Клінічні прояви гострої серцевої недостатності. При серцевій недостатності застосовують. Методи та етапи лікування

– гострий або хронічний стан, викликаний ослабленням скорочувальної здатності міокарда та застійними явищами у малому чи великому колі кровообігу. Виявляється задишкою у спокої або при незначному навантаженні, стомлюваністю, набряками, ціанозом (синюшністю) нігтів та носогубного трикутника. Гостра серцева недостатність небезпечна розвитком набряку легень та кардіогенного шоку, хронічна серцева недостатність веде до розвитку гіпоксії органів. Серцева недостатність – одна із найчастіших причин смерті людини.

Загальні відомості

– гострий або хронічний стан, викликаний ослабленням скорочувальної здатності міокарда та застійними явищами у малому чи великому колі кровообігу. Виявляється задишкою у спокої або при незначному навантаженні, стомлюваністю, набряками, ціанозом (синюшністю) нігтів та носогубного трикутника. Гостра серцева недостатність небезпечна розвитком набряку легенів та кардіогенного шоку, хронічна серцева недостатність веде до розвитку гіпоксії органів. Серцева недостатність – одна із найчастіших причин смерті людини.

Зниження скорочувальної (насосної) функції серця при серцевій недостатності веде до розвитку дисбалансу між гемодинамічними потребами організму та можливістю серця у їх здійсненні. Цей дисбаланс проявляється перевищенням венозного припливу до серця та опору, який необхідно подолати міокарду для вигнання крові в судинне русло, над здатністю серця перемістити кров у систему артерій.

Не будучи самостійним захворюванням, серцева недостатність розвивається як ускладнення різних патологій судин і серця: клапанних вад серця, ішемічної хвороби, кардіоміопатії, артеріальної гіпертензії та ін.

При деяких захворюваннях (наприклад, артеріальній гіпертонії) наростання явищ серцевої недостатності відбувається поступово, роками, тоді як при інших (гострому інфаркті міокарда), що супроводжуються загибеллю частини функціональних клітин, цей час скорочується до днів та годин. При різкому прогресуванні серцевої недостатності (протягом хвилин, годин, днів) говорять про її гостру форму. У решті випадків серцеву недостатність розглядають як хронічну.

На хронічну серцеву недостатність страждають від 0,5 до 2% населення, а після 75 років її поширеність становить близько 10%. Значимість проблеми захворюваності на серцеву недостатність визначається неухильним збільшенням кількості хворих пацієнтів, високим показником смертності та інвалідності хворих.

Причини серцевої недостатності

Серед найчастіших причин серцевої недостатності, що зустрічаються у 60-70% пацієнтів, називають інфаркт міокарда та ІХС. За ними слідують ревматичні вади серця (14%) та дилатаційна кардіоміопатія (11%). У віковій групі віком від 60 років, крім ІХС, серцеву недостатність викликає також гіпертонічна хвороба (4%). У пацієнтів похилого віку частою причиною серцевої недостатності служить цукровий діабет 2-го типу та його поєднання з артеріальною гіпертонією.

Фактори ризику

Чинники, які провокують розвиток серцевої недостатності, викликають її прояв у разі зниження компенсаторних механізмів серця. На відміну від причин, фактори ризику потенційно оборотні, та їх зменшення чи усунення може затримати посилення серцевої недостатності та навіть врятувати життя пацієнта.

До них входять:

перенапруга фізичних та психоемоційних можливостей
аритмії, ТЕЛА, гіпертензивні кризи, прогресування ІХС;
пневмонії, ГРВІ, анемії, ниркова недостатність, гіпертиреоз
прийом кардіотоксичних препаратів, ліків, які сприяють затримці рідини (НПЗП, естрогенів, кортикостероїдів), що підвищують АТ (ізодрану, ефедрину, адреналіну)
виражене та швидко прогресуюче збільшення маси тіла, алкоголізм
різке збільшення ОЦК при масивній інфузійній терапії
міокардити, ревматизм, інфекційний ендокардит
недотримання рекомендацій щодо лікування хронічної серцевої недостатності.

Патогенез

Розвиток гострої серцевої недостатності часто спостерігається на тлі інфаркту міокарда, гострого міокардиту, тяжких аритмій (фібриляції шлуночків, пароксизмальної тахікардії та ін.). При цьому відбувається різке падіння хвилинного викиду та надходження крові до артеріальної системи. Гостра серцева недостатність клінічно подібна до гострої судинної недостатності і іноді позначається як гострий серцевий колапс.

При хронічній серцевій недостатності зміни, що розвиваються в серці, тривалий час компенсуються його інтенсивною роботою та пристосувальними механізмами судинної системи: зростанням сили скорочень серця, почастішанням ритму, зниженням тиску в діастолу за рахунок розширення капілярів та артеріол, що полегшує спорожнення серця під час систоли, підвищенням перфузії. тканин.

Подальше наростання явищ серцевої недостатності характеризується зменшенням обсягу серцевого викиду, збільшенням залишкової кількості крові у шлуночках, їх переповненням під час діастоли та перерозтягуванням м'язових волокон міокарда. Постійна перенапруга міокарда, що намагається виштовхнути кров у судинне русло і підтримати кровообіг, викликає компенсаторну гіпертрофію. Однак у певний момент настає стадія декомпенсації, зумовлена ослабленням міокарда, розвитком у ньому процесів дистрофії та склерозування. Міокард сам починає відчувати нестачу кровопостачання та енергозабезпечення.

У цій стадії патологічний процес включаються нейрогуморальні механізми. Активація механізмів симпатико-адреналової системи викликає звуження судин на периферії, що сприяє підтримці стабільного артеріального тиску в руслі великого кола кровообігу при зменшенні об'єму серцевого викиду. Ниркова вазоконстрикція, що при цьому розвивається, призводить до ішемії нирок, що сприяє внутрішньотканинній затримці рідини.

Підвищення секреції гіпофізом антидіуретичного гормону збільшує процеси реабсорбції води, що спричиняє зростання об'єму циркулюючої крові, підвищення капілярного та венозного тиску, посилену транссудацію рідини в тканині.

Т. о., виражена серцева недостатність призводить до грубих гемодинамічних порушень в організмі:

Розлад газового обміну

При уповільненні кровотоку зростає поглинання тканинами кисню з капілярів із 30% гаразд до 60-70%. Збільшується артеріовенозна різниця насичення крові киснем, що призводить до розвитку ацидозу. Накопичення недоокислених метаболітів у крові та посилення роботи дихальної мускулатури викликають активізацію основного обміну.

Виникає замкнене коло: організм відчуває підвищену потребу в кисні, а система кровообігу нездатна її задовольнити. Розвиток так званої кисневої заборгованості веде до появи ціанозу та задишки. Ціаноз при серцевій недостатності може бути центральним (при застої в малому колі кровообігу та порушенні оксигенації крові) та периферичним (при уповільненні кровотоку та підвищеній утилізації кисню у тканинах). Так як недостатність кровообігу більш виражена на периферії, у пацієнтів із серцевою недостатністю спостерігається акроціаноз: синюшність кінцівок, вух, кінчик носа.

Набряки

Набряки розвиваються внаслідок ряду факторів: внутрішньотканинної затримки рідини при підвищенні капілярного тиску та уповільнення кровотоку; затримки води та натрію при порушенні водно-сольового обміну; порушення онкотичного тиску плазми при розладі білкового обміну; зменшення інактивації альдостерону та антидіуретичного гормону при зниженні функції печінки.

Набряки при серцевій недостатності спочатку приховані, виражаються швидким збільшенням маси тіла та зменшенням кількості сечі. Поява видимих набряків починається з нижніх кінцівок, якщо пацієнт ходить, або з крижів, якщо хворий лежить. Надалі розвивається порожнинна водянка: асцит (черевна порожнина), гідроторакс (порожнини плеври), гідроперикард (перикардіальна порожнина).

застійних змін в органах

Застійні явища у легенях пов'язані з порушенням гемодинаміки малого кола кровообігу. Характеризуються ригідністю легень, зменшенням дихальної екскурсії грудної клітки, обмеженою рухливістю легеневих країв. Проявляється застійним бронхітом, кардіогенним пневмосклерозом, кровохараканням. Застійні явища великого кола кровообігу викликають гепатомегалію, що проявляється тяжкістю та болем у правому підребер'ї, а потім і серцевий фіброз печінки з розвитком у ній сполучної тканини.

Розширення порожнин шлуночків та передсердь при серцевій недостатності може призводити до відносної недостатності передсердно-шлуночкових клапанів, що проявляється набуханням вен шиї, тахікардією, розширенням меж серця. При розвитку застійного гастриту з'являється нудота, втрата апетиту, блювання, схильність до метеоризм, втрата маси тіла. При прогресуючій серцевій недостатності розвивається важкий ступінь виснаження – серцева кахексія.

Застійні процеси у нирках викликають олігурію, підвищення відносної щільності сечі, протеїнурію, гематурію, циліндрурію. Порушення функцій центральної нервової системи при серцевій недостатності характеризується швидкою стомлюваністю, зниженням розумової та фізичної активності, підвищеною дратівливістю, розладом сну, депресивними станами.

Класифікація

За швидкістю наростання ознак декомпенсації виділяють гостру та хронічну серцеву недостатність.

Розвиток гострої серцевої недостатності може відбуватися за двома типами:

за лівим типом (гострої лівошлуночкової або лівопередсердної недостатності)
гострої правошлуночкової недостатності

У розвитку хронічної серцевої недостатності за класифікацією Василенка-Стражеска виділяють три стадії:

I (початкова) стадія– приховані ознаки недостатності кровообігу, що виявляються лише у процесі фізичного навантаження задишкою, серцебиттям, надмірною стомлюваністю; у спокої гемодинамічні порушення відсутні.

ІІ (виражена) стадія– ознаки тривалої недостатності кровообігу та гемодинамічних порушень (застійні явища малого та великого кіл кровообігу) виражені у стані спокою; різке обмеження працездатності:

Період II А – помірні гемодинамічні порушення в одному відділі серця (ліво-або правошлуночкова недостатність). Задишка розвивається за нормальної фізичної активності, працездатність різко знижена. Об'єктивні ознаки - ціаноз, набряклість гомілок, початкові ознаки гепатомегалії, жорстке дихання.
Період II Б – глибокі гемодинамічні розлади із залученням усієї серцево-судинної системи (великого та малого кола). Об'єктивні ознаки – задишка у спокої, виражені набряки, ціаноз, асцит; повна непрацездатність.

ІІІ (дистрофічна, кінцева) стадія– стійка недостатність кровообігу та обміну речовин, морфологічно незворотні порушення структури органів (печінки, легень, нирок), виснаження.

Симптоми серцевої недостатності

Гостра серцева недостатність

Гостра серцева недостатність викликається ослабленням функції одного із відділів серця: лівого передсердя чи шлуночка, правого шлуночка. Гостра лівошлуночкова недостатність розвивається при захворюваннях з переважним навантаженням на лівий шлуночок (гіпертонічній хворобі, аортальній ваді, інфаркті міокарда). При ослабленні функцій лівого шлуночка підвищується тиск у легеневих венах, артеріолах і капілярах, збільшується їхня проникність, що веде до пропотівання рідкої частини крові та розвитку спочатку інтерстиціального, а потім альвеолярного набряку.

Клінічними проявами гострої недостатності лівого шлуночка є серцева астма і альвеолярний набряк легень. Приступ серцевої астми зазвичай провокується фізичною чи нервово-психічною напругою. Напад різкої ядухи частіше виникає вночі, змушуючи хворого в страху прокинутися. Серцева астма проявляється почуттям нестачі повітря, серцебиттям, кашлем з мокротою, що важко відходить, різкою слабкістю, холодним потом.

Пацієнт приймає становище ортопное – сидячи з опущеними ногами. При огляді – бліда шкіра з сіруватим відтінком, холодний піт, акроціаноз, сильна задишка. Визначається слабкий, частого наповнення аритмічний пульс, розширення меж серця вліво, глухі серцеві тони, ритм галопу; артеріальний тиск має тенденцію до зниження У легенях жорстке дихання із поодинокими сухими хрипами.

Подальше наростання застійних явищ малого кола сприяє розвитку набряку легень. Різка ядуха супроводжується кашлем з виділенням рясної кількості пінистого рожевого кольору мокротиння (через наявність домішки крові). На відстані чутно дихання, що клекотить, з вологими хрипами (симптом «киплячого самовару»). Положення пацієнта ортопное, цианотична особа, вени шиї набухають, шкіру покриває холодний піт. Пульс ниткоподібний, аритмічний, частий, АТ знижений, у легенях – вологі різнокаліберні хрипи. Набряк легень є невідкладним станом, що вимагає заходів інтенсивної терапії, тому що може призвести до смерті.

Гостра лівопередсердна серцева недостатність зустрічається при мітральному стенозі (лівого передсердно-шлуночкового клапана). Клінічно проявляється тими самими станами, як і гостра недостатність лівого желудочка. Гостра недостатність правого шлуночка частіше виникає при тромбоемболії великих гілок легеневої артерії. Розвивається застій у судинній системі великого кола кровообігу, що проявляється набряками ніг, болем у правому підребер'ї, почуттям розпирання, набухання та пульсації шийних вен, задишкою, ціанозом, болями чи тиском у ділянці серця. Периферичний пульс слабкий і частий, артеріальний тиск різко знижено, ЦВД підвищено, серце розширено вправо.

При захворюваннях, що викликають декомпенсацію правого шлуночка, серцева недостатність проявляється раніше, ніж при лівошлуночковій недостатності. Це великими компенсаторними можливостями лівого желудочка- найпотужнішого відділу серця. Однак при зниженні функцій лівого шлуночка серцева недостатність прогресує з катастрофічною швидкістю.

Хронічна серцева недостатність

Початкові стадії хронічної серцевої недостатності можуть розвиватися за ліво- та правошлуночковим, ліво- та правопередсердним типами. При аортальній ваді, недостатності мітрального клапана, артеріальної гіпертензії, коронарної недостатності розвивається застій у судинах малого кола та хронічна лівошлуночкова недостатність. Вона характеризується судинними та газовими змінами у легенях. Виникає задишка, напади ядухи (частіше ночами), ціаноз, напади серцебиття, кашель (сухий, іноді з кровохарканням), підвищена стомлюваність.

