Периферична вегетативна недостатність – симптоми. Прогресуюча вегетативна недостатність. Клініка прогресуючої вегетативної недостатності Недолік призводить до порушення в периферичних нервах

Периферична вегетативна недостатність

Є синдромом дифузного ураження периферичної вегетативної нервової системи. Є наслідком ендокринних (гіпотиреоз, цукровий діабет, гостра надниркова недостатність), аутоімунних (міастенія, синдром Гійєна-Барре), системних (склеродермія, системний червоний вовчак), онкологічних (карциноматоз) захворювань, інтоксикацій (вт. Може поєднуватись з іншими синдромами ураження нервової системи (паркінсонізм, мультисистемні дегенерації). Рідше зустрічається у вигляді ізольованого синдрому у межах спадкових форм поліневропатій.

Клінічні прояви. Основними симптомами є прояви системної недостатності периферичного відділу вегетативної нервової системи: ортостатична гіпотензія у поєднанні з артеріальною гіпертензією в горизонтальному положенні, тахікардія або фіксований пульс при фізичних навантаженнях, гіпо або ангідроз, парез кишечника, схильність до запори або діарея, не порушення зору у темряві.

Відзначаються ортостатичні непритомності, що при важких формах захворювання розвиваються навіть у положенні сидячи. Одночасно можливі тахікардія та артеріальна гіпертензія у спокої, лежачи.

Діагностика та диференціальна діагностика. Діагноз встановлюється клінічно з урахуванням перелічених вище скарг. Діагностичний пошук спрямовано виключення первинних патологічних процесів, здатних призвести до розвитку периферичної вегетативної недостатності.

Лікування симптоматичне. У разі гострої надниркової недостатності застосовують кортикостероїди. Позитивний ефект може дати достатнє введення рідини та кухонної солі. За відсутності протипоказань можливе призначення препаратів вазоконстрикторної дії (амізіній, ерготамін). Застосовують бинтування нижніх кінцівок еластичним бинтом, компресійні панчохи чи колготки.

Синдром Рейно

Синдром Рейно - вазоспастичний захворювання, що характеризується пароксизмальним розладом артеріального кровообігу в судинах кінцівок (стоп і кистей) під впливом холоду або емоційного хвилювання. Синдром Рейно розвивається і натомість колагенозів, ревматоїдного артриту, васкулітів, ендокринної, неврологічної патології, хвороб крові, професійних захворювань. Клінічно синдром Рейно проявляється нападами, що включають послідовне збліднення, ціаноз та гіперемію пальців рук чи ніг, підборіддя, кінчика носа. Синдром Рейно призводить до поступових трофічних змін тканин. Консервативні заходи включають прийом вазодилататорів, хірургічне лікування полягає у симпатектомії.

Синдром Рейно є вторинним станом, що розвивається на тлі ряду захворювань: дифузної патології сполучної тканини (склеродермія, системний червоний вовчак), системних васкулітів, ревматоїдного артриту, захворювань симпатичних гангліїв, ендокринних та гематологічних розладів, диенцефвальних. Крім того, синдром Рейно може бути спровокований впливом професійних шкідливостей (охолодженням, вібрацією).

У патогенезі синдрому Рейно провідна роль приділяється ендогенним вазоконстрикторам – катехоламінам, ендотеліну, тромбоксану А2. У розвитку синдрому Рейно виділяють три послідовні фази: ішемічну, ціанотичну та гіперемічну. Фаза ішемії розвивається внаслідок спазму периферичних артеріол та повного спорожнення капілярів; проявляється локальним зблідненням шкірного покриву. У другій фазі, обумовленої затримкою крові у венулах та артеріовенулярних анастомозах, збліднення шкіри змінюється ціанозом (синюшністю). В останній фазі – реактивно-гіперемічній відзначається почервоніння шкіри.

За відсутності етіофакторів, притаманних синдрому Рейно, припускають наявність хвороби Рейно. У виникненні хвороби Рейно встановлено роль спадковості, ендокринних дисфункцій, психічних травм, хронічної нікотинової та алкогольної інтоксикації. Хвороба Рейно більш поширена серед жінок 20-40 років, які страждають на мігрень.

Симптоми синдрому Рейно

Симптоматика синдрому Рейно обумовлена пароксизмальним вазоспазмом і ушкодженнями тканин, що розвиваються внаслідок цього.

У типових випадках при синдромі Рейно уражаються IV та II пальці стоп та кистей, іноді – підборіддя, вуха та ніс. Напади ішемії спочатку короткочасні, рідкісні; виникають під впливом холодових агентів, внаслідок хвилювання, куріння тощо. буд. Раптом розвивається парестезія, похолодання пальців, шкіра стає алебастро-білого кольору. Оніміння змінюється печінням, болем, що ламає, почуттям розпирання. Приступ завершується різкою гіперемією шкіри та відчуттям жару.

Прогресування синдрому Рейно призводить до подовження часу нападів до 1 години, їх почастішання, спонтанного виникнення без видимих провокацій. Після висоти пароксизму настає ціанотична фаза, з'являється незначна набряклість тканин. У проміжки між нападами стопи та кисті залишаються холодними, ціанотичними, вологими. Для пароксизмів ішемії при синдромі Рейно характерний симетричний та послідовний розвиток проявів: спочатку на пальцях кистей, потім – стоп.

Наслідками ішемії тканин у разі тривалого та тяжкого перебігу синдрому Рейно можуть стати трофічні зміни у вигляді трофічних виразок, що погано гояться, ділянок некрозів, дистрофічних уражень нігтьових пластин, остеолізу та деформації фаланг, гангрени.

Діагностика синдрому Рейно

Пацієнта із синдромом Рейно направляють на консультацію ревматолога та судинного хірурга.

При синдромі Рейно виявити зміни у дистальних відділах артерій дозволяє ангіографія периферичного судинного русла, за якої визначаються ділянки нерівномірного стенозу та тотальної обструкції судин, відсутність капілярних мереж та колатералей.

При капіляроскопії нігтьового ложа та передньої поверхні ока виявляються морфологічні зміни мікросудинного малюнка, що свідчать про порушення перфузії.

Лазерна доплерівська флоуметрія, що застосовується для оцінки периферичної мікроциркуляції, виявляє дефекти метаболічної та міогенної регуляції кровообігу, зниження веноартеріальних реакцій та симпатичної активності.

У період між нападами при синдромі Рейно спровокувати вазоспазм та оцінити стан кровотоку дозволяє проведення холодової проби.

Лікування синдрому Рейно

Першим принципом терапії синдрому Рейно є виключення провокуючих моментів – куріння, охолодження, вібрації та інших побутових та виробничих факторів. Проводиться виявлення та лікування первинного захворювання, що зумовило розвиток синдрому Рейно.

Серед вазодилататорів при синдромі Рейно ефективне призначення антагоністів кальцію – ніфедипіну (кордафен, корінфар та ін.), вазапростану, селективних блокаторів кальцієвих каналів – верапамілу, нікардипіну дилтіазему. При необхідності застосовують інгібітори АПФ (каптоприл), селективні блокатори HS2-серотонінових рецепторів (кетансерин).

