Приклади щодо аліментарної дистрофії. Аліментарна дистрофія як побічний ефект погоні за струнким тілом. Продукти харчування при дистрофії

Аліментарна дистрофія - це захворювання, обумовлене тривалим або недостатнім по калорійності та бідним білками харчуванням, що не відповідає енергетичним витратам організму. Розвитку аліментарної дистрофії сприяють холод, велике фізичне навантаження та емоційна перенапруга. Патогенез аліментарної дистрофії складний. При недоїданні організм витрачає насамперед свої жирові запаси; зменшуються також запаси глікогену в печінці та м'язах. Надалі організм витрачає власні. Розвиваються внутрішні органи, ендокринні залози. На пізніх стадіях хвороби приєднуються ознаки вітамінної недостатності. Суб'єктивні ознаки аліментарної дистрофії: посилений, болі в м'язах ніг, спини, швидка стомлюваність.

Об'єктивно – прогресивна втрата ваги, зниження температури тіла. Шкіра суха, лущиться, бліда з жовтуватим відтінком і зниженим. Підшкірний жировий шар відсутній, м'язи атрофічні. У ряду хворих з'являються набряки, що поступово наростають. Спочатку відзначається нестійка. Найменший рух, фізична напруга викликають почастішання пульсу. На пізніх етапах аліментарної дистрофії брадикардія може змінитись. глухі.

Аліментарна дистрофія (лат. alimentarius – пов'язаний із харчуванням) – хвороба недостатнього харчування. Описувалася у минулому під різними назвами: набрякла хвороба, голодна хвороба, голодні набряки та інших. Термін «аліментарна дистрофія» запропонований терапевтами, які у Ленінграді під час блокади (1941-1942).

Етіологія. Причиною аліментарної дистрофії є ​​голодування білків; додаткові фактори - холод, фізична та нервово-психічна перенапруга.

Патологічна анатомія. При вираженій картині аліментарної дистрофії підшкірна клітковина не містить жиру (кахексію), м'язи та кістки атрофуються. Серце зменшено у розмірах, м'язові волокна його витончені (бура атрофія), іноді з явищами дистрофії. Атрофічні зміни виражені по всьому травному тракту - від язика до товстого кишечника, а також у печінці, підшлунковій залозі, меншою мірою - у лімфатичній та кровотворній системі. У нирках і особливо мозку атрофія виражена незначно. Запальні та дистрофічні процеси (зазвичай вторинні) залежать від ускладнень, що приєдналися.

Патогенез складний. Спочатку недоїдання компенсується згорянням запасів жиру та вуглеводів організму, пізніше відбувається розпад своїх білків (м'язів, паренхіматозних органів). Білкове голодування веде до множинних порушень обміну речовин та функціонального стану ендокринної, вегетативної та центральної нервової систем. Постійно виявляється гіпопротеїнемія. Зменшується вміст цукру та холестерину в крові. У термінальному періоді має значення аутоінтоксикація (посилення розпаду тканинних білків).

Клінічний перебіг. З суб'єктивних ознак характерні посилений («вовчий») апетит, болісний голод, слабкість, швидка стомлюваність, запаморочення, м'язові болі, парестезії, мерзлякуватість, спрага, підвищена потреба в кухонній солі. Об'єктивно - схуднення (до 50% ваги), сухість і зморшкуватість шкіри (набуває пергаменту), блідо-жовтий колір обличчя, атрофія скелетної мускулатури, гіпотермія (35-36°). Розрізняють кахектичну (суху) та набряклу форми аліментарної дистрофії. Остання протікає більш доброякісно. Гідрофільність тканин властива всім клінічним варіантам аліментарної дистрофії. У частини хворих набряки розвиваються рано, швидко наростають, поєднуючись з поліурією, але також легко можуть проходити. У пізніших стадіях хвороби набряки зазвичай виникають і натомість виснаження, відрізняються стійкістю, часто супроводжуються скупченням рідини у порожнинах (так звана асцитична форма). Ранні набряки зумовлені зміною проникності судинних мембран, пізні – гіпопротеїнемією.

При аліментарній дистрофії спостерігаються брадикардія, що змінюється на пізніх стадіях тахікардією, артеріальна та венозна гіпотонія. Швидкість кровотоку уповільнена. Тони серця приглушені; його розміри не збільшено. На ЕКГ у важких випадках виявляють низький вольтаж зубців, зниження інтервалу S-Газоелектричні або негативні зубці Т. Зміни органів дихання нагадують картину старечої емфіземи. З боку шлунково-кишкового тракту відзначається іноді печіння у мові, збочення смаку, диспептичні скарги, метеоризм, запори, тяжкість в епігастральній ділянці. Шлункова секреція різко знижується, евакуація їжі із шлунка прискорена. Печінка та селезінка не збільшені. Функція нирок зберігається, у пізніх стадіях відзначаються поліурія, півлакіурія, ніктурія, іноді нетримання сечі. Виражена анемія гіпохромного чи гіперхромного типу спостерігається лише за затяжних формах аліментарної дистрофії з проносами, авітамінозами, при інфекційних ускладненнях. З боку білої крові – тенденція до лейкопенії, у важких випадках – лімфопенія, тромбоцитопенія. РОЕ в межах норми, при ускладненнях - прискорена. Знижується функція статевих залоз (аменорея, безпліддя, ранній клімакс), надниркових залоз (адинамія, гіпотонія), щитовидної залози (млявість, зниження основного обміну, ослаблення інтелекту, схильність до завзятих набряків), гіпофіза (полідипсія). Зміни нервової системи виражаються у формі рухових розладів (амімія, млявість, часом судоми), порушень чутливості (м'язові болі, парестезії, поліневрити). Психіка хворих порушується: у ранніх стадіях – підвищена збудливість, дратівливість, грубість, агресивність, у пізніх – загальмованість, байдужість. Іноді спостерігаються гострі психози з галюцинаціями.

