Гіперсекреція мокротиння. Вперше описано механізм гіперсекреції мокротиння при респіраторних захворюваннях. Механізм розвитку патології

гіперсекреція слизу,

дисфункція вій,

бронхіальна обструкція,

деструкція паренхіми та емфізема легень,

розлади газообміну,

легенева гіпертензія,

легеневе серце,

системні прояви

Гіперсекреція слизу

Дисфункція вій

Бронхіальна обструкція

Необоротні:

Ремоделювання та фіброз дихальних шляхів,

Втрата еластичної тяги легені внаслідок руйнування альвеол,

Руйнування альвеолярної підтримки просвіту дрібних дихальних шляхів;

Оборотні:

Накопичення клітин запалення, слизу та ексудату плазми в бронхах,

Скорочення гладкої мускулатури бронхів,

Динамічна гіперінфляція при фізичному навантаженні.

Легенева гіперінфляція

Статична ЛГІ: внаслідок неповного спорожнення альвеол на видиху внаслідок зниження еластичної тяги легень

Динамічна ЛГІ: внаслідок зменшення часу видиху в умовах вираженого обмеження експіраторного повітряного потоку З точки зору патофізіології ЛГІ є адаптаційним механізмом, оскільки призводить до зниження опору повітряних шляхів, поліпшення розподілу повітря та підвищення хвилинної вентиляції у спокої. Однак ЛДМ призводить до таких несприятливих наслідків:

Слабкість дихальної мускулатури. Відбувається укорочення та сплощення діафрагми, що робить її скорочення малоефективними.

Обмеження наростання дихального об'єму при фізичному навантаженні. У здорових людей при навантаженні відбувається збільшення хвилинного об'єму дихання за рахунок збільшення частоти та глибини дихання. У хворих на ХОЗЛ під час навантаження збільшується легенева гіперінфляція, оскільки збільшення ЧДД при ХОЗЛ веде до скорочення видиху, і ще більша частина повітря затримується в альвеолах. Збільшення повітряної подушки не дозволяє значно збільшити глибину дихання.

Гіперкапнія при фізичному навантаженні. Внаслідок зниження ставлення ООЛ до шлунок за рахунок зменшення шлунково-кишкового тракту внаслідок ЛГІ відбувається збільшення PaCO2 в артеріальній крові.

Підвищення еластичного навантаження на легені.

Легенева гіпертензія. Зрештою ЛГІ призводить до легеневої гіпертензії.

Емфізема легень

Розлади газообміну

Легенева гіпертензія

Легенєве серце

Системні прояви

b.набуханням слизової субсегментарних та термінальних бронхіол

C. потрапляння сторонніх предметів у трахею та бронхи

d. стеноз гортані

e. спазм гладкої мускулатурисубсегментарних бронхіол

10. Визначення задишки

a. зміна частоти дихання

b. зміна амплітуди дихання

c. зміна ритму дихання

d. зміна газового складу крові

e. суб'єктивне відчуття нестачі повітря

11. Визначення інспіраторної задишки

a. переважання вдиху

b. переважання видиху

d. підвищення продуктивності дихальної мускулатури при вдиху з форсованим видихом

e. форсовані вдих і видих

12. Визначення експіраторної задишки

a. переважання вдиху

b. переважання видиху

c. підвищення продуктивності дихальної мускулатури при вдиху з пасивним видихом

d. форсований тривалий видих

e. форсовані тривалі вдих і видих

ПФ ендокринної системи

1. Чи причина первинних ендокринопатій?

b. патологія аденогіпофіза
c. патологія нейрогіпофіза

2. Причина вторинних ендокринних розладів:
a. патологія нейросекреторного гіпоталамуса
b. патологія аденогіпофіза
c. патологія нейрогіпофіза
d. патологія периферичних ендокринних залоз
e. порушення периферичної рецепції гормонів

3. Причина третинних ендокринних розладів:

a. патологія нейросекреторного гіпоталамуса
b. патологія аденогіпофіза
c. патологія нейрогіпофіза
d. патологія периферичних ендокринних залоз
e. порушення периферичної рецепції гормонів

4. Гіперсекреція якого гормону призводить до гігантизму?

a. трийодтироніну
b. соматотропіну
c.катехоламінів
d. кортизолу
e. вазопресину

5. Гіперсекреція якого гормону спостерігається при хворобі Graves-Bazedov?

a. трийодтироніну
b. соматотропіну
c. катехоламінів
d. тетрайодтироніну
e. вазопресину

6. Дефіцит якого гормону спостерігається при мікседемі?

A. трийодтироніну
b. соматотропіну
c. катехоламінів
d. кортизолу
e. тетрайодтироніну

7. Дефіцит якого гормону призводить до нецукрового діабету?

a. трийодтироніну
b. соматотропіну
c. катехоламінів
d. кортизолу
e. вазопресину

8. Якими органогенетическими проявами характеризується гіперсекреція

соматотропіну?

a. стимуляція проліферації остеобластів
b. стимуляція проліферації остеокластів
c. стимуляція проліферації хондробластів
d. стимуляція проліферації поперечносмугастої мускулатури
e. стимуляція проліферації фібробластів

9. Метаболічні ефекти гіперсекреції соматотропіну:

a. активація катаболізму вуглеводів
b. активація анаболізму вуглеводів
c. активація катаболізму жирів
d. активація ліполізу
e. активація білкового анаболізму

10. Метаболічні ефекти гіперсекреції тиреоїдних гормонів:

a. підвищення синтезу АТФ
b. збільшення внутрішньоклітинної концентрації АДФ
c. посилення глікогенолізу
d. посилення глікогеногенезу
e. активація ліполізу

11. До яких соматичних ефектів приводить гіперсекреція тиреоїдних гормонів?

a. ожирінню
b. кахексії
c. гіпертрофії скелетної мускулатури
d. атрофії скелетної мускулатури
e. ретробульбарному набряку

12. Які гормони викликають гіперглікемію?

a. інсулін
b. глюкагон
c. глюкокортикоїди
e. паратгормон

13. Які гормони викликають гіпоглікемію?

а. інсулін
b. глюкагон
c. глюкокортикоїди
d. гормони щитовидної залози
e. паратгормон

14. Які гормони посилюють глікогеногенез?
a. інсулін
b. глюкагон
c. глюкокортикоїди
d. гормони щитовидної залози
e. паратгормон

15. Які гормони посилюють глікогеноліз?
a.інсулін
b. глюкагон
c. глюкокортикоїди
d. гормони щитовидної залози
e. паратгормон

16. Які гормони сприяють катаболізму?
a. інсулін
b. глюкагон
c. глюкокортикоїди
d. гормони щитовидної залози
e. паратгормон

17. Які гормони сприяють анаболізму?
a.інсулін
b. глюкагон
c. глюкокортикоїди
d. гормони щитовидної залози
e. соматотропін

18. Які гормони призводять до тахікардії?

a. катехоламіни
b. ацетилхолін
c. глюкокортикоїди
d. гормони щитовидної залози
e. соматотропін

Патофізіологія травлення

1. Які патологічні процеси порушують травлення у ротовій порожнині?

a. гіперсалівація

b. гіпосалівація

c. відсутність амілази у слині

d. відсутність лізоциму у слині

e. лужна реакція слини

2. Які порушення травлення спостерігаються за відсутності амілази слини?

a. порушення травлення полісахаридів

b. порушення травлення дисахаридів

c. порушення травлення клітковини

d. порушення травлення білків

e. порушення травлення жирів

3. Як змінюються тонус та перистальтика шлунка при гіпохлоргідрії?

1. гіпотонія
2. гіпертонія
3. прискорена евакуація
4. застій у шлунку
5. блювота

4. Як змінюються тонус та перистальтика шлунка при гіперхлоргідрії?

1. гіпотонія
2. гіпертонія
3. прискорена евакуація
4. застій у шлунку
5. блювота

5. Особливості травлення у шлунку при гіпохлоргідрії?

1. відбувається мальдігестія жирів

6. Особливості травлення в шлунку при гіперхлоргідрії?