Ще більш виражені застійні явища у малому колі кровообігу розвиваються за хронічної лівопередсердної недостатності у пацієнтів зі стенозом мітрального клапана. З'являються задишка, ціаноз, кашель, кровохаркання. При тривалому венозному застої в судинах малого кола відбувається склерозування легень та судин. Виникає додаткова, легеневі перешкода для кровообігу в малому колі. Підвищений тиск у системі легеневої артерії викликає збільшене навантаження на правий шлуночок, зумовлюючи його недостатність.

При переважному ураженні правого шлуночка (правошлуночкової недостатності) застійні явища розвиваються у великому колі кровообігу. Правошлуночкова недостатність може супроводжувати мітральні вади серця, пневмосклероз, емфізему легень і т. д. З'являються скарги на біль і тяжкість у правому підребер'ї, поява набряків, зниження діурезу, розпирання та збільшення живота, задишку при рухах. Розвивається ціаноз, іноді з жовтушно-ціанотичним відтінком, асцит, набухають шийні та периферичні вени, збільшується у розмірах печінка.

Функціональна недостатність одного відділу серця не може довго залишатися ізольованою, і згодом розвивається тотальна хронічна серцева недостатність із венозним застоєм у руслі малого та великого кіл кровообігу. Також розвиток хронічної серцевої недостатності відзначається при ураженні серцевого м'яза: міокардитах, кардіоміопатії, ІХС, інтоксикаціях.

Діагностика

Оскільки серцева недостатність є вторинним синдромом, що розвивається при відомих захворюваннях, діагностичні заходи мають бути спрямовані на її раннє виявлення навіть за відсутності явних ознак.

При зборі клінічного анамнезу слід звернути увагу на стомлення та диспное, як ранні ознаки серцевої недостатності; наявність у пацієнта ІХС, гіпертензії, перенесених інфаркту міокарда та ревматичної атаки, кардіоміопатії. Виявлення набряків гомілок, асциту, прискореного низькоамплітудного пульсу, вислуховування III тону серця та усунення меж серця служать специфічними ознаками серцевої недостатності.

При підозрі на серцеву недостатність проводять визначення електролітного та газового складу крові, кислотно-лужної рівноваги, сечовини, креатиніну, кардіоспецефічних ферментів, показників білково-вуглеводного обміну.

ЕКГ за специфічними змінами допомагає виявляти гіпертрофію та недостатність кровопостачання (ішемію) міокарда, а також аритмії. На основі електрокардіографії широко застосовуються різні навантажувальні тести з використання велотренажера (велоергометрія) і «доріжки, що біжить» (тредміл-тест). Такі тести з поступово зростаючим рівнем навантаження дозволяють судити про резервні можливості функції серця.

Лікування серцевої недостатності

При серцевій недостатності проводиться лікування, спрямоване на усунення первинної причини (ІХС, гіпертонічної хвороби, ревматизму, міокардиту та ін.). При пороках серця, серцевої аневризмі, сліпчивом перикардиті, що створюють механічний бар'єр у роботі серця, нерідко вдаються до хірургічного втручання.

При гострій або тяжкій хронічній серцевій недостатності призначається постільний режим, повний психічний та фізичний спокій. В інших випадках слід дотримуватись помірних навантажень, що не порушують самопочуття. Споживання рідини обмежується 500-600 мл на добу, солі - 1-2 г. Призначається вітамінізоване дієтичне харчування, що легко засвоюється.

Фармакотерапія серцевої недостатності дозволяє продовжити та значно покращити стан пацієнтів та якість їхнього життя.

При серцевій недостатності призначаються такі групи препаратів:

серцеві глікозиди (дигоксин, строфантин та ін.) - Підвищують скоротливість міокарда, збільшують його насосну функцію та діурез, сприяють задовільній переносимості фізичних навантажень;
вазодилататори та інгібітори АПФ - ангіотензин-перетворюючого ферменту (еналаприл, каптоприл, лізиноприл, периндоприл, раміприл) - знижують тонус судин, розширюють вени і артерії, зменшуючи тим самим опір судин під час серцевих скорочень і сприяючи;
нітрати (нітрогліцерин та його пролонговані форми) – покращують кровонаповнення шлуночків, збільшують серцевий викид, розширюють коронарні артерії;
діуретики (фуросемід, спіронолактон) – зменшують затримку надлишкової рідини в організмі;
Β-адреноблокатори (карведилол) – зменшують частоту серцевих скорочень, покращують кровонаповнення серця, підвищують серцевий викид;
антикоагулянти (ацетилсаліцилова кислота, варфарин) – перешкоджають тромбоутворенню в судинах;
препарати, що покращують метаболізм міокарда (вітаміни групи В, аскорбінова кислота, інозин, препарати калію).

При розвитку нападу гострої лівошлуночкової недостатності (набряку легень) пацієнта госпіталізують та надають невідкладну терапію: вводять діуретики, нітрогліцерин, препарати, що підвищують серцевий викид (добутамін, дофамін), проводять інгаляції кисню. При розвитку асциту проводиться пункційне видалення рідини з черевної порожнини, при виникненні гідротораксу – плевральна пункція. Пацієнтам із серцевою недостатністю через виражену гіпоксію тканин призначається оксигенотерапія.

Прогноз та профілактика

П'ятирічний поріг виживання пацієнтів із серцевою недостатністю становить 50%. Віддалений прогноз варіабельний, на нього впливають ступінь тяжкості серцевої недостатності, супутнє тло, ефективність терапії, спосіб життя і т. д. Лікування серцевої недостатності на ранніх стадіях може повністю компенсувати стан пацієнтів; Найгірший прогноз спостерігається при III стадії серцевої недостатності.

Заходами профілактики серцевої недостатності служить запобігання розвитку захворювань, що викликають її (ІХС, гіпертонії, вад серця та ін), а також факторів, що сприяють її виникненню. Щоб уникнути прогресування серцевої недостатності, що вже розвинулася, необхідно дотримання оптимального режиму фізичної активності, прийому призначених препаратів, постійне спостереження.

Розділ 14.

Засоби, що застосовуються при серцевій недостатності (фармакологія)

Серцева недостатність – ослаблення скорочень серця, зменшення серцевого викиду, що веде до погіршення кровопостачання органів та тканин та порушення їх функцій.

Причинами серцевої недостатності можуть бути коронарна недостатність, ураження міокарда (кардіоміопатія, міокардити), а також надмірне навантаження на серце (наприклад, при клапанних пороках серця, гіпертонічної хвороби).

При серцевій недостатності серце не в змозі перекачувати всю кров, яка до нього надходить. Це веде до застою крові в тканинах, органах та розвитку набряків, задишки.

Розрізняють гостру та хронічну серцеву недостатність. Гостра серцева недостатність – тяжке порушення кровообігу з можливим набряком легень, що потребує швидкого терапевтичного втручання. Хронічна серцева недостатність може тривати роками, періодично виявляючись ознаками гострої недостатності.

При серцевій недостатності виникає низка реакцій, вкладених у підтримку достатньої перфузії органів прокуратури та тканин. Як реакцію зниження серцевого викиду підвищується активність симпатичної нервової системи - підвищуються частота скорочень серця, тонус артеріальних судин, збільшується секреція реніну, що веде до утворення ангіотензину II.

Ангіотензин II:

1) викликає звуження артеріальних судин,

2) стимулює симпатичну нервову систему (зокрема, діє на адренергічні нервові закінчення та збільшує виділення норадреналіну),

3) стимулює продукцію альдостерону, що веде до затримки в організмі Na + та води, збільшення об'єму плазми крові.

Все це збільшує навантаження на недостатнє серце та викликає функціональні та структурні зміни міокарда, що позначаються терміном «ремоделювання».

Застосування лікарських засобів, які зменшують навантаження на серці, - інгібіторів АПФ, вазодилататорів, діуретиків збільшує серцевий викид, покращує стан хворих, уповільнює процеси ремоделювання та прогресування серцевої недостатності.

З іншого боку, при серцевої недостатності (особливо при гострої серцевої недостатності) застосовують кардіотонічні засоби, тобто. засоби, які мають пряму стимулюючу дію на серці та посилюють скорочення міокарда.

14.1. Засоби, що зменшують навантаження на серце

Для систематичного лікування хронічної серцевої недостатності застосовують інгібітори АПФ - каптоприл, еналаприл, лі-зіноприлта ін. Блокуючи утворення ангіотензину II , ці препарати розширюють артеріальні та венозні судини, знижують артеріальний та венозний тиск (зменшують пост- та переднавантаження на серце). Зменшується стимулюючий вплив ангіотензину II на симпатичну нервову систему та продукцію альдостерону. Зниження надмірного навантаження на серце сприяє підвищенню скоротливості серця та зменшенню серцевої недостатності.

Судинорозширювальні речовини, розширюючи кровоносні судини, знижують тиск крові та таким чином зменшують навантаження на серце. При цьому скоротність міокарда підвищується, збільшується серцевий викид.

При гострій серцевій недостатності внутрішньовенно краплинно вводять високоефективні судинорозширювальні засоби. нітропрусид натрію, нітрогліцерин.

Нітропрусид натрію однаково розширює артерії та вени, знижує артеріальний та венозний тиск (зменшує піст та переднавантаження на серце). Нітрогліцерин більшою мірою розширює венозні та меншою мірою артеріальні судини.

При хронічній серцевій недостатності застосовують ізосорбіду динітрат, ізосорбіду мононітрат, подібні до дії з нітрогліцерином.

Діуретики, що застосовуються при серцевій недостатності, - гідрохлортіазид,фуросемід та ін. збільшують виведення з організму Na + та води, внаслідок чого:

1) зменшується обсяг позаклітинної рідини (зменшуються набряки),

2) зменшується обсяг плазми (знижується навантаження на серце).

Спіронолактон -слабкий діуретик, проте за механізмом дії є антагоністом альдостерону та у зв'язку з цим ефективний при хронічній серцевій недостатності.

β -АдреноблокаториЗазвичай вважали засобами, протипоказаними при серцевої недостатності, оскільки ці речовини послаблюють скорочення серця. Однак виявилося, що при помірній хронічній серцевій недостатності систематичне застосування β-адреноблокаторів покращує стан хворих та знижує смертність. Очевидно, це пов'язано із зменшенням надмірних впливів симпатичної нервової системи на серце, а також з антиангінальною та протиаритмічною дією.

Для лікування хронічної серцевої недостатності особливо придатний карведилол (дилатренд), у якого β-адреноблокуючі властивості поєднуються з судинорозширювальною (блокада а1-адренорецепторів) та антиоксидантною дією. Препарат призначають внутрішньо один раз на добу.

14.2. Кардіотонічні засоби

Кардіотонічні засоби посилюють скорочення серця. Кардіотонічними властивостями володіють серцеві глікозиди та β1-адреноміметики.

Серцеві глікозиди - Речовини рослинного походження; виділені з наперстянки, строфанта (африканська ліана), конвалії та інших рослин.

В даний час найбільш уживаним є препарат глікозиду наперстянки шерстистої - дигоксин. Рідше використовують ланатозид С (целанід; попередник дигоксину), дигітоксин (глікозид наперстянки пурпурової), уабаїн (строфантин; містить глікозиди строфанта) і корглікон (містить глікозиди конвалії).

Серцеві глікозиди, діючи на серці:

1) посилюють скорочення,

2) уріжають скорочення,

3) ускладнюють атріовентрикулярну провідність,

4) підвищують автоматизм волокон Пуркіньє.

Посилення скорочень міокарда (позитивна інотропна дія) пов'язана з тим, що серцеві глікозиди інгібують Na + , K + - ATOa 3 y (Конкурують з іонами К + за місця зв'язування Na + , K + - AT Ф a зи) - М g 2+ -залежний тіоловий фермент (містить SH -групи) клітинної мембрани кардіоміоцитів Na + , K + - AT Ф a з a сприяє транспорту іонів Na + з клітини та іонів К+ у клітину. При дії серцевих глікозидів у зв'язку з інгібуванням Na + , K + - AT Ф a зи зміст Na + у кардіоміоцитах підвищується, а вміст К+ знижується.

Підвищення вмісту у клітині іонів Na + перешкоджає виходу з клітини іонів Са 2+ (порушується обмін позаклітинного Na + на внутрішньоклітинний Са2+). Збільшується вихід Са 2+ із саркоп-лазматичного ретикулуму; рівень Са 2+ у цитоплазмі підвищується. Іони Са 2+ зв'язуються з тропоніном С, який входить до складу комплексу тропонін-тропоміозин. В результаті зменшується гальмівний вплив цього комплексу на взаємодію актину та міозину.

Урізання скорочень серця (Негативна хронотропна дія) пов'язано з тим, що при дії серцевих глікозидів підвищується тонус вагуса, який гальмує вплив на автоматизм синоатріального вузла. При дії серцевих глікозидів виникає кардіо-кардіальний рефлекс: збудження по аферентних волокнах надходить у центри блукаючих нервів і по еферентних волокнах вагуса повертається до серця.

З підвищенням тонусу вагуса пов'язують і утруднення атріовен-трикулярної провідності(Негативна дромотропна дія).

Підвищення автоматизму волокон Пуркіньє пояснюють зниженням концентрації К+ у цитоплазмі кардіоміоцитів. При цьому прискорюється перебіг повільної діастолічної деполяризації (фаза 4), яка обумовлена входом Na + але протікає повільно у зв'язку з виходом з клітини К+; Рис. 32; При серцевої недостатностісерцеві глікозиди посилюють скорочення серця і роблять їх рідкішими (усувають тахікардію). Ударний та хвилинний викид серця при цьому збільшуються; покращується кровопостачання органів та тканин, усуваються набряки.

Препарати серцевих глікозидів розрізняються за способами введення, активності, швидкості та тривалості дії.

Найчастіше із серцевих глікозидів використовують дигоксин, виділений з наперстянки шерстистої ( Digitalislanata ). При призначенні внутрішньо препарат діє через 1-2 год; максимум дії – через 5~8 год; загальна тривалість дії - 2-4 дні ( t 1/2 -39 год).

Дигоксин застосовують в основному при хронічній серцевій недостатності, особливо у випадках, коли хронічна серцева недостатність супроводжується миготливою аритмією передсердь. При тахіаритмічній формі миготливої аритмії дигоксин нормалізує скорочення шлуночків у зв'язку з пригніченням атріовентрикулярної провідності.

В екстрених випадках можливе внутрішньовенне введення дигоксину в розчині глюкози (внутрішньом'язове введення не використовується через подразнювальну дію).

ЛанатозідС (целанід) - глікозид наперстянки шерстистої, з якого утворюється дигоксин. Целанід діє дещо швидше і слабше дигоксину.

