікарській розмові подібна непрофесійна термінологія неприпустима.

Травматичний шок розвивається як наслідок зовнішнього надмірного впливу на організм (травма будь-якого генезу, великі опіки, удар струмом). У розвитку травматичного шоку відіграють роль 2 типу факторів:

Характер травми (перелом, опік, тупа травма, різана рана, електротравма тощо)
Супутні умови (вік пацієнта, тривалість гіпотонії, стрес, голод, температура довкілля та ін.)

У розвитку клінічної картини травматичного шоку виділяють дві основні фази, які першим докладно описав у своїх працях видатний хірург Н.І. Пирогів:

збудження (еректильна)
гальмування (торпідна)

Під час еректильної фази спостерігається загальна активізація пацієнта, його ендокринної та симпатичної систем. Пацієнт перебуває у свідомості, рефлекси жваві, він надміру неспокійний, зіниці дещо розширені, шкіра бліда, пульс прискорений, артеріальний тиск підвищений. Найчастіше еректильна фаза шоку супроводжує травми центральної нервової системи. Ця фаза спостерігається у 1/10 всіх клінічних випадків травматичного шоку.

Під час торпідної фази спостерігається загальна загальмованість пацієнта з поступовим регресом активності, як з боку його рухової активності, так і в емоційному плані. Свідомість пацієнта порушена, він млявий, адинамічний, шкіра бліда, холодна на дотик, гіпотонія, пульс прискорений, поверхневий, знижується виділення сечі. Ця фаза спостерігається у 9/10 всіх клінічних випадків травматичного шоку.

Згідно з клінічною картиною травматичний шок поділяють на 3 ступені:

Легкий ступінь шоку розвивається, як правило, при ізольованій травмі, об'єм крововтрати невеликий і становить до 20% від об'єму циркулюючої крові. Людина в шоці легкого ступеня перебуває у свідомості, тиск трохи знижений, пульс прискорений, суб'єктивно відчувається слабкість. Прогноз у разі сприятливий, протишокові заходи носять симптоматичний характер.
Середній ступінь шоку розвивається, як правило, при тяжкій ізольованій або поєднаній травмі. Обсяг крововтрати становить приблизно від 20 до 40% обсягу циркулюючої крові. Людина в шоці оглушена, шкіра бліда, гіпотонія досягає рівня нижче 90мм.рт.ст. пульс прискорений до 110 ударів на хвилину. Прогноз у даному випадку перебуває у тісному взаємозв'язку від супутніх умов, що посилюють перебіг шоку. Якщо медична допомога надана своєчасно, прогноз для подальшого одужання сприятливий.
Тяжкий ступінь шоку розвивається, як правило, при великій поєднаній травмі з пораненням магістральних судин та життєво важливих органів. Людина в шоці тяжкого ступеня адинамічна, свідомість порушена, шкірні покриви бліді, рефлекси загальмовані, Артеріальний систолічний тиск може опускатися нижче 60мм.рт.ст., пульс частий, слабкий, може не прослуховуватися на периферичних артеріях, . Обсяг крововтрати перевищує 40% від обсягу циркулюючої крові. Прогноз у разі не є сприятливим.

Лікування травматичного шоку передбачає ранню діагностику та комплексний підхід. Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на усунення факторів, що викликають шоковий стан, факторів, що посилюють перебіг шоку і підтримання гомеостазу організму. Перше, що необхідно усунути при травмі – це больовий синдром. Для досягнення цього правила виявляються такі заходи:

Бережне транспортування пацієнта з осередку ураження
Іммобілізація пошкодженої ділянки тіла
Знеболення (наркотичні та ненаркотичні анальгетики, новокаїнові блокади, наркоз)

Після знеболювання виявляється та усувається джерело кровотечі. може бути як зовнішнім, і внутрішнім. Зупинка кровотечі буває тимчасове (накладення пов'язки, що давить, джгута) і остаточне (перев'язка судини або його реконструкція). Накопичення крові в порожнинах організму (черевної, плевральної) підлягають евакуації шляхом дренування. Одночасно із зупинкою кровотечі необхідно забезпечити інфузійну корекцію втраченого об'єму рідини. Для цього використовують колоїдні, кристалоїдні розчини, плазму та компоненти крові. При стійкому зниженні артеріального тиску застосовують такі лікарські препарати із пресорними властивостями: норадреналін, допмін, мезатон. Також вводять кортикостероїди (солумедрол, дексаметазон).

