Головна · Хвороби кишечника · Скільки триває клінічна смерть. Основні ознаки та трагічні наслідки клінічної смерті. Проведення закритого масажу серця

Скільки триває клінічна смерть. Основні ознаки та трагічні наслідки клінічної смерті. Проведення закритого масажу серця

Клінічна смерть

Клінічна смерть- оборотний етап вмирання, перехідний період між життям та смертю. На даному етапі припиняється діяльність серця та дихання, повністю зникають усі зовнішні ознаки життєдіяльності організму. При цьому гіпоксія (кисневе голодування) не викликає незворотних змін у найбільш чутливих до неї органах і системах. Цей період термінального стану , крім рідкісних і казуїстичних випадків, у середньому триває трохи більше 3-4 хвилин, максимум 5-6 хвилин (при початково зниженою чи нормальної температури тіла).

Ознаки клінічної смерті

До ознак клінічної смерті відносяться: кома, апное, асистолія. Ця тріада стосується раннього періоду клінічної смерті (коли з асистолії пройшло кілька хвилин), і не поширюється на ті випадки, коли вже є чіткі ознаки біологічної смерті. Чим коротший період між констатацією клінічної смерті та початком проведення реанімаційних заходів, тим більше шансів на життя у хворого, тому діагностика та лікування проводиться паралельно.

Лікування

Основна проблема полягає в тому, що мозок практично повністю припиняє свою роботу невдовзі після зупинки серця. Звідси випливає, що в стані клінічної смерті людина, в принципі, нічого не може відчувати чи переживати.

Існує два погляди на пояснення цієї проблеми. Відповідно до першого, свідомість людини може існувати незалежно від людського мозку. А навколосмертні переживання цілком могли б стати підтвердженням існування потойбіччя. Однак ця думка не є науковою гіпотезою.

Більшість вчених вважають подібні переживання галюцинаціями, спричиненими гіпоксією головного мозку. Відповідно до цієї точки зору, навколосмертні переживання зазнають людей не в стані клінічної смерті, а на більш ранніх етапах вмирання головного мозку в період передагонального стану або агонії, а також у період коми, вже після того, як хворий був реанімований.

З погляду патологічної фізіології ці відчуття цілком закономірно обумовлені. Внаслідок гіпоксії пригнічується робота головного мозку зверху вниз від неокортексу до археокортексу.

Примітки

Див. також

Література

  • Сумін С.А.Невідкладні стани. – Медичне інформаційне агентство, 2006. – 800 с. - 4000 екз. - ISBN 5-89481-337-8

Wikimedia Foundation. 2010 .

  • Місто-супутник
  • Термінальні стани

Дивитись що таке "Клінічна смерть" в інших словниках:

    Клінічна смерть- Див Смерть Словник бізнес термінів. Академік.ру. 2001 … Словник бізнес-термінів

    КЛІНІЧНА СМЕРТЬ- Глибоке, але оборотне (за умови надання медичної допомоги протягом декількох хвилин) пригнічення життєвих функцій аж до зупинки дихання та кровообігу … Юридичний словник

    КЛІНІЧНА СМЕРТЬ Сучасна енциклопедія

    КЛІНІЧНА СМЕРТЬ- термінальний стан, у якому відсутні видимі ознаки життя (серцева діяльність, дихання), згасають функції центральної нервової системи, але зберігаються обмінні у тканинах. Триває кілька хвилин, змінюється біологічною… Великий Енциклопедичний словник

    Клінічна смерть- КЛІНІЧНА СМЕРТЬ, термінальний стан, за якого відсутні видимі ознаки життя (серцева діяльність, дихання), згасають функції центральної нервової системи, але зберігаються обмінні процеси у тканинах. Триває кілька хвилин, … Ілюстрований енциклопедичний словник

    клінічна смерть- термінальний стан (прикордонний між життям і смертю), у якому відсутні видимі ознаки життя (серцева діяльність, дихання), згасають функції центральної нервової системи, але на відміну біологічної смерті, за якої… Енциклопедичний словник

    Клінічна смерть- Стан організму, що характеризується відсутністю зовнішніх ознак життя (серцевої діяльності та дихання). Під час До. функції центральної нервової системи згасають, проте у тканинах ще зберігаються обмінні процеси. К. с. Велика Радянська Енциклопедія

    КЛІНІЧНА СМЕРТЬ- термінальний стан (прикордонний між життям і смертю), при якому відсутні видимі ознаки життя (серцева діяльність, дихання), згасають функції центр. нерв. системи, але на відміну біол. смерті, при якій відновлення життєвих ... ... Природознавство. Енциклопедичний словник

    Клінічна смерть- прикордонний стан між життям і смертю, при якому відсутні видимі ознаки життя (серцева діяльність, дихання), згасають функції центральної нервової системи, але зберігаються обмінні процеси в тканинах. Триває кілька хвилин, … Криміналістична енциклопедія

Після зупинки серця припиняється подача кисню всім клітинам організму. Однак гинуть вони не одразу, а продовжують ще якийсь час функціонувати. Для клітин мозку це час дорівнює 4-6 хв. Цей період, коли ще не загинули клітки головного мозку, називають станом клінічної смерті. В.А. Неговський визначає його так: "Вже не життя, але ще не смерть". Якщо цей час відновити серцеву діяльність і дихання, то постраждалого можна оживити. Інакше настає біологічна смерть.

Причинамиклінічної смерті можуть бути: закупорка дихальних шляхів блювотними масами та землею, електротравма, утоплення, отруєння ОВ, завалювання землею, інфаркт міокарда, тяжке нервове потрясіння (переляк чи радість) та ін.

Ознаки клінічної смерті.

Потерпілий, який перебуває у стані клінічної смерті нерухомий, свідомість у нього відсутня. Шкірні покриви бліді чи синюшні. Зіниці різко розширені і не реагують на світ. Немає дихання та серцевої діяльності. Її відсутність визначають за пульсом на великих артеріях (сонна та стегнова) та вислуховування серцевих тонів.

При розвитку біологічної смертіу потерпілого також відсутній пульс на сонній артерії, немає дихання, відсутня рефлекс зіниці, температура шкіри нижче 20ºС. Через 30 хвилин після зупинки серця з'являються трупні плями і трупне задублення (скрутні рухи в суглобах). Однією з ранніх ознак настання біологічної смерті є ознака Белоглазова (симптом котячої зіниці). При бічних здавлюваннях очного яблука зіниця у трупа набуває овальної форми, а при клінічній смерті форма зіниці не змінюється.

Констанцію біологічної смерті здійснює лікар. За наявності ознак біологічної смерті слід викликати працівників міліції.

3. Перша допомога при раптовій зупинці дихання та серцевої діяльності

У житті може зустрітися така (або подібна до неї) ситуація: людина сидить, розмовляє і раптом раптово втрачає свідомість. У присутніх виникає природне бажання допомогти йому, але вони не знають, як це зробити. І, тим не менш, у випадках раптової зупинки дихання та серцевої діяльності допомогти постраждалому можуть лише люди, які поруч опинилися в цей момент. Щоб правильно це зробити, треба зуміти оцінити стан потерпілого та володіти прийомами надання першої допомоги.

Як оцінити стан потерпілого? Якщо він зблід, знепритомнів, але зберігається дихання (піднімається грудна клітина або надчеревна область) і працює серце (визначається пульсація на сонній артерії), то у потерпілого непритомність. У тих випадках, коли у нього наростає синюшність губ, кінчиків пальців, обличчя, треба думати про первинну зупинку дихання. Вторинна зупинка дихання настає невдовзі після зупинки серця. Обличчя постраждалого має блідо-сірий колір.