За тяжкістю виділяють легку (I ступеня), середньої тяжкості (II) та тяжку (Ш) форми хвороби. Перебіг аліментарної дистрофії буває гострим та хронічним. Гострі форми аліментарної дистрофії, які зазвичай протікають без набряків, спостерігаються частіше у молодих людей астенічного складання. У цьому смерть настає іноді може коми, з гіпотермією, судомами, розслабленням сфінктерів.

Виходи аліментарної дистрофії – одужання, перехід у затяжну або рецидивну форму, смерть. Клінічне (видиме) одужання набагато випереджає дійсне (біологічне). Затяжний перебіг захворювання приймає при розвитку ускладнень чи інтеркурентних інфекцій. Смерть може бути повільною (згасання життя при повному виснаженні організму), прискореною (якщо приєдналося інше захворювання) та раптовою (миттєва, без передвісників зупинка серця).

Ускладнення. Найбільш часті – туберкульоз, дизентерійна та пневмококова інфекції.

Діагноз аліментарної дистрофії нескладний за наявності виражених об'єктивних симптомів та відповідного анамнезу. Аліментарну дистрофію необхідно диференціювати з туберкульозом, раком, хронічною дизентерією, гіпофізарною кахексією, аддісоновою хворобою, бруцельозом, сепсисом, базедовою хворобою, рубцевим звуженням стравоходу; набряклі форми аліментарної дистрофії - з ураженнями серцево-судинної системи та нирок.

Прогноз залежить від ступеня виснаження та можливості поліпшення харчування. Пророцтво менш сприятливе для чоловіків, молодих осіб та астеніків. Ускладнення різко погіршують прогноз.

Лікування. Необхідний фізичний та психічний спокій. У важких випадках (III стадія) призначається найсуворіший постільний режим, зігрівання тіла грілками. Збільшення кількості калорій у їжі виробляють поступово, спочатку призначають близько 3000 кал, потім 3500-4000 кал. Харчування подрібнене, не менше 5 разів на день. Основа харчування – легкозасвоюваний білковий раціон (до 2 г білка на 1 кг ваги тіла) із вмістом усіх необхідних амінокислот. При важких формах – харчування через зонд. Рідина слід обмежувати до 1-1,5 л на день, а кухонну сіль - до 5-10 г. Необхідна достатня вітамінізація їжі, а при гіпо-або авітамінозах (цингу, пелагра) - відповідні препарати вітамінів. Тяжкохворим призначають глюкозу (40% розчин внутрішньовенно по 20-50 мл на добу). При II та III стадіях слід проводити дробове переливання крові (75-100 мл через 1-2 дні), плазми крові та кровозамінних розчинів. При супутній анемії – препарати заліза, камполон, антианемін, вітамін В12. При проносах зберігають повноцінне харчування, але їжа дається в протертому вигляді, призначають соляну кислоту з пепсином, панкреатин, сульфаніламіди (сульгін, фталазол) або антибіотики (синтоміцин, левоміцетин, тетрациклін). Коматозні стани вимагають екстреної допомоги: зігрівання грілками, введення у вену глюкози (40% - 40 мл через кожні 3 години), алкоголю (33% -10 мл), хлористого кальцію (10% - 10 мл), ін'єкції лобеліну, камфори, кофеїну , адреналіну. Всередині кава, гарячий солодкий чай, вино.

Профілактика зводиться до повноцінного харчування, що набуває особливого значення під час війни або стихійних лих через можливу скруту в доставці продуктів харчування. Необхідно забезпечити мінімальні норми білків, навіщо вводять у їжу казеїн, сою, желатину, дріжджі; обов'язкова максимальна вітамінізація їжі. При значному схудненні – полегшений трудовий режим, збільшення часу відпочинку та сну, своєчасна госпіталізація.

Абсолютне та повне голодування катастрофічні за своїми наслідками для організму, якщо на певному етапі цього процесу надходження їжі та води не відновиться. На 5-7 добу абсолютного і на 60-70 добу повного голодування неминуче настає смерть. В наші дні ці форми голодування зустрічаються відносно рідко і, як правило, є наслідком екстремальних обставин, у які потрапляє людина або група людей (при стихійних лихах, наприклад). Сучасній медицині набагато частіше доводиться мати справу з неповним та частковим голодуванням. Однак нижче будуть докладно розглянуті повна та абсолютна форми цього процесу, оскільки вони дозволяють «у чистому вигляді» проаналізувати механізми порушень, що виникають в організмі при припиненні надходження до нього поживних речовин (у тому числі й насамперед білків).

Повне голодуванняслід розглядати як стан, пов'язаний із переходом організму на ендогенне харчування. Інакше кажучи, для збереження необхідного рівня енергетичного обміну організм змушений утилізувати запаси поживних речовин, що є в ньому, а також продукти, що утворюються при деструкції тканин. Повне голодування - це і тривалий стрес, в результаті якого активуються і перебудовуються ферментні системи, відповідальні за процеси біосинтезу гормонів, що забезпечують розвиток загального адаптаційного синдрому.

Утилізація жирових запасів та атрофія тканин у процесі повного голодування призводять до поступової втрати маси тіла. При цьому атрофія головним чином зачіпає шкіру, жирову тканину, скелетну мускулатуру, печінку, нирки, селезінку, легені, кишечник і практично не поширюється на нервову систему та серцевий м'яз, чия маса залишається незмінною аж до загибелі організму, до моменту якої він втрачає до 50 % ваги.

У процесі повного голодування виділяється три періоди: початковий (пристосувальний), стаціонарний та термінальний.

