Марінеско симптом. Долонько підборіддя рефлекс маринеску радовичі. Явища орального автоматизму

Марінеску - Шегрена синдром

Марінеску - Шегрена синдром (G. Marinescu, румунський невропатолог, 1864-1938; К. G. Т. Sjogren, шведський психіатр і невропатолог, народився в 1899; синоніми Марінеску - Шегрена - Гарленд синдром; Марінеску - Драганеску) рідкісне спадкове захворювання з аутосомно-рецесивним типом успадкування, що характеризується вродженою двосторонньою катарактою, олігофренією та спинно-мозочковою атаксією. Описано Г. Марінеску зі співавторами в 1931 році і Шегреном в 1935 Всього описано близько 60 випадків Марінеску - Шегрена синдром. Для передачі у спадок має значення кровна спорідненість батьків. Однаково часто хворіють чоловіки та жінки.

Патоморфологічні зміни нервової системи неспецифічні: у корі головного мозку відзначається атрофія гангліозних клітин та розрідження мієлінізованих волокон, у мозочку – масивна атрофія кори та дезінтеграція грушоподібних нейроцитів (клітин Пуркіньє).

Клінічним. - Марінеску - Шегрена синдром проявляється у ранньому віці. Виникає сліпота внаслідок двосторонньої катаракти (дивись повне склепіння знань), порушується координація рухів (дивись повне склепіння знань Атаксія), пізніше виявляється відставання в розумовому розвитку (дивись повне склепіння знань Олігофренії). Непостійними ознаками є: низький ріст, аномалії скелета (викривлення хребта, мікроцефалія, доліхоцефалія), слабкість м'язів кінцівок, пірамідні симптоми, косоокість, що сходиться, ністагм та інші Течія повільно прогресує.

Лікування симптоматичне.

Прогноз несприятливий.

• Стюарта - Холмса симптом (J.P. Stewart, 1869-1949, англійський невропатолог; G.М. Holmes, 1876-1965, англійський невропатолог; син. симптом віддачі) - нездатність хворого утримати згинання власної руки в ліктьовому суглобі, коли . ..
• Фуа - Тевенара симптом (Ch Foix, 1882-1927, французький невропатолог; A. Thevenard, 1898-1959, французький невропатолог; син: симптом штовхання, феномен поштовху) - втрата хворим рівноваги у вертикальному положенні при легкому поштовху його убік; ознака ураження мозочка.

Новини про Марінеску - Гіршберга симптом

• «Залишається не ясним, чи скорочення анальних сфінктерів при кашлі інтегральною частиною реакції організму на кашель, чи цей своєрідний рефлекс є наслідком відповіді ануса зміну тонусу живота і тазового дна» – пише доктор C.L.H. Chan з університету королеви Марії (Лондо
• На думку британських експертів з грудного вигодовування, позиція при годівлі може суттєво впливати на успіх природного вигодовування.

Марінеску - Гіршберга симптом

• Моїй доньці 1, 9 місяців. У неї підвищений блювотний рефлекс. З народження виглядали у всіх фахівців, зокрема невропатолога, патології немає. Зараз почала відригати від переляку (літак пролетить, песик заскулить або інший шум). Що робити не знаю. Наш педіатр прописала пропивати фенібут. Чи варто його так

Синдром Маринеску-Радовичі – це патологічне явище, що супроводжується мимовільним виникненням пальмоментального (долонно-лицьового) рефлексу, що належить до симптомів орального автоматизму. У нормі він проявляється в дітей віком 1 року – 1,5 років. Виникнення такого виду рефлекторної активності у старшому віці є патологією.

Причини

Поява симптому характерна для порушень, що супроводжуються ураженням стовбурового відділу мозку. У переважній більшості випадків синдром Маринеску-Радовичі пов'язаний з легкими або важкими черепно-мозковими травмами, до яких належать:

• струс;
• мозкова контузія (забиті місця);
• внутрішньочерепний крововилив;
• переломи черепних кісток.

Крім цього, патологія Маринеску-Радовичі може виявлятися на тлі деяких інших церебральних захворювань, до яких входять:

• енцефалопатія;
• менінгіт;
• інсульт (в ішемічній чи геморагічній формі);
• розсіяний склероз;
• пухлинні новоутворення.

Описаний синдром не сприймається як самостійне захворювання. Патологія виникає через супутні порушення у роботі мозкових структур, які у часто носять незворотний характер.

Характерні симптоми

Клінічні прояви, що супроводжуються розвитком пальмоментального рефлексу, суттєво відрізняються. Характер симптомів залежить тільки від того, яким захворюванням вони провокуються. Зокрема, істотну роль грає сторона поразки. Якщо відзначається поява синдрому Маринеску-Радовичі праворуч, це здебільшого вказує на ураження кори мозку, що свідчить про розсіяний склероз.

Пальмоментальний рефлекс характеризується скороченням м'язових тканин у сфері підборіддя під час створення вогнища подразнення на долоні. Скорочення відзначається за руки, задіяної у процедурі. Одночасно відзначається зміщення шкіри у відповідний бік.