Дігітоксин -глікозид наперстянки пурпурової. Відрізняється повільною та тривалою дією ( t 1/2 -160год). Препарат призначають внутрішньо. При повторному систематичному прийомі дигітоксі-на можлива його матеріальна кумуляція.

Уабаїн(строфантин) та коргліконперевершують за активністю препарати наперстянки, діють швидше та менш тривало. Іноді застосовуються при гострій серцевій недостатності; вводяться внутрішньовенно повільно у розчині глюкози. При призначенні внутрішньо не є ефективними.

Токсична дія серцевих глікозидів проявляється відносно часто, тому що терапевтична широта препаратів мала. При передозуванні серцевих глікозидів виникають екстрасистоли. Поодинокі, парні, групові. Найбільш важка форма аритмій, яку можуть викликати серцеві глікозиди – фібриляція шлуночків. Аритмогенну дію серцевих глікозидів пояснюють розвитком деполяризації відразу після закінчення потенціалу дії (пізня постдеполяризація; пов'язана з підвищенням рівня Са2+ у цитоплазмі кардіоміоцитів).

Серцеві глікозиди ускладнюють атріовентрикулярну провідність та у великих дозах можуть викликати атріовентрикулярний блок.

Токсичні ефекти серцевих глікозидів більш виражені на тлі гіпокаліємії та гіпомагніємії, а також при підвищенні рівня кальцію.

При передозуванні серцевих глікозидів також можливі: нудота, блювання (збудження хеморецепторів тригерзони блювотного центру), діарея, порушення зору, неспокій, психотичні реакції.

Для усунення токсичних ефектів серцевих глікозидів застосовують препарати калію (іони К+ перешкоджають зв'язуванню глікозидів з Na + ,К + -АТФазою) та магнію ( Na + , K + - АТФаза - Mg 2+ -Залежний фермент). Розчини калію хлоридувводять внутрішньовенно. Панангін, аспаркам(містять калію аспарагінат і магнію аспарагінат) призначають внутрішньо та внутрішньовенно. Крім того, внутрішньовенно вводять динатрієву сіль етилендіамінтетраоцтової кислоти( Na 2 ЕДТА; трилон Б), яка пов'язує іони Са2+. Препарат антитіл щодо дигоксину - дигібіндвводять внутрішньовенно в ізотонічному розчині протягом 30-60 хв.

β -Адреноміметики.Добутамін -β 1 -адреноміметик. При стимуляції β1-адренорецепторів активується аденілатциклаза, яка сприяє утворенню цАМФ. За участю цАМФ активується протеїнкіназа та відбувається фосфорилювання Са 2+ -каналів у мембрані кардіоміоцитів. Надходження іонів Са 2+ до кардіоміоцитів веде до їх скорочення.

Добутамін посилює і меншою мірою частішає скорочення серця. Застосовують лише за гострої серцевої недостатності. Вводять внутрішньовенно краплинно.

Як кардіотонічний засіб при гострій серцевій недостатності застосовують також допамін -препарат дофаміну, який крім стимуляції дофамінових рецепторів має адреноміметичні властивості. Допамін вводять внутрішньовенно краплинно. Стимулюючи

β 1 адренорецептори, допамін збільшує серцевий викид; діючи на дофамінові D 1 -рецептори, що розширює периферичні судини, зокрема, судини нирок.

Допамін – препарат вибору при кардіогенному шоці, пов'язаному з інфарктом міокарда.

При вищих дозах проявляється а-адреноміметична дія допаміну – кровоносні судини звужуються, навантаження на серце збільшується, серцева недостатність посилюється.

Виражене кардіотонічну дію ..

Сьогодні практично кожна людина відчуває синдром хронічної втоми, що виражається у швидкій стомлюваності. Багатьом знайомі прискорене серцебиття чи запаморочення, що виникають без видимої причини; задишка, що з'являється при швидкій ходьбі або під час підйому сходами пішки на потрібний поверх; набряки на ногах наприкінці робочого дня. Але мало хто здогадується, що все це – симптоми серцевої недостатності. Тим більше що в тому чи іншому прояві вони супроводжують практично всі патологічні стани серця та захворювання судинної системи. Тому необхідно визначитися, що таке серцева недостатність і що вона відрізняється від інших захворювань серця.

Що таке серцева недостатність?

При багатьох захворюваннях серця, спричинених патологіями його розвитку та іншими причинами, відбувається порушення кровообігу. Найчастіше спостерігається зниження надходження крові в аорту. Це призводить до того, що в різних органах відбувається те, що порушує їх функціональність. Серцева недостатність призводить до збільшення циркулюючої крові, але швидкість руху крові сповільнюється. Цей процес може виникати раптово (гостра течія) або мати хронічний характер.

Відео: серцева недостатність – медична анімація

Гостра серцева недостатність

Вся діяльність серця здійснюється серцевим м'язом (міокардом). На її роботу впливає стан передсердь та шлуночків. Коли один із них перестає працювати в нормальному режимі, відбувається перенапруга міокарда. Це може бути викликано ураженням серця різними захворюваннями чи аномаліями, що виникають поза серцем. Статися це може раптово. Цей процес отримав назву гостра серцева недостатність.

Етіологія гострої форми

До її виникнення можуть призвести:

Коронарна недостатність;
Вади розвитку клапанів ( , );
Хронічні та гострі процеси в легенях;
Підвищення артеріального тиску в системах малого та великого кровообігу.

Симптоми

Клінічно гостра серцева недостатність проявляється по-різному. Це залежить від того, в якому шлуночку (правому (ПЖ) або лівому (ЛШ)) виникло перенапруга м'яза.

При гострій недостатності ЛШ (її ще називають) напади в основному наздоганяють вночі. Людина прокидається від того, що їй нема чим дихати. Він змушений зайняти сидяче становище (ортопное). Іноді це не допомагає і хворому доводиться вставати та ходити по кімнаті. У нього виникає прискорене (тахіпное) дихання, як у загнаного звіра. Його обличчя приймає сірий із синюшністю колір, відзначається виражений акроціаноз. Шкіра стає зволоженою та холодною. Поступово дихання хворого з прискореного переходить у клекотливе, яке чути навіть на великій відстані. Виникає з пінистим мокротинням рожевого кольору. АТ - знижений. Серцева астма потребує негайної лікарської допомоги.
При гострій правошлуночковій недостатності в порожній вені (нижній та верхній), а також у венах великого кола виникає застій крові. Відбувається набухання вен шиї, застою крові в печінці (вона стає болючою). Виникає задишка та ціаноз. Приступ іноді супроводжується диханням Чейн-Стокса.

Гостра серцева недостатність може призвести до набряку легені (альвеолярного або інтерстиціального), викликати . Слабкість серцевого м'яза, що раптово виникла, призводить до миттєвої смерті.

Патогенез

Кардіальна астма (так називається інтерстиціальна набряклість) протікає з інфільтрацією серозного вмісту периваскулярні і перибронхіальні камери. В результаті порушуються обмінні процеси в легенях. При подальшому розвитку процесу просвіт альвеол з русла кровоносної судини проникає рідина. Інтерстиціальна набряклість легені перетворюється на альвеолярну. Це – важка форма недостатності серця.

Альвеолярний набряк може розвинутись і незалежно від серцевої астми. Він може бути викликаний пролапсом АК (аортального клапана), ЛШ, та дифузним . Проведення клінічних випробувань дає можливість описати картину того, що відбувається.

У момент гострої недостатності в системі обігу крові по малому колу відбувається швидке збільшення статичного тиску до значних величин (вище 30 мм рт.ст.), що зумовлює надходження плазми крові в альвеоли легенів з капілярів. При цьому проникність стінок капілярів збільшується, а онкотичний тиск плазми знижується. Крім цього збільшується утворення лімфи в тканинах легені та порушується її рух у них. Найчастіше цьому сприяє підвищена концентрація простагландину та медіаторів, викликана посиленням активності системи симпатоадренолокаторів.
Затримка кровотоку в малому колі та накопичення в лівопередсердній камері сприяє різке зменшення антріовентрикулярного отвору. Воно не в змозі пропустити кровотік у ЛШ у повному обсязі. В результаті, насосна функція ПЗ підвищується, створюючи надходження до малого кола додаткової порції крові та підвищуючи в ньому венозний тиск. Це і стає причиною виникнення набряку легенів.

Діагностика

Діагностування на прийомі у лікаря показує наступне:

При проведенні перкусії (простукування визначення конфігурації серця, його становища і величини) у легких (його нижніх відділах) чути притуплений, коробчатий звук, що свідчить про застій крові. Набряклість слизових оболонок бронхів виявляється при аускультації. На це вказують сухі хрипи та шумне дихання у легенях.
У зв'язку з емфіземою легкого кордону серця, що розвивається, визначити досить важко, хоча вони і збільшені. Серцевий ритм порушено. Розвивається (може виникати альтернація пульсу, ритм галопу). Прослуховуються, характерні для патологій клапанних механізмів, над основною артерією легкого роздвоєння та посилення II тону.
АТ варіює у широкому діапазоні. Підвищено та центральний тиск у венах.

Симптоми астми серцевої та бронхіальної – схожі. Для точного діагностування недостатності серця потрібне комплексне обстеження, що включає методи функціональної діагностики.

p align="justify"> На рентгенівських знімках помітні горизонтальні тіні на нижніх ділянках легень (лінії Керлі), що вказують на набряк перегородок між його часточками. Диференціюється стиск щілини між частками, малюнок легені посилено, структура його коренів розпливчаста. Головні бронхи без видимого просвіту.
Під час проведення виявляється навантаження ЛШ.

Лікування серцевої недостатності гострої форми потребує екстреної медичної терапії. Воно спрямоване на зниження перенапруги міокарда та підвищення його скорочувальної функції, що дозволить зняти набряки та синдром хронічної втоми, зменшити задишку та інші клінічні прояви. Важливу роль у своїй грає дотримання щадного режиму. Хворому необхідно на кілька днів забезпечити спокій, виключивши перенапругу. Він повинен добре висипатися вночі (нічний сон не менше 8-ї години), відпочивати вдень (напівлежачи до двох годин). Обов'язковий перехід на дієтичне харчування з обмеженням рідини та солі. Можна скористатися дієтою Кареля. У тяжких випадках хворому потрібна госпіталізація для лікування стаціонару.

Медикаментозна терапія

Відео: як лікувати серцеву недостатність?

Гостра коронарна недостатність

При повному припиненні кровотоку в коронарних судинах, міокард недоотримує поживні речовини і не вистачає кисню. Розвивається коронарна недостатність. Вона може мати гостре (з раптовим початком) та хронічний перебіг. Гостра коронарна недостатність може бути спричинена сильним хвилюванням (радістю, стресом чи негативними емоціями). Нерідко її викликає посилене фізичне навантаження.

Причиною цієї патології найчастіше є спазм судин,викликаний тим, що в міокарді внаслідок порушення гемодинаміки та обмінних процесів починають накопичуватися продукти з частковим окисленням, які призводять до подразнення рецепторів серцевого м'яза. Механізм розвитку коронарної недостатності полягає в наступному:

Серце з усіх боків оточене кровоносними судинами. Вони нагадують корону (вінець). Звідси та його назва - коронарні (вінцеві). Вони повністю забезпечують потребу серцевого м'яза у поживних речовинах та кисні, створюючи сприятливі умови його роботи.
Коли людина займається фізичною роботою чи просто рухається, відбувається посилення серцевої діяльності. Одночасно підвищується потреба міокарда у кисні та поживних речовинах.
У нормі коронарні артерії при цьому розширюються, збільшуючи кровообіг і забезпечуючи серце всім необхідним у повному обсязі.
Під час спазму русло коронарних судин залишається колишніх розмірів. Кількість крові, що надходить у серце, також залишається на колишньому рівні, і воно починає відчувати кисневе голодування (гіпоксію). Це гостра недостатність коронарних судин.

Ознаки серцевої недостатності, спричиненої коронароспазмом, виявляються появою (грудної жаби). Різкий біль стискає серце, не даючи поворухнутися. Вона може віддавати у шию, лопатку чи руку з лівого боку. Напад найчастіше виникає раптово під час рухової активності. Але іноді може наступити і може спокою. Людина у своїй інстинктивно намагається прийняти максимально зручне становище, зі зняттям болю. Приступ зазвичай триває трохи більше 20 хвилин (іноді він триває лише одну-дві хвилини). Якщо напад стенокардії триває довше, виникає ймовірність того, що коронарна недостатність перейшла в одну з форм інфаркту міокарда: перехідну (осередкова дистрофія), інфаркт дрібновогнищевий або некроз міокарда.

У ряді випадків гостра коронарна недостатність вважається різновидом клінічного прояву, який може протікати без виражених симптомів. Вони можуть повторюватися неодноразово, а людина навіть не здогадується про те, що має важку патологію. Відповідно, необхідного лікування не проводиться. А це призводить до того, що стан коронарних судин поступово погіршується, і в певний момент черговий напад набуває важкої форми гострої коронарної недостатності. Якщо при цьому хворому не буде надано медичну допомогу, в лічені години може розвинутися інфаркт міокарда і настане раптова смерть.

– одна з основних причин коронарної недостатності

Лікування гострої коронарної недостатності полягає у усуненні нападів стенокардії. Для цього використовуються:

Нітрогліцерин. Приймати його можна часто, оскільки це препарат швидкої, але короткої дії. ( При інфаркті міокарда Нітрогліцерин не має необхідного впливу).
Швидкому зняттю нападу сприяє внутрішньовенне введення Еуфіліна (Синтофіліну, Діафіліну).
Аналогічний вплив має Но-шпата хлористоводневий Папаверін(Підшкірні або внутрішньовенні ін'єкції).
Купірувати напади можна і внутрішньом'язовою ін'єкцією Гепарину.

Хронічна серцева недостатність

При ослабленні міокарда, спричиненому, поступово розвивається хронічна серцева недостатність (ХСН). Це - патологічний стан, при якому серцево-судинна система не може забезпечити органи необхідним для їхньої природної функціональності об'ємом крові. Початок розвитку ХСН протікає потай. Виявити її можна тільки тестуванням:

Двоступінчастою пробою МАЙСТРА, під час якої пацієнт повинен піднятися і спуститися сходами з двома ступенями, висота кожної - 22,6 см, з обов'язковим зняттям ЕКГ до тестування, одразу після нього та після 6-ти хвилинного відпочинку;
на тредмілі (рекомендується проводити щорічно для осіб віком понад 45 років, з метою виявлення порушень серцевої діяльності);

Патогенез

Для початкової стадії ХСН характерним є порушення відповідності між серцевим викидом на хвилину і циркулюючим об'ємом крові по великому колу. Але вони ще перебувають у межах норми. Гемодинамічних розладів немає. За подальшого розвитку захворювання всі показники, що характеризують процеси центральної гемодинаміки вже змінені. Відбувається їхнє зниження. Порушується розподіл крові у нирках. В організмі починає затримуватись надмірна кількість води.