При синдромі Рейно проводиться призначення антиагрегантних препаратів – дипіридамолу, пентоксифіліну (агапурину, тренталу), низькомолекулярних декстранів (реополіглюкіну).

Прогресування та резистентність синдрому Рейно до лікарської терапії є показанням до проведення хірургічної симпатектомії або гангліектомії.

При ішемічному нападі, що розвинувся, невідкладними заходами є зігрівання кінцівки в теплій воді, масування за допомогою вовняної тканини, пропозиція пацієнту гарячого пиття. При затяжному нападі призначають ін'єкційні форми спазмолітиків (но-шпи, платифіліну), седуксену та інших препаратів.

При синдромі Рейно використовуються немедикаментозні методики – психотерапія, рефлексотерапія, фізіотерапія, гіпербарична оксигенація. При синдромі Рейно, обумовленому системними колагенозами, показано проведення сеансів екстракорпоральної гемокорекції.

Новим словом у лікуванні синдрому Рейно є терапія з використанням стовбурових клітин, спрямовану нормалізацію периферичного кровотоку. Стовбурові клітини сприяють відкриттю нових колатералей у судинному руслі, стимулюють регенерацію пошкоджених нервових клітин, що у результаті веде до припинення пароксизмів вазоконстрикції.

Прогноз та профілактика синдрому Рейно

Прогноз синдрому Рейно залежить від прогресування основної патології. Перебіг синдрому відносно сприятливий, напади ішемії можуть спонтанно припинитися після зміни навичок, клімату, професії, проведення санаторного лікування тощо.

Відсутність первинних профілактичних заходів дозволяє говорити тільки про вторинну профілактику синдрому Рейно, тобто про виключення пускових факторів, що ведуть до вазоспазму - переохолодження, вібрації, куріння, психоемоційні навантаження.

ВЕГЕТАТИВНА НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕРИФЕРИЧНА - синдром, спричинений ураженням периферичної вегетативної нервової системи та виявляється порушенням іннервації внутрішніх органів судин, секреторних залоз. Периферична вегетативна недостатність спостерігається при ідіопатичній ортостатичній гіпотензії (первинна вегетативна невропатія, пов'язана з дегенерацією нейронів симпатичних гангліїв), мультисистемної атрофії, хвороби Паркінсона, спадкових вегетативно-сенсорних невропатіях, цукромоїди .

Симптоматика. Порушення вегетативної іннервації серцево-судинної системи проявляється ортостатичною гіпотензією, гіпертензією у горизонтальному положенні, постуральною фіксованою тахікардією. Запаморочення, непритомність, блідість при переході з горизонтального положення у вертикальне або при нетривалому стоянні характерні симптоми ортостатичної гіпотензії. Зміна регуляції дихальної системи може виявлятися наявністю апное уві сні. Порушення вегетативної іннервації шлунково-кишкового тракту призводить до його дискінезії і може виражатися в болях в епігастральній ділянці, нудоті та блювоті, запорах та проносах. Сексуальні розлади нерідко є одним із перших проявів вегетативної недостатності. Також можливі порушення сечовипускання, потовиділення, вазомоторні порушення, периферичні набряки, сухість у роті, сухість очей. Для встановлення діагнозу важливе значення мають виявлення супутніх неврологічних розладів (наприклад, симптомів паркінсонізму) та виявлення вегетативної недостатності при додаткових обстеженнях, серед яких вирішальне значення мають кардіоваскулярні проби. Для діагностики ортостатичної гіпотензії вимірюють артеріальний тиск у положенні лежачи (перед цим обстежуваний лежить не менше 15 хв), а потім після вставання (не раніше 2-ї хвилини); проба розцінюється як позитивна, якщо систолічний артеріальний тиск падає більш ніж на 20 мм рт. ст. та/або діастолічний АТ - на 10 мм рт. ст.

Лікуванняґрунтується на терапії основного захворювання, що спричинило вегетативну недостатність. Як симптоматичне лікування при ортостатичній гіпотензії рекомендують: уникати провокуючих факторів (різкого вставання з горизонтального положення, тривалого стояння, тривалого постільного режиму, напруження та ін.), спати з високо піднятою головою, носити еластичні панчохи, збільшити споживання рідини (до 3 л/ добу). Якщо немедикаментозні заходи ефекту не приносять, використовуються (за відсутності протипоказань) симпатоміметики, а-адреноблокатори (2,5-5 мг дигідроерготаміну 2-3 рази на добу), НПЗЗ (25-50 мг індометацину 3 рази на добу).

Поєднана патологія.Помірні прояви периферичної вегетативної недостатності (переважно у вигляді ортостатичної гіпотензії) нерідко виникають у літньому та старечому віці, при цьому зазвичай досить немедикаментозної корекції. Прийом деяких лікарських засобів (гіпотензивних засобів, вазодилататорів, діуретиків, антидепресантів, препаратів L-дофа та ін.) може спричинити вегетативну недостатність, що потребує відміни препарату або корекції його дози.

Утворення вегетативної нервової системи представлені в корі великого мозку, гіпоталамічній ділянці, мозковому стовбурі, спинному мозку, ПНР. Патологічний процес у будь-якій із цих структур, а також функціональне порушення зв'язку між ними можуть зумовити появу вегетативних розладів.

23.1. Синдром вегетативної дистонії

Синдром вегетативної дистонії може бути конституційно обумовленим, виникати при ендокринних перебудовах організму (пубертатний період, клімакс), захворюваннях внутрішніх органів (панкреатит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки та ін.), ендокринних (цукровий діабет, тире). До вегетативної дистонії привертають надлишкові фізичні та психоемоційні навантаження, часте недосипання, порушення добових ритмів, вплив стресів, інтоксикації (алкоголем, нікотином та ін.). Вегетативні порушення часто спостерігаються у хворих із невротичними, депресивними розладами.

Клінічні прояви.У клінічній картині поєднуються вегетативна симптоматика та емоційні розлади. Як правило, об'єктивне обстеження виявляє мізерну симптоматику, хоча хворі пред'являють масу скарг і суб'єктивно важко переносять наявні порушення. У синдром вегетативної дистонії поєднуються симпатичні, парасимпатичні та змішані симптомокомплекси, що проявляються перманентно або у вигляді генералізованих, системних пароксизмів (кризів). При переважанні тонусу симпатичної нервової системи (симпатикотонія) виникають Типові вегетативні кризи (панічні атаки).При огляді виявляються тахікардія, збліднення шкірних покривів, підвищення артеріального тиску, ослаблення перистальтики кишечника, мідріаз, озноб, відчуття нестачі повітря, задишка. Важлива присутність тривоги, занепокоєння, відчуття страху, який може носити вітальне забарвлення (хворий побоюється за своє

життя, хоча видимої загрози немає). Можливий страх збожеволіти, зробити неконтрольовану дію, завдати каліцтва собі або близьким.