1. відбувається мальдігестія полісахаридів
2. відбувається мальдігестія білків
3. відбувається мальдігестія жирів
4. покращується шлункове травлення
5. відбувається мальдігестія клітковини

7. Зміни травлення при недостатності екзокринної секреції

підшлункової залози?

1. відбувається мальдігестія полісахаридів
2. відбувається мальдігестія білків
3. відбувається мальдігестія жирів
4. покращується кишкове травлення
5. відбувається мальдігестія клітковини

8. Зміни травлення при гіпосекреції жовчі?

1. мальдігестія полісахаридів

b. атонія кишечника

c. креаторея

d. амілорея

e. стеаторея

9. Чи зміни травлення при ураженнях слизової тонкого кишечника?

1. порушення розщеплення полісахаридів
2. порушення розщеплення дисахаридів
3. порушення розщеплення півпептидів
4. порушення розщеплення дипептидів
5. порушення розщеплення ліпідів

10. Всмоктування яких поживних речовин порушується при ураженнях тонкої слизової кишечника?

1. білків
2. амінокислот
3. дисахаридів
4. моносахаридів

11. Всмоктування яких речовин порушується при ураженнях товстої кишки?

1. білків
2. амінокислот
3. мінеральних солей
4. моносахаридів

12. Фактори шлункового ульцерогенезу:

c. Helicobacter pylori

e. анаеробна флора

ПФ печінки

1. Які зміни вуглеводного обміну характерні для печінкової недостатності?

a. виражена гіперглікемія після їди

b. гіпоглікемія натще

c. фруктоземія

d. зменшення вмісту глікогену у печінці

e. збільшення вмісту глікогену у печінці

2. Які зміни білкового обміну характерні для печінкової недостатності?

1. гіперглобулінемія
2. гіпоальбумінемія
3. гіперамоніємія
4. порушення синтезу гама – глобулінів

3. Які зміни жирового обміну характерні для печінкової недостатності?

a. активація ліполізу в печінці

b. стеатоз печінки

c. збільшення в крові концентрації ліпопротеїдів дуже низької щільності

d. збільшення в крові концентрації ліпопротеїдів дуже високої щільності

e. збільшення в крові концентрації неестерифікованих жирних кислот

4. Які біохімічні зміни у крові характерні для печінкової недостатності?

1. підвищення вмісту сечовини крові
2. гіперамоніємія
3. підвищення концентрації ароматичних амінокислот
4. гіпоальбумінемія
5. гіпопротромбінемія

5. Які біохімічні зміни у крові характерні для холемії?

a. гіпербілірубінемія (непряма фракція)

b. гіпербілірубінемія (пряма фракція)

с. гіперхолестеринемія

1. холалемія
2. гіпопротромбінемія

6. Наслідки закупорки загальної жовчної протоки:

а. гіпербілірубінемія за рахунок вільної фракції

b. холестаз

d. гіпербілірубінемія за рахунок пов'язаної фракції

e. мальдігестія ліпідів

7. Прояви інфекційного гепатиту в органах ротової порожнини:

a. набряк слизової рота

b. жовтяничність слизової рота

c. телеагіектазії

d. гранули Fourdis

e. блідість слизової рота

ПФ нирок

1. Які фактори збільшують фільтрацію в ниркових клубочках?
b. збільшення гідростатичного тиску рідини в порожнині Bowman

2. Які фактори знижують фільтрацію у ниркових клубочках?
a. підвищення гідростатичного тиску крові в капілярах клубочків
b. збільшення гідростатичного тиску рідини у порожнині капсули Bowman
c. підвищення онкотичного тиску плазми крові
d. підвищення осмотичного тиску плазми крові
e. електричний заряд електролітів

3. За якого значення систолічного артеріального тиску процес фільтрації припиняється?
a. 160 мм рт.ст.
b. 180 мм рт.ст.
c. 60 мм рт.ст.
d. 100 мм рт.ст.
e. 120 мм рт.ст.

4. Який склад первинної сечі при гломерулопатії?
a. містить електроліти в ізоосмолярній концентрації
b. містить амінокислоти в концентрації рівної концентрації у плазмі крові
c. містить глюкозу в концентрації рівної концентрації у плазмі крові
d. містить сироваткові глобуліни
e. містить еритроцити

5. Які гемодинамічні фактори збільшують клубочкову фільтрацію?
b. збільшення кров'яного тиску в капілярах клубочків

e. ізоосмолярна гіперволемія

6. Які гемодинамічні чинники знижують клубочкову фільтрацію?
а. первинна артеріальна гіпертензія
b. зниження кров'яного тиску в капілярах клубочків
c. спазм аферентної артеріоли
d. спазм еферентної артеріоли
e. венозна гіперемія нирок

7. Які патологічні процеси призводять до зниження ниркової фільтрації?
a. гломерулосклероз
b. гломерулонефрит
c. атероматоз ниркової артерії
d. артеріолосклероз
e. пієлонефрит

8. Які складові сечі призводять до осмотичної поліурії?
a. білки
b. амінокислоти
c. глюкоза
d. сечовина
e. Ліпіди

ПФ ЦНС

1. Яким є ефект дії збуджуючих медіаторів на постсинаптичну мембрану?

а. деполяризація

b. гіперполяризація

c. реполяризація

e. зниження потенціалу спокою

2. Яким є ефект дії інгібуючих медіаторів на постсинаптичну мембрану?

а. деполяризація

b. гіперполяризація

c. реполяризація

d. зростання потенціалу спокою

e. зниження потенціалу спокою

3. Які з нижче перерахованих медіаторів є збуджуючими?

а. норадреналін

b. ацетилхолін

c. дофамін

d. гамма-оксимасляна кислота

e. серотонін

4. Які з наведених нижче медіаторів є інгібуючими?

а. норадреналін

b. ацетилхолін

c. дофамін

d. гамма-оксимасляна кислота

e. серотонін

5. Поразка яких рецепторів спричиняє порушення чутливості?

а. пропріорецепторів

b. інтерорецепторів

c. контактних екстерорецепторів

d. ноцицепторів

e. дистантних екстерорецепторів

6. Поразка яких структур викликає порушення рухової функції ЦНС?

d.нейронів задніх рогів спинного мозку

7. Поразка яких структур нервової системи викликає спастичний параліч?

а. нейронів прецентральної звивини кори головного мозку

b. нейронів постцентральної звивини кори головного мозку

c. нейронів передніх рогів спинного мозку

e. нейронів пірамідальної системи

8. Поразка яких структур нервової системи веде до млявих паралічів?

а. нейронів прецентральної звивини кори головного мозку

b. нейронів постцентральної звивини кори головного мозку

c. нейронів передніх рогів спинного мозку

d. нейронів задніх рогів спинного мозку

e. нейронів пірамідальної системи

9. Прояви симпатикотонії:

b. мідріаз

c. тахікардія

d. брадикардія

e. артеріальна гіпертензія

10. Прояви ваготонії:

a. гіпосалівація

b. гіперсалівація

c. бронхоспазм

d. бронходилатація

e. гіперсекреція шлункових залоз

11. Прояви паралічу симпатичного відділу вегетативної нервової системи:

a. гіперглікемія

b. гіпоглікемія

d. атонічна констипація

e. спастична констипація

12. Прояви паралічу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи:

a. гіперглікемія

b. гіпоглікемія

d. атонічна констипація

e. спастична констипація

13. Активація яких нервових структур викликає температурно-мандибулярний біль?

a. нейронів задніх рогів спинного мозку

b. нейронів кори мозку

c. нейронів лімбічної системи

d. сензоріальної системи шийних нервів

e. нейронів гіпоталамуса

14. Місцеві прояви глосалгії?

a. відчуття печіння мови

b. гіперсалівація

c. сухість слизової

d. парестезії

e. втома мови після розмови

15. Причини міофасціального болю:

a. запальні процеси в органах ротової порожнини

b. пошкодження жувальних м'язів та щелеп

c. пошкодження періосту

d. пошкодження слинних залоз

e. ушкодження периваскулярних тканин

ПФ ССС

1. Який рівень артеріального тиску вказує на гіпертензію малого кола

кровообігу?