Тривалість першого періоду становить 2-4 доби. Протягом першої доби повного голодування енергетичні потреби організму в основному забезпечуються за рахунок окислення вуглеводів, про що свідчить той факт, що дихальний коефіцієнттим часом близький до одиниці. Проте вже починаючи з другої доби, енерговитрати організму на 84% покриваються окисленням жирів і лише на 3% - вуглеводів. Синтез білка знижується, а розпад, що посилюється, призводить до виникнення негативного азотного балансу і зростання кількості аміаку в сечі.

У другому, найбільш тривалому часу (55-60 діб), періоді повного голодування організм адаптується і тотально перебудовує свої ферментні системи переходу на ендогенне харчування. Практично протягом усього періоду енергетичні витрати на 90% забезпечуються за рахунок розпаду жиру та окислення жирних кислот. Дихальний коефіцієнт-Менше одиниці і іноді може навіть опускатися до 0.7. Повільно, але постійно наростає кетонемія;відзначається креатинурія.Починаючи з другої половини стаціонарного періоду, виникає та поступово розвивається метаболічний ацидоз.Однак загалом основні життєві функції організму (температура тіла, артеріальний тиск, частота пульсу, рівень цукру в крові) залишаються в межах норми, наближаючись до її нижньої межі.

Характерно змінюються моторна та секреторна функції шлунково-кишкового тракту. На початку періоду його моторика різко посилена (так звана голодна моторика), потім її інтенсивність знижується. Виділення травних соків дещо зростає. У шлунковому соку та секреті підшлункової залози зростає вміст білків (альбуміни та глобуліни), які після розщеплення до амінокислот засвоюються організмом і використовуються як пластичний матеріал. Як зазначалося вище, основні енерговитрати організму компенсуються, завдяки посиленої утилізації власних жирів, проте потреба м'язів у енергії значною мірою забезпечується розщепленням вуглеводів. При цьому синтез глюкози базується на використанні амінокислот та жирних кислот (один із варіантів глюконеогенезу).

У третьому, термінальному періоді повного голодування (він триває 2-3 діб) в основі лавиноподібно наростаючих порушень більшості функцій організму лежать глибокі розлади ферментних систем. Підвищений розпад та утилізація білків не дозволяють організму вчасно та в достатній кількості синтезувати багато ферментів. Деструкція ферментних систем починається з ензимів, що беруть участь в окисно-відновних процесах; далі до нього залучаються та інші ферментні системи. Найбільш довго зберігають свою активність протеолітичні ферменти. Розпад та дезактивацію ферментних систем довершують і неминучі при повному голодуванні авітамінози(особливо – групи В). Як відомо, вітаміни цієї групи активно використовуються організмом як кофакторів багатьох окисних ферментних систем. До кінця термінального періоду розвиваються різко виражені зрушення КОС (наростає метаболічний ацидоз), виникає гіпопротеїнемія, знижується онкотичний тиск крові, що, у свою чергу, може призводити до виникнення голодних набряків. Термінальний період закінчується агонією і смертю в результаті некомпенсованого ацидозу, інтоксикації організму продуктами порушеного обміну речовин, повної деструкції ферментних систем або приєднання будь-якого інфекційного захворювання, боротися з яким організм вже не в змозі, оскільки пригнічення білкового синтезу позначається як на антитілоутворенні, так і фаго .

Абсолютне голодуванняза своїм патогенезом дуже близько до повного голодування, проте інтенсивність наростання порушень при абсолютному голодуванні у багато разів більша, ніж при повному. Зневоднення організму посилює розпад білків та аутоінтоксикацію продуктами обміну. Неминуча при абсолютному голодуванні порушення колоїдної структури білків особливо обтяжує стан голодуючих і зрештою призводить до їхньої загибелі на 5-7 добу голодування.

Аліментарна дистрофія є різновидом дистрофії (грец. distrophe - розлад харчування тканин, органів або організму в цілому).

Дистрофія сприймається як «порушення природного процесу засвоєння білків, вуглеводів, жирів, які організм має поглинати разом із їжею».

А ось аліментарна (лат. alimentum – зміст) у даному контексті означає, що дистрофічний стан розвивається як наслідок тривалої відсутності харчування (тобто голоду) чи недоїдання. У медицині цей термін виник під час блокади Ленінграда. Очевидно, у статистичних зведеннях про кількість померлих від голоду жителів обложеного міста формулювання «смерть настала внаслідок аліментарної дистрофії» виглядало не так зловісно.

В обох випадках нормальне функціонування всіх органів та систем організму порушується через білковий та енергетичний дефіцит.

Код МКБ-10

E41 Аліментарний маразм

Причини аліментарної дистрофії

За заявами Постійного комітету ООН із проблем харчування (SCN), хвороби та недоїдання (malnutrition) тісно пов'язані, і у світовому масштабі аліментарна дистрофія є однією з основних причин проблем зі здоров'ям.

За даними World Food Programme, аліментарна дистрофія у ранньому віці призводить до зниження фізичного та психічного розвитку дітей. На сьогоднішній день у країнах, що розвиваються, налічується не менше 147 млн. дітей із затримкою зростання внаслідок постійного недоїдання. Ознаки харчової дистрофії мають 14,3% дорослих. Більше того, аліментарна дистрофія – причина 45% випадків смерті дітей віком до п'яти років: в Азії та Африці щороку від хвороби недоїдання помирає 2,6 млн. дітей.

Головні причини аліментарної дистрофії пов'язані з недоліком у раціоні білків та інших необхідних поживних речовин або ж – з їх повною відсутністю.

Одним словом, дана патологія виникає тоді, коли людина ходить голодною або вживає в їжу те, що аж ніяк не покриває енергетичні витрати організму.

Симптоми аліментарної дистрофії

Поява характерних симптомів аліментарної дистрофії пов'язана з тим, що, не одержуючи адекватного поповнення поживних речовин, що забезпечують загальний метаболізм, організм починає витрачати жири та вуглеводи зі своїх запасників. А коли вони вичерпуються, запускається процес дисиміляції (розпаду) тканинних білків, білкових структур ферментів та гормонів.