Гіпервентиляційний кризтакож включає поєднання вегетативних і афективних порушень. У хворого спостерігаються посилене, прискорене дихання, відчуття нестачі повітря з переважним утрудненням вдиху. Можлива поява почуття грудки в горлі, «мурашок» на шкірі, похолодання рук і ніг, нестійкості ходи. З'являється страх знепритомніти, померти. Внаслідок минущої гіпокаліємії можливий розвиток гіпервентиляційної тетанії з напругою м'язів передпліч і кисті («рука акушера»), гомілок та стоп (карпопедальні спазми). Кисті та стопи стають вологими, холодними на дотик. Приступ може закінчитися непритомністю.

Ваготонічні кризисупроводжуються брадикардією, утрудненням дихання, почервонінням шкіри обличчя, пітливістю, салівацією, зниженням артеріального тиску, шлунково-кишковими дискінезіями. Можливе зниження рівня глюкози у крові. Напад також може закінчуватися короткочасною втратою свідомості. В окремих хворих можливі алергічні явища у вигляді кропив'янки або набряку Квінке. Такі кризи можуть провокуватися перебуванням у задушливому приміщенні, невчасним прийомом їжі («голодний непритомність»), інтенсивними навантаженнями, хвилюванням.

Змішані кризипроявляються поєднанням симптомів, типових для переважання тонусу симпатичної чи парасимпатичної нервової системи, або послідовною їх появою.

Діагностика вегетативної дистонії переважно клінічна. Лабораторні та інструментальні методи потрібні для виключення соматичних захворювань, що мають подібну клінічну картину.

Диференціальну діагностику проводять із захворюваннями ендокринних органів (гіпо- та гіпертиреоз, цукровий діабет, феохромоцитома), серцево-судинної системи (пароксизми порушень серцевого ритму та провідності, що супроводжуються непритомністю), неврологічними захворюваннями (епілепсія).

Лікуваннявключає усунення основного фактора, що схиляє (нормалізація способу життя, усунення токсичних впливів). Фізичні навантаження мають бути адекватними, показано дотримання правильного режиму праці та відпочинку, раціональне харчування. У разі переважання активності симпатичного відділу нервової системи призначають седативні засоби (валеріана, собача кропива, глід), по

показанням - бензодіазепінові похідні (діазепам, альпразолам), альфа- та бета-адреноблокатори (пропранолол, атенолол). При переважанні тонусу парасимпатичної системи використовують засоби, що підвищують АТ (кофеїн, кордіамін), холінолітики центрального та периферичного впливу (атропін, беллатамінал).

У зв'язку з частим поєднанням вегетативних та емоційних порушень застосовують антидепресанти, протитривожні (анксіолітики) та снодійні препарати. Лікування слід проводити за участю психотерапевта чи психіатра. Застосовують немедикаментозні засоби лікування: ЛФК, рефлексотерапію, психотерапевтичні методики.

23.2. Гіпоталамічний синдром

Є поєднанням вегетативних, обмінних і трофічних розладів, обумовлених ураженням гіпоталамуса. Неодмінним компонентом гіпоталамічного синдрому є нейроендокринні розлади. Причинами гіпоталамічного синдрому можуть бути гостра та хронічна інфекція з ураженням ЦНС, черепномозкова травма, гостра та хронічна інтоксикації, ураження гіпофіза (насамперед пухлини).

Клінічні прояви.Найчастіше ураження гіпоталамуса проявляється вегетативно-судинними та нейроендокринними розладами, порушеннями терморегуляції, розладами сну та неспання. У хворих спостерігаються перманентні порушення, на тлі яких можливий розвиток вегетативних криз різної спрямованості (симпатичні, парасимпатичні, змішані).

Порушення терморегуляції найчастіше виникають при ураженні передніх відділів гіпоталамуса. Довго зберігається субфебрильна температура тіла із періодичними підвищеннями до 38-40 °З формі гіпертермічних кризів. У крові немає змін, що вказують на запальний процес. Застосування антипіретиків у таких хворих не призводить до зниження температури. Терморегуляційні порушення залежать від емоційної та фізичної напруги. Так, у дітей вони нерідко з'являються під час занять у школі та зникають під час канікул. Можливі стійка гіпотермія, пойкілотермія (коливання температури більш ніж на 2 °С у відповідь зміну температури навколишнього середовища). У хворих є емоційні порушення, в основному іпохондричні та депресивні.

Важливо відзначити порушення репродуктивних функцій (імпотенція, зниження лібідо), розлад різних видів обміну (вуглеводного, водного, енергетичного), що виникають при ураженні гіпоталамуса. Нейроендокринні розлади з'являються при ураженні як гіпофіза, так і гіпоталамуса і найчастіше виявляються синдромами Іценка-Кушинга (переважно абдомінальний тип ожиріння, артеріальна гіпертензія, стрії, акне), адипозогенітальної дистрофії Фрейліха-Бабінського (ожиріння, гіпожирія депресія, алопеція), нецукровий діабет (поліурія, полідипсія, низька відносна щільність сечі).

Є певна залежність характеру та вираженості ендокринних порушень від переважного ураження гіпоталамуса. Так, при ураженні передніх відділів спостерігаються безсоння, гіпертермія, нецукровий діабет, кахексія. Поразка заднього гіпоталамуса супроводжується гіпоїли пойкілотермією, апатією, надмірною сонливістю (гіперсомнія) або пригніченням свідомості. Переважне залучення до патологічного процесу середніх (медіальних) відділів гіпоталамуса супроводжується розвитком нецукрового діабету, полідипсією, ожирінням, порушеннями пам'яті.

Діагностика та диференціальна діагностика.Для виявлення обмінно-ендокринних порушень та уточнення їх характеру потрібне визначення вмісту в крові гормонів гіпофізу та інших ендокринних органів. Оскільки нейроендокринні розлади можуть бути наслідком ураження гіпофіза, необхідно проведення КТ (МРТ) головного мозку з оцінкою розмірів та стану турецького сідла. Діагностична цінність інших методів (рентгенографія черепа, дослідження очного дна, полів зору) є відносно невисокою, особливо при ранній діагностиці. Обстеження слід проводити за участю ендокринолога для виключення інших уражень залоз внутрішньої секреції.

Диференціальну діагностику проводять із захворюваннями щитовидної залози (гіпоїлі гіпертиреоз), феохромоцитомою, гормонально-активними пухлинами гіпофіза.

Лікування.Тактика лікування визначається основним патологічним процесом. Пухлина гіпофіза вимагає обговорення питання про хірургічне лікування, призначення гормональних препаратів. У хворих з обмінними та ендокринними порушеннями лікування проводиться під контролем як невролога, так і ендокринолога. При переважанні пароксизмальних вегетативних порушень здійснюється симптоматична терапія, основні положення якої наведено у попередньому розділі.