а. систолічний тиск 20-25 мм Hg

b. систолічний тиск вище 30 мм Hg

c. систолічний тиск вище 60 мм Hg

d. середній тиск 10-17 мм Hg

e. середній тиск вище 20мм Hg

2. Який рівень артеріального тиску вказує на гіпертензію великого кола кровообігу?

а. тиск систоли 110 – 120 mm Hg

b. тиск систоли вище 140 mm Hg

c. тиск систоли вище 160 mm Hg

d. діастолічний тиск 65 – 85 мм Hg

e. діастолічний тиск вище 95 мм Hg

3. Які гемодинамічні показники притаманні серцевій недостатності?

а. систолічний об'єм 60 – 75 мл

b. систолічний об'єм 50 мл

c. хвилинний об'єм 4 – 5 л/хв

d. хвилинний об'єм менше 4 л/хв

e. час повного обігу крові 20-23 сек.

4. Які гемодинамічні показники характерні для судинної недостатності?

а. зменшення обсягу циркулюючої крові

b. зниження артеріального тиску

c. зниження венозного тиску

d. збільшення венозного тиску

e. збільшення об'єму циркулюючої крові

5. Причини навантаження серця обсягом?

c. гіперволемія

e. артеріальна гіпотонія

6. Причини навантаження серця опором?

а. стеноз аортального отвору

b. недостатність мітрального клапана

c. гіперволемія

d. недостатність аортальних клапанів

e. артеріальна гіпертензія

7. За яких патологічних станів збільшується переднавантаження серця?

c. гіперволемії

e. артеріальної гіпотонії

8. За яких патологічних станів збільшується постнавантаження серця?

а. стеноз аортального отвору

b. недостатності мітрального клапана

c. гіперволемії

d. недостатності аортальних клапанів

e. артеріальної гіпертензії

9. Які патологічні стани викликають гетерометричну гіперфункцію

а. стеноз аортального отвору

b. недостатність мітрального клапана

c. гіперволемія

d. недостатність аортальних клапанів

e. артеріальна гіпотонія

10. Які патологічні стани викликають гомеометричну гіперфункцію

а. стеноз аортального отвору

b. недостатність мітрального клапана

c. гіперволемія

d. недостатність аортальних клапанів

e. артеріальна гіпертензія

11. Який головний патогенетичний фактор безпосередньо запускає гіпертрофію міокарда?

а. збільшення загального обсягу роботи виконуваної міокардом

b. збільшення обсягу роботи виконуваної одиницею маси міокарда

c. збільшення артеріального тиску у великому колі кровообігу

d. збільшення артеріального тиску у малому колі кровообігу

e. гіперволемія

12. Серцеві механізми компенсації недостатності кровообігу:

а. збільшення сили серцевих скорочень

b. тахікардія

c. збільшення ударного об'єму серця

d. збільшення хвилинного об'єму серця

e. збільшення кінцеводіастолічного об'єму серця

13. Термінові екстракардіальні механізми компенсації недостатності

кровообігу:

а. зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) за рахунок його часткового

депонування

b. збільшення ОЦК за рахунок мобілізації депонованої крові

c. рівномірний розподіл хвилинного об'єму крові до всіх органів

d. перерозподіл крові з переважною перфузією життєво

важливих органів

e. генералізований спазм кровоносних судин з метою підтримки рівня

артеріального тиску

14. Позначте відстрочені екстракардіальні механізми компенсації

недостатності кровообігу

а. гіперсекреція альдостерону

b. гіперкаліємія

c. гіпосекреція вазопресину

d. гіпергідратація

e. гіперсекреція еритропоетинів

15. Ознаки лівошлуночкової недостатності:

c. набряк легені

e. гепатомегалія

16. Ознаки правошлуночкової недостатності:

а. зменшення артеріального тиску в аорті

b. гіпертензія малого кола кровообігу

c. набряк легені

e. гепатомегалія

17. Всі перелічені причини викликають тахікардію, ЗА ВИКЛЮЧЕННЯМ:

a. фізична нагризка

b. емоційний стрес

c. гіпотермія

d. лихоманка

e. поразка синусова вузла

18. Всі перелічені причини викликають брадикардію, ЗА ВИКЛЮЧЕННЯМ:

a. ваготонія

b. внутрішньочерепний тиск

c. симпатикотонія

d. інтоксикації препаратами наперстянки

e. інтоксикації опіоїдними аналгетиками

19. Форми порушення збудливості міокарда:

a. Екстрасистолія

b. пароксизмальна тахікардія

c. мерехтіння передсердь

d. атріовентрикулярний блок

e. синоатріальний блок

20. Форми порушення провідності міокарда

a. Екстрасистолія

b. пароксизмальна тахікардія

c. фібриляція передсердь

d. атріовентрикулярний блок

e. синоатріальний блок

ПФ крові

1. Які зміни характерні для вторинного абсолютного

еритроцитозу?

d. загальний об'єм крові менше 7% від маси тіла

e. гематокрит більше 45%

2. Які зміни характерні для вторинного відносного еритроцитозу?

b. загальна кількість еритроцитів більша за 5.10 12 /L

c. кількість ретикулоцитів більше 0,5%

e. загальний об'єм крові менше 7% від маси тіла

3. Які зміни характерні для первинного абсолютного еритроцитозу

(еритремії)?

a. гранулоцитоз

b. загальна кількість еритроцитів більша за 5.10 12 /L

c. кількість ретикулоцитів більше 2,5%

d. тромбоцитоз

4. Які зміни характерні щодо відносного еритроцитозу?

b. загальна кількість еритроцитів більша за 5.10 12 /L

c. кількість ретикулоцитів більше 0,5%

d. гіперпроліферація в еритроїдному ряді кісткового мозку

e. кількість ретикулоцитів менше 0,5%

5. Які процеси порушуються при гіпопластичній анемії?

c. синтез гемодобину

d. еритродієрез

e. дозрівання еритроцитів

6. Які процеси порушуються при гемолітичній анемії?

a. проліферація всіх клітин кісткового мозку, переважно еритроїдного ряду

b. диференціація всіх клітин кісткового мозку, переважно еритроїдного ряду

c. синтез гемодобину

d. еритродієрез

e. дозрівання еритроцитів

7. Які процеси порушуються при залізодефіцитній анемії?

a. проліферація всіх клітин кісткового мозку

b. диференціація всіх клітин кісткового мозку

c. синтез гемоглобіну

d. еритродієрез

e. дозрівання еритроцитів

8. Які процеси порушуються при вітаміні B 12 -дефіцитної анемії?

a. проліферація клітин еритробластного ряду

b. диференціація клітин еритробластного ряду

c. синтез гемодобину

d. еритродієрез

e. дозрівання еритроцитів

9. Які гематологічні показники притаманні абсолютному лейкоцитозу?

c. загальна кількість лейкоцитів у крові 6-7.10 9 /L

d. стимуляція лейкопоезу

10. Які гематологічні показники характерні для

відносного лейкоцитозу?

a. загальна кількість лейкоцитів у крові більше 10.10 9 /L

b. збільшення кількості молодих форм лейкоцитів у крові

c. загальна кількість лейкоцитів у крові – нормальна або нижча за норму

d. стимуляція лейкопоезу

e. збільшення у лейкоцитарній формулі процентного змісту одних форм

лейкоцитів з одночасним зниженням % інших форм лейкоцитів

11. Етіологічні фактори нейтрофільного лейкоцитозу:

b.. алегічні захворювання

c. кокові інфекції

12. Етіологічні фактори еозинофільного лейкоцитозу:

a. надниркова недостатність

b.. алегічні захворювання

c. кокові інфекції

e. хронічні специфічні інфекції

13. Етіологічні фактори лімфоцитозу:

a. надниркова недостатність

b. алегічні захворювання

c. кокові інфекції

e. хронічна специфічна інфекція

14. Зміни у ротовій порожнині при агранулоцитозі?

a. гіпореактивне запалення

b. лімфаденіт

c. ерозії та афти на слизовій оболонці

d. ішемія слизової

e. гінгівіт

15. Порушення в органах порожнини рота при дефіциті вітаміну B12

a. дескваміція епітелію

b. атрофія слизової мови

c. гіперплазія слизової мови

d. гіперплазія смакових цибулин язика

e. відчуття печіння мови

16. Порушення в органах ротової порожнини при гемолітичній анемії

a. гіперемія слизової

b. ішемія слизової

c. мікрокровотечі з ясен

d. виразки

17. Порушення в органах ротової порожнини при хронічній крововтраті

a. атрофія слизової

b. гіперплазія слизової

c. виразки

18. Порушення в органах ротової порожнини при залізодефіцитній анемії

a. атрофія слизової

b. гіперплазія слизової

c. зелений відтінок слизової

d.відбитки зубів на слизовій оболонці

Найбільш відчутним морфологічним критерієм гіперсекреції

є надлишкове утворення мокротиння. Її видалення - одна з

найголовніших завдань і з фізіологічної, і з терапевтичної

точки зору.