Це відбувається при окисленні амінокислот у крові - для отримання недостатньої енергії, оскільки амінокислот, які утворюються при перетравленні білків їжі та надходять у клітини, катастрофічно не вистачає.

Тоді і починається швидка втрата білків (понад 125 г на добу). Внаслідок цього порушується обмін речовин та баланс білків крові та білків тканин, відбуваються атрофічні дегенеративні зміни скелетної мускулатури із втратою м'язової маси та втратою функцій м'язів; у крові різко знижується рівень цукру та холестерину; вміст глікогену в паренхімі печінки та м'язових тканинах також скорочується. Загалом, є всі ознаки кахексії (др.-греч. - поганого стану) - синдрому крайнього виснаження організму.

Ключові клінічні симптоми аліментарної дистрофії:

• болісний (ненаситний) голод;
• блідість та жовтизна шкірних покривів, шкіра суха та зморшкувата;
• худорлявість (значна втрата маси тіла);
• загальна слабкість, запаморочення;
• зниження температури тіла (гіпотермія) до +35,5-36 ° С;
• зменшення обсягу м'язів та підшкірної клітковини (атрофія);
• оніміння (парестезії) та болі в м'язах;
• зниження артеріального та венозного тиску та швидкості кровотоку;
• порушення серцевого ритму (брадикардія та тахікардія);
• розлади травлення та атонія кишечника (диспепсія, метеоризм, запори);
• анемія (гіпохромна чи гіперхромна);
• зниження функцій статевих залоз (аменорея, імпотенція);
• підвищена дратівливість та збудливість на початку захворювання; апатія, сонливість та загальмованість - на пізніших етапах.

За ступенем тяжкості прийнято розрізняти три ступені аліментарної дистрофії: 1-й ступінь (легкий) – слабкість та втрата ваги без атрофії м'язів; 2-й ступінь (середній) - різке погіршення загального стану, наявність кахексічного синдрому; 3-й ступінь (важкий) – повна відсутність підшкірної жирової клітковини та атрофія скелетних м'язів, зниження функцій органів та систем.

Крім того, розрізняють набряклу та суху різновиди аліментарної дистрофії. Кахексічні набряки можуть супроводжуватися збільшенням добового виділення сечі (поліурією) та застоєм рідини у порожнинах. А суха дистрофія - при всіх інших проявах - відрізняється більш вираженою атрофією м'язової і наявністю бурої атрофією міокарда (зменшенням розміру серця і витонченням його м'язових волокон).

Діагностика аліментарної дистрофії

Лікування аліментарної дистрофії

Лікування аліментарної дистрофії полягають, в першу чергу, у забезпеченні хворого на повноцінне харчування (3000-4000 ккал на добу) з підвищеним вмістом білків, вітамінів, макро- і мікроелементів, що легко засвоюються. Число прийомів їжі - невеликою кількістю - не менше шести разів на день. Якщо є діарея, їжа має бути гомогенною. При цьому споживання кухонної солі повинно бути обмежене (максимум 10 г на день), а рекомендована кількість рідини, що випивається, становить 1000-1500 мл протягом доби.

Пацієнтам, які проходять лікування аліментарної дистрофії, дуже важливе дотримання фізичного спокою та психоемоційної рівноваги.

При лікуванні аліментарної дистрофії 2-го та 3-го ступеня тяжкості показаний суворий постільний режим в умовах стаціонару. Живлення може проводитись за допомогою зонда. Крім того, призначаються внутрішньовенні вливання глюкози, а також дозовані переливання плазми або кровозамінних складів. При розладах травлення, порушеннях серцевого ритму, анемії та інших симптомах проводиться медикаментозна симптоматична терапія із застосуванням відповідних препаратів.

Наприклад, при диспепсії пацієнти приймають ферментні препарати: шлунковий сік, соляну кислоту з пепсином, а також панкреатин, абомін, панзинорм-форте та ін. всередину - гемостимулін, ферроплекс та ін).

Прогноз аліментарної дистрофії – одужання, перехід у хронічний стан чи летальний кінець – безпосередньо залежить від ступеня виснаження організму. У разі 1-го та 2-го ступеня тяжкості (легкої та середньої) прогноз сприятливий. Несприятливий прогноз має третій ступінь патології, оскільки погіршують стан ускладнення аліментарної дистрофії у вигляді таких супутніх захворювань, як дизентерія, пневмонія і туберкульоз.

Великий лікар давнини Гіппократ говорив, що при «зникненні плоті» (тобто втрати ваги при хронічному недоїданні, тобто стані, який ми називаємо аліментарною дистрофією), «плечі, ключиці, груди, пальці немов тануть. Цей стан – лик смерті».

Лікування аліментарної дистрофії ІІ і І ступеня зводиться спочатку до постільного режиму, ІІІ ступеня - до суворого, у світлих і теплих палатах; при дистрофії І ступеня лікування можливе в амбулаторних умовах.

Основне лікування аліментарної дистрофії — раціональне повноцінне харчування, особливо щодо вмісту білків тваринного походження. Правильний режим та ретельний догляд, а також низка додаткових терапевтичних заходів, у тому числі медикаментозне лікування, доповнюють терапію.

Харчування у легких випадках обмежується загальною дієтою (№ 15) з доведенням загального калоражу до 3500-4000 ккал на добу при 100-150 г білка, 70-80 г жирів та 400-600 г вуглеводів. Харчування хворих на дистрофію II ступеня також має бути повноцінним, але більш щадним, обов'язкова заміна чорного хліба білим. При проносі спочатку необхідно призначення щадної, але досить калорійної дієти (до 3000 ккал за 5-6 прийомів, з достатньою кількістю білка - 100-120 г). М'ясо треба давати у рубаному вигляді: м'ясний фарш, кнелі, рубана печінка. До припинення проносу немає сенсу додатковому харчуванні. При гнильному характері кишкового вмісту рекомендується призначення протертої, переважно вуглеводної їжі з додаванням достатньої кількості олії (60 г); при бродильному характері доцільно переважно механічно щадний білковий стіл (сир, яйця, м'ясний фарш, парові м'ясні кнелі). Приблизно таке ж харчування призначають у випадках аліментарної дистрофії III ступеня. Їжа має бути не тільки механічно щадною, вона повинна бути калорійною, містити повноцінні білки та вітаміни.