23.3. Хвороба Рейно

Захворювання відноситься до групи ангіотрофоневрозів (син: ангіотрофоалгічний синдром, вазомоторно-трофічний невроз, судинно-трофічна невропатія). Це загальна назва низки захворювань, що розвиваються внаслідок розладів вазомоторної та трофічної іннервації кінцівок. Виділяють хворобу Рейно та синдром, обумовлений системними захворюваннями сполучної тканини (системний червоний вовчак, склеродермія, вузликовий періартрит), ураженням периферичних нервів (поліневропатія при цукровому діабеті). Можливий розвиток синдрому Рейно при тривалому впливі вібрації (вібраційна хвороба), при деяких інтоксикаціях (солі миш'яку, свинець, цитостатики, вазоконстриктори – ерготамін). Певне значення у патогенезі мають порушення функції щитовидної та паращитовидних залоз та надниркових залоз. Можливі локальні форми синдрому при недостатності сегментарного апарату вегетативної нервової системи (наприклад, при сирингомієлії), компресії вегетативних утворень шийно-грудного відділу при синдромі переднього сходового м'яза, додатковому шийному ребрі.

Клінічні прояви.Захворювання у жінок, переважно молодого та середнього віку, зустрічається приблизно у 5 разів частіше, ніж у чоловіків. Уражені ділянки найчастіше відзначаються на шкірних покривах кистей і стоп, рідше носа, вушних раковин, губ. Ці прояви розташовані симетрично. У класичних випадках розрізняють три стадії хвороби.

В основі І стадіїлежить спазм дрібних артерій та артеріол. Уражена ділянка стає блідою, холодною на дотик, чутливість у ній знижується. Тривалість нападу від кількох хвилин до години і більше, після чого спазм судин зникає і шкіра набуває нормального вигляду. Приступи можуть повторюватися через різні відрізки часу, надалі їх частота та тривалість збільшуються, приєднується біль.

II стадіяобумовлена явищами асфіксії. Спазм супроводжується синьо-фіолетовим забарвленням шкіри, парестезіями та сильними болями, у місцях асфіксії зникає чутливість. Велику роль механізмі розвитку цієї стадії грає дилатація вен. Ці явища також оборотні.

III стадіярозвивається за тривалою асфіксією. На набряковій кінцівці, що має фіолетово-синій колір, з'являються бульбашки з кров'яним вмістом. Після розтину міхура на його місці виявляється некроз тканин, у важких випадках – не лише шкіри, а й

всіх м'яких тканин до кістки. Процес закінчується рубцюванням виразкової поверхні, що утворилася.

Течія захворювання рецидивує. Виражені трофічні порушення, гангрена рідко спостерігаються при хворобі Рейно та частіше при синдромі Рейно.

Діагностика та диференціальна діагностика.Діагноз встановлюють виходячи з клінічних проявів. Слід виключити вторинний синдром Рейно, що потребує додаткового інструментально-лабораторного обстеження.

Лікування.Потрібно максимально повне усунення причин синдрому Рейно (токсичних, фізичних впливів), а також факторів, що провокують загострення (наприклад, переохолодження). З метою попередження вазоспастичних реакцій призначають судинорозширюючі препарати із групи блокаторів кальцієвих каналів (ніфедипін, німодипін, верапаміл та ін.), периферичні адреноблокатори (тропафен, індорамін), антиагреганти (дипіридамол, пентоксифілін). Певний ефект може дати фізіо- та бальнеотерапія. При безуспішності консервативної терапії проводять десимпатизацію та прегангліонарну симпатектомію.

23.4. Еритромелалгія

Синдром, що проявляється патологічним розширенням судин. Синдром обумовлений миш'яковою поліневропатією, склеродермією, тромбофлебітом глибоких вен гомілки, рідше – мононевропатією одного з нервів гомілки та стопи. Приступ викликається гострим розладом судинної іннервації артеріол та провокується перегріванням, м'язовим перенапругою, опущеним положенням кінцівки. Влітку напади повторюються набагато частіше, ніж узимку. При розширенні судин підвищується проникність судинної стінки, гуморальні фактори крові виходять через судинну стінку та зумовлюють напад болю.

Клінічні прояви.Захворювання однаково часто зустрічається у чоловіків та жінок, дуже рідко у дітей. Це напади пекучих болів у дистальних відділах кінцівок з почервонінням шкіри, місцевим підвищенням шкірної температури, набряком та надмірною пітливістю. Найчастіше уражається одна кінцівка, зазвичай стопа. Больові відчуття різко посилюються при зігріванні кінцівки, стоянні, ходьбі і, навпаки,

значно зменшуються на холоді, у положенні лежачи. Приступ триває від кількох хвилин до кількох годин. Течія хронічна, прогресуюча. Виразність порушення функцій різна.

Діагностика та диференціальна діагностика.Діагноз встановлюється виходячи з типових клінічних проявів. Необхідно виключити симптоматичну еритромелолгію, пов'язану з курабельними захворюваннями (наприклад, компресійні невропатії, тунельні синдроми). Диференціювати еритромелолгію слід від венозної патології нижніх кінцівок, захворювань суглобів стопи, місцевих запальних процесів.

Лікуваннянаправлено на усунення основного фактора, що спричинив еритромелолгію. Застосовують судинозвужувальні засоби (ерготамін, мезатон), рефлексотерапію, фізіотерапію.

23.5. Периферична вегетативна недостатність

Клінічні прояви.Основними симптомами є прояви системної недостатності периферичного відділу вегетативної нервової системи: ортостатична гіпотензія у поєднанні з артеріальною гіпертензією в горизонтальному положенні, тахікардія або фіксований пульс при фізичних навантаженнях, гіпоїлі ангідроз, парез кишечника, схильність до запори або діарея, не зору в темряві.

Діагностика та диференціальна діагностика.Діагноз встановлюється клінічно з урахуванням перелічених вище скарг. Діагностичний пошук спрямовано виключення первинних патологічних процесів, здатних призвести до розвитку периферичної вегетативної недостатності.

Лікуваннясимптоматичне. У разі гострої надниркової недостатності застосовують кортикостероїди. Позитивний ефект може дати достатнє введення рідини та кухонної солі. За відсутності протипоказань можливе призначення препаратів вазоконстрикторної дії (амізіній, ерготамін). Застосовують бинтування нижніх кінцівок еластичним бинтом, компресійні панчохи чи колготки.

Вегетативна недостатність – синдром, пов'язаний з дифузним порушенням іннервації внутрішніх органів, судин, секреторних залоз. Найчастіше вегетативна недостатність обумовлена ураженням периферичної вегетативної системи (периферична вегетативна недостатність).

Найчастіше одночасно страждає функція і симпатичної та парасимпатичної частин вегетативної нервової системи, але іноді переважає дисфункція однієї з цих частин.

Етіологія. Вегетативна недостатність буває первинною та вторинною. Причиною первинної вегетативної недостатності є спадкові або дегенеративні захворювання, що залучають вегетативні нейрони центральної нервової системи або нейрони вегетативних гангліїв (наприклад, спадкові поліневропатії, первинна вегетативна невропатія або мультисистемна атрофія). Вторинна вегетативна недостатність чаші виникає при метаболічних поліневропатіях (діабетичній, амілоїдній, алкогольній та ін.), що дифузно пошкоджують вегетативні волокна, іноді при ураженні стовбура мозку або спинного мозку (наприклад, при інсульті, черепно-мозковій травмі або пухлині).