Які причини раптової зупинки дихання? Це, передусім непрохідність дихальних шляхів, викликана попаданням сторонніх тіл, западінням мови в осіб, що у несвідомому стані; набряком та спазмом голосової щілини, при утопленні, здавленням гортані ззовні. Раптова зупинка дихання можлива також при ураженні дихального центру електричним струмом або блискавкою, отруєнні снодійними або наркотичними засобами, при різкому вдиханні речовин, що сильно подразнюють і отруюють і т.д.

Після зупинки дихання дуже скоро припиняється серцева діяльність, тому з надання допомоги постраждалому треба поспішати. Якщо серце у потерпілого ще працює, то перша допомога полягатиме у проведенні штучного дихання.

Перша допомога при раптовій зупинці дихання

Насамперед, треба оглянути у потерпілого порожнину рота та видалити сторонні тіла. Зробити це можна двома пальцями, обернувши їх серветкою або хусткою. Укласти постраждалого на рівну тверду поверхню на спину. Звільнити грудну клітину та живіт від одягу. Під плечі покласти валик і закинути голову так, щоб підборіддя знаходилося майже на одній лінії з шиєю. Підтягнути мову, якщо вона глибоко западає. Перелічені прийоми дозволяють створити кращу прохідність повітря у легені.

Якщо під руками є спеціальна s-обрана дихальна трубка, то штучне дихання найкраще проводити за допомогою цієї трубки. Один кінець її вводять у рота, відсуваючи їм корінь язика, а в інший - роблять вдування.

За відсутності дихальної трубки штучне дихання здійснюють із рота в рот, а у разі пошкодження ротової порожнини – з рота в ніс. Перед цим в наявності кладуть серветку або носову хустку (з гігієнічною метою). Однією рукою підтримують нижню щелепу, висувають її вперед і прочиняють рот. Долонею іншої руки тиснуть на лоб, а першим і другим пальцями здавлюють ніс, щоб при вдмухуванні повітря через нього не виходило назовні. Після цього той, хто надає допомогу, щільно притискає свої губи до губ постраждалого і робить енергійне вдування. У цьому грудна клітина постраждалого розширюється (вдих). Видих у нього відбувається пасивно. Щоб не заважати видиху, помічник після кожного вдування повинен повернути свою голову вбік. Штучне дихання зазвичай виробляють із частотою 12-14 за хвилину.

У дітей вдування виробляють із частотою близько 20 за хвилину, а обсяг повітря повинен відповідати віку, щоб не пошкодити легені. Практично об'єм повітря можна визначити за ступенем дихальних екскурсій (рухів) грудної клітини.

Якщо у потерпілого недостатньо закинута голова, то повітря потраплятиме до шлунка, а не до легень. Помітити це можна по збільшується в розмірах надчеревної області. Якщо таке трапилося, треба голову потерпілого повернути на бік і обережним натисканням рукою на надчеревну ділянку видалити зі шлунка повітря. Після цього оглянути порожнину рота, прибрати з неї вміст шлунка, відкинути голову і продовжувати штучне дихання.

Штучну вентиляцію легень проводять до появи самостійного дихання. Відновлюється воно поступово і на початку може бути недостатнім, тому ще деякий час проводять так зване допоміжне дихання: на висоті самостійного вдиху в легені потерпілого вдмухують додаткову кількість повітря.

Трапляється, однак, і такі випадки, коли спочатку зупиняється серце, а потім припиняється дихання. Клітини тканин та органів, позбавлені кисню та поживних речовин, починають відмирати. Раніше за інших гинуть клітини головного мозку, як найбільш чутливі до нестачі кисню. При звичайній температурі клітини кори головного мозку гинуть, як раніше було сказано, через 4-6 хвилин після припинення кровообігу в організмі.

Якщо у постраждалого констатовано стан клінічної смерті, необхідно на місці події терміново провести комплекс реанімаційних заходів – штучне дихання та зовнішній (непрямий) масаж серця. За допомогою реанімаційних заходів постраждалого можна врятувати. Якщо самим і не вдасться відновити серцеву діяльність, ці заходи дозволять штучно підтримувати кровообіг і дихання до прибуття медичного працівника.

- Це оборотний етап вмирання, що настає в момент припинення серцевої та дихальної діяльності. Характеризується відсутністю свідомості, пульсу на центральних артеріях та екскурсій грудної клітки, розширенням зіниць. Діагностується за даними, отриманими під час огляду, пальпації сонної артерії, вислуховування серцевих тонів та легеневих шумів. Об'єктивною ознакою зупинки серця є дрібнохвильова фібриляція передсердь або ізолінію на ЕКГ. Специфічне лікування – заходи первинної серцево-легеневої реанімації, переведення хворого на ШВЛ, госпіталізація до ВРІТ.

МКБ-10

R96 I46

Загальні відомості

Клінічна смерть (КС) - початковий етап загибелі організму, що триває протягом 5-6 хвилин. У цей період обмінні процеси в тканинах різко уповільнюються, проте не припиняються повністю за рахунок анаеробного гліколізу. Потім у корі головного мозку та внутрішніх органах наступають незворотні зміни, які роблять пожвавлення потерпілого неможливим. Тривалість стану залежить від низки чинників. При низькій температурі навколишнього повітря вона збільшується, за високої – зменшується. Має значення й те, як вмирав пацієнт. Раптова смерть і натомість відносної стабільності подовжує оборотний період, повільне виснаження організму при невиліковних захворюваннях – скорочує.

Причини

До факторів, що викликають КС, можна віднести всі захворювання і травми, що призводять до загибелі хворого. До цього списку не входять нещасні випадки, у яких тіло потерпілого отримує значні ушкодження, несумісні з життям (розмозження голови, згоряння у вогні, декапітація та ін.). Загальноприйнятим є розподіл причин на дві великі групи - пов'язані і не пов'язані з безпосереднім ураженням серцевого м'яза:

  • Кардіальні. Первинні порушення скорочувальної здатності міокарда, спричинені гострою коронарною патологією чи впливом кардіотоксичних речовин. Провокують механічне пошкодження кардіальних м'язових шарів, тампонаду, порушення в роботі провідної системи та синусно-передсердного вузла. Зупинка кровообігу може виникати на тлі гострого інфаркту міокарда, електролітного дисбалансу, аритмій, ендокардитів, розриву аневризми аорти, ішемічної хвороби.
  • Некардіальні. У цю групу входять стани, що супроводжуються розвитком вираженої гіпоксії: утоплення, удушення, обструкція дихальних шляхів та гостра дихальна недостатність, шоки будь-якого походження, емболії, рефлекторні реакції, ураження електричним струмом, отруєння кардіотоксичними отрутами та ендоток. Фібриляція з подальшою зупинкою серця може мати місце при неправильному введенні серцевих глікозидів, препаратів калію, антиаритміків, барбітуратів. Високий ризик відзначається у пацієнтів із отруєнням фосфоорганічними сполуками.

Патогенез

Після зупинки дихання та кровообігу в організмі починають швидко розвиватися деструктивні процеси. Всі тканини зазнають кисневого голодування, що призводить до їхнього руйнування. Найбільш чутливі до гіпоксії клітини кори великих півкуль, що гинуть за кілька десятків секунд із припинення кровотоку. У разі декортикації та смерті мозку навіть успішні реанімаційні заходи не призводять до повного відновлення. Тіло продовжує жити, проте мозкова активність відсутня.

При зупинці кровотоку активізується система згортання крові, в судинах утворюються мікротромби. У кров виділяються токсичні продукти розпаду тканин, розвивається метаболічний ацидоз. pH внутрішнього середовища знижується до 7 та нижче. Тривала відсутність кровообігу стає причиною незворотних змін та біологічної смерті. Успішна реанімація закінчується відновленням кардіальної діяльності, метаболічною бурею, появою постреанімаційної хвороби. Остання формується через перенесену ішемію, тромбозу капілярної мережі внутрішніх органів, значних гомеостатичних зрушень.

Симптоми клінічної смерті

Характеризується трьома основними ознаками: відсутністю ефективних серцевих скорочень, дихання та свідомості. Безперечним симптомом є всі три ознаки, присутні у хворого одночасно. КС на тлі збереженої свідомості чи серцебиття не діагностується. Самостійне залишкове дихання (гаспінг) може зберігатися протягом 30 секунд після зупинки кровотоку. У перші хвилини можливі окремі неефективні скорочення міокарда, що призводять до появи слабких пульсових поштовхів. Їхня частота зазвичай не перевищує 2-5 разів на хвилину.

До вторинних ознак відносять відсутність м'язового тонусу, рефлексів, рухів, неприродне становище тіла потерпілого. Шкіра бліда, землистого відтінку. Артеріальний тиск не визначається. Через 90 секунд виникає розширення зіниць до діаметра понад 5 мм без реакції світла. Риси обличчя загострені (маска Гіппократа). Подібна клінічна картина не має особливого діагностичного значення за наявності головних ознак, тому огляд проводиться у процесі реанімаційних заходів, а не перед їх початком.

Ускладнення

Основне ускладнення – перехід клінічної смерті на біологічну. Це остаточно відбувається через 10-12 хвилин із моменту зупинки серця. Якщо вдалося відновити кровообіг та дихання, але клінічна смерть до початку лікування тривала понад 5-7 хвилин, можлива загибель мозку або часткове порушення його функцій. Остання проявляється у формі неврологічних розладів, постгіпоксичної енцефалопатії. У ранньому періоді у хворого розвивається постреанімаційна хвороба, яка може призводити до поліорганної недостатності, ендотоксикозу та вторинної асистолії. Ризик розвитку ускладнень зростає пропорційно до часу, проведеного в умовах зупинки кровообігу.

Діагностика

Клінічна смерть легко визначається за зовнішніми симптомами. Якщо патологія розвивається в умовах лікувального закладу, застосовують додаткові апаратні та лабораторні способи. Це необхідно для визначення ефективності реанімаційних заходів, що проводяться, для оцінки тяжкості гіпоксії і порушень кислотно-лужної рівноваги. Усі діагностичні маніпуляції проводяться паралельно з роботою відновлення серцевого ритму. Для підтвердження діагнозу та контролю ефективності вжитих заходів використовують такі види досліджень:

  • Фізикальні. Є головним способом. Під час огляду виявляють характерні ознаки КС. При аускультації коронарні тони не вислуховуються, дихальні шуми у легенях відсутні. Наявність пульсу поза ОРІТ визначають шляхом натискання на область проекції сонної артерії. Промацування поштовхів на периферичних судинах не має діагностичної цінності, оскільки при агональних та шокових станах вони можуть зникати задовго до припинення серцевої діяльності. Наявність чи відсутність дихання оцінюється візуально, за рухами грудної клітки. Тест за допомогою дзеркала або підвішеної нитки проводити недоцільно, оскільки це потребує додаткового часу. АТ не визначається. Тонометрія поза ОРИТ проводиться тільки за наявності двох і більше реаніматорів.
  • Інструментальні. Основний спосіб інструментальної діагностики - електрокардіографія. Потрібно враховувати, що ізолінію, що відповідає повній зупинці серця, реєструється не завжди. У багатьох випадках окремі волокна продовжують безладно скорочуватися, не забезпечуючи кровотоку. На ЕКГ подібні явища виражаються у дрібній хвилястості (амплітуда менше 0.25 мВ). Чітких шлуночкових комплексів на плівці відсутні.
  • Лабораторні. Призначаються лише за успішних реанімаційних заходах. Основними вважаються дослідження КЩС, електролітного балансу, біохімічних показників. У крові виявляється метаболічний ацидоз, підвищений вміст натрію, калію, білків та продуктів розпаду тканин. Концентрація тромбоцитів та факторів згортання знижена, присутні явища гіпокоагуляції.

Невідкладна допомога

Відновлення життєво важливих функцій хворого проводиться за допомогою базових та спеціалізованих реанімаційних заходів. Вони повинні бути розпочаті якомога раніше, в ідеалі не пізніше 15 секунд, що пройшли із зупинки кровообігу. Це дозволяє запобігти декортикації та неврологічній патології, знизити тяжкість постреанімаційної хвороби. Безуспішними вважаються заходи, які призвели до відновлення ритму протягом 40 хвилин від останньої електричної активності. Реанімація не показана пацієнтам, які померли внаслідок документально підтвердженої невиліковної хвороби, що тривало протікає (онкологія). До списку заходів, спрямованих на відновлення серцевих скорочень та дихання, входить:

  • Базовий комплекс. Зазвичай реалізується поза ЛПЗ. Постраждалого укладають на рівну тверду поверхню, закидають голову, під плечі кладуть валик, зроблений з підручного матеріалу (сумка, куртка). Нижню щелепу висувають вперед, обгорнутими тканиною пальцями очищають дихальні шляхи від слизу, блювотних мас, видаляють наявні сторонні тіла, вставні щелепи. Проводять непрямий масаж серця разом із штучним диханням рот в рот. Співвідношення компресій та вдихів має становити 15:2 відповідно незалежно від кількості реаніматорів. Швидкість масажу – 100-120 поштовхів/хвилину. Після відновлення пульсу пацієнта укладають на бік, контролюють його до приїзду медиків. Клінічна смерть може повторитись.
  • Спеціалізований комплекс. Здійснюється в умовах ОРИТ або машини ШМД. Для забезпечення екскурсії легень хворого інтубують та підключають до апарату ШВЛоо. Альтернативний варіант – використання мішка Амбу. Може застосовуватись ларингіальна або лицьова маска для неінвазивної вентиляції. Якщо причиною стала неусувна непрохідність дихальних шляхів, показано конікотомію або трахеостомію з установкою порожнистої трубки. Непрямий масаж виконують вручну чи кардіопампом. Останній полегшує роботу фахівців та робить захід ефективнішим. За наявності фібриляції відновлення ритму роблять за допомогою дефібрилятора (електроімпульсна терапія). Використовуються розряди потужністю 150, 200, 360 Дж. на біполярних пристроях.
  • Медикаментозний посібник. Під час реанімаційних заходів пацієнту проводять внутрішньовенне введення адреналіну, мезатону, атропіну, хлористого кальцію. Для підтримки АТ після відновлення ритму через шприц-насос подають аміни пресорні. Для корекції метаболічного ацидозу застосовується гідрокарбонат натрію у вигляді інфузії. Збільшення ОЦК досягається з допомогою колоїдних розчинів – реополіглюкіну та інших. Корекція електролітного балансу реалізується з урахуванням інформації, отриманої під час лабораторного дослідження. Можуть бути призначені сольові розчини: ацесоль, трісоль, дисоль, фізіологічний розчин натрію хлориду. Відразу після відновлення роботи серця показані антиаритмічні препарати, антиоксиданти, антигіпоксанти, засоби, що покращують мікроциркуляцію.

Ефективними вважаються заходи, в ході яких у хворого відновився синусовий ритм, артеріальний систолічний тиск встановився на рівні 70 мм рт. ст. або вище, ЧСС тримається в межах 60-110 ударів. Клінічна картина свідчить про поновлення кровопостачання тканин. Відбувається звуження зіниць, відновлення їхньої реакції на світловий подразник. Колір шкіри повертається до норми. Поява самостійного дихання чи негайне повернення свідомості відразу після реанімації відбувається рідко.

Прогноз та профілактика

Клінічна смерть має несприятливий прогноз. Навіть за короткого періоду відсутнього кровообігу високий ризик ураження центральної нервової системи. Тяжкість наслідків збільшується пропорційно часу, що минув з розвитку патології на початок роботи реаніматорів. Якщо цей період становив понад 5 хвилин, можливість декортикації та постгіпоксичної енцефалопатії багаторазово збільшується. При асистолії понад 10-15 хвилин різко знижуються шанси відновлення роботи міокарда. Кора головного мозку гарантовано виявляється ушкодженою.

До специфічних профілактичних заходів належить госпіталізація та постійне спостереження за хворими з високим ризиком серцевої смерті. Водночас проводиться терапія, спрямовану відновлення нормальної роботи серцево-судинної системи. Фахівці, які працюють у ЛПЗ, повинні ретельно дотримуватись дозування та правил введення кардіотоксичних препаратів. Неспецифічним заходом профілактики є дотримання техніки безпеки у всіх сферах життя, що дозволяє знизити ризик утоплення, травматизації, асфіксії, що виникає внаслідок нещасного випадку.

Термінальні стани

Анафілактичний шок

Синкопальні стани

Утоплення

Тепловий удар

Електротравма

Поразка блискавкою

Відмороження

ТЕРМІНАЛЬНІ СТАНИ.До термінальних станів відносяться стадії (фази) життєдіяльності організму, що межують зі смертю (переагонія, термінальна пауза, агонія, клінічна смерть), коли неможлива самостійна корекція глибоких порушень основних життєвих функцій. Термінальним станом є і початкова стадія постреанімаційного періоду. По суті будь-яке захворювання може призвести до термінального стану.

Преагонія - це, перш за все, виражена артеріальна гіпотензія, що супроводжується спочатку тахіаритмією, тахіпноз і патологічними видами дихання, а потім - брадіаритмією і брадипное з одночасним включенням в акт дихання всіх допоміжних м'язів з активним видихом та глибинною глибиною та органів. У цій фазі основні функції організму до певної міри недосконало регулюються корою головного мозку.

Термінальна пауза, що триває до 3-4 хв, настає після вимкнення всіх рівнів регуляції вище довгастого мозку. У цій фазі спостерігаються різке пригнічення дихального центру (апное) та брадіаритмія.

Потім дихальний центр відновлює свою активність, що характеризує фазу агонії – останню стадію вмирання, коли функції органів та систем регулюються невпорядкованою діяльністю бульбарних центрів. При цьому короткочасно відновлюється синусовий автоматизм, посилюються серцеві скорочення, дещо підвищується артеріальний тиск, а також посилюється дихання. Однак суттєвого поліпшення газообміну не відбувається через недосконалий акт дихання: практично одномоментне скорочення м'язів вдиху та видиху. У фазі агонії в деяких вмираючих відновлюється свідомість. Однак ціною такого "спалаху" відновлення життєдіяльності є подальше повне згасання життєвих функцій. Основні клінічні прояви агонії:

повна стійка втрата свідомості;

неадекватне атональне дихання;

судоми;

брадіаритмія з активізацією водіїв ритму II, III порядків та наступною асистолією або раптовою фібриляцією шлуночків;

Зниження артеріального тиску, що визначається на плечовій артерії у вигляді одиночного глухого удару на рівні 40-30 мм рт. ст.;

Пульс тільки на магістральних артеріях – сонній та стегновій.

Клінічна смерть - оборотна фаза вмирання, що характеризується певною життєздатністю клітин головного мозку при припиненні спонтанного дихання та мінімально ефективному кровообігу. Тривалість клінічної смерті за нормальної зовнішньої температури - не більше 4 хв. В умовах гіпотермії, за відсутності судом, у дітей тривалість клінічної смерті дещо більша.

Діагностичні критерії клінічної смерті:

1. Бліді або мармурово-ціанотичні шкірні покриви.

2. Відсутність свідомості (людина не реагує на окрик, біль, струшування).

3. Відсутність пульсу на сонних артеріях (відсутність кровообігу).

4. Розширення зіниць, відсутність їхньої реакції на світло. Відомо, наприклад, розширення зіниць спостерігається вже на другій хвилині клінічної смерті і свідчить про те, що половина часу можливого життя клітин мозку вже пройшла. При цьому слід на увазі, що при отруєнні наркотиками, снодійними, фосфорорганічними сполуками, при клінічній смерті в умовах гіпотермії спостерігаються вузькі зіниці.

5. Відсутність дихання.

Немає необхідності в інструментальних методах діагностики клінічної смерті (аускультації серця та легень, реєстрації ЕКГ або ЕЕГ), оскільки це призводить до втрати часу можливої ​​реанімації. Подібного роду дослідження доцільні та необхідні лише за умови одночасного виконання реанімаційних заходів, і в жодному разі вони не повинні перешкоджати їх виконанню. Фактор часу початку реанімаційних заходів відіграє величезну роль і особливо важливий для повноцінної подальшої психоневрологічної реабілітації пожвавленого пацієнта.

Якщо реанімаційні заходи не проводяться або неефективні, то через 10-15 хв після клінічної настає біологічна смерть (Необоротний стан, коли пожвавлення організму як біологічної системи неможливе).

Діагностичні критерії біологічної смерті:

1. Усі ознаки клінічної смерті.

2. Помутніння та висихання рогівки, симптом "котячого ока" - витягування зіниці по вертикалі при стисканні очного яблука по горизонталі (ранні ознаки).

3. Трупні плями і трупне задублення (пізні ознаки).

При виявленні явних ознак біологічної смерті (неефективність серцево-легеневої реанімації протягом не менше 30 хв, неодноразова зупинка серця під час проведення реанімації), а також у деяких випадках документованого небажання родичів у реанімації хворих лікар констатує біологічну смерть, фіксує всі її ознаки, пояснює ситуацію родичам, а у випадках насильницької смерті повідомляє про те, що трапилося в міліцію.

Серцево-легенева реанімація не показана при констатації смерті мозку консиліумом лікарів в умовах стаціонару в процесі лікування хворого. Лікар швидкої медичної допомоги має право встановити смерть мозку у випадках відкритої черепно-мозкової травми та грубого розмозження мозкових тканин або розчленування тулуба.

Будь-якій людині (хворій або постраждалій) у термінальному стані необхідна серцево-легенева реанімація, яка полягає у проведенні штучного дихання (ШВЛ), закритого масажу серця (електрокардіостимуляції та (або) дефібриляції), корекції метаболічних розладів та профілактики необоротних пошкоджень.

Показанням реанімації є ознаки клінічної смерті - відсутність свідомості, відсутність пульсації сонних артерій, дихання.

Основні правила серцево-легкової реанімації:

1. Хворого (постраждалого) укладають на рівну тверду основу (підлогу) з максимально закинутою головою та піднятими нижніми кінцівками. Обидві ноги піднімають вертикально і утримують їх в такому положенні протягом 5-15 с, що збільшує венозне повернення крові до серця до 1000 мл. Якщо реанімацію проводить одна людина, то до наступних процедур переходять через 5 с, якщо присутні 2 або більше реаніматорів, починають реанімацію відразу ж, утримуючи ноги хворого вертикально до 15 с, потім фіксують їх у піднесеному положенні.

2. Одночасно із забезпеченням венозного повернення крові завдають один різкий удар кулаком (ребром долоні) в ділянку нижньої половини грудини (регіон абсолютної серцевої тупості). Це може відновити серцебиття, припинивши фібриляцію шлуночків, проте другий удар може спричинити зупинку серця.

3. Якщо після удару діяльність серця не відновилася, то починають закритий масаж серця – спосіб екстреної підтримки штучного кровообігу шляхом ритмічного стиснення серця між грудиною та хребтом. Під час закритого масажу серця руки реаніматора розташовуються одна на іншій так, щоб основа долоні, що лежить на грудині, знаходилася строго по середній лінії на 3-4 см вище від мечоподібного відростка. Зміщення грудини до хребта здійснюється енергійно та плавно, строго перпендикулярно на 4-5 см за рахунок маси реаніматора, не згинаючи рук. Тривалість кожної компресії повинна дорівнювати інтервалу між ними, а частота - приблизно одне натискання в секунду (контроль ефективності - поява при кожному натисканні пульсу на сонній артерії, а при реєстрації ЕКГ - поява комплексу QRST або зубця Т).Якщо масаж проводиться правильно, можна досягти циркуляції крові в сонної артерії, що становить приблизно 1/3 від норми, при систолічному тиску у ній до 90-100 мм рт. ст.

4. Необхідно стежити за реакцією зіниць, оскільки це простий і найкращий показник стану хворого. Зіниці, що звужуються на світлі, вказують на те, що насичення організму киснем та мозковий кровообіг достатні. Широкі зіниці, що не реагують на світ, свідчать про те, що в мозку відбулися фатальні порушення. Однак це не найбільш зловісна ознака, оскільки нормальна реакція зіниць може змінитися під впливом медикаментів (атропін, морфін).

5. Для проведення ШВЛ голову пацієнта утримують у закинутому стані, підвівши одну руку під шию, а іншу поклавши на чоло. Висувають вперед нижню щелепу хворого, захоплюючи 2-4 пальцями обох рук її висхідні гілки біля вушної раковини і зміщуючи їх уперед таким чином, щоб нижні зуби виявилися попереду верхніх або в одній площині з ними, відтягують до підборіддя великими пальцями нижню. За наявності в роті знімних зубних протезів або інших сторонніх тіл їх вилучають, очищають порожнину рота від слизу і блювотних мас пальцем або тампоном.

6. Повітря вдують безпосередньо в рот (ніс) пацієнту, або в повітропровід, або за допомогою мішка Амбу (Ambu-automatic manual breathing unit) з тугою маскою - через 5 масажних рухів з частотою 12 вдування в хвилину (при одному реанімуючому - по 2 вдування поспіль через кожні 15 масажних рухів). З цією метою використовують мішок PMR (Puritan manual resuscitator). Мінімально необхідний об'єм розраховують у мілілітрах як добуток маси тіла реанімованого та коефіцієнта 7. Важливо забезпечити достатній об'єм штучного вдиху (0,7-1 л). По можливості використовують чистий кисень.

7. Проводять інтубацію трахеї.

8. По опору в момент вдиху, екскурсії грудної клітки і звуку повітря, що виходить з легких, постійно контролюють прохідність дихальних шляхів.

9. При регургітації шлункового вмісту використовують прийом Селліка (притискають горло до задньої стінки глотки), голову пацієнта повертають убік, видаляють вміст із ротової порожнини та глотки за допомогою відсмоктування або тампона.

10. Кожні 5 хв реанімації у вену струминно вводять по 1 мг адреналіну (1 мл 0,1 % розчину гідрохлориду адреналіну).

11. Постійно контролюють ефективність реанімації: зникнення блідості (ціанозу) шкірних покривів та слизових оболонок, звуження зіниць та поява їхньої реакції на світло, поява спонтанного дихання та пульсу на сонних артеріях.

Починати реанімацію потрібно з ШВЛ. Однак практикуючий лікар часто стикається з раптово вмираючою людиною-практично здоровою або хворою, яка раніше знаходилася в цілком задовільному стані або відчув погіршення в попередні 6 год. Раптова смерть у переважної кількості людей обумовлена ​​фібриляцією шлуночків (серця), основною причиною якої є. Маркерами префібриляторних станів у хворих на ІХС можуть бути екстрасистоли високих градацій, особливо часті епізоди нестійкої шлуночкової тахікардії. Достовірно фібриляція шлуночків діагностується лише за ЕКГ (у клініці – на кардіомоніторі).

Крім того, фібриляцію шлуночків часто спостерігають у людей у ​​стані асфіксії, переохолодження, після електротравми та ураження блискавкою, при отруєнні фосфорорганічними сполуками, передозуванні серцевих глікозидів. Саме тому при раптовій смерті реанімаційні заходи необхідно починати зі спроб відновлення синусового ритму ударом по грудині, як описано раніше.

Дефібриляцію здійснюють електричним розрядом з енергією 200 Дж "наосліп", не втрачаючи часу на інструментальні діагностичні заходи, якщо її можна виконати протягом 30-40 с після настання клінічної смерті - тільки цим можна домогтися відновлення синусового ритму. При неуспіх і збереження фібриляції (фібриляцію обов'язково потрібно зареєструвати на ЕКГ) негайно повторюють розряд з енергією 300 (потім 360) Дж.

При резистентних до дефібриляції формах серця фібриляції черговий розряд здійснюють через 1 хв після внутрішньовенного введення лідокаїну в дозі 1,5 мг/кг (при необхідності цю процедуру повторюють). За відсутності ефекту пацієнта дефібрилюють знову, але після введення орніду в дозі 5 мг/кг, а потім – 10 мг/кг або після внутрішньовенного введення 1 г новокаїнаміду.

Прогноз реанімації несприятливий у випадках, коли після дефібриляції настає асистолія шлуночків чи серця. У таких випадках повторно вводять адреналін та атропін, іноді використовують введення 240-480 мг еуфіліну.

Натрію гідрокарбонат застосовують при тривалій реанімації, бездоганному проведенні ШВЛ, бажано під контролем КОС. Застосування гідрокарбонату натрію показано лише у пацієнтів з ефективною ШВЛ. В іншому випадку можливе парадоксальне посилення внутрішньоклітинного ацидозу, оскільки двоокис вуглецю, що утворюється при розщепленні соди і не видаляється при диханні, легко проходить через мембрану в клітину, а гідроксильна група залишається поза клітиною. Неконтрольоване введення натрію гідрокарбонату призводить до гіперкапнічного ацидозу (поза- та внутрішньоклітинного), гіпернатріємії, гіперосмолярності, зниження оксигенації тканин та збудливості міокарда, зменшення коронарного кровотоку, ефективності адреноміметиків та самої дефібриляції.

Необхідну кількість гідрокарбонату натрію (ммоль) розраховують, помноживши 0,3 на дефіцит основ (ммоль/л) і на масу тіла пацієнта (кг). Половину розрахованої дози вводять внутрішньовенно струминно, другу половину - краплинно, прагнучи знизити дефіцит основ до 5 ммоль/л і менше значення рН крові 7,3-7,4.

При неможливості проведення лабораторного контролю гідрокарбонат натрію вводять спочатку в дозі 1 ммоль/кг (2 мл/кг 4 % розчину натрію гідрокарбонату), а потім по 0,5 ммоль/кг (1 мл/кг) через кожні 10 хв реанімації.

Препарати кальцію при реанімації посилюють реперфузійне пошкодження тканин, порушують енергетичний обмін, стимулюють утворення ейкозаноїдів (продуктів обміну арахідонової кислоти), що сприяють збільшенню проникності мембран клітин, розвитку мікротромбозів, вазоспазму, бронхоконстрикції. Тому при реанімації препарати кальцію показані лише пацієнтам із гіперкаліємією, а також при передозуванні антагоністів кальцію.

Зовнішня електрокардіостимуляція (ЕКС) – простий метод, доступний для використання на догоспітальному етапі, дозволяє виграти час для проведення ендокардіальної ЕКС. Електроди стимуляторів типу Zoll накладають на область серця та ліву лопатку і, підбираючи амплітуду та частоту електричних імпульсів, досягають ефективної ЕКС. Чресхарчова ЕКС лівого шлуночка показана у випадках асистолії шлуночків, а також у випадках АВ-блокади II-III ступеня з тяжкими порушеннями гемодинаміки, загрозою розвитку фібриляції шлуночків або синдрому Моргані – Адамса – Стокса. У пацієнтів із синдромом слабкого синусового вузла або СА-блокадою проводять черезстравохідну стимуляцію лівого передсердя.

Лікування після реанімації. Після відновлення синусового ритму всі хворі, які перенесли фібриляцію шлуночків, потребують постійного візуального спостереження, моніторування ЕКГ, тривалої оксигенотерапії, профілактики рецидивів клінічної смерті, ймовірність якої дуже висока протягом кількох годин після дефібриляції.

Найбільшу профілактичну (антифібриляторну активність) має лідокаїн, який, як і раніше, залишається препаратом першої лінії (М.С. Кушаковський, 1998). Після внутрішньовенного струминного введення 80 мг лідокаїну ефективно та безпечно 300 мг препарату (5 мг/кг) ввести внутрішньом'язово, повторюючи внутрішньом'язові ін'єкції в тій же дозі через кожні 3-4 години. Альтернативою лідокаїну може бути тримекаїн.

У випадках побічних ефектів лідокаїну (тримекаїну) переходять до препаратів другої лінії, серед яких віддається перевага мексилетину (мекситилу).

Контроль та корекція КОС, а також внутрішньовенне краплинне введення антигіпоксантів завжди показані після тривалої реанімації та багаторазової фібриляції шлуночків.

Реанімовані хворі відрізняються підвищеним ризиком рецидиву фібриляції шлуночків. Летальність протягом року після реанімації становить 25%, а протягом 2 років – майже 30%.

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК.Анафілактичний шок - це стан, що раптово розвивається, з імуноопосередкованою декомпенсацією кровообігу, тканинною гіпоксією, порушенням мікроциркуляції, що розвивається в сенсибілізованому організмі після повторного надходження в нього алергену.

У патогенезі анафілактичного шоку виділяються 3 стадії: 1) імунологічна; 2) імунохімічна; 3) патофізіологічна.

У імунологічної стадії формується підвищена чутливість (сенсибілізація) організму, що починається з моменту першого надходження до нього алергену, вироблення на цей алерген білків класу імуноглобулінів Е (IgE) і до акцепції останніх специфічними рецепторами мембран опасистих клітин і базофільних лейкоцитів.

Фаза сенсибілізації триває 5-7 діб, але після введення готових антитіл (сироватки) скорочується до 1 доби. Нерідко сенсибілізація організму протікає приховано, триває багато років і десятиліття.

Імунохімічна стадія починається з моменту повторного надходження алергену до вже сенсибілізованого організму. Алерген взаємодіє з двома молекулами IgE, фіксованими на мембранах (рецепторах) опасистих клітин або базофільних лейкоцитів. Наслідком цього є дегрануляція опасистих клітин із вивільненням біологічно активних речовин (гістаміну, МРС анафілаксії, ряду кінінів та простагландинів, гепарину).

Патофізіологічна стадія проявляється активною дією речовин, що виділилися і появою клінічних ознак: сверблячки шкіри і набряку тканин (особливо в місці влучення алергену), ларингоспазму і бронхоспазму, набряку гортані (легких), гіпотензії, тахіаритмії, болю в животі, нудоти, блювання, іноді. Гіпотензія є результатом критичної гіповолемії, обумовленої неадекватною вазодилатацією, різким підвищенням проникності мембран капілярів, проникненням плазми в інтерстиціальний простір. При цьому обсяг циркулюючої крові протягом кількох хвилин може зменшитися на -20-40 %. Бронхоспастичні реакції провокуються гістаміном, МРС анафілаксії, простаг-ландином F2a, тромбоксаном А2.

У практичній діяльності до анафілактичного шоку відносять і анафілактомдні реакції,клінічні прояви та лікування яких однакові, а диференціація вкрай скрутна.

В основі анафілактоїдних реакцій немає імунного механізму, а має місце пряме вивільнення гістаміну під впливом чужорідних речовин (ксенобіотиків), наприклад, м'язових релаксантів, рентгеноконтрастних речовин, декстранів. Такі реакції виникають без попередньої сенсибілізації, завжди несподівано у пацієнтів, які подібні препарати ніколи не приймали.

Анафілактичний шок та анафілактоїдні реакції найчастіше ускладнюють лікарську терапію та діагностичні процедури, пов'язані з призначенням лікувально-діагностичних препаратів. Будь-який лікарський засіб (навіть вода для ін'єкцій!) може спричинити алергічну реакцію та шок.

Найчастіше анафілактичний шок розвивається після внутрішньовенного (парентерального) введення лікарських препаратів. Однак приблизно 10% людей з генетично обумовленою алергічною та атонічною готовністю може загинути від анафілактичного шоку при попаданні алергену через дихальні шляхи або травний тракт.

При розвитку анафілактичного шоку доза та спосіб введення алергену особливої ​​ролі не відіграють. Швидкість розвитку шоку може бути від кількох секунд (на голці) до кількох годин. Чим коротший передшоковий проміжок, тим важчі його клінічні прояви і ймовірніша раптова смерть.

У разі виникнення анафілактичного шоку гине кожна четверта людина (25 %).

У клінічній картині анафілактичного шоку виділяють 5 варіантів: типовий (класичний), гемодинамічний, асфіктичний, абдомінальний та церебральний.

Типовий варіант зустрічається найчастіше і характеризується тим, що у хворого раптово з'являються почуття страху смерті чи депресія. При цьому відзначаються слабкість, відчуття сверблячки та поколювання в області обличчя та кінцівок, спека в мові, голові, шум і дзвін у вухах, запаморочення та раптовий головний біль, порушення зору та слуху. У хворих у той же час важко дихання на вдиху, а потім і на видиху, з'являються загрудинні болі, а також болі в животі.

При об'єктивному дослідженні виявляються:

Гіперемія шкірних покривів або їх блідість;

Переважно уртикарний висип, набряк повік, губ, обличчя;

Задишка, кашель, виділення піни з рота;

Глухі серцеві тони, тахіаритмія, гіпотензія з переважним зниженням діастолічного артеріального тиску (колапс);

При аускультації легень визначаються ділянки “німого” легені (бронхоспазм) та вологі хрипи;

Порушення свідомості до коми;

Клонічні судоми або розгорнуті судомні напади з мимовільним сечовипусканням та дефекацією.

Гемодинамічний варіант характеризується переважанням синдромів порушення кровообігу: цей варіант шоку потребує ретельної диференціації алергічного некрозу міокарда з інфарктом міокарда та обов'язкової реєстрації ЕКГ у динаміці.

Асфіктичний варіант шоку розвивається, як правило, у осіб, які страждають на хронічну легеневу патологію, і характеризується переважаючою симптоматикою гострої дихальної недостатності (набряк гортані, ларингоспазм, бронхоспазм, набряк легень). Цей напад зазвичай диференціюється із нападом бронхіальної астми. ,

Абдомінальний варіант шоку таїть у собі велику небезпеку через помилкове трактування його проявів, що нагадують гостру черевну патологію. Зазвичай при цьому варіанті розвитку анафілактичного шоку домінують біль у животі, ознаки подразнення очеревини (перитонізм), нудота, блювання, метеоризм, набряк язика, гіпотензія, тахікардія. Диференціювати цей варіант перебігу шоку з прободними виразками шлунка та 12-палої кишки, гострою кишковою непрохідністю, абдомінальними варіантами інфаркту міокарда можна лише за динамічного спостереження у стаціонарі багатопрофільної лікарні.

Церебральний варіант перебігу шоку виявляється рідко, йому характерне превалювання ознак ураження нервової системи: сильний біль голови, психомоторне збудження, тяжке відчуття близького кінця (страх смерті), парестезії, ригідність м'язів потилиці, епілептиформні судоми, порушення свідомості, мимовільні відправлення. Прогноз у цьому варіанті несприятливий (можлива смерть). Основний диференціальний діагноз проводиться із гострим порушенням мозкового кровообігу.

Перебіг анафілактичного шоку може бути гострим злоякісним (блискавичним), гострим доброякісним, абортивним, затяжним та рецидивуючим.

Гостра злоякісна течія найчастіше виявляється при типовому варіанті шоку. Хворий не встигає іноді висловити свої скарги, протягом кількох хвилин (до півгодини) у нього розвиваються глибокий колапс та кома, швидко прогресує дихальна недостатність, дуже характерна резистентність до протишокової терапії. Нерідко самі протишокові заходи можуть посилювати тяжкий стан хворого, особливо це спостерігається при неможливості зібрати точний алергологічний анамнез. Як правило, діагноз такого перебігу шоку ставлять ретроспективно.

При гострій доброякісній течії Шоку спостерігаються оглушення пацієнта, щодо помірні порушення функцій дихальної та серцево-судинної систем. Зазвичай протишокова терапія виявляється ефективною.

Затяжна течія шоку виявляється під час активної протишокової терапії типового варіанта перебігу шоку на препарати пролонгованої дії, наприклад, біциліни. У хворих виявляється стійкість до протишокової терапії, часто розвивається тяжка поліорганна недостатність.

Рецидивуючий перебіг характеризується відносно швидким розвитком повторного шоку через кілька годин або доби після успішного первинного купірування його основних симптомів, причому рецидиви нерідко протікають гостріше і тяжче, ніж первинний шок, а терапія рецидивів часто характеризується малою ефективністю.

Абортивна течія шоку характеризується досить швидким самокупуванням типового варіанта. Це найбільш сприятливий для хворого варіант перебігу шоку.

Часто шок ускладнюється розвитком алергічного міокардиту, аж до некрозів міокарда, гепатиту, гломерулонефриту, енцефаліту.

Основними причинами смерті є механічна асфіксія, гостра судинна недостатність, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк мозку.

При шоку необхідна екстрена терапія на догоспітальному етапі, спрямовану припинення надходження алергену в організм людини, підтримки його основних життєвих функцій. Всі хворі госпіталізуються до відділень реанімації багатопрофільних лікарень, де проводиться інтенсивна терапія та спостереження за ними протягом 2 тижнів.

Лікування шоку починають з блокування подальшого надходження алергену в організм хворого (припинення інфузії препарату, обережне видалення жали комахи, накладення джгута проксимальніше місця ураження, місцеве охолодження холодною водою або льодом) і укладання його в положення Тренделенбурга.

Реанімація або інтенсивна терапія проводиться за загальноприйнятою методикою. Якщо вдалося зробити пункцію вени, через систему для інфузії вводять (методом титрування) адреналін у розведенні 2,5 мкг/мл зі швидкістю 20-60 крапель за хвилину до рівня артеріального систолічного тиску 90 мм рт. ст. і вище. При неможливості титрування розчин у розведенні 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну на 20 мл кристалоїду вводять повільно внутрішньовенно по 0,5-1 мл з інтервалами в 30-60 с залежно від стану хворого та реакції артеріального тиску. При неможливості введення у вену його вводять у корінь язика (0,5 мл 0,1 % розчину адреналіну в 10 мл кристалоїду) шляхом пункції шкіри праворуч або ліворуч на 3 см медіальні від середини горизонтальної дуги нижньої щелепи в напрямку піднебіння на глибину 4-5 див. Рівна доза препарату вводиться внутрішньом'язово або підшкірно при утриманні хворим на систолічний артеріальний тиск на рівні 80-90 мм рт. ст.

Смерть людини - це повне припинення біологічних та фізіологічних процесів у його організмі. Страх припуститися помилки в її розпізнанні змусив лікарів та дослідників розробити точні методи її діагностування та визначити основні ознаки, що вказують на настання загибелі людського організму.

У сучасній медицині виділяють клінічну та біологічну (остаточну) смерті. Окремо розглядається загибель мозку.

Про те, як виглядають основні ознаки клінічної смерті, а також як проявляє себе біологічна смерть, що настала, ми поговоримо в цій статті.

Що таке клінічна смерть людини

Це оборотний процес, під яким розуміють зупинку серцебиття та дихання. Тобто життя в людині ще не згасло, і відтак відновлення процесів життєдіяльності за допомогою реанімаційних дій можливе.

Далі у статті будуть детальніше розглянуті порівняльні ознаки біологічної та клінічної смерті. До речі, стан людини між цими двома видами загибелі організму називається термінальним. І клінічна смерть цілком може перейти в наступну, незворотну стадію - біологічну, безперечною ознакою якої є задуля тіла і подальша поява на ньому трупних плям.

Які ознаки клінічної смерті: передагональна фаза

Клінічна смерть може наступати не відразу, а проходити кілька фаз, що характеризуються як передагональна та агональна.

Перша їх виявляється у загальмованості свідомості за її збереження, і навіть у порушенні функцій ЦНС, що виражаються сопором чи комою. Тиск, зазвичай, у своїй низький (максимум 60 мм рт. ст.), а пульс прискорений, слабкий, з'являється задишка, ритм дихання порушується. Продовжуватися цей стан може кілька хвилин, так і кілька діб.

Перераховані вище передагональні ознаки клінічної смерті сприяють появі кисневого голодування в тканинах та розвитку так званого тканинного ацидозу (через зниження рН). До речі, у передагональному стані та основний вид обміну речовин – це окисний.

Прояв агонії

Початок агонії відзначається невеликою за тривалістю серією вдихів, інколи ж і єдиним вдихом. Через те, що у людини, що вмирає, відбувається одночасне збудження м'язів, які здійснюють і вдих, і видих, практично повністю припиняється вентиляції легень. Вищі відділи ЦНС вимикаються, а роль регулятора життєвих функцій, як доведено дослідниками, в цей момент переходить до спинного та довгастого мозку. Ця регуляція спрямована на те, щоби мобілізувати останні можливості збереження життя людського організму.

До речі, саме під час агонії тіло людини втрачає ті самі горезвісні 60-80 г ваги, які списують на душу, що залишає його. Щоправда, вчені доводять, що насправді втрата ваги відбувається через повне спалювання у клітинах АТФ (ферментів, які постачають енергію до клітин живого організму).

Агональна фаза зазвичай супроводжується відсутністю свідомості. Зіниці людини розширюються і не реагують на світ. Артеріальний тиск визначити неможливо, пульс практично не промацується. Серцеві тони у разі глухі, а дихання рідкісне і поверхневе. Дані ознаки клінічної смерті, що насувається, можуть тривати кілька хвилин або кілька годин.

Як проявляється стан клінічної смерті

При настанні клінічної смерті дихання, пульс, кровообіг та рефлекси зникають, а клітинний обмін проходить анаеробним шляхом. Але триває це недовго, тому що кількість енергетиків у мозку вмираючого виснажується, і його нервова тканина гине.

До речі, в сучасній медицині встановлено, що після припинення кровообігу смерть різних органів у тілі людини відбувається не одночасно. Так, першим гине головний мозок, тому що він найбільш чутливий до нестачі кисню. Після закінчення 5-6 хв у клітинах мозку трапляються незворотні зміни.

Ознаками клінічної смерті є: блідість шкірних покривів (вони стають холодними на дотик), відсутність дихання, пульсу та рогівкового рефлексу. І тут слід провести термінові реанімаційні заходи.

Три головні ознаки клінічної смерті

До основних ознак клінічної смерті в медицині відносять кому, апное та асистолію. Кожен із них ми розглянемо докладніше.

Кома - це тяжкий стан, який проявляється втратою свідомості та втратою функцій ЦНС. Як правило, її настання діагностують, якщо зіниці хворого не реагують на світло.

Апное – зупинка дихання. Виявляється відсутністю руху грудної клітки, що свідчить про зупинку дихальної активності.

Асистолія - ​​головна ознака клінічної смерті, що виражається зупинкою діяльності серця разом із відсутністю біоелектричної активності.

Що таке раптова смерть

Окреме місце у медицині відводять поняттю раптової смерті. Її визначають як ненасильницьку і непередбачувану протягом 6 годин після появи перших гострих симптомів.

До такого виду смерті відносять випадки припинення роботи серця, що виникли без видимої причини, які обумовлюються виникненням фібриляції шлуночків (розрізненим і нескоординованим скороченням деяких груп м'язових волокон) або (рідше) гострим ослабленням серцевих скорочень.

Ознаки раптової клінічної смерті проявляються втратою свідомості, блідістю шкіри, зупинкою дихання та пульсації на сонній артерії (до речі, визначити її можна, якщо прикласти чотири пальці на шию пацієнта між кадиком та кивальним м'язом). Іноді цей стан супроводжується короткочасними тонічними судомами.

У медицині виділяють ще низку причин, які можуть спричинити раптову смерть. Це електротравми, ураження блискавкою, удушення внаслідок потрапляння стороннього тіла до трахеї, а також утоплення та замерзання.

Як правило, у всіх цих випадках життя людини безпосередньо залежить від оперативності та правильності реанімаційних заходів.

Як робиться масаж серця

Якщо у пацієнта виявляються перші ознаки клінічної смерті, його кладуть на спину на твердій поверхні (підлога, стіл, лаву тощо), розстібають ремені, знімають одяг, що стискує, і починають непрямий масаж серця.

Послідовність реанімаційних дій має такий вигляд:

  • той, хто надає допомогу, займає місце зліва від постраждалого;
  • накладає руки одну на іншу на нижній третині грудини;
  • робить поштовхоподібне натискання (15 разів) з частотою 60 разів на хвилину, використовуючи при цьому свою вагу, щоб домогтися прогинання грудної клітки приблизно на 6 см;
  • потім захоплює підборіддя і затискає ніс вмираючого, закидає його голову, робить максимальний видих у його рот;
  • штучне дихання робиться після 15 поштовхів масажу у вигляді двох видихів у рот або в ніс вмираючого тривалістю по 2 с (при цьому потрібно стежити, щоб піднімалися груди постраждалого).

Непрямий масаж сприяє стиску серцевого м'яза між грудною клітиною та хребтом. Таким чином, кров виштовхується у великі судини, а під час паузи між поштовхами серце знову наповнюється кров'ю. Цим шляхом відновлюється серцева діяльність, яка через деякий час може стати самостійною. Ситуацію можна перевірити через 5 хвилин: якщо у потерпілого зникають ознаки клінічної смерті, і з'являється пульс, рожевіє шкіра та звужуються зіниці, масаж був ефективним.

Як відбувається вмирання організму

У різних тканин та органів людини стійкість до кисневого голодування, як уже було сказано вище, не однакова, і загибель їх після того, як зупиниться серце, відбувається в різний проміжок часу.

Першою, як відомо, гине кора головного мозку, потім підкіркові центри і, нарешті, спинний мозок. Через чотири години після припинення роботи серця гине кістковий мозок, а за добу починається руйнування шкіри, сухожиль і м'язів людини.

Як проявляється смерть мозку

Зі сказаного вище зрозуміло, що точне визначення ознак клінічної смерті людини дуже важливо, адже з моменту зупинки серця до настання смерті мозку, що тягне за собою непоправні наслідки, є лише 5 хвилин.

Смерть мозку – це незворотна зупинка всіх його функцій. І головною діагностичною ознакою її є відсутність будь-яких реакцій на подразнення, що свідчить про припинення роботи півкуль, а також так зване ЕЕГ-мовчання навіть за наявності штучного роздратування.

Медики також вважають достатньою ознакою загибелі мозку відсутність внутрішньочерепного кровообігу. І, як правило, це означає настання біологічної смерті людини.

Як виглядає біологічна смерть

Щоб легше орієнтуватися у ситуації, слід розрізняти ознаки біологічної та клінічної смерті.

Біологічна або, іншими словами, остаточна загибель організму є останнім етапом вмирання, який характеризується незворотними змінами, що розвиваються у всіх органах та тканинах. При цьому функції основних систем організму відновити не вдається.

До перших ознак біологічної смерті відносять такі:

  • при натисканні на око відсутня реакція на це подразнення;
  • рогівка стає каламутною, на ній утворюються трикутники висихання (так звані плями Лярше);
  • якщо очне яблуко акуратно здавити з боків, то зіниця перетворюється на вертикальну щілину (так званий симптом «котячого ока»).

До речі, перелічені вище ознаки вказують і те, що смерть сталася щонайменше години тому.

Що відбувається під час біологічної смерті

Основні ознаки клінічної смерті важко сплутати з пізніми ознаками біологічної смерті. Останні виявляються:

  • перерозподілом крові в тілі померлого;
  • трупними плямами фіолетового кольору, що локалізуються на нижчих місцях на тілі;
  • трупним задубленням;
  • і, нарешті, трупним розкладанням.

Припинення кровообігу викликає перерозподіл крові: вона збирається у венах, тоді як артерії виявляються практично порожніми. У венах і відбувається посмертний процес зсідання крові, причому при швидкій смерті згустків буває мало, а при повільному вмиранні - багато.

Трупне задублення, як правило, починається з лицьових м'язів і рук людини. А час його появи та тривалість процесу сильно залежать від причини смерті, а також від температури та вологості у місці знаходження вмираючого. Зазвичай розвиток цих ознак відбувається протягом 24 годин після смерті, а через 2-3 доби після смерті вони в тій же послідовності зникають.

Кілька слів на закінчення

Щоб запобігти настанню біологічної смерті, важливо не втратити час і надати необхідну допомогу вмираючому.

Потрібно враховувати, що тривалість клінічної загибелі безпосередньо залежить від того, що спричинило її причину, в якому віці перебуває людина, а також від зовнішніх умов.

Відомі випадки, коли ознаки клінічної смерті можна було спостерігати і протягом півгодини, якщо вона наступала, наприклад, через втоплення в холодній воді. Обмінні процеси у всьому організмі та в головному мозку в такій ситуації сильно сповільнюються. А за штучної гіпотермії тривалість клінічної смерті збільшують і до 2 годин.

Сильна крововтрата, навпаки, провокує швидкий розвиток патологічних процесів у нервових тканинах ще до зупинки серця, і відновлення життя в цих випадках неможливе.

За інструкцією МОЗ Росії (2003 р.) реанімаційні заходи зупиняються лише за констатації смерті мозку людини або за неефективності лікарської допомоги, що надається протягом 30 хвилин.