При набряках слід строго обмежити прийом солі (до 5-7 г) та рідини (до 1 л на добу). Всім хворим, незалежно від ступеня дистрофії, слід призначати вітаміни, особливо групи В, і аскорбінову кислоту або у вигляді зелені, овочів і коренеплодів (зелена цибуля, петрушка, морква, помідори), або концентратів, настоїв з плодів шипшини, хвої, листя дикорослих трав (конюшина, кульбаба, суниця), листя липи та берези, пивних дріжджів, зародків пшениці. У важких випадках крім призначення аскорбінової кислоти в питво і настоях необхідне внутрішньовенне введення її (5 мл 5% розчину); призначають аскорбінову кислоту та внутрішньо по 0,3 г 3 рази на день. Призначають рибофлавін (1-2 мл 1% розчину або внутрішньо по 5-10 мг на день); нікотинову кислоту (по 1-2 мл 1% розчину внутрішньом'язово або 0,3-0,5 г внутрішньо протягом дня); ціанокобаламін (200-300 мг внутрішньом'язово щодня); рутин (0,05 г 3 рази на день) та ін. Дуже ефективне призначення печінкових екстрактів.

Особливо велику користь у лікуванні аліментарної дистрофії мають повторні переливання крові або плазми дробовими дозами (100-150 мл), причому у важких випадках необхідна особлива обережність при переливанні крові (спочатку вливають не більше 80-100 мл). Раціонально призначення внутрішньо гематогену та гемостимуліну.

У випадках колапсу та при коматозному стані проводять ряд екстрених заходів: загальне зігрівання хворого (обкласти грілками, добре укутати), внутрішньовенне введення 20-40 мл 40% розчину глюкози, дробові переливання крові або плазми по 100-200 мл, введення під шкіру 1 мл 1% розчину кофеїну, 1 мл 0,1% розчину стрихніну, коразолу (кардіазолу), кораміну (кордіамін), лобеліну, адреналіну або норадреналіну, вдихання кисню або карбогену.

У разі неостро розвиваються серцево-судинної недостатності призначають самі препарати, і навіть настій горицвета та її аналоги, адреналін у фізіологічному розчині натрію хлориду. Призначення препаратів наперстянки протипоказане (часто спостерігається при аліментарній дистрофії брадикардія).

При значних набряках доцільно призначення всередину по 6 столових ложок на добу 10% розчину кальцію хлориду, ще краще калію хлориду, малих доз тиреоїдину, дихлотіазиду, фонуриту, новуриту (1-2 мл внутрішньом'язово через 3-4 дні), настою. У разі великого скупчення рідини в серозних порожнинах вдаватися до евакуації за допомогою пункції.

При значному зневодненні внаслідок великої втрати рідини (пронос та поліурія) необхідно внутрішньовенне введення 20-40 мл 40% глюкози або 10% розчину натрію хлориду, підшкірні вливання 500-800 мл фізіологічного розчину натрію хлориду або 5% глюкози.

Для припинення проносу призначають внутрішньо соляну кислоту з пепсином (на 1/4-1/2 склянки води приймати під час їжі), панкреатин (0,5-1 г), вісмут з ​​таннальбіном (0,5 г), невеликі дози настоянки опію. , добре спільно зі слизовими відварами, нікотинову кислоту (0,05 г 3-4 рази на день), сульфаніламідні препарати - сульфазол, сульфатіазол (0,3-0,5 г 5 разів на добу протягом 4-6 днів), ще краще - фталазол (1 г 2-5 разів на добу). Можна призначити антибіотики – біоміцин, тетрациклін (до 1000 000 ОД на добу).

При поєднанні з аліментарною дистрофією авітамінозу обов'язковим є лікування останнього.

ред. проф. Г.І. Бурчинський

« Лікування аліментарної дистрофії, режим харчування, лікарські засоби» — стаття з розділу

Харчування – один із головних факторів, що визначають здоров'я, самопочуття, тривалість життя та активну діяльність людини.

Нині, за підрахунками ООН, лише 25% людства харчуються нормально, більше половини населення світу недоїдають або погано харчуються. Голодування як соціальна проблема продовжує існувати у різних країнах світу, й у з цим широкого поширення мають хвороби, пов'язані з недостатністю харчування.

Голодування(Субстратно-енергетична недостатність) - типовий патологічний процес, що виникає при повній відсутності або недостатньому надходженні харчових речовин, а також при різкому порушенні їх складу або засвоюваності. При голодуванні організм перетворюється на ендогенне харчування, тобто. утилізує власні запаси поживних речовин, а також продукти, що утворюються під час деструкції та атрофії тканин. При цьому розвивається стан тривалого стресу, в результаті якого активуються та перебудовуються ферментні системи, відповідальні за біосинтез гормонів, що забезпечують розвиток загального адаптаційного синдрому. Виходячи з цього, ряд патологів розглядають голодування як типовий патологічний процес, зумовлений адаптацією до дефіциту калорій, харчових субстратів та незамінних компонентів їжі.

Голодування буває фізіологічним та патологічним.

Фізіологічне (тимчасове)голодування виникає у деяких тварин як пристосувальна реакція, вироблена в процесі еволюції, наприклад, під час зимової або літньої сплячки ховрахів, бабаків, борсуків, їжаків, при холодовому заціпенінні амфібій, риб, рептилій, комах і поєднується з глибоким гальмуванням ЦНС, зниженням життя що дозволяє тварині довго підтримувати життєдіяльність у несприятливі періоди року.

