Асептичне запалення тканин. Асептичне запалення суглоба. Що таке запалення хребта

ВІДПОВІДІ НА ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ З ЗАГАЛЬНОЇ ХІРУРГІЇ

Види травматизму, їх хар-ка

Травматизм- сукупність травмуючих чинників, які викликають ушкодження у тварин, що у однакових умов існування чи утримання та експлуатації.

Види травматизму:

• Сільськогосподарський травматизм виникає при неякісному влаштуванні тваринницьких приміщень та їх обладнання, при поганій механізації та автоматизації; при порушенні техніки безпеки, зоогігієнічних умов утримання та експлуатації тварин; неякісному та незбалансованому годуванні, а також при недоліках технологічних процесів.
• Експлуатаційний травматизм спостерігається при неправильній та надмірній експлуатації тварин, наприклад при порушенні правил перевезення тяжкості, машинної дійки, взяття сперми, стрижці овець та ін. Спортивний травматизм, будучи різновидом експлуатаційного. Найчастіше він виникає за їх у спортивних змаганнях, і навіть неправильному тренінгу.
• Транспортний травматизм виникає у тварин під час перевезення їх залізничним, автомобільним, водним і повітряним транспортом. Кормовий травматизм пов'язаний з кормовиробництвом, приготуванням та якістю кормів, прийомом корму, станом пасовищних угідь (забур'яненість металевими та іншими предметами, отруйними травами та ін.).
• Кормовий травматизм частіше протікає важче у тих випадках, коли в рані є широка зона розмозжених денервованих тканин і містяться патогенні мікроби.
• Спортивний
• Статевий
• Військовий

Ознаки асептичного та гнійного запалення

Асептичне запалення

Гострий, хронічний

За характером ексудації: серозне, серозно-фібринозне та фібринозне. Усі асептичні запалення мають місцеві клініко-морфологічні зміни, крім алергічних: гіперемія, підвищення температури, припухлості, біль, порушення функції, утворення ексудату

Серозне запалення: запальний тестуватий набряк, переповнення анатомічних порожнин, біль і місцева температура виражені незначно, незначно збільшені пульс і дихання, ексудат рідкий, прозорий, злегка каламутний містить 3-5 % білка переважно альбуміну, продукти розпаду тканин, екзогенні розпаду тканин.

Хронічне: сполучна тканина перетворюється на рубцеву, здавлювання кровоносних судин та застійні явища. У зоні запалення зменшується рухливість шкіри, при пальпації дифузно - вузлувате потовщення, больова реакція виражена слабо і може бути відсутнім.

Серозно-фібринозне запалення: при пальпації флюктуація у верхніх частинах, випробувана в нижніх, при русі тільки флюктуація після спокою осідання фібрину.

При хронічному запаленні фібрин перетворюється на щільні колагенові частинки, піддається кальцифікації.

Фібринозне запалення: підвищення температури, болючість, порушення функції органів. Припухлість виражена слабо. На слизових та кон'юктиві можуть утворюватися дифтеретичні плівки

Гнійне запалення: ексудат біло-жовтий на початкових стадіях рідкий стає густішим має вигляд сирої маси.

Гнильні запалення: ексудат рідкий брудно - сірий або бурий із зеленим відтінком, смердючим запахом, лекоцитів мало, наявність фібрину, значне омертвіння органів, інтоксикація, метастази, сепсис.

Абссцес – органічна порожнина, заповнена гноєм. Стінкою абсцесу є демаркаційна зона - це шар гранульозної тканини, що обмежує його від навколишніх тканин. При дослідженні утворюється припухлість з гноєм підвищена місцева температура, при пальпації болючість обумовлена ​​інфільтрацією тканини здавлювання нервів, флюктуація – коливання рідини. Розрізняють гострі, підгострі, хронічні, асептичні, поверхневі, глибокі, доброякісні та злоякісні.

Доброякісні із повноцінним грануляційним бар'єром

Види загоєння ран

3 фази:

1. Гідратація (біологічне очищення)

2. Дегідратація (зневоднення)

3. Рубцеві

Перша фаза: починається з моменту поранення та кровотечі, K+, кислотність, осмотичний тиск, нар ОВ, проникність судинної стінки (проникають білки, фібриноген) → ацидоз. Запалена рана містить багато протеолітичних та ліполітичних ферментів. До них відносяться:

· Лейкопротеаза - що міститься в сегментоядерних лейкоцитах і сприяє розплавленню тканин, що перебувають у стані паранекрозу та омертвіння. Лейкопротеаза найбільш активна в нейтральному або слаболужному середовищі;

· Лейкоцитарна протеаза сприяє руйнуванню тіл фагоцитованих бактерій;

· Протеази мікробів, тканинних клітин та лейкоцитів – сприяють плазмолізу клітинних елементів та аутолітичному розплавленню тканин при нагноєннях та некрозі. Бактеріальна протеаза за характером дії підходить ближче до трипсину (Виноградів);

· Пепсинази, пептази та оргінази – виділяються з розпадом лейкоцитів; вони посилюють приплив рідини, внаслідок чого ще більше підвищується осмотичний тиск, розплавлення некротичних тканин та навіть молодих сегментоядерних лейкоцитів. Пепсинази, пептази та оргінази відносяться до пепсиноподібних ферментів. Вони найактивніші при сильнокислій реакції середовища;

· Оксидаза міститься в еозинофілах - різні токсичні продукти білкового розпаду, що утворюються під впливом лейкопротеази, перетворюються на нешкідливі для організму токсоїди;

· Ліпаза міститься у лімфоцитах. Цей фермент руйнує лі-підну захисну оболонку мікробів, внаслідок чого вони легше піддаються дії лейкопротеази. Ліпаза відсутня у сегментоядерних лейкоцитах, тому фаговані ними мікроби з ліпоїдною оболонкою можуть довгий час залишатися живими;

· Діастаза сприяє розщепленню глікогену;

· Лімфопротеаза – фермент моноклеарних фагоцитів (макрофагів), що сприяє перетравленню протеїну. Оптимально діє в слабокислому середовищі, в нейтральному або слаболужному середовищі майже повністю інактивується.

Крім перелічених клітинних ферментів у рані є ферменти мікробного походження. Найбільше значення мають протеолітичні ферменти, що виділяються стрептококами:

· Лейкоцидин, фібринолізин та гістаза – розплавляють лейкоцити, фібрин та тканини, а також гіалуронідазу.

· Колагеназа – розщеплює колаген сполучної тканини і тим полегшує проникнення інфекції у тканини. Ферменти, що розчиняють еластин, містять палички синього гною.

· Протеїдаза – виділяється стафілококами та паличкою синього гною; міститься також у лейкоцитах. Протеїдаза служить каталізатором гідролізу протеїдів.

· Хемолізини - мають високу токсичність, внаслідок чого мікроби, вже поглинені фагоцитом, можуть викликати його смерть і потім розмножуватися в протоплазмі.

Друга фаза загоєння рани. Це фаза дегідратації. Характеризується зниженням запальної реакції, зниженням набряку, відбуханням колоїдів та переважанням регенеративно-відновних процесів над некротичними. Протягом цієї фази активно йдуть процеси проліферації, відзначається виникнення, розвиток та диференціація грануляційної тканини. У рані, звільненої від мертвих тканин, зменшується гнійна ексудація, покращується крово- та лімфообіг, ліквідуються застійні явища. Внаслідок забезпечення тканин киснем анаеробне розщеплення вуглеводів переключається на окислювальний тип обміну (ВВ потенціал, ↓ ацидоз). Це сприяє зниженню протеолізу та зменшенню молекулярної концентрації, що призводить до онкотичного та осмотичного тиску та поверхневого натягу. Через ↓ ацидозу та ферментативного розпаду клітин ↓ K та Ca у тканинній рідині. Цей процес супроводжується ущільненням клітинних мембран і капілярів. Поступово припиняється ексудація, розсмоктується набрякла рідина, знижується гідратація – гідрофільні колоїди тканин втрачають воду та ущільнюються. В ексудаті та тканинній рідині накопичуються стимулятори регенерації та нуклеїнові кислоти, такі, як рибонуклеїнова та дезоксирибонуклеїнова кислоти та інші, що беруть участь у синтезі білків та регенерації. Виходячи з викладеного слід, що у другій фазі ранового процесу основний принцип лікування ран повинен зводитися до управління процесом дегідратації, захисту грануляцій від пошкодження та мікробного забруднення.

Третя фаза загоєння рани . Характеризується формуванням покривних тканин (повноцінного епітелію або сполучнотканинного рубця).

Остаточне загоєння будь-якої гранулюючої рани відбувається за допомогою рубцювання та епідермізації. Рубцювання рани відбувається внаслідок дозрівання грануляцій. грануляційної тканини подовжуються, розташовуються пучками; з'являються колагенові волокна. Через деякий час кількість # ↓, а волокнистої субстанції стає → волокниста сполука тк → рубцева. Процес починається із 3-го дня. На 5-7 день утворюється епітеліальний обідок. Якщо грануляція, то епітеліцація загальмовується чи припиняється.

Процес загоєння ран у третій стадії характеризують такі положення:

1. Концентричне рубцювання - процес зморщування рубця грануляцій відбувається від периферії до центру рани. Цей вид найбільш досконалий, тому що завжди дає тонкий, рухливий та міцний рубець. Таке загоєння гранулюючих ран спостерігається в області холки та на багатьох інших частинах тіла коня. Спостерігається за глибокихранах.

2. Площинне рубцювання - процес, при якому загоєння рани переважає епідермізація і супутній їй процес дозрівання грануляцій розвивається по площині. Такий вид загоєння спостерігається зазвичай після поверхневихпоранень, опіків, пролежнів і закінчується, як правило, утворенням великої рубцевої поверхні, щільно спаяної з тканинами, що підлягають.

Рани, види ран

Рана- відкрите механічне пошкодження шкіри, слизової оболонки, тканин, що глибше лежать, і органів, що характеризується болем, зяянням, кровотечею і порушенням функції. Залежно від локалізації та виду рани кожна з цих ознак може бути виражена сильніше або слабше. Пошкодження цілості епідермісу називають саднами чи подряпинами.

Розрізняють три основні види ран:

· Операційні,

· Випадкові

· Вогнепальні.

Останні два завжди інфіковані, тобто бактерійно забруднені і здебільшого містять значну кількість мертвих тканин. Операційні рани є, зазвичай, асептичними. Вони гояться без ознак інфекції в мінімально короткі терміни первинного натягу, без нагноєння і містять мінімальну кількість мертвих тканин. У тих випадках, коли оперативне втручання пов'язане з розкриттям інфекційних вогнищ, таких, як абсцеси, флегмони, операційні рани виявляються інфікованими і містять більшу або меншу кількість мертвих тканин. Такі рани гояться, так само як випадкові та вогнепальні, більш тривало за вторинним натягом з більш менш вираженим нагноєнням.

Випадкові та вогнепальні рани залежно від предмета, що поранює, і механізму ушкодження поділяютьсяна колоті, різані, рубані, забите, розмозжені, рвані, укушені, вогнепальні, отруєні та комбіновані.

1. Колота рана (Vulnus punctum)наноситься гострим або тупим предметом (цвях, дріт, прут заліза, сук дерева тощо). Колючі предмети з гострим кінцем легко розсувають тканини; тупі з шорсткими поверхнями надривають їх, розчавлюючи і розмозжуючи по ходу ранового каналу. Колота рана має вузький, звивистий, іноді дуже глибокий рановий канал, що проникає в якусь порожнину, внутрішній орган або велику кровоносну судину. У зв'язку зі слабким зяянням або його відсутністю кровотеча назовні буває лише в момент вилучення колючого предмета, а потім кров виливається в тканини, утворюючи гематоми, або витікає в анатомічну, наприклад черевну порожнину, що призводить до смерті. Інша небезпека колотих ран пов'язана із внесенням у глибину тканин мікробів, що за відсутності виділення з рани ексудату створює небезпеку розвитку тяжкої інфекції.

2. Різана рана (Vulnus incisium)наноситься гострим предметом у процесі операції або випадково, вона характеризується кровотечею, відносно невеликою кількістю мертвих тканин, добре вираженим сяйвом при найбільшій ширині та глибині в середині її довжини. Чим гостріше предмет, що ранить, чим менше в рані мертвих тканин, тим сприятливіше протікає її загоєння і менше умов для розвитку ранової інфекції.

4. Рублена рана (Vulnus caesuiri)в залежності від гостроти предмета, що рубає, може містити більшу або меншу кількість мертвих тканин. Рана, нанесена тупим предметом, що рубає, має ознаки забиття і струсу. Кровотеча у разі може бути слабше, ніж за різаної рані, внаслідок розриву судин. Руйнування при рубаній рані більш значне, аж до пошкодження кісток і навіть відсікання частини тіла. Зяяння та глибина рани значні.

5. Забита рана (Vulnus contusum)є наслідком великої механічної сили, що впливає тканини тупими предметами. У зоні впливу сили відбуваються розрив шкіри, сильний забій м'язів, нервів та інших тканин або їх розмозження, нерідко з переломом кісток. Забиті тканини просякнуті кров'ю, позбавлені кровопостачання та іннервації, являють собою гарне живильне середовище для мікробів та сприяють розвитку інфекції. Кровотеча за таких ран незначна або відсутня. Сильний біль, що виник у момент травмування, незабаром слабшає, оскільки нервові закінчення тимчасово втрачають здатність проводити імпульси (рановий ступор). Зяяння країв рани спочатку невелике, потім збільшується внаслідок скорочення м'язів.

6. Рвана рана (Vulnus laceratum)утворюється при відривному впливі на тканини гострими предметами, що діють щодо, наприклад, кігтями хижих тварин, залізними гачками або колючим дротом, суччям дерева і т. д. Оскільки тканини мають різну еластичність і міцність (легше рвуться м'язи, фасції, потім сухожилля, шкіра), то розрив буває різним. В результаті цього рана має різну глибину, неправильну форму, стінки та дно представлені мертвими тканинами, краї її нерівні, зазубрені, зі значним відривом шкіри, що звисає у вигляді клаптя. Кровотеча з рани незначна або відсутня. Усе це створює умови у розвиток інфекції.

7. Розмозжена рана (Vulnus conquassatum)виникає під дією значної забої або давить сили, наприклад гусениць, трактора, що рухається, або в результаті сильного стиснення тканин з порушенням цілості шкіри. Пошкодження має риси грубих анатомічних руйнувань; тканини та органи розмозжені та просочені кров'ю; з рани звисають уривки фасцій, сухожилля. Кровотеча зазвичай відсутня, оскільки розриваються судини та швидко настає тромбоз.

У колі рани виявляються синці і садна. Біль виражений слабо, що пов'язано з розмозженням чутливих нервових закінчень або більших нервів. У зв'язку з великим руйнуванням м'яких тканин та крововиливами створюються великі некротичні фокуси, у яких ранова інфекція швидко розвивається. При таких ранах має здійснюватися невідкладна хірургічна обробка та окислювальна терапія.

8. Укушена рана (Vulnus morsum)наноситься зубами домашніх та диких тварин. Особливості та ступінь пошкодження залежать від глибини входження зубів та руху щелеп, пов'язаних із прагненням вирвати шматок тканин. Укушені рани характеризуються забиттям, розмозженням і розривом тканин. Укуси коня супроводжуються відбитком різцевих зубів на шкірі; вовк залишає глибокі розриви тканин зі шматками м'язів, що стирчать, і відірваних клаптів шкіри; собаки розривають шкіру та м'язи, залишаючи на шкірі колоті рани від іклів; укуси ведмедів та вовків можуть супроводжуватися переломами кісток. Укушені рани можуть бути заражені вірулентними мікробами та навіть вірусом сказу.

9. Вогнепальна рана (Vulnus sclopetarium)виникає при пошкодженні тканин дробом, кулею, осколком тощо. При вогнепальному пораненні ушкоджуються тканини у зоні безпосереднього впливу ранящим предметом, а й поза його межами, що пов'язані з явищами бічного удару. При цьому ефект руйнування тканин залежить від таких умов: від маси снаряда, швидкості його польоту при ударі та швидкості амортизації живої сили снаряда в тканинах, тобто від їхнього біофізичного стану. Чим більша маса і швидкість снаряда, тим інтенсивніший удар і руйнування.

Найважливішою особливістю будь-якої осколкової рани є наявність великої зони пошкоджених і некротизованих тканин, а також внесення в глибину тканин збудників інфекції та сторонніх частинок (пил, земля, скло, дерево, цегла тощо).

У вогнепальній рані розрізняють, по Борсту, три зони (у бік від центру рани), що мають важливе практичне значення для розуміння патогенезу та вироблення способів лікування:

Перша зона (раневого каналу) є раневим каналом з розмозженими тканинами, сторонніми тілами, мікробами, згустками крові;

Друга зона (травматичного некрозу) безпосередньо оточує рановий канал і примикає до нього. Поширеність зони некрозу залежить від сили удару: що сильніший удар, то більше утворюється мертвих тканин;

Третя зона (молекулярного струсу, або резерву некрозу) є продовженням другої зони, проте різкої межі між ними не існує. Зона молекулярного струсу характеризується відсутністю некрозу, але життєздатність тканин може порушуватися. Про це свідчать зміни структури клітинних ядер, протоплазми, колагенових волокон, множинні внутрішньотканинні крововиливи та порушення іннервації.

Ми відзначаємо морфологічно відокремлені та мають патофізіологічні зміни ще дві зони:

Четверта зона (ареактивних змін) складається з тканин, що зберегли свою життєздатність; у них розвиваються запальні явища у відповідь травму та інвазію мікробів;

П'ята зона (вторинного судинного некрозу) утворюється у випадках, коли судини, що мають прикордонні з раною ділянки, проходять у зоні травматичного некрозу, піддаються патологічним змінам та містять тромби. Вона межує зі здоровою тканиною, в якій спостерігаються тканинний шок, параліч судин та своєрідні зміни чутливої ​​іннервації (Б. М. Оливков).

Краї вогнепальної рани нерівні, припухлі, з синцями та крайовим некрозом. Якщо постріл зроблено з близької відстані, можна виявити сліди опіку і частки пороху. Вогнепальні рани нерідко бувають наскрізними і мають два отвори. Вхідний отвір округлої, неправильно трикутної або зірчастої форми. Вихідний отвір, який зазвичай більше першого, часто з розірваними, виверненими, фестончастими краями. Раневий канал є продовженням лінії польоту уламка або кулі, але в момент проходження через тканини вони часто змінюють свій напрямок, і через це виходить відхилення (девіація) каналу. При зіткненні з кісткою або іншою щільною тканиною уламок іноді рикошетує, утворюючи новий канал.

Розбиті та розморожені, позбавлені кровопостачання тканини створюють велику зону некрозу, в якій легко розвиваються патогенні мікроорганізми. У зв'язку з цим загоєння вогнепальних ран часто сповільнюється, виникають ранові ускладнення (затіки гною, флегмони) та розвивається сепсис.

10. Отруєні рани або міксти (Vulnus venenatum, et mixtum).У процесі поранення у рани можуть потрапляти отруйні хімічні речовини, радіоактивні забруднення, отрути змій, павуків та інших отруйних тварин. Такі рани становлять велику небезпеку і повинні піддаватися комплексу хірургічної та спеціальної обробки.

11. Комбіновані рани (Vulnus com.)як би поєднують елементи двох або трьох вищенаведених видів ран, наприклад колотою і забитою, забитою і рваною і т. д. Перша з них називається колото-забитою, друга - забито-рваною раною.

Описані вище рани завжди інфіковані, тобто забруднені бактеріями. Залежно від часу, що минув з поранення і реакції організму, розрізняють: свіжі рани, якщо з поранення минуло трохи більше 24-36 год; рани, що характеризуються вираженими клінічними ознаками запалення, і рани, ускладнені інфекцією.

Терміни розвитку ранової інфекції залежать від виду мікробів, їх вірулентності, наявності відповідного живильного середовища та резистентності організму. Найбільш швидко розвивається анаеробна (газова) інфекція.

Фази запалення, їх хар-ка

Види хірургічної інфекції

Хірургічна інфекція- інфекційний процес, при якому найкращий лікувальний та профілактичний ефект досягається хірургічними методами у поєднанні з антимікробними та патогенетичними засобами.

Види:

Залежно від характеру збудника та реакції організму розрізняють:

· аеробну (гнійну) - викликану мікробами-аеробами (стафілококами, стрептококами, диплококами, кишковою та синьогнійною паличками та ін);

· Анаеробну (газову) - викликається анаеробами (бацилами газової гангрени, злоякісного набряку, розплавляючої тканини та токсичного набряку)

· Анаеробну (гнильну) - збудниками якої є анаероби або факультативні анаероби (вульгарний протей, спороутворююча бацила, кишкова паличка та ін.);

· Загальну (генералізовану) - проявляється у вигляді токсико-гнійно-резорбтивної лихоманки або у вигляді сепсису;

· Місцеву

· Специфічну (правець, мити, бруцельоз, туберкульоз, некробактеріоз, актиномікоз, ботріомікоз).

· Одновидна

· Змішана

· Первинна

· Вторинна

· Хронічна

· Септична

Умови, що сприяють розвитку хірургічної інфекції . Найбільше значення мають:
1) імунобіологічна неповноцінність шкіри, слизових оболонок; пошкодження їх, нормальних грануляцій, інших анатомічних та імунобіологічних бар'єрів;
2) зниження імуногенезу бар'єрної та захисної функції фізіологічної системи сполучної тканини;
3) порушення нейрогуморальної регуляції та обміну;
4) гіпо- та авітамінози;
5) сенсибілізація організму;

6) аліментарне виснаження;
7) тяжкі крововтрати;
8) дисбактеріоз;
9) тяжкі травми та інтоксикації;
10) наявність в організмі мертвих тканин та сторонніх предметів;
11) припинення або затримка природного виведення з організму шлакових елементів, секретів та ін;
12) затримка продуктів тканинного розпаду (ексудатів) у ранах та порожнинах.

Лікування.

· Тварині надають спокій.

· Зону пошкодження змащують розчином йоду

· Потім протягом першої доби після травми з метою зменшення ексудації та ослаблення болю призначають сухий холод і пов'язку, що давить.

· У наступні дні для розсмоктування ексудату та прискорення відновлення пошкоджених тканин призначають теплові процедури.

2) Фібринозний періостит -виникає при серйозніших травмах і при повторних травмах пошкодження серйозніше → м.б. хронічне запалення окістя.

Патогенез та клінічні ознаки. Тут відіграє стан судинної стінки тварини. У судинах порушується порізність, стійка гіперемія, випіт фібрину → зовнішнього шару пронизують фібрин → йде збільшення припухлості та ущільнення. Процес може мати зворотний перебіг або переходити в хронічну форму.

Лікування:

· Застосування точкових припікань

· Застосування йоду в комплексі з диметилсульфаксидом

· Препарати K

· Іонофорез з йодом

Гнійний періостит.

Етіологія. Причиною гнійного періоститу є потрапляння та розвиток у окістя гнійної мікрофлори. Це може відбуватися при пораненнях, відкритих переломах, що проникають до окістя, при поширенні гнійного запалення за продовженням і гематогенним шляхом.

Клінічні ознаки . Гнійні періостити супроводжуються важкими місцевими та загальними розладами. Підвищується температура тіла, частішає пульс і дихання, тварина пригнічена і часто відмовляється від корму.

Місцево відзначається обмежена припухлість, дуже болісна, гаряча, з великою напругою тканин. Потім з'являються вогнища хиблення над місцями розплавлення окістя, після розтину яких з'являються нориці. При зондуванні відчувається шорстка поверхня кістки. Якщо гнійний періостит розвивається на кістках кінцівок, то спостерігається сильна кульгавість або функція кінцівок на якийсь час випадає. Діагноз уточнюється рентгенографією.

Прогноз. У запущених випадках – несприятливий, оскільки може ускладнюватися гнійним запаленням всіх тканин кістки та сепсисом.

Лікування гнійних періоститів має бути комплексним: загальним та місцевим.

• Загальне лікування – а/б, застосування засобів, що підвищують резистентність організму та знімають інтоксикацію, застосування антигістамінних препаратів.
• Місцеве лікування - розтин піднадкісткових абсцесів, вишкрібання кюреткою некротизованої тканини, висічення нориць.
• Після оперативного втручання застосовують антисептичні розчини та присипки, дренажі з гіпертонічними розчинами солей та пов'язки, що відсмоктують.

4) Осифікуючий періостит- характеризується різко обмеженою припухлістю твердої консистенції, часто із нерівною поверхнею. Болючість відсутня, місцева температура не підвищена. Вона при гіперостоз може бути навіть зниженою, так як новоутворена кісткова тканина слабо васкуляризована.

За всіх форм асептичного запалення окістя загальна реакція, як правило, відсутня. У коня при гострих періоститах може спостерігатися короткочасна лихоманка.

Лікування.

· У першу стадію лікування спрямоване на зменшення ексудації – аплікація постійних магнітів

· У другу – на розсмоктування продуктів запалення та відновлення функції – опромінення терапевтичним геленеоновим лазером або СТП.

· При хронічних періоститах намагаються загострити запальний процес введенням гострих подразнюючих речовин, припіканням, впливом ультразвуком.

· Поверхнево розташовані розрости фіброзної та кісткової тканини видаляють оперативним шляхом. Якщо кісткові чи фіброзні розрощення не викликають розлади функцій, лікування зазвичай не проводять.

Фіброзний періостит

Періостит фіброзний(Periostitis fibrosa) - захворювання, що характеризується розростом фіброзної сполучної тканини з боку окістя. Найчастіше фіброзні періостити зустрічаються на кістках дистальної частини кінцівок (путова, вінцева, п'ясткова і плюснева кістки) та вільному краї нижньої щелепи.

Етіологія. Різні неодноразово повторювані легкі механічні пошкодження фіброзного та судинного шару окістя, хронічні запальні процеси в сухожильно-зв'язковому апараті суглоба та м'яких тканинах, що викликають тривале подразнення окістя.

Патогенез. Під впливом тієї чи іншої причини розвиток фіброзного періоститу зазвичай починається з гіперемії, що супроводжується еміграцією лейкоцитів і випот серозного ексудату в окістя. При сильніших механічних впливах відбуваються значні зміни стінок судин, до порушення їх цілості. У разі проникність судин настільки збільшується, що їх стінки починають проникати крупнодисперсные білки - фібриноген, лейкоцити і навіть еритроцити. Ексудат просочує фіброзні волокна окістя, відбувається випадання фібрину. У результаті дома пошкодження з'являється хвороблива припухлість щільної консистенції. Клітинні елементи фіброзного шару окістя, розмножуючись, пронизують фібрин, що випав. Таким чином, припухлість збільшується і стає щільнішою.

Клінічні ознаки . При фіброзному періоститі припухлість щільної консистенції чітко обмежена, малоболісна або абсолютно безболісна, без підвищення місцевої температури. Шкіра над осередком ураження рухлива.

Лікування.

· Повинно бути спрямоване на попередження повторних травм та розсмоктування проліферату.

· У свіжих випадках застосовувати теплові процедури з втиранням ртутних мазей.

· Заслуговують на увагу підсадки рубцевої тканини.

· При важко розсмоктуванні фіброзному періоститі призначають іонофорез йоду, діатермію, точкові проникні припікання.

Нервово-стресова травма

Нервово-стресова травма -виникає під впливом стресових факторів, що впливають як потік подразників переважно через зоровий та слуховий аналізатори на нервові центри та через них на ендокринну систему. Внаслідок цього в організмі тварин виникає адаптаційна напруженість, що призводить до порушення механізмів генетичної адаптації, декомпенсації, розвитку патологічних реакцій, дистрофічних змін у клітинних та тканинних структурах, що зумовлює розвиток захворювань. Психічна травма, що протікає без морфологічної статі, частіше спостерігається у тварин з підвищеною збудливістю та переважанням збудливих процесів над гальмівними в умовах шумових та інших факторів, зумовлених механізацією, високою концентрацією тварин на обмежених площах за умови гіпо- та адинамії, екранування від природно-природних факторів . Встановлено, що у тварин, що містяться в таких умовах, перегрупування, навантаження та транспортування, а також проведення масових профілактичних, протиепізоотичних та інших обробок посилюють стресову напругу і призводять до різкого зниження адаптаційних можливостей, шокового стану і навіть загибелі найбільш ослаблених тварин, особливо телят і свиней.

Міозит (myositis)

Міозит (myositis)– запалення м'язів, що розвивається у тварин внаслідок травми, при переході запального процесу з навколишніх тканин, а також при деяких інфекційних та інвазійних хворобах (сап, туберкульоз, ботріомікоз, актиномікоз, трихінельоз, бруцельоз).

Класифікація:

1. За характером запальних змін:

• Гнійний
• Паренхіматозний
• Інтерстиціальний
• Фіброзний
• Осифікуючий;

• гострий
• хронічний;

• травматичний
• ревматичний
• інфекційний.

1) Травматичний міозит (Myositis traumatica).У тварин зустрічається часто в результаті забитих місць II і III ступенів, розтягувань і розривів м'язів.

Патогенез. На місці травми відбуваються розволокнення, надриви та розриви м'язових волокон, крововилив у товщу м'язів або під перимизій, можливе утворення гематоми. Після пошкодженням виникає травматичний набряк м'яза, якого незабаром приєднується запальний набряк. Під впливом запального процесу невелика кількість крові, що вилилася, розсмоктується; значні крововиливи сприяють розвитку проліферату і заміщуються рубцевою тканиною. Це супроводжується більшою чи меншою втратою м'язових волокон. Внаслідок рубцевого стягування м'яз коротшає, що може викликати міогенну контрактуру відповідного суглоба. При інфікуванні пошкодженого м'яза розвивається гнійний міозит.

Клінічні ознаки Вони залежить від тяжкості пошкодження м'язів. У всіх випадках після травми спостерігається тривале порушення функції. Наприклад, при ураженні м'язів кінцівки виникає кульгавість висячої кінцівки. Місцево відзначають різної величини хворобливу, гарячу на дотик припухлість тканин, нерідко - садна на шкірі. У зоні пошкодження запалений м'яз потовщений, напружений, болючий при часткових і повних розривах встановлюють глибоку флюктуацію (гематому). У міру стихання запального процесу, резорбції крові та ексудату зазначені ознаки поступово зникають. При значному пошкодженні м'яза дома крововиливів у подальшому виникають бугристі ущільнення.

Прогноз залежить від тяжкості первинної травми та ступеня рубцевого стягування м'яза.

Лікування. Таке саме, як при забоях і гематомах. Спочатку роблять протизапальні процедури, а потім використовують засоби, що сприяють розсмоктуванню крововиливів та запобігають розвитку проліфератів (парафінові аплікації, масаж, тканинні підсадки, пірогенотерапія). При значних стійких проліфератах показано точкове припікання в поєднанні з мазями, що резорбують, ефективні ультразвукові процедури з наступними дозованими рухами тварини.

2) Гнійний міозит (Myositis purulenta) –гнійне запалення м'язів та міжм'язової клітковини

Етіологія. Причинами гнійного міозиту є стафіло- та стрептококи, кишкова паличка, що проникли в тканини м'язи через пошкоджену шкіру або метастатичним шляхом при миті та септикопіємії. Це захворювання можуть викликати і внутрішньом'язові ін'єкції аутокрові, деяких лікарських речовин (скипидар, камфорне масло, іхтіол та ін) у великих дозах або недотримання правил асептики.

Патогенез. Патогенні мікроби, що проникли в м'язову тканину, розмножуючись, викликають обмежене або дифузне гнійне запалення. Процес розвивається в інтерстиціальній тканині з подальшим залученням м'язових волокон. Під дією токсинів, мікробів і гіалуронідази, що виробляється ними, протеолітичних та інших ферментів організму інтерстиціальні тканини і м'язові волокна лізуються. Цим порушується гістогематичний бар'єр у зоні ураження, що призводить до поширення процесу на здорові ділянки м'язів. При недостатньо вираженої бар'єризації в зоні впровадження мікробів виникає дифузний міозит, який набуває флегмонозного характеру. Процес швидко поширюється межі м'язи, утворюється м'язова флегмона. Однак при сприятливому перебігу та вираженій бар'єризації у м'язі формується один або кілька інкапсульованих абсцесів. У випадках значної вірулентності збудників, незважаючи на виражену інкапсуляцію, може відбутися лізування стінки капсули та розтин гнійника назовні. У цьому місці на шкірі утворюється гнійний свищ, процес приймає хронічний перебіг.

Клінічні ознаки Обмежений та дифузний гнійний міозит супроводжується підвищенням загальної температури тіла, порушується функція м'язів. У початковій стадії гнійного міозиту уражений м'яз напружений, збільшений в обсязі, болючий, підвищена місцева температура, потім з'являється колатеральний набряк. При дифузному міозіті ясно виражена гаряча розпухла припухлість з ознаками флегмони. На стадії її абсцедування виявляється глибока флюктуація, пункцією виявляють гній. При

Запалення хребта відбуваються або через інфекційний або дегенеративно-дистрофічний процес хребта. Зазвичай запальне вогнище торкається нервів, через що пацієнт страждає від болю, порушень рухливості та чутливості. У лікуванні таких симптомів не можна покладатися на власні сили та народні рецепти. Якщо не лікувати запалення хребта, воно може вилитися в низку важких ускладнень. Тому при підозрі на запалення скоріше зверніться до лікаря. Після того, як він встановить точний діагноз, вам будуть запропоновані лікувальні методи, що підходять у вашому випадку.

Хребетний стовп влаштований так, що бактері легко проникнути в нього. Тіла хребців отримують поживні речовини через безліч капілярів з артерій, що проходять по лінії хребта. Міжхребцеві диски беруть участь у циркуляції крові через прилеглі м'які тканини. Перед тим, як потрапити в область хребців, збудник може заразити горло, сечостатеву систему та інші органи людини. Ризикованим фактором стає практично будь-яке зараження. І тільки потім через систему кровообігу запалення часто поширюється на спину. Крім того, інфекція може потрапити, якщо відбувся якийсь травматичний вплив на хребет.

В окремій групі ризику є люди, імунітет яких значно ослаблений. Тут будь-яке інфекційне захворювання загрожує швидко перейти на область хребта.

У деяких випадках відбувається так, що через недостатньо стерильних інструментів та обстановки, лікарських помилок запальний процес починається після хірургічних операцій. Діагноз виставляється залежно від того, бактерії якого виду спричинили запалення, які є супутні симптоми і яка частина хребта вражена. Часто на детальну діагностику йде досить тривалий період і багато зусиль лікаря.

Асептичне запалення

Асептичне запалення хребта відбувається, якщо запальний процес не є інфекцією. Крім бактерій, є два типи джерел запалення: дегенеративно-дистрофічні та аутоімунні.

Дегенеративно-дистрофічні

Через різноманітні дегенеративно-дистрофічні зміни міжхребцевих дисків відбуваються затискачі нервової тканини та тканини інших типів. Кісткові тіла хребців починають стиратися через те, що міжхребцеві диски не утримують їх від цього. В результаті починається запалення міжхребцевого диска. Відбуваються дегенеративно-дистрофічні запалення з наступних причин:

• Неправильне харчування та зайва вага. Якщо людський організм не отримує достатньо потрібних речовин щодня, хрящі можуть почати висихати, втрачати свої еластичні властивості;
• Фізична напруга, різкі рухи. Якщо людина постійно сидить або навпаки, переносить тяжкості та втомлюється, м'язи спини можуть перестати витримувати, і хребці надмірно стискатимуть міжхребцеві диски;
• Метаболічні розлади. Якщо змінився обмін речовин, хрящова тканина може знову перестати одержувати всі необхідні речовини. Зазвичай це відбувається в пізнішому віці, у жінок часто через гормональні зміни під час клімаксу;
• Травматичні дії. Якщо пошкоджено хребець або міжхребцевий диск. Порушується нормальний розподіл навантаження на спину, і відбуваються затискачі тканини.
• зміщення хребців. У нормі хребці розташовуються так, що не торкаються один одного. Але якщо змінилося положення кісткових тіл, вони можуть деформувати одна одну і довколишні тканини, у тому числі нервові.

Протрузії та грижі – крайній ступінь розвитку дегенеративно-дистрофічних патологій хрящової тканини. У нормі міжхребцевий диск складається з м'якого пульпозного ядра і щільного кільця фіброзного навколо. Якщо тиск кістки на хрящ стає занадто сильним, диск спочатку випинається (протрузія), а потім фіброзне кільце може розірватися і виникне грижа. При розриві оболонки диска пульпа виходить із нього і защемляє нерви. Починається сильне запалення.

• Також буде цікаво:

Аутоімунні

При аутоімунних захворюваннях організм відправляє лейкоцити, щоб боротися зі своїми власними клітинами. Наприклад, при хворобі Бехтерева (анкілозуючий спондиліт) в організмі міститься ген, через який після контакту з інфекцією хрящові тканини міжхребцевих дисків починають здаватися організму інфекцією. Він руйнує її, а замість хрящової тканини відрощує кісткову. В результаті хребет перестає мати можливість рухатися, а пацієнт застигає в одній позі, втративши здатність повертатися та нахилятися корпусом. Хвороба супроводжується запальним процесом та больовим синдромом.

Симптоми

Клінічна картина патології залежатиме більшою мірою від того, чим викликано запалення, як воно протікає. Якщо це інфекційне запалення – який саме вид збудника. Якщо асептичне – які нервові коріння затиснуті, які хребці торкнулися, іннервація яких органів та м'язових груп порушена. Інфекційні збудники зазвичай запускають запальний процес дуже швидко. Асептичні запалення наростають плавніше. Але симптоматика у своїй досить схожа. Спочатку присутні такі прояви запального вогнища, як больовий синдром, втрата чутливості та рухливості.

Больовий синдром локалізується як у місці деформованого хребця, так і в тих областях, які пов'язані з ними через нервову тканину. Болить сильніше у моменти рухів, особливо різких – кашлю, чиху, сміху.

Коли пошкоджені або відчувають тиск нерви, частим стає такий симптом, як втрата чутливості, відчуття «мурашок, що бігають» - пов'язана з пошкодженим відділом хребта область німіє. Після того, як пацієнт довго не проявляв жодної рухової активності (працював сидячи або спав) у спині проявляється відчуття скутості, яке зникає, тільки якщо деякий час рухатися.

• Радимо почитати:

Наскільки сильно буде виражена симптоматика залежить від джерела запалення і того, наскільки воно встигло прогресувати. У хребті знаходиться спинний мозок, а сам є місцем скупчення нервових корінців, тому хворіти іноді починає там, де не чекаєш. Часто болі шийного відділу іррадують в руки, болі грудного відділу приймаються за проблеми з серцем, а при ураженні поперекового відділу боліти починають ноги. Іноді пацієнту здається, що немає ніякого зв'язку між такими болями, що іррадіюють, і здоров'ям спини. Тому при вираженому больовому синдромі потрібно швидше відвідати лікаря, який поставить точний діагноз і призначить відповідне лікування.

Лікування

Лікувати запалений хребет необхідно з урахуванням деталей діагнозу. Будь-яке запалення може вилитися у серйозні ускладнення. Тому визначитися з лікуванням та медикаментами може лише кваліфікований фахівець, який призначить відповідний метод лікування:

• Антибіотиками призначаються, якщо причиною запалення стала інфекція. Якщо вдалося виявити саме, який організм став причиною інфекційного запалення, рекомендуються специфічні антибіотики. Якщо цього не вдалося дізнатися, призначаються антибіотики, що діють на велику кількість відомих збудників інфекційного процесу;
• Нестероїдними протизапальними препаратами, які застосовуються, щоб спало запалення та зменшився біль. Але це лікування часто виявляється більшою мірою симптоматичним. Такі препарати, як Диклофенак та Ібупрофен популярні в народі, але все ж таки не можна цілком і повністю покладатися на них, якщо ви, не дізнавшись думки лікаря, вирішили, що у вас запалення або затискач нерва.
• Імунодепресантами. Якщо організм спрямовує проти себе сили власне імунітету, сучасна медицина пропонує засоби, що пригнічують імунітет. Завдяки цьому вдається не допустити активної загибелі здорових клітин, але зрозуміло, що така терапія має велику кількість побічних ефектів. І організм може виявитися без захисту.
• Хірургічне втручання. При таких захворюваннях як остеомієліт нагноєння всередині хребців часто відкачуються хірургом. Міжхребцева грижа також у більшості випадків потребує операції. Але загалом хірург входить у справу, тільки якщо спочатку немає можливості вилікувати захворювання консервативними методами. Або якщо протягом тривалого періоду зберігаються симптоми, і лікування без оперативного втручання не дає результатів.

Якщо ви відчули біль у спині, не можна самостійно приймати рішення, наприклад, про компреси або . Так, у більшості випадків запалення не можна лікувати теплом у перші два дні – а багато народних рецептів грішать подібними порадами.

Запалення асептичне (i. aseptica; син. Ст реактивне) Ст, що виникає без участі мікробів.

Великий медичний словник. 2000 .

Дивитись що таке "запалення асептичне" в інших словниках:

I Запалення (inflammatio) захисно-пристосувальна місцева реакція організму на дію різних ушкоджуючих факторів, одна з найчастіших форм реагування організму на патогенні подразники. Причини Ст різноманітні. Воно може бути… Медична енциклопедія

- (i. reactiva) див. Запалення асептичне. Великий медичний словник

Опою, розлите асептичне запалення основи шкіри копита. Виникає у л. у р ті неправив. годівлі, особливо часто із-за дачі вівса або напування л., що не охолонула після роботи. Іноді причиною захворювання стає недоброякісність. корм, підвищене … Довідник з конярства

РЕВМАТИЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ КОПИТ- ревматичне запалення копит, розлите серозне асептичне запалення основи шкіри копита. Зустрічається переважно у коней, іноді у великої рогатої худоби (ураження копитець внутрішніх пальців). Причини, що викликають Р. в. к.: похибки … Ветеринарний енциклопедичний словник

Асептичне запалення головки стегнової кістки внаслідок порушення се кровопостачання та некрозу зовнішнього шару кістки (аваскулярний некроз) (див. Остеохондрит). Найчастіше спостерігається у хлопчиків віком від 5 до 10 років, викликаючи у них біль у… Медичні терміни

Гострий середній отит … Вікіпедія

- (bursae synoviales) щілинні порожнини, утворені синовіальною оболонкою, що містять синовіальну рідину. С. с. відносяться до допоміжного апарату м'язів. Вони розташовані в клітковині між виступаючими ділянками кісток і м'якими тканинами. Медична енциклопедія

I Трахея хрящовий трубчастий орган, розташований нижче гортані і переходить у головні бронхи, здійснює проведення повітря, що вдихається і видихається. Входить до складу нижніх дихальних… Медична енциклопедія

I Васкуліт геморагічний (vasculitis haemorrhagica; синонім: хвороба Шенлейна Геноха, геморагічний мікротромбоваскуліт, капіляротоксикоз, алергічна пурпура, абдомінальна пурпура, капіляропатична пурпура, анафілактоїдна пурпура… … Медична енциклопедія

I Васкуліт (vasculitis; лат. vasculum невелика судина + itis; синонім ангіїт); запалення стінок кровоносних судин різної етіології. До васкулітів не слід відносити поразки судин незапальної чи неясної природи, наприклад… Медична енциклопедія

Запалення- захисно-пристосувальна реакція організму високоорганізованих тварин на різноманітні пошкодження, що виникають під впливом механічних, фізичних, хімічних і біологічних травмуючих факторів.

Запаленняскладає патогенетичну основу багатьох хвороб, за винятком генетичних та хвороб обміну. Тому розгляд із клінічних позицій біології запалення, фазності та стадій її розвитку дозволить ясніше освоїти та зрозуміти патогенетичну основу хірургічної та іншої патології. Розрізняють асептичне та інфекційне запалення.

Асептичне запаленнявиникає під впливом механічних, фізичних та хімічних шкідливих впливів. За течією воно може бути гострим і хронічним, а за характером ексудату – серозним, серозно-фібринозним та фібринозним. У тих випадках, коли в серозному ексудаті міститься значна кількість еритроцитів, його називають геморагічним. Під впливом ін'єкцій скипидару та інших хімічних речовин розвивається асептичне гнійне запалення.

Інфекційне запаленнявиникає при впровадженні в тканини живих збудників хвороби і протікає переважно гостро та важче за асептичний. При деяких видах інфекції та мікотичних ураженнях воно набуває підгострого та хронічного перебігу. Для аеробної інфекції, що викликається стрептококами, синьогнійною паличкою та деякими іншими мікроорганізмами, характерне гнійне запалення. Під впливом факультативних анаеробів розвивається гнильне запалення.

Місцеві симптоми запалення. Місцева реакція при гострій гнійній інфекції проявляється симптомами, що характеризують розвиток запальної реакції: rubor (почервоніння); calor (місцевий жар); tumor (припухлість); dolor (біль); function laesa (порушення функції).

Почервоніння легко визначається під час огляду. Спочатку відзначається розширення судин (артеріол, венул, капілярів), потім настає уповільнення кровотоку до майже повної його зупинки - стазу. Такі зміни називаються «гіперемія» та пов'язані з впливом на судини гістаміну та ацидозними змінами у зоні запалення.

Місцевий жар викликаний посиленням катаболічних реакцій та вивільненням одержуваної енергії у вигляді тепла.

Припухлість тканин обумовлена ​​зміною проникності стінки судин для плазми та формених елементів крові, а також різким підвищенням гідростатичного тиску в капілярах. Плазму легко пов'язують тканинні колоїди.

Біль обумовлений здавлюванням або порушенням цілісності нервових закінчень.

Запалення як єдиний двофазний захисно-відновний процес включає два основні взаємопов'язані компоненти: руйнівний (альтеративний) та регенеративно-відновний (проліфіративний). Воно може протікати з величезним переважанням нейродистрофических - руйнівних чи компенсаторних - відновлювальних явищ. З інтенсивності прояви цих процесів розрізняють: нормергічне, гиперергическое і гипоергическое запалення.

Нормергічне запалення характеризується адекватною реакцією організму у відповідь на механічну, фізичну, хімічну або біологічну (мікробну, вірусну) ​​пошкоджуючу дію. Результатом такої запальної реакції є одужання, оскільки під впливом її відбуваються нейтралізація, придушення або повне знищення шкідливих агентів, виведення, розсмоктування або ізоляція (інкапсуляція) сторонніх предметів, що потрапили до тканин організму. У клінічному плані важливо знати, що при нормергічному запаленні переважають регенеративні явища, а руйнівні спрямовані на придушення інфекційного початку та ферментативне розрідження мертвих тканин, що виникли під впливом ушкоджуючого агента (травма, мікробний фактор). При цьому формується біологічно досконалий клітинний та грануляційний бар'єри, а реактивний ферментоліз обмежується переважно зоною травмованих тканин. Нормергічне гнійне запалення свідчить про придушення ін- фекту та формування доброякісного абсцесу. При такому запаленні зазвичай не потрібно застосування складних лікувальних процедур.

Гіперергічне запалення виникає при порушенні адаптаційно-трофічної функції нервової системи, алергічному стані організму, за великої кількості мертвих тканин. Воно відзначається і при інфекційних формах запалення, протікає надгостро, неадекватно шкідливості агента, що викликає ушкодження. При ньому руйнівні явища (процеси гістолізу та некрозу) переважають над регенеративними. Таким чином, гіперергічне запалення поряд з активним впливом на шкідливий агент супроводжується додатковими широкими реактивними некрозами тканин і у зв'язку з цим затримкою формування клітинного та грануляційного бар'єрів, неповноцінних у біологічному відношенні. Внаслідок цього в кров та лімфу всмоктується велика кількість токсичних продуктів тканинного розпаду, токсинів та мікроорганізмів, що призводить до тяжкої інтоксикації і навіть генералізації інфекту. Це супроводжується сильним болем та набряками, розвитком місцевого ацидозу. Надсильні подразнення, що виходять з такого вогнища запалення, викликають переподразнення нервових центрів, що, погіршуючи трофіку та захисну роль запалення, сприяє розвитку нервово-дистрофічних явищ, внаслідок чого посилюються та прогресують дегенеративні та некротичні процеси у неушкоджених тканинах.

Зняття сильних подразнень, видалення мертвих тканин, забезпечення вільного стоку для ексудату та придушення інфекту сприяють нормалізації трофіки, усунення нервово-дистрофічних явищ та нормалізації запалення.

Гіпоергічне запалення характеризується невідповідно слабкою реакцією на шкідливий вплив шкідливого агента. Така запальна реакція може бути обумовлена ​​виснаженням захисних сил організму попередніми захворюваннями, фізичною перевтомою, голодуванням чи слабким типом вищої нервової діяльності. Недостатність і неповноцінність запальної реакції сприяють розвитку прогресуючої важкої інфекції, що нерідко швидко генералізується. Такий тип запалення зазвичай спостерігається при анаеробній інфекції і пригнічується при іонізуючих радіаційних ураженнях. Враховуючи захисну недостатність такого запалення, слід нормалізувати запальну реакцію шляхом підвищення загальної опірності організму та одночасно вживати заходів до придушення та ліквідації ушкоджуючих агентів.

Фази розвитку. Як зазначалося, запалення характеризується двофазним течією. Кожній фазі притаманні певні місцеві біофізико-хімічні, морфологічні та клінічні зміни.

Перша фаза протікає на тлі гідратації та характеризується руйнівними явищами (альтерація), які найбільш яскраво виражені при гострому інфекційному (гнійному, гнильному) запаленні. Чим більше порушена трофічна регуляція з боку нервових центрів, тим більше виявляються руйнівні нервово-дистрофічні процеси в зоні запалення. Це супроводжується розладом крово- та лімфообігу, зниженням судинного тонусу, підвищеною ексудацією, клітинною інфільтрацією, фагоцитозом, гістолізом тканин та більш-менш різко вираженими біофізико-хімічними порушеннями. Все це при нормергічному запаленні спрямоване на локалізацію, нейтралізацію, придушення та ліквідацію інфекту, інших шкідливих агентів, ферментативне розплавлення нежиттєздатних тканин і формування повноцінного грануляційного бар'єру. При гіперергічному запаленні вищеописані явища набувають, різко загострений характер, несприятливо впливають на трофіку прикордонних здорових тканин, внаслідок чого в них погіршується кровообіг, знижується активність фагоцитарної реакції, уповільнюється або пригнічується формування клітинного бар'єру, що сприяє генералізації інфекту і фактором.

При асептичних формах запалення перша фаза характеризується менш вираженими розладами трофіки, крово- та лімфообігу, наявністю компенсованого ацидозу, помірно вираженими ферментативними, гістолітичними процесами та переважанням відновлювально-проліферативних явищ над альтеративними (руйнівними). Цей вид запалення на відміну інфекційного досить швидко перетворюється на другу фазу.

У коней і собак у першій фазі запалення переважає серозна, а при інфекційному запаленні – серозно-гнійна ексудація з яскраво вираженим протеолізом (розплавлення мертвих тканин).

У великої рогатої худоби, овець та свиней частіше відзначається серозно-фібринозна, а при інфекційному запаленні – фібринозно-гнійна ексудація з проліферацією та менш вираженим протеолізом мертвих тканин. Останні затримуються в осередку гнійного запалення триваліший час, оскільки в цих тварин переважають гнійно-демаркаційні явища, що сприяють секвестрації мертвих тканин.

У гризунів і птахів різко переважає фібринозна ексудація з перетворенням згустків фібрину на фібрино-тканинну масу з подальшим перетворенням її на струп (при відкритих ушкодженнях), який секвеструється на тлі демаркаційної запальної реакції та формування в зоні секвестрації грану.

Описані видові особливості першої фази запальної реакції необхідно враховувати під час виборів лікарських форм та проведення лікувальних процедур при гнійних процесах.

Друга фаза запалення характеризується регенеративними явищами, які протікають і натомість дегідратації зони запалення. У цій фазі завершується бар'єризація і настає повне відмежування зони ушкодження чи інфекційного вогнища. Паралельно відбувається розсмоктування чи виведення з організму продуктів тканинного розпаду та сторонніх частинок, після чого повністю розгортаються процеси регенерації. Все це протікає на тлі зниження клінічних ознак запалення, нормалізації біофізико-хімічних та функціональних порушень, що виникають у першій фазі запалення.

Поступово нормалізуються трофіка та обмін речовин, покращується крово- та лімфообіг, зменшується кількість недоокислених продуктів, знижується ацидоз, починає переважати макрофагальна реакція. У вогнище запалення проліферують у великій кількості гістіоцитарні клітини та сполучнотканинні елементи, внаслідок чого в зоні запалення виникають більш менш виражені проліферати (див. нижче).

Стадії запалення. Встановлено, що кожна фаза запалення включає взаємопов'язані та взаємозумовлені стадії. Розподіл єдиного запального процесу на фази та стадії певною мірою умовно. Однак воно обґрунтоване практичною необхідністю, а також клінічними та патогенетичними особливостями, характерними для кожної з них, з урахуванням яких і повинно проводитися лікування, оскільки хворі зазвичай надходять на різних стадіях запального процесу.

Перша фаза гострого асептичного запалення включає дві стадії: запального набряку; клітинної інфільтрації та фагоцитозу. Остання нерідко буває виражена слабо. При острогнійному запаленні до цих двох добре виражених стадій приєднується третя – стадія бар'єризації та абсцедування.

Друга фаза асептичного запалення також представлена ​​двома стадіями: біологічного очищення (розсмоктування) та регенерації та рубцювання.

Друга фаза острогнійного запалення включає три стадії: дозрілого абсцесу і дві вказані вище. Перелічені стадії найбільш яскраво виражені при острогнійному запаленні.

Стадія запального набряку клінічно проявляється підвищенням місцевої, а при острогнійному запаленні - і загальної температури, больовою реакцією, серозним просочуванням тканин, ямкою, що легко утворюється, від тиску, яка досить швидко вирівнюється. У цій стадії відбувається фіксація, розрідження, нейтралізація та пригнічення шкідливого агента (інфекту) переважно ферментами та імунними тілами ексудату.

Початкові біо-фізико-хімічні зміни, що виникають на даній стадії, не носять стійкого характеру; трофічна та гуморальна регуляції запального процесу не мають різких патологічних зрушень. У кров у значно більшій кількості починають надходити запальні (соматотропний, тиреотропний) гормони гіпофіза, а також запальний гормон кори надниркових залоз - дезоксикортикостерон. У зоні запалення незначно підвищується кількість та активність ацетилхоліну, адреналіну, гістаміну, лейкотоксину Менкйна, інших фізіологічно активних речовин і збільшується кількість лейкоцитів у крові.

Так, у коней, за В. І. Оленіним, у крові шкірних судин центру запалення кількість лейкоцитів коливається в межах 10 000-19 720, а в інтактній ділянці - від 7800 до 13 150; відповідно більш виражена і токсична зернистість лейкоцитів: у центрі вогнища вона спостерігається у 37-89% лейкоцитів, в інтактній ділянці – лише у 5-24%. Кількість еритроцитів і відсоток гемоглобіну в центрі запального вогнища нижче (еритроцитів 3000000-5490000, гемоглобіну 30-38%), ніж у нормальній ділянці (еритроцитів 5190000 - 736000,000.

Наведені біо-фізико-хімічні зрушення, що спостерігаються в зоні запалення, оборотні, тому що в організмі не виникає глибоких порушень трофіки, крово- та лімфообігу, обміну речовин та місцевого декомпенсованого ацидозу. Якщо своєчасно не вжити заходів для придушення інфекту та нормалізації трофіки, то ця стадія запалення переходить у наступну стадію.

Стадія клітинної інфільтрації та фагоцитозу характеризується подальшою фіксацією, нейтралізацією шкідливих агентів та активним придушенням їх, а також формуванням первинного клітинного бар'єру.

Клінічно дана стадія проявляється вираженою місцевою інфільтрацією клітин тканин, ущільненням центральної зони вогнища запалення, утрудненим утворенням ямки від тиску, уповільненим вирівнюванням її, загальним пригніченням, значним підвищенням місцевої і загальної температури. При цьому в осередку запалення розвиваються активний фагоцитоз, фаголіз та посилений ферментоліз, що супроводжується ознаками гнійно-резорбтивної лихоманки, обумовленої всмоктуванням токсичних продуктів.

На тлі зміненої трофіки та надходження в кров значної кількості запальних гормонів, порушеного кровообігу та обміну речовин в осередку запалення виникають більш стійкі біофізико-хімічні зрушення. Порушується кислотно-лужна рівновага, підвищується місцевий ацидоз, який починає набувати декомпенсованого характеру. Одночасно з цим посилюється онкотичний та осмотичний тиск, що досягає 19атм і більше (норма 7,5атм); змінюється співвідношення електролітів – збільшується кількість калію; у значній кількості накопичуються фізіологічно активні речовини, переважно нуклеїнові кислоти, а також речовини аденалової системи, гістамін, лейкотоксин, некрозин та ін. В осередку запалення утворюються токсичні продукти тканинного та мікробного походження. В результаті в центрі запального вогнища розгортаються нервово-дистрофічні явища, а на межі неушкоджених тканин формується первинний бар'єр клітини і спостерігається активний фагоцитоліз. Необхідно мати на увазі, що рух лейкоцитів до мертвого субстрату і мікробів можливий тільки за наявності електролітів. Ізотонія гальмує і зовсім припиняє їхнє просування. Фагоцитарна реакція активується при помірному підкисленні тканинного середовища і загальмовується або припиняється при різко вираженому ацидозі.

Описані біо-фізико-хімічні зрушення і нервово-дистрофічні порушення, що виникли на цій стадії, набувають більшої або меншої стійкості і тому виявляються незворотними або важкооборотними під впливом етіопатогенетичних засобів (новокаїн, антибіотики та ін.), тому дана стадія зазвичай переходить у наступну.

Стадія бар'єризації та абсцедування клінічно характеризується ще більш вираженим ущільненням, нерідко напівсферичною припухлістю, з ділянками розм'якшення, де формуються гнійнички, посиленням больової реакції та виникненням гнійно-резорбтивної лихоманки. Ця стадія біологічно спрямована переважно на локалізацію, придушення, знищення мікробів, посилення ферментативного розплавлення пошкоджених тканин та утворення грануляційного бар'єру. Однак при гіперергічному перебігу запалення формування клітинного та грануляційного бар'єрів затримується, загострюється ферментоліз не тільки первинно пошкоджених, але й здорових тканин, що оточують запальне вогнище. Внаслідок цього створюються сприятливі умови для «прориву» інфекту у здорові тканини та формування вторинних осередків інфекції. У таких випадках місцевий інфекційний процес набуває характеру флегмони.

На цій стадії відбувається подальше погіршення нейрогуморальної регуляції, що супроводжується значним порушенням трофіки, місцевого крово- та лімфообігу, особливо в центрі вогнища запалення, де повністю припиняється кровопостачання, а ацидоз набуває декомпенсованого характеру. Внаслідок цього тканинні елементи центру запального вогнища виявляються приреченими на загибель. Крім того, тут створюються сприятливі умови для ферментативного перетворення (внутрітканевого «перетравлення») мертвих тканин та інфекту в рідкий стан – гнійний ексудат. У периферичній зоні набряку, де посилено циркулює кров та менше порушено обмін речовин, біо-фізико-хімічні зрушення виражені помірно, ацидоз виявляється компенсованим (рН 6,7-6,9). Тут активізується фагоцитоз і основі клітинного бар'єру формується грануляційний бар'єр. На цій стадії запалення в 100 г гнійного ексудату великої рогатої худоби міститься: цинку 303,8 мкг, міді 71,87, свинцю 13,88, кобальту 9,30, молібдену 7,9, марганцю 4,30 і нікелю 4, , а в крові встановлюється максимальна концентрація кобальту, цинку та свинцю (П. П. Сундуков).

У міру розрідження мертвих тканин дрібні гнійнички зливаються одна з одною, поступово формуючи загальну гнійну порожнину. Загальна та місцева етіопатогенетична дія на організм, не перериваючи розвитку цієї стадії, нормалізує її, сприяє придушенню інфекту, формуванню повноцінного грануляційного бар'єру та, крім того, прискорює дозрівання абсцесу, флегмон та інших гнійно-некротичних вогнищ.

Стадія «дозрілого» абсцесу характеризується повним чи майже повним перетворенням мертвих тканин на розріджений стан, формуванням гнійної порожнини, грануляційного бар'єру та придушенням інфекту.

Основною клінічною ознакою даної стадії є наявність напівсферичної флуктуючої припухлості (при поверхневому розташуванні абсцесу). При цьому значно знижуються явища гнійно-резорбтивної лихоманки. Настає покращення загального стану тварини.

Лейкоцитоз і токсична зернистість лейкоцитів крові шкірних судин центральної частини гнійного вогнища виявляються вищими порівняно з показниками крові, взятої зі шкірних судин нормальної ділянки. У коней лейкоцитоз у крові центральної ділянки гнійного вогнища варіює від 12950 до 19900, а токсична зернистість лейкоцитів зустрічається у 39-90% випадків; кількість еритроцитів коливається в межах 4035000 - 4890000, гемоглобіну - від 31 до 55%, в шкірних судинах нормальної ділянки еритроцитів значно більше - 5190000 - 7365000, а гемоглобіну - 5. Оленін).

Розтин гнійного вогнища на цій стадії острогнійного запалення – основна лікувальна процедура.

Стадія самоочищення або розсмоктування характеризується тим, що «дозрілий» абсцес частіше розкривається назовні, у зовнішнє середовище. При глибокому його заляганні поблизу анатомічних порожнин (черевна, грудна, суглоби та інших.) може розкриватися у яких і цим викликати важкі ускладнення. Абсцеси порожнистих органів (стравохід, кишечник, шлунок та ін) частіше розкриваються в їх просвіт (сприятливий результат). Можливі інкапсуляція та розсмоктування невеликих гнійників.

Через 24 год після розтину вогнища (абсцес, флегмона) у крові його центральної зони кількість лейкоцитів знижується до 9250-12 900, токсична зернистість лейкоцитів виявляється у 6-28 %, тоді як у нормальних ділянках лейкоцитів виявляється 9600-12 85 зернистості трохи більше 5-17 %.

У попередній і в цій стадії запалення в гнійному ексудаті у великої рогатої худоби значно збільшується вміст марганцю -50-100 разів, цинку -5-10, міді-2-5 разів і кобальту - у 2-3 рази; одночасно з цим зменшується кількість нікелю, свинцю та молібдену у 2-6 разів. У крові спостерігається зниження кобальту, цинку і свинцю на 10-15%, тоді як концентрація марганцю, міді, нікелю та молібдену зростає до максимуму (П. П. Сундуков).

Стадія регенерації та рубцювання характеризується заповненням гнійної порожнини сполучною тканиною, що перетворюється на рубець. Чим ширша була зона некрозу і порожнину гнійника чи флегмони, тим масивніше формується рубець. У центральній зоні він ущільнюється, а периферичних частинах поступово розпушується. Однак процес розпушування при великих рубцях виявляється недостатнім. Тому масивні рубці нерідко механічно ускладнюють чи повністю порушують функцію відповідного органу.

Щоб запобігти розвитку великих рубців, розпушити і зменшити їх, необхідно застосовувати дозований маціон, теплові та інші фізіотерапевтичні процедури, тканинну терапію, пірогенал та інші засоби, що сприяють розпушенню фіброзної тканини.

Необхідно мати на увазі, що гостре гнійне запалення може бути асептичним, наприклад після ін'єкцій під шкіру скипидару і застосування інших засобів, що викликають запалення. Але найчастіше воно носить інфекційний характер і викликається патогенними мікробами. Результати гострого гнійного запалення при сприятливому його перебігу закінчуються локалізацією і придушенням інфекту, повним розплавленням мертвих тканин і формуванням абсцесу з наступним розкриттям і виведенням гною назовні або розсмоктуванням або інкапсуляцією. При прориві гною у тканині може виникати флегмона. Якщо гній накопичується в анатомічній порожнині, вона перетворюється на емпіему, з якої гній може виводитися назовні або прориватися в тканини.

(arthritis aseptica)

За характером ексудат може бути серозним, серозно-фібринозним, фібринозним, за клінічним перебігом – гострим та хронічним.

Етіологія.Забиті місця, розтягнення, вивихи та інші механічні пошкодження визначають у подальшому розвиток асептичних артритів.

При легких ушкодженнях найчастіше розвивається серозний артрит. Більш тяжкі ушкодження суглобів ведуть до розвитку серозно-фібринозного та фібринозного артритів. Хронічний серозний артрит (гідроартроз, водянка суглоба, налив) розвивається зазвичай з гострого серозного артриту після забитих місць, розтягувань суглобів, а також внаслідок надмірної експлуатації тварини, при ненормальній постановці кінцівок, розчищенні та куванні копит. Це захворювання частіше реєструють у коней та бугаїв-плідників.

Артрити можуть виникати при токсико-алергічних станах та інфекціях. У корів їх спостерігають при післяпологових інфекціях та маститах; у коней – при інфекційній анемії, бруцельозі; у свиней – при бешихі.

Асептичні артрити у тварин нерідко виникають при ревматизмі, рахіті.

В етіології та патогенезі асептичних та гнійних артритів істотне значення має сенсибілізація організму, яка може виникати у великої рогатої худоби та інших тварин під впливом різних алергенів (кров, сироватка, вакцини, лікарські речовини, антибіотики, пилок рослин тощо). В результаті організм тварини стає більш уразливим по відношенню до тих чи інших шкідливих впливів.

Клінічні ознакиАсептичні артрити можуть розвиватися в будь-якому суглобі, але частіше уражаються плутовий, заплюсневий, колінний. У гострий період захворювання при русі тварини помітна кульгавість змішаного типу. Найбільш чітко вона проявляється при серозно-фібринозному та фібринозному артритах. При останньому можливе нетривале підвищення температури тіла на 0,50С. Загальний стан хворих задовільний. Тварина тримає кінцівку напівзігнутою, торкаючись підлоги зачіпною частиною копит, і звільняє уражену кінцівку від навантаження.

В ділянці ураженого суглоба визначають чітко виражену припухлість, об'єм суглоба збільшений, контури згладжені. При пальпації спостерігається місцеве підвищення температури, сильна болючість. Пасивні рухи суглоба також болючі. У дивертикулах відчувають флюктуацію.

При артритах інфекційної, токсикоалергічної природи, як правило, уражається кілька суглобів.

При хронічному серозному артриті, коли в порожнині суглоба накопичується незначна кількість ексудату (20 – 50 мл), кульгавість у тварини під час руху не помітна.

Значне скупчення рідини в порожнині суглоба (до 150 - 400 мл і більше) викликає швидку стомлюваність тварини та незначну кульгавість. Хронічний серозний артрит не супроводжується помітними порушеннями у загальному стані тварини. Під час огляду відзначається згладженість контурів суглоба; добре помітне випинання дивертикулів. При пальпації суглоба відчувається переливання рідини з одного дивертикулу до іншого. Пасивні рухи в суглобі супроводжуються збільшенням напруги в одних дивертикулах та ослабленням – в інших.

Рентгенівське дослідження ураженого суглоба свідчить про відсутність суглобових кісткових змін.

Прогнозпри гострому перебігу хвороби зазвичай сприятливий, при хронічному – обережний, оскільки повністю відновити функцію кінцівки важко.

Лікування.При механічних пошкодженнях у першу добу застосовують холод у поєднанні з давить. При артритах нез'ясованої етіології холоду не застосовують. У наступні дні показані зігрівальні компреси, тепловологі загортання, лампи-солюкс, парафінотерапія, масаж, дозовані рухи, втирання мазей (5%-їхтіолової або камфорної).

Застосовують циркулярну новокаїнову блокаду. Заслуговує на увагу використання гідрокортизону. Великим тваринам його вводять у суглобову порожнину в дозі 125 мг з 1 мл 0,5%-ного розчину новокаїну з додаванням 500 тис. ОД бензилпеніциліну або сульфату стрептоміцину. При підгострому перебігу введення повторюють через 5 - 6 днів.

Хороший результат при лікуванні серозно-фібринозних та фібринозних артритів у великої рогатої худоби дають протеолітичні ферменти та антигістамінні препарати. Хворим тваринам (фіксують у стоячому положенні) внутрішньом'язово вводять 5-10 мл 2,5% розчину піпольфену. З боку дивертикула суглоба, що найбільш виступає, роблять пункцію і по можливості аспірують ексудат. У разі занепокоєння тварин піднімають хвору кінцівку або протилежну здорову. Потім роблять пункцію суглоба з боку протилежного дивертикулу і промивають порожнину 0,5% розчином новокаїну з антибіотиками (на 100 мл розчину новокаїну додають 500 тис. ОД стрептоміцину сульфату і бензилпеніциліну).

Після промивання та вилучення рідини в порожнину суглоба через одну з голок вводять розчин ферменту з антибіотиком за прописом: хімотрипсин – 20 мг або хімопсин – 50 мг, неоміцинсульфат – 1 г або стрептоміцин-сульфат – 1 г, 0,5% розчин новокаїну - 3 - 5 мл. Наступного дня зазначені обробки повторюють. У подальшому розчин ферменту з попереднім введенням піпольфен ін'єкції через 3 - 4 дні. На курс лікування потрібно 3-4 введення.

Профілактика полягає у недопущенні травми та дотриманні заходів, рекомендованих для попередження хірургічних хвороб.

Гнійний артрит

Гнійний артрит (arthritis purulenta) частіше діагностують у копитному, путовому, заплюсневому суглобах, але можлива поразка та інших.

Етіологія.Хвороба може виникати при проникаючих ранах, механічних пошкодженнях навколосуглобових тканин, при переході гнійного запального процесу з параартикулярних тканин, а також метастатичним шляхом при гнійному плевриті, ендометриті, паратифі тощо.

Клінічні ознакиЗ урахуванням ступеня та характеру морфологічних змін у тканинах та клінічних ознак прояву ураження суглоба розрізняють такі стадії розвитку гнійного артриту: гнійний синовіт, капсулярна флегмона, параартикулярна флегмона, гнійний остеоартрит.

У стадії гнійного синовіту(Емпієми суглобів) загальний стан тварини дещо пригнічений. Температура тіла може бути підвищена на 1-2°С. При русі тварини помітна кульгавість змішаного типу. У спокійному стані тварина тримає кінцівку у напівзігнутому положенні. Суглоб дещо збільшений, контури його згладжені. При пальпації в ділянці ураженого суглоба відзначають болючість, місцева температура підвищена. У порожнині суглоба на 2-3 день перебігу хвороби накопичується значна кількість ексудату. У дивертикулах відчувається флюктуація. Пасивні рухи суглоба болючі. При проникаючих ранах із суглоба виділяється каламутний ексудат із пластівцями фібрину.

Капсулярна флегмона. Загальний стан тварини на цій стадії розвитку артриту погіршується. Підвищується температура тіла. Тварина воліє лежати, відмовляється від корму. У корів різко знижується молоковіддача. У крові спостерігають лейкоцитоз зі зсувом ліворуч у лейкоцитарній формулі. На хвору кінцівку тварина не спирається. У спокійному стані утримує її у напівзігнутому положенні на вазі. Суглоб різко збільшено. Припухлість не має чітких меж. При пальпації виявляють сильну болючість. Дивертикули, кісткові виступи пропальпувати не вдається.

На 5 – 8-й день у капсулі суглоба з'являються осередки розплавлення, утворюються абсцеси, які розкриваються, та гнійний ексудат проникає у підшкірну клітковину. У цьому випадку процес перетворюється на стадію параартикулярної флегмони.

Параартикулярна флегмона.До розтину абсцесів загальний стан тварини пригнічений. Температура тіла підвищена. Частотний Пульс. Тварина втрачає вгодованість. Припухлість в ділянці ураженого суглоба гаряча, болюча, розлита і досягає значних розмірів, вищий і нижчий за суглоб запальний набряк. Контури суглоба згладжені, дивертикули непомітні. На хвору кінцівку тварина майже спирається. Пасивні рухи неможливі і спроба їх виконання супроводжується сильним занепокоєнням тварини. Після абсцедування та утворення свищів загальний стан дещо покращується, але функція кінцівки порушується через виражений параартикулярний фіброзит (розрост сполучної тканини). У процес залучаються всі тканини, що у освіті суглоба, і захворювання на 3 –4-й тиждень із моменту виникнення перетворюється на стадію гнійного остеоартриту.

Гнійний остеоартритхарактеризується ураженням всіх елементів суглоба та навколишніх тканин. Суглобовий хрящ піддається глибокій дегенерації, у багатьох ділянках він розпадається з утворенням узур. У процес залучається окістя. Розвивається осифікуючий періостит. Окремі нориці можуть закриватися, але після абсцедування з'являються в нових ділянках. При хронічному перебігу захворювання посилено розростається грануляційна тканина з подальшим її перетворенням на фіброзну. У суглобі розвиваються процеси звапніння та осифікації новоутвореної тканини.

У стадії гнійного остеоартриту тварина швидко втрачає вгодованість. Апетит мінливий. Спостерігають іноді підвищення температури тіла. Під час руху у тварини виражена сильна кульгавість. Чітко помітна атрофія м'язів ураженої кінцівки. Суглоб різко збільшений, деформований, перебуває у напівзігнутому стані, рухливість його обмежена, а пасивні рухи нездійсненні. Набряк щільна, малоболісна, місцева температура не підвищена.

Прогнозна стадії гнійного синовіту може бути сприятливим, оскільки зміни в тканинах суглоба оборотні; при своєчасному лікуванні вони слабшають та повністю зникають. При капсулярній флегмоні прогноз сумнівний, а на стадії параартикулярної флегмони та гнійного остеоартриту несприятливий. У разі гнійного остеоартриту копитного та вінцевого суглобів у парнокопитних тварин можлива ампутація одного пальця і ​​в цих випадках прогноз є сприятливим або обережним.

Лікування.Необхідно враховувати стадії хвороби. При гнійному синовіті та капсулярній флегмоні добрі результати дає застосування протеолітичних ферментів. Додатково при гнійному артриті внутрішньом'язово слід вводити антибіотики пролонгованої дії (біцилін-3, 6-цилін-5) з розрахунку 10 – 20 тис. ОД/кг маси тварини.

З метою зменшення підвищеного внутрішньосуглобового тиску, видалення гнійного ексудату та впливу на патогенну мікрофлору порожнину суглоба промивають розчином новокаїну з антибіотиками (на 100 мл 0,5%-ного розчину новокаїну 500 тис. ОД антибіотика). Для промивання порожнини суглоба вводять по одній голці в два протилежні дивертикули, через одну з голок ін'єктують зазначений розчин, а через другу починає витікати ексудат і розчин. Якщо області суглоба є проникаюча рана, то вводять лише одну голку, якою ін'єктують розчин. Ексудат у цьому випадку витікатиме через рану. Суглоб промивають повільно, для кращого видалення ексудату його періодично згинають та розгинають. Промивання закінчується тоді, коли із порожнини суглоба витікатиме чистий розчин. Після промивання та видалення розчину одну голку видаляють, а через другу вводять 300 - 500 тис. ОД антибіотика в малому обсязі новокаїнового розчину. Порожнину суглоба промивають щодня протягом 2 – 3 днів. На область суглоба накладають спиртово-іхтіолову пов'язку, що висихає. Після ретельного промивання порожнини суглоба можна вводити також 2,5 мл гідрокортизону, 1 млн. ОД бензилпеніциліну в 5 мл 0,5%-ного розчину новокаїну.

Показано також циркулярну новокаїнову блокаду. Поряд з місцевим лікуванням проводять активну загальну протисептичну терапію (внутрішньом'язово антибіотики, внутрішньовенно глюкоза, кальцію хлорид, гексаметилентетрамін).

На стадії параартикулярної флегмони, гнійного остеоартриту показано оперативне втручання – артротомія. Після фіксації тварини в бічному положенні та знеболювання розрізають дивертикули або розкривають осередки нагноєння. Проводять загальну та місцеву протисептичну терапію.

У великої рогатої худоби при ураженні копитної, вінцевої суглобів можна ампутувати палець або робити екзартикуляцію суглобів пальця.

Тендиніти

Запалення сухожиль називають тендинітом (tendinitis). Це захворювання спостерігається у всіх тварин, але найчастіше – у коней та бугаїв-плідників.

Етіологія.Основною причиною тендиніту є розтягування як результат надмірного навантаження при галопі, стрибках або важкій роботі, забитих місцях і відкритих пошкодженнях. Крім того, тендиніти за своєю етіологією можуть бути онхоцеркозними, бластомікозними (лімфангітними), некробактеріозними, бруцельозними, митними, трипанозомозними та ревматичними.

У робочих коней у першу чергу ушкоджується сухожилля глибокого пальцевого згинача, у верхових і скакових - сухожилля поверхневого згинача, іноді разом з міжкістковим середнім м'язом. Тендиніти на тазовій кінцівці спостерігаються значно рідше, що залежить від меншого їх обтяження. Найбільш частою локалізацією запальних процесів сухожилля глибокого згинача пальця є місце з'єднання з додатковою головкою, середина п'ясті, область сезамоподібних кісток путового суглоба і область човникової кістки. Процес протікає в гострій та хронічній асептичній та гнійній формах.

Гострий асептичний тендиніт.Первинні патологоанатомічні зміни при слабкому розтягуванні або забитому місці обмежуються розривами капілярів у товщі сухожилля. Більш сильні дії супроводжуються розривами в ділянці пошкодження сухожильних волокон та їх пучків. Процес характеризується випотівання ексудату і скупченням його в межфибриллярном склеюючому речовині, в межпучковой сполучної тканини. Запальна реакція при гострому асептичному запаленні завершується проліферацією клітин сполучної тканини та утворенням колагенових волокон, що заміщають місця розривів сухожильних волокон. Такий проліферат при подальшому його ущільненні забезпечує достатньо функціональну стійкість сухожилля.

Клінічні ознакиТварина щадить кінцівку, уникаючи тривалого спирання її у. Пальпацією в ділянці розтягування або забиття відзначають болючість, припухлість.

Більш важкі ушкодження супроводжуються сильною кульгавістю. Вона виникає відразу після травми та поступово посилюється протягом 1-ї доби. В області пошкодження виявляють довгасту (по ходу сухожилля) болісну, інколи кріплячу припухлість. У зоні її поширення температура тканин підвищена, спостерігається потіння кінцівки, скорочення м'язів фібрилярне, збуджений стан тварини, кінцівка знаходиться в напівзігнутому положенні.

Основні ознаки запалення (припухлість, болючість, підвищення місцевої температури) за сприятливого перебігу процесу зникають до кінця 3-го тижня. Додаткові роздратування у період і супутні їм загострення ведуть до розвитку хронічного тендиніту.

Лікування.Застосовують ті ж методи, що і при забитих місцях і розтягуваннях. Хворій тварині надають спокій. Для зменшення ексудації на уражену область протягом 1-ї доби призначають холод і давлять пов'язки, змастивши попередньо садна і подряпини розчином йоду або спиртовим розчином піоктоніну, діамантової зелені. Виконують циркулярну новокаїнову блокаду. Після зменшення гострого запалення призначають зігрівальні компреси, тепловологі загортання, торфогрязелікування, парафінолікування, опромінення лампами інфраруж, солюкс з наступним теплим загортанням, застосовують масаж. Хороший терапевтичний ефект дає застосування гідрокортизону довкола травмованого сухожилля. Настає швидке клінічне одужання, зменшуються, а потім і зникають больова реакція, кульгавість, розсмоктуються набряки, відновлюються параметри сухожилля, показники температури шкіри у вогнищі травми та функції сухожилля.

Гнійний тендініт.Гнійне запалення сухожиль виникає при інфікованих ранах сухожиль або в результаті переходу запального процесу з навколишніх тканин. Розвивається воно в міжфасцикулярній сполучній тканині та в сполучній тканині навколо сухожилля, що веде до стискання сухожильних пучків, порушення їх харчування та некрозу сухожилля.

Самі сухожильні волокна стійкіші і лізуються під впливом ферментів гнійного ексудату дещо повільніше. Процес відмежування вогнища інфекції в сухожиллях, порівняно з іншими тканинами, протікає тривало. Часто відбувається прогресування, поглиблення інфікування та розпад сухожилля на значному протязі навіть у той період, коли основне вогнище нагноєння розкрито та ексудат вільно виділяється назовні. Такий стан особливо часто спостерігають у сухожиллях м'язів, які самостійно виконують певну функцію.

Клінічні ознакиПри гнійному тендиніті добре виражені хвороблива напружена припухлість, потовщення сухожилля та навколишніх тканин, місцеве, а можливо, і загальне підвищення температури. Міжпучкова сполучна тканина швидко лізується, тому сухожило швидко розпадається на окремі пучки, які виступають у вигляді в'ялих, сіро-брудних, марких волокон і уривків. Демаркація вкрай уповільнена, тому у процес швидко залучаються нові ділянки сухожилля. Функція кінцівки різко порушена, відзначається сильна кульгавість підвішеного типу. Часто спостерігаються загальні розлади (лихоманка, почастішання пульсу, дихання, підвищення артеріального тиску, загальне пригнічення).

Лікування.При гнійних тендинітах лікування зводиться до забезпечення стоку гнійного ексудату. Після знеболювання та підготовки операційного поля видаляють гнійний ексудат, зрізають усі нежиттєздатні ділянки сухожилля, ліквідують кишені та затоки у навколишніх тканинах. Розтин вогнищ нагноєння виробляють поза межами сухожильних піхв. Рану обробляють перекисом водню, йодованим спиртом або йодоформефіром; до неї вносять порошкоподібні антисептики, до складу яких входять антибіотики, сульфаніламідні препарати, а також йодоформ або ксероформ, борна кислота та ін. Після цього накладають безпідкладкову гіпсову пов'язку на 2 тижні.

До хірургічної обробки та після проводять циркулярну новокаїнову блокаду. При підвищенні температури тіла та пригніченні тварини проводять курс антибіотикотерапії.

Лікування.Внутрішньовенно вводять 1% розчин Люголя (25 – 30 мл) з ізотонічним розчином хлориду натрію (125 – 150 мл), повторюючи ін'єкції через 4 – 5 днів. Місцево застосовують іоногальванізацію з іонами йоду, теплові процедури, припікання, оперативне втручання.

Тендовагініти

Тендовагінітом (tendovaginitis) називають запалення сухожилля та сухожильного піхви. Це захворювання найчастіше спостерігається у коней.

Гострий серозний тендовагініт. Етіологія. Захворювання виникає внаслідок перенапруги будь-якого сухожилля під час роботи; травми, інфекції чи інвазії. Перенапруга настає від неправильної постановки кінцівок, недоліків кування, конституційної слабкості сухожилля та використання коня для важкої роботи після тривалого спокою. Крім того, тендовагініти розвиваються після забитих місць сухожилля копитом, стрибків, дуже важкої роботи, а також якщо тварина заплуталася в ланцюгах і мотузках. Вони нерідко супроводжуються крововиливами у порожнину сухожильного піхви, фасцикулярними розривами сухожилля та екскоріацією шкірного покриву. Іноді тендовагініти з'являються при інфлюенці, ревматизмі, миті, бруцельозі, туберкульозі.

Клінічні ознакиВідзначається підвищення місцевої температури, незначна припухлість, обмежена областю сухожильного піхви, що запалилося, болючість при його пальпації. Пасивні рухи не викликають захисної реакції з боку тварини. Кульгавість відзначається лише на початку роботи. Припухлість по ходу сухожилля, форма довгаста, у вигляді шнура, тяжа, часто з перехопленням. Пункція сухожильного піхви дає серозний ексудат.

Лікування.Тварині надають спокій. Накладають пов'язку, що давить, з подальшим зволоженням накладеного бинта холодною водою, показаний холод. При накопиченні в порожнині сухожильного піхви серозного ексудату виробляють пункцію, відсмоктують ексудат і в порожнину вводять 10 - 15 мл 0,5% розчину новокаїну з антибіотиками і гідрокортизоном. З усуненням запальних явищ застосовують тепло та масаж. Показано проведення.

Гнійний тендовагініт.Характеризується гнійним запаленням сухожильного піхви з накопиченням гнійного ексудату у його порожнині.

Етіологія. Гострий гнійний тендовагініт виникає після проникаючих поранень сухожильного піхви, внаслідок переходу гнійного процесу з навколишніх м'яких тканин, а також гематогенним шляхом (метастатичні тендовагініти) при миті, катарі верхніх дихальних шляхів та сепсисі з метастазами. Найчастішими причинами служать колоті рани, нанесені вилами, пошкодження колючим дротом, різані рани, абсцедуючі та гнійно-некротичні флегмони. Збудниками гнійних тендовагінітів є стрептококи, стафілококи, кишкова паличка та рідше інші мікроби.

Клінічні ознакиГострі гнійні тендовагініти завжди протікають із різкими місцевими запальними явищами та симптомами загальної інфекції та інтоксикації. На всьому протязі ураженого сухожильного піхви знаходять виражений запальний набряк підшкірної клітковини. Найбільш обережна пальпація вздовж інфікованого сухожилля спричиняє захисну реакцію з боку тварини. Пасивні рухи вкрай болючі, а активні – різко обмежені. З самого початку хвороби відзначається кульгавість. У спокої тварина тримає хвору кінцівку в зігнутому положенні і спирається лише зачепом.

Спостерігається підвищення місцевої та загальної температури, загальне пригнічення, стінка сухожильного піхви напружена, флюктує. За наявності рани або нориці, сполучених із порожниною сухожильного піхви, спостерігається рясне виділення гною з домішкою синовії. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені в обсязі та болючі при пальпації.

Лікування.Основний метод лікування гнійних тендовагінітів – оперативний. Необхідно якомога раніше розкрити порожнину сухожильного піхви, що нагноїлася, в нижній його частині і цим запобігти некрозу сухожилля, а також створити умови для стоку гнійного ексудату.

Тварини надають спокій. На початку хвороби виробляють пункцію і промивання сухожильного піхви розчинами сульфацилу натрію, фурациліну, антибіотиками на 0,5% новокаїні. Рекомендуються спиртові пов'язки, що висихають. Це все продовжують протягом 5 днів, якщо покращення не настає, розкривають. Дренаж сухожильного піхви неприпустимий, оскільки він сприяє омертвіння сухожилля. Залежно від показань призначають серцеві та стимулюючі засоби, антисептики; після закінчення гострих явищ - проведення тварини.

Міозити (myositis) у сільськогосподарських тварин частіше виникають при механічних, фізичних та біологічних травмах, а також при алергічних та ревматичних впливах.

За клінічним перебігом розрізняють міозит гострий та хронічний; за етіологічними ознаками – травматичний, ревматичний, інфекційний, інвазійний; за запальними змінами – гнійний, паренхіматозний, фіброзний, осифікуючий.

Гнійний міозит(Myositis purulenta). Етіологія. Гнійне запалення м'язів та міжм'язової клітковини зустрічається у всіх видів тварин, частіше у великої рогатої худоби, свиней, коней. Виникає при впровадженні стафілококів, стрептококів, кишкової та синьогнійної палички, протею. Мікроби проникають через пошкоджену шкіру, при ін'єкціях або метастатичним (лімфогенним або гематогенним) шляхом при миті, септикопіємії. У разі гнійних ран реєструється змішана, рідше моноінфекція. При несправності щілинних підлог та безприв'язному утриманні тварини провалюються у стічні канали. Тривале знаходження їх у гноївці і насильницьке піднесення сприяють розвитку дифузного гнійного міозиту в пошкоджених ділянках тіла.

Клінічні ознакиГнійний міозит протікає гостро із вираженими загальними клінічними ознаками (болючість, підвищення загальної та місцевої температури, почастішання пульсу, дихання, пригнічення). М'яз, що запалився, збільшена в об'ємі, болюча, щільна. Припухлість немає ясних кордонів, тобто. проглядаються ознаки флегмони. У стадії її абсцедування пальпується флюктуація, пункцією виявляють наявність гною. При колотих ранах можливий розвиток обмеженого гнійного міозиту з наявністю локального ущільнення, потовщення та вираженої больової реакції у центрі припухлості. У міру розплавлення ушкодженої тканини та клітин крові формується абсцес. При діагностичній пункції виявляють гній жовтого чи світло-коричневого кольору, смердючого запаху. У хворої тварини відзначаються різкі зміни температури тіла, відмова від корму, пригнічення, порушення функції ураженої частини тіла.

Лікування.Хворих коней звільняють з роботи, корів переводять на стійлове утримання. У період розвитку запальних явищ призначають протисептичні засоби: сульфаніламіди, антибіотики, глюконат кальцію або хлорид, спирт, гемодез. Після підготовки операційного поля та знеболювання здійснюють широке розтин абсцесу. У великої рогатої худоби краї рани січуть для запобігання їх склеювання та забезпечення стоку ексудату. При необхідності роблять контрапертуру із запровадженням дренажу. Зрошення рани роблять розчинами калію перманганату, перекису водню, фурациліну, етакридину лактату. Для активного лімфотоку та відторгнення некротичних тканин перелічені дезінфікуючі розчини готують з хлоридом натрію.

Фіброзний міозит(Myositis chronica fibrosa). Хронічне запалення, що супроводжується розвитком сполучної тканини у м'язах, прийнято вважати фіброзним міозитом.

Етіологія.Захворювання зустрічається частіше у коней, великої рогатої худоби та овець, виникає при травмах, трихінельозі, саркоцистозі, актиномікозі, ботріомікозі, флегмонах, а також при ускладненнях м'язового ревматизму та травматичного міозиту.

Клінічні ознакиПри пальпації виявляють ущільнення та потовщення ураженого м'яза, функція його порушена, хворобливість відсутня. Трихінельоз, актиномікоз та ботріомікоз підтверджують клінічними та лабораторними дослідженнями.

Лікування.Усувають основну причину: флегмону, трихінельоз, актиномікоз, саркоцистоз. При абсцесах проводять оперативне втручання. Призначають гормоно-, ферментотерапію, вібраційний масаж, ультразвук, магнітотерапію, лазеропроцедури, точкові припікання. Для запобігання атрофії м'язів показані ін'єкції тіаміну броміду, рибофлавіну, ціанокобаламіну, кокарбоксилази, глюкози з інсуліном, кальцію глюконату, аскорбінової кислоти. Хороші результати отримували від аплікацій та згодовування сапропелю, в якому міститься великий набір вітамінів, амінокислот, макро- та мікроелементів, гумінових речовин, естрогеноподібних сполук, вуглеводів, жирів, ферментів, антибіотиків.

Осіфікуючий міозит(Myositis chronica ossificans). Захворювання частіше зустрічається у коней, рідше у великої та дрібної рогатої худоби, свиней. Характеризується поступовим заміщенням м'язової тканини хрящовими та кістковими включеннями.

Етіологія.Осифікуючий міозит розвивається в місцях забиття, надриву, розриву, особливо при травмах, що багаторазово повторюються, а також на грунті фібринозного або паренхіматозного міозиту, при травмах центральної нервової системи, ендокринних захворюваннях, що супроводжуються глибокими порушеннями обміну речовин.

Клінічні ознакиЗахворювання протікає у прихованій формі, проявляється при тривалих перегонах, транспортуванні, повторній травмі. Порушується функція кінцівки, оскільки частіше уражаються м'язи плеча, крупи та стегна. Можлива атрофія м'яких тканин при стисканні нервових стовбурів та кровоносних судин. Окостенюючий м'яз щільний, малорухливий, безболісний. Кінцевий діагноз ставлять при рентгеноскопії. Необхідно виключити остеобластичну саркому.

Лікування.Усувають основну причину (травми), проводять лікування ушкоджених тканин. У початковій стадії розвитку асифікуючого міозиту призначають вібраційний масаж, ультразвук, резорбуючі мазі, аплікації парафіну, лікувального бруду. У запущених випадках при виявленні кісткової пластинки видаляють її оперативним способом.

Міопатози

Міопатоз (myopatosis) – це порушення координації скорочень м'язових волокон, м'язів чи групи м'язів незапального походження. У тварин діагностують три форми міопатозу: простий координаторний, фасцикулярний координаторний та міофасцикуліт. Захворювання реєструють у всіх видів сільськогосподарських тварин, але частіше у коней, великої рогатої худоби та свиней.

Простий координаторний міопатозхарактеризується неузгодженими скороченнями м'язових пучків чи групи м'язів, тобто. вкорочується фаза розслаблення та подовжується фаза скорочення. При цьому відбувається розлад узгодженості скорочення між синергістами та антагоністами.

Фасцикулярний координаторний міопатозсупроводжується порушенням координації скорочень окремих пучків усередині м'яза або м'яза загалом, укладеного у футляр. У ураженому м'язі виявляють щільні ділянки, бугристість. Порушення іннервації призводить до спазму м'язових пучків.

Міофасцикуліт– це порушення трофіки з розвитком запального процесу у м'язі.

Клінічні ознакиПри ураженні м'язів тазового або плечового поясів порушується функція кінцівок. Згинання, винесення та спирання уривчасті, невпевнені. Кульгавість непостійна, крок укорочений. Відзначається підвищена больова чутливість ураженого м'яза та фібрилярне скорочення. При пальпації виявляють ущільнення. Хворі тварини пригнічені, пульс та дихання прискорені, при міофасцикуліті можливе підвищення температури тіла, з'являється пітливість, апетит знижений.

Лікування.Усувають причину захворювання, хворим тваринам покращують умови утримання, нормалізують раціон. Щодня проводять масаж тканин ураженої ділянки тіла, призначають світло-, грязе- або озокеритолікування, вапоризацію, ультразвук, ін'єкції тіаміну броміду, рибофлавіну, ціанокобаламіну, кокарбоксилази, глюкози з інсуліном, кальцію глюконату, кислоти. Хороші результати одержують від короткого новокаїнового блоку з адреналіном.

Атрофія м'язів

Зменшення обсягом м'язового пучка без структурних змін і натомість функціонального, травматичного, нейропатичного чи ішемічного впливу прийнято називати атрофією.

Етіологія.Атрофія м'язів виникає при паралічах, травмах, інтоксикаціях, авітамінозах, новоутвореннях, тривалих голодуваннях та відсутності рухів. Нейропатична атрофія розвивається при ураженні спинного мозку або великих нервових стовбурів (стегнового, передлопаткового, лицьового та ін.). Ішемічна атрофія виникає при тромбозах великих судин (лицьового, стегнового та інших.) Функціональна атрофія зустрічається при переломах, розривах, вивихах, анкілозах суглобів, тобто. від бездіяльності кінцівки чи частини тіла тварини.

Клінічні ознаки При атрофії м'язів проглядається зміна контурів ураженої кінцівки чи частини тіла проти інтактної, порушується іннервація, знижується чутливість, скорочувальна здатність і функція уражених м'язів. При постановці діагнозу враховують основне захворювання (травми, інтоксикації, новоутворення, паралічі). При атрофії в крові знижується вміст еритроцитів та гідрокортизону, у сечі збільшується кількість креотиніну, амінокислот; відзначається звуження кола діафізів трубчастих кісток, порушується скорочення уражених та інтактних м'язів, що підтверджується електроміографічними дослідженнями. На гістопрепаратах виявляють гіперплазію сполучної або жирової тканини, гіалінову дегенерацію, слабко виражену поперечну смугастість.

Лікування.Усувають основне захворювання, створюють добрі умови утримання, нормалізують раціон. Призначають масаж, насильницькі рухи, аплікації озокериту, сапропелю, торфу; проводять ритмічну гальванізацію, застосовують світлотерапію та ультразвук. Ін'єктують вератрин, стрихнін, гідрокортизон, преднізолон, прозерин, тіамін, ціанокобаламін, токоферол, піридоксин. Ефективними лікувальними властивостями має АКТГ – аденозинтрифосфорна кислота внутрішньом'язово з тіаміном чи глюконатом магнію.

Парези та паралічі

Це повне чи неповне припинення функцій нервів чи м'язів. Припинення функцій нерва може відбуватися різними шляхами залежно від цього, де порушена провідність нервового стовбура. Якщо уражено початкове місце результату рухового імпульсу, тобто. кора головного мозку, настає церебральний параліч; якщо порушена провідність нерва протягом спинного мозку – спінальний; якщо порушена провідність периферичного нерва – периферичний.

Обмеження чи повне припинення функції чутливого нерва, тобто. параліч або парез його називається анестезією; обмеження чи повне припинення функції рухового нерва – параліч чи парез рухового нерва. Розрізняють також невропатичні та міопатичні паралічі. При перших порушується функція нерва чи центральної нервової системи; при других – функція самого м'яза. Паралічі та парези чутливих нервів (анестезія) у ветеринарній практиці зустрічаються рідше, частіше – паралічі та парези рухових нервів.

Клінічно параліч визначається таким станом м'язів, при якому рефлекторна здатність скорочення поперечно-смугастого м'яза знижена (парез) або зовсім відсутня (параліч).