Критичні періоди розвитку серцево-судинної системи. Чинники ризику серцево-судинних захворювань. Терешковець Наталії Володимирівни

ССС розвивається поетапно, гетерохронно включаючи свою діяльність різні ланки системи.

ССС має три критичні періоди: ембріональний, ранній постнатальний та пубертатний (підлітковий). Під час критичних періодів гетерохронність виражена найбільшою мірою. Мета кожного критичного періоду - включити додаткові механізми пристосування в роботу ССС.

Основною спрямованістю онтогенетичного розвитку ССС є вдосконалення морфофункціональної організації ССС і способів її регуляції. Регуляція забезпечує більш економічне та адаптивне реагування на впливи, що обурюють. Це пов'язано з поступовим залученням вищих рівнів регуляції. Так, в ембріональний період серце підпорядковане внутрішнім механізмам регуляції, на рівні плода – зовнішнім факторам. У неонатальний період основну регуляцію здійснює довгастий мозок; у період другого дитинства (9-10 років) зростає роль гіпоталамо-гіпофізарної системи.

Багато змін властивостей серця та його судин обумовлені закономірними морфологічними процесами. З першого вдиху дитини починається перерозподіл мас лівого та правого шлуночків: для правого шлуночка опір кровотоку зменшується, тому що з початком дихання судини легень відкриваються, а для лівого – опір збільшується.

Звіком тривалість серцевого циклу збільшується за рахунок діастоли. Це дозволяє зростаючим шлуночкам наповнюватися великою кількістю крові.

I Деякі зміни функції серця пов'язані не лише з морфологічними, а й із біохімічними трансформаціями. Наприклад, з віком з'являється така важлива властивість, як адаптація: у серці збільшується роль анаеробного (безкисневого) обміну.

Щільність капілярів до зрілого віку збільшується, а потім знижується, І Х об'єм та поверхня в кожній наступній віковій групі зменшуються. Відбувається деяке погіршення проникності; капілярів, збільшується товщина базальної мембрани та. ендотеліального шару, зростає міжкапілярна відстань Збільшується також обсяг мітохондрій, що є своєрідною компенсацією зменшення капіляризації.

Протягом життя товщина стінки артерій та її будова повільно змінюються. Потовщення стінки артерій визначається переважно потовщенням і розростанням еластичних пластин. Цей процес закінчується з настанням зрілості. Саме еластичні елементи стінок артерій першими зношуються, фрагментуються, піддаються звапнінню. Кількість колагенових волокон збільшується, вони заміщають гладком'язові клітини в одних шарах стінок артерій і розростаються в інших. У результаті стіна стає менш розтяжною. Таке збільшення жорсткості зачіпає як великі, і середні артерії.

Розвиток судин серця та його регуляція відбивається на багатьох функціях. Наприклад, у дітей через незрілість судинозвужувальних механізмів та розширених судин шкіри підвищена тепловіддача, тому переохолодження організму може статися дуже швидко.

Втрата еластичності судинної стінки та збільшення опору кровотоку в дрібних артеріях підвищує загальний периферичний опір судин. Це призводить до закономірного підвищення артеріального тиску. Так, до 60 років систолічний тиск у середньому зростає до 140 мм рт. ст., а діастолічний – до 90 мм рт. ст. В осіб старше 60 років рівень артеріального тиску в нормі не перевищує 150/90 мм рт. ст. Наростання АТ перешкоджає як збільшення обсягу аорти, і зниження серцевого викиду.

Характеристика ССС плоду

У плода більша частина крові потрапляє з правого передсердя через овальний від 1 верст в ліве передсердя. Легеневі судини через відсутність дихання значною мірою закриті, тому основна частина крові з легеневої артерії прямує через артеріальну протоку в аорту. Це можливо тому, що тиск в аорті у плода нижчий, ніж у легеневому стовбурі.

Симпатичні нерви в ССС плода виявляються рано, але їхня щільність дуже мала. В результаті гуморальні механізми швидше перетворюють серцеву активність плода під час першої половини вагітності.

Функціонально парасимпатична система незначно впливає на серце Плоду аж до останньої стадії його внутрішньоутробного розвитку.

Система кровообігу плода слабо реагує на фактори зовнішнього середовища, тому що пупково-плацентарні судини знаходяться в розширеному стані" та їх тонус вкрай низький.

Виражена гіпоксемія (брак кисню в крові), гіперкапнія (підвищений вміст вуглекислого газу в крові) або комбінація обох факторів, як правило, викликають підвищення ЧСС і АТ.

У плода, так само як і у дорослих, відзначається перерозподіл кровообігу при зміні газового складу крові відповідно до потреб тканин у кисні. Серце рано реагує на стрес, викликаний гіпоксією або крововтратою, які з'являються після 10 тижня вагітності.

Під час рухової реакції у плода підвищується артеріальний тиск, що обумовлено збільшенням ЧСС. Артеріоли і капіляри повністю або майже повністю розкриті, отже, загальний периферичний опір мінімально.

До кінця дозрівання плода нормалізується нервовий контроль ССС.

У першому місяці внутрішньоутробного розвитку формується серцева трубка. Вона складається з чотирьох відділів: первинного передсердя, первинного шлуночка, цибулини серця та артеріального стовбура (рис. 1 А). Кров входить через венозний синус у первинне передсердя, а виходить через артеріальний стовбур. На другому місяці внутрішньоутробного розвитку серцева трубка перетворюється на серце, що складається з двох передсердь, двох шлуночків та двох магістральних артерій.

Ембріональний розвиток

У першому місяці внутрішньоутробного розвитку формується серцева трубка. Вона складається з чотирьох відділів: первинного передсердя, первинного шлуночка, цибулини серця та артеріального стовбура (рис. 1.А). Кров входить через венозний синус у первинне передсердя, а виходить через артеріальний стовбур. На другому місяці внутрішньоутробного розвитку серцева трубка перетворюється на серце, що складається з двох передсердь, двох шлуночків та двох магістральних артерій. Перехід від чотирьох відділів до шести відбувається за рахунок поділу проксимального та дистального відділів серцевої трубки: передсердя поділяється на праве та ліве, а артеріальний ствол на аорту та легеневий ствол. На відміну від передсердь, шлуночки утворюються з різних відділів: лівий – з первинного шлуночка, а правий – з цибулини серця. Коли серцева трубка відхиляється вправо, утворюючи петлю, цибулина серця та первинний шлуночок прилягають одна до одної (рис. 1. Б та В). Одночасно з формуванням двох передсердь АВ-канал поділяється ендокардіальними валиками на трикуспідальний та мітральний отвори, що спочатку з'єднуються з первинним шлуночком. Для формування двох паралельних насосів необхідно, щоб кожен шлуночок з'єднався зі своїм АВ-клапаном з проксимального кінця та з відповідною магістральною артерією – з дистального. З'єднання передсердь із шлуночками відбувається за рахунок переміщення АВ-каналу вправо, а міжшлуночкової перегородки вліво (рис. 1. Г і Д), при цьому правий шлуночок повідомляється з правим передсердям.

Малюнок 1. Утворення чотирикамерного серця із серцевої трубки. А. Серцева трубка, що складається із чотирьох відділів. З первинного передсердя утворюються праве та ліве передсердя; первинний шлуночок стає лівим шлуночком; цибулина серця перетворюється на правий шлуночок; артеріальний стовбур поділяється на аорту та легеневий стовбур. Проксимальний та дистальний кінці серцевої трубки фіксовані. Б. Серцева трубка за рахунок нерівномірного зростання відхиляється праворуч. В. Серцева трубка складається таким чином, що первинний шлуночок (майбутній лівий шлуночок) та цибулина серця (майбутній правий шлуночок) прилягають один до одного. Г. Праве та ліве передсердя з'єднуються АВ-каналом із лівим шлуночком. Потім АВ-канал зміщується праворуч, розташовуючись над обома шлуночками. Д. Дорсальний та вентральний ендокардіальні валики ростуть назустріч один одному, поділяючи АВ-канал на мітральний та трикуспідальний отвори. Ао – аорта; АС – артеріальний стовбур; Ж - первинний шлуночок; Л – цибулина серця; ЛШ – лівий шлуночок; ЛП – ліве передсердя; ЛЗ – легеневий стовбур; П – первинне передсердя; ПЖ – правий шлуночок; ПП – праве передсердя.

На дистальному кінці серцевої трубки відбуваються складніші перетворення. Дистальна частина цибулини серця поділяється на дві м'язові утворення - субаортальний та підлеглий конуси. Останній подовжується, а перший коротшає і розсмоктується, у міру того, як аорта зсувається назад і з'єднується з лівим шлуночком.

Процес розвитку серця дуже складний, і помилки можуть відбуватися на різних його етапах; внаслідок цих помилок формуються вроджені вади серця - найчастіші вади розвитку в людини. Вроджені вади серця дуже різноманітні, і розібратися в них важко, проте якщо знати ембріональний розвиток серця, це значно легше. Справа в тому, що при пороках серця його структури залишаються у стані, характерному для ембріона. Це може відбуватися з усіма описаними вище структурами. Наприклад, для з'єднання тристулкового клапана з правим шлуночком необхідне усунення АВ-каналу вправо. Якщо цей процес порушується, утворюється єдиний лівий шлуночок (варіант єдиного шлуночка); при цьому обидва АВ-клапани або один загальний АВ-клапан з'єднуються з лівим шлуночком, а від правого залишається лише невелика рудиментарна камера тракту, що виносить. Таке розташування відповідає ембріональному серцю відразу після формування петлі (рис. 1.). Якщо порушується резорбція субаортального конуса, магістральні судини неправильно з'єднуються із шлуночками. Формується подвійне відходження магістральних артерій від правого шлуночка - порок, при якому обидві магістральні судини відходять від правого шлуночка. Якщо порушується поділ артеріального ствола на аорту та легеневий ствол, залишається характерний для плода загальний артеріальний ствол. Нижче описуються нормальний розвиток серця та його порушення, що ведуть до формування вроджених вад серця.

Формування серцевої петлі

Серце – перший орган, який при розвитку ембріона порушує двосторонню симетрію. Це відбувається, коли серцева трубка згинається вперед і праворуч, утворюючи так звану d-петлю (праву петлю). При цьому цибулина серця, з якої потім утворюється правий шлуночок, зміщується праворуч, а первинний шлуночок (майбутній лівий шлуночок) виявляється ліворуч. Потім серце, що утворилося, злегка повертається, так що майбутній правий шлуночок розташовується спереду від лівого.

Якщо серцева трубка згинається не праворуч, а ліворуч (l-петля, або ліва петля), розташування шлуночків у грудній порожнині виявляється протилежним: морфологічно правий шлуночок виявляється ліворуч, а морфологічно лівий – праворуч. Всі інші органи також можуть розташовуватись зворотним чином щодо сагітальної площини - цей стан називається situs inversus (зворотне розташування внутрішніх органів). Варто зазначити, що при situs inversus серце майже завжди розвивається нормально. У той самий час, якщо l-петля утворюється за нормального розташування інших органів, можуть формуватися грубі вади серця. Не дивно, що порушення такого раннього етапу розвитку серця веде до порушень наступних етапах. При утворенні l-петлі усунення АВ-каналу часто порушується, що веде до формування єдиного лівого шлуночка (див. вище). Якщо зміщення АВ-каналу все ж таки відбувається, то праве передсердя з'єднується з лівим шлуночком, а ліве передсердя - з правим шлуночком, оскільки, на відміну від шлуночків, розташування передсердь залишається нормальним. Якщо при цьому шлуночки нормально з'єднуються з магістральними артеріями (тобто легеневий стовбур виходить із правого шлуночка, а аорта з лівого), утворюється ізольована інверсія шлуночків. Однак частіше при l-петлі магістральні судини з'єднуються зі шлуночками неправильно, так що з правого шлуночка виходить аорта, а з лівого – ствол легеневий. У результаті лівий шлуночок виявляється між правим передсердям і легеневим стовбуром, а правий між лівим передсердям і аортою. Оскільки послідовність кровообігу при цьому пороку не порушена, він називається дооригованою транспозицією магістральних артерій або просто l-транспозицією.

Міжпередсердна перегородка

Первинне передсердя ділиться на дві камери перегородкою, що утворюється із трьох структур: первинної перегородки, вторинної перегородки та невеликої ділянки ендокардіальних валиків (рис. 2). Первинна перегородка з'являється у вигляді серповидного утворення, яке росте від верхньої стінки передсердя до АВ-каналу; повідомлення між двома передсердями, зване ostium primum, зі зростанням перегородки зменшується (рис.2, А, Б і В). Перед тим як ostium primum повністю закриється, вище за нього утворюються множинні отвори (рис.2, В); вони зливаються, утворюючи ostium secundum - отвір, через який триває скидання крові праворуч наліво після закриття ostium primum (рис. 2, Р і Д). Вторинна перегородка починає рости від верхньої стінки передсердя дещо праворуч від первинної перегородки. Вона росте вздовж первинної перегородки, при цьому її увігнутий край не стуляє, залишаючи в центрі перегородки отвір - овальне вікно (рис. 2, В, Г і Д). Тонка платівка первинної перегородки утворює заслінку овального вікна, яка діє як клапан, що забезпечує у плода скидання крові праворуч наліво (рис. 2, Д).

Малюнок 2. Формування міжпередсердної перегородки та овального вікна. А. Б. Формування первинної міжпередсердної перегородки. В. Вторинна міжпередсердна перегородка повністю розділяє передсердя крім невеликого повідомлення у середині - овального вікна, оточеного трохи піднятим краєм овальної ямки. Овальне вікно прикрите тканиною первинної перегородки, що утворює заслінку овального вікна. Невелика частина міжпередсердної перегородки прямо над АВ-клапанами утворюється з ендокардильних валиків. Останні також утворюють верхню частину міжшлуночкової перегородки і частину тристулкового і мітрального клапанів. Г. Злиття отворів первинної перегородки із формуванням ostium secundum. Д. Закриття ostium primum. ЛШ – лівий шлуночок; МК – мітральний клапан; МПП – міжпередсердна перегородка; ПЖ – правий шлуночок; ТК – тристулковий клапан.

Дефекти міжпередсердної перегородки бувають трьох типів: типу ostium primum, типу ostium secundum та типу sinus venosus. Дефекти типу ostium secundum виникають у тому випадку, якщо заслінки овального вікна недостатньо, щоб його повністю закрити. Під час розвитку вторинної перегородки така ситуація спостерігається в нормі, проте, коли вторинна перегородка формується повністю, овальне вікно має закриватися. При дефектах типу sinus venosus дефіциту тканини немає, але структури, що утворюються з правого рогу венозного синуса (верхня порожниста вена), неправильно розташовуються щодо міжпередсердної перегородки, охоплюючи її з обох боків. Дефекти міжпередсердної перегородки типу ostium primum розглядаються нижче разом із іншими формами відкритого АВ-каналу.

Міжшлуночкова перегородка та похідні ендокардіальних валиків

Міжшлуночкова перегородка складається з мембранозної і м'язової частин, а остання, у свою чергу, ділиться на три частини, що мають різне походження: трабекулярну, у тракті, що виносить правого шлуночка, в приносять трактах шлуночків. Трабекулярна частина складає основну масу перегородки; вона розвивається з тканинного виступу, що лежить між первинним шлуночком (майбутній лівий шлуночок) та цибулею серця (майбутній правий шлуночок). При недорозвиненні цієї частини розвиваються трабекулярні дефекти міжшлуночкової перегородки. Частина перегородки в області тракту, що виносить правого шлуночка (інфундибулярна, надгребенева) формується за рахунок продовження вниз перегородки артеріального стовбура, що відокремлює аорту від легеневого стовбура. Вона знаходиться вище надшлуночкового гребеня - м'язового тяжