Головна · Запор · Чинники ризику розвитку захворювань периферичної нервової системи. Поразки периферичної нервової системи. Поліневропатії. Захворювання периферичної нервової системи

Чинники ризику розвитку захворювань периферичної нервової системи. Поразки периферичної нервової системи. Поліневропатії. Захворювання периферичної нервової системи

Нервова система – складна структурна мережа. Вона пронизує весь наш організм і забезпечує його взаємодію Космосу з внутрішнім і зовнішнім світом, тобто з навколишнім середовищем. Вона пов'язує у єдине ціле всі частини організму. Нервова система сприяє розумовій діяльності, з її допомогою відбувається управління рухами і регуляція всіх функцій, які виконують різні органи. Але коли відбуваються збої, виникають захворювання нервової системи, які потрібно обов'язково лікувати.

Різновиди

Нервова система буває:

  • Центральна. Вона складається з мозку: головного, розташованого в черепі, та спинного, місцем знаходження якого є хребетний стовп.
  • Периферичні. Це величезна кількість нервів, що пронизують усі органи та тканини людини. Вони проходять в безпосередній близькості до кровоносних і лімфатичних судин. Ця система складається з чутливих та рухових волокон.

Нервові клітини відрізняються здатністю збуджуватися і проводити цей стан. Роздратування закінчень нервів шкіри, тканини якогось внутрішнього органу або м'яза сприймається чутливими волокнами і передається спочатку у спинний, а потім у головний мозок. ЦНС обробляє цю інформацію і прийняте рішення передає руховим волокнам.

Ось чому можуть скорочуватися м'язи, змінюватись у розмірах зіниці очей, виділятися сік у шлунку тощо. Ці дії називають рефлекторними. Ними пронизана вся діяльність нашого організму, яка завдяки такому механізму постійно регулюється. Так людина пристосовується до будь-яких умов довкілля. Будь-які захворювання нервової системи дають збій у її роботі. Їх обов'язково треба лікувати.

Захворювання ЦНС

Найбільш поширеним захворюванням ЦНС є хвороба Паркінсона. Вона виникає тому, що порушується вироблення спеціальної речовини (дофаміну), за допомогою якої відбувається передача імпульсів, що надходять до мозку. Це призводить до того, що клітини, що відповідають за різні рухи, починають змінюватись. Захворювання передається у спадок.

Перші симптоми часто залишаються непоміченими. Зазвичай ніхто не звертає уваги на те, що змінилася виразність обличчя, рухи стали сповільненими під час ходьби, їди, одягання, поки людина сама цього не помітить. Незабаром виникають труднощі в написанні тексту, чищення зубів та гоління. Міміка обличчя людини бідніє, і вона стає схожою на маску. Порушується промова. Людина із цим захворюванням, повільно пересуваючись, раптово може побігти. Сам зупинитись він не може. Втікатиме, доки не зустріне перешкоду або не впаде. Порушується рухливість м'язів глотки, людина рідше ковтає. Через це відбувається мимовільне витікання слини.

Лікування захворювань нервової системи цієї групи здійснюється препаратом "Леводоф". Дозування, час та тривалість лікування кожен пацієнт отримує індивідуально. Однак ліки мають побічні ефекти. Але останнім часом вивчаються можливості лікування хвороби Паркінсона хірургічним методом: пересадкою хворій людині здорових клітин, які здатні виробляти дофамін.

Розсіяний склероз

Це хронічне нервове захворювання, яке є прогресуючим, і характеризується утворенням бляшок у спинному та головному мозку. Починається воно у двадцяти-сороку літньому віці. Найчастіше склероз спостерігається у чоловіків, ніж у жінок. Його протікання відбувається хвилеподібно: покращення змінюється загостренням. У хворих підвищуються сухожильні рефлекси, засмучується зір, скандується мова, з'являється інтенційне тремтіння. Захворювання протікає у різній формі. При гострій та тяжкій швидко розвивається сліпота та мозочкові розлади. При легкій формі хвороби нервова система швидко відновлюється.

Вони становлять велику групу хвороб. Вони характеризуються певною локалізацією. Причини їх виникнення найрізноманітніші: інфекція, авітаміноз, інтоксикація, порушення кровообігу, отримані травми та багато іншого.

Захворювання периферичної нервової системи є дуже поширеними серед хвороб із тимчасовою втратою працездатності. До них відносяться неврити та невралгії. Перші характеризуються болем та порушенням різних функцій: змінюється чутливість, обсяг рухів та рефлексів.

При невралгіях функції пошкоджених нервових ділянок зберігаються. Для них характерний різкий біль, при якому не порушується чутливість та обсяг рухів.

Невралгії

До групи цих захворювань належить невралгія трійчастого нерва. Вона розвивається в результаті патологічних процесів у пазухах носа, очницях, ротовій порожнині. Причиною невралгії можуть бути різні захворювання кісткової тканини черепа та оболонок мозку, інфекції, інтоксикації. Бувають випадки, що причину захворювання з'ясувати неможливо.

Для цього захворювання характерні напади болю, які виникають у ділянці трійчастого нерва: в очному яблуці, очниці, щелепі, підборідді. Болісний біль в області однієї гілки нерва може поширюватися на іншу і триватиме кілька десятків секунд. Виникає вона без причин, проте її провокувати можуть різні фактори: чищення зубів, ковтання, жування, дотик до ураженої ділянки нерва. Під час нападів болю чутливість та рефлекси не порушуються, але іноді виникає відділення слини та сльози, почервоніння очей та шкірних покривів обличчя, може змінитися температура шкіри.

Такі захворювання нервової системи, як невралгії, можна вилікувати, якщо причини їх виникнення відомі. Захворювання з нез'ясованими причинами можуть спричинити занепокоєння хворого протягом багатьох років.

Нервова система. Інфекційні захворювання

Ці неврологічні захворювання класифікують за різними ознаками:

  • За типом збудника їх розрізняють на грибкові, вірусні та бактеріальні.
  • Від способу проникнення інфекції: контактні, повітряно-краплинні, гематогенні, периневральні, лімфогенні.
  • Від локалізації вогнища інфекції – менінгіти, у яких уражається м'яка чи тверда мозкова оболонка. Якщо інфекція охопила речовину головного мозку, захворювання класифікується як енцефаліт, спинного – мієліт.

Менінгіти

Це захворювання нервової системи, при яких запалюються оболонки мозку: спинного та головного. Менінгіти класифікують за такими ознаками:

  • По локалізації вогнища ураження - обмежені та генералізовані, базальні та конвекситальні.
  • За темпами розвитку та перебігу захворювання – гострі, підгострі, блискавичні, хронічні.
  • За ступенем тяжкості – легка, середньоважка, важка, вкрай важка форма.
  • За походженням збудника вони бувають бактеріальними, грибковими, вірусними, протозойними.

Захворювання нервової системи людини виникають через різні інфекції, не виняток і менінгіт. Найчастіше провокують інфекційні запальні процеси гнійних осередків. Найпоширенішим є стафілококовий менінгіт. Але трапляються випадки, коли захворювання прогресує на тлі гонореї, сибірки, дизентерії, тифу і навіть чуми. Такий менінгіт називають гнійним.

Серозний менінгіт буває первинного та вторинного генези, тому може стати наслідком таких тяжких захворювань, як грип, бруцельоз, сифіліс та туберкульоз.

Інфекційні захворювання нервової системи передаються повітряно-краплинним та фекально-оральним шляхом, а також через частинки пилу. Тому носіями інфекції можуть бути не лише хворі люди, а й звичайні гризуни.

Енцефаліти

Це захворювання головного мозку, воно має запальний характер. Енцефаліти – захворювання центральної нервової системи. Їх викликають віруси чи інші інфекційні агенти. Тому залежно від характеру збудника, симптоми різних енцефалітів відрізняються. Однак для цієї групи інфекційних захворювань є загальні ознаки, за якими їх можна розпізнати: підвищується температура, уражаються дихальні шляхи або шлунково-кишковий тракт. Загально мозковими симптомами є: головний біль, що супроводжується блюванням, страх світла, млявість, сонливість, може наступити коматозний стан.

Зустрічаються асимптомні та блискавичні форми енцефаліту. Перший різновид характеризується такими ж симптомами, як при гострому респіраторному захворюванні або гастроінтестинальній інфекції. Температура, як правило, низька, головний біль - помірна.

Для блискавичної форми характерне стрімке підвищення температури, сильний головний біль, швидке порушення свідомості, людина впадає в кому. Триває захворювання від кількох годин до лічених днів. Прогноз невтішний: на пацієнта очікує летальний кінець.

Діагностика захворювань нервової системи включає різні дослідження, але найбільш цінними є дослідження цереброспінальної рідини. Під час захворювання тиск, під яким вона витікає, підвищується, змінюються показники лейкоцитів та ШОЕ. Проводяться бактеріологічні та серологічні дослідження. З їх допомогою виявляють віруси чи антитіла. В даний час широке застосування набула топічна діагностика захворювань нервової системи. На підставі показань усіх досліджень та клінічних проявів фахівець робить висновок та ставить точний діагноз.

Енцефаліт кліщовий

Захворювання центральної нервової системи мають багато різновидів. Однією з них є кліщовий енцефаліт, що викликається вірусом, який здатний зберігатися при низькій температурі та руйнуватися за високої (70 градусів і вище). Його переносниками є кліщі. Енцефаліт є сезонним захворюванням, поширений на Уралі, у Сибіру та Далекосхідному регіоні.

Вірус в організм людини потрапляє під час укусу кліща або вживання сирого молока та його продуктів, якщо тварини були заражені. В обох випадках він проникає до ЦНС. При укусі кліща інкубаційний період триває до 20 днів, при іншому способі зараження тиждень. Чим більша кількість вірусу потрапила в організм, тим довше і важче протікає захворювання. Найбільш небезпечні численні укуси. Географічні особливості безпосередньо пов'язані з формою та перебігом захворювання. Так, у Сибіру та Далекому Сході вони протікають набагато важче.

Захворювання починається з яскраво виражених загальномозкових симптомів. Можливі болі в животі та горлі, рідкий стілець. На другий день спостерігається висока температура, яка залишається такою протягом тижня. Але, в більшості випадків температура має два підйоми, перерва між якими становить 2-5 днів.

Хронічний перебіг кліщового енцефаліту проявляється епілепсією. Відбувається постійне посмикування м'язів певних груп. На їх тлі виникають напади з судомами та втрата свідомості.

Нервова система. Вроджені захворювання

Їх дуже багато, вони здатні зачіпати різні органи та системи. Уроджені захворювання нервової системи є актуальною проблемою. Вони розвиваються одночасно з внутрішньоутробним розвитком плода і є стійкими дефектами цілого органу або його якоїсь частини. Найпоширеніші вроджені захворювання нервової системи: черепно-мозкова грижа, аненцефалія, вади серця, стравоходу, ущелини губи, вади кінцівок, гідроцефалія та інші.

Одним із них є сирингомієлія. Це різновид захворювання нервової системи у дітей. Вони характеризуються тим, що сполучні тканини розростаються та утворюються порожнини у сірій речовині спинного та головного мозку. Причиною розвитку є дефект розвитку мозку ембріона. Провокує цю патологію інфекції, травми, важку фізичну працю. Вроджені захворювання нервової системи у дітей характеризуються виявленням не тільки дефектів нервової системи, а й вад розвитку інших систем та органів: «вовча паща», «заяча губа», зрощення пальців на кінцівках, зміна їхньої кількості, вади серця та інші.

Попередження захворювань та їх лікування

Профілактика захворювань нервової системи полягає, насамперед, у правильному способі життя, в якому немає місця стресовим ситуаціям, нервовим збудженням, надмірним переживанням. Щоб унеможливити виникнення якогось нервового захворювання, потрібно регулярно стежити за своїм здоров'ям. Профілактика захворювань нервової системи полягає в тому, щоб вести здоровий спосіб життя: не зловживати курінням та спиртним, не приймати наркотики, займатися фізичною культурою, активно відпочивати, багато подорожувати, отримувати позитивні емоції.

Велике значення у лікуванні займають кошти народної медицини. Рецепти деяких із них:

  • Напій з хмелю звичайного допомагає від безсоння та позбавляє нервозності та дратівливості. Дві сушені шишки сировини заливають склянкою окропу і настоюють 15 хвилин. Достатньо за день випити пару склянок приготованого напою. Можна додавати його до чаю.
  • Листя трилистника, перцевої м'яти, корінь валеріани, шишки хмелю взяти у співвідношенні 2:2:1:1, подрібнити, змішати, залити склянкою окропу та варити на водяній бані 15 хвилин. Настояти 45 хвилин, процідити і приймати по чверті склянки після прийому приїж двічі на день.

Рецепти народної медицини

Центральним органом нервової системи є мозок. Щоб надовго зберегти його здоров'я, є перевірені рецепти препаратів народної медицини. Деякі з них:

  • Якщо щодня по п'ять-десять хвилин полоскати рот (можна простою питною водою), мозок отримуватиме процедуру масажу.
  • Розум і пам'ять загостряться, якщо щодня втирати топлене масло у віскі. Це потрібно робити 2-3 тижні.
  • Один горіх мигдалю на день протягом місяця здатний активізувати пам'ять і різні творчі здібності.
  • Тонізувати та регулювати діяльність нервової системи допомагає корінь маньчжурської аралії. Для цього потрібно п'ять грамів сировини настояти на п'ятдесяти мілілітрах спирту або якісної горілки протягом двадцяти одного дня. Приймати внутрішньо протягом місяця 2-3 десь у день, однією прийом - сорок крапель.
  • Можна зміцнити мозок, втираючи у віскі та голову настоянку. Її готують у домашніх умовах наступним чином: трава вероніка заливається спиртом у співвідношенні 1:5 і настоюється дев'ять днів у захищеному від світла місці.
  • Зняти втому мозку допомагає щоденне вживання кількох стиглих яблучок. З'їдати їх треба вранці.

Професор Балязін Віктор Олександрович, Заслужений лікар Російської Федерації, Професор, доктор медичних наук, завідувач кафедри нервових хвороб та нейрохірургії Ростовського державного медичного університету, м. Ростов-на-Дону.

ЗАПИСАТИСЬ НА ПРИЙОМ ДО ЛІКАРЯ

Мартіросян Вазген Вартанович

Професор,Доктор медичних наук,Асистент кафедри нервових хвороб РостДМУ з 1958 року,Лікар невролог вищої кваліфікаційної категорії

ЗАПИСАТИСЬ НА ПРИЙОМ ДО ЛІКАРЯ

Фоміна-Чертоусова Неоніла Анатоліївна, Кандидат медичних наук,Асистент кафедри нервових хвороб та нейрохірургії,Лікар невролог, епілептолог вищої кваліфікаційної категорії

До захворювань периферичної нервової системи відносяться ураження корінців спинного мозку (радикуліти), оболонок спинного мозку і корінців (менінгорадикуліт), корінців і нервів (радикулоневрит), спинальних гангліїв та корінців (радикуло-гангіоніт), частини корінця від ганглія до сплетення (фунікуліт) сплетення (плексит), стовбура нерва (неврит), нервових закінчень у м'язах (нейроміозит). При цьому розвивається больовий синдром і мають місце симптоми випадання рухових і чутливих функцій. Якщо виникає лише больовий синдром, говорять про альгію (міальгія, невралгія, радикулалгія, плексалгія). Залежно від поширення ураження виділяють моно-і поліневрит.

РАДИКУЛІТИ

Етіологія: інфекції (грип, ангіна, малярія, вірусні ураження корінної ін.), інтоксикації, порушення обміну речовин, анкілозуючий спондильоз (хвороба Бехтерева), остеохондроз, травми та патологія міжхребцевих дисків (рис. 82). Пульпозне ядро ​​диска внаслідок його дегенеративних змін випинається у формі грижі у бік хребетного каналу або міжхребцевого отвору, здавлюючи коріння. Іноді має значення гормональна спондилопатія, атланто-аксіальне зміщення, вроджений блок хребців з компенсаторним підвивихом у міжхребцевому суглобі, звуження міжхребцевих отворів при спондиліті, пухлини, дегенеративних ураженнях міжхребцевих дисків, аномаліях розвитку хребта саназі хребців, спондилоартроз, додаткові шийні ребра, аномалія будови хребта (синдром Кліппеля – Фейля, рис. 83), лімфаденіт шийних вузлів та ін.

Верхньошийний радикуліт характеризується ураженням великого та малого потиличних нервів, великого вушного нерва, поверхневого шийного нерва та шийних спинальних корінців (від Ci до Civ). Виникає нападоподібний біль у потилиці, шиї, іноді з віддачею у вухо. Болі з'являються мимовільно і при рухах голови, чханні, кашлі, жуванні, при тиску між соскоподібними.