ускладнення на нирки – характерний прояв застійного перебігу ХСН

Присутня може як лівошлуночкова, так і правошлуночкова серцево-судинна недостатність. Але іноді диференціювати типи досить складно. У великому та малому колі спостерігається застій крові. В окремих випадках відзначається застій лише венозної крові, яка переповнює усі органи. Це значно змінює її мікроциркуляцію. Сповільнюється швидкість кровотоку, різко знижується парціальний тиск, клітинної тканини зменшується дифузійна швидкість кисню. Зменшення обсягу легенів спричиняє появу задишки. У крові накопичується альдостерон через порушення роботи вивідних шляхів печінки та нирок.

При подальшому прогресуванні недостатності серцево-судинної системи зменшується синтез гормономістких білків. У складі крові накопичуються кортикостероїди, що сприяє атрофії надниркових залоз. Захворювання призводить до тяжких гемодинамічних порушень, зниження функціональності легень, печінки та нирок печінки та їх поступової дистрофії. Водно-сольові обмінні процеси порушені.

Етіологія

Розвитку ХСН сприяють різні фактори, що впливають на напругу міокарда:

Перевантаження серцевого м'яза тиском. Цьому сприяє аортальна недостатність (АН), яка може мати органічне походження внаслідок травми грудної клітки, аневризми та атеросклерозу аорти, септичного. У поодиноких випадках вона розвивається внаслідок розширення гирла аорти. При АН кровотік рухається у зворотному напрямку (в ЛШ). Це сприяє збільшенню розмірів його порожнини. Особливість цієї патології у тривалому безсимптомному перебігу. Внаслідок чого поступово розвивається слабкість ЛШ, що викликає серцеву недостатність лівошлуночкового типу. Її супроводжують такі симптоми:
1. Задишка під час фізичної активності вдень та вночі;
2. Запаморочення, пов'язані з різким встанням або поворотом тулуба;
3. та болі в ділянці серця при посиленні фізичної активності;
4. Великі артерії на шиї постійно пульсують (це називається «танець каротид»);
5. Зіниці то звужуються, то розширюються;
6. Добре помітний капілярний пульс при натисканні на ніготь;
7. Спостерігається симптом Мюссе (легке похитування голови, спричинене пульсацією дуги аорти).
Підвищений обсяг залишкової крові у передсердях.До цього чинника призводить. Патологія МК може бути викликана функціональними порушеннями клапанного апарату, пов'язаними із закриттям атріовентрикулярного отвору, а також патологіями органічного походження, такими як розтяг хорд або пролапс стулок, ревматичне ураження або атеросклероз. Нерідко до недостатності МК призводить занадто сильне розширення кругових м'язів і фіброзного кільця атріовентрикулярного отвору, розширення ЛШ, спровоковані інфарктом міокарда, кардіосклерозом, та ін. Порушення гемодинаміки при цій патології викликані кровотоком у зворотному напрямку ). Це відбувається через те, що стулки клапани провисають всередину передсердної камери і не щільно закриваються. Коли передсердну камеру під час рефлюксу надходить більше 25 мл крові, відбувається збільшення її обсягу, що викликає його тоногенне розширення. Надалі відбувається гіпертрофія лівопередсердного серцевого м'яза. У ЛШ почне надходити кількість крові, що перевищує те, що потрібно, внаслідок його стінки гіпертрофуються. Поступово розвивається ХСН.
Недостатність кровообігу може розвиватися внаслідок первинної патології серцевого м'яза.при виникненні великовогнищевого інфаркту, дифузного кардіосклерозу, кардіопатій та міокардитів.

Слід зазначити, що найчастіше причиною розвитку недостатності кровообігу є сукупність кількох чинників. Значну роль у цьому відіграє і біохімічний фактор, який виражається у порушенні транспорту іонів (калій-натрієвого та кальцієвого) та адренергічної регуляції функції скорочення міокарда.

Застійна форма ХСН

При порушеннях кровообігу в правому передсерді та шлуночку розвивається застійна серцева недостатність правошлуночкового типу. Основні її симптоми – тяжкість у підребер'ї з правого боку, знижений діурез та постійна спрага, набряки на ногах, збільшення печінки. Подальше прогресування серцевої недостатності сприяє залученню до практично всіх внутрішніх органів. Це стає причиною різкого схуднення хворого, виникнення асциту та порушення зовнішнього дихання.

Терапія ХСН

Лікування хронічної серцевої недостатності – тривале. До нього входить:

Медикаментозна терапія, спрямована на боротьбу із симптомами основного захворювання та усунення причин, що сприяють його розвитку.
Раціональний режим, що включає обмеження трудової діяльності згідно з формами стадій захворювання. Це не означає, що хворий повинен постійно перебувати у ліжку. Він може пересуватися кімнатою, рекомендується заняття лікувальною фізкультурою.
Дієтотерапія. Потрібно стежити за калорійністю їжі. Вона має відповідати призначеному режиму хворого. Повним людям калорійність їжі зменшується на 30%. А хворим із виснаженням, навпаки, призначається посилене харчування. За потреби проводяться розвантажувальні дні.
Кардіотонічна терапія.
Лікування, спрямоване на відновлення водно-сольового та кислотно-лужного балансу.

На початковому етапі проводиться лікування вазолататорами та альфа-блокаторами, що покращують гемодинамічні показники. Але основними медикаментозними препаратами на лікування хронічної серцевої недостатності є . Вони підвищують здатність міокарда до скорочення, знижують частоту пульсу та збудливість м'яза серця. Приводять норму прохідність імпульсів. Глікозиди збільшують серцевий викид, за рахунок цього у шлуночках знижується діастолічний тиск. При цьому потреба серцевого м'яза у кисні не збільшується. Зазначається економічна, але потужна робота серця. До групи глікозидів входять такі препарати: Корглікон, Дігітоксин, Целанід, Дігоксин, Строфантин.

Лікування ними проводиться за спеціальною схемою:

Перші три доби-в ударному дозуванні для зниження та зняття набряклості.
Подальше лікування проводиться з зниженням дозування. Це необхідно, щоб не викликати інтоксикації організму (глікозиди мають властивість накопичуватися в ньому) і не призвести до підвищеного діурезу (вони мають сечогінну дію). При зниженні дозування здійснюється постійний контроль частоти скорочень серця, проводиться оцінка ступеня діурезу та задишки.
Після того, як буде встановлено оптимальне дозування, при якому всі показники будуть стабільними, проводиться терапія, що підтримує, яка може продовжуватися досить довго.

Діуретики виводять з організму рідину, що накопичується в надмірній кількості, і усувають при серцевій недостатності. Вони поділяються на чотири групи:

Етакринова кислотаі Фурасемід- форсованої дії;
Циклометазид, Гідрохлортіазид, Клопамід- помірної дії;
Дайтек (Тріамтерен), Спіранолактон, Амілорид, Верошпірон- калійзберігаючі сечогінні препарати, призначені для тривалого застосування.

Призначаються вони залежно від рівня дисбалансу водно-сольового обміну. У початковій стадії для періодичного прийому рекомендовано препарати форсованої дії. При тривалому регулярному прийомі необхідно чергувати препарати помірної дії з калійзберігаючими. Максимальний ефект досягається при правильно підібраній комбінації та дозуванні сечогінних препаратів.

Для лікування застійної серцевої недостатності, що викликає всі види порушення обмінних процесів, використовуються препарати, що коригують метаболічні процеси. До них відносяться:

Ізоптін, Фітоптін, Рібоксинта інші - ;
Метандростенолол, Ретаболіл- анаболічні стероїди, що сприяють утворенню білків і накопичують енергію всередині клітин міокарда.

У лікування важких форм позитивний ефект дає плазмаферез. При серцевій застійній недостатності протипоказані всі види масажу.

При всіх видах серцевої недостатності рекомендується прийом: Кавітона, Стугерона, Агапуріна чи Трентала. Лікування має супроводжуватися обов'язковим призначенням полівітамінних комплексів: Пангексавіт, Гексавіті т.д.

Допускається лікування народними методами. Воно має доповнювати основну медикаментозну терапію, але не замінювати її.Корисні заспокійливі збори, що нормалізують сон, усувають серцеве хвилювання.

Зміцненню серцевого м'яза сприяють настій із квіток та ягід глоду криваво-червоного, плодів шипшини. Сечогінні властивості мають фенхель, кмин, селера, петрушка. Вживання їх у свіжому вигляді допоможе знизити прийом діуретиків. Добре виводять надлишки рідини з організму настій березових бруньок, мучниця (ведмеже вушко) та листя брусниці.

Лікарські рослини у поєднанні з бромгексином та амброксолом ефективно усувають кашель при серцевій недостатності. Заспокоює кашель настій ісопа. А інгаляції з екстрактами евкаліптасприяють очищенню бронхів та легень при застійній серцевій недостатності.

У період терапії та подальшої реабілітації рекомендується постійно займатися лікувальною фізкультурою. Навантаження лікар підбирає індивідуально. Корисно після кожного заняття приймати холодний душ або обливатись холодною водою, з наступним розтиранням тіла до легкого почервоніння. Це сприяє загартовуванню організму та зміцненню серцевого м'яза.

Класифікація ХСН

Класифікація серцевої недостатності здійснюється за ступенем переносимості фізичного навантаження. Існують два варіанти класифікації. Один із них запропонований групою кардіологів Н.Д. Стражеска, В.Х. Василенко та Г.Ф. Лангом, які розділили розвиток ХСН на три основні стадії. Кожна включає характерні прояви при виконанні фізичного навантаження (група А) і в стані спокою (група В).

Початкова стадія (ХСН I) – протікає потай, без виражених симптомів, як у стані спокою, так і при звичайній фізичній активності. Невелика задишка та прискорене серцебиття виникають лише при виконанні невластивої, тяжчої роботи або підвищенні навантаження під час тренувального процесу у спортсменів перед відповідальними змаганнями.
Виражена стадія (ХСП II):
- Група ХСН II (А) - проявляється виникненням задишки і навіть звичної роботи з помірним навантаженням. Супроводжується прискореним серцебиттям, кашлем з виділенням кров'янистого мокротиння, набряками в ділянці гомілок і ступнів. Кровообіг порушено у малому колі. Часткове зниження працездатності.
- Група ХСН II (В) - характеризується задишкою в стані спокою до основних ознак ХСН II (А) додаються постійні набряки ніг (іноді набрякають окремі ділянки тулуба), цироз печінки, кардіальний, асцит. Повне зниження працездатності.
Кінцева стадія (ХСП III). Вона супроводжується серйозними гемодинамічних порушень, розвитком застійної нирки, цирозу печінки, дифузного пневмосклерозу. Повністю порушено обмінні процеси. Організм виснажений. Шкіра набуває кольору легкої засмаги. Медикаментозна терапія є неефективною. Врятувати хворого може лише хірургічне втручання.

Другий варіант передбачає класифікацію ХСН за шкалою Killip (ступінь непереносимості фізичного навантаження) на 4 функціональні класи.

I ф.к. Безсимптомна ХСН, легкого ступеня. Обмежень до занять спортом та трудовою діяльністю немає.
II ф.к. Під час фізичної активності частішає серцебиття та виникає невелика задишка. Відзначається швидка стомлюваність. Фізична активність обмежена.
ІІІ ф.к. Задишка і серцебиття виникають не тільки під впливом фізичного навантаження, а й при пересуванні по кімнаті. Значне обмеження фізичної активності.
IV ф.к. Симптоми ХСН виникають навіть у стані спокою, посилюючись за найменшої фізичної активності. Абсолютна нестерпність фізичних навантажень.

Відео: лекція про діагностику та лікування СН для медиків

Недостатність кровообігу у дитячому віці

У дітей недостатність кровообігу може виявлятися як у гострій, так і в хронічній формі. У новонароджених серцева недостатність пов'язана зі складними та комбінованими. У дітей грудного віку до серцевої недостатності наводить ранній та пізній міокардит. Іноді причиною її розвитку стають набуті вади серця, пов'язані з патологією клапанних механізмів.

Пороки серця (вроджені та набуті) можуть стати причиною розвитку ХСН у дитини будь-якого віку. У дітей молодшого шкільного віку (і старших) ХСН нерідко викликається формуванням ревмокардиту чи ревматичного панкардиту. Існують і екстракардіальні причини розвитку серцевої недостатності: наприклад, тяжкі захворювання нирок, хвороба гіалінових мембран у новонароджених та низка інших.

Лікування аналогічне медикаментозної терапії хронічної та гострої серцевої недостатності дорослих. Але, на відміну від дорослих, маленьким пацієнтам призначається строгий постільний режим, коли всі необхідні рухи він виконує за допомогою батьків. Послаблення режиму (дозволяється читати в ліжку, малювати і робити уроки) при ХСН II (В). Починати самостійне виконання гігієнічних процедур, ходити по кімнаті (полегшений режим) можна при переході ХСН в стадію II (А). Рекомендується обов'язковий прийом магнію (Магнерот).

Перша допомога при серцевій недостатності

Багато людей не поспішають надати необхідну медикаментозну допомогу при виникненні нападів серцевої недостатності. Хтось просто не знає, що треба робити в таких випадках, інші просто нехтують лікуванням. Треті боятися, що часті прийоми сильнодіючих препаратів можуть викликати звикання до них. А тим часом при виникненні симптомів гострої коронарної недостатності, якщо вчасно не розпочато лікування, смерть може настати дуже швидко.

Перша допомога при гострих нападах серцевої недостатності полягає у прийнятті комфортного положення та прийомі лікарського препарату швидкої дії (Нітрогліцерин з Валідолом під язик).

Приймати ці препарати можна неодноразово. Вони не накопичуються в організмі і не викликають звикання, проте слід пам'ятати, що Нітрогліцерин здатнийзначно (і швидко) знизити артеріальний тиск, А, крім цього, його деякі хворі просто не переносять.

Людям, у яких діагностовано легку серцеву недостатність (I ф.к або ХСН І стадії), показано санаторно-курортне лікування. Воно має профілактичне значення та спрямоване на підвищення функціональності серцево-судинної системи. Завдяки планомірному, правильно підібраному чергуванню періодів фізичної активності та спокою відбувається зміцнення серцевого м'яза, що запобігає подальшому розвитку серцевої недостатності. Але при виборі санаторію необхідно враховувати, що хворим із серцево-судинними захворюваннями протипоказано:

Різка зміна кліматичних умов,
Переїзд на далекі відстані
Занадто високі та знижені температури,
Висока сонячна радіація.

Курортно-санаторне лікування категорично забороняється хворим із вираженими клінічними проявами серцевої недостатності.

Гостра серцева недостатність (ГСН) – це синдром швидкого розвитку недостатності кровообігу внаслідок зниження насосної функції одного із шлуночків або наповнення їх кров'ю. Під гострою серцевою недостатністю зазвичай розуміється виникнення гострої (кардиогенной) задишки, що супроводжується ознаками легеневого застою (з можливим набряком легких).

ОСН буває двох видів - лівошлуночкова та правошлуночкова. Найбільше клінічне значення має гостра лівошлуночкова серцева недостатність.

Причини гострої серцевої недостатності

Усі причини ОСН можна розділити на 3 групи: 1 – причини, що призводять до різкого зростання постнавантаження (ТЕЛА, інфаркт міокарда ПЗ), 2 – причини, що призводять до різкого зростання пренавантаження (надмірне споживання рідини, ниркова дисфункція зі збільшенням ОЦК тощо). ) та 3 - причини, що призводять до збільшення серцевого викиду (сепсис, анемія, тиреотоксикоз і т.д.). Серед причин гострої серцевої недостатності останніми роками згадують нестероїдні препарати та тіазолідиндіони.

клінічна картинагострої серцевої недостатності характеризується одним із 6 синдромів або їх комбінацією:

наростання набряків, як правило, спостерігають у хворих із хронічною серцевою недостатністю; воно супроводжується посиленням задишки, появою вільної рідини в порожнинах і часто гіпотензією, що різко погіршує прогноз;
набряк легенівпроявляється задишкою, положенням ортопное, збільшенням числа вологих хрипів вище кута лопатки, зниженням сатурації киснем артеріальної крові<90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
підвищення АТ. Як правило, ГСН розвивається у хворих із збереженою систолічною функцією ЛШ, супроводжується тахікардією та різким підвищенням периферичного судинного опору. У ряду хворих у клінічній картині переважає набряк легень;
гіпоперфузія периферичних тканин та органів.Якщо ознаки гіпоперфузії органів та тканин зберігаються після усунення аритмії та підвищення переднавантаження, слід передбачати кардіогенний шок. Систолічний АТ при цьому<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
при ізольованій правошлуночковій недостатностіу хворих знижений ударний об'єм за відсутності набряку легень та застою у малому колі кровообігу; характерно збільшення тиску у правому передсерді, набухання вен шиї, гепатомегалія;
гострий коронарний синдром (ОКС)клінічно проявляється у 15% хворих на ГСМ; часто до ОСН призводять порушення ритму (миготлива аритмія, брадикардія, шлуночкова тахікардія) та локальні порушення скорочувальної функції міокарда.

Класифікація гострої серцевої недостатності

У клініці прийнято використовувати класифікації Killip (1967) для хворих на ГІМ, ГКС, Forrester (використовує клінічні симптоми та показники гемодинаміки у хворих після ГІМ).

Модифікація класифікації Forrester заснована на поняттях «сухий-мокрий» та «теплий-холодний». Їх легко визначити під час фізичного обстеження хворого. Хворі, які відповідають критеріям «мокрий-холодний», мають найважчий прогноз.

Відмінна риса всіх досліджень результатів гострої серцевої недостатності - включення до них госпіталізованих хворих старших вікових груп із високою коморбідністю. Найвища смертність (60%) відзначена у хворих з ознаками кардіогенного шоку, найнижча – у хворих на ГСН, обумовлену підвищенням АТ.

Набряк легень завжди пов'язаний із поганим прогнозом. У 2/3 хворих госпіталізованих з ГСМ відзначена пневмонія.

Серед усіх хворих, госпіталізованих з приводу гострої серцевої недостатності, комбінований показник смерть + повторна госпіталізація становив 30-50% залежно від віку.

Симптоми та ознаки гострої серцевої недостатності

Серцева астма.Розвитку нападу може сприяти фізичне навантаження чи нервово-психічна напруга. Характерним є напад ядухи, який розвивається частіше вночі.

Почуття нестачі повітря супроводжується серцебиттям, пітливістю, почуттям тривоги та страху. Задишка має інспіраторний характер. Часто турбує кашель з невеликою кількістю світлого мокротиння, у мокротинні можуть бути прожилки крові.

При огляді – акроціаноз, шкіра сірувато-бліда, вкрита холодним потом. Хворий, як правило, приймає вимушене становище, сидячи зі спущеними ногами. При такому положенні частина венозної крові депонується у віях нижніх кінцівок, і таким чином зменшується її приплив до серця.

У легенях вислуховується жорстке дихання, невелика кількість сухих хрипів (за рахунок вторинного бронхоспазму), у нижніх відділах вологі хрипи. У серці при аускультації визначаються ритм галопу, акцент другого тону над легеневою артерією. Пульс частий, слабкого наповнення, можлива аритмія. АТ частіше нормальний, але в міру прогресування серцевої астми можливе його зниження. Число подихів за хвилину досягає 30-40.
У разі прогресування захворювання та неадекватності лікування серцева астма може перейти в альвеолярний набряк, тобто справжній набряк легень.

АЛЬВЕОЛЯРНИЙ НАБІК ЛЕГКИХ.Стан хворих ускладнюється. Наростає задуха, посилюється ціаноз, частота дихання досягає 40-60 за хв, відзначаються набряклі шийні вени, пітливість. Дуже характерний симптом - клекотливе дихання, яке може бути чути на відстані. З кашлем починає виділятися пінисте мокротиння рожевого кольору, його кількість може досягати 3-5 л. Це тому, що білок, з'єднуючись із повітрям, енергійно спінюється, у результаті обсяг транссудата зростає, що веде до скорочення дихальної поверхні легень. При аускультації легень вислуховуються вологі різнокаліберні хрипи спочатку над верхніми відділами, та був над поверхнею легких. Тони серця глухі, часто ритм галопу, акцент другого тону над легеневою артерією. Пульс частий, слабкий, аритмічний. АТ, як правило, знижений, але може бути нормальним або підвищеним. Найменш сприятливий перебіг набряку легенів на тлі низького артеріального тиску. Картина набряку легенів зазвичай наростає протягом кількох годин, але може бути і бурхливий її перебіг, а в деяких хворих набуває хвилеподібної течії.

Діагностика гострої серцевої недостатності

Діагностика гострої серцевої недостатності важка через очевидність клінічної картини.

Високу діагностичну цінність мають методи:

збір анамнезу (коли це можливо) з уточненням АГ, ХСН та препаратів, що приймаються;
пальпаторна оцінка набряків та температури шкірних покривів;
визначення ЦВД (якщо можлива катетеризація);
аускультація серця з оцінкою: І тону; систолічного шуму в 1-й точці та його проведення; діастолічного шуму у 1-й точці; систолічного та діастолічного шуму у 2-й та 5-й точках; визначення III тону;
аускультація легень з оцінкою кількості вологих хрипів у легенях стосовно кута лопатки;
огляд шиї - здуті вени шиї;
перкуторне визначення вільної рідини у плевральних порожнинах;
ЕКГ, рентгенівське дослідження грудної клітки;
визначення рO 2 рСO 2 рН артеріальної та венозної крові;
визначення рівнів натрію, калію, сечовини та креатиніну, глюкози, альбуміну, AJ1T, тропоніну; у хворих з гострою серцевою недостатністю можливе збільшення рівня тропоніну, що потребує подальшого динамічного контролю; наростання рівня хоча б в одній із наступних проб свідчить про ГКС;
визначення натрійуретичних пептидів; єдина думка щодо визначення BNP або NTpro-BNP відсутня; проте їхнє нормальне значення можливе при ізольованій правошлуночковій недостатності, а збережений підвищений рівень при виписці свідчить про поганий прогноз;
ЕхоКГ – першочергове дослідження у хворих з гострою серцевою недостатністю.

Діагностичні критерії синдрому гострої серцевої недостатності

Інспіраторний чи змішаний тип ядухи.
Кашель зі світлим мокротинням у стадії інтерстиціального набряку і з пінистим мокротинням у стадії альвеолярного набряку.
Клопате дихання в стадії альвеолярного набряку.
Вологі хрипи у легенях.
Rg-логічні ознаки набряку легень.

Лабораторні та інструментальні дослідження

Електрокардіографічне дослідження є найбільш доступним та достатньо інформативним методом.

На ЕКГ можуть бути ознаки інфаркту міокарда, постінфарктного рубця, порушення ритму та провідності.

З неспецифічних ознак – зниження амплітуди зубця «Т» та інтервалу ST. В умовах стаціонару хворим проводять Rg-логічне дослідження легень.

Етапи діагностичного пошуку та диференціальна діагностика синдрому гострої серцевої недостатності

Основою діагностичного алгоритму є встановлення факту наявності синдрому гострої серцевої недостатності на підставі клінічної картини серцевої астми або набряку легень.
Другим можливим етапом діагностичного процесу може бути облік анамнестичних даних та фізикального обстеження з метою встановлення причин розвитку синдрому.

Для цього спочатку необхідно встановити, чи є напад ядухи проявом серцевої недостатності, оскільки цей симптом зустрічається також при захворюваннях органів дихання.

Напад серцевої астми в першу чергу слід віддиференціювати від нападу бронхіальної астми. Це особливо важливо в тих випадках, коли відсутні анамнестичні дані про попередні захворювання.
Позитивний ефект лікування може бути використаний також з метою диференціальної діагностики.

Приступ задухи при спонтанному пневмотораксі виникає разом із болем у відповідній половині грудної клітки. При обстеженні виявляється тимпанічний перкуторний звук за поразки і там різке ослаблення дихання. Задуха виникає при ексудативному плевриті при значному накопиченні рідини. Наявність рідини розпізнається на підставі тупого перкуторного звуку, різкого ослаблення дихання та голосового тремтіння.

Задуха при обтурації дихальних шляхів чужорідним тілом має постійний характер, не піддається лікарській терапії, супроводжується сильним кашлем.

Ураження гортані також може викликати гостру ядуху у випадках підв'язного ларингіту, набряку або аспірації стороннього тіла. Для них характерно стридорозне або стенотичне дихання (утруднений шумний вдих).

Якщо напад задухи супроводжується появою пінистого (іноді рожевого кольору) мокротиння, диханням, що клекотить, наявністю великої кількості різнокаліберних вологих хрипів, то в наявності картина істинного або альвеолярного набряку легень. Захворювання, що викликають набряк легень, різноманітні.

Насамперед це:

захворювання серцево-судинної системи - кардіогенний (гідростатичний) набряк легень, пов'язаний насамперед із порушенням скорочувальної здатності міокарда;
захворювання органів дихання;
ниркова недостатність;
отруєння та інтоксикації (у тому числі вдихання токсичних пар);
тяжкі інфекційні захворювання;
алергія;
інфузійна гіпергідратація;
захворювання ЦНС (травми головного мозку, гостре порушення мозкового кровообігу)

У всіх випадках набряк легень веде до важкої ОДН, пов'язаної з порушенням проникності альвеолярно-капілярної мембрани, зниження дифузії газів та пошкодження сурфактанту.

3. Додаткові методи дослідження допоможуть встановити остаточний діагноз.

Гостра лівошлуночкова серцева недостатність

У цьому вигляді серцевої недостатності має місце зниження насосної функції лівого желудочка.

Причини

До основних причин ставляться:

Інфаркт міокарда.
Артеріальна гіпертензія.
Атеросклеротичний кардіосклероз.
Клапані вади серця.
Дифузні міокардити.
Пароксизмальні порушення ритму.

Механізм розвитку.Спочатку рідина просочує стінки альвеол і накопичується в інтерстиціальній тканині легень (стадія інтерстиціального набряку), а потім вона з'являється і в просвіті альвеол (стадія альвеолярного набряку).

Відбувається виражене порушення газообміну, наростає гіпоксемія. Вона сприяє вивільненню великої кількості біологічно активних речовин, таких як гістамін, серотонін, кініни, простагландини. Це призводить до підвищення проникності судин, що створює умови для подальшого прогресування набряку легень.

Підвищується агрегація тромбоцитів, розвиваються мікроателектази, що зменшують дихальну поверхню легень. Дихальна недостатність та гіпоксемія сприяють виробленню великої кількості адреналіну та норадреналіну. Це веде до подальшого збільшення проникності капілярів та підвищення периферичного опору. Збільшене постнавантаження сприяє зниженню серцевого викиду.

Клінічні критерії основних захворювань

ІНФАРКТ МІОКАРДА.Як правило, починається з больового синдрому, проте зустрічається і безбольовий варіант із нападом ядухи (астматичний варіант). Інфаркт міокарда слід підозрювати у будь-якому разі розвитку ядухи у літньої людини з урахуванням факторів ризику. Вирішальне діагностичне значення надається ЕКГ-дослідженню.

Інтерпретація даних ЕКГ може бути ускладнена у випадках дрібновогнищевих та повторних інфарктів міокарда. Тоді остаточне діагностичне висновок може бути зроблено в умовах стаціонару на основі зіставлення клініко-лабораторних даних, отриманих під час динамічного обстеження хворого.

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.Напад ядухи у хворих з гіпертонічною хворобою може виникнути під час гіпертонічного кризу, як правило, у вигляді серцевої астми. У разі нападів серцевої астми у хворих з артеріальною гіпертонією необхідно виключити наявність феохромоцитоми.

Кардіосклероз.Гостра лівошлуночкова недостатність розвивається частіше у хворих з атеросклеротичним кардіосклерозом. Це можуть бути варіанти постінфарктного кардіосклерозу та варіант без рубця. На перенесений інфаркт можуть вказувати анамнестичні дані та ЕКГ-ознаки рубця: патологічний зубець Q або QS.

У випадках атеросклеротичного кардіосклерозу без рубця слід враховувати вік хворого, наявність інших ознак ІХС (стенокардія, порушення ритму), факторів ризику.

КЛАПАНІ ПОРОКИ СЕРЦЯ.Нерідко ускладнюються нападами серцевої астми. Це може спостерігатися при аортальних вадах серця, частіше при аортальному стенозі.
Механізм розвитку лівошлуночкової недостатності при цих пороках пов'язаний з перевантаженням міокарда лівого шлуночка або об'ємом (при аортальній недостатності) або тиском (при стенозі).

Причиною ядухи у них може бути також емболія легеневих судин як наслідок застою у великому колі кровообігу. Найчастіше набряк легень розвивається у хворих із мітральним стенозом.

МІОКАРДИТИ.Напад ядухи нерідко виявляється однією з ранніх ознак важкого дифузного міокардиту. Вказівка на наявність інфекції у найближчому анамнезі може мати важливе діагностичне значення.
У хворих на важкі міокардити, як правило, є ознаки як ліво-, так і правошлуночкової недостатності. Аускультація серця може дати важливу діагностичну інформацію: ослаблення тонів, особливо першого, ритм галопу, різні порушення ритму.

ПАРОКСИЗМАЛЬНІ ПОРУШЕННЯ РИТМУ.У багатьох випадках протікають із явищами ядухи, а іноді призводять до набряку легень. Детальний виклад діагностики аритмій представлений у розділі «Аритмії», тут ми обмежимося лише загальними зауваженнями.

Виникнення гострої серцевої недостатності під час пароксизмальної тахікардії визначається насамперед вихідним станом міокарда, тривалістю нападу та частотою серцевих скорочень. Імовірність розвитку гострої серцевої недостатності у хворих з пароксизмальними порушеннями ритму зростає за наявності у них клапанних вад серця (особливо мітрального стенозу, атеросклеротичного кардіосклерозу, тиреотоксикозу, синдрому WPW).
Найбільш тяжко пароксизмальна тахікардія протікає у дітей. У людей похилого віку гостра серцева недостатність на тлі аритмії може бути проявом інфаркту міокарда. Пароксизмальні порушення ритму в осіб похилого віку, крім гострої серцевої недостатності, ускладнюються транзиторними порушеннями мозкового кровообігу у вигляді запаморочення, порушення зору, явища геміпарезу.

гостра правошлуночкова серцева недостатність.Найчастіші причини: тромбоемболія великої гілки легеневої артерії, спонтанний пневмоторакс.
При дослідженні серцево-судинної системи знаходять слабкий частий пульс, тахікардію, ритм галопу. Печінка збільшена, болісна при пальпації. Rg-дані обумовлені основним захворюванням.

Тактика фельдшера та невідкладна допомога при синдромі гострої серцевої недостатності

Тактика фельдшера при синдромі гострої серцевої недостатності

Надати невідкладну допомогу з урахуванням нозологічної форми.
За підозри на інфаркт міокарда зняти ЕКГ, проаналізувати результат.
Викликати швидку допомогу". До приїзду «швидкої» вести динамічний нагляд за хворим, оцінювати результати лікування, що проводиться, і при необхідності коригувати його.

Невідкладна допомога при синдромі гострої серцевої недостатності

Хворі з гострою серцевою недостатністю потребують екстреного надання медичної допомоги, тому професійно грамотні та чіткі дії фельдшера багато в чому визначають результат захворювання.

1. Хворий повинен перебувати в положенні сидячи зі спущеними ногами, що дозволяє депонувати частину крові у венах нижніх кінцівок. Виняток становлять хворі з інфарктом міокарда та пацієнти з низьким артеріальним тиском, їм рекомендують напівсидяче становище. З цією ж метою можна рекомендувати накладення венозних джгутів. Одночасно можна накласти три джгути (одну руку залишити для виконання внутрішньовенних ін'єкцій). Переносити один із джгутів на вільну кінцівку кожні 15-20 хв.

2. Медикаментозна терапія:

Морфін в/в дрібно. Він зменшує задишку, пригнічуючи дихальний центр, зменшує переднавантаження, знімає занепокоєння та почуття страху. Протипоказаннями для його призначення є порушення ритму дихання, церебральна патологія, судоми, обструкція дихальних шляхів.
Нітрогліцерин 0,5 мг під язик двічі з інтервалом 15-20 хв. У важких випадках препарат можна вводити внутрішньовенно крапельно на фізіологічному розчині або 5% розчині глюкози під контролем рівня артеріального тиску. Препарат, будучи венозним вазодилататором, зменшує перед- та постнавантаження на серце. Протипоказаннями до призначення препарату є низький артеріальний тиск, інсульт, шок, тяжкі анемії, токсичний набряк легень.
Лазікс вводять у початковій дозі 20-40 мг внутрішньовенно. Ефект оцінюють за діуретичною дією та поліпшення клінічних проявів. Введення діуретиків призводить до зниження кровонаповнення легень, зменшення тиску в легеневій артерії та зменшує венозне повернення крові до серця. Протипоказаннями до призначення препарату є гіпотонія та гіповолемія.
У хворих з низьким артеріальним тиском використовують допамін, який вводиться внутрішньовенно крапельно (250 мг препарату розвести в 500 мл 5% розчину глюкози). Препарат протипоказаний при тиреотоксикозі, феохромоцитомі, аритміях.
З інших засобів можуть бути використані кортикостероїди застосовуються з метою зменшення альвеолярно-капілярної проникності. Найбільш виправдано їх застосування при низькому артеріальному тиску (наприклад, преднізолон 60-90 мг внутрішньовенно); при бронхіальній обструкції провести інгаляцію сальбутамолу 25 мг через небулайзер. Від введення еуфіліну краще відмовитися через небезпеку розвитку аритмій та частих побічних ефектів у вигляді блювання, тахікардії, збудження.

3. Оксигенотерапія.

4. Піногасіння. Використання піногасників має велике значення в лікуванні набряку легень, оскільки велика кількість піни в альвеолах зменшує дихальну поверхню легень.

Показання до госпіталізації

Гостра серцева недостатність потребує обов'язкової госпіталізації у відділення інтенсивної терапії чи кардіореанімацію. Хворого транспортують у напівсидячому або сидячому положенні.

Послідовність невідкладної допомоги при різних гемодинамічних варіантах набряку легень

Положення сидячи зі спущеними ногами.
Введення наркотичних аналгетиків та (або) нейролептиків з урахуванням протипоказань.
Введення інотропних препаратів та препаратів, що викликають розвантаження малого кола кровообігу.
Застосування піногасників.

Моніторинг стану хворих із гострою серцевою недостатністю

Хворого з гострою серцевою недостатністю необхідно госпіталізувати або у відділення реанімації, або у відділення інтенсивного спостереження. При цьому хворий підлягає або неінвазивному або інвазивному моніторингу. Для абсолютної більшості хворих бажано поєднання двох його форм.

Неінвазивний моніторинг – визначення температури тіла; числа дихальних рухів, числа серцевих скорочень, АТ, рO 2 (або сатурації киснем артеріальної крові), обсягу виділеної сечі, ЕКГ.

Пульсоксиметрія є обов'язковою для хворих, переведених на інгаляцію кисню.

Інвазивний моніторинг:

катетеризація периферичної артерії доцільна у хворих з нестабільною гемодинамікою, якщо в палаті можливий вимір внутрішньоартеріального тиску (за наявності обладнання);
катетеризація центральної вени для запровадження препаратів, контролю ЦВД, сатурації венозної крові;
катетеризація легеневої артерії у повсякденній практиці для діагностики гострої серцевої недостатності не показана. Доцільно використання катетера Сван-Ганса тільки при труднощі диференціальної діагностики між легеневою та кардіальною патологією, у ситуаціях, коли застосування термодимотора обов'язково, і при необхідності моніторувати кінцево-діастолічний тиск у ЛШ за рівнем тиску оклюзії у легеневій артерії. Трикуспідальна регургітація знижує цінність даних, які отримують за допомогою термодимотора. До обмежень використання катетера слід віднести ситуації, зумовлені мітральним стенозом, аортальною регургітацією, первинною легеневою гіпертензією, коли тиск оклюзії легеневої артерії не дорівнює кінцево-діастолічному тиску в лівому шлуночку (катетеризація легеневої артерії має клас рекомендацій);
коронарографія показана при ГКС, що ускладнилася гострою серцевою недостатністю, всім хворим, які не мають абсолютних протипоказань. Проведення на підставі коронарографії шунтування чи стентування достовірно покращує прогноз.

Лікування гострої серцевої недостатності

Розрізняють 3 рівні цілей лікування гострої серцевої недостатності.

Цілі першого рівня (етап маніфестаціїгострої серцевої недостатності, пацієнт госпіталізований до відділення реанімації або інтенсивного спостереження):

мінімізація проявів декомпенсації (задишка, набряки, набряк легень, показники гемодинаміки);
відновлення адекватної оксигенації;
поліпшення кровопостачання периферичних органів та тканин;
відновлення (стабілізація) функції нирок та міокарда;
максимальне скорочення терміну перебування у відділенні реанімації.

Цілі другого рівня - пацієнта переведено з відділення реанімації:

титрація препаратів, що знижують летальність хворих на ХСН;
визначення показань до хірургічних втручань (ресинхронізація, сітка ACCORN, кардіовертер-дефібрилятор);
реабілітація;
скорочення терміну перебування у стаціонарі.

Цілі третього рівня - пацієнт виписаний із стаціонару:

обов'язкова участь хворого в освітніх програмах;
обов'язкова фізична реабілітація;
контроль доз життєрятуючих препаратів у лікуванні ХСН;
довічний моніторинг стану хворого.

Використання кисню при лікуванні гострої серцевої недостатності

Оксигенотерапія є обов'язковою для всіх хворих з гострою серцевою недостатністю, які мають сатурацію киснем артеріальної крові.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегія вибору – неінвазивна оксигенотерапія, без інтубації трахеї. Для цього використовують лицьові маски, що дозволяють створювати позитивний тиск наприкінці видиху. Неінвазивна оксигенація (НДВ) – першочерговий метод лікування хворих з набряком легень та з гострою серцевою недостатністю на тлі підвищення артеріального тиску. НДЗ знижує потребу в інтубації та летальність у першу добу після госпіталізації, призводить до поліпшення скорочувальної здатності ЛШ та зниження постнавантаження.

НІО необхідно застосовувати з обережністю у хворих з кардіогенним шоком та ізольованою правошлуночковою недостатністю.

Неможливість за допомогою НДВ підвищити сатурацію до цільового рівня або тяжкість стану пацієнта (неадекватність), що не дозволяє йому повноцінно використовувати маску, - показання до інтубації та переведення хворого на ШВЛ.

НДВ слід проводити по 30 хв щогодини, починаючи з позитивного тиску до кінця видиху 5-7,5 см вод. з наступною його титрацією до 10 см вод.

Побічні ефекти НДВ – посилення правошлуночкової недостатності, сухість слизових (можливість порушення їх цілісності та приєднання інфекції), аспірація, гіперкапнія.

Використання морфіну в лікуванні гострої серцевої недостатності

Морфін слід використовувати у хворого з ГСМ за наявності занепокоєння, збудження та вираженої задишки. Ефективність морфіну при гострій серцевій недостатності мало вивчена. Безпечна доза 2,5-5 мг внутрішньовенно повільно. З урахуванням можливої нудоти та блювання після введення морфіну (особливо при НДВ) спостереження за хворим обов'язкове.

Застосування петлевих діуретиків

Особливості застосування петлевих діуретиків пригострої серцевої недостатності:

введення петлевих діуретиків внутрішньовенно – основа лікування гострої серцевої недостатності у всіх випадках перевантаження об'ємом та ознаками застою;
петльові діуретики не показані хворим із систолічним АТ<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
великі дози петлевих діуретиків сприяють гіпонатріємії та підвищують ймовірність гіпотензії при лікуванні іАПФ та АРА
введення внутрішньовенно вазодилататорів зменшує дозу сечогінних препаратів;
сечогінне лікування доцільно розпочинати з 20-40 мг фуросеміду або 10-20 мг торасеміду внутрішньовенно.

Після введення сечогінного препарату контроль об'єму сечі є обов'язковим, при необхідності показано введення сечового катетера.

За рівнем сечі, що виділяється, дозу діуретиків титрують на підвищення, однак сумарна доза фуросемвда за перші 6 год лікування повинна бути<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

При нирковій рефрактерності у хворих з ГСН доцільно комбінувати петлеві діуретики з ГХТЗ - 25 мг внутрішньо і альдостероном 25-50 мг внутрішньо. Така комбінація ефективніша і безпечніша, ніж великі дози лише одного петлевого діуретика;
Сечогінне лікування завжди призводить до активації нейрогормонів, сприяє гіпокаліємії та гіпонатріємії (моніторинг рівня електролітів обов'язковий).
Перспективи сечогінного лікування ГСН пов'язують із застосуванням антагоністів рецепторів вазопресину.

Застосування вазодилататорів

Вазодилататори знижують систолічний АТ і тиск заповнення лівого та правого шлуночків, зменшують задишку та загальний судинний опір. Незважаючи на зниження артеріального тиску, у тому числі і діастолічного, коронарний кровотік зберігається. Вазодилататори зменшують застій у МКК, не підвищуючи ударний об'єм і не збільшуючи споживання кисню. Застосування вазодилататорів протипоказане при систолічному артеріальному тиску.<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Препарати з позитивним ефектом у лікуванні гострої серцевої недостатності

Позитивні інотропні препарати (ПІП) необхідно застосовувати у всіх хворих з низьким рівнем серцевого викиду, низьким артеріальним тиском ознаками зниження кровопостачання органів.

Виявлення при обстеженні хворого на мокрі та холодні шкірні покриви, ацидоз, низьку СКФ, підвищений рівень АЛТ, порушену свідомість та низький систолічний АТ - показання до застосування ПІП. Лікування ПІП необхідно починати максимально рано і припиняти відразу після досягнення стабілізації стану хворого. Невиправдане продовження лікування ПІП призводить до ураження міокарда та збільшення летальності. Істотне ускладнення лікування ПІП – тяжкі аритмії.

Вазопресори

Вазопресори (норадреналін) не рекомендовані як препарати першої лінії в лікуванні гострої серцевої недостатності. Застосування вазопресорів виправдане при кардіогенному шоці, коли лікування ПІП та введення рідини не призводить до підйому АТ >90 мм рт.ст. та зберігаються ознаки зниження кровопостачання органів.

Особливості корекції стану пацієнтів із гострою серцевою недостатністю

Декомпенсація ХСН. Лікування починають з петлевих діуретиків та вазодилататорів. Інфузія діуретиків краще за болюсне введення. Слід максимально рано оцінити необхідність додавання комбінованого сечогінного лікування.

При стійкій гіпотензії показано ПІП.

Набряк легенів. Лікування починають з ін'єкції морфіну. Вазодилататори необхідні при нормальному або високому артеріальному тиску. Діуретики - за наявності ознак застою та набряків.

ПІП додають до лікування при гіпотензії та ознаках гіпоперфузії органів.

При неадекватній оксигенації – переведення на ШВЛ.

Гостра серцева недостатність, обумовлена артеріальною гіпертензією, - вазодилататори та малі дози сечогінних препаратів (особливо на початку застою в МКК).

Кардіогенний шок. При систолічному АТ<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При збереженні гіпоперфузії органів та систолічному АТ не вище 90 мм рт.ст., – норадреналін. За відсутності позитивної динаміки - внутрішньоаортальна контрпульсація та переведення на ШВЛ.

Правошлуночкова недостатністьзавжди підозріла на ТЕЛА та інфаркт правого шлуночка (вимагають спеціальних схем лікування).

Гостра серцева недостатністьу хворих з ГКСзавжди підозріла на гострий інфаркт міокарда чи постінфарктні дефекти (спеціальні схеми лікування).

Серцеві глікозиди - це препарати рослинного або хімічного походження, що позитивно впливають на роботу серця і підвищують скоротливість міокарда. До глікозидовмісних рослин відносять наперстянку, конвалію, олеандр, горицвіт та інші. Підвищення темпу та сили серцевих скорочень відбувається без збільшення потреби в кисні.

Характерною особливістю препаратів є дія, спрямована на звуження вен та артерій. Часто ця дія може викликати підвищення тиску, що важливо враховувати при їхньому призначенні. Уникнути такого ефекту можна за повільного введення препаратів.

Принцип дії

При взаємодії речовини з водою відбувається виділення гліконів та агліконів. Механізм дії заснований на роботі агліконів. Глікони не впливають на роботу серця, проте вони сприяють розчиненню глікозидів та їх поєднанню з білком плазми. Отже, глікони забезпечують проникнення глікозидів у клітини та мають прямий вплив на механізм дії препарату.

Після перорального прийому ліки потрапляють у ШКТ, а потім у кровоносну систему. Далі відбувається осідання елементів препарату у тканинах міокарда. Дія препарату обумовлена міцністю зв'язку глікозидів із білком плазми. Міцність зв'язку визначає:

накопичення діючих речовин у крові;
тривалість дії ліків;
подолання гематоенцефалічного бар'єру

Чим міцніший зв'язок діючої речовини з білками, тим більша тривалість дії препарату і більший ефект кумуляції.

Дія лікарського засобу істотно впливає на функціонування серцевого м'яза. Відзначається зниження періоду серцевих скорочень та збільшення тривалості відпочинку.

Подібну дію мають препарати і на провідну функцію серцево-судинної системи.

Вплив препарату на іонні канали також залежить від концентрації діючої речовини в крові та тканинах серцевого м'яза. Дію лікарського засобу на роботу серцево-судинної системи можна охарактеризувати кількома категоріями:

Іонотропний ефект. Це позитивний вплив, що є наслідком підвищення вмісту м'язових тканин іонів кальцію.
Негативний хронотропний ефект. Негативний вплив пов'язаний із збудженням блукаючого нерва.
Дромотропний негативний ефект – результат уповільнення передачі нервових імпульсів.
Батмотропна позитивна дія – небажаний ефект, оскільки він може призвести до аритмії шлуночків. До цього фактора призводить передозування препаратом.

Класифікація серцевих глікозидів

Єдиної класифікації даних лікарських засобів досі немає. Сьогодні лікарський засіб класифікується за двома показниками: концентрація діючої речовини в препараті та тривалість дії ліків.

Лікування пацієнтів проводиться препаратами, що складаються з одного активного компонента або кількох. Однокомпонентні препарати (Дігоксин, Дігітоксин, Строфантин) виробляються синтетичним шляхом. Багатокомпонентні – ліки рослинного походження, що складаються із суміші діючих речовин.

Згідно з класифікацією, за тривалістю дії лікарського засобу серцеві глікозиди можна поділити на кілька категорій:

Препарати тривалої дії. Після перорального прийому здатні впливати на серцево-судинну систему протягом кількох діб. Максимальна ефективність досягається через 9-12 годин. Ліки цієї групи часто викликають передозування, оскільки здатні накопичуватися в організмі. При внутрішньовенному введенні позитивний вплив спостерігається через дві години і раніше. Засоби тривалої дії одержують із наперстянки шляхом синтезування. Вони здатні швидко всмоктуватись у шлунок і проникати у тканини серцевого м'яза, покращуючи його скорочувальну функцію.
Лікарські засоби середньої тривалості дії. Процес виведення їх із організму відбувається протягом кількох днів. Максимального ефекту після введення очікується через 6 годин. До цієї групи відносяться речовини, що синтезуються з іржавої та шерстистої наперстянки та горицвіту. Помірні здібності рослин до всмоктування зумовлюють уповільнену дію медикаментів. При введенні у вену ефект настає за чверть години і триває до трьох днів.
Засоби короткого впливу. Їх характерне внутрішньовенне введення. Накопичувальні властивості такі ліки не мають і є засобами швидкої допомоги. Забезпечують нестійкий, але жвавий ефект. При введенні у вену ефект настає через 5 хвилин і продовжується до двох днів.

У яких випадках призначаються

Застосування медикаментів при серцевій недостатності здійснюється у таких випадках:

Гострі порушення серцево-судинної системи, що виникли на тлі аритмії передсердь.
Хронічна недостатність серцево-судинної системи.
Постійне мерехтіння передсердь разом із високою частотою скорочень серця. В даному випадку терапію починають із введення максимальних доз. Такий прийом призначається доти, доки знизиться вираженість недостатності. Далі слідує профілактичне лікування, яке характеризується прийомом препарату в менших дозах. Якщо з'являються ознаки токсичного отруєння ліками, медикаменти скасовують і далі проводиться терапія препаратами калію та магнію.
Недостатність кровообігу.
Надшлуночкова тахікардія.

Дія препаратів у кожному окремому випадку залежить від стану організму та ступеня вираження серцевої недостатності. Після прийому лікарських засобів у здорової людини спостерігається зростання периферичного опору. Дія препарату спрямована на нормалізацію гемодинамічних показників, усунення застою рідини та явищ серцевої дисфункції (набряків, задишки, синюшності, тахікардії). Призначення серцевих глікозидів провадиться у важких випадках. Застої кровообігу провокують заповнення вен, набряклість. Через недостатній серцевий викид може розвинутися серцева астма. У разі основна мета терапії – підвищення показників гіподинаміки.

Протипоказання до застосування

Застосування препаратів суворо забороняється у таких випадках:

алергічні реакцію компоненти ліки;
поява інтоксикації внаслідок тривалого прийому глікозидів;
порушення проведення імпульсів із передсердь у шлуночки;
синусова брадикардія.

Також існує перелік відносних протипоказань, за наявності яких приймати препарат слід з обережністю:

слабкість синусового ритму;
низька частотність мерехтіння передсердь;
висока чутливість до компонентів препаратів;
серйозні захворювання печінки, легень та сечовивідної системи;
стан інфаркту;
анемія;
недостатність аорти.

Майже всі протипоказання відносні, терапія завжди призначається індивідуально. Завжди існує можливість підібрати потрібний варіант лікування. При захворюваннях сечовивідної системи та печінки обмежується прийом лише певних типів медикаментів. Перед призначенням певного препарату, крім виключення побічних ефектів, необхідно врахувати такі фактори:

вага хворого;
стан функціонування нирок;
виявлення передсердної аритмії.

Наявність аритмії передсердь свідчить про необхідність підвищення дозування ліків у порівнянні з лікуванням недостатності серця. При надмірній повноті пацієнта необхідно зробити точний розрахунок дозування (залежно від віку, зростання та ваги). Оскільки глікозиди не накопичуються в жирових тканинах, добір дози необхідно здійснювати виходячи з м'язової маси тіла.

Передозування глікозидами

Ця група препаратів належить до класу підвищеної токсичності.

Симптоми передозування:

фібриляція чи тахікардія шлуночків;
нудота та блювання;
характерні зміни у ЕКГ;
порушення роботи серця, аж до повної його зупинки.

Наявність цих ознак є сигналом до припинення прийому медикаментів. Фактично інтоксикація трапляється рідко. Отруєння може статися внаслідок неправильного призначення або хибного прийому великої дози. Особливо небезпечним є самостійне лікування. Медикаменти цієї групи необхідно зберігати далеко від дітей. Постійне вживання ліків при серцевій недостатності та повільне його виведення з організму може призвести до накопичення діючих речовин у тканинах та появи ускладнень.

Діти внаслідок інтоксикації найчастіше виникає аритмія. У дорослих та літніх людей – порушення психічної діяльності. При великому передозуванні можливий летальний кінець. На тлі побічної дії прийому глікозидів необхідно спричинити швидку допомогу. Паралельно необхідний прийом активованого вугілля та промивання шлунка, прийом проносного.

Список препаратів, які застосовуються для усунення ознак інтоксикації:

Панангін, оротат калію, хлористий калій – для забезпечення подачі калію до міокарда, де під впливом глікозидів утворився дефіцит елемента.
Цитатні солі та трилон забезпечують зв'язування молекул кальцію.
Лідокаїн, анаприлін, пропаналол – допомагають позбутися аритмії.
Дифенін використовується для виведення глікозидів із організму.

Побічна дія препаратів

Під час прийому глікозидів можуть виникнути такі побічні ефекти:

збільшення грудної залози;
головні болі та запаморочення, безсоння;
порушення серцевого ритму;
відсутність апетиту;
галюцинації та помутніння свідомості;
пошкодження судин слизових оболонок, що веде до кровотеч;
зміна уявлення про фарбування предметів.

Характеристика препаратів

Кожен вид медикаментів цієї групи має свої фармакологічні особливості. Це виявляється в активності, швидкості та тривалості впливу. Найбільш поширені серцеві глікозиди.

Дігоксин

Препарат синтезується з листя вовняної наперстянки.

Характеризується тривалим впливом, що не провокує появу серйозних побічних ефектів. Період виведення зазвичай становить 2-5 діб, має малу кумулятивну здатність. Застосовується при хронічній та гострій серцевій недостатності, профілактиці захворювань серця у хворих із компенсованими серцевими вадами. Ліки характеризується середньою швидкістю та середньою тривалістю впливу.

Строфантин

Лікарський засіб відрізняється швидкодією та відсутністю ефекту накопичення у тканинах. Повне виведення речовини відбувається через день після прийому. Максимальна дія спостерігається через чверть години після введення у вену. Строфантин призначається лише внутрішньовенно, оскільки практично не всмоктується із ШКТ. Виводиться за допомогою сечовидільної системи. Це швидкодіючі ліки з коротким періодом дії. Відсутній кумулятивний ефект. Частоту скорочень серцевого м'яза препарат не змінює. Застосовується при гострій недостатності серця та при тяжкому ступені хронічної серцевої недостатності.

Дигітоксин

Застосовується рідше. Основні особливості препарату – високий ефект кумуляції та часта інтоксикація діючою речовиною. Правильно розрахувати дозування лікарського засобу досить складно. Після прийому ліки всмоктуються практично повністю і пов'язуються з білками плазми. Максимальний ефект проявляється через 5-12 годин після застосування. Форма випуску - таблетки та свічки. Високий кумулятивний ефект визначає низьку швидкість виведення діючої речовини. Дигітоксин - найтриваліший і повільний препарат. Застосовується при хронічних захворюваннях серцево-судинної системи разом зі строфантином.

Додатково призначається терапія серцевими глікозидами, які у рослинах. Це аптечні настої чи самостійно приготовані ліки.

Сечогінні препарати при високому тиску: список таблеток

Високий кров'яний тиск далеко не завжди дає виражену симптоматику, гіпертонік тривалий час може не помічати будь-яких проблем зі здоров'ям.

Небезпека підвищеного тиску у тому, що згодом розвиваються ускладнення – інсульт, інфаркт.

Слід уважно ставитись до перших симптомів гіпертонічної хвороби, регулярно відвідувати лікаря, приймати призначене їм лікування.

Основа терапії – це зниження та стабілізація кров'яного тиску, проте таблетки від гіпертонії не в змозі впливати на причину проблеми.

Які бувають препарати

На даний момент існує одразу кілька груп лікарських препаратів, здатних регулювати тиск. Усі медикаменти працюють за різними схемами, відрізняються певними особливостями, протипоказаннями, можуть давати різні побічні реакції організму.

Препарати проти гіпертонії необхідно приймати на постійній основі, навіть якщо сьогодні показання тонометра перебувають у межах норми. Діючі речовини ліки накопичуються в організмі, впливають ще тривалий час.

Тим не менш, багато препаратів викликають звикання, тому час від часу є необхідність змінювати схему лікування. Якщо в людини підтверджена гіпертонічна хвороба, вона повинна розуміти, що таблетки від тиску доведеться пити все життя.

усунення головного болю;
попередження кровотеч із носа;
ліквідація «мошок» перед очима;
усунення ниркової недостатності.

Крім цього, антигіпертензивні медикаменти знижують біль у серці, мінімізують ймовірність розвитку інсульту, інфаркту. Основні групи ліків, які вирішують проблеми з тиском: бета та альфа-блокатори, антагоністи кальцію, ангіотензину ІІ, інгібітори АПФ, сечогінні засоби.

Особливе місце в цьому списку відведено сечогінним препаратам, медики успішно застосовують їх вже близько 50 років. Таблетки з сечогінним ефектом позбавляють гіпертоніка від надлишку рідини та натрію в організмі. Цю функцію здійснюють нирки, щодня вони продукують велику кількість сечі.

Сечогінні лікарські засоби практично завжди призначають ще й за серцевої недостатності. Препарати:

швидко покращують самопочуття хворої людини;
знижують навантаження на судини, серце (яка виникає через надлишок води).

Таблетки з сечогінним ефектом включаються до терапії гіпертонічної хвороби, займають особливе місце у процесі нормалізації кров'яного тиску.

Медичні дослідження довели, що подібні медикаменти успішно справляються не тільки з підвищеним тиском, але ще абсолютно безпечні для здоров'я.

Види сечогінних ліків

Не існує ідеальної класифікації препаратів із сечогінним ефектом, оскільки всі діуретики відрізняються одна від одної різною хімічною структурою, мають різні принципи впливу на людський організм та тривалість дії.

Прийнято виділяти такі види сечогінних засобів:

тіазидна група;
петльова група;
калійзберігаючі ліки;
натуральні сечогінні;
антагоністи альдостерону.