Природний дренаж мокротиння здійснюється двома основними

1. Робота війчастого епітелію.

2. Кашель.

Крім природного, існують і терапевтичні методи,

сприяють видаленню мокротиння - постуральний дренаж,

вібраційний (перкусійний) масаж, стимуляція кашлю

механічними або електричними впливами (натискання на

корінь язика, маніпуляції в носоглотці, викликання блювання, апарати

штучного кашлю), використання електротсосів.

Інгаляційним впливам сам кашель піддається погано.

змінюються, головним чином, його якісні характеристики

(Вологість, продуктивність). Що ж до роботи війчастого

епітелію, то можливості впливати на неї справді є.

Ефективність видалення мокротиння залежить, перш за все, від її

реологічних властивостей, а, отже, методи інгаляційного

впливу на явища гіперсекреції можуть бути реалізовані в

1. Поліпшення роботи війчастого епітелію.

2. Поліпшення реології мокротиння.

Майже кожна інгаляція викликає активізацію війчастого

епітелію, оскільки а) сприяє зволоженню бронхіальної

стінки; б) рефлекторно покращує вентиляцію – подразнення

механорецепторів частинками аерозолю

ГКС, паралельно з благотворним впливом на набряк,

позитивно впливають і на функціональні можливості війчастих

клітин. Деякі лікарські засоби, на жаль, не

застосовувані інгаляційно, мають специфічну

фармакологічною активністю щодо війчастого епітелію,

стимулюючи його активність (препарати йоду).

Речовини, здатні покращити реологію мокротиння - збільшенням

її кількості чи розрідженням - традиційно називаються

відхаркувальними засобами. Їхній арсенал величезний, але число

препаратів, що використовуються інгаляційно, найкраще

характеризується словом "кілька".

Тонкі механізми секретолітичної дії тієї чи іншої

препарату, що описуються виразами типу "дезінтеграція

дисульфідних груп мукополісахаридів" і докладно викладені в

відповідних літературних джерелах.

Важливо таке: поліпшити реологію мокротиння

інгаляційними впливами можна двома способами:

1. Зсунувши реакцію мокротиння в лужний бік:

Натрію гідрокарбонат;

Лужні мінеральні води.

2. Зруйнувавши структуру білків, що входять до складу мокротиння:

Ацетилцистеїн;

Протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, хімопсин та

Очевидно, що активність перерахованих нами препаратів

нерівноцінна – терапевтична ефективність ацетилцистеїну

помітно вище, ніж у гідрокарбонату натрію, але, оскільки

механізми фармакологічної дії різні, легко

припустити доцільність поєднаного застосування.

З особливою настороженістю слід підходити до інгаляції

протеолітичних ферментів. Аналіз їх фармакологічних властивостей

не дозволяє до ладу пояснити, яким чином трипсин

"примудряється" зруйнувати "непотрібні" білки мокротиння, зберігши при

це те, що ще може стати в нагоді - наприклад, імуноглобуліни

бронхіальний секрет.

Характеристика трипсину в головному вітчизняному медичному

бестселері – двотомнику М.Д. Машковського - включає в себе

такі положення:

- "Можуть спостерігатися підвищення температури та тахікардія";

- "Після інгаляції трипсину можуть з'явитися роздратування

слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та захриплість

Що ж до алергічних реакцій, то вони високо ймовірні

і це підкреслюють усі – і фармакологи, і клініцисти, не кажучи

необхідно забезпечити якнайповніше видалення мокротиння

(відкашлювання або відсмоктування)) - часто виявляється

нездійсненною.

протеолітичні препарати у терапії вірусного крупу. Розчини

ацетилцистеїну дуже ефективні і, що найголовніше, більше

безпечні.

Тим не менш, секретолітичний ефект трипсину,

хімотрипсину, хімпосину - очевидний. Але використовувати їх при

вірусному крупі доцільно лише тоді, коли виражена

гіперсекреція є, а ацетилцистеїну немає.

У 1963 році Laurell і Eriksson привели спостереження, що особи з дефіцитом α1-антитрипсину, що інгібує ряд сироваткових протеїназ, таких як нейтрофільна еластаза, мають підвищений ризик розвитку емфіземи, так як нейтрофільна еластаза руйнує еластинол, який є основним. Крім цього, фрагменти еластину, впливаючи на макрофаги та нейтрофіли, підтримують запалення. Хоча на сьогодні дефіцит α1-антитрипсину розмежований з поняттям ХОЗЛ, дисбаланс ферментної системи має місце при ХОЗЛ у цьому розумінні цього терміна. Відомо, що макрофаги, нейтрофіли та епітеліоцити виділяють комбінацію протеаз. Активність антипротеазної системи знижується через окислювальний стрес, вплив тютюнового диму та інших факторів. Ймовірно, нейтрофільна еластаза не має значення при ХОЗЛ, у патогенезі якої з протеаз відіграють роль нейтрофільний катепсин G, нейтрофільна протеїназа-3, катепсини макрофагів (особливо катепсини B, L і S), та різні матриксні металопротеїнази.

Окислювальний стрес

Про роль окислювального стресу свідчать маркери, що виявляються в рідині на поверхні епітелію, повітрі, що видихається, і сечі курців і хворих на ХОЗЛ-пероксид водню (Н 2 Про 2) і оксид азоту (NO), що утворюються при курінні або вивільняються з лейкоцитів і епітеліоцитів при запаленні. Н 2 Про 2 з'являється в підвищеній кількості в повітрі, що видихається у хворих як в ремісії, так і при загостренні, а вміст NO підвищується в повітрі, що видихається при загостренні. Концентрація ізомерапростагландину ізопростана F2α-III - біомаркера окисного стресу в легенях in vivo, що утворюється при вільнорадикальному окисненні арахідонової кислоти, підвищується в конденсаті повітря, що видихається, і сечі у хворих на ХОЗЛ у порівнянні зі здоровими людьми і підвищується ще більше при загостренні.

Оксиданти руйнують біологічні молекули: білки, жири, нуклеїнові кислоти, що призводить до дисфункції та смерті клітин, руйнування позаклітинного матриксу. Також завдяки окислювальному стресу посилюється дисбаланс протеїнази-антипротеїнази за рахунок інактивації антипротеїназ та шляхом активації протеїназ, таких як металопротеїнази. Оксиданти посилюють запалення завдяки активації фактора NF-кВ, який сприяє експресії запальних генів, таких як ІЛ-8 та ФНП-α. Нарешті оксидативний стрес може викликати оборотну обструкцію бронхів: Н 2 Про 2 призводить до скорочення гладких клітин in vitro, а ізопростан F2α-III у людини є агентом, що викликає виражену бронхіальну обструкцію.

Перебіг патологічного процесу

Патофізіологічні зміни при ХОЗЛ включають такі патологічні зміни:

гіперсекреція слизу,

дисфункція вій,

бронхіальна обструкція,

деструкція паренхіми та емфізема легень,

розлади газообміну,

легенева гіпертензія,

легеневе серце,

системні прояви

Гіперсекреція слизу

Гіперсекреція слизу викликана стимуляцією секретуючих залоз та бокалоподібних клітин лейкотрієнами, протеїназами та нейропептидами.

Дисфункція вій

Реснитчастий епітелій піддається плоскоклітинній метаплазії, що призводить до порушення мукоциліарного кліренсу (порушення евакуації мокротиння з легенів). Ці початкові прояви ХОЗЛ можуть зберігатися багато років, не прогресуючи.

Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) являє собою серйозну медичну та соціальну проблему, будучи однією з провідних причин зниження якості життя та працездатності, інвалідизації та летальності.

У 2011 році комітет GOLD (Global Initiative for Obstructive Lung Disease – Глобальна ініціатива щодо обструктивного захворювання легень) – «Глобальна стратегія діагностики, лікування та профілактики ХОЗЛ» (Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of COPD) видав новий, суттєво перероблений варіант клінічних рекомендацій, в яких відображено питання класифікації, діагностики, клініки, лікування та профілактики ХОЗЛ.

Визначення

ХОЗЛ - поширене захворювання, що піддається профілактиці та лікуванню, яке характеризується персистуючим обмеженням прохідності дихальних шляхів (зазвичай прогресуючим) і асоціюється з підвищеною хронічною запальною відповіддю в дихальних шляхах і легень на дію шкідливих частинок або газів. Наявність частих загострень і супутніх захворювань істотно впливає на тяжкість захворювання і прогноз.

Поширеність

ХОЗЛ характеризується широкою поширеністю. За даними масштабного метааналізу, його поширеність у світі становить у середньому 7,6%, у Європі – 7,4%. Захворювання спостерігається значно частіше у курців та колишніх курців, ніж у некурців; в осіб старше 40 років порівняно з молодшими; частіше у чоловіків, ніж у жінок; серед міських жителів майже вдвічі частіше, ніж у сільської місцевості. Однозначно відзначається низький рівень діагностики ХОЗЛ. Так, за даними популяційних скринінгових досліджень, серед осіб з виявленою вперше ХОЗЛ лише у 20% було поставлено цей діагноз раніше.

Морбідність та летальність

При оцінці морбідності традиційно враховуються якість життя, кількість звернень до лікаря та госпіталізацій щодо загострень захворювання, а також зміни лікувального режиму. У більшості країн кількість звернень до лікаря з приводу ХОЗЛ набагато перевищує таку з приводу бронхіальної астми, пневмонії, раку легень та туберкульозу. На показники морбідності при ХОЗЛ можуть впливати супутні хронічні захворювання (наприклад серцево-судинні захворювання, хвороби опорно-рухового апарату, цукровий діабет, тривожно-депресивні розлади).

ХОЗЛ асоціюється з високим ризиком смертності. Протягом останніх 30 років відмічено неухильне зростання летальних наслідків, зумовлених ХОЗЛ. За прогнозами експертів Всесвітньої організації охорони здоров'я, до 2030 року ХОЗЛ займатиме 4 місце серед інших причин летальності.

Соціально-економічне значення

ХОЗЛ обумовлює високі фінансові витрати - як прямі (бюджетні ресурси системи охорони здоров'я для забезпечення діагностики та лікування), так і непрямі (економічні втрати внаслідок інвалідизації, лікарняних листів, передчасної смертності, додаткові витрати сімей, які доглядають хворого). У Європейському Союзі загальні прямі витрати на хвороби органів дихання становлять приблизно 6% всього бюджету охорони здоров'я, серед яких на ХОЗЛ припадає 56%.

Етіологія, патоморфологія, патофізіологія

До факторів ризику розвитку ХОЗЛвідносять:

— активне та пасивне куріння (головний фактор!) ;

- Тривалий вплив професійних (виробничий пил) або побутових (забруднення атмосферного повітря, продукти згоряння палива) пів-лютантів на дихальні шляхи;

- Вік більше 40 років (у зв'язку з тривалою експозицією агресивних факторів - куріння та професійні шкідливості);

- Часті респіраторні інфекції;

- Порушення розвитку легень у дитинстві;

- Спадкова схильність (в т.ч. генетично детермінований дефіцит a1-антитрипсину).

Епідеміологічні дослідження підтверджують, що активне куріння тютюну є найважливішим фактором ризику ХОЗЛ. Якщо пацієнт курить або курив раніше, необхідно оцінити інтенсивність куріння (стаж куріння, кількість цигарок на день) та розрахувати індекс куріння (ІК):

ІЧ (пачко-років) = [кількість цигарок на день´ стаж куріння (роки)]/20.

Так, при курінні 1 пачки (20 цигарок) на день протягом 10 років або 0,5 пачки (10 цигарок) протягом 20 років ІЧ становить 10 пачко-років. ІЧ понад 10 пачко-років є найважливішим фактором ризику ХОЗЛ.

Приблизно у 25 % випадків розвиток ХОЗЛ обумовлений іншими інгаляційними агресивними факторами (професійними, екологічними, побутовими та ін.). Ризик розвитку ХОЗЛ підвищується в осіб віком від 40 років. При комбінації інтенсивного куріння з віком старше 40-50 років ризик розвитку ХОЗЛ сягає 85%.

Вдихаються сигаретний дим або інші інгаляційні агресивні фактори викликають запалення в легенях, характеризуючи нормальну захисну відповідь організму. У той же час ця відповідь набуває патологічного характеру при розвитку ХОЗЛ. Механізми такої запальної відповіді залишаються маловивченими, але можуть бути генетично детерміновані. Як основні механізми розвитку ХОЗЛ розглядаються оксидативний стрес і надлишок протеїназ у легенях. Оксиданти, що генеруються сигаретним димом або іншими шкідливими частинками, що видихаються, вивільняються з активованих запальних клітин - макрофагів і нейтрофілів. Біомаркери оксидативного стресу виявляються в конденсатах повітря, що видихається, мокротинні і в системній циркуляції у хворих на ХОЗЛ. Оксидативний стрес чітко наростає при загостренні ХОЗЛ.

Отримано переконливі докази про порушення у легких хворих на ХОЗЛ балансу між протеазами, які руйнують компоненти сполучної тканини, та протеїназами, що протидіють цьому. Протеїназа-обумовлена ​​деструкція еластину - головного компонента сполучної тканини легень - є провідною причиною розвитку емфіземи.

ХОЗЛ притаманний специфічний характер запалення, що включає поряд з присутністю нейтрофілів та макрофагів збільшення числа СD8 (цитотоксичних) Тс1-лімфоцитів, представлених тільки у курців. Ці клітини спільно з нейтрофілами та макрофагами вивільняють запальні медіатори та ензими, взаємодіючи зі структурними клітинами повітроносних шляхів, легеневої паренхіми та легеневих судин.

Безліч запальних медіаторів, що спостерігаються у хворих на ХОЗЛ, залучають запальні клітини з циркуляції (хемотаксичні ефекти), посилюють запальний процес (прозапальні цитокіни) та індукують структурні зміни (фактори росту).

Хоча ХОЗЛ та бронхіальна астма (БА) асоціюються з хронічним запаленням респіраторного тракту, є відмінності у складі запальних клітин та медіаторах при цих захворюваннях, що пояснює відмінності у клінічних симптомах та відповіді на терапію. У частини хворих з ХОЗЛ спостерігаються клінічні прояви, властиві бронхіальній астмі, і подібні бронхіальній хроніці запальні реакції з підвищенням рівнів еозинофілів.

Характерними для ХОЗЛ патофізіологічними змінами є гіперсекреція слизу, обмеження швидкості повітряного потоку та «повітряні пастки», що призводять до гіперінфляції легень.

Гіперсекреція мокротиння (стимулюється рядом медіаторів та протеаз), що призводить до хронічного продуктивного кашлю, є ознакою хронічного бронхіту і не завжди асоціюється з бронхіальною обструкцією (тобто ХОЗЛ). Разом з тим не у всіх хворих на ХОЗЛ спостерігаються симптоми, пов'язані з гіперсекрецією мокротиння.

Морфологічно на початкових етапах ХОЗЛ має місце негнійне запалення та гіперсекреція слизу у бронхах діаметром понад 2 мм, менш виражене продуктивне запалення – у бронхіолах меншого діаметра за відсутності змін у зоні ацинусів (дистальний респіраторний відділ легень). Характерними особливостями запалення при ХОЗЛ є збільшення кількості нейтрофілів, макрофагів і лімфоцитів CD8+ (цей тип запалення відрізняється від запалення при бронхіальній астмі, при якій переважає еозинофільний компонент).

Персистенція ХОЗЛ та особливо розвиток загострень захворювання супроводжується прогресуванням структурних змін у бронхах. Так, продуктивне запалення у бронхіолах діаметром менше 2 мм супроводжується потовщенням стінок бронхіол, формуванням бронхіолоектазів та поліпозного бронхіоліту з формуванням вентиляційних порушень обструктивного характеру. Виразність запалення, ексудації та фіброзу у дистальних повітряних шляхах корелює насамперед зі зниженням обсягу форсованого видиху за першу секунду (ОФВ 1) та відношення ОФВ 1 до форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ). Периферична обструкція веде до обмеження швидкості повітряного потоку та прогресивного збільшення «повітряних пасток» під час видиху, результуючись у підвищену легкість легких — гіперінфляцію (hyperinflation). Гіперінфляція розвивається на ранніх стадіях ХОЗЛ та є провідним механізмом у розвитку експіраторної задишки. Динамічна (при фізичних навантаженнях) гіперінфляція призводить до посилення задишки та зниження толерантності до фізичного навантаження (ТФН).

З розвитком центрілобулярної (переважно у верхніх сегментах легень) емфіземи починається спустошення капілярного русла, потовщення стінок артеріол за рахунок проліферації інтими, а в зонах емфіземи - і м'язової оболонки їх стінок. Надалі емфізема поширюється на значний обсяг легень (носить двосторонній панлобулярний або іррегулярний характер).

Поступова деструкція легеневої паренхіми, обумовлена ​​емфіземою, сприяє збільшенню «повітряних пасток» на видиху. Бронходилататори, що зменшують «повітряні пастки», покращують клінічну картину та ТФН при ХОЗЛ.

Деструкція паренхіми, обумовлена ​​емфіземою, сприяє як обмеження повітряного потоку, і порушенням газового обміну. Порушення альвеолярної вентиляції та зменшення легеневого васкулярного об'єму ведуть до прогресуючого погіршення показника Va/Q та затримки СО 2 (тобто гіпоксемії та гіперкапнії) . Всі ці фактори сприяють порушенню контрактильних властивостей дихальної мускулатури.

На пізніх стадіях перебігу ХОЗЛ може розвиватися легенева гіпертензія, яка обумовлена ​​головним чином гіпоксичною вазоконстрикцією малих легеневих артерій. При цьому розвиваються структурні зміни артеріальних судин малого кола у вигляді гіперплазії інтими, медії та гладкої мускулатури. Поруч із розвивається дисфункція ендотелію судин .

Зменшення кількості легеневих капілярів, обумовлене емфіземою, також сприяє підвищенню тиску в легеневій циркуляції, появі мозаїчної гіпертрофії кардіоміоцитів правого шлуночка (ПЗ) з гіпертрофією сосочкових та трабекулярних м'язів, а потім і фіброзу ПЗ. При цьому підвищується жорсткість його міокарда, знижується коронарна перфузія, що в кінцевому результаті призводить до серцевої правошлуночкової недостатності. Трикуспідальна недостатність, що розвивається внаслідок дилатації ПШ, ще більше збільшує перевантаження ПЖ об'ємом, знижує об'єм крові, що виганяється в легеневу циркуляцію, і знижує тиск наповнення лівого шлуночка. Поступово підвищується тиск у правому передсерді, у разі відкритого овального вікна може розвиватися значне скидання крові праворуч наліво (додатковий фактор зниження оксигенації артеріальної крові).

Загострення – епізоди з наростанням респіраторних симптомів – часто спостерігаються у хворих з ХОЗЛ та обумовлені зазвичай інфекційними факторами (бактеріями та вірусами, а також їх асоціаціями). При загостреннях ХОЗЛ спостерігається збільшення гіперінфляції та «повітряних пасток» зі зниженням експіраторної прохідності повітряних шляхів, що веде до посилення задишки, погіршення відношення Va/Q та гіпоксемії. Гіперкапнія та ацидоз суттєво знижують скоротливість міокарда, що є важливим механізмом декомпенсації хронічного легеневого серця (ХЛС) при загостреннях ХОЗЛ. Інші захворювання та патологічні стани (пневмонія, тромбоемболія гілок легеневої артерії, декомпенсація лівошлуночкової недостатності) можуть нагадувати загострення ХОЗЛ або навіть брати участь у їх формуванні.

Таким чином, основними патофізіо-логічними етапами ХОЗЛ є:

• гіперсекреція слизу та негнійне продуктивне запалення, які створюють умови для порушення мукоциліарного кліренсу (мукостаз) та розвитку інфекційного процесу;
• структурні зміни стінок дистальних бронхіол з формуванням персистуючих вентиляційних порушень обструктивного характеру та «повітряних пасток» – гіперінфляції легень;
• емфізематозна трансформація паренхіми легень (склероз міжальвеолярних перегородок) з поступовим порушенням перфузійної функції легень (процесів газообміну);
• прогресуюча легенева гіпертензія та формування хронічного легеневого серця з недостатністю кровообігу.

Клінічна характеристика

Скарги

Хворі на ХОЗЛ на ранніх етапах захворювання часто не пред'являють будь-яких певних скарг. Розгорнута клінічна картина ХОЗЛ спостерігається через 10-20 років і більше після початку регулярного куріння або експозиції шкідливих речовин навколишнього середовища.

Характерні клінічні прояви ХОЗЛ включають хронічну та прогресуючу задишку, кашель та виділення мокротиння.

Задишка - Кардинальний симптом ХОЗЛ, що є провідною причиною зниження якості життя, толерантності до фізичного навантаження та працездатності. У типових випадках хворі на ХОЗЛ описують задишку як відчуття утрудненості дихання, тяжкості в грудній клітці, нестачі повітря та/або задуха (gasping).

Хронічний кашель та продукція мокротиння можуть спостерігатись задовго до розвитку обмеження прохідності дихальних шляхів, і, навпаки, суттєве порушення прохідності дихальних шляхів може розвиватися у осіб без попереднього кашлю та/або виділення мокротиння. Поєднання задишки, кашлю та виділення мокротиння дозволяє припустити наявність ХОЗЛ з високою ймовірністю.

Хронічний кашель часто є першим симптомом ХОЗЛ, що розвивається, і може істотно зменшуватися або навіть зникати після припинення куріння або впливів шкідливих частинок навколишнього середовища. На початкових етапах захворювання кашель нерідко носить інтермітуючий характер, але на стадіях захворювання, що далеко зайшли, спостерігається щодня (нерідко протягом усього дня). Хронічний кашель при ХОЗЛ може бути непродуктивним. У ряді випадків ХОЗЛ може розвиватися без кашлю.

Кашель може бути представлений також при низці захворювань і патологічних станів, що не мають відношення до ХОЗЛ, що потребує диференціальної діагностики. У табл. 1 представлені різні причини, що зумовлюють розвиток хронічного кашлю.

Кашель та регулярна продукція мокротиння протягом 3 або більше місяців протягом 2 послідовних років (за відсутності інших причин) – критерії діагностики хронічного бронхіту без обструкції. Наявність значної кількості мокротиння (зазвичай гнійного) або кровохаркання передбачає наявність бронхоектазів. Наявність гнійного мокротиння відображає збільшення запальних маркерів і може свідчити про початок інфекційного загострення. Після виключення перерахованих вище причин констатують наявність ідіопатичного кашлю.

Свистяче дихання та відчуття здавлення грудної клітки - неспецифічні симптоми ХОЗЛ, які найчастіше спостерігаються при розвитку загострень захворювання. При цьому свистячі хрипи можуть вислуховуватися над легенями на вдиху та видиху. Джерелом свистячого дихання може бути рівень гортані (при цьому відсутні сухі хрипи над легенями при аускультації). Почуття стискання грудної клітки є наслідком активної участі міжреберної мускулатури в акті дихання.

У багатьох хворих на ХОЗЛ мають місце системні (позалегеневі) прояви, що істотно впливають на якість життя та виживання. Обмеження прохідності дихальних шляхів та особливо гіперінфляція легень несприятливо впливає на кардіальну функцію. Стомлюваність, анорексія та схуднення зі втратою м'язової маси — звичайні симптоми у хворих з тяжким ХОЗЛ. Персистенція запальних медіаторів у циркуляції сприяє втраті м'язової маси та зниженню ваги аж до розвитку кахексії, а також погіршенню перебігу ІХС, серцевої недостатності, остеопорозу, цукрового діабету, депресії та тривоги, зниженню сексуальної активності.

При нападоподібному кашлі можуть розвиватися симптоми беттолепсі ́ і (грец. bēttō - кашляти і lēpsis - напад) - Поява на висоті кашльового нападу синкопальних станів, що тривають від декількох секунд до декількох хвилин (іноді в поєднанні з судомами). В основі подібних нападів лежать порушення кровопостачання мозку, спричинені підвищенням внутрішньогрудного тиску та гіпервентиляцією.

При розвитку ХЛС з'являються та прогресують симптоми недостатності кровообігу у вигляді гепатомегалії, периферичних набряків, асциту.

Анамнестичні дані

У діагностиці ХОЗЛ важливе місце приділяється детально проведеному анамнезу, що включає виявлення основних факторів ризику захворювання:

- Куріння та інші шкідливі фактори навколишнього середовища;

- Вказівки на наявність астми, алергії, синуситів, носових поліпів, частих респіраторних інфекцій, особливо в дитинстві;

- наявність захворювань легень у кровних родичів;

- наявність супутніх захворювань серцево-судинної (ішемічна хвороба серця, артеріальні гіпертензії, метаболічний синдром), м'язово-скелетної системи (деформації грудної клітки, міопатії).

Фізичне дослідження

Дані фізикального дослідження легень не відіграють вирішальної ролі у ранній діагностиці ХОЗЛ, проте обов'язково враховуються при постановці такого діагнозу в комплексі з показниками функції зовнішнього дихання (ФЗД).

Результати об'єктивного дослідження у хворих на ХОЗЛ залежать від ступеня бронхіальної обструкції, наявності емфіземи легень та легеневої недостатності (ЛН), ознак ХЛС та ін.

Так, при огляді звертають увагу на участь дихальної мускулатури в акті дихання, що асоціюється з тяжкою обструкцією (III-IV ступеня).

У осіб з розвитком емфіземи при огляді грудна клітка має нерідко бочкоподібну форму, заповнені надключичні проміжки, межі легень зміщені донизу, при перкусії — перкуторний коробковий звук, ослаблення везикулярного дихання.

Ціаноз/акроціаноз характеризується як теплий і є ознакою гіпоксії/гіперкапнії, спостерігається при тяжкій дихальній/серцевій недостатності.

Ознакою бронхіальної обструкції є наявність сухих (хрипів, що свисчать і дзижчать) переважно на видиху, кількість яких нерідко збільшується в горизонтальному положенні.

Задишка у хворих на ХОЗЛ має експіраторний характер і, навіть будучи вираженою, не призводить до положення ортопное.

Відсутність будь-якої патології у фізикальних даних не виключає наявності ХОЗЛ.

Дослідження функції зовнішнього дихання

Дослідження функції зовнішнього дихання є обов'язковим етапом діагностики ХОЗЛ. Тільки спірометрія дозволяє встановити наявність обструктивних порушень – ключової діагностичної ознаки захворювання. Вона дозволяє оцінити ряд об'ємних та швидкісних показників функції легень, виявити наявність обструктивних чи рестриктивних порушень вентиляції, оцінити оборотність змін під впливом бронходилататорів.

Головний спірометричний критерій, що підтверджує діагноз ХОЗЛ, - відношення обсягу форсованого видиху за першу секунду до форсованої життєвої ємності легень (ОФВ 1/ФЖЕЛ)<< 0,7 после ингаляции сальбутамола в дозе 400 мкг (т.е. после проведения бронходилатационного теста). Степень тяжести обструкции оценивается по постбронходилатационной величине ОФВ 1 відповідно до класифікації, представленої в табл. 2.

Слід зазначити, що донедавна наявність приросту ОФВ 1 ≥ ≥ 12 % (і/або ≥ 200 мл) під час виконання бронходилатационного тесту вважалося ознакою оборотної бронхіальної обструкції, що, своєю чергою, давало підстави для диференціальної діагностики ХОЗЛ і ХА. В останні роки в низці масштабних досліджень продемонстровано, що до 40% хворих на ХОЗЛ спостерігається позитивна відповідь на тест із бронходилататором, тобто. приріст ОФВ 1 на величину більше 12%, причому іноді досягає 30-40%! Тому обов'язковим критерієм діагностики ХОЗЛ є збереження після бронходилатації ОФВ 1 */ФЖЕЛ<< 0,7, а не отсутствие значительного прироста ОФВ 1 . Таким образом, проведение бронходилатационного теста позволяет диагностировать ХОЗЛ, а также оценить тяжесть обструкции по постбронходилатационным значениям ОФВ 1 (ОФВ 1 *).

Ставлення до питання доцільності проведення скрининговой спірометрії у загальній популяції неоднозначно. Експерти GOLD вважають малоприйнятним проведення скринінгу для виявлення хворих на ХОЗЛ та рекомендують вивчати спірометричні показники у осіб із факторами ризику, представленими вище.

При постановці діагнозу ХОЗЛ після оцінки ФЗД остаточно виключають наявність станів, при яких може спостерігатися неповністю оборотна бронхообструкція (БА, що облітерує бронхіоліт, саркоїдоз, дифузні інтерстиціальні процеси), а також вікове зниження ОФВ 1 .

Таким чином, діагноз ХОЗЛ повинен розглядатися у кожного пацієнта віком від 40 років з задишкою/хронічним кашлем/мокротою та/або наявністю різних факторів ризику, які представлені вище.

Ключові підходи до діагностики ХОЗЛ та найпоширеніші причини некоректної постановки діагнозу проілюстровані на рис. 1.

Як показано на рис. 1, ХОЗЛ має розглядатися у всіх осіб віком від 40 років, які зазнавали впливу факторів ризику (куріння, побутові та промислові забруднення повітря) та мають характерні клінічні прояви (задишку/хронічний кашель/продукцію мокротиння): у таких випадках необхідне виконання спірометричного дослідження. Виявлення обструкції, що зберігається після прийому бронходилататора (необоротної або необоротної), підтверджує наявність ХОЗЛ.

Найчастіші причини некоректної діагностики ХОЗЛ:

1. Відсутність в анамнезі експозиції інгаляційних факторів ризику (переважно куріння) сегменти А та В .

2.  Молодий вік - сегмент С: в осіб молодше 40 років ймовірність наявності ХОЗЛ дуже низька (менше 2%).

3.   Відсутність спірометричного підтвердження - сегменти D та d: без проведення спірометрії достовірний діагноз ХОЗЛ неможливий, тому що у 2/3 осіб з клінічними проявами та факторами ризику ХОЗЛ обструкція може бути відсутньою або бути оборотною (d).

Диференційна діагностика

ХОЗЛ необхідно диференціювати з низкою захворювань, що мають подібні клінічні симптоми. У табл. 3 представлена ​​коротка характеристика ХОЗЛ та захворювань, з якими слід проводити диференціальну діагностику.