ним відростком і верхнім шийним хребцем (точка великого потиличного нерва) і ззаду місця прикріплення ключично-соскового м'яза (точка великого аурикулярного нерва), в області соскоподібного відростка та тім'яного бугра. Часто буває вимушене положення голови назад і у бік ураженого нерва (захисно-рефлекторна напруга шийних м'язів за болю больових явищ). Виявляється гіперестезія у сфері шкіри потилиці. Шийний радикуліт часто має рецидивний перебіг. Симптоматика буває мізерною, а болі різкі нападоподібні, іноді хворий кричить від болю, тримається рукою за голову або для полегшення вдається до інших прийомів.

Двостороння невралгія потиличних нервів буває при туберкульозі або пухлини верхніх шийних хребців. Якщо при невралгії в процес залучаються великий і малий потиличні нерви, великий вушний нерв (болі іррадіюють у вухо) та надключичний (іррадіація у верхню частину грудей), то можлива інфекційна етіологія захворювання.

Шийно-плечовий радикуліт проявляється болями в шийно-потиличній ділянці, розладом чутливості по корінцевому типу, атрофією м'язів шиї та плечового пояса (зі зміною електрозбудливості, електроміограми). Іноді розвивається периферичний парез пензля.

Якщо шийно-плечовий радикуліт розвивається при шийному остеохондрозі, то спостерігаються нервово-дистрофічні порушення (плечолопатковий періартрит, епікондиліт, синдром переднього сходового м'яза) у м'язах, апоневрозах і фасціях у вигляді міофіброзу та остеофіброзу з пекучими, ниючими, лопаткової локалізації, які посилюються вночі та у спокої. Іноді бувають кривошиї, вазомоторно-вегетативні та трофічні розлади в дистальному відділі рук. При шийному остеохондрозі спостерігаються спинальні компресійні явища та недостатність кровообігу в передній спинальній артерії зі спастичним парезом та підвищенням тонусу м'язів у руках та ногах, патологічними рефлексами. Іноді корінцеві болі поєднуються з псевдотабетичним синдромом (атаксія, гіпотонія м'язів) або синдромом бічного аміотрофічного склерозу, для якого характерні асиметрія атрофій і парезів, стійкі корінцеві болі, тривалість захворювання при відсутності бульбарних симптомів, заднестовбова атаксія та гіпотонія м'язів. стану під час проведення симптоматичної терапії. Внаслідок компресії хребетної артерії кістковими розростаннями (унковертебральний артроз) розвиваються церебральні дисциркуляторні синдроми (хронічна церебральна судинна недостатність із непритомністю; минущі вегетативно-вестибулярні кризи та шийна мігрень). Хворі скаржаться на біль у тім'яній, скроневій ділянці, іноді в ділянці чола та очних яблук. Відзначаються запаморочення, загальна слабкість, шум у вухах, похитування при ходьбі, drop attacks (раптове падіння без втрати свідомості внаслідок поні-

Рис. 83.а - синдром Кліппеля-Фейля; б – ортопедичний метод лікування після хірургічного видалення міжхребцевого диска; в - сколіоз при попереково-крижовому радикуліті.

вання постурального тонусу м'язів), іноді зниження слуху, затуманювання перед очима, диплопія, окорухові порушення, непритомність, онейроїдні стани, астенія, дратівливість, порушення пам'яті та сну. Головний біль і запаморочення виникають або посилюються при рухах голови, внаслідок чого хворі приймають вимушене становище. Рентгенологічно виділяють 4 ступеня виразності остеохондрозу: 1) сплощення шийного лордоза та кіфоз в ділянці одного хребця; 2) сплощення диска, потовщення замикаючих пластинок, остеофіти тіл хребців з направленням їх вперед і невеликий унковертебральний артроз; 3) звуження міжхребцевого отвору; 4) остеохондроз із звуженням хребетного каналу.

Нижньошийно-плечовий радикуліт виникає при ураженні нижніх шийних і верхніх грудних корінців, проявляється болями в шиї, руці та плечовому поясі (у зоні уражених корінців). Біль посилюється при напрузі, чханні, кашлі, нахилі голови у контралатеральний бік. При дискогенному шийно-плечовому радикуліті болі часто виникають раптово у вигляді прострілу після фізичної напруги або незручного руху. Болючість остистих відростків шийних хребців, больових точок (паравертебральних та по ходу плечового сплетення). При пасивному розгинанні у ліктьовому суглобі, відведеній під кутом 90° верхньої кінцівки, виникає біль у руці та плечовому поясі (аналог симптому Ласега). Гіпестезія чи гіперестезія відзначається у зоні корінців С5-Di. Згасають рефлекси з двоголового м'яза та стилорадіальний. Корінцеві симптоми поєднуються з вегетативними. При поразці зірчастого вузла з'являються біль у серці («гангліонарна стенокардія») і біль IV і V пальців.

Грудний радикуліт (міжреберна невралгія) проявляється оперізуючим нападоподібним або постійним болем по ходу міжреберних нервів. Біль посилюється при різких рухах, чханні, кашлі, глибокому вдиху, охолодженні та у зв'язку з хвилюванням. Болі іррадіюють у спину чи плече. Виявляються больові точки: вертебральні та паравертебральні, аксілярні, парастернальні. Спочатку спостерігається гіперестезія у зоні іннервації відповідних корінців, надалі гіпестезія чи анестезія.

Попереково-крижовий радикуліт характеризується розвитком болю в попереково-крижової області, що іррадіює по зовнішньо-задній поверхні стегна, гомілки та стопи. Болі бувають ниючі, рвучі, ріжучі, стріляючі або тягнуть. Інтенсивність болю при русі, кашлі, чханні, дефекації різко посилюється. Біль викликає протибольову позу. Хворий лежить у ліжку із зігнутою ногою. При ураженні стегнового нерва стегно повернуто досередини, а при ураженні сідничного нерва - назовні.

При спробі повернутися хворий спирається на руки і здорову ногу, сідає, спираючись на здорову сідницю, відгинаючи тулуб назад і в здоровий бік. При стоянні хвора нога напівзігнута і лише легкий упор на носок. Тулуб зігнутий, виникає «протибольовий» захисно-рефлекторний сколіоз: викривлення хребта в хвору сторону при ураженні сідничного нерва і в здорову при радикуліті (зменшується здавлення корінця). Як захисно-рефлекторна реакція з'являється напруга поперекових і довгих м'язів. Визначається гіпестезія на зовнішній поверхні гомілки та на стопі.

При ураженні сідничного нерва відзначаються гіпотонія та атрофія м'язів, згладженість і опущення сідничної складки, больові точки: Тара - задня (натискання на поперечні відростки IV-V поперекового хребця) і передня (натискання спереду в області хребців), Валле: паравертебрально від I до V поперекових хребців, між крижом і гребінцем здухвинної кістки, між сідничним бугром і великим рожном стегна (місце виходу сідничного нерва), під сідничною складкою, на середині задньої поверхні стегна, в підколінній ямці з зовнішнього боку, назовні від головки малогомілкової поверхні гомілки, біля зовнішнього виростка, медіо-плантарна точка Бехтерева на середині підошви. Характерні симптоми натягу корінців і сідничного нерва: симптом Нері: активне згинання голови допереду викликає болючі відчуття в ділянці попереку; симптом Дежеріна: біль при кашлі, чханні у місці уражених корінців; симптом посадки: хворий сідає у ліжку, мимоволі згинаючи ногу в колінному суглобі через біль у підколінній ямці та попереку; симптом Ласега: при підніманні за п'яту розігнутої в колінному суглобі ноги виникає гострий біль у ділянці нирок, по ходу сідничного нерва (перша фаза симптому). При згинанні цієї ноги у колінному суглобі біль зникає (друга фаза симптому). При спробі знову розігнути ногу біль з'являється. При дослідженні симптому Ласега звертають увагу не тільки на появу болю, але і на тоничну напругу м'язів, що виникає, - згиначів стегна і гомілки (симптом Керніга - Ласега); ускладнений симптом Ласега: у момент больового відчуття при згинанні в кульшовому суглобі розігнутої ноги робиться додаткове тильне згинання стопи; при цьому біль посилюється, відчувається протибольове напруження м'язів стегна; бічний симптом Ласега: при відведенні ноги назовні біль виникає в м'язах (іррадіація по ходу замикального нерва); збочений симптом Ласега: при форсованому притисканні стегна до живота виникає біль у попереку; вертикальний симптом Ласега: у положенні стоячи хворий піднімає витягнуту ногу до певної висоти, доки виникає біль. Якщо зігнути ногу в колінному суглобі, то біль припиняється; симптоми Бехтерева (перехресний симптом Ласега): при піднятті або відведенні розігнутої здорової ноги з'являється біль в іншій нозі; симптом Бонна: при обертанні або приведенні зігнутої або розігнутої хворої ноги виникає біль під час сідничного нерва або в попереку; симптом Сікара: тильне згинання стопи розігнутої ноги спричиняє біль у підколінній ямці; при форсованому притисканні до ліжка ноги в ділянці колінного суглоба у хворого, що лежить на спині з розігнутими ногами, з'являється біль у попереку (симптом Бехтерєва); симптом Турину: форсоване розгинання великого пальця викликає біль у ділянці литкових м'язів; симптом Віленкіна: при сильній перкусії сідниці біль іррадіює по ходу сідничного нерва; симптом Мінора: при вставанні з лежачого становища, хворий спирається лише на здорову ногу; симптом Мінора II: при вставанні на шкарпетки згинається хвора нога і її п'ята знаходиться вище за п'ять здорової ноги; симптом «уклону»: при нахилі тулуба вперед через біль рефлекторно згинається нога в колінному суглобі; симптом Бехтерєва: хворий, сидячи, може витягнути хвору ногу за умови, якщо зігне здорову; при закиданні хворої ноги на здорову в положенні сидячи з'являється біль; симптом відведення тулуба: при притисканні до ліжка гомілки у хворого, що сидить, відкидається тулуб назад; дослідження присідання: біль під час присідання іноді буває при менінгорадикуліті; симптом Селецького: при згинанні гомілки у хворого, що лежить на животі, таз рефлекторно в результаті

біль піднімається вгору; симптом Венгерова: тонічна напруга м'язів живота у зв'язку з відчуттям болю при піднятті розігнутої ноги у положенні хворого на спині; симптом Мутар-Мартена: біль у точках Валлі здорової ноги, що виникає контратерально при пробі Ласега на хворій стороні. Симптоми натягу стегнового нерва – Штрюмпеля – Мацкевича: при максимальному згинанні гомілки у хворого, що лежить на животі, з'являється біль по передній поверхні стегна; Вассермана: у хворого, що лежить на животі, під час розгинання стегна (піднімання випрямленої ноги догори) виникає біль в ділянці попереку або по ходу стегнового нерва.

У початковому періоді радикуліту колінний і ахілл рефлекси на стороні ураження підвищені, потім знижуються і згасають.

Хворий Є., 45 років, після підйому тяжкості відчув гострий біль у попереку, «потемніло в очах». Різко обмежені і болючі рухи в попереково-крижовому відділі хребта, хворий ходить насилу, зігнувшись, спираючись на ціпок. Визначається згладженість поперекового лордозу, сколіоз опуклістю вправо, напруга довгих м'язів спини праворуч, болючість паравертебральних точок праворуч, позитивні симптоми Ласега і Керпіга праворуч, симптоми Нері та Дежеріна. Ахіллов рефлекс праворуч знижений. Гіпестезія на правій стопі. На рентгенограмі попереково-крижового відділу хребта визначається деформуючий спондильоз.

На підставі розвитку захворювання після підйому тяжкості, появи болю в попереку і по ходу сідничного нерва праворуч у хворого з симптомами натягу сідничного нерва, випаданням правого ахіллового рефлексу та порушенням чутливості в ділянці Si-S2 корінців поставлений діагноз: правобічний попереково-хрест. Це підтверджено рентгенографією хребта.

Диференціальний діагноз проводять з туберкульозним спондилітом, екстрамедулярною пухлиною, менінгомієлітом, нейроміозитом, ендартеріїтом та іншими захворюваннями, що протікають з ураженням спинномозкових корінців. Можлива поява відбитих болів при захворюваннях внутрішніх органів (плеврит). Для уточнення діагнозу необхідні рентгенографія хребта та спинномозкова пункція.

Диференціальний діагноз проводиться між радикулітом, невритом та плекситом. Біль при радикуліті більш виражений у проксимальному відділі, при невриті - у дистальному відділі. Наявність анестезії, що йде смужкою від хребта по ходу спинномозкового корінця, характерна для радикуліту, при невриті гіпестезія розподіляється в зоні іннервації нерва. Поєднання рухових, чутливих та вазомоторно-трофічних розладів більш характерне для невриту. У хворих на неврит при дослідженні електрозбудливості визначається реакція переродження. При менінгорадикулітах відзначаються менінгеальні симптоми, порушення чутливості, рефлексів, периферичні парези кінцівок, у спинномозковій рідині плеоцитоз, іноді білково-клітинна дисоціація; при гангліорадикулітах – больовий синдром, герпетичні висипання. Попереково-крижовий плексит характеризується симптомами поєднаного ураження стегнового та сідничного нервів. Плечовий плексит або невралгія плечового сплетення іноді виникає при аномалії розвитку переднього сходового м'яза, при гіпертрофії поперечного відростка VII шийного хребця, при додаткових шийних ребрах і проявляється болями в шийно-плечовій ділянці постійного або нападоподібного характеру (часто вночі), парестезіями. Болі посилюються при відведенні витягнутої руки назад і піднятті вгору. При різкому повороті та нахилі голови, чханні, кашлі, навантаженні на голову болі посилюються і віддають у лопатку та плече, іноді в пальці руки. Больові точки: паравертебральні, по остистим відросткам нижніх шийних хребців; у надключичній ділянці (точка Ерба), у надлопатковій ділянці; у пахвовій ямці (на внутрішній поверхні плеча); у проміжку біля виростка ліктьового суглоба; посередині та в нижній третині внутрішньої поверхні передпліччя. При плекситі визначається атрофія м'язів дельтовидного, великого грудного, над- і підостних, ромбовидного, згиначів і розгиначів плеча, передпліччя, кисті та пальців. При ураженні Су-Di – слабкість та обмеження рухів плеча та передпліччя, іноді пальців, міжкісткових м'язів, особливо мізинця та великого пальця (парез кисті). Відзначаються гіперестезія або гіпестезія в області іннервації плечового сплетення. Сухожильні рефлекси з двоголовим і триголовим м'язів, окістячі рефлекси на верхній кінцівці знижуються. Виявляються ціаноз, набряклість, підвищена вологість та зниження температури шкіри (термоасиметрія, аналогічна симптому Ербена при ішіасі), ламкість нігтів, асиметрія пульсу та капіляроскопії.

При попереково-крижовому радикуліті біль більш виражений в поперековій та сідничній ділянці, стегні, при невриті сідничного нерва в стопі. Наявність анестезії, що йде смужкою від хребта по задній поверхні стегна, характерна для радикуліту, при невриті гіпестезія розподіляється на зовнішній поверхні гомілки і стопі. Сколіоз опуклістю у хвору сторону характерний для радикуліту (рис. 83), у здоровий бік – для невриту. Напруга поперекових м'язів і біль у попереку при кашлі, чханні, різкому згинанні гомілки виявляється при радикуліті, болючість у гомілки – при невриті. Колінний рефлекс знижується при поперековому радикуліті або невриті стегнового нерва, ахіллів рефлекс -при крижовому радикуліті або невриті сідничного нерва. Одночасне зниження колінного та ахіллового рефлексу буває при плекситі. Поєднання рухових, чутливих та вазомоторно-трофічних розладів більш характерне для невриту сідничного нерва.

Течія регредієнтна, іноді рецидивує або повільно прогресує при вторинному радикуліті.

Лікування патогенетичне та диференційоване залежно від етіології. У гострому періоді – спокій, хворого укладають на твердий матрац чи дерев'яний щит. Показані анальгетики (анальгін, пірамідон, апсирин, реопірин), втирання бджолиної або зміїної отрути. При сильних болях призначають промедол (1-2% розчин 1 мл), лідол (1 мл 1% розчину). При інфекціях протизапальні засоби. Застосовують тепло, новокаїнові блокади паравертебрально або больові точки, комплекс вітамінів В (В6, В12) і С, алое, фібс, прозерин. Призначають УВЧ, електро-евеюві ванни, електрофорез з новокаїном, антипірином, саліциловим натрієм, йодистим калієм, опромінення ультрафіолетовими променями, ультразвук, діадинамічні струми (аплікації двофазного фіксованого струму малими електродами паравертебрально). При хронічному радикуліті показані соляні, хвойні або радонові ванни, парафінові або озокеритові аплікації, грязелікування, масаж. При рецидивах та завзятих болях – рентгенотерапія. При ураженні міжхребцевих дисків зі здавленням корінців показано витяг (хворого укладають на стіл, фіксують за область гомілковостопних суглобів, повільно опускають головний кінець столу, поступово збільшуючи кут нахилу столу). При завзятому радикуліті оперативне лікування (видалення ущемленого міжхребцевого диска). При шийному остеохондрозі з дисциркуляторними вертебро-базилярними порушеннями показані судинорозширюючі засоби, пахікарпін (0,1 г 2 рази на день або 3-5 мл 3% розчину внутрішньом'язово), беллоїд, діадинамічні струми паравертебрально на рівні С5-С6.