Патологічне голодуваннябуває екзогенним та ендогенним. Екзогенне голодування виникає за відсутності або нестачі (а також порушення складу) їжі. Ендогенне голодування пов'язане з патологічними процесами в самому організмі (зниженням або відсутністю апетиту, порушенням прийому їжі при патології ротової порожнини, стравоходу, порушенням травлення, всмоктування, блюванням, відрижкою у дітей та ін.).

Розрізняють такі форми голодування: абсолютне голодування– за повної відсутності їжі та води; повне голодування– за повної відсутності їжі, але з прийомом води; неповне голодування- Недостатнє по відношенню до загальної витрати енергії (в даних умовах) харчування.

Часткове голодування(неповноцінне, одностороннє харчування) – недостатнє надходження з їжею однієї чи кількох харчових речовин за нормальної загальної її калорійності. Часткове голодування буває білкове, жирове, вуглеводне, мінеральне, водне, вітамінне. У умовах розмежування неповного і часткового голодування утруднено, т.к. недоїдання зазвичай поєднується з порушенням складу їжі.

Незбалансованість– стан, зумовлений неправильним співвідношенням у раціоні необхідних поживних речовин за абсолютної недостатності якогось із них або без такої.

Найважчим видом голодування є абсолютне голодування, без прийому води, що призводить до загибелі організму протягом 4-7 діб при явищах зневоднення та інтоксикації.

Повне голодування, у розвитку якого розрізняють три періоди.

Перший період (2-4 дні)- Період початкового пристосування (екстренної адаптації) до нових умов існування та неекономного витрачання енергії. З'являються дратівливість, біль голови, слабкість. У зв'язку із збудженням харчового центру виникає сильне почуття голоду. Основний обмін підвищується. Протягом першої доби енергетичні потреби організму переважно забезпечуються з допомогою окислення резервних вуглеводів, дихальний коефіцієнт близький до 1,0. Починаючи з другої доби, енерговитрати організму в основному покриваються окисленням жирів, рівень глюкози в крові підтримується за рахунок процесів глюконеогенезу. Незважаючи на економне витрачання білка, у зв'язку з пластичними потребами відбувається його розпад та знижується синтез. Розвивається негативний баланс азоту.

Другий період (40-50 днів)- Період максимального пристосування, «стаціонарний» (період довготривалої стабільної адаптації). Енергетичні ресурси витрачаються щодо рівномірно, зменшуються енергетичні витрати, знижується основний обмін. Темп зниження маси тіла сповільнюється, почуття голоду слабшає.

Переважна більшість енергії утворюється з допомогою окислення жирів. Дихальний коефіцієнт знижується до 0,7. Йде мобілізація жиру з депо, розвивається ліпемія, гіперхолестеринемія, кетонемія, кетонурія, ацидоз. Відбувається накопичення проміжних продуктів обміну, які мають токсичну дію.

Спостерігається включення ряду пристосувальних механізмів, спрямованих на підтримку гомеокінезу в умовах дефіциту харчових речовин, що характеризують адаптацію до голодування та свідчать про перехід на ендогенне харчування. Відбувається активізація гліколітичних та ліполітичних ферментних систем; наростає активність ферментів переамінування у печінці. Відбувається вибіркова активація ряду лізосомальних ферментів, що беруть участь у деградації таких компонентів клітини як білки (катепсини), нуклеїнові кислоти (кислі РНК-аза та ДНК-аза), полісахариди, мукополісахариди. Ця активація має пристосувальний характер, спрямована на реутилізацію менш важливих для життєдіяльності клітини макромолекул та субклітинних структур. Низькомолекулярні фрагменти, що утворилися в процесі внутрішньолізосомального перетравлення, включаються в загальний метаболізм і можуть бути знову використані для біосинтезу важливих для життєдіяльності клітини макромолекул і частково на покриття енергетичних потреб.

Витрата білків скорочується до мінімуму, але у результаті це зумовлює посилення негативного азотистого балансу. Оскільки всі ферменти є білковими сполуками, тривала недостатність білків веде до розладу та ослаблення їхньої функції, змін в обміні речовин. Відбувається різке зниження секреції ферментів травного тракту: пригнічення активності пепсину, трипсину, амілази, ліпази та ін, пов'язане з повним виключенням функції травлення. Розвивається гіпопротеїнемія (послаблення білковоутворюючої функції печінки), знижується онкотичний тиск крові. Порушується обмін води між кров'ю та тканинами, співвідношення між внутрішньоклітинною та позаклітинною водою, можуть з'являтися набряки.

Основні життєві функції організму протягом першого та другого періодів зберігаються в межах, близьких до фізіологічної норми. Температура тіла коливається на нижніх межах норми, АТ спочатку може підвищуватися, потім дещо падає або коливається в нормальних межах. Скорочувальна здатність міокарда знижується, зростає ризик виникнення колаптоїдних станів. Невелика початкова тахікардія змінюється на брадикардію. Маса циркулюючої крові зменшується пропорційно до втрати загальної ваги. Моторна діяльність шлунка та кишечника спочатку різко підвищується (голодні скорочення, іноді спастичного характеру), пізніше знижується. Кількість сечі зменшується, водний баланс стає позитивним через накопичення води в організмі. Наростають адинамія, апатія, іноді трапляються похмурі свідомості, психічні розлади, розвивається анемія. Внаслідок харчового дефіциту та під впливом стресу, викликаного голодом, виникає вторинний імунодефіцит. Ступінь атрофії та втрати ваги різних органів та тканин нерівномірні. Найменше знижується маса серця (3,6%) та мозку (3,9%), найбільше – жирової тканини (97%).