Клінічна картина вегетативної недостатності складається із симптомів ураження різних органів та систем. Дисфункція серцево-судинної системи насамперед проявляється ортостатичною гіпотензією, що характеризується порушенням підтримки АТ у вертикальному положенні. Ортостатична гіпотензія головним чином зумовлена симпатичною денервацією вен нижніх кінцівок та черевної порожнини, внаслідок чого при переході у вертикальне положення не відбувається їх звуження та кров депонується у цих судинах. У розвиток ортостатичної гіпотензії робить внесок та денервація нирок, що спричиняє нічну поліурію, що призводить до зниження об'єму циркулюючої крові в ранній ранковий час. Ортостатична гіпотензія може виявлятися при переході з горизонтального положення у вертикальне або при тривалому стоянні (особливо в нерухомому положенні) запамороченням, появою пелени перед очима, головним болем або тяжкістю потилиці, раптовим відчуттям слабкості. При різкому падінні АТ можлива непритомність. При тяжкій ортостатичній гіпотензії хворі виявляються прикутими до ліжка. У положенні лежачи АТ може, навпаки, різко підвищуватися, що дуже ускладнює лікування ортостатичної гіпотензії.

Зниження артеріального тиску з розвитком запаморочення або слабкості може бути спровоковано і прийомом їжі, що викликає приплив крові до органів черевної порожнини, а також перегріванням, напруженням, фізичним навантаженням.

Внаслідок порушення іннервації серця серцевий ритм фіксується на одному рівні і не змінюється залежно від дихального циклу, фізичного навантаження, положення тіла (фіксований пульс). Найчастіше фіксований пульс пов'язані з парасимпатической денервацією серця, тому зазвичай він «фіксується» лише на рівні тахікардії.

Дисфункція шлунково-кишкового тракту призводить до порушення моторики шлунка, кишечника, жовчного міхура, що клінічно проявляється почуттям тяжкості в епігастрії після прийому їжі, схильністю до запору або проносу. Порушення функції сечостатевої системи проявляється імпотенцією, прискореним сечовипусканням, особливо в нічний час, необхідністю натужування на початку сечовипускання, відчуттям неповного випорожнення сечового міхура.

Розлад іннервації потових залоз зазвичай призводить до зниження потовиділення (гіпогідроз, ангідроз) та сухості шкіри, але у частини хворих відзначається регіональний гіпергідроз (наприклад, в області обличчя або кистей) або нічні поти.

Діагноз. Для виявлення ортостатичної гіпотонії вимірюють артеріальний тиск у положенні лежачи (перед цим хворий повинен лежати не менше 10 хв), а потім після вставання (не раніше ніж через 2 хв). Про наявність ортостатичної гіпотензії свідчить падіння у вертикальному положенні тиску систоли не менше ніж на 20 мм рт. ст., а діастолічного - не менше ніж на 10 мм рт. ст. Для виявлення фіксованого пульсу оцінюють його коливання при глибокому диханні, напруженні, зміні положення тіла, фізичному навантаженні. Моторику шлунково-кишкового тракту досліджують за допомогою рентгеноскопії чи ендоскопічних методик. Для уточнення характеру порушення сечовипускання проводять цистометрію та ультразвукове дослідження.

Діагностика вегетативної недостатності полегшується при виявленні супутніх неврологічних синдромів, що вказують на ураження центральної чи периферичної нервової системи. Важливо виключити інші стани, що викликають подібні симптоми, наприклад, передозування лікарських засобів (наприклад, гіпотензивних препаратів), захворювання крові та серцево-судинної системи, ендокринні розлади (наприклад, недостатність надниркових залоз).

Лікування передусім передбачає вплив основне захворювання. Симптоматичне лікування визначається провідним синдромом. При ортостатичній гіпотензії рекомендують комплекс немедикаментозних заходів.

Потрібно уникати провокуючих факторів: натужування (при схильності до запори рекомендують продукти з високим вмістом пишних волокон, іноді - проносні), різких змін положення тіла, теплових процедур, перегрівання, прийому алкоголю, тривалого постільного режиму, інтенсивних фізичних вправ, особливо в ізометричному режимі.

Показано помірне фізичне навантаження в ізотонічному режимі, особливо у водному середовищі.

При необхідності тривалого стояння слід часто змінювати позу, переминаючи і піднімаючи то одну, то іншу ногу, перехрещувати ноги, сідати навпочіпки, в положенні сидячи перехрещувати або підтискати ноги, закидати одну ногу на іншу, час від часу міняючи їх місцями. Всі ці прийоми перешкоджають депонування крові в ногах.

Слід по можливості припинити прийом або зменшити дозу судинорозширювальних засобів.

Спати потрібно з високо піднятою головою (голова має бути піднята на 15-20 см); це зменшує не тільки ортостатичну гіпотензію, а й нічну поліурію та артеріальну гіпертензію у положенні лежачи.

Іноді допомагає носіння еластичних панчох, які слід натягувати вранці, до вставання в ліжку.

Якщо ці заходи виявилися недостатньо ефективними. то вдаються до медикаментозних засобів, що підвищують об'єм циркулюючої крові та судинний тонус. Найбільш ефективне з них - фторвмісний синтетичний кортикостероїд флудрокортизон (кортинеф). Іноді його комбінують з іншими препаратами, що підвищують тонус симпатичної системи (наприклад, мідодрін). Всі препарати, що зменшують ортостатичну гіпотензію, посилюють гіпертензію в положенні лежачи, тому під час лікування потрібно контролювати артеріальний тиск не тільки до прийому препарату і через 1 годину після його прийому, а й у ранкові години після пробудження.

Ізольована вегетативна недостатність з'являється в результаті відмирання нейронів вегетативних гангліїв і викликає ортостатичну гіпотензію та інші вегетативні ознаки.

Дана вегетативна недостатність, яка раніше іменувалася гіпотензією ідіопатичної ортостатичної (інакше синдром Бредбері-Егглстона), являє собою вегетативну генералізовану недостатність, без залучення ЦНС. Хвороба цього різниться з множинної системою атрофії тим, що центральна ланка не бере участь у патологічному процесі. У більшості випадків недостатність трапляється у жінок 40-50-річного віку і продовжує прогресувати далі.

Больові відчуття – це найчастіший мотив звернення до лікарів. Поки людина не відчуває хворобливих відчуттів, вона не вважає за необхідне користуватися послугами медиків. Біль містить емоційні та сенсорні складові, і буває хронічною та гострою. У ситуації з гострим болем починається гіперактивність нервової системи, разом із нею відбувається і емоційне реагування – настає тривога. При хронічному болі немає активності в нервовій системі, але є асоціація з вегетативними симптомами. Тут є окреме реагування з боку емоцій – депресія. Кожна людина переносить болючі відчуття по-різному.