Клінічна оцінка пацієнта та класифікація ХОЗЛ

У рекомендаціях GOLD 2011 запропоновано нову класифікацію ХОЗЛ, що базується на зміненому підході до клінічної оцінки стану хворого. Так, оцінка клінічного статусу ХОЗЛ має ґрунтуватись: 1) на інтенсивності симптомів; 2) прогнозування ризику ускладнень; 3) тяжкості спірометричних порушень; 4) виявлення серйозних супутніх захворювань та патологічних станів (ішемічна хвороба серця, серцева недостатність, фібриляція передсердь, артеріальна гіпертензія, остеопороз, тривожні та депресивні розлади, рак легені, цукровий діабет, ниркова недостатність, хронічні інфекції).

Важливим нововведенням є відмовитися від концепції стадійності захворювання. Це пов'язано з тим, що не у кожного пацієнта відзначається клінічно значущий прогрес захворювання з часом, а також з відсутністю суворої кореляції між віком та стадіями захворювання (наприклад, у масштабному дослідженні Jones P.W. з співавт. (2011) середній вік пацієнтів на всіх стадіях ХОЗЛ виявився однаковим - близько 65 років). Поруч із замість виділення стадій ХОЗЛ пропонується розподіл хворих з тяжкості бронхіальної обструкції (див. вище табл. 2).

Клінічна характеристика хворих на ХОЗЛ, що відповідає зазначеним градаціям тяжкості обструкції, наведена в табл. 4.

Важливим нововведенням є підхід до комбінованої оцінки ХОЗЛ. Мета комбінованої оцінки - визначення тяжкості захворювання та ризику майбутніх ускладнень (загострень та госпіталізацій) для подальшого вибору лікувальної тактики. Алгоритм оцінки пацієнта відповідно до нового підходу складається з наступних кроків.

1. Оцінити інтенсивність симптомів. З цією метою рекомендується використовувати модифіковану шкалу задишки Медичної дослідницької ради (MMRC) (табл. 5) або простий опитувальник оцінки ХОЗЛ - САТ (COPD Assessment Test) (рис. 2). Перевагу слід віддавати застосуванню опитувальника САТ, оскільки він повніше характеризує функціональний статус пацієнта; використовувати обидва показники недоцільно.

Підрахунок балів у запропонованих опитувальниках дозволяє виділити категорії пацієнтів («малосимптомний» та «значно симптомний»), які слід внести до клінічного діагнозу. Так, "значно симптомними" вважаються хворі з рівнем задишки за шкалою МMRC ≥ 2 бали або ті, які за опитувальником САТ мають ≥ 10 балів.

2. Оцінити ризик ускладнень ХОЗЛ. Визначити ризик ускладнень можна двома шляхами. По-перше, виходячи з спирометрической тяжкості обструкції. Так, за І-ІІ ступеня тяжкості (постбронходилатаційний ОФВ 1 * > 50 %) передбачається невисокий ризик ускладнень, а за III-IV ступеня (ОФВ 1 *< 50 %) — высокий. Во-вторых, следует оценить количество перенесенных обострений за прошедший год. Наличие в течение 12 месяцев 2 и более обострений ХОЗЛ, потребовавших лечения, является достоверным предиктором частых обострений и госпитализаций в будущем. Таким образом, прогнозирование риска обострений у пациента с ХОЗЛ оценивается в зависимости от спирометрической тяжести или частоты перенесенных ранее обострений. Если эти два подхода у конкретного пациента оценивают риск неоднозначно, необходимо опираться на более высокую (тяжелую) оценку.

3. Визначити клінічну групу. На підставі оцінки виразності симптомів та ризику можливих ускладнень слід визначити, до якої клінічної групи (A, B, C або D) належить пацієнт із ХОЗЛ. Схематично це на рис. 2. Виділяються група А - "Низький ризик, незначні симптоми", група B - "Низький ризик, значні симптоми", група С - "Високий ризик, незначні симптоми" і група D - "Високий ризик, значні симптоми". Переважна більшість хворих (80-90%) відносяться до груп B і D, близько 10% - до групи А і лише кілька відсотків - до групи С.

Формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу ХОЗЛ мають бути зазначені клінічна група (А-D), тяжкість бронхіальної обструкції (I-IV), загострення або ремісія захворювання, ступінь легеневої недостатності та наявність інших ускладнень захворювання. Вказівки на наявність хронічного бронхіту та/або емфіземи – зайві та надмірні, тому що є складовими компонентами поняття ХОЗЛ.

На окрему увагу при формулюванні діагнозу заслуговує характеристика таких проявів пізніх етапів ХОЗЛ, як легенева недостатність, ХЛС, недостатність кровообігу. Термін «легенева недостатність» означає нездатність легень забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові у стані спокою та/або при помірних фізичних навантаженнях. Класифікація ЛН, що використовується в Україні, виділяє 3 ступеня:

— ЛН 1-го ступеня- з'являється задишка, якої раніше не було, під час звичного фізичного навантаження (рівень звичного навантаження індивідуальний для кожного пацієнта і залежить від фізичного стану та режиму повсякденної фізичної активності);

— ЛН 2-го ступеня- Задишка з'являється при незначному фізичному навантаженні (ходьба по рівній місцевості);

— ЛН 3-го ступеня- Задишка турбує в стані спокою.

Як ілюстрацію можна навести клінічну оцінку пацієнта 57 років, який звернувся за допомогою у зв'язку з посиленням кашлю та виділенням мокротиння, а також задишкою 3-го ступеня, у якого діагностовано ХОЗЛ (ОФВ 1 /ФЖЕЛ)<< 0,7, постбронходилатационное значение ОФВ 1 * — 57 %, 17 баллов по шкале САТ и за последние 12 месяцев он перенес 2 обострения, потребовавших госпитализации). Оценка симптомов по САТ относит его к «значительно симптомным» пациентам (группа В или D). Из-за высокой частоты обострений в течение года пациент относится к группе более высокого риска — группе D. Таким образом, клинический диагноз у больного выглядит следующим образом: ХОЗЛ, бронхиальная обструкция 2-й степени, клиническая группа D, обострение, ЛН 2-й степени.

Описаний вище комбінований підхід до оцінки хворого ХОЗЛ краще відображає багатофакторність захворювання і дозволяє індивідуалізувати лікування більшою мірою, ніж односпрямована оцінка пацієнта, що застосовувалася раніше, переважно за ступенем спірометричних порушень.

Література

1. Vestbo J., Hurd S.S., Agusti A.G. та ін. Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, GOLD Executive Summary // American journal of respiratory and criticale care medicine. - 2012. doi: 10.1164/rccm.201204-0596PP.

2. Halbert R.J., Natoli J.L., Gano A., Badamgarav E., Buist A.S., Mannino D.M. Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis // The European respiratory journal: офіційний journal of European Society for Clinical Respiratory Physiology. - 2006. - 28 (3). - 523-32. doi: 10.1183/09031936.06.00124605.

3. Bednarek M., Maciejewski J., Wozniak M., Kuca P., Zielinski J. Prevalence, severity і underdiagnosis COPD в першорядному управлінні // Thorax. - 2008. - 63 (5). - 402-7. doi: 10.1136/thx.2007.085456.

4. Lindberg A., Jonsson A.C., Ronmark E., Lundgren R., Larsson L.G., Lundback B. 1-річний позитивний вплив COPD і ризик factors для incident disease in symptomatic cohort // Chest. - 2005. - 127 (5). - 1544-52 doi: 10.1378/chest.127.5.1544.

5. Jones P.W., Brusselle G., Dal Negro R.W. та ін. Здоров'я, здоров'я, здоров'я, здоров'я, здоров'я, здоров'я, здоров'я і здоров'я. - 2011. - 105 (1). - 57-66. doi: 10.1016/j.rmed.2010.09.004.

6. Гаврисюк В.К. Легенева недостатність: механізми розвитку та способи оцінки // Український пульмонологічний журнал. - 2006. - № 3. - С. 40-42.