Третій період (3-5 днів)- Термінальний (період декомпенсації), що закінчується комою і смертю. Починається по тому, як вичерпуються запаси жирів. Характеризується швидко наростаючим розладом основних функцій та обміну речовин внаслідок порушення процесів енергозабезпечення клітин та діяльності ферментних систем. Спостерігається глибоке пригнічення центральної нервової системи, слабкість, апатія, пропонована їжа відкидається. Збільшується розпад білка, у тому числі життєво важливих органів, та виділення азоту із сечею. Білок використовується і для енергетичних цілей. Дихальний коефіцієнт дорівнює 0,8. Наростає кетонемія, ацидоз та інтоксикація організму продуктами порушеного метаболізму. Знижується температура тіла, прогресують набряки (затримка хлоридів та підвищення осмотичної концентрації у тканинах, гіпопротеїнемія), наростає втрата ваги. Смерть при голодуванні настає при втраті 40-50% маси тіла. У осіб, які загинули від голодування, зазвичай виявляються атрофічні зміни в органах та тканинах. Тривалість життя при повному голодуванні залежить від маси тіла, віку, статі, стану вгодованості перед голодуванням, індивідуальних особливостей обміну речовин і в середньому становить 60-75 діб.

Умови, що підвищують обмін речовин, що збільшують енергетичні витрати, скорочують термін життя голодуючого організму (переважання процесів збудження в нервовій системі, підвищення активності низки ендокринних залоз, м'язова діяльність, перегрівання, зневоднення та ін. Діти переносять голодування важче, ніж дорослі, та гинуть раніше; старі люди можуть голодувати довше за молодих, жінки переносять голодування легше, ніж чоловіки.

Навіть на початку термінального періоду голодування правильно проведене відгодовування може відновити функції організму. Спочатку вводять рідку їжу в обмеженій кількості (за відсутності апетиту – насильно). Після відновлення збудливості харчового центру об'єм їжі поступово збільшують, але без перевантаження. Віддаленими наслідками перенесеного голодування може бути: страх голодування, прагнення створювати запаси їжі, астенічні чи апатичні стану.

Неповне голодуванняхарактеризується можливістю тривалого існування організму при недостатньому надходженні їжі і процесах травлення. У цьому основну роль грає нестача білка, і організм гине як і, як і за повному голодуванні, при витраті 40-45% своїх білків тіла. За тривалого неповного голодування розвивається комплекс розладів, характерний для аліментарної дистрофії.

Аліментарна дистрофія(Від лат. alimentarius - пов'язаний з харчуванням, синоніми: голодна хвороба, набрякла хвороба, голодний набряк, військовий набряк). Аліментарна дистрофія виникає внаслідок тривалого недостатнього харчування (нестачі всіх компонентів їжі).

Захворювання було поширене у роки Великої Великої Вітчизняної війни, під час блокади Ленінграда (1941-1943). Його тривалість коливалася від 2-3 тижнів зі смертельним результатом до 2 років з поступовим одужанням. Сприяючі фактори – нервово-емоційна напруга, холод, важка фізична праця, інфекція та ін. Проявляється загальним виснаженням, прогресуючим розладом усіх видів обміну речовин, дистрофією тканин та органів з порушенням їх функцій. Основні симптоми – загальне пригнічення, анорексія, кахексія, діарея, спленомегалія, асцит, набряки. Набряки – наслідок пригнічення білковоутворюючої функції печінки, що призводить до зниження онкотичного тиску плазми. Загибель організму пов'язана з крайнім виснаженням нейроендокринної системи, головним чином діенцефально-гіпофізарних відділів та перенапругою нервових клітин.

Білково-калорійна (білково-енергетична) недостатність. Розвиток білково-калорійної (білково-енергетичної) недостатності (БКН) пов'язаний із споживанням низькокалорійної їжі, що містить недостатню кількість білка.

БКН – одна з провідних причин дитячої смертності в країнах, що розвиваються. Виникає вона, головним чином, у дітей до 5 років, іноді у дітей старшого віку, рідше у дорослих. Погіршуючими факторами є: нервово-психічні потрясіння, супутні інфекції, несприятливі кліматичні умови (сильна інсоляція, високі вологість та температура повітря), важка фізична праця та ін. БКН у дітей завжди супроводжується уповільненням росту та розвитку. Її вплив позначається найбільш згубно на зростанні та розвитку нервової тканини -кіркових та підкіркових структур головного мозку (особливо у віці від 6 місяців до 3 років), що призводить до порушення психічного та інтелектуального розвитку дитини. За деяких обставин БКН призводить до аліментарної карликовості. У цьому випадку у дітей знижено вагу та зростання при збереженні нормальних пропорцій тіла. До важких форм БКН належить аліментарний маразм.

Аліментарний маразм(Виснаження, атрексія, кахексія, муміфікована або суха форма аліментарної дистрофії) - хронічне захворювання, що виникає в умовах тривалого неповного голодування, споживання їжі з низьким вмістом білка та вуглеводів. Поширене головним чином в Африці. Зустрічається зазвичай у дітей, у яких БКН розвивається на першому році життя, часто в результаті штучного вигодовування сильно розлученим молоком. Характеризується загальним схудненням, порушенням обміну речовин, розладом функцій більшості органів та систем. У розвитку захворювання може відзначатись тривалий період збалансованого голодування, протягом якого організм підтримує гомеостаз завдяки зменшенню витрати енергії та зниженню обміну на 15-30%. Проте частіше організм неспроможна повністю забезпечити енергетичний баланс, і енергетичні потреби починають витрачатися власні запаси – ліпіди жирових депо, тканинні білки. У крові зменшується вміст глюкози, ХС та нейтрального жиру, наростає концентрація молочної кислоти; утворюється ацетонурія, розвивається ацидоз. Найбільш серйозні зміни відбуваються з боку білкового обміну - знижується синтез протеїнів, розвивається гіпопротеїнемія. Порушується секреторна та інкреторна діяльність залоз, насамперед ШКТ; розвивається дистрофія всіх органів прокуратури та тканин, з'являються голодні набряки. З боку ССС – брадикардія, гіпотонія, уповільнення швидкості кровотоку. Відзначаються розлади функцій ендокринних органів (гіпофіза, надниркових залоз, щитовидної та статевих залоз), діенцефально-таламічних відділів ЦНС. Виникають зниження пам'яті, загальмованість, затримка фізичного розвитку, виснаження м'язів і підшкірного жирового шару («мавпяче личко», обличчя «маленького старичка»), можуть з'являтися зміни волосся (порідження, посвітлення), вітамінна недостатність, знижується резистентність організму, підвищується сприйнятливість . Якщо режим харчування не змінюється, організм гине, частіше від інфекції, що приєдналася.