При хронічному радикуліті через 3-4 місяці після загострення ефективне курортне лікування (сірководневі або радонові ванни, бруду).

Профілактика радикуліту включає заходи особистої гігієни, фізичне зміцнення організму, попередження охолоджування, гострих інфекцій та ретельного лікування хронічних інфекцій. Профілактика рецидивів радикуліту.

Експертиза працездатності. У гострому періоді хворі непрацездатні. Протипоказана робота у несприятливих метеорологічних умовах, холодному сирому приміщенні, в умовах різких коливань температури, пов'язана з тривалим стоянням на ногах та ходьбою, зі значною фізичною напругою, вимушеним або зігнутим положенням тулуба (часте травмування міжхребцевих дисків), підземна робота. Третя група інвалідності встановлюється хворим за необхідності переведення із протипоказаної за станом здоров'я роботи на іншу зі зниженням кваліфікації або необхідністю значних змін умов праці у своїй професії, які призводять до значного зменшення обсягу роботи.

НЕВРИТИ

Етіологія. Мають значення охолодження, запальні процеси в м'яких тканинах, остеомієліт кісток, екзогенні інтоксикації (свинець, алкоголь та ін.) та ендогенні інтоксикації (діабет та ін.), травми, професійні фактори (у телефоністок, креслярів, канцелярських працівників, прасувальниця, столярів, зубних лікарів та ін.), здавлення під час сну при незручній позі (неврит променевого нерва) та при тривалій травмі («милиці паралічі»).

Неврит променевого нерва при високому ураженні характеризується парезом (паралічем) руки: відсутнє розгинання передпліччя та кисті, основних фаланг пальців, відведення великого пальця та супинація розігнутої руки. Відзначаються атрофії м'язів зовнішньої поверхні передпліччя, набряклість тилу кисті, гіп-або анестезія в області тильної поверхні І, ІІ та половині ІІІ пальців. При низьких ураженнях променевого нерва розвивається парез розгиначів пензля, пензель відвисає, порушується активне розгинання пальців у п'ястково-фалангових зчленуваннях. Функція розгинання передпліччя не страждає. Променевий нерв краще за інші нерви руки має здатність до регенерації. При невритах зазвичай спочатку відновлюється функція м'язів проксимального відділу кінцівки (триголова, розгиначі кисті), а потім м'язів, що іннервують пальці (загальний розгинач пальців, м'яз, що відводить, і розгинач великого пальця).

Невріт серединного нерва. Болі у пальцях, іноді типу каузальгії, болючість на внутрішній поверхні передпліччя. Гіпестезія в області I, II, III та половини IV пальців па долонній поверхні та в області кінцевих фаланг тилу II IV пальця. Порушується функція долонного згинання кисті та згинання II III пальців у міжфалангових зчленуваннях; протиставлення великого пальця. При згинанні кисть відхиляється в ліктьову сторону внаслідок випадання функції променевого згинача. Відзначається атрофія в області тенару, внаслідок чого великий палець розташовується поруч із вказівним, пензель стає плоским і набуває форми «мавпячої лапи». Різко виражені вазомоторні, секреторні та трофічні розлади: стоншення шкіри пальців (особливо I-III), ламкість нігтів, вологість та ціанотична фарбування шкіри, гіперкератоз, гіпертрихоз. Спочатку відновлюється згинання кисті у кулак, потім функція протиставлення великого пальця.

Невріт ліктьового нерва. Характерні болі в кисті, болючі точки біля внутрішнього виростка, на середині нижньої третини передпліччя, гіпестезія або анестезія внутрішньої поверхні передпліччя, ульнарної половини долоні, долонної поверхні V і половини IV пальців і на тильній поверхні V, IV і половини

ІІІ пальців. Порушення функції згинання основних фаланг всіх пальців і кінцевих фаланг IV-V пальця, обмеження приведення, особливо IV і V пальців, внаслідок чого вони розведені, при згинанні руки в кулак не згинаються останні два пальці. Хворому важко дряпати нігтем мізинця, він не може зблизити

IV та V пальці кисті, покладеної на стіл долонею вниз, при з'єднанні обох долонь відстають IV та V пальці. При утриманні із силою паперу (при розтягуванні рук убік) згинається кінцева фаланга вказівного пальця. Виявляється атрофія міжкісткових м'язів та «кігтиста лапа». Невеликий ціаноз кисті та пальців.

Неврит сідничного нерва характеризується болем по ходу сідничного нерва, спостерігається атрофія м'язів гомілки і стопи, периферичний парез стопи, зміна ходи (степпаж), болючість точок по ходу сідничного нерва, позитивні симптоми натягу сідничного нерва, зниження -зовнішньої поверхні стегна і на стопі (блідість або ціаноз шкірних покривів), підвищена пітливість, похолодання, зниження шкірної температури, зменшення оволосіння, трофічні порушення нігтів і шкіри (шкіра, що лисне, трофічна виразка) дистального відділу ноги.

Неврит великогомілкового нерва (гілка сідничного нерва) характеризується обмеженням підошовного згинання стопи, пальців і обертання стопи всередину, ходьба на шкарпетках неможлива. Виявляються атрофія литкових м'язів гомілки, кігтеподібна стопа (атрофія міжкісткових м'язів), біль та гіпестезія на задній поверхні гомілки, підошві та пальцях, вазомоторно-трофічні порушення на стопі, зниження або відсутність ахіллового рефлексу.

Неврит малогомілкового нерва проявляється парезом розгиначів стопи та пальців, контрактурою стопи в положенні підошовного згинання з різким згинанням пальців та супінацією, відвисанням та поворотом стопи всередину. Порушена хода – «півнячий», «степпаж». Відзначається схуднення м'язів передньо-зовнішньої поверхні гомілки та тилу стопи, болі та гіпестезія в області зовнішньої поверхні гомілки та тилу стопи.

Неврит стегнового нерва характеризується болями по передній внутрішньої поверхні стегна. Больова точка визначається в середній третині пахової складки, відзначаються симптоми Мацкевича та Вассермана. Знижується чутливість на нижніх двох третинах передньої та передньо-внутрішньої поверхнях стегна та гомілки. Хворий відчуває труднощі під час підйому на сходи, присіданні, стрибках, ходьбі. Знижується чи зникає колінний рефлекс.

Неврит лицевого нерва виникає при грипі, ангіні, дифтерії, пиці обличчя, поліомієліті тощо; травматичні паралічі лицевого нерва -при тріщинах основи черепа, пораненнях нерва при операціях на соскоподібному відростку та привушній ділянці (флегмона, абсцес, паротит), інших пораненнях периферичних гілок нерва, після знеболювання нижнього альвеолярного нерва при видаленні зуба (як); інтоксикаційні паралічі при діабеті, отруєнні свинцем, симптоматичні паралічі лицьового нерва - при пухлинах мосто-мозочкового кута, базальному менінгіті, енцефаліті, арахноїдиті, задній черепній ямці, гнійному отіті, запаленні окістя і суж. лицьового нерва в каналі лицьового нерва найчастіше пов'язано з гнійним отитом. Поразка лицьового нерва після виходу з привушної залози притаманно «простудних» невритів.

Розвивається периферичний параліч або парез мімічних м'язів на стороні ураження, у зв'язку з чим рот перекошений у здоровий бік, нижня губа відвисає, носогубна та лобова складки згладжені. Очна щілина широко розкрита і хворий не може її зімкнути (лагофтальм – заяче око). При спробі зімкнути повіки залишається біла смуга (симптом Негро) і очне яблуко відходить догори та назовні (симптом Белла). Надування щік, рух «гасіння свічки», свист, нахмурування не вдаються. Під час сміху рот перекошується у здоровий бік. Нерідко виникають болі у соскоподібного відростка, сльозотеча (уповільнений відтік сліз через слізний канал при парезі нижньої повіки), слинотеча; їжа застряє між щокою та ясною на стороні паралічу. Вода, набрана до рота, витікає через кут рота за паралічу. Смак порушено на передніх двох третинах мови. Підвищена чутливість до звуків (гіперакузія). Іноді відзначається сухість шкіри обличчя за паралічу. При ураженні колінчастого ганглія з'являються герпетичні висипання на барабанній перетинці, у зовнішньому слуховому проході, мовою і мигдаликах, болі в ділянці соскоподібного відростка та гіпестезія на вушній раковині та у слуховому проході. Дослідження електрозбудливості дозволяє визначити тяжкість ураження: повна реакція переродження свідчить про тяжку поразку, часткова реакція переродження - про ураження середньої тяжкості, нерізко виражене зниження електрозбудливості на фарадичний струм при збереженні на гальванічний струм - про легке ураження. Па рис. 84 наведено дані електроміографічного дослідження. Ураження мімічної мускулатури без розладів смаку і слуху і без будь-яких інших супутніх симптомів вказує на локалізацію ураження в стовбурі лицьового нерва після виходу його з шилососцеподібного отвору, параліч мімічних м'язів у поєднанні зі сльозотечею, розладом смаку на передніх двох третинах язика. на поразку до відходження барабанної струни. Сухість ока, гіперакузія виникають, якщо патологічний процес локалізується у фалопієвому каналі. Параліч мімічної мускулатури у поєднанні зі зниженням слуху та розладом чутливості на обличчі (гіпер-або гіпестезія), відсутністю корнеального рефлексу, атаксією, ністагмом з'являється при ураженні лицевого нерва в мосто-мозочковому кутку (невринома VIII нерва). Поєднання паралічу мімічної мускулатури з центральним парезом або паралічем кінцівок контралатеральної сторони свідчить про ураження лицьового нерва в межах мозкового стовбура (альтернуючий синдром Мійара - Гублера), при цьому може бути параліч погляду на стороні паралічу лицьового нерва (альтернуючий синдром' Фовілля). Виділяють 3 періоди захворювання: гострий; відновлення порушених функцій; залишкових явищ (контрактура паралізованих м'язів) із співдружніми рухами та тиком м'язів (посмикування кута рота, щоки, кругового м'яза ока, тощо).

Параліч мімічних м'язів виникає раптово, іноді поетено наростаючи, нерідко йому передують болі в ділянці навколо-ної залози, соскоподібного відростка або потилиці але призначеного лікування. Інфекційні неврити сприятливіші щодо відновлення порушених функцій. Алергічні і так звані застудні паралічі закінчуються відновленням порушених функцій через 2-4 тижні, іноді до (> педель, іноді відновлення буває неповним. Неврити-при отиті мають повільніше відновлення. Якщо виявляються зміни електрозбудливості, то перебіг буває тривалим-4-8 тижнів .У важких випадках (при травматичних ушкодженнях та ін.) не відбувається повного відновлення навіть і через 5-6 місяців, залишається лагофтальм, розвивається контрактура.

Прогноз погіршується при різко вираженій атрофії паралізованих м'язів. Якщо при електродіагностиці відзначається повна реакція переродження, період відновлення триває до 5-6 місяців від початку невриту.

Лікування. В гострому періоді невриту при підвищеній температурі призначають пеніцилінотерапію (300 000 ОД 2 рази на день), вливання 40% розчину уротропіну по 5-10 мл, 15-20 мл 40% розчину глюкози, пірамідон, аспірин, вітаміни В 0,03 г 2 десь у день). У відновлювальному періоді призначають прозерин (розчин 1: 2000 1 мл підшкірно), стрихнін (0,1% розчину 1 мл підшкірно), алое. Фізіотерапія рекомендується не раніше ПД-2 тижнів після розвитку паралічу м'язів за відсутності вказівок на контрактуру, що розвивається. Іоногальванізація з кальцієм, пірамідоном, місцево тепло, УВЧ, парафін, ЛФК, масаж паралізованих м'язів обличчя протягом 3-4 тижнів. При розвитку тику призначають броміди, психотерапію. Хворого необхідно заспокоїти, вселити бадьорість та впевненість у можливість лікування. При стійкому лагофтальмі застосовують захисну пов'язку з марлі, промивання очей розчином борної кислоти, змащування стерильною вазеліновою олією або пеніциліновою маззю, закапування альбуциду.

Неврит окорухового, відвідного і блокового нервів розвивається при сифілітичному базальному менінгіті, сліпчивом арахноїдиті, запаленні кавернозного синуса, переломі основи черепа, області очниці, патологічних процесах в орбіті, отруєннях грибами і т. п., аневризме і задній соедини.

При ураженні окорухового нерва виникає птоз, обмеження рухів очного яблука вгору, вниз і досередини, косоокість, що розходиться, двоїння в очах, розширення зіниці, порушення акомодації і конвергенції і відсутність реакції паралізованої зіниці на світло. При ураженні відвідного нерва розвивається косоокість, відсутність рухів очного яблука назовні, двоїння в очах (одноіменна диплопія). При ураженні блокового нерва виникають двоїння в очах, що виявляється лише при погляді вниз (хибне зображення з'являється в нижній половині поля зору, розташовуючись нижче за справжнє зображення), невелика косоокість (поворот очного яблука і підняття його вгору і відведення всередину). Необхідно виключити міастенію, офтальмоплегічну форму мігрені, ураження мозкового стовбура. При двоїнні в очах рекомендується носіння пов'язки на хворе око. У віддаленому періоді невриту при стійких явищах парезу окорухових м'язів показано оперативне лікування (підрізування антагоністичного м'яза).

Перебіг інфекційних невритів сприятливий, але іноді процес може затягуватися на кілька тижнів та місяців.

Лікування визначається причиною, що викликала неврит. При гострих інфекціях – антибіотики, уротропін. При дифтерії, малярії, сифілісі – специфічна терапія. Лікування хронічного тонзиліту, запалення придаткових порожнин носа, патогенетичне лікування. Призначають комплекс вітамінів групи В, ін'єкції алое, стрихніну, аденозинтрифосфорної кислоти, фітин, гліцерофосфати. Ефективна іоногальванізація із саліцилатами, хініном, літієм, йодом, пізніше УВЧ, парафінові аплікації, діатермія, масаж, лікувальна гімнастика. У період відновлення курортне лікування (бруду, сірководневі, радонові ванни). У залишковому періоді травматичних невритів показано оперативне лікування (зшивання нерва, невроліз та ін.).

Профілактика проводиться у побуті та на виробництві (загальногігієнічні заходи). Для попередження токсичних невритів має значення диспансеризація робітників, і навіть автоматизація виробництва.

НЕВРАЛГІЇ

Етіологія. Невралгія трійчастого нерва буває при інфекціях (тонзиліт, ангіна, грип та ін.), інтоксикаціях, травмах черепа та нервових стовбурів (трійчастого, язичного та ін.), судинних порушеннях (недостатність кровообігу гассерового вузла або нерва).

Причиною вторинної (симптоматичної) невралгії є процеси в придаткових порожнинах носа (гайморит, фронтит, етмоідит), в оці (глаукома, кератит, ірит), в зубах (гранулема), періостит, пухлина або відкладення солей (при подагрі) у кістках каналах, якими проходять гілки трійчастого нерва.

Невралгія трійчастого нерва проявляється нападами гострого болю в одній половині обличчя, зазвичай спочатку в зоні однієї будь-якої гілки трійчастого нерва. Іноді нападу передують короткочасні відчуття печіння, відчуття швидко проходить струму, свербіж. Досягаючи великої сили, болі часто повторюються як нападів. Обличчя червоніє, з'являються гіперемія кон'юнктиви, виділення слизу з коса, сльозо- та слинотеча, металевий присмак у роті. Іноді відзначаються судомні посмикування мімічних і жувальних м'язів і поширення болю в потиличну ділянку, ділянку грудей, руку. Напад триває від кількох секунд до хвилин. Приступ провокують легкий дотик ватою до шкіри обличчя або слизової оболонки носа, прийом гарячої або холодної їжі, дотик до шкіри обличчя при брижі, вмиванні, пальпація куркових зон (крапок у різних областях обличчя), емоції, хвилювання, іноді подразнення, що надходять через інші аналізатори (Гучні звуки, сильне світло, спогад про біль). Відзначається болючість точок виходу з кісткових каналів гілок трійчастого нерва, гіпеотезія (спочатку гіперестезія) на половині обличчя та передньої волосистої частини голови, розлад смаку на передніх двох третинах язика, іноді слабкість жувальних м'язів. Хворі вдаються до різних прийомів, щоб перервати або зменшити біль: тримають руку біля щоки, розтирають або розминають її, натискають пальцем біля больової точки, стискають руку в кулак, роблять ковтальні рухи, прицмокують, відкривають рот, іноді затримують дихання або, навпаки, посилено дихають, приймають вимушену позу, згинають голову. Зазвичай хворі з занепокоєнням і іноді з жахом чекають на повторення неприємно болісних пекучих болів, іноді доходять до відчаю, позбавляються сну, втрачають працездатність. У проміжках між нападами больових явищ може бути, хоча часто і поза нападу залишаються тупі болю. Розлади чутливості поза нападом незначні.