Протидія дихальної недостатності також є невід'ємним компонентом у лікуванні травматичного шоку. Необхідно відновити прохідність дихальних шляхів, налагодити адекватну вентиляцію, ліквідувати пневмоторакс, гемоторакс, забезпечити інгаляцію киснем, у разі неможливості самостійного дихання перевести пацієнта на штучне (апарат ШВЛ). Корекція гомеостазу здійснюється шляхом приведення в норму водно-електролітного балансу та pH рівноваги.

Основним моментом остаточного лікування травматичного шоку є виконання оперативного втручання. Залежно від типу травми операція допомагає зупинити кровотечу, асфіксію, відновити цілісність пошкоджених органів і тканин, видалити кров, що накопичилася, та ін. Всі вищевказані заходи щодо боротьби з травматичним шоком є, по суті, передопераційною підготовкою пацієнта з метою виведення з шокового стану. Під час операції необхідно здійснювати контроль життєво важливих показників, компенсувати крововтрату та гіпоксію. У стані шоку допустимо виконання операцій тільки за життєвими показаннями (трахеостомія при асфіксії, зупинка кровотечі, що триває, ліквідація напруженого пневмотораксу).

Як швидко оцінити, що людина в шоці

Клінічна симптоматика шоку є досить характерною. Вона включає порушення рівня свідомості, стійке зниження артеріального тиску, почастішання серцевих скорочень і пульсу. Пізніше при прогресуванні шоку наростає поліорганна недостатність внаслідок порушення перфузії та гіпоксії в органах та тканинах.

Будь-якому шоку передує причина, що його викликає. Так при анафілактичному шоці завжди є речовина алерген, при кардіогенному шоці – порушення роботи серця і т.д.

При травматичному шоку можлива оцінка стану пацієнта характером травми.

Легкий ступінь шоку: широке поранення м'яких тканин, перелом плеча, гомілки, закритий перелом стегна, відрив стопи або кисті, гостра крововтрата (до 1.5 літра).
Середній ступінь шоку: поєднання двох ознак легкого ступеня шоку, перелом тазу, гостра крововтрата (до 2-х літрів), відрив гомілки або передпліччя, відкритий перелом стегна, проникне поранення грудей або живота.
Тяжкий ступінь шоку: поєднання двох ознак середнього ступеня шоку або трьох ознак легкого ступеня шоку, гостра крововтрата (понад 2 літри), відрив стегна.

Для попередньої оцінки тяжкості травматичного шоку застосовують так званий шоковий індекс. Для розрахунку шокового індексу необхідно розділити частоту серцевих скорочень (удари на хвилину) на показник артеріального систолічного тиску (в мм.рт.ст.). У нормальних умовах індекс дорівнює 0.5, за легкого шоку становить від 0.6 до 0.8, за середнього – від 0.9 до 1.2 і за важкого шоку перевищує показник 1.3.

Якщо раптом трапилася така ситуація, що поряд з вами опинився чоловік у шоковому стані, не проходьте повз. Ще одне важливе правило – не слід панікувати. Заспокойтеся, оцініть ситуацію, подумайте чим ви можете допомогти. Слід пам'ятати, що людина в шоковому стані сама допомогти собі не в змозі. Тому викликаєте швидку допомогу та, бажано, залишайтеся поряд до приїзду медиків. У принципі, це все, що від вас вимагається на даному етапі. Також можна постаратися з'ясувати причину та обставини шоку, усунути ушкоджуючий фактор, якщо це можливо. У ряді випадків зупинити зовнішню кровотечу можливо підручними засобами. Не слід кидатися до потерпілого і надавати йому серцево-легеневу реанімацію, якщо ви не вмієте на практиці цього робити.

Лікування шоком

Деколи можна зустріти такі заголовки як «лікування шоком». Так, подібний вид лікування дійсно існує, ось тільки він називається повністю «електрошокова терапія». Лікування здійснюється з допомогою електричного струму, а чи не шокового стану. Самим шоковим станом ніяку патологію вилікувати не можна, оскільки шок сам собою є важким патологічним станом, який потребує медичного втручання.

Плутанина термінів, звичайно, є і, щоб розібратися, коротко опишемо тут електрошокову терапію (синоніми: електросудомна або електроконвульсивна терапія). Цей вид лікування заснований на вплив електричного струму на мозок людини. Електрошокова терапія застосовується в психіатричній практиці для лікування шизофренії та тяжких депресивних розладів. Даний метод має вузький перелік показань до застосування та ряд побічних ефектів.