Квашіоркор(Хвороба Проктора-Вільямса, «червона дитина», «червоний Кваші») – захворювання, що виникає в основному у дітей раннього віку в результаті дефіциту в харчовому раціоні білків, особливо тварин, за достатньої або надмірної калорійності їжі. Супутній чинник - нестача вітамінів, головним чином, групи В. У виникненні захворювання грає роль монотонна вуглеводна дієта, типова для бідних верств населення тропічних країн. Захворювання поширене переважно у тропічній частині Африки, Центральній та Південній Америці, Індії, Індокитаї. Розвивається квашіоркор зазвичай після відібрання дитини від грудей, особливо при різкому переході (без попереднього прикорму) до годування їжею дорослих. Характеризується збоченням обмінних процесів та порушенням функцій більшості органів та систем. У патогенезі захворювання головну роль відіграє дефіцит незамінних амінокислот, що призводить до порушення синтезу життєво важливих білків і тим самим до затримки росту, розвитку органів і тканин. Вимушене (через нестачу білка) надмірне споживання вуглеводів призводить до гіперпродукції інсуліну та посилює патологію білкового обміну. Спостерігається затримка фізичного розвитку, психічні порушення, зниження опірності організму, серцева недостатність, диспротеїнемія, поширені набряки, анемія, проноси, ураження шлунково-кишкового тракту, печінки, підшлункової залози, нирок, шкіри , почервоніння, порідіння, симптом «прапора» - різнокольорове фарбування волосся на голові) та ін.

Вітамінна недостатність. З БКН зазвичай поєднуються розлади обміну вітамінів – авітамінози та гіповітамінози, що обтяжують перебіг будь-якої форми аліментарної недостатності. Вони можуть бути первинними (екзогенними) та вторинними (ендогенними). Первинні розвиваються за відсутності чи нестачі вітаміну в їжі, вони є самостійною формою часткової харчової недостатності; вторинні виникають внаслідок патологічних змін в організмі (порушення всмоктування чи засвоєння вітамінів).

Основні прояви гіповітамінозів представлені у табл. 8.

Порушення мінерального обміну та обміну мікроелементівможуть бути пов'язані зі зниженням, відсутністю, надмірним вмістом їх у продуктах харчування та воді; підвищену втрату, затримку в організмі при порушенні виведення цих речовин; нездатністю організму їх засвоювати. Дані про причини та наслідки порушень мінерального обміну та обміну мікроелементів наведено у табл. 9.

Лікування голодуванням

Метод дозованого голодування (розвантажувально-дієтична терапія) полягає у добровільному утриманні від прийому їжі з необмеженим (у разі повного голодування) вживанням води та проведенні низки дезінтоксикаційних гігієнічних процедур з подальшим відновним дієтичним харчуванням за особливою схемою. Сучасна наука визнає лікування голодуванням при ожирінні, атеросклерозі, бронхіальній астмі, хронічному гастриті, хронічному некалькульозному холециститі, панкреатиті, захворюваннях опорно-рухового апарату, нейродерміті, псоріазі, екземі. Абсолютними протипоказаннями для його проведення є: вагітність, злоякісні пухлини, активний туберкульоз, тиреотоксикоз, хронічний гепатит, цироз печінки, ниркова недостатність, ІЗСД, захворювання системи крові, декомпенсація СН та ін.

Таблиця 8

Гіповітамінози та їх прояви у людини

Дозоване голодування посилює процеси дисиміляції, сприяє виведенню з організму "шлаків" - патологічних відкладень жиру, солей, продуктів обміну. Переходячи на ендогенне харчування, організм витрачає власні жири, вуглеводи, білки, при цьому в першу чергу розпадаються найменш діяльні складові частини клітин і тканини, внаслідок чого шляхом голодування організму вдається позбутися непотрібних, вже віджилих елементів.

Таблиця 9

Основні відомості про причини та наслідки порушення мінерального обміну та обміну мікроелементів (за В.А. Фроловим)

Продовження таблиці 9

Одночасно посилюються відновлювальні процеси. Після голодування відбувається регенерація клітин та підвищення їх функцій. Крім того, лікувальна дія голодування пов'язана з адаптацією до метаболічного ацидозу. У зв'язку з цим нетривалі періоди голодування можуть принести користь організму. Однак застосування цього методу не завжди дає стійкий позитивний ефект та потребує медичного контролю. Лікування та подальше відновлення нормального харчування вимагає великої обережності, ретельного спостереження за хворим, щоб уникнути ускладнень і проводиться тільки в стаціонарних умовах, самолікування виключається. Після закінчення лікування застосовується ахлоридна дієта (фруктові соки, кефір) з достатнім вмістом вітамінів та мінеральних солей. Слід бути обережними зі збільшенням обсягу їжі, враховуючи гіпофункцію та атрофію ШКТ у період лікувального голодування. Повторне лікувальне голодування можливе лише за повного відновлення після попереднього голодування. Рекомендована тривалість, включаючи початковий розвантажувальний та відновлювальний періоди, – 15 днів, щоб уникнути перетворення лікувального голодування на стресорне.