До супутніх симптомів, що виникають одночасно з долонно-підборідним рефлексом, входять також інші рефлекси орального автоматизму, які в нормі зустрічаються тільки у дітей. До них відносяться:

1. Смоктальний (виникнення смоктальних рухів губ при дотику до них).
2. Хоботковий (зміна форми губ при легкому постукуванні по носі).
3. Назолабіальний (зміна форми губ при легкому постукуванні по нижній або верхній губі).
4. Синдром Карчикяна (реакція губ на інструмент, що повільно наближається, але не контактує зі шкірою).

Виникнення даних рефлексів в дітей віком пов'язані з потребою прийомі материнського молока. У дорослих таких види активності відмирають, тому їх виникнення вказує на поразку певних мозкових структур.

Діагностика

Виникнення симптому Маринеску-Радовичі саме собою вважається цінним діагностичним критерієм. З його допомогою виявляється наявність захворювань мозку, що вражають стовбур або кору півкуль. Наявність одночасно кількох рефлексів орального автоматизму у дорослої людини свідчить про патологічний процес у центральному моторному нейроні.

У разі виникнення таких симптомів потрібна термінова медична допомога. Діагностика спрямована на виявлення хвороби, що спричинила рефлекторні відхилення.

У діагностичних цілях застосовують такі процедури:

• Магнітно-резонансна томографія;
• люмбальна пункція;
• енцефалографія;
• ангіографія мозкових судин;
• аналіз спричинених потенціалів.

Постановка діагнозу проводиться з урахуванням отриманих результатів процедур з урахуванням індивідуальної клінічної картини пацієнта.

Терапія

Спеціального лікування при синдромі Марінеску-Радовичі немає. Основна терапія спрямовується на усунення проявів провокуючого захворювання.

У деяких випадках повне лікування неможливо, наприклад, при тяжких черепно-мозкових травмах, розсіяному склерозі, через що лікування зводиться до симптоматичної терапії.

При травмах легкого та середнього ступеня тяжкості, особливо при струсох, найбільша інтенсивність долонно-лицьового рефлексу відзначається на 4–5 добу. У цей період пацієнту слід дотримуватись постільного режиму, здійснювати прийом призначених лікарем препаратів.

Стаціонарне лікування потрібне при виникненні потенційно небезпечних для життя станів, до яких входить геморагічний або ішемічний інсульт, мозкові крововиливи, енцефалопатія.

Власники патенту UA 2286772:

Винахід відноситься до медицини, неврології та може бути використане для лікування хронічної ішемії мозку та попередження її ускладнень. Запропоновано застосування аплегіну (10% розчину D,L-карнітину хлориду) як засіб монотерапії для лікування та профілактики прогресування хронічної ішемії мозку. Монотерапія аплегіном забезпечує швидке, повне та стійке покращення стану хворих за рахунок нормалізації агрегації тромбоцитів, деформованості еритроцитів та їх функціональних властивостей, поряд з нейропротективним ефектом. 3 табл.

Даний винахід відноситься до неврології, зокрема до ангіоневрології, і може бути використане для лікування та профілактики хронічної ішемії головного мозку.

Вже відомі методи комплексного лікування та профілактики хронічної ішемії мозку, що включають одночасне курсове призначення цілої групи препаратів специфічної дії, які впливають на різні механізми патогенезу захворювання. До цих препаратів відносять засоби корекції артеріальної гіпертензії (інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту, В-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, вазоактивні препарати, діуретики), порушень агрегаційних властивостей тромбоцитів та частково еритроцитів (препарати ацетилсалінтиллінової, , курантил, клопідогрель, тиклопединові похідні, реополіглюкін, (реомакродекс), циннаризин, стугерон, кавінтон, вінпоцетин, обзидан та інші), препарати, що нормалізують ліпідний обмін, церебральні вазодилятатори, нейропротектори та церебр церебролізин, метиндол, енцефабол, цитомак, інстенон, актовегін та ін. ("Комплексна терапія хронічної ішемії мозку". / За редакцією професора В.Я.Неретіна, М., 2001., С.8-31).

Аналогічної тактики лікування та профілактики хронічної ішемії мозку дотримуються багато інших дослідників та неврологів (див.: В.В.Шпрах "Дисциркуляторна енцефалопатія", Іркутськ, 1997, с.100-119).

Вивчалася терапевтична та профілактична дія при хронічній ішемії препаратів з полімодальною дією, наприклад мексидолу (З.А.Сусліна, І.М.Смирнова, М.М.Танашян та ін., "Мексидол при хронічних формах церебро-васкулярних захворювань", - Лікування нервових хвороб, 2002 №2(8), с.30,31,32). У хворих з артеріальною гіпертензією, особливо при її кризовому перебігу, мексидол або не впливав, або підвищував агрегацію тромбоцитів, що супроводжувалося загостренням основних симптомів судинного захворювання. Це вимагало призначення мексидолу разом із антиагрегантними препаратами.

Метою винаходу є лікування та профілактика хронічної ішемії мозку.