Причини

Сильна біль як реакція на ушкодження тканин, утворюється внаслідок порушення больових рецепторів і сенсорних специфічних волокон. При хронічному болю дані волокна, мабуть, знаходяться постійно в стані збудження. Біль хронічний буває нейропатичним. Вона походить від ушкодження центральної чи периферичної нервової системи, але не збудження больових рецепторів.
Біль, званий ноцицептивним, в основному, з'являється в результаті захворювань або пошкоджень. Вона ділиться, своєю чергою, на соматическую і вісцеральну. При соматичному болю, больові рецептори, знаходяться в шкірному покриві, підшкірній клітковині, фасціях та інших типах сполучної тканини. Також вони є в окісті, суглобових сумках та ендості. Активізація даних рецепторів веде до тупим або гострим больовим відчуттям. Вісцеральні рецептори знаходяться в органах внутрішніх та сполучної тканини, яка розташована навколо. Біль вісцеральна що у результаті ушкодження статевого органу, найчастіше ниюча, глибока, чи відбувається як сутичок. Якщо такий біль виник у результаті пошкодження тканини сполучної або капсули органу, то вона буде гострою або більше обмеженою. Причини появи болю при вегетативної недостатності сподіваємося вам зрозумілі.

Психологічні людські чинники істотно впливають в розвитку болю хронічного характеру. У деяких хворих вони можуть переважати.
Стандартний ступінь адреналіну в більшості випадків становить менше 100 пг/мл при лежачому положенні тіла. І коли тіло набуває вертикального положення, показник даного ступеня не підвищується.
Спосіб лікування при больових відчуттях вегетативної недостатності є симптоматичним: за наявності ортостатичної гіпотензії застосовуються еластичні панчохи та вазопресори; за наявності запору використовують розм'якшувачі стільця та дієту, засновану на клітковині; якщо порушена діяльність сечового міхура, приймають спазмолітики; страждаючим надмірним виділенням поту необхідно зберігати себе від перегрівання.

Причини болю вегетативної недостатності поки невідомі, в окремих випадках поява хвороб безпосередньо пов'язана з присутністю вегетативної аутоімунної нейропатії.
Основною ознакою є ортостатична гіпотензія, хоча цілком можливо проявитися і іншим ознакам. Діагноз встановлюється способом виключення – він зветься «психогенний біль». Тут найкраще підходить термін «біль психофізіологічний», оскільки він виникає через поєднання психологічних і фізіологічних явищ. Цей різновид болю класифікується в області термінів, що застосовуються для визначення соматоформних порушень у «Статистичному та діагностичному управлінні з хвороб психічного характеру», четверте видання.

Більшість больових синдромів є багатофакторними. Наприклад, біль хронічний у районі попереку і більшість синдромів за наявності онкологічних хвороб, мають вираженим ноцицептивным компонентом. Але вони ще можуть мати зв'язок з нейропатічним болем, через те, що пошкоджений нерв.

Больові відчуття

Больові волокна проходять крізь ганглії задніх корінців, вторгаються в спинний мозок, проходять у бічних канатиках до таламусу і потім потрапляють у кору головного мозку. Коли сигнал рухається певним шляхом, сигнал больовий регулюється гальмівними і збуджуючими імпульсами та різними нейрохімічними медіаторами. Дані модулятори на сьогоднішній день не до кінця досліджені, але ясно одне, що при їх взаємодії відбувається зниження або посилення реакції на біль та її усвідомлення.
Вторинна стимуляція підвищує чутливість нейронів у спинному мозку таким чином, що периферичний стимул зниженої інтенсивності спровокує появу болючих відчуттів. Підвищення чутливості нервів периферичних і структур інших рівнях ЦНС, що викликає відчутні зміни у коркових чутливих областях, у результаті сприятиме підвищеному сприйняттю болю.

Виділяються при ушкоджуваності тканин субстанції та складові запального каскаду, ще й збільшують чутливість так званих периферичних ноцицепторів. Сюди належать пептидивазоактивні та інші медіатори.
Психологічні аспекти є значними модуляторами болю. Крім того, що вони фіксують вербальне оцінювання болю пацієнтом, вони ще й генерують сигнали, що модулюють нейротрансмісію болю протягом провідника. Психологічне реагування на безперервний біль у поєднанні з іншими основними чинниками призводить до тривалих змін в розумінні болю.

У ході лікування болю хронічного характеру нейромодулятори, що беруть участь у модуляції больових відчуттів, є посередниками у дії знеболювання, при прийнятті відповідних препаратів. Дані препарати є анальгетиками, на відміну антидепресантів, протисудомних засобів, стабілізаторів мембран.

Методи обстеження хворого з больовим синдромом

Лікар повинен з'ясувати причини, характер та глибину больового відчуття. Ще потрібно встановити рівень впливу цього відчуття на щоденну діяльність пацієнта та його психологічний стан. Оцінювання причин сильного болю перебуває у інших розділах по керівництву, у розділі проводиться саме аналіз хронічного болю.

У анамнезі мають бути відомості, що характеризують біль, локалізацію і глибину болю, її наявність і тип, тривалість, зміни у процесі хвороби, частота і тривалість ремісій, коливання сили болю, і чинники які можуть посилити і зменшити біль. Слід дізнатися, який вплив болю на життєдіяльність хворого, спостерігаючи при цьому за кожним днем. Також необхідно дослідити, як хворий справляється з роботою, займається улюбленими справами, будує стосунки у ній. Всім цим аспектам потрібно дати уважну оцінку.
Треба уточнити, що означає для пацієнта вираз «біль», при цьому слід відокремити психологічні нюанси, занепокоєння, стреси, зневіру. Дані дуже потрібні для того, щоб підібрати відповідну терапію. Потрібно розрізняти больові відчуття та страждання, особливо у пацієнтів з онкологічними хворобами. Адже їхні страждання визначаються скоріше втратою якихось функцій та страхом смерті, ніж власними больовими відчуттями.

Потрібно уточнити, яке значення мають вторинні вигоди у виникненні болю чи схильності до непрацездатності. Розуміння болю може бути важливішим за фактичні ушкодження, викликані самою хворобою.
Слід дізнатися у пацієнта, які лікарські препарати він вживав раніше, наскільки вони були результативними, які їх побічні дії. Також варто дізнатися про інші способи лікування раніше. Потрібно обов'язково навести довідки про минулий спосіб життя пацієнта. Наприклад, чи був він алкоголіком, наркоманом; чи не є учасником будь-якого судового розгляду, в результаті якого належить грошове відшкодування за збитки його здоров'ю. Сімейний та індивідуальний анамнез хронічного болю, здатний виявити природу істинного захворювання, оскільки цілком можливо, що члени сім'ї безпосередньо впливають на присутність болючих відчуттів у хворого. Також навколишні обставини справляють певний вплив на стан хворого.
Інтенсивність больових відчуттів. Оскільки зовнішні ознаки та характер скарг на присутність болю залежить від типу особистості та її культури, силу болю треба вимірювати і уточнити. Якщо визначити початкові параметри синдрому болю, потім можна легко оцінити результативність лікування.