Перша допомога при шоці

Як зазначалося вище, при шоці зводиться до невеликого переліку правил, які легко запам'ятати. Звичайно, слід враховувати причину, що спричинила шок, проте загальні правила досить схожі. Далі буде описано зразковий алгоритм дій при виявленні людини в шоці. У принципі, найголовніше – це не залишатися байдужим і своєчасно викликати швидку допомогу. Також важливо не піддаватися паніці, тим більше кричати на пацієнта, який перебуває у шоковому стані. Бити його по щоках і приводити до тями також не рекомендується, зовнішня агресія може лише посилити і без того тяжкий стан потерпілого. Після виклику швидкої допомоги перебувайте поруч із постраждалим. Всі інші заходи, зазначені нижче в алгоритмі, звичайно важливі, але мають вторинний характер, і вас ніхто не змушує їх виконувати.

Не варто надавати серцево-легеневу реанімацію в тому випадку, якщо ви не маєте досвіду її виконання. По-перше, не завжди одразу достовірно відома причина, що викликала шоковий стан у людини, особливо якщо це незнайома людина на вулиці. По-друге, невміле виконання серцево-легеневої реанімації може погіршити тяжкість людини в шоці.

Та сама ситуація і при накладенні джгута. Необхідно пам'ятати основні правила його накладання:

Джгут накладається на кінцівку вище за рівень кровотечі
Джгут не можна накладати на голе тіло, підкладіть під нього фрагмент одягу
Джгут тягнуть до зупинки артеріальної кровотечі
Необхідно вказати точний час накладання джгута.
Джгут має бути добре видно, попередьте про це лікаря швидкої допомоги

Невідкладна допомога при шоці включає:

Знеболення. Особливо актуально при травматичному шоці. Застосовуються наркотичні та ненаркотичні анальгетики, іноді потрібний наркоз.
При анафілактичному шоку необхідне введення адреналіну та антигістамінних препаратів та глюкокортикоїдів.
При інфекційно-токсичному шоці необхідно підібрати адекватну антибактеріальну терапію.
Гіповолемічний шок вимагає масивної інфузійної терапії та усунення джерела гіповолемії (особливо якщо це триває кровотеча).
Якщо кардіогенний шок викликаний аритмією, то призначаються протиаритмічні препарати.
У випадках комбінованого шоку лікування починають із усунення життєзагрозних станів.

Оперативну допомогу виробляють після стабілізації гемодинаміки пацієнта. Винятком можуть стати лише операції за життєвими показаннями (триває кровотеча, накладення трахеостоми при асфіксії).

Допомога при шоці: алгоритм дій

Зразковий алгоритм дії при шоці наступний:

Викличте швидку допомогу. Самолікування при шоці, що розвився, протипоказане.
Не залишайте людину в шоці однієї, стежте за її станом.
При можливості слід усунути шкідливий фактор. Наприклад, припинити введення ліків, якщо вони викликали анафілаксію, накласти пов'язку або джгут при зовнішній кровотечі.
Якщо в людини в шоці відсутня свідомість, то її голову необхідно повернути вбік. Цей захід перешкоджає асфіксії.
Розстебніть одяг, що стискує, забезпечте приплив свіжого повітря в приміщення, звільніть рот пацієнта від сторонніх предметів (жуйка, зубні протези).
Необхідно запобігти переохолодженню пацієнта, накрийте його ковдрою або курткою.
У разі травми перелому пошкоджену частину тіла необхідно іммобілізувати.
Транспортування людини у шоці слід здійснювати дбайливо, без різких рухів.
Після приїзду швидкої допомоги повідомте наявну у вас інформацію про людину в шоці. Вкажіть точний час накладання джгута, якщо такий був накладений.

Коли розвивається анафілактичний шок, перша допомога така:

Необхідно негайно припинити контакт речовини-алергену з пацієнтом: більше не вводити лікарський препарат, що викликав анафілаксію, накласти джгут вище за укус комахи, накласти лід на рану.
Викликати бригаду швидкої допомоги
Укласти пацієнта, трохи підняти ноги
Звільнити порожнину рота від сторонніх предметів (жуйка, протези зубів)
Забезпечити доступ кисню до приміщення, розстебнути одяг, що стискає.
Прийняти антигістамінний препарат
Залишатися поряд із пацієнтом до приїзду швидкої допомоги

Бригада швидкої медичної допомоги має в своєму розпорядженні медикаментозні препарати для лікування анафілактичного шоку, лікувальні заходи зводитимуться до наступного:

Введення адреналіну. Цей лікарський препарат швидко піднімає тиск, зменшує набряк, розширює бронхи.
Введення глюкокортикоїдів. Препарати даної групи мають протиалергічний ефект, підвищують тиск.
Введення антигістамінних препаратів.
Еуфілін сприяє регресу спазму бронхів.
Інгаляція киснем знижує явища гіпоксії
Препарати можуть вводитися повторно для досягнення лікувального ефекту