Ця мета досягається тим, що як лікувальний та профілактичний засіб у пацієнтів з першою та другою стадіями хронічної ішемії мозку застосовують препарат DL-карнітину хлорид - аплегин (10% розчин).

Ефективність дії препарату пояснюється конкретними прикладами його здійснення.

Хвора А., 38 років, звернулася зі скаргами на головний біль, запаморочення, шум у вухах, похитування при ходьбі. Артеріальний тиск підвищується до 160–170/90–95 мм рт. ст. Пацієнтку турбують дратівливість, тривожність, поганий сон, швидка стомлюваність, зниження працездатності як розумової, і фізичної. Сумарний діагностичний коефіцієнт за скаргами становив 26,8 бала. З анамнезу відомо, що періодичні підйоми артеріального тиску відзначаються з 15 років, з приводу чого з діагнозом вегетативно-судинної дистонії за гіпертонічним типом хвора лікувалася та спостерігалася амбулаторно.

У неврологічному статусі виявлявся непостійний горизонтальний ністагм при погляді в обидві сторони, зниження слуху на обидва вуха, праворуч, згладженість правої носогубної складки. Сухожильні та періостальні рефлекси високі з розширеною зоною, рівномірні з двох сторін. Симптом Якобсона-Ляска на руках із двох сторін. Симптом Марінеску-Родовичі із двох сторін. У позі Ромберга хитається, координаторні проби виконує чітко з обох боків, але з легкою інтенцією. М'язовий тонус у кінцівках низький. Вегетативні порушення у вигляді гіпергідрозу долонь, стоп, стійкого червоного дермографізму. При тестуванні когнітивних функцій та стану психоемоційного статусу встановлено зниження пам'яті до 9 балів (норма 12-13 балів за шкалою Лурія), за рахунок труднощі включення, підвищеної виснаженості та гальмування слідів. Особистісна та реактивна тривожність за Спілбергером підвищено до 49 та 53 балів відповідно (норма до 30 балів, понад 46 балів – високий ступінь тривожності).

Помірний ступінь депресії (22 бали за шкалою Бека; відсутність депресії – менше 19 балів). Об'єм та переключення уваги по тестах Шульте в нормі. Сумарний діагностичний коефіцієнт за неврологічним статусом дорівнював 10,34 бали. Додаткові методи обстеження:

Окуліст: ангіопатія сітківки.

Отоневролог: правостороння змішана та лівостороння нейросенсорна приглухуватість.

MRT головного мозку: помірне розширення бічних шлуночків (S>D) та субарахноїдальних просторів.

ЕЕГ: дисфункція мезодінцефальних структур.

Біохімічний аналіз крові: загальний білок 73 г/л, сечовина 4,8 ммоль/л, холестерин 5,2 ммоль/л, глюкоза 5,1 ммоль/л.

Агрегація тромбоцитів 80% ВП (норма 48-52% ВП), розмір агрегатів 6,5 мм (норма 3-5 мм), швидкість агрегації ∠α 71 ° (норма 45-55 °). Агрегація еритроцитів 17% ВП (норма 12-14% ВП), розмір агрегатів 1,5 мм (норма 0,8 мм), швидкість агрегації ∠α 16° (норма 12-14°), вміст фібриногену 492,8 мг% ( норма 350-450 мг%); коефіцієнт фільтрації еритроцитів капілярної крові 15% (норма 25-35%). При комп'ютерній морфоденстометрії еритроцитів визначалося зміна еритроцитограми як зниження числа дискоцитів до 62% (норма 75-80%), збільшення числа лептоцитів в 2,6 разу, ехіноцитів в 1,5 разу, спикулоцитів в 2,8 разу. Індекс спікулярності дорівнював 0,3 (у нормі до 0,1), показник локальної кривизни еритроцитної мембрани становив 33,9, при нормі 4,0±1,3; показник площі поверхні еритроциту збільшився до 30,1 (при нормі 24, 35).

На R-грамі шийного відділу хребта визначався виражений остеохондроз.

УЗДГ магістральних артерій шиї та голови виявила помірні гемодинамічно значущі зміни щодо лівої хребетної артерії.

Сумарний індивідуальний діагностичний коефіцієнт дорівнював 101,54 бали, що дозволило діагностувати у пацієнтки хронічну ішемію мозку ІІ стадії на фоні артеріальної гіпертензії.

Хворий був призначений курс лікування антиагрегантними (реополіглюкін по 400,0 мл внутрішньовенно краплинно протягом 3 днів, циннаризин по 25 мг 3 рази на день протягом півтора місяця з поступовим скасуванням, тромбоас по 50 мг один раз на день), гіпотензивними препаратами , ангіопротекторами (актовігін одна таблетка 3 рази на день, 2 курси), есенціале-форте по одній капсулі 3 рази на день протягом 2 місяців, м'якими седативними засобами (рудотель по 1/2 таблетки 3 рази на день), настоянкою глоду по 20 крапель 3 десь у день 30 хвилин до їжі протягом 3-4 місяців.

Стан хворий почав покращуватися до кінця 3 тижнів лікування. Стабілізувався артеріальний тиск на нормальних для пацієнтки цифрах – 125-130/80-85 мм рт.ст.; зменшилися головний біль, шум у вухах, припинилося запаморочення, майже зникло похитування при ходьбі, знизилася дратівливість, тривожність, астено-невротичні, депресивні прояви", покращився сон, підвищилася працездатність, покращилася пам'ять (показник по тесту Лурія виріс до 1 неврологічному статусі регресував ністагм, асиметрія носогубних складок, гіперрефлексія, нормалізувався м'язовий тонус, стала стійкішою в позі Ромберга, зменшилися вегетативні порушення, проте симптом Маринеску-Радовичі визначався, як і раніше, з двох сторін. бала Показники агрегаційних властивостей тромбоцитів та еритроцитів, коефіцієнт фільтрації еритроцитів через 3-3,5 тижні лікування досягли норми.

Однак за даними комп'ютерної морфоденситометрії еритроцитів залишалися зміни, хоча і меншою мірою (кількість дискоцитів зросла до 69,2%, кількість лепто-, ехіно-, спикулоцитів перевищувала норму в 1,2-1,3 рази, індекс спікулярності знизився до 0, 19 площа поверхні еритроциту до 28,84, показник локальної кривизни мембрани до 27,3). На очному дні зменшилися явища спазму артерій, менш вираженими стали клінічні прояви остеохондрозу шийного.

Показник загального сумарного індивідуального діагностичного коефіцієнта знизився до 81,3 балів.

Через 3 місяці після закінчення 2-місячного курсу лікування стан знову погіршився. Посилилися головний біль, знову з'явилися запаморочення, похитування при ходьбі, шум у вухах і голові. Погіршився сон, пам'ять, наросли колишні психоемоційні порушення, знизилася працездатність. У неврологічному статусі виявлявся горизонтальний ністагм при погляді в обидві сторони, асиметрія носогубних складок, високі сухожильні та періостальні рефлекси з двох сторін рівномірні, симптом Якобсона-Ляска на руках, нестійкість у позі Ромберга, інтенція при виконанні координаторних проб, сторін.

Знову з'явилися коливання артеріального тиску з підйомами до 170/100 мм рт.ст. Сумарний індивідуальний діагностичний коефіцієнт за неврологічним статусом зріс до 9,96 балів. Дослідження реологічних властивостей крові виявило підвищення агрегації тромбоцитів до 87% ОП, еритроцитів до 19,5% ОП, зниження коефіцієнта фільтрації еритроцитів до 14%, кількості дискоцитів до 59,8%. При цьому зросли кількості патологічних форм еритроцитів, індекс спікулярності до 0,3, показники площі еритроцитів поверхні до 30,2, локальної кривизни мембрани еритроциту до 34,0. Показник загального сумарного індивідуального коефіцієнта збільшився до 104,3 балів.

У зв'язку з малим терміном позитивного ефекту проведеного комплексного лікування та відсутністю нормалізації після нього показників морфоденситометрії еритроцитів пацієнтці був проведений курс лікування 10% розчином DL-карнітину хлориду - аплегіном у дозі 10,0 мл препарату, розведеного в 400,0 мл фізіологічного розчину . Курс лікування становив 10 інфузій. Після третього введення аплегіну відмічено зменшення головного болю, запаморочень, шуму в голові та вухах, похитування при ходьбі. До 6-7 вливання регресували всі скарги пацієнтки, налагодився сон, працездатність, пам'ять, загальне самопочуття. Зникла підвищена тривожність, дратівливість, депресія. Поліпшився слух. Значною мірою регресувала неврологічна симптоматика (залишався слабо виражений односторонній симптом Марінеску-Радовичі). Загальний бал із неврологічного статусу знизився до 2,2 бала. Після 5 вливань нормалізувалися показники агрегації тромбоцитів та еритроцитів, коефіцієнт фільтрації еритроцитів (29%), еритроцитограма (кількість дискоцитів досягла 78%, зникли патологічні форми еритроцитів), індекс спікулярності 0,1, показники локальної 4 ,36. Поліпшилися показники ЕЕГ, УЗДГ, регресували спазм артерій і практично нормалізувалася ширина вен на очному дні. Стабілізувався АТ (120-125/80). Показник загального сумарного індивідуального діагностичного коефіцієнта знизився до 58,7 балів.

Позитивний ефект аплегіну спостерігався протягом шести місяців після закінчення курсу лікування.

З профілактичною метою пацієнтці кожні 6 місяців (2 рази на рік) проводили курси перорального прийому аплегіну по 5,0 мл один раз на день протягом 5 днів. Стан пацієнтки, неврологічний статус, дані параклінічних досліджень протягом наступних 4 років спостереження залишалися стабільними. Вона успішно справлялася зі своїми професійними та побутовими обов'язками, повністю зберігаючи добру якість життя.

Таким чином, мала місце висока ефективність монотерапії аплегіном хворої другої стадії хронічної ішемії мозку. Препарат надав виражену, відносно швидку та тривалішу лікувальну та профілактичну дію.