Застосовують такі способи правдивого оцінювання болю: вербальна шкала категорій болю, візуальна аналогова і числова шкала. Остання дозволяє встановити силу болю від 0 до 10 балів. Шкала візуальна аналогова встановлює силу болю, відзначаючи на немаркованій лінії в 10см показання "немає болю" зліва, і "нестерпний біль" - праворуч. Сила болю впізнається за відрізком, що залишився до кінця всієї лінії. Щоб визначити біль у розумово обмежених і неписьменних дітей, використовують малюнки різного емоційного відтінку або картинок плодів різної величини.

Терапія болю за наявності вегетативної недостатності

Наркотичні препарати та ненаркотичні анальгетики - це основні засоби, що використовуються при лікуванні болю. Засоби протисудомні, антидепресанти та інші препарати з побічним явищем анальгетичної дії, що використовуються для лікування нейропатичної або. Додатковими способами лікування болю є нейростимуляція, інтраспінальна інфузія, ін'єкційна терапія та блокування нервів периферичних і корінців. Поведінкова терапія та психотерапія здатні надати допомогу хворим, змінити їх реагування на болючі відчуття.

Анальгетики неопіоїдні

Для здійснення купірування помірних та легких больових відчуттів застосовують нестероїдні протизапальні препарати та ацетоамінофен. Анальгетики ненаркотичні не сприяють утворенню залежності. Ацетоамінофен не має протизапальної дії та зовсім не дратує шлунок. Аспірин має антитромботичну дію.

Згідно з деякими дослідами, вживання коксібів підвищує ризик отримати інфаркт, інсульт та клаудикацію. Це безпосередньо залежить від того, якою є доза і тривалість лікування вегетативної недостатності.

Кілька клініцистів застосовують спочатку коксиби, інші виписують їх лише пацієнтам, які мають схильність до збудження слизової оболонки шлунка. Якщо профілактика лікування продовжується деякий час, то цілком можлива поява фізичної залежності. Але утворення психічної залежності трапляється вкрай рідко. Перед тим, як розпочати лікування апіоїдами, лікарю необхідно уважно дослідити ризик утворення певної залежності у хворого. І якщо навіть цей ризик є, все одно треба лікувати за допомогою апіоїдів, але при цьому чітко контролювати процес.

Методи запровадження. Застосовують усілякі методи введення. Якщо лікування тривалого характеру, треба вибирати введення всередину і введення трансдермальне. І той і інший варіанти досить ефективні і рівень препарату, що вводиться в кров, стабілізується. Трансдермальні та пролонговані пероральні форми вдосконалюють порядок прийому. Цей факт особливо важливий для того, щоб знеболюючий препарат благотворно діяв уночі. Пероральний фентаніл потрапляє шляхом всмоктування в слизову оболонку рота, тому застосовується для седації та усунення больових відчуттів у дітей.

Внутрішньовенний метод введення дає можливість швидкого впливу ліків, забезпечення зручності в титруванні дозування. Єдиний недолік методу полягає в тому, що тривалість знеболювальної дії обмежена. Пацієнт може потім відчувати сильні болі. Постійна внутрішньовенна інфузія, здатна попередити даний результат, але тоді необхідно виключно дороге обладнання. Такий спосіб, в більшості випадків, викликає шлунково-кишкові розлади, особливо після попереднього лікування іншими НПЗП. Якщо використовується варіант лікування будь-якими з нестероїдних протизапальних засобів, наприклад, коксибами, пацієнту із захворюванням серця необхідно бути особливо обережним. Ще слід дотримуватися уваги при призначенні всіх видів НПЗП, що страждають нирковою недостатністю.

До речі, коксиби також здатні надати небажаний вплив на нирки.

Якщо початкова доза не дає потрібного знеболювального ефекту, то можна її збільшити, це допустимо. Але якщо все одно немає очікуваного результату, необхідно відразу ж зупинити прийом лікарського препарату. Коли болючі відчуття особливо не виражаються - варто спробувати інший протизапальний нестероїдний препарат. Тривалий курс лікування за допомогою нестероїдних протизапальних засобів потребує постійного контролю параметрів гемограми, балансу крові, працездатності нирок та печінки. Ще потрібно зробити аналіз калу на приховану кров.

Анальгетики опіоїдні

«Опіоїди» - це загальна назва синтетичних та натуральних компонентів. Вони ще називаються наркотиками. Деякі з цих засобів, що вживаються для здійснення знеболювання, здатні діяти і як агоністи і як антагоністи. Останні, небезпечніші – ними можна зловживати, але й агоністи здатні зробити негативний вплив на пацієнтів, які мають фізичну залежність від опіоїдів. Коли спостерігаються гострі болючі відчуття, то краще використовувати препарати короткої дії. Якщо біль хронічного характеру, треба приймати препарати, що діють тривалий час.

Аналгетики опіоїдні використовуються при лікуванні хронічного або гострого болю. Обмежене застосування опіоїдів спричиняє біль і сильні страждання - лікарі часто знижують дозу, необхідну послаблення болю після операції.

Внутрішньом'язовий метод дає знеболюючий ефект на тривалий час. Але через те, що ліки всмоктуються нерівномірно і виникає сильний біль, від цього методу часто відмовляються.
Введення опіоїдовінтратекальним способом, дає тривале усунення больових відчуттів (близько 24 години). Спосіб застосовують після здійснення операцій.
Порядок титрування та дозування. Початкова доза анальгетиків призначається залежно від реагування хворого. Якщо треба, дозування поступово зростає. Вона має бути в балансі між рівнем чутливості та ризиком утворення побічних проявів. Якщо балансу немає, дозування слід зменшити.

Новонароджені та недоношені діти особливо сприйнятливі до опіоїдів.

При транзиторних больових відчуттях помірного типу опіоїди вводяться відповідно до потреб. Якщо болі тривають деякий час, сильно виражені, такі лікарські засоби варто вводити постійно. І не потрібно при цьому чекати збільшення болю. При гострій необхідності варто розпочати введення дозувань для підтримки більш-менш стабільного стану. У таких обставинах дуже часто робляться помилки. Наприклад, призначаються ліки короткого на тривалий період. В результаті виникають спалахи сильного болю, оскільки ліки погано розчиняються в крові.
Для здійснення аналгезії керованої, хворий шляхом натискання кнопки вводить собі дозування, необхідне зниження болю. Спочатку допустима доза морфіну по 0,5-1 мг/год, але не завжди необхідно. Лікар проводить спостереження за кількістю введених доз, а також за тривалістю перерви між ними. Пацієнтам з раніше проведеним лікуванням за допомогою наркотичних аналгетиків, або з присутністю хронічного болю, слід стартувати з постійної інфузії. Потім, можна перейти на хворобливе введення препарату, але дозування значно збільшити. У процесі лікування дане дозування вводити на розсуд.