Невралгія крилопіднебінного вузла (синдром Слудера) проявляється у вигляді гострого болю в оці, зубах, корені носа, надбрівній точці, іноді в області м'якого піднебіння та язика. Болі іррадіюють на всю половину обличчя, тем'я, вухо та шийно-плечо-лопаткову область. Відзначається гіперемія та набряк обличчя, гіперемія кон'юнктиви, набряк слизової оболонки носа, сльозотеча, слинотеча, іноді судоми м'язів, що піднімають половину м'якого піднебіння, шум і дзвін у вухах, запаморочення. Болі посилюються при світлі, звуках та емоціях. Тривалість нападу кілька годин, рідше кілька діб. Після приступу - парестезії, тупий біль, шум у вухах.

Невралгія язичного нерва характеризується болями приступообразными в передніх двох третинах язика. Болі іррадіюють у барабанну перетинку. Відзначаються парестезії (печіння, оніміння, свербіж, повзання мурашок, відчуття стороннього тіла та ін.), сухість у горлі та напад кашлю або ларингоспазм. Приступ невралгії провокують хвилювання, прийом холодної та гарячої їжі, кашель, сміх, тривала розмова. При частих нападах невралгії хворі остерігаються рухати язиком, і у ньому утворюється наліт. При гангліоневриті з'являються герпетичні висипи мовою.

Течія невралгій найчастіше рецидивує. У легких випадках напад невралгії швидко закінчується, але може повторитись. У важких випадках невралгія буває стійкою, тягнеться багато років, з часом збільшується частота та тривалість нападів.

Діагноз. Необхідно визначити характер невралгії (первинна чи вторинна), етіологію. Рекомендуються рентгенографія основи черепа, придаткових пазух носа та щелеп, ретельний огляд зубів, порожнини рота, носа та загальноклінічне обстеження хворого. При захворюванні гассерового вузла уражаються всі три гілки і виявляється іррадіація болю з тяжкими нападами. При гангліоневриті болі поєднуються з висипанням герпесу по ходу однієї з гілок. У затяжних випадках необхідно виключити пухлину та інші органічні захворювання нервової системи. При туберкульозі пірамідки скроневої кістки невралгія трійчастого нерва поєднується з парезом VI та VII нервів. Можлива поява відбитого болю на обличчі при захворюваннях внутрішніх органів.

Лікування. Усунення причин хвороби, антиневралгічні засоби (пірамідон, саліцилати, антипірин, фенацетин, анальгін, промедол). Теплові процедури (сухе тепло). Застосовуються вітамін В12 у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій по 500 або по 1000 у день на курс 10 000-12 000 у. Фізіотерапевтичні процедури: іоногальванізація з новокаїном (0,25% розчин), пірамідоном (2% розчин), кокаїном (0,1% розчин), діатермія, напівмаска Бергоньє, УВЧ, діадинамічні струми Бернара, парафін або озокерит. У важких випадках вводять в нерв 1 мл 80% розчину спирту з новокаїном, проводять перерізання трійчастого нерва, видалення гассерового вузла, перерізання низхідного корінця трійчастого нерва. При язичній невралгії анестезія новокаїном (5 мл 0,5 0,25%) розчину) у мандибулярний отвір або алкоголізація (введення 0,5 мл 80% спирту) нерва. При крилопіднебінної невралгії новокаїнова блокада вузла, в ніс 2% розчин кокаїну та 3% розчин ефедрину по 5-6 крапель, гірчичники на область потилиці. При затяжній та рецидивній невралгії ефективна рентгенотерапія. При висипанні герпесу призначають антибіотики, хлористий кальцій, піпольфен, димедрол.

Працездатність. На початкових стадіях невралгії тимчасова непрацездатність. Протипоказана робота на холоді та при великих коливаннях температури. При формах невралгії, що не піддаються лікуванню, хворі стійко непрацездатні, і підлягають переведенню на інвалідність.

Профілактика нападів невралгії включає санацію порожнини рота, вплив на загальний стан організму та психотерапію.

ПОЛІНЕВРИТИ (ПОЛІРАДИКУЛОНЕВРИТИ)

Поліневрити – множинні симетричні ураження периферичних нервів. При поширенні процесу на коріння діагностують полірадикулоневрит, на оболонки мозку – менінго-полірадикулоневрит, на речовину головного та спинного мозку – енцефаломієлополірадикулоневрит.

Етіологія. Вірусні та бактеріальні інфекції (грип, дифтерія, пневмонія, ревматизм, дизентерія), екзогенні та ендогенні інтоксикації (миш'як, свинець, мідь, сірковуглець, окис вуглецю, сульфаніламіди, фтивазид, барбітурати і т.п., печінки, злоякісні новоутворення та ін), гіпо-і авітамінози, алергія, колагенози і т.п.

Симптоми. Так як периферичні нерви здебільшого містять чутливі, рухові та секреторні волокна, то залежно від переважання ураження їх і виникають різні синдроми. Часті симптоми: симетричні болі по ходу нервових стовбурів, дистальний тип розладів чутливості у вигляді парестезій (оніміння пальців, відчуття холоду або спека, повзання мурашок тощо), гіпестезії або анестезії у формі панчіх або шкарпеток та рукавичок. При ураженні глибокої чутливості (м'язово-суглобове почуття, вібраційна чутливість та ін.) розвивається псевдотабетичний синдром (гіпотонія м'язів, відсутність сухожильних рефлексів, атаксія). Рухові порушення проявляються зазвичай симетрично у вигляді млявого парезу або паралічу кінцівок переважно дистального відділу.

Найчастіше уражаються променеві (відвисають кисті) і малогомілкові (відвисають стопи) нерви (рис. 85, а). Відзначаються атрофія м'язів переважно дистального відділу кінцівок з реакцією переродження щодо електровозбудимості. Контрактури м'язів спостерігаються при поганому відновленні функцій і у випадках, коли були своєчасно проведені профілактичні заходи. Знижуються або зникають сухожильні та періостальні рефлекси. Виявляється ціаноз, похолодання та набряк кистей і стоп, пітливість чи сухість шкіри, ламкість нігтів, обмежена пігментація шкіри, лущення її, зміна оволосіння, трофічні виразки (рис. 85,6), білі смуги на нігтях, розрідження кісток (порізність головки плеча ін). Черепномозкові нерви уражаються рідко. З них найчастіше уражаються трійчастий, блукаючий, окоруховий, лицьовий, слуховий нерви і дуже рідко зоровий нерв з наслідком атрофії. Окремі форми поліневритів характеризуються особливою симптоматикою та перебігом.

Первинний інфекційний поліневрит (полірадікулоневрит).

Виділяють 3 стадії хвороби. У першій стадії відзначаються загальне нездужання, субфебрильна температура, біль і парестезії в кінцівках, біль у спині, грудній клітці та потилиці. У другій стадії розвиваються атрофічні паралічі кінцівок з інтенсивними болями та дистальним типом розладів усіх видів чутливості. Температура збільшується до 38°. Можуть відзначати біль у серці внаслідок ураження симпатичних волокон верхніх грудних корінців або нижнього шийного та верхніх грудних симпатичних вузлів. Виявляються тонічні рефлекси та симптоми натягу. Більш ніж у половині випадків відзначається білковоклітинна дисоціація у спинномозковій рідині. У ряді випадків відзначається ураження черепномозкових нервів, частіше лицьового (іноді двостороннє) і блукаючого. У третій стадії зникають загальноінфекційні симптоми і починається відновлення порушених функцій. Найчастіше результат сприятливий, хворобливий процес триває від кількох тижнів за кілька місяців. Однак іноді відзначається рецидивуючий характер перебігу поліневриту. Погіршення настає під впливом переохолодження, інфекції (грип, ангіна) чи фізичного перенапруження. У поодиноких випадках можливий хронічний перебіг.

Грипозний поліневрит. Розвивається через 1-2 тижні після грипу та супроводжується підвищенням температури. Часто, крім периферичного, страждає і корінкова частина нерва та розвивається синдром полірадикулоневриту. Характерні болі, периферичний парез кінцівок та схуднення м'язів, зниження сухожильних рефлексів та гіпестезія за поліневритичним типом. Течія повільна, результат зазвичай сприятливий.

Брюшнотифозний поліневрит розвивається в гострому періоді захворювання і характеризується переважно руховими розладами, частіше, в нижніх кінцівках, переважанням порушень функцій малогомілкового і ліктьового нервів і меншим залученням у процес м'язів проксимального відділу кінцівок, розладом пропріоцептивної чутливості та атаксії. Іноді відзначається ураження VIII та X пари черепномозкових нервів, менінгеальні та мієлітичні симптоми, зрідка психотичні розлади. Течія сприятлива. Бувають рецидиви.

Бруцельозний полірадикулоневрит характеризується корінцевими симптомами, болями в суглобах, збільшенням печінки та селезінки, ундулюючою лихоманкою та відносно добрим загальним станом у період підйому температури, лімфоцитозом у крові, збільшенням лімфатичних вузлів. Діагноз підтверджується позитивними реакціями Райта, Хеддельсона та Бюрне. Тиск спинномозкової рідини підвищено, збільшено кількість білка (0,5% і більше), посилені білкові реакції, плеоцитоз (10-20 в 1 мм3). У гострому періоді у крові відзначаються лейкоцитоз зі зсувом вліво, прискорена РОЕ, у пізніх стадіях моноцитоз, лімфоцитоз.

Алергічний поліневрит виникає під впливом різноманітних алергічних факторів (білкові речовини). Найчастіше поліневрит розвивається після введення лікарських засобів, сироватки тощо, іноді при інфекційних захворюваннях (ревматизм, вузликовий періартеріїт).

Поліневрит при вузликовому періартеріїті є провідним порушенням. Характерно поєднання поліневриту із субфебрильною температурою, судинною гіпертонією (тріада, описана нами). Спостерігаються порушення функцій нирок (низька питома вага сечі), шлунково-кишкового тракту (кишкові кровотечі), схуднення. Достовірна ознака - підшкірні вузлики по ходу судин. З'являються різкі болі в кінцівках та знижуються сухожильні рефлекси. Іноді поліневрит поєднується з пірамідними симптомами (мієлополірадікулоневрит) та вегетативно-трофічними порушеннями. Явлення невриту виражені асиметрично, іноді різкіше нижніх кінцівках.

Алкогольний поліневрит розвивається в осіб, які зловживають алкоголем. У патогенезі поліневриту має значення зниження рівня вітаміну В в організмі, викликане порушенням засвоєння вітаміну під дією алкоголю. Болі та парестезії в кінцівках. Потім швидко розвиваються паралічі всіх кінцівок. Засмучуються всі види чутливості, але особливо глибока чутливість, з'являється атаксія (синдром псевдотабеса). Спостерігаються психічні розлади як корсаковского психозу (розлад пам'яті на недавні події, конфабуляції, підвищена навіюваність і обмани впізнавання). Прогноз погіршується при ускладненні поліневриту корсаковським психозом, при ураженні блукаючого та діафрагмального нервів.

Діабетичний поліневрит розвивається внаслідок хронічної інтоксикації при цукровому діабеті. Спочатку виникають парестезії та болі в ногах, потім анестезії. Невралгічна стадія хвороби може тривати кілька місяців. Рано згасають колінні рефлекси. Потім повільно розвиваються парези кінцівок, переважно нижніх. Часто з'являються переміжна кульгавість, свербіж. Іноді розвивається псевдотабетичний синдром (корінцеві болі, зниження сухожильних рефлексів, розлад глибокої чутливості, атаксія), уражаються рухові черепномозкові нерви. Наявність гіперглікемії та глюкозурії підтверджує діагноз.

Течія та прогноз. Течія різна залежно від етнології, тяжкості та поширення процесу, реактивності організму, ефективності лікування. Поступовий розвиток рухових, чутливих і трофічних розладів, прогресуючий перебіг погіршують прогноз. При сприятливому перебігу гострий період буває нетривалим, швидко йде відновлення порушених функцій і прогноз хорошим. При рецидивному перебігу поліневриту залишаються явища ураження периферичного неврону. Розвиток атрофій м'язів і контрактур свідчить про погане відновлення функцій. Пророцтво може бути загрозливим, якщо інфекційний полпрадикулоневрит має висхідний тип поширення - за типом паралічу Ландрі, при якому залучаються до процесу черепномозкові нерви та порушуються життєво важливі функції.

Лікування, як при невритах, з урахуванням етіології та патогенезу. Застосовують болезаспокійливі речовини та сприяють регенерації нервів, а також відновлення порушених функцій. ЛФК, масаж, вітамінотерапія.

Основними клінічними формами поразки периферичної нервової системи є поліневропатії, тобто. множинне симетричне ураження периферичних нервів; мононевропатії, у яких уражається окремий нерв; радикулопатії - ураження корінців; гангліоніти - ураження вузлів та плексопатії - ураження сплетень.

Залежно від залучення до патологічного процесу структур нерва виділяють аксональне пошкодження (ураження аксонального циліндра), демієлінізацію (руйнування мієлінової оболонки), валерівську дегенерацію (дегенерація проксимального відділу нервового стовбура при його поперечному перетині).

За етіологічною ознакою невропатії поділяються на запальні, токсичні, алергічні, травматичні. Останні можуть бути результатом ушкоджуючої дії зовнішніх причин або обумовлені ендогенними впливами, наприклад, здавленням нервових стовбурів розташованими поруч структурами (м'язами, зв'язками - так звані тунельні невропатії). До цієї групи можна віднести травмування спинальних корінців деформованим міжхребцевим диском або кістковими розростаннями – остеофітами (ця група невропатій є проявом остеохондрозу хребта та розглянута у спеціальному розділі).

Питання профілактики та лікування захворювань периферичної нервової системи у зв'язку з їх великою поширеністю та поразкою головним чином осіб працездатного віку є актуальною проблемою медицини та мають велике економічне значення. У загальній структурі захворюваності населення ці захворювання посідають 3-тє місце після ГРЗ та побутового травматизму.

14.1. Поліневропатії

Поліневропатії (полірадикулоневропатії) - множинне ураження периферичних нервів, що проявляється периферичними паралічами, порушеннями чутливості, трофічними та вегето-

судинними розладами. Це поширений симетричний патологічний процес, який зазвичай залучає дистальні відділи кінцівок і поступово прогресує в проксимальному напрямку. Течія поліневропатій надзвичайно різноманітна залежно від їхньої етіології та стану організму. Виділяють гострі, підгострі та хронічні поліневропатії.

Аксональні поліневропатії (аксонопатії)

Гострі аксональні поліневропатіїнайчастіше пов'язані з отруєннями та є частиною важкої інтоксикації миш'яком, фосфорорганічними сполуками, метиловим спиртом, чадним газом тощо. Клінічна картина поліневропатій зазвичай розгортається протягом 2-4 днів, стан відновлюється протягом декількох тижнів.

Підгострі аксональні поліневропатії.Розвиваються за кілька тижнів, як буває у багатьох випадках токсичних та метаболічних невропатій, але ще більше таких невропатій протікають тривало (місяці).

Хронічні аксональні поліневропатії прогресують протягом 6 місяців і більше. Розвиваються найчастіше при хронічних інтоксикаціях (алкоголь), авітамінозах (групи В) та системних захворюваннях (цукровий діабет, уремія, біліарний цироз, амілоїдоз, рак, лімфома, хвороби крові, колагенози). З лікарських препаратів, що мають нейротропну дію і викликають розвиток хронічної аксональної поліневропатії, слід зазначити метронідазол, аміодарон, фурадонін, ізоніазид.

Алкогольна поліневропатіяспостерігається у зловживають спиртними напоями. Алкогольна поліневропатія розвивається у пізніх стадіях захворювання. У патогенезі основну роль відіграють токсичну дію алкоголю на нерви та порушення в них обмінних процесів. Зміни розвиваються у спинальних і черепних нервах, а й у інших відділах нервової системи (головному і спинному мозку).

Клінічні прояви.Алкогольна поліневропатія частіше розвивається підгостро, рідше – гостро, зазвичай після значного переохолодження. З'являються парестезії у дистальних відділах кінцівок, болючість у литкових м'язах. Болі посилюються при здавленні м'язів та натисканні на нервові стовбури (один із ранніх симптомів алкогольної поліневропатії). Після цього розвиваються слабкість і паралічі кінцівок, більш виражені в ногах. Уражаються переважно-

венно розгиначі стопи. У паретичних м'язах швидко виникають атрофії (рис. 14.1). Сухожильні та періостальні рефлекси на початку захворювання можуть бути підвищеними, а їх зони розширені. При вираженій клінічній картині є м'язова гіпотонія із різким зниженням м'язово-суглобового відчуття. Виникає розлад поверхневої чутливості на кшталт «рукавичок» та «шкарпеток». Розлади глибокої чутливості призводять до атактичних порушень. У поєднанні з випаданням сухожильних та періостальних рефлексів клінічна картина нагадує сифілітичну сухотку спинного мозку. Можуть спостерігатися вазомоторні, трофічні та секреторні розлади у вигляді гіпергідрозу, набряків дистальних відділів кінцівок, порушень їх нормального фарбування та температури. З черепних нервів можуть уражатися окоруховий, зоровий, рідше - блукаючий нерви.

Стадія наростання хворобливих явищ зазвичай продовжується тижні і навіть місяці. Потім настає стаціонарна стадія, а при лікуванні – стадія зворотного розвитку. Загалом захворювання триває від кількох місяців до кількох років. За винятком алкоголю прогноз зазвичай сприятливий. Прогноз стає серйозним при залученні до процесу серцевих гілок блукаючого нерва, а також діафрагмального нерва.

Лікування.Обов'язкова відмова від алкоголю. Призначають вітаміни С, групи В, тіоктову, ліпоєву та альфа-ліпоєву кислоти, фізіотерапію, масаж.

Рис. 14.1.Поліневропатія. а- атрофія м'язів кистей рук; б- атрофія м'язів ніг

Демієлінізуюча поліневропатія (мієлінопатія)

Гостра запальна демієлінізуюча полірадикулоневропатія (синдром Гійєна-Барре)здебільшого розвивається після перенесеної гострої інфекції. Захворювання розглядається як аутоімунне з деструкцією мієлінової оболонки, вторинної по відношенню до клітинних імунних реакцій. Збудниками найчастіше виявляються Campylobacter jejuni,цитомегаловірус, вірус Епстайна-Барра та ін. При гістологічному дослідженні виявляється сегментарна демієлінізація, що поєднується із запальними інфільтративними змінами в периферичних нервах та корінцях.

Клінічні прояви.Захворювання починається з появи загальної слабкості, субфебрильної температури, болю в кінцівках. У більшості хворих за 2-3 тижні до розвитку неврологічної симптоматики є клінічна картина шлунково-кишкової або респіраторної інфекції.

Відмінною ознакою хвороби служить м'язова слабкість у кінцівках, що досягає ступеня тетрапарезу. Двигуни раніше виникають у ногах, а потім поширюються на руки. Можливі ураження переважно проксимальних відділів кінцівок; при цьому виникає симптомокомплекс, що нагадує міопатію. Можуть виникати слабкість м'язів обличчя, ураження інших черепних нервів і вегетативні порушення. Порушення функції нервів бульбарної групи за відсутності дихальної реанімації можуть призводити до смерті.

З'являються парестезії, біль у дистальних відділах рук і ніг, іноді навколо рота та в мові. Іноді болі оперізуючі. Тяжкі порушення чутливості виникають рідко. Нервові стволи болючі при пальпації. Можуть виявлятися симптоми натягу (Ласега, Нері). Виражені вегетативні порушення - похолодання та мерзлякуватість дистальних відділів кінцівок, акроціаноз, гіпергідроз, іноді є гіперкератоз підошв, ламкість нігтів. Велике клінічне значення мають порушення регуляції судинного тонусу, ортостатична гіпотензія, тахілі брадикардія.

Захворювання зазвичай розвивається протягом 2-4 тижнів, потім настає стадія стабілізації, а після цього – покращення. Крім гострих форм можуть зустрічатися підгострі та хронічні. Найчастіше результат захворювання сприятливий, але можливі форми на кшталт висхідного паралічу Ландри з поширенням паралічів на м'язи тулуба, рук і бульбарну мускулатуру.

Типова білково-клітинна дисоціація у цереброспінальній рідині з підвищенням рівня білка до 3-5 г/л. Цитоз не більше 10 клітин (лімфоцити та моноцити) в 1 мкл.

Лікування.Найбільш активним методом терапії є плазмаферез із внутрішньовенним введенням імуноглобуліну. Застосовують також антигістамінні засоби (димедрол, супрастин), вітамінотерапію (група В), антихолінестеразні препарати (прозерин, галантамін). При підгострому та хронічному перебігу використовують кортикостероїди (преднізолон, дексаметазон, метилпреднізолон). Важливе значення має догляд за хворим із ретельним контролем за станом дихальної та серцево-судинної систем. Дихальна недостатність у важких випадках може розвиватися дуже швидко та без адекватної терапії призводить до смерті. Якщо у хворого життєва ємність легень виявляється менше 25-30% передбачуваного дихального об'єму або є бульбарні синдроми, рекомендується інтубація або трахеотомія для ШВЛ. Виражену артеріальну гіпертензію та тахікардію купірують застосуванням бета-адреноблокаторів (пропранолол). При гіпотензії внутрішньовенно вводять рідини з метою збільшення внутрішньосудинного об'єму. Необхідно кожні 1-2 години обережно змінювати положення хворого в ліжку. Гостра затримка сечовиділення та розширення сечового міхура можуть викликати рефлекторні порушення, що призводять до коливань артеріального тиску та пульсу. У таких випадках рекомендується встановлення постійного катетера. У відновлювальному періоді призначають ЛФК попередження контрактур, масаж, озокерит, парафін, четырехкамерные ванни.

Дифтерійна поліневропатія.Через 1-2 тижні після початку захворювання виникають ознаки ураження черепних нервів бульбарної групи: парез мускулатури м'якого піднебіння, язика, розлади фонації, ковтання; можливе порушення дихання, особливо при залученні до процесу діафрагмального нерва. Поразка блукаючого нерва може зумовити брадиїлі тахікардію, аритмію. Нерідко залучаються до процесу окорухові нерви, що проявляється розладом акомодації. Рідше спостерігається парез зовнішніх м'язів очей, що іннервуються III, IV і VI черепними нервами. Поліневропатія в кінцівках зазвичай проявляється пізніми (на 3-4 тижні) млявими парезами з розладом поверхневої та глибокої чутливості, що призводить до сенситивної атаксії. Іноді єдиним проявом пізньої дифтерійної поліневропатії є випадання сухожильних рефлексів.

Якщо ранні прояви нейропатії черепних нервів при дифтерії пов'язані з безпосереднім попаданням токсину з вогнища ураження, то пізні прояви нейропатії периферичних нервів пояснюються гематогенним поширенням токсину. Лікування етіотропне та симптоматичне.

Підгострі демієлінізуючі поліневропатії.Це набуті невропатії гетерогенного походження; їх перебіг хвилеподібний, рецидивуючий. Від гострих демієлінізуючих поліневропатій вони відрізняються темпом розвитку, перебігом, відсутністю чітких моментів, що провокують.

Хронічні демієлінізуючі поліневропатіїзустрічаються частіше, ніж підгострі. Це спадкові, запальні, лікарські невропатії, а також інші набуті форми при цукровому діабеті, гіпотиреозі, диспротеїнеміях, множинні мієломи, раку, лімфомі та ін. Часто при зазначених захворюваннях, особливо при цукровому діабеті, електрофізіологічне дослідження дає картину змішаних аксон.

Діабетична поліневропатіярозвивається у хворих на цукровий діабет. Поліневропатія може бути першим проявом цукрового діабету або виникає багато років після його початку. Синдром поліневропатії зустрічається майже у половини хворих на цукровий діабет.

Патогенез.Найбільш суттєвими механізмами розвитку невропатії є ішемія та метаболічні порушення в нерві внаслідок гіперглікемії. Виразність неврологічних порушень відповідає ступеню розладів вуглеводного обміну. Є генетична схильність до розвитку невропатії при цукровому діабеті.

клінічна картинаможе проявлятися ураженням окремих нервів (мононевропатія, множинна невропатія), у тому числі черепних (краніальна невропатія), або дифузним симетричним ураженням периферичних нервових стовбурів або корінців (сенсорна, моторна, вегетативна поліневропатія). Ранніми проявами поліневропатії можуть бути ослаблення вібраційної чутливості та зниження ахілових рефлексів. Ці явища можуть існувати багато років. Можливе гостре або підгостре ураження окремих нервів, частіше стегнового, сідничного, ліктьового або серединного, а також окорухового, трійчастого та відвідного. Порушення іннервації погляду частіше спостерігаються у хворих старше 50 років. У хворих відзначаються болі, порушення чутливості та парези м'язів, іннер-

вовуються відповідними нервами. У ряду хворих є виражене ураження багатьох нервів кінцівок з чутливими порушеннями та парезами, переважно в ногах. Болі часто загострюються під впливом тепла та у спокої. Нерідко порушується вегетативна іннервація. Якщо процес прогресує, біль наростає, стає нестерпним, з'являються ділянки шкіри, пофарбовані в фіолетовий і чорний колір, гангрена тканин. Часто виникають трофічні виразки та явища остеоартропатії, що супроводжуються деформацією стоп.

Перебіг діабетичної поліневропатії зазвичай прогресує. Іноді їй супроводжують ознаки так званої вісцеральної поліневропатії як порушення іннервації внутрішніх органів з появою ортостатичної гіпотензії, нейрогенного сечового міхура, імпотенції.

Лікування.Ефективна терапія цукрового діабету важлива попередження початкових проявів діабетичної поліневропатії. Доцільним є введення вітамінів С, групи В, антиагрегантів (пентоксифілін, ксантинолу нікотинат та ін.), ангіопротекторів (ангінін), антихолінестеразних препаратів (піридостигмін, галантамін), антиоксидантів (препарати вітамінів А, Е), препаратів тіоктової та. Складна проблема – лікування полінейропатичних болів у хворих на цукровий діабет. З цією метою використовують антиконвульсанти (карбамазепін, габапентин), антидепресанти. Позитивний ефект дають фізіотерапевтичні процедури, масаж та ЛФК.

14.2. Багатовогнищеві невропатії

При багатоосередкових (мультифокальних) невропатіях одночасно або послідовно до патологічного процесу залучаються окремі нервові стовбури, частково або повністю уражені протягом декількох днів, місяців або років. Основний патологічний процес при даному захворюванні розвивається у кількох вогнищах одночасно і за випадковим «вибором»; при посиленні захворювання спостерігається тенденція до розвитку неврологічних дефектів не так розкидано і багатоосередкове, скільки разом і симетрично. Для правильної діагностики слід звертати увагу на ранні симптоми невропатій та їх динаміку, а також соматичні, шкірні та інші розлади, оскільки ці симптоми можуть бути проявом системного захворювання.

У 1/3 дорослих хворих є картина демієлінізуючого процесу. Найчастіше багатоосередкова демієлінізуюча невропатія стає проявом хронічної запальної демієлінізуючої полірадикулоневропатії. У 2/3 хворих багатоосередкова мононевропатія має аксональне походження. Найчастіше патогенетичною основою цієї форми є запалення, а ішемія, вона буває наслідком генералізованих васкулітів, ревматоїдного артриту та інших системних захворювань сполучної тканини.

Невропатії при захворюваннях сполучної тканини та васкулітах.При ревматоїдному артриті периферична невропатія виникає при тривалому та тяжкому перебігу хвороби. Спочатку виникають чутливі порушення, надалі розвивається важка сенсомоторна нейропатія.

При системному червоному вовчакуможе розвиватися генералізована поліневропатія або множинна мононевропатія (ураження різних нервів, що іннервують нижні та верхні кінцівки). При мононевропатії частіше в процес залучаються нерви, що іннервують стопу.

При вузликовий періартеріїтНевропатії мають форму множинних мононевритів. Може також розвиватися гостра поліневропатія, подібна до синдрому Гійєна-Барре.

Одним із перших проявів амілоїдозу може бути так звана амілоїдна поліневропатія(При сімейних формах зустрічається у 90% випадків). З'являються болі та оніміння в руках і ногах, знижується чутливість по периферичному типу, потім приєднуються мляві парези рук та ніг з дистальними м'язовими атрофіями, зниженням або випаданням сухожильних рефлексів. Іноді утворюються трофічні виразки кінцівок. Поліневропатія обумовлена ​​не тільки ураженням судин, але й відкладенням амілоїду в ендо- та периневрії. М'язи уражаються також внаслідок відкладення в них амілоїдних мас, що призводить до їх ущільнення та супроводжується значною слабкістю типу міопатичної. Часто (у 40-75% випадків) уражаються м'язи язика.

При синдромі Шегренаспостерігається помірковано виражена симетрична дистальна сенсорна невропатія. Можлива ізольована тригемінальна невралгія. Вважається, що у механізмі ураження периферичних нервів грають роль явища васкуліту, властивого захворюванням сполучної тканини.

Лікування.Проводиться терапія основного захворювання, при показаннях застосовують глюкокортикоїди; призначають ангіопротектори, антиок-

сиданти, антиагреганти. У відновлювальному періоді показані ЛФК, лікувальний масаж, метаболічні та антихолінестеразні засоби.

14.3. Мононевропатії

У основі ураження окремих нервів найчастіше лежить зовнішня травма чи компресія нервового стовбура, рідше буває інфекційна природа захворювання. Сприятливими факторами є поверхове розташування нерва або його проходження у вузьких кісткових, м'язово-зв'язувальних каналах. При атеросклерозі, цукровому діабеті, вузликовому періартеріїті та інших колагенозах мононевропатії обумовлені ураженням судин.

Невропатія лицевого нерва

Захворювання може мати запальне, компресійне, ішемічне походження. Найбільш уразливим відрізком нерва є той, який розташований у вузькому звивистому каналі довжиною 30-33 мм, де внаслідок набряку, викликаного запаленням, може настати його здавлення. Захворювання провокують переохолодження, травма та інфекція. Невропатія може бути ускладненням отиту, мезотимпаніту, паротиту, запальних процесів у мозку, але може бути і результатом нейротропної вірусної інфекції (герпеса, що оперізує).

Клінічні прояви.Поразка лицевого нерва супроводжується паралічем чи парезом мімічної мускулатури. Вкрай рідко зустрічається двостороннє ураження нерва. За 1-2 дні до розвитку рухових розладів можуть спостерігатися легкі або помірні болі та парестезії в області вуха та соскоподібного відростка, якщо уражений лицьовий нерв до відходження барабанної струни. Рідше за біль виникають через 2-5 днів після розвитку паралічу мімічної мускулатури і тримаються 1-2 тижні. Особливо сильні болі відзначаються при поразці лицевого нерва лише на рівні вузла колінця.

Клінічна картина невропатії лицевого нерва багато в чому залежить від рівня ураження. При ураженні корінця лицьового нерва в області його виходу з мозкового стовбура в області мостомозжечкового кута клінічна картина невропатії VII нерва може поєднуватися з симптомами ураження трійчастого та вестибулокохлеарного нервів. Поразка лицевого нерва в кістковому каналі до відходження великого

кам'янистого нерва крім паралічу мімічної мускулатури супроводжується зменшенням слино- та сльозовиділення аж до сухості ока (ксерофтальмія), зниженням надбрівного та корнеального рефлексів, розладом смаку, гіперакузією. Поразка до відходження стременного нерва дає таку ж симптоматику, але замість сухості ока сльозовиділення підвищується; якщо лицьовий нерв уражається дистальніше відходження стременного нерва, гіперакузія відсутня. Поразка барабанної струни призводить до порушення смакової чутливості на однойменних передніх 2/3 язика. При поразці лицевого нерва після виходу з отвору шилососцевидного переважають рухові розлади.

Найчастіше прогноз захворювання сприятливий. Повне одужання настає приблизно у 75% хворих, але через 3 місяці ймовірність відновлення значно зменшується. Більш сприятливий прогноз тоді, коли нерв уражається після виходу з шилососцеподібного отвору, але лише за відсутності отогенних факторів, хронічного запалення привушної слинної залози. При отогенних та травматичних нейропатіях відновлення може взагалі не наступити. Відносно сприятливий перебіг рецидивуючих невропатій лицевого нерва, але кожен наступний рецидив протікає важче попереднього, відновлення функцій затягується і стає неповним. Через 2-3 місяці при будь-якій формі захворювання може розвинутися контрактура мімічних м'язів. При цьому очна щілина звужена, мімічні складки, особливо носогубна, підкреслені, у уражених м'язах можливі міоклонічні посмикування.

Лікування.При гострих ураженнях лицьового нерва призначають насамперед протизапальну та протинабрякову терапію, спазмолітичні засоби, вітаміни групи В, великі дози нікотинової кислоти. З протизапальних засобів у перші дні застосовують глюкокортикоїди, що запобігають розвитку контрактур (преднізолон по 30-60 мг на добу). Використовується введення гідрокортизону область шилососцевидного відростка методом фонофореза. Можна застосувати нестероїдні протизапальні засоби (індометацин). При больовому синдромі призначають аналгетики.

Подальші лікувальні заходи мають бути спрямовані на прискорення регенерації уражених нервових волокон і відновлення провідності збережених, попередження атрофії мімічних м'язів, профілактику контрактур. З 5-7 дня захворювання призначають теплові процедури: УВЧ-терапію, парафінові, озокеритові та

грязьові аплікації на здорову та уражену сторони обличчя. У підгострому періоді призначають лікувальну гімнастику, масаж мімічної мускулатури, рефлексотерапію (голкотерапію). Лікування проводиться під контролем тонусу мімічної мускулатури з метою запобігання контрактурам. При формуванні можливе локальне введення ботулінічного токсину (ботокс).

Можливе хірургічне втручання у випадках, що не піддаються консервативної терапії, - декомпресія нерва в кістковому каналі, невроліз та зшивання нерва (його пластика), що коригують операції на мімічних м'язах при їх контрактурах.

Синдром вузла колінця(Синоніми: гангліоніт вузла колінця, невралгія вузла колінця, синдром Ханта) викликається вірусом. Виявляється характерною для гангліонітів тріадою: герпетичними висипаннями, больовим синдромом та гіпостезією в зоні іннервації вузла. З'являються серозні висипання в області барабанної порожнини, перетинки, зовнішнього слухового проходу, вушної раковини, козелка, протикозелка, області слухової труби, язичка, піднебіння, мигдалики. Періодичні чи постійні болі виникають переважно в області вуха, але нерідко поширюються на потилицю, особу, шию. Внаслідок залучення волокон лицевого нерва, що проходять поруч, можуть спостерігатися симптоми його ураження у вигляді парезу мімічної мускулатури, зниження смаку на передніх 2/3 язика, відчуття шуму, дзвону у вусі. Захворювання може тривати кілька тижнів. Найчастіше прогноз щодо одужання сприятливий, хоча бувають рецидиви.

Лікування.При неускладненому перебігу гангліоніту (обмежені висипання, збережені рухові та чутливі функції) лікування симптоматичне (анальгетики, місцево – антисептики). У тяжких випадках показано раннє призначення противірусних препаратів (ацикловір, фамцикловір). Ацикловір вводять внутрішньовенно по 5 мг/кг 3 рази на добу 5-7 днів, потім призначають внутрішньо по 1600-2000 мг на добу протягом 2 тижнів.

Невропатії периферичних нервів

Невропатія променевого нерва.Серед нервів верхньої кінцівки променевий нерв уражається найчастіше. Основна причина - здавлення, як правило, на межі середньої та нижньої третини плеча біля місця прориву нервом латеральної міжм'язової перегородки. Травматизація відбувається під час сну, коли хворий спить, поклавши руку під голову або

під тулуб, зокрема, при дуже глибокому сні, що з сп'янінням. Можлива поразка при переломах плечової кістки, здавленні джгутом, неправильно виробленої ін'єкції в зовнішню поверхню плеча, особливо при аномальних розташуваннях нерва, неправильному використанні милиць (мостиковий параліч). Рідше причиною стають інфекція (висипний тиф, грип) та інтоксикація (свинцем, алкоголем).

Клінічні проявивизначаються рівнем ураження променевого нерва. При ураженні в пахвовій ямці і верхній третині плеча виникає параліч м'язів, що иннервуються (рис. 14.2): при підніманні руки вперед кисть звисає («висяча» кисть); I палець наведено до II; неможливі розгинання передпліччя та кисті, зниження чутливості I, II та частково III пальців виражено нерізко, частіше спостерігаються парестезії. При ураженні променевого нерва в середній третині плеча зберігаються розгинання передпліччя, ліктьовий рефлекс; збережено чутливість на плечі при виявленні інших описаних вище симптомів. При ураженні нерва в нижній третині плеча та у верхній третині передпліччя може зберігатися чутливість на задній поверхні передпліччя, випадає функція розгиначів кисті та пальців і порушується чутливість на тилі кисті. Діагностичні тести ушкодження променевого нерва:

1) у положенні стоячи з опущеними руками неможливі супінація кисті та відведення I пальця;

2) неможливий одночасний дотик до площини тилом кисті та пальцями;

3) якщо кисть лежить на столі долонею вниз, то не вдається покласти ІІІ палець на сусідні пальці;

4) при розведенні пальців (кисті притиснуті один до одного долонними поверхнями) на ураженому кисті вони не відводяться, а згинаються і ковзають по долоні здорового кисті.

Невропатія ліктьового нервасеред уражень нервів плечового сплетення по частоті займає

Рис. 14.2.Поразка лівого променевого нерва

друге місце. Компресія нерва на рівні ліктьового суглоба може локалізуватися в ліктьовій борозні позаду медіального надвиростка або біля місця виходу нерва, де він стискається фіброзною аркою, натягнутою між головками ліктьового згинача зап'ястя (синдром ліктьового нерва). Причиною компресії нерва в області ліктьового суглоба може бути робота з опорою ліктями об верстат, верстат, письмовий стіл і навіть при тривалому сидінні з положенням рук на підлокітниках крісел. Ізольоване ураження нерва спостерігається при переломах внутрішнього виростка плеча і при надвиросткових переломах. Компресія нерва може й на рівні зап'ястя. Іноді ураження нерва спостерігається при висипному та черевному тифі та інших гострих інфекціях.

Клінічні прояви.З'являються оніміння та парестезії в області IV та V пальців, а також по ліктьовому краю пензля до рівня зап'ястя. У міру розвитку хвороби настає зниження сили в м'язах пальців, що приводять і відводять. Кисть при цьому нагадує «кігтисту лапу»: внаслідок збереження функції променевого нерва основні фаланги пальців різко розігнуті, а у зв'язку із збереженою функцією серединного нерва зігнуті середні фаланги, V палець зазвичай відведений (рис. 14.3). Атрофуються дрібні м'язи кисті - міжкісткові, червоподібні, thenar і hypothenar.Відзначається гіпестезія або анестезія в області ульнарної половини IV та всього V пальця з долонного боку, а також V, IV та половини III пальця на тилі кисті.

Діагностичні тести ушкодження ліктьового нерва:

1) при стисканні пензля в кулак V, IV та частково III пальці згинаються не повністю;

2) при кисті, що щільно прилягає до столу, «дряпання» мізинцем по столу неможливо;

3) у цьому ж положенні кисті неможливі розведення та приведення пальців, особливо IV та V;

Рис. 14.3.Поразка правого ліктьового нерва (а, б)

4) спроба стиснути аркуш паперу випрямленими I та II пальцями неможлива внаслідок відсутності згинання кінцевої фаланги I пальця.

Невропатія серединного нерва.Ізольована поразка серединного нерва зустрічається рідше, ніж ліктьового. Спостерігається при компресії в надмищелковом кільці (в області надвиростка плечової кістки та супракондилярою частини її епіфіза), у зап'ястному каналі (гіпертрофованим поперечним зв'язуванням). Причиною можуть бути пошкодження при ін'єкціях у ліктьову вену, різані рани вище променево-зап'ясткового суглоба на долонній поверхні, професійне перенапруга кисті (синдром зап'ясткового каналу) у прасувальниць, столярів, зубних лікарів та ін. На плечі нерв може бути здавлений «шпорою поверхні плечової кістки на 5-6 см вище за медіальний надвиросток (виявляється на рентгенограмах).

Клінічні прояви.Болі в I, II, III пальцях і внутрішній поверхні передпліччя, зазвичай каузалгічні, інтенсивні. Поверхнева чутливість порушується в області радіальної частини долоні та на долонній поверхні I, II, III пальців та половини IV пальця. Порушується пронація, послаблюється долонне згинання кисті, порушуються згинання I, II та III пальців та розгинання серединних фаланг II та III пальців. Найбільш чітко виявляється атрофія м'язів в області піднесення I пальця, внаслідок чого він встановлюється в одній площині з пальцем II; це призводить до розвитку форми кисті, що нагадує «мавпячу лапу» (рис. 14.4).

Діагностичні тести ушкодження серединного нерва:

1) при стисканні кисті в кулак I, II та частково III пальці не згинаються;

2) при притисканні кисті долонею до столу, що дряпають рухи II пальцем неможливі;

3) хворий не може обертати I палець навколо іншого (симптом млина) при схрещених інших пальцях;

4) порушено протиставлення І та V пальців. При компресії нерва в зап'ястному каналі перкусія в області його проекції в променево-зап'ястковому суглобі викликає біль, що іррадіює у пальці (симптом Тинеля).

Рис. 14.4.Поразка серединного нерва

Лікування.Призначають вітаміни групи В, антихолінестеразні препарати, препарати нікотинової, тіоктової кислот. Застосовують фізіо-, бальнеотерапію, масаж, ЛФК, рефлексотерапію, електростимуляцію. При стійких тунельних синдромах вводять кортикостероїди в ділянку передбачуваної компресії нервового стовбура (гідрокортизон). У разі неефективності консервативної терапії слід обговорювати питання хірургічної декомпресії нервів.

14.4. Плексопатії

Плечове сплетіння часто уражається внаслідок травми при вивиху головки плечової кістки, поранення цієї області, високому накладенні на плече кровоспинного джгута, травмі сплетення між ключицею та I ребром або головкою плеча під час операцій під інгаляційним наркозом із закладеними за голову руками, тиску ложки сплетення у новонароджених або розтягнення сплетення при розроджувальних маніпуляціях. Сплетіння може стискатися кістковою мозолею після перелому ключиці сходовими м'язами (скаленус-синдром Наффцигера), шийними ребрами.

Клінічні прояви.При ураженні всього плечового сплетення виникають периферичний параліч (парез) та анестезія (гіпестезія) плеча та передпліччя. Ізольоване пошкодження верхнього первинного стовбура сплетення призводить до паралічу та атрофії проксимальних м'язів руки - дельтовидної, двоголової, внутрішньої плечової, плечепроменевій та короткого супінатора (верхній параліч Дюшенна-Ерба). Внаслідок цього неможливі відведення верхньої кінцівки у плечовому суглобі та згинання у ліктьовому. Рухи пальців руки та самої кисті зберігаються. Хворі скаржаться на болі та парестезії по зовнішньому краю плеча та передпліччя. У цій зоні спостерігається зниження чутливості. При ураженні нижнього первинного стовбура сплетення виникає параліч, а потім і атрофія дрібних м'язів кисті, згиначів кисті та пальців (нижній параліч Дежерін-Клюмпке). Рухи плеча та передпліччя збережені в повному обсязі. Відзначається гіпестезія на кисті та пальцях (зона ліктьового нерва) та по внутрішній поверхні передпліччя.

Слід мати на увазі, що симптоматика, подібна до клінічної картини ураження плечового сплетення, може спостерігатися при шийному остеохондрозі і плечолопатковому періартриті (синдром Дюплея). Болюче обмеження рухів у плечовому суглобі, особливо при

відведенні та внутрішньої ротації, обумовлено запальними змінами періартикулярних тканин, сухожилля надостного м'яза або подакроміальної синовіальної сумки.

Лікування.Призначають аналгетики, вітаміни групи В, С, препарати нікотинової, тіоктової кислот, антихолінестеразні засоби. Велике значення мають масаж, ЛФК, рефлексотерапія, фізіотерапія. При травматичному пошкодженні стволів плечового сплетення виникають показання до реконструктивних мікрохірургічних операцій.

14.5. Тунельні мононевропатії

Здавлення нервових стовбурів у кісткових каналах розташованими поруч тканинами, зокрема гіпертрофованими зв'язками, веде до розвитку тунельної невропатії.

Синдром зап'ясткового каналу.До найбільш часто зустрічаються тунельних невропатій належить синдром здавлення серединного нерва в зап'ястному каналі. Він частіше розвивається в осіб, діяльність яких вимагає повторних згинальних та розгинальних рухів у пензлі або тривалого її згинання (машинопис, гра на піаніно чи віолончелі, робота з відбійним молотком та ін.). Імовірність розвитку синдрому вища у осіб, які страждають на соматичні захворювання, які проявляються метаболічними невропатіями (цукровий діабет, уремія). Цей симптомокомплекс може розвиватися при ревматоїдному артриті, гіпотиреозі, амілоїдозі та інших захворюваннях. Найчастіше хворіють жінки внаслідок природної вузькості каналу.

Клінічні прояви.З'являються оніміння та парестезії I, II, III пальців кисті. Спочатку оніміння минуще, а надалі стає постійним. Часто відзначаються нічний біль, що поширюється з кисті на передпліччя, іноді до ліктьового суглоба. При підніманні руки вгору болі та оніміння посилюються. При перкусії серединного нерва у зоні зап'ясткового каналу виникає парестезія кисті (позитивний симптом Тинелю). Згинання кисті (ознака Фалена) посилює симптоматику. Відзначаються помірне зниження больової та температурної чутливості перших трьох пальців кисті, слабкість м'яза, що протиставляє I палець, іноді його атрофія. Виявляються електроміографічні ознаки денервації різної вираженості в м'язах, що іннервуються серединним нервом, зниження швидкості проведення імпульсу по гілках до кисті.

Невропатія стегнового нерваможе бути обумовлена ​​його стисненням у місці виходу в області пахвинної зв'язки. Хворі скаржаться на болі в паху, які іррадіюють по передньовнутрішній поверхні стегна та гомілки. Пальпація області проекції нервового стовбура досередини від передньої поверхні верхньої здухвинної остюки посилює наявний біль з відповідною іррадіацією. З часом розвиваються гіпестезія цієї області та гіпотрофія, а потім і атрофія чотириголового м'яза стегна, які можуть поєднуватися з локальною гіпестезією.

Невралгія зовнішнього шкірного нерва стегнапроявляється болісними хворобливими відчуттями по переднезовнішній поверхні стегна (хвороба Рота). Причиною є здавлення нерва при виході із заочеревинного простору.

Синдром грушоподібного м'яза.Сідничний нерв може здавлюватися спазмованим грушоподібним м'язом. Болі пекучі, сильні, супроводжуються парестезіями, поширюються по зовнішній поверхні гомілки і стопи, посилюються при внутрішній ротації стегна, згинанні в тазостегновому і колінному суглобах у обстежуваного, що лежить на животі, при пальпації грушоподібного м'яза.

Невропатія великогомілкового та малогомілкового нервів.Загальний малогомілковий нерв або його гілки, великогомілковий нерв можуть уражатися на рівні головки малогомілкової кістки. Компресія виникає при неправильному положенні кінцівки, зокрема, при сидінні із закинутою ногою на ногу. До захворювання схиляють цукровий діабет, диспротеїнемія, васкуліт та ін. Відзначається оніміння зовнішньої поверхні гомілки та стопи. Хворі ходять, човгаючи стопою. Знижено чутливість в області зовнішньої поверхні гомілки та стопи. Ураження великогомілкового нерва та його гілок може бути обумовлено утиском за внутрішньою кісточкою, а також на стопі в зоні передплюсневого каналу. Поразка передніх гілок великогомілкового нерва веде до слабкості згинання стопи і пальців, появи болю, гіпестезії, парестезій вздовж підошви та основи пальців стопи. При ураженні медіальної гілки підошовного нерва відзначаються парестезії у медіальній частині стопи, латеральної – на її зовнішній поверхні.

Лікування.Насамперед необхідно лікувати захворювання, що лежить в основі розвитку синдрому зап'ясткового каналу. Для покращення регіонального кровообігу призначають вазоактивні препарати, антиагреганти (трентал, ксантинол, ацетилсаліцилова кислота) у поєднанні з

нестероїдними протизапальними та діуретичними засобами. Хворим із вираженими парестезіями показано призначення карбамазепіну (200 мг 2-3 рази на день). На ранніх етапах може бути досягнуто покращення шляхом локального введення суспензії гідрокортизону (або дипроспану), у тому числі спільно з анестетиками. У ряді випадків позитивний ефект досягається ортопедичною корекцією, використанням мануальної терапії (наприклад, при синдромі грушоподібного м'яза).

При неефективності консервативної терапії виникають показання до оперативного лікування.

14.6. Невралгії черепних та спинальних нервів

Невралгія- клінічний синдром, що проявляється ознаками подразнення периферичного нерва або корінця при його збереження функції. Розрізняють невралгії черепних (трійчастого, язикоглоткового) та спинальних (міжреберних) нервів.

Невралгія трійчастого нервавідноситься до найбільш поширених і найбільш болісних больових синдромів. Невралгія трійчастого нерва – захворювання переважно людей похилого та старечого віку; частіше страждають жінки. У більшості випадків невралгія симптоматична, обумовлена ​​здавленням корінця трійчастого нерва, що проходить поруч судиною - артерією, веною (наприклад, петлею верхньої мозочкової артерії), об'ємними утвореннями (пухлина) цієї області. Можлива компресія гілок трійчастого нерва під час виходу з кісткових каналів лежить на поверхні черепа. Невралгія часто розвивається після перенесеного гангліоніту (постгерпетична невралгія). Набагато рідше трапляється есенціальна невралгія.

Захворювання проявляється нападами різких, що пронизують болю в зоні іннервації трійчастого нерва або окремих його гілок (частіше II і III гілки). Приступи короткочасні, зазвичай трохи більше хвилини. В окремих випадках напади йдуть один за одним, але можливі тривалі періоди ремісії. Під час нападу можуть спостерігатися вегетативні симптоми: почервоніння обличчя, пітливість, сльозотеча, посилене потовиділення. Можливе рефлекторне скорочення м'язів обличчя. Хворі приймають своєрідні пози, затримують дихання, стискають болю або розтирають її пальцями. На шкірних покровах обличчя слизової

оболонки ротової порожнини є тригерні точки або зони, дотик яких провокує больовий напад. Під час обстеження органічних симптомів не виявляється. Під час нападу та після нього може відзначатись болючість при натисканні в точках виходу гілок трійчастого нерва.

Болі у зоні іннервації V нерва може бути наслідком запального процесу (неврит V нерва). Джерело інфекції в цих випадках – процес у ротовій порожнині (пародонтоз, карієс, остеомієліт), придаткових пазухах носа, базальні менінгіти. Болі у разі відрізняються великою сталістю, їм менш типова пароксизмальність, для дослідження зазвичай виявляється гіпестезія у відповідній області особи.

Невралгія язикоглоткового нерва.Причиною може стати здавлення корінця язикоглоткового нерва судинної петлею. Виявляється нападами гострого пронизливого болю (аналогічного спостерігається при невралгії трійчастого нерва) в області глотки, мигдалин, кореня язика, вусі. Болі зазвичай провокуються розмовою, ковтанням та жуванням. При неефективності лікарського лікування показана декомпресія язикоглоткового та блукаючого нервів.

Лікування.При невралгії трійчастого нерва препаратом вибору є карбамазепін, застосування якого починають з 200 мг на день, потім збільшують дозу (по 200 мг 3-4 рази на день). Можливе застосування габапентину (100 мг 2-3 рази на добу), баклофену (5-10 мг 3 рази на день). У деяких випадках позитивний ефект дають фізіотерапія, рефлексотерапія. При симптоматичних невралгіях, обумовлених запальним процесом, необхідне лікування локального процесу, у подальшому доцільне застосування розсмоктування, фізіотерапевтичних процедур.

При неефективності лікарської терапії виникають показання до хірургічного лікування з метою блокувати імпульси, які можуть викликати напад невралгії, або усунути причину невралгії (судинна компресія корінця).

Невралгія черепних і спинальних нервів при герпесі, що оперізує.Захворювання викликається вірусом вітряної віспи (Varicella zoster),частіше виникає у людей похилого віку, але може зустрічатися в будь-якому віці. Вірус персистує в організмі багато років, активуючись при вираженому зниженні імунітету.

З'являються бульбашкові висипання на шкірі або слизових оболонках на еритематозно-набряковій основі, що поширюються в

зоні сегментарної іннервації Уражаються один або кілька поряд розташованих спинномозкових гангліїв та задніх корінців. Захворювання найчастіше локалізується в ділянці грудей, рідше вражає очну гілку трійчастого нерва.

Клінічні прояви.Продромальний період триває 2-3 дні, тим часом відзначаються нездужання, підвищення температури тіла, шлунково-кишкові розлади. Найчастіше ці явища виявляються нерезко вираженими. Потім виникають болі та свербіж у зоні іннервації уражених вузлів та корінців. Біль пекучий, постійний, приступообразно посилюється. Одночасно або через кілька днів розвивається гіперемія шкіри або слизової оболонки у зоні відповідних дерматомів, а через 1-2 дні з'являється група папул, оточених червоним обідком. Папули перетворюються на бульбашки, наповнені серозною рідиною. Якщо бульбашки висипають на рогівці, може розвинутися кератит з подальшим зниженням зору до сліпоти. При поразці колінчастого вузла виникає синдром Ханта. У зоні висипань залишаються пігментні рубчики, які можуть зникнути. Захворювання триває 3-6 тижнів і може проходити безвісти. Тяжкими ускладненнями є серозний менінгіт, мієліт і менінгоенцефаломієліт. У деяких хворих, особливо в осіб похилого віку, постгерпетична невралгія (міжреберна або тригемінальна).

В організмі периферичні нерви відповідають за зв'язок певного органу та центральної нервової системи. Саме так здійснюються всі рухи, які робить людина. Якщо відбувається збій у забезпеченні такого зв'язку, то у людини проявляється патологічний стан, який називається поліневропатією .

Будова периферичної нервової системи

Периферична нервова система людини з'єднує органи та кінцівки людини з центральною нервовою системою. Нейрони ПНР розташовані в організмі поза межами ЦНС, тобто спинного та головного мозку.

Периферична нервова система людини фактично немає такого захисту, як ЦНС, тому може піддаватися впливу токсинів, і навіть пошкоджуватися механічно. Отже, захворювання периферичної нервової системи – явище відносно часте. Їх лікування, як і терапія хвороб, якими уражається центральна нервова система, необхідно проводити негайно. Прийнято підрозділяти периферичну нервову систему на соматичну нервову систему і вегетативну нервову систему .

Периферичний відділ нервової системи людини має певну будову. Його складають ганглії , нерви , а також нервові закінчення і спеціалізовані органи почуттів . Ганглії – це скупчення нейронів, які становлять вузлики різного розміру, що у різних місцях тіла людини. Класифікуються два види ганглій - цереброспінальні та вегетативні.

Нерви ПНР забезпечені великою кількістю кровоносних судин. Його складають нервові волокна, причому кожен з нервів складається з різного числа таких волокон. Поразка будь-якого з компонентів ПНР веде до того, що її функції порушуються. Як наслідок розвиваються хвороби периферичної нервової системи.

Серед хвороб, що вражають нервову систему, виділяються такі різновиди: множинні мононевропатії , фокальні мононевропатії , поліневропатії .

При розвитку фокальних невропатій уражається окремий нерв, сплетіння, його частина чи корінець. Така поразка відбувається через травму, сильне здавлювання або вплив інших факторів. Як наслідок, у зоні ураження спостерігаються порушення рухового , чутливого і вегетативного характеру.

При множинної мононевропатії одночасно уражається не один, а кілька нервових стволів. Поразка відбувається не симетрично. Як правило, така патологія спостерігається у хворих васкулітом , нейрофіброматозом , та ін.

При поліневропатії спостерігається симетричне ураження периферичних волокон, що має дифузний характер. Серед причин прояву поліневропатії визначається запальне ураження нервової системи, серйозні порушення у харчуванні та метаболізмі, ендогенні інтоксикації. Поліневропатії розвиваються і у пацієнтів із системними та інфекційними недугами, як наслідок вакцинації. Це системне захворювання часто спостерігається у хворих з і хронічним алкоголізмом .

Причини поліневропатії

Гостру поліневропатію провокує низку різних чинників. Найчастіше гостра форма захворювання виникає під впливом бактеріальних інфекцій, що супроводжуються токсикозом . Також як причини гострої поліневропатії визначається аутоімунна реакція, отруєння, вживання низки медикаментів, зокрема, а також тих препаратів, що використовуються під час проведення хіміотерапії. Недуга може розвиватися у людей, які страждають на онкологічні захворювання, що супроводжуються ушкодженням нервів.

Хронічна поліневропатія розвивається під впливом цукрового діабету, систематичного вживання алкоголю, зниження функцій щитовидної залози, дисфункції печінки, нестачі в організмі або надлишку.

Найчастіше нині хронічна форма хвороби розвивається як наслідок постійного високого рівня цукру на крові хворого, який вживає заходів щодо його зниження. У цьому випадку визначається окрема форма захворювання. діабетична поліневропатія . Встановлюючи діагноз і призначаючи хворому на лікування поліневропатії, лікар обов'язково враховує і ті фактори, які вплинули на її розвиток.

Симптоми поліневропатії

Основним клінічним проявом поліневропатії є наявність рухових порушень, а також порушень чутливості та вегетативних порушень. Найчастіше при поліневропатії уражаються нервові волокна найбільшої довжини. Саме тому спочатку симптоми хвороби з'являються у дистальних відділах кінцівок. Зважаючи на дифузний характер уражень нервових волокон, відзначається симетричний прояв симптомів.

У процесі розвитку поліневропатії у людини відбувається порушення чутливості, проявом вегетативних та рухових ознак. Найбільш частим порушенням рухової функції у хворого на поліневропатію є , що супроводжується гіпотонією і гіпотрофією м'язів. Парез найчастіше відзначається у кінцівках. При тяжкому перебігу хвороби у процес залучається мускулатура тулуба та черепа. Прийнято розрізняти два види симптомів при поліневропатії: негативні і позитивні симптоми. Негативними симптомами є гіпестезія, слабкість та наступна м'язи, сенситивна атаксія (порушується координація рухів), ослаблена моторика ШКТ, фіусований пульс, сильне або слабке потовиділення, . Позитивними симптомами є тремор, нейроміотонія, фасцікуляція, парестезія, прояв болю та синдрому неспокійних ніг, підвищений тиск, кишкова коліка.

Порушення чутливості при поліневропатії можуть бути дуже різноманітними. Так, чутливість може як знижуватися, і повністю бути відсутнім. Періодично спостерігаються парестезії (відчуття поколювання та «мурашки»), а також біль різного характеру. Так, больові відчуття можуть виявлятися як реакція у відповідь на небольовий стимул. Крім того, біль може бути спонтанним.

Також ознакою поліневропатії є невралгія , що проявляється болем у місці іннервації нерва Як правило, це зазвичай пронизливий або прострілює біль. Виявляється також каузалгія . Це пекучий і стійкий біль, що розвивається у місці іннервації нерва у зв'язку з його ушкодженням. У цьому часто розвиваються різноманітні вегетативні розлади, порушується харчування тканин.

Ще один прояв поліневропатії, пов'язаний з вегетативною нервовою системою, це у чоловіків, що характеризується порушеннями ерекції та неможливістю здійснювати нормальний статевий акт.

Класифікація

Оцінюючи перебіг захворювання, фахівці виділяють гострі , підгострі і хронічні поліневропатії. При гострій формі хвороби її симптоми стають найбільш вираженими за кілька днів чи тижнів після початку хвороби. Підгострі поліневропатії характеризуються наростанням симптомів протягом кількох тижнів. Але при цьому вони мають місце не більше двох місяців. Хронічні поліневропатії можуть розвиватися протягом кількох років.

Виділяються також токсичні поліневропатії (інша назва хвороби синдром Гійєна-Барре ), у яких відзначається монофазний перебіг. Отже, симптоми погіршуються одноразово, після чого хвороба поступово регресує. Спочатку у хворого можуть з'явитись ознаки інфекційного шлунково-кишкового або респіраторного захворювання.

Виділяється також порфірійна поліневропатія , запальна демієлінізуюча поліневропатія , що протікають з періодичними рецидивами та ремісіями. Коли відбувається чергове загострення захворювання, неврологічний дефект щоразу стає глибшим.

При аксональних поліневропатіях хвороба розвивається поступово, й у першу чергу, до неї залучаються дистальні відділи ніг. При цьому поліневропатії в м'язах пацієнта дуже швидко з'являються трофічні зміни, турбує біль, порушення вегетативних функцій. У хворого відзначається сенсорна та моторна недостатність.

При демієлінізуюча поліневропатія у пацієнта рано виявляються сухожильні рефлекси. Порушується чутливість м'язів та суглобів. У процес залучаються і проксимальні, і дистальні відділи кінцівок, у своїй більш виражені парези, тоді як атрофія м'язів проявляється менше.

Діагностика

За правильного підходу до встановлення діагнозу визначити наявність поліневропатії у людини нескладно. Як правило, фахівці зазнають труднощів при встановленні етіології хвороби. Щоб отримати точну картину, хворому призначається проведення клінічного аналізу крою та сечі, визначення вмісту в крові глюкози, сечовини, печінкових ферментів. Також проводиться рентгенографія грудної клітки, електрофорез білків плазми. У деяких випадках хворим призначається проведення УЗД черевної порожнини. За наявності показань можливе проведення інструментальних досліджень сечостатевої системи, ШКТ, забір люмбальної пункції, тести на наявність ревматичних хвороб .

Лікування

Призначаючи схему терапії поліневропатії, лікар обов'язково комплексно підходить до цієї проблеми. Враховуючи той факт, що при цій хворобі дуже часто мають місце аутоімунні процеси, то хворому слід одразу призначити прийом глюкокортикоїдних засобів (), а також препаратів, які здатні пригнічувати імунні процеси в організмі. Крім того, при лікуванні поліневропатії застосовуються великі дози вітамінів, переважно групи В і вітамін С , солі калію . У процесі терапії призначається білкова дієта , Який пацієнт повинен деякий період суворо дотримуватися. Також практикується застосування антигістамінних препаратів та засобів, дія яких передбачає покращення нервово-м'язової провідності. Також призначається дезінтоксикаційна терапія. Для цього хворому вводиться багато рідини, щоб забезпечити виведення токсинів із крові. Кров також очищається за допомогою гемосорбції та плазмаферезу.

Важливо врахувати і те, що лікування поліневропатії призначається з урахуванням причин, які спровокували такий розлад. Так, якщо фактором, що вплинув на розвиток недуги, є надто високий вміст в організмі вітаміну B6, то після нормалізації рівня такі симптоми зникають. Діабетична поліневропатія уповільнюється, а її симптоми стають менш помітними, якщо постійно контролювати вміст цукру в крові. При лікуванні дисфункції печінки, нирок, онкозахворювань поступово зникають симптоми поліневропатії. Якщо хворим на деякі онкологічні недуги пухлина видаляється хірургічно, то в деяких випадках усувається тиск на нерв і, як наслідок, симптоми поліневропатії припиняються. При гіпотиреозі практикується терапія гормональними засобами. При алкогольній поліневропатії в організмі спостерігається нестача вітаміну В та . Якщо усунути токсичну дію алкоголю, а також заповнити дефіцит вітамінів, стан хворого нормалізується.

Але іноді визначити яка саме причина спровокувала прояв хвороби неможливо. У такому разі терапія неврологічного розладу передбачає полегшення больового синдрому та зменшення слабкості м'язів.

Практикується прийом знеболюючих препаратів, також ефективні деякі методи фізіотерапії. Якщо тактика лікування захворювання була побудована правильно, і терапія застосовувалася своєчасно, то в більшості випадків недуга успішно виліковується.

Методи реабілітації після перенесеного захворювання включають фізіотерапію, лікувальну гімнастику, сеанси масажу. Важливо проводити реабілітацію поетапно та повноцінно.

Народні методи лікування поліневропатії передбачають прийом рослинних зборів з високим вмістом вітамінів та зміцнюючим впливом, застосування адекватних фізичних навантажень, теплових процедур.

  • Жульов, Н.М. Невропатії: керівництво для лікарів/Н.М. Жулєв [та ін]. -Санкт-Петербург, 2005;
  • Скоромець О.О. Нервові хвороби: Навч. посібник/A.А. Скоромець, А.П. Скоромець, Т.А. Скоромець. - Вид. 2-ге, перероб. та дод. – М.: МЕДпрес-інформ, 2007;
  • Гехт Б.М., Меркулова Д.М. Практичні аспекти клініки та лікування поліневропатій // Неврол. журн.-1997. - №2.-С.4-9.
  • Класифікація захворювань периферичної нервової системи

    /. Вертеброгенні поразки.

    1. Шийний рівень.

    1.1. Рефлекторні синдроми:

    1.1.1. Цервікалгія.

    1.1.2. Цервікокраніалгія (задній шийний симпатичний синдром та ін.).

    1.1.3. Цервікобрахіалгія з м'язово-тонічними або вегетативно-судинними або нейродистрофічними проявами.

    1.2. Корінцеві синдроми:

    1.2.1. Дискогенна (вертеброгенна) поразка (радикуліт) корінців (вказати, яких саме).

    1.3. Корінцево-судинні синдроми (радикулоішемія).

    2. Грудний рівень.

    2.1. Рефлекторні синдроми:

    2.1.1. Торакалгія з м'язово-тонічними або вегетативно-вісцеральними або нейродистрофічними проявами.

    2.2. Корінцеві синдроми:

    2.2.1. Дискогенна (вертеброгенна) поразка (радикуліт) корінців (вказати, яких саме).

    3. Попереково-крижовий рівень.

    3.1. Рефлекторні синдроми:

    3.1.1. Люмбаго (дозволяється використовувати як початковий діагноз в амбулаторній практиці).

    3.1.2.Люмбалгія.

    3.1.3. Люмбоішіалгія з м'язово-тонічними або вегетативно-судинними або нейродистрофічними проявами.

    3.2. Корінцеві синдроми:

    3.2.1. Дискогенна (вертеброгенна) поразка (радикуліт) корінців (вказати яких саме, включаючи синдром кінського хвоста).

    3.3. Корінцево-судинні синдроми (радикулоішемія).

    ІІ.Поразки нервових корінців, вузлів, сплетень.

    1. Менінгорадикуліти, радикуліти (шийні, грудні, попереково-крижові, як правило, інфекційно-алергічного генезу, невертеброгенні).

    2. Радикулогангліоніти, гангліоніти (спінальні симпатичні), трунцити (частіше вірусні).

    3. Плексити.

    4. Травми сплетень.

    4.1. Шийного.

    4.2. Верхнього плечового (параліч Дюшенна-Ерба).

    4.3. Нижнього плечового (параліч Дежерін-Клюмпке).

    4.4. Плечового (тотального).

    4.5. Попереково-крижового (часткового або тотального).

    ///. Численні поразки корінців, нервів.

    1. Інфекційно-алергічні полірадикулоневрити (Гійєна-Барре та ін.).

    2. Інфекційні поліневрити.

    3. Поліневропатії.

    3.1. Токсичні:

    3.1.1. При хронічних побутових та виробничих інтоксикаціях (алкогольні, свинцеві, хлорофосні та ін.).

    3.1.2. При токсикоінфекції (дифтерія, ботулізм).

    3.1.3. Медикаментозна.

    3.1.4. Бластоматозні (при раку легень, шлунка та ін.).

    3.2. Алергічні (вакцинальні, сироваткові, медикаментозні та ін.).

    3.3. Дисметаболічні: при дефіциті вітамінів, при ендокринних захворюваннях (цукровому діабеті та ін.), При хворобах печінки, нирок та ін.

    3.4. Дисциркуляторні (при вузликовому періартеріїті, ревматичних та ін васкулітах).

    3.5. Ідіопатичні та спадкові форми.

    IV.Поразки окремих спинномозкових нервів.

    1. Травматичні:

    1.1. На верхніх кінцівках: променевого, ліктьового, серединного, м'язово-шкірного та інших нервів.

    1.2. На нижніх кінцівках: стегнового, сідничного, малогомілкового, великогомілкового та інших нервів.

    2. Компресійно-ішемічні (мононевропатії, частіше – тунельні синдроми).

    2.1. На верхніх кінцівках:

    2.1.1. Синдроми зап'ясткового каналу (ураження серединного нерва у ділянці кисті).

    2.1.2. Синдром каналу Гійєна (ураження ліктьового нерва в ділянці кисті).

    2.1.3. Синдром кубітального каналу (ураження ліктьового нерва в ліктьовій ділянці).

    2.1.4. Ураження променевого або серединного нервів у ліктьовій, ділянці, ураження надлопаткового, пахвового нервів.

    2.2. На нижніх кінцівках: синдром тарзального каналу, малогомілкового нерва, бокового шкірного нерва стегна (утиск під пупартовою зв'язкою – парестетична мералгія Рота-Бернгардта).

    3. Запальні (мононеврити).

    V.Ураження черепних нервів.

    1. Невралгії трійчастого та інших черепних нервів.

    2. Неврити (первинні, як правило, інфекційно-алергічного генезу; вторинні – отогенні та іншого генезу), невропатії (компресійно-ішемічного генезу) лицевого нерва.

    3. Неврити інших черепних нервів.

    4. Прозопалгії.

    4.1. Гангліоніти (гангліоневрити) крило-піднебінного, війкового, вушного, підщелепного та інших вузлів.

    4.2. Поєднані та інші форми прозопалгій.

    5. Стоматалгія, глосалгія.

    Крім етіології та локалізації процесу також вказується: 1) характер перебігу (гостре, підгостре або хронічне), а при хронічному: прогредієнтне, стабільне (затяжне), рецидивне часто, рідко; регредієнтне; 2) стадія (зазвичай у разі рецидивуючого перебігу): загострення, регресу, ремісії (повної, неповної); 3) характер та ступінь порушення функцій: вираженість больового синдрому (слабко виражений, помірно виражений, виражений, різко виражений), локалізація та ступінь рухових порушень, вираженість порушень чутливості, вегетативно-судинних або трофічних розладів, частота та тяжкість пароксизмів та нападів.

    Спинномозкові радикулопатії

    Радикуліт – це ураження корінців спинного мозку, яке характеризується болями, порушеннями чутливості за корінцевим типом та рідше парезами.

    Етіологія та патогенез

    Причини: остеохондроз хребта, дискоз, грижа диска, травма, запалення та пухлини. Травматичні ураження зачіпають сам хребет чи міжхребцеві диски. Запалення найчастіше виникає при сифілісі, менінгітах, нейроалергічних процесах. Неопластичні процеси при невриномах, менінгіомах, метастазах раку. Найчастіша причина – це дегенеративні зміни у кістковій і хрящової тканини, тобто. остеохондроз хребта. Процес цей хронічний. Насамперед страждає драглисте ядро. Воно втрачає вологу, стає крихітним. Спостерігається дегенерація та у фіброзному кільці. Воно розволокняється, стає менш пружним, відбувається звуження міжхребцевої щілини. При виникненні провокуючого фактора (фізична напруга) волокна кільця розриваються, і в щілину, що утворилася, випинається частина ядра. У такий спосіб виникає грижа диска.

    Грижове випинання може бути латеральним, задньо-латеральним, парамедіанним, серединним. При латеральному випинанні здавлюється однойменний корінець, при задньолатеральному – нижче.

    Грижа надає механічне здавлення корінця, здавлює судини в корінці. Крім цього, в патогенезі радикуліту є аутоімунний компонент запалення. Провокуючий момент у розвитку захворювання – травма та переохолодження.

    Крім цього зміни у хребті можуть впливати на структури, багаті на рецептори. Це – поздовжні зв'язки, зворотні закінчення спинно-мозкових нервів. У таких випадках виникають рефлекторні синдроми.

    Клініказалежить від того, який корінець уражений.

    Найчастіше уражається шийний чи попереково-крижовий відділ хребта.

    Гострий період попереково-крижового радикуліту характеризується гострим болем у ділянці нирок і в нозі до підколінної ямки або до п'яти. Посилення болю відбувається при фізичному навантаженні. Найчастіше уражаються L5 ​​чи S1 коріння.

    Синдром L5 корінця характеризується болями стріляючого характеру у верхній частині попереку, по зовнішній поверхні стегна, передньо-зовнішньої поверхні гомілки та в тилі стопи. Нерідко біль віддає у великий палець. У цих зонах можуть бути відчуття повзання мурашок і гіпестезії. Спостерігається слабкість м'язів, що розгинають великий палець стопи. Ахілов рефлекс викликається.

    Синдром S1 корінця характеризується болями по задньо-зовнішній поверхні стегна і гомілки, що іррадіюють у мізинець. Спостерігається слабкість м'язів, що згинають стопу. Ахілов рефлекс втрачається.

    Найчастіше є поєднане ураження обох корінців.

    При обстеженні виявляється дефанс поздовжніх м'язів спини, протибольовий сколіоз хребта. Болюча пальпація остистих відростків L4, L5, S1 хребців. При пальпації визначається болючість у точках Валлі. Це місця найбільш поверхового розташування сідничного нерва – по сідничній складці на середині відстані між великим рожном і сідничним бугром, за головкою малогомілкової кістки в підколінній ямці, за медіальною кісточкою.

    Виявляються симптоми натягу – Ласега, Нері, Дежеріна, симптом посадки – неможливість сісти у ліжку без сторонньої допомоги.

    Шийна радикулопатія характеризується прострілом у шийному відділі хребта. Біль може віддавати у плече, голову. Рухи у шийному відділі хребта стають обмеженими. Розвиваються парестезії у кінчиках пальців рук. Виявляється гіпестезія в зоні того чи іншого корінця, гіпотонія м'язів. Страждають частіше С6-С7 коріння. Знижуються сухожильні та періостальні рефлекси. Тривалість болючого синдрому становить 1,5-2 тижні, але може бути і довше.

    У лікворі білково-клітинна дисоціація (0,4-0,9 г/л).

    На рентгенограмі ущільнення поперекового лордоза, зниження висоти диска. Точна діагностика з допомогою МРТ.

    Лікування

    У гострій стадії захворювання призначають спокій та анальгетики. Рекомендується постіль на щиті. Протизапальні, антигістамінні, вітаміни, сечогінні. Місцево втирають зміїну або бджолину отруту, фастум-гель, фіналон. З фізіотерапевтичних процедур ефективні ДДТ, електрофорез з аналгетиками, УФО-опромінення. Досить швидко знімають біль блокади – внутрішньошкірні, підшкірні, корінцеві, м'язові, епідуральні із гідрокортизоном або новокаїном.

    У хронічній стадії ефективні мануальна терапія, витяг, лікувальна фізкультура, санаторно-курортне лікування. При затяжних больових синдромах приєднують антидепресанти та інші психотропні засоби. При неефективності вказаних заходів проводиться хірургічне лікування. Показанням до термінової операції є випадання диска із розвитком тазових порушень.

    Полінейропатії – це множинні ураження периферичних нервів, що проявляються периферичними паралічами, порушеннями чутливості, трофічними та вегетативно-судинними розладами, що локалізуються переважно у дистальних відділах кінцівок. Справжнього запалення периферичних нервів, як правило, не буває, а є обмінні, токсичні, ішемічні та механічні фактори, що призводять до зміни сполучнотканинної інтерстиції, мієлінової оболонки та осьового циліндра. Навіть при інфекційній етіології полінейропатії переважають не запальні, а нейроалергічні процеси.

    Етіологія

    Причинами полінейропатії є різні токсичні речовини: алкоголь, препарати миш'яку, свинець, ртуть, талій. Медикаментозна полінейропатія розвивається при прийомі еметину, вісмуту, сульфаніламідів, ізоніазиду, іміпраміну, антибіотиків. Полінейропатії бувають при вірусних та бактеріальних інфекціях, при колагенозах, після введення сироваток та вакцин, при авітамінозі, злоякісних новоутвореннях (рак, лімфогрануломатоз, лейкози), при захворюваннях внутрішніх органів (печінка, нирки, підшлункова залоза), діндарин та гіпотиреоз, гіперкортицизм), при генетичних ферментних дефектах (порфірія).

    Діабетична полінейропатія

    Розвивається в осіб, які страждають на цукровий діабет. Може бути першим проявом діабету, або виникати на пізніх стадіях хвороби. У патогенезі захворювання найбільше значення мають метаболічні та ішемічні порушення в нерві внаслідок мікро- та макроангіопатій, які супроводжують цукровий діабет.

    Серед клінічних варіантів діабетичної полінейропатії виділяють кілька форм:

    Зниження вібраційної чутливості та відсутність ахіллових рефлексів, протягом тривалий;

    Гостра або гідна ураження окремих нервів: стегнового, сідничного, ліктьового, променевого, серединного, а з ЧМН окорухового, трійчастого, що відводить. Переважають болючі відчуття, розлади чутливості, парези м'язів.

    Різко виражене ураження багатьох нервів кінцівок з вираженим парезом і чутливими порушеннями ногах. Болі загострюються при впливі тепла та у спокої. Якщо процес прогресує, то можлива зміна забарвлення шкіри, виникнення гангрени з муміфікацією.

    Лікування

    Проводять лікування діабету. Зменшення гіперглікемії призводить до зменшення симптомів нейропатії. Погано піддається лікуванню болючі відчуття. Показаний спокій та ненаркотичні аналгетики (аспірин). Доцільно застосування препаратів тіоктової кислоти (тіоктацид, берлітіон, альфа-ліпоєва кислота).

    Гостра запальна полірадикулонейропатія Гійєна-Барре

    Описана французькими невропатологами Гійєном та Барре у 1916 році. Найчастіше зустрічається у віці 50-74 роки. Найбільш можливою причиною захворювання є вірусна інфекція. У патогенезі вірус, що фільтрується, проникає в нервову систему, пошкоджує мієлінову оболонку нервових волокон і змінює його антигенні властивості. На початкових етапах розвитку хвороби АТ виробляються сам вірус, згодом починається вироблення АТ на змінені тканини власного організму, зокрема основний білок мієліну та інші складові оболонки нервових провідників. Таким чином, захворювання носить характер аутоімунного. Морфологічні зміни в периферичних нервах характеризуються запальними змінами, можна виявити навіть інфільтрати. Це поєднується з явищами сегментарної демієлінізації.

    Клініка

    Захворювання починається із загальної слабкості, підвищення температури до субфебрильних цифр, болів у кінцівках. Відмітна ознака – м'язова слабкість у ногах. Іноді болі носять оперізуючий характер. З'являються парестезії в дистальних відділах рук і ніг, іноді в язиці та навколо рота. Грубі розлади чутливості нехарактерні типового течії. Може виникати слабкість м'язів обличчя, ураження інших черепно-мозкових нервів. Залучення до процесу бульбарної групи ЧМН нерідко призводить до летального результату. Рухові порушення найчастіше виникають у ногах, а потім поширюються на руки. Нервові стволи болючі при пальпації. Можуть бути симптоми Ласега, Нері, Бехтерьова. Виражені вегетативні розлади – мерзлякуватість, похолодання дистальних відділів рук, акроціаноз, гіпергідроз. Можливо гіперкератоз підошв.

    До атипових форм полірадикулоневриту Гійєна-Барре відносяться:

    Псевдоміопатична, коли є ураження не дистальних, а проксимальних відділів кінцівок.

    Псевдотабетична, коли є не рухові, а чутливі порушення з переважанням розладу м'язово-суглобового відчуття.

    Вегетативні порушення у вигляді порушень ритму серця, зміни артеріального тиску, тахікардії зустрічаються при даній патології досить часто.

    Класична форма розвивається до 2-4 тижнів, потім настає стадія стабілізації, а згодом регрес симптоматики. Іноді можливий розвиток важкої форми на кшталт висхідного паралічу Ландрі. І тут можливий летальний результат.

    У лікворі при цьому захворюванні виявляється білково-клітинна дисоціація. Рівень білка сягає 3-5 г/л. Високі цифри білка виявляються як за люмбальної, і субокципитальной пункції. Цитоз менше 10 клітин на 1 мкл.

    Лікування

    Використовується введення глюкокортикостероїдів у великих дозах – до 1000 мг преднізолону на добу парентерально. Призначаються антигістамінні препарати (супрастин, димедрол), вітамінотерапія, прозерин.

    Ефективний плазмаферез, розпочатий у перші 7 діб захворювання. Курс включає 3-5 сеансів за день.

    Використовують імуноглобулін (0.4 г/кг на 1 л фізрозчину протягом 6-8 годин 5 діб).

    Підтримка дихання – одне з найважливіших завдань у лікуванні таких хворих. При зниженні ЖЕЛ на 25-30% проводять інтубацію трахеї. При поразці ковтальних м'язів проводять парентеральне харчування чи через назогастральний зонд.

    У знерухомлених хворих проводять профілактику тромбоемболії шляхом введення гепарину.

    Регулярно випорожняють кишечник.

    Профілактика контрактур включає постільний режим у гострій фазі, пасивні рухи вже у перші 2-3 доби.

    Боротьба з набряками включає укладання їх вище за рівень серця, періодичне здавлювання набрякових кінцівок 2 рази на день, туге бинтування ніг.

    Для зменшення болючих відчуттів призначають ненаркотичні анальгетики.

    Поразка плечового сплетення

    Плечове сплетення утворюється передніми гілками наступних спинномозкових нервів: С5, С6, С7, С8, Th1. Гілки С5-С6 утворюють верхній первинний стовбур сплетення. Гілки С7 утворюють середній первинний стовбур. Гілки С8, Th1 утворюють нижній первинний стовбур. Потім усі гілки переплітаються і утворюють вторинні стовбури: латеральний із гілок С5, С6, С7 (з нього виходить м'язово-шкірний нерв). Медіальний стовбур з гілок С8, Th1 (з нього виходять медіальний шкірний нерв плеча та передпліччя, а також ліктьовий нерв). Задній стовбур утворюється з усіх гілок (з нього виходить променевий та підкрильцевий нерв).

    Плечове сплетення забезпечує рухову, чутливу, вегетативну та трофічну іннервацію верхніх кінцівок.

    Сплетіння уражається при травмах, вивиху плечової кістки, ножових пораненнях, під час хірургічних операцій із закладеними за голову руками, щипцями під час пологової допомоги, шийними ребрами.

    У клінічній картинівиділяють три варіанти.

    Верхній параліч Дюшенна-Ерба. Виникає атрофія та параліч проксимальних відділів кінцівки. Страждає дельтовидний м'яз, біцепс, внутрішній плечовий м'яз, плечепроменевий і короткий супінатор. Руку неможливо відвести і зігнути в ліктьовому суглобі. Болі та парестезії виникають по зовнішньому краю плеча та передпліччя.

    Нижній параліч Дежерін-Клюмпке характеризується атрофією дрібних м'язів кисті, згиначів кисті та пальців. Рухи плеча та передпліччя збережені. Гіпестезія виникає по внутрішній поверхні передпліччя та на кисті.

    Може зустрічатися тип поразки, коли страждає все плечове сплетення.

    Лікування

    Призначаються вітаміни групи В, антихолінестеразні препарати, дибазол, вітамін Е. Особливе значення має масаж, фізіотерапія, грязелікування та ЛФК.