Слід зазначити, що добрий ефект було досягнуто використанням одного препарату, причому не має побічної та алергічної дії, замість комплексу засобів, багато з яких здатні викликати ускладнення, алергічні реакції.

Загальна вартість курсового лікування аплегином незмірно нижча, ніж вартість курсового лікування препаратами, що раніше використовувалися, що також має істотне значення для хворого.

Хворий П., 45 років, звернувся зі скаргами на головний біль, запаморочення, похитування при ходьбі, швидку стомлюваність після розумового та фізичного навантаження, загальну слабкість, млявість, апатію, що поєднується з підвищеною дратівливістю, зниження працездатності, відчуття втоми.

З анамнезу відомо, що пацієнт страждає на артеріальну гіпотензію - звичайний артеріальний тиск у межах 90/60-105/65 мм рт.ст.

Рік тому було два епізоди сильних запаморочень із нудотою, різким похитуванням під час ходьби, які були розцінені як дисциркуляція у вертебрально-базилярній системі. Не палить, алкоголем не зловживає.

Справжнє та два попередні погіршення пов'язує з перевтомою та стресами на роботі.

У неврологічному статусі – горизонтальний непостійний ністагм при погляді в обидві сторони, слабкість конвергенції зліва. Сухожильні та періостальні рефлекси рівномірні, низькі. М'язова гіпотонія. У позі Ромберга хитається, інші координаторні проби виконує чітко. Гіпергідроз долонь та стоп. Непостійний симптом Марінеску-Радовичі ліворуч. Відзначається невелике зниження пам'яті по Лурі до 10 балів (норма 12-13 балів) за рахунок труднощі включення, швидкої виснажування. Особистісна тривожність по Спілбергер висока (47 балів, при нормі до 30 балів), реактивна тривожність помірно підвищена до 38 балів. Депресії, зниження обсягу та перемикання уваги немає. Сумарний індивідуальний діагностичний коефіцієнт за скаргами становив 23,5 бали, за неврологічним статусом 9,8 бали. При дослідженні очного дна виявлено нерізке звуження артерій та виражене розширення та повнокровність вен. УЗДГ магістральних артерій голови встановило гемодинамічно значуще зниження кровотоку з обох хребетних артерій, особливо зліва. Біохімічний аналіз крові: загальний білок 80,0 г/л, сечовина 6,5 ммоль/л, білірубін 18,3-0-18,3 ммоль/л, холестерин 5,2 ммоль/л, глюкоза 5,4 ммоль/л . Дослідження реології крові виявило помірне підвищення агрегації тромбоцитів до 60% ОП, при нормальних розмірах та швидкості агрегації, підвищену агрегацію еритроцитів (18%, норма 12-14%), розмірів агрегатів (1,2 мм, норма 0,3-0,8 мм), швидкість агрегації (∠α 16 °, норма 12-14 °).

Морфоденситометрія еритроцитів показала зниження процентного вмісту дискоцитів до 60,3%, збільшення числа лептоцитів у 2,6 раза, ехіноцитів у 1,9 раза, еліпсоцітів у 2,7 раза, спікулоцитів у 1,5 раза; підвищення індексу спікулярності до 0,16 (норма 0,1), показника локальної кривизни еритроцитної мембрани до 12,3 (норма 4,0±1,3), показника площі поверхні еритроцита до 26,53 (норма 24,35).

На ЕЕГ – дифузні зміни біоелектричної активності мозку з ознаками дисфункції стовбурово-мезодіенцефальних структур. На R-грамі шийного відділу хребта – виражені явища остеохондрозу, випрямлення шийного лордоза. Коефіцієнт фільтрації еритроцитів дорівнював 8%.

Середній бал за всіма методами обстеження становив 61,3 балів. Показник загального сумарного діагностичного коефіцієнта дорівнював 93,6 бала, що відповідало першій стадії хронічної ішемії мозку на тлі артеріальної гіпотензії, з прогредієнтним кризовим перебігом.

Хворому було призначено лікування препаратом аплегін по 7 мг/кг ваги внутрішньовенно крапельно на фізіологічному розчині. На курс 10 вливань.

Після 3 введення препарату самопочуття хворого покращало: значно зменшився головний біль, припинилися запаморочення, похитування при ходьбі, зменшилася млявість, апатія, дратівливість, покращився сон. Артеріальний тиск підвищився до 110/70 мм рт. До кінця курсу лікування регресували скарги хворого; за тестами дослідження когнітивних функцій та психо-емоційної сфери відзначено покращення пам'яті (12 балів – норма), суттєве зниження особистісної до 33 балів, нормалізація реактивної тривожності (27 балів).

У неврологічному статусі відзначено позитивну динаміку у вигляді зникнення ністагму, порушень конвергенції. Нормалізувалися сухожильні, періостальні рефлекси, м'язовий тонус. У позі Ромберга стійкий, значною мірою регресували вегетативні порушення. Залишався непостійний симптом Марінеску-Радовичі зліва, але він викликався рідше. Загальний бал за неврологічним статусом знизився до 2 балів, а за скаргами – 5,2 бала. На очному дні відзначено нормалізацію калібру артерій і вен. При дослідженні реологічних властивостей крові агрегація тромбоцитів і еритроцитів досягли норми, вміст фібриногену становило 448,0 мг%, коефіцієнт фільтрації еритроцитів підвищився до 26%, індекс дискоцитарності зріс до 76%, відновився субпопуляційний склад еритроцит ), показник лінійної кривизни мембрани еритроциту до 4,0, а показник площі поверхні еритроциту до 24,4. Зменшилися зміни гемодинаміки за хребетними артеріями УЗДГ. Показник загального індивідуального діагностичного коефіцієнта знизився до 56,8 балів.

Позитивний ефект дії препарату виявлявся при контрольному обстеженні через 2, 4 та 6 місяців. Однак, враховуючи початкову тенденцію до прогредієнтності захворювання, пацієнту кожні півроку призначалися підтримуючі курси перорального прийому аплегіну по 5,0 мл один раз на день протягом 5 днів.

Протягом наступних 3 років динамічного спостереження погіршення стану хворого, порушень показників реологічних властивостей крові, коефіцієнта фільтрації еритроцитів, їх морфоденситометричних характеристик, наростання осередкової неврологічної симптоматики не було. Загальний бал із неврологічного статусу знизився до 1,7 бала.

Пацієнт багато та успішно працював. Артеріальний тиск стабілізувався на цифрах 110-115 – 70-75 мм рт. ст.

З 2002 року пацієнта переведено на нову, більш відповідальну посаду, добре справляється з великими і складними навантаженнями на роботі. Веде активний повноцінний спосіб життя.

Хвора Т. 37 років. Звернулася зі скаргами на сильні головні болі в тім'яно-потиличній ділянці, що посилюються вранці, супроводжуються іноді нудотою, епізоди запаморочень, похитування при ходьбі, погіршення пам'яті, уваги, підвищену дратівливість, денну сонливість і тривожний сон ночами.

В анамнезі з юності періодичний головний біль, іноді з запамороченнями. Метеолабільна. Артеріальний тиск із схильністю до гіпотонії.

У неврологічному статусі виявляються непостійний горизонтальний ністагм при погляді вліво. Сухожильні та періостальні рефлекси високі з легкою анізорефлексією s>d. Клонусоїд стоп. Рефлекс Якобсона - Ляска на руках. М'язовий тонус низький. Симптом Оршанського позитивний із двох сторін. Симптом Марінеску-Родовича зліва. У позі Ромберга хитається. Гіпергідроз долонь, стоп. Артеріальний тиск 95/65 мм рт. Болючість окципітальних та паравертебральних точок С5-С7 з двох сторін.

Загальний бал із неврологічного статусу 8,9 бала.

Додаткові методи дослідження:

Очне дно: повнокровні, розширені вени.

Біохімія крові: загальний білок 72,0 г/л, сечовина 4,6 ммоль/л, білірубін 12,7-0-12,7 ммоль/л, холестерин 5,8 ммоль/л, АлТ17ед, АсТ 16 од., глюкоза 5 5 ммоль/л.

Реологічні властивості крові: агрегація тромбоцитів 70% ГХ, розмір агрегатів 5 мм, швидкість агрегації ∠α-68°; агрегація еритроцитів 16%, розмір агрегатів 1,4 мм, швидкість агрегації ∠α - 15 °. Кількість тромбоцитів 242 тис./мм 3 фібриноген 448,0 мг%. Магнітно-резонансна ангіографія виявила зменшення лівої вертебральної артерії протягом усього порівняно з правою.

ЕЕГ: дифузна зміна біоелектричної активності мозку з дисфункцією стовбурово-мезодіенцефальних структур.

Комп'ютерна морфоденситометрія еритроцитів: відсотковий вміст дискоцитів 60%, збільшення лептоцитів у 2,4 раза, сфероцитів у 2,1 раза, ехінодискоцитів у 2,2 раза, спікулоцитів у 1,4 раза. Індекс спікулярності дорівнював 0,14 показник локальної кривизни мембрани еритроциту 11,9 показник площі поверхні еритроциту 26,2. Коефіцієнт фільтрації еритроцитів 14%. Показник загального сумарного діагностичного коефіцієнта дорівнював 92,6 бала.

Хворий поставлений діагноз хронічної ішемії мозку першої стадії на фоні артеріальної гіпотонії з тенденцією до прогредієтної течії. Гіпоплазія лівої вертебральної артерії (за даними MR-ангіографії).

Проведено лікування реополіглюкіном по 250,0 мл внутрішньовенно крапельно 3 вливання, циннаризином по 25 мг 2 рази на день 3 тижні з поступовим скасуванням. Тромбоас по 50 мг один раз на добу, вазобрав по 1/2 дози 2 рази на день 2 тижні, настоянка глоду по 20 крапель 3 рази на день, вранці та вдень у поєднанні з настойкою елеутерококу по 20 крапель за 30 хв до їди 2 місяці , вітаміни групи В. Лікувальна фізкультура для шийного відділу хребта

Через 3 тижні стан покращав; зменшилися головний біль, запаморочення, похитування при ходьбі, нудота. Поліпшився сон, дещо знизилася дратівливість, стомлюваність, денна сонливість. Артеріальний тиск збільшився до 105-110/65-70 мм рт.ст. Відзначила покращення працездатності. У неврологічному статусі регресував ністагм, знизилися сухожильні та періостальні рефлекси, підвищився м'язовий тонус, стала стійкішою у позі Ромберга, зменшилися вегетативні розлади. Однак збереглася анізорефлексія s>d, симптом Марінеску-Радовичі ліворуч. Загальний бал із неврологічного статусу знизився до 4,8. Нормалізувалися показники агрегації еритроцитів та тромбоцитів, коефіцієнт фільтрації еритроцитів збільшився до 20%. При морфоденситометрії визначалося збільшення відсоткової частки дискоцитів до 70,3%, зниження числа патологічних форм еритроцитів, практично норми, індексу спикулярности до 0,11, показника локальної кривизни мембрани еритроцита до 5,2, показника площі поверхні еритроцита до 24,8. Показник загального сумарного індивідуального діагностичного коефіцієнта знизився до 64,7 балів.

Через 4 місяці після перенапруги на роботі стан пацієнтки знову погіршився. Посилилися і почастішали головний біль, запаморочення, з'явилося похитування під час ходьби. Наросла дратівливість, тривога, погіршилася пам'ять, увага, знизилася працездатність, посилилася метеозалежність. Артеріальний тиск був у межах 95-100/60-65 мм рт.ст.

Повернулася колишня неврологічна симптоматика. При дослідженні пам'яті по Лурі було виявлено її зниження до 9,8 бала за рахунок труднощі включення, швидкої виснажування. Визначалося підвищення особистісної (до 42 балів) та реактивної тривожності (до 39 балів) за Спілбергером. Депресії, зниження обсягу та переключення уваги по Шульті були в межах норми. Загальний бал із неврологічного статусу 9,1 бала.

При дослідженні реологічних властивостей крові виявляли підвищення агрегації тромбоцитів до 69%, розміру агрегатів до 6 мм, швидкості агрегації ∠α - до 65°.

Підвищення агрегації еритроцитів до 17%, розмір агрегатів до 1,6 мм, швидкості агрегації ∠α± - до 16°.

Коефіцієнт фільтрації еритроцитів знизився до 9%, рівень фібриногену 470,4 мг%.

При морфоденстометричному дослідженні еритроцитів визначалося зниження відсоткового вмісту дискоцитів до 60,2%, збільшення лептоцитів у 2,5 раза, сфероцитів у 2,3 рази, ехінодискоцитів у 2,3 рази, спікулоцитів у 1,2 рази, індексу спікулярності показника локальної кривизни мембрани еритроциту до 12,2; показника площі еритроцита поверхні до 26,8.

У зв'язку з погіршенням стану та зростанням показника сумарного індивідуального діагностичного коефіцієнта до 97,7 бала, хворий був проведений курс із 7 внутрішньовенних вливань аплегіну з розрахунку 10 мг на кг ваги.

Після 3 вливань пацієнтка відзначила покращення стану у вигляді зникнень запаморочення, похитування при ходьбі, зменшення головного болю, дратівливості, тривожності, денної сонливості. Поліпшився сон, підвищилася працездатність.

Після закінчення курсу лікування аплегіном практично всі скарги пацієнтки регресували, артеріальний тиск стабілізувався на рівні 110-115/65-70 мм рт.ст. У неврологічному статусі залишався лише непостійний симптом Марінеску-Радовичі ліворуч. Картина очного дна практично нормалізувалася. Залишалися колишні зміни на MR-ангіографії. Коефіцієнт фільтрації еритроцитів досяг норми (25%), нормалізувалися параметри агрегації формених елементів крові, рівень фібриногену. Кількість дискоцитів досягла норми, як і всі показники еритроцитограм через 2 тижні після початку лікування. Індекс спікулярності знизився до 0,1. показник локальної кривизни мембрани до 4±0,7; показник поверхні еритроциту рівня контролю.

До кінця лікування повністю відновилася пам'ять, працездатність, показник особистої тривожності знизився до 31 бала, реактивної тривожності до 27 балів.

Пацієнтка продовжувала успішно працювати. Динамічне спостереження та обстеження через 6 місяців погіршень не виявило. З профілактичною метою, враховуючи дуже високі навантаження на роботі та дані про гіпоплазію лівої вертебральної артерії на MR-ангіографії, пацієнтці проведено короткий курс із 3 внутрішньовенних вливань аплегіну з розрахунку 5 мг на кг ваги через 2 дні.

Стан пацієнтки в наступні роки залишався стабільним, проте кожні 6 місяців їй проводили профілактичний курс перорального прийому аплегіну по 5,0 мл один раз на день (на курс - 5 прийомів препарату).

Пацієнтка почувалася добре, успішно працювала, повністю справлялася з навантаженням на роботі та вдома. Значно зменшилася метеозалежність.

У клініці РГМУ було проведено лікування аплегіном 130 пацієнтів першої та 107 – другої стадії хронічної ішемії мозку. Обстеження пацієнтів проводилося до початку лікування, одразу після його закінчення та через 6 місяців. Результати зіставлялися з даними пацієнтів, аналогічних за віком, статтю, особливостями прояву захворювання, які отримували загальноприйняту комплексну терапію.

Статистична обробка проводилася методом Стьюдента з обчисленням коефіцієнта достовірності, і навіть з допомогою методу Манна - Уитни з метою оцінки непараметричних критеріїв.

Результати досліджень наведено в табл.1 – для пацієнтів першої стадії, та у табл.2 – для пацієнтів другої стадії хронічної ішемії мозку. Ефективність лікування аплегіном у порівнянні із загальноприйнятою терапією пацієнтів з першою та другою стадіями хронічної ішемії мозку через 6 місяців після закінчення лікування представлена ​​у табл.3.

Заявлений винахід неочевидний для фахівців, що працюють у цій галузі.

По-перше, вперше виявлено репаративні властивості щодо нервової тканини.

По-друге, як свідчить численна клінічна практика, при лікуванні хронічної ішемії мозку завжди використовують комплексну терапію, кожен із препаратів якої спрямований на різні ланки патогенезу хронічної ішемічної гіпоксії та профілактику її ускладнень.

До цього часу фахівцям, які працюють у галузі профілактики та лікування ішемії головного мозку, не було відомо будь-якого одного лікарського засобу, здатного впливати на здавалося б дуже різні за патогенезу, вираженістю та характером клінічних проявів патологічні процеси, що виникають при хронічних порушеннях кровообігу в нервовій. тканини.

Можливість використання DL-карнітину хлориду як єдиного препарату при лікуванні та профілактиці різних форм та ступеня хронічної ішемії головного мозку виявилася несподіваною для фахівців-невропатологів та встановлена ​​нами вперше.

Це дозволяє зробити виключно важливий і з клінічної, і з теоретичної, і з економічної точок зору висновок про можливість застосування DL-карнітину хлориду як засіб монотерапії, стабілізації процесу та профілактики ускладнень хронічної ішемії мозку (кризи, транзиторні ішемічні атаки, інсульти, судинна деменція). та ін.).

Заявлений винахід відкриває нові перспективи в лікуванні, профілактиці прогресування та розвитку ускладнень хронічної ішемічної гіпоксії мозку.

Заявлений винахід може бути реалізований у клініці безпосередньо за цим описом.

Застосування аплегіну (10% розчину D,L-карнітину хлориду) як засіб монотерапії для лікування та профілактики прогресування хронічної ішемії мозку.

Схожі патенти:

Винахід відноситься до біофармакології, зокрема, стосується одержання культури генетично немодифікованих мезенхімальних стовбурових клітин, міобластів та фібробластів та способу лікування хронічної ішемії нижніх кінцівок та ускладнень даного захворювання. Спосіб корекції вегетативних проявів клімактеричного синдрому у жінок з ішемічними порушеннями мозкового кровообігу // 2282445

Винахід відноситься до медицини, зокрема до гінекології і стосується корекції вегетативних проявів клімактеричного синдрому у жінок з ішемічними порушеннями мозкового кровообігу.

Винахід відноситься до галузі медицини, зокрема до фармації, може бути використане у виробництві твердих лікарських форм препаратів, що мають антиангінальну дію, і може бути використане для лікування коронарної хвороби серця, профілактики нападів стенокардії, лікування кохлеовестибулярних порушень ішемічної природи, таких як запаморочення, шум у вухах, порушення слуху.

Винахід відноситься до вдосконалених способів модулювання діабету II типу у ссавця і модулювання резистентності до інсуліну, що включає введення зазначеному ссавцю, що потребує цього, (-)стереоізомеру сполуки формули I, в якій R обраний з групи, що складається з гідрокси, нижчого нижчого алкіламіно-нижчого алкокси, нижчого алканамідо нижчого алкокси, бензамідо-нижчого алкокси, уреїдо-нижчого алкокси, N"-нижчого алкіл-уреїдо-нижчого алкокси, карбамоїл-нижчого алкокси, карбамоїл-нижчого алкокси, карбамоїл-нижчого алкокси, карбамоїл-нижчого алкокси, групування, кожен Х незалежно являє собою галоген або його фармацевтично прийнятної солі, причому (-)стереоізомер по суті не містить (+)стереоізомеру сполуки.

Винахід відноситься до фармацевтики та медицини і стосується фармацевтичної комбінації для лікування зміненої шлунково-кишкової скорочувальної здатності, що включає тегасерод та співагент, що вибирається з групи, що включає прукалоприд, флуоксетин, федотозин, баклофен, октреотид, омепразол та ранітіні.

Винахід відноситься до медицини, неврології і може бути використане для лікування хронічної ішемії мозку та попередження її ускладнень