Лікування

В результаті лікування вегетативної недостатності за допомогою опіоїдів, може виникнути звикання до аналгетичну дію. Водночас здатні з'явитися побічні явища. Більшість пацієнтів підбирають дозування, яке дає прийнятне знеболювання, і приймають тривалий період часу. Якщо раптом дозування треба терміново підвищувати, це говорить про тому, що захворювання посилилося. З цього слід зробити висновок, що звикання до препаратів не таке страшне. Можна не боятися і призначати швидке та рясне прийняття опіоїдів.

Анальгетики опіоїдні в окремих випадках комбінують з ненаркотичними ліками. Це дуже зручна форма, але є один нюанс. Особливості ненаркотичного аналгетика не дають можливості підвищити, при необхідності, дозування аналгетика наркотичного.
Побічні явища. Найбільші побічні явища – це порушення в дихальних процесах, присутність запорів, нудота, блювання. Так як плазмова концентрація лікарського препарату набуває балансу лише до 4 або 5 фази напіввиведення, лікування ліками з довгою фазою напіввиведення, тягне до ризику появи токсичності, у міру того, як збільшується розчинність у плазмі крові. Якщо є справу з опіодами з присутністю модифікованого вивільнення, то для набуття концентрації балансу необхідно кілька днів для лікування.

Найчастіше виявлення побічних явищ - у пацієнтів старшого віку, які лікуються опіоїдами. Дані препарати утворюють затримку сечі у літніх чоловіків, які страждають на гіперплазію передміхурової залози доброякісного характеру.
Опіоїди також треба дуже обережно застосовувати стосовно пацієнтів, які мають ниркову недостатність, хвороби легень, печінки, деменцію, енцефалопатію.
Зазвичай, якщо довго використовувати при лікуванні опіоїди, з'являється запор. Щоб зробити відповідну профілактику, необхідно підвищити в харчовому раціоні кількість рідини та клітковини. Потрібно також періодично приймати проносні ліки.

Сильний запор лікується в такий спосіб: через кожні 2-3 дні вживається всередину 90мл цитрату магнію, 2 рази на добу – лактулоза (по 15 мл) або порошок пропілетіленгліколю.
За ситуацією можливе призначення профілактики надмірної седації такими препаратами як модафініл, декстроамфетамін або метилфенідат. Приймати їх краще в ранковий час і якщо буде потрібно протягом дня. Найбільша порція метилфенідату, у дуже поодиноких випадках становить більше 60 мг на добу. Окремим хворим можна просто випивати напої із вмістом кофеїну – цього їм буде достатньо. До того ж, дані стимулюючі напої здатні зробити ефект знеболювання.

Нудота лікується під час використання гидроксизина: 4 десь у добу по 25-50мг, і навіть метоклопрамида - 4 десь у добу по 10-20мг.
Пригнічення дихального процесу є вкрай рідкісним побічним явищем навіть при тривалому застосуванні препарату. Якщо така хвороба прогресує, слід застосувати штучну вентиляцію легень.
Антагоністи опіоїдів. Ці структурні зразки пов'язані з опіоїдними рецепторами, але можуть мати або не мати наркотичної активності. Вони застосовуються, в основному, для усунення ознак передозування опіоїдами, і в першу чергу - для усунення пригнічення дихальної діяльності.

Налоксон починає діяти приблизно через 1 хвилину після внутрішньовенного введення, і пізніше при його внутрішньом'язовому введенні. Але тривалість його антагоністської дії набагато коротша, ніж тривалість пригнічення дихального процесу опіоїдами. У таких випадках слід ще раз вводити налоксон і провести детальний моніторинг. Порція за наявності гострого передозування опіоїдів повинна становити 0,4 мг (введення внутрішньовенне), якщо треба, ввести ще раз після закінчення 2-3 хвилин. Хворим, які довго беруть опіоїди, препарат налоксон слід використовувати лише при усуненні пригнічення дихального процесу. Але вводити його треба вкрай обережно, щоб не викликати швидку абстиненцію та болючі відчуття. Порядок застосування має бути наступним: розведений склад вводиться внутрішньовенно у кількості 1мл, через 1 або 2 хвилини для того, щоб нормалізувалося дихання.
Препарат під назвою налтрексон – це антагоніст опіоїдів, що приймається всередину. Його вживають як додатковий препарат для лікування алкогольної, і навіть опіоїдної залежностей. Він легко переносимий і довго діє.

Як додаткові анальгетики, препарати дуже ефективні протисудомні засоби, антидепресанти, глюкокортикоїди та місцеві анестетики. Ці кошти досить поширені, але насамперед для лікування болю з нейропатичною складовою. Часто радять приймати габапентин у максимально високих дозах. Наприклад, 3 рази на добу допустимо близько 1200 мг препарату. Можливі дози ще більші.

Ще використовують засоби місцевого призначення, наприклад, крем із капсаїцином, креми комбіновані, пластирі з лідокаїном та багато інших. Вони практично не викликають побічних явищ, тому ними можна лікувати багато видів больових відчуттів.

Невральна блокада

Припинення передачі нервових імпульсів центральними або периферичними провідниками за допомогою препаратів або фізичними методами приносить деякі поліпшення. Це можуть бути короткочасні покращення, і довші. Така зупинка застосовується у поодиноких випадках. Анестезуючі препарати місцевого призначення вводяться внутрішньовенно, внутрішньоплеврально, інтратекально, трансдермально, епідурально або підшкірно. Анальгезія епідуральна передбачає застосування місцевих препаратів для анестезії та після проведення операцій. Введення даного препарату тривалий час використовують по відношенню до хворих з сильними болями та передбачуваною короткою тривалістю життя. Щоб тривалий час вводити ліки інтра-вертебрально, рекомендують введення інтратекальне, з вживанням інфузоматаімплантованого.

Нейроаблація

Нейроаблацією називається припинення шляху за допомогою хірургічної операції або радіочастотної руйнації. Цей процес використовується для усунення больових відчуттів у хворих на рак. Спосіб найбільш дієвий при лікуванні соматичного болю, ніж при лікуванні вісцерального. У звичайних випадках роблять нейроаблацію спіноталамічного шляху - це блокує біль протягом деякої кількості років. Але будуть побічні явища – дизестезія та анестезія. Нейроаблація задніх корінців проводиться за наявності можливості чіткого топічного дослідження ступеня поразки.

Нейростимуляція

Нейростимуляція здатна знизити хронічний біль. Це відбувається за рахунок активізації ендогенного модулювання болю. Найбільш поширеним способом є нейростимуляція електрична, що виробляється через шкіру. Це відбувається так: електрична напруга невеликої сили впливає на шкірний покрив. Крім цього, електроди можуть імплантуватися в периферичні нерви або рухатися по задніх канатиках епідуральному проміжку. Досвід використання ґрунтовної стимуляції мозкової діяльності і стимуляції рухових зон у корі мозку, поки що не приніс очікуваної позитивної результативності.