Тіазидні діуретики при гіпертонічній хворобі призначають найчастіше. Таблетки здатні м'яко та повільно впливати на організм пацієнта, а побічні реакції при цьому практично ніколи не мають вираженого характеру.

Петлеві діуретики необхідні для стимуляції нирок, вони сприяють збільшенню та прискоренню продукування сечі, чим добре допомагають організму вивести надлишок натрію та рідини.

Дещо інакше працюють калійзберігаючі засоби, сечогінний ефект від них помірний, проте вони посилюють ефект лікування іншими видами сечогінних засобів. Антагоністи альдостерону показані для блокування вироблення гормонів, які відповідають за утримання солі та рідини в організмі.

Додатково показано застосування натуральних сечогінних, на основі цілющих трав та рослин можна готувати відвари або настоянки.

Найчастіше вибір, які саме ліки призначати, чи сечогінний засіб буде єдиним або стане частиною схеми лікування, лікар робить в індивідуальному порядку, враховуючи:

стан хворого;
анамнез;
інші фактори.

Огляд популярних препаратів

Принциповий момент – кожен засіб може як негативний, і позитивний вплив, тому всі медикаментозні препарати слід приймати лише за призначенням лікаря.

Список найбільш затребуваних сечогінних засобів такий:

Індапамід;
Клопамід.

Діуретики Гіпотіазид та Арифон Ретард – це ліки нового покоління, решта вже трохи застаріла.
Медикамент Індапамід від гіпертонічної хвороби часто необхідно використовувати не як сечогінний, а препарат для розширення просвіту судин.

Перевага в тому, що вона, на відміну від аналогічних ліків, не порушує обмінні процеси, медикамент дозволяється застосовувати при таких захворюваннях, як цукровий діабет, серцева недостатність, подагричний артрит. Індапамід – це гарні ліки для пацієнтів похилого віку.

Сечогінні засоби петльової групи мають суттєві недоліки, активні речовини медикаменту разом із натрієм та надлишком рідини евакуювали з організму калій та магній. Незважаючи на те, що петлеві препарати, на відміну від тіазидних, досить сильні, вони здатні давати тяжкі побічні реакції.

Саме від підвищеного кров'яного тиску петльові засоби призначають рідко, зазвичай вони необхідні усунення набряклості при хворобах нирок, печінки, серцевої недостатності. До цієї групи відносять медикаменти:

Трифас.
Дифурекс.
Бритомар.

Інша справа - калійзберігаючі засоби, вони мінімізують нестачу калію, адже така недостатність є досить частим побічним ефектом лікування іншими групами сечогінних медикаментів.

У багатьох випадках препарати, що належать до цієї групи, знижують ризик смертельного результату при гострій серцевій недостатності. Також вони необхідні для позбавлення важкої стадії гіпертонічної хвороби, яку складно вилікувати іншими способами. Сюди відносять медикаменти: Амілорид, Спіронолактон, Тріамтерен.

За стандартною схемою лікування пацієнту з гіпертонічною хворобою рекомендують тіазидні препарати або Індапамід, останній може бути єдиним препаратом або включатись до схеми лікування ліками інших груп.

До антагоністів альдостерону відносять:

Альдактон.
Верошпілактон.
Урактон.

Усі медикаменти з сечогінним ефектом призначають, спираючись на тяжкість серцевої недостатності, це важливо, оскільки особливість захворювання полягає у затримці солі та рідини усередині тіла.

Надлишок води та натрію призведе до різкого збільшення об'єму циркулюючої крові. Організм змушений забезпечувати її рух, що призводить до зношування серцево-судинної системи, серйозних навантажень на серці, підвищеного кров'яного тиску.

Торасемід, Аріфон Ретард, Брітомар

Препарат Торасемід є петлевим діуретиком, максимальна концентрація діючої речовини настає через 1-2 години після прийому таблеток. При есенціальній гіпертензії лікар призначає приймати не більше 2,5 мг на добу, якщо через 60 днів лікування бажаний результат не настає, дозування збільшують до 5 мг.

При набряку початкове дозування таблеток 5 мг, при необхідності посилити ефект кількість засобу може бути збільшена до 20 мг.

При нирковій недостатності на добу одноразово приймають 20 мг Торасеміду, за відсутності передбачуваного результату призначають плавне збільшення дозування, максимальна кількість засобу – 200 мг на добу.

Таблетки Арифон Ретард допомагають знизити кров'яний тиск, їх зазвичай призначають при гіпертонічній хворобі першого та другого ступеня. До складу препарату входить речовина індапамід, яка забезпечує тривале утримання тиску в межах норми. Показаннями до застосування слід назвати:

первинна артеріальна гіпертензія, що характеризується постійно підвищеним рівнем тиску, який став наслідком певних особливостей організму;
вторинна гіпертензія, яка є результатом якогось самостійного захворювання, пов'язаного з порушенням роботи нирок, щитовидної залози, серцевою недостатністю.

Арифон Ретард заборонено приймати при вагітності, лактації, надмірній чутливості організму до компонентів медикаменту, печінкової недостатності та нестачі калію.

Ліки необхідно пити по 1 штуці 1 раз на добу, найкраще в ранковий час. Таблетки п'ють повністю, не розжовуючи, запивають достатньою кількістю очищеної чи кип'яченої води.

Якщо людина хвора на ниркову або серцеву недостатність, коригування дозування не проводять.

Бритомар

Ці таблетки – високоефективний діуретик, здатний надавати пролонговану дію на пацієнта, основна діюча речовина таблеток – торасемід. Таблетки містять 5 мг речовини, а також кукурудзяний крохмаль, магнію стеарат і моногідрат лактози.

Показаннями до застосування медикаменту стануть:

гіпертонічна хвороба;
набряклість при захворюваннях печінки, нирок, серцевої недостатності.

Протипоказаннями стануть вагітність, дитячий вік, анурія, кома печінки, непереносимість лактози, підвищена чутливість до препарату. При серцевій недостатності приймають 10-20 мг на добу, при захворюваннях нирок 20 мг, при захворюваннях печінки показаний прийом 5-10 мг препарату, при гіпертонічній хворобі на день приймають 5 мг. Таблетки не можна розжовувати, їх п'ють без урахування їди, запивають достатньою кількістю води. Відео у цій статті докладно розповість про принцип дії сечогінних препаратів.

Кардіотонічні засоби: огляд препаратів

Кардіотонічні препарати стимулюють скорочувальну активність серцевого м'яза, тому застосовуються для лікування гострої та хронічної серцевої недостатності. Основною групою ліків, що використовуються для цієї мети протягом тривалого часу були серцеві глікозиди. Для лікування гострої серцевої недостатності застосовувалися адренергічні засоби. Потім були синтезовані неглікозидні кардіотоніки, або інгібітори фосфодіестерази.

Серцеві глікозиди

Найчастіше з цієї групи медикаментів застосовується дигоксин у формі таблеток, а також строфантин та корглікон у формі ін'єкцій. Раніше ці препарати отримували з рослин (наперстянка, конвалія, тропічні ліани), в даний час їх синтезують. Серцеві глікозиди мають такі ефекти:

Позитивний інотропний ефект полягає у посиленні скорочень серця. Це призводить до збільшення об'єму крові, що викидається серцем за одне скорочення (ударного об'єму) та об'єму крові, що перекачується серцем за хвилину (хвилинного об'єму).
Позитивний батмотропний ефект виявляється у посиленні здатності міокарда до збудження.
Негативний хронотропний ефект полягає у придушенні здатності серця виробляти електричні імпульси. Через війну знижується частота скорочень серця.
Негативний дромотропний ефект – зниження здатності шлуночків до проведення електричних імпульсів.

Серцеві глікозиди застосовуються для лікування хронічної серцевої недостатності, що найчастіше ускладнила перебіг фібриляції передсердь (миготливої аритмії). Крім того, вони використовуються для усунення пароксизмів (приступів) суправентрикулярних тахікардій та фібриляції передсердь.
Використання серцевих глікозидів обмежується малою широтою терапевтичної дії, великою кількістю побічних ефектів та протипоказань.

Ці препарати протипоказані при непереносимості серцевих глікозидів або їх передозуванні, а також на фоні синусової брадикардії або атріовентрикулярної блокади.

До відносних протипоказань відносяться синдром слабкості синусового вузла, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, гострий період інфаркту міокарда, ниркова недостатність та гіпокаліємія. Обмежено застосування серцевих глікозидів при ішемічній хворобі серця.

Передозування медикаментів цієї групи супроводжується розвитком так званої глікозидної інтоксикації. Вона супроводжується різними порушеннями ритму та провідності, нудотою та блюванням, головним болем та безсонням, порушеннями зору. Поява глікозидної інтоксикації можливе на фоні прийому навіть невеликих доз серцевих глікозидів. При її розвитку необхідно відмінити ці ліки, купірувати порушення ритму, ввести внутрішньовенно антитіла до серцевих глікозидів або внутрішньом'язово унітіол.

Адренергічні препарати

Застосування цих засобів обмежене через короткочасність дії, а також через велику кількість побічних ефектів. Вони використовуються лише у випадках гострої серцевої недостатності для підтримки життєво важливих функцій.

Ізадрін стимулює бета-адренорецептори бронхів, судин, серця. Він викликає поліпшення бронхіальної прохідності, частішає та посилює скоротливість серця, знижує артеріальний тиск. Його застосовують за деяких форм кардіогенного шоку, а також при кардіохірургічних операціях у разі різкого зниження скоротливості серця. Ізадрін здатний спровокувати порушення ритму серця, аж до фібриляції шлуночків.

Добутамін вибірково стимулює бета-адренорецептори серцевого м'яза, надаючи сильний позитивний інотропний вплив. Він мало впливає на автоматизм шлуночків, тому при його використанні нижче ризик розвитку шлуночкових аритмій. Добутамін покращує коронарний та нирковий кровотік. Призначається цей препарат у випадках, коли необхідно швидко посилити скоротність серця. Він протипоказаний при гіпертрофічному субаортальному стенозі. Побічні ефекти: посилене серцебиття, підвищення артеріального тиску, нудота, головний біль, біль у серці, іноді можливий розвиток шлуночкових аритмій.

Дофамін відноситься до катехоламінів, стимулює альфа-і бета-адренорецептори, має кардіотонічну дію. Він підвищує артеріальний тиск, збільшує коронарний кровотік та потребу серцевого м'яза в кисні. Застосовується цей препарат за різних видів шоку та гострої серцевої недостатності для стимуляції серцевої діяльності. Він здатний викликати порушення ритму, біль за грудиною, головний біль, нудоту та блювання. Дофамін протипоказаний при гіпертрофічному субаортальному стенозі, феохромоцитомі. З обережністю його потрібно використовувати при гострому інфаркті міокарда, порушення серцевого ритму, тиреотоксикозі, захворюваннях периферичних артерій, вагітності.

Неглікозидні та неадренергічні синтетичні кардіотоніки

Найчастіше з цієї групи застосовуються амринон та міллінон. Ці препарати мають позитивний інотропний ефект, посилюючи скоротливість міокарда. Одним з головних механізмів їх дії є пригнічення фосфодіестерази, що призводить до накопичення в клітині кальцію і до збільшення скоротливості клітин серця.

Вони використовуються виключно у випадках гострої серцевої недостатності та вводяться внутрішньовенно.
Ці ліки можуть спровокувати зниження артеріального тиску, появу надшлуночкових та шлуночкових аритмій. Може виникнути порушення функції нирок. До інших побічних ефектів відносяться зниження кількості тромбоцитів у крові, головний біль, лихоманка, нудота та блювання, порушення випорожнень.

Неглікозидні кардіотоніки протипоказані при обструктивній кардіоміопатії або обструктивних вадах серця (наприклад, при аортальному стенозі). Їх не призначають при суправентрикулярній аритмії, аневризмі аорти, гострій гіпотензії, гіповолемії, гострій нирковій недостатності, змінах у крові. Амринон та мілринон не можна використовувати при гострому інфаркті міокарда, а також під час вагітності.

Серцеві глікозиди Термін «серцеві глікозиди» традиційно використовують у медичній практиці. Під серцевими глікозидами (СГ) розуміють сполуки специфічної структури.

Загальні відомості

Причини серцевої недостатності

Фактори ризику

Патогенез

Розлад газового обміну

Набряки

застійних змін в органах

Класифікація

Симптоми серцевої недостатності

Гостра серцева недостатність

Хронічна серцева недостатність

Діагностика

Лікування серцевої недостатності

Прогноз та профілактика

Що таке серцева недостатність?

Відео: серцева недостатність – медична анімація

Гостра серцева недостатність

Етіологія гострої форми

Симптоми

Патогенез

Діагностика

Медикаментозна терапія

Відео: як лікувати серцеву недостатність?

Гостра коронарна недостатність

Хронічна серцева недостатність

Патогенез

Етіологія

Застійна форма ХСН

Терапія ХСН

Класифікація ХСН

Відео: лекція про діагностику та лікування СН для медиків

Недостатність кровообігу у дитячому віці

Перша допомога при серцевій недостатності

Причини гострої серцевої недостатності

Класифікація гострої серцевої недостатності

Симптоми та ознаки гострої серцевої недостатності

Діагностика гострої серцевої недостатності

Етапи діагностичного пошуку та диференціальна діагностика синдрому гострої серцевої недостатності

Гостра лівошлуночкова серцева недостатність

Клінічні критерії основних захворювань

Тактика фельдшера та невідкладна допомога при синдромі гострої серцевої недостатності

Моніторинг стану хворих із гострою серцевою недостатністю

Лікування гострої серцевої недостатності

Використання кисню при лікуванні гострої серцевої недостатності

Використання морфіну в лікуванні гострої серцевої недостатності

Застосування петлевих діуретиків

Застосування вазодилататорів

Препарати з позитивним ефектом у лікуванні гострої серцевої недостатності

Вазопресори

Особливості корекції стану пацієнтів із гострою серцевою недостатністю

Принцип дії

Класифікація серцевих глікозидів

У яких випадках призначаються

Протипоказання до застосування

Передозування глікозидами

Побічна дія препаратів

Характеристика препаратів

Дігоксин

Строфантин

Дигітоксин

Сечогінні препарати при високому тиску: список таблеток

Які бувають препарати

Види сечогінних ліків

Огляд популярних препаратів

Рекомендації щодо прийому таблеток, їх негативний вплив

Торасемід, Аріфон Ретард, Брітомар

Кардіотонічні засоби: огляд препаратів

Серцеві глікозиди

Адренергічні препарати

Неглікозидні та неадренергічні синтетичні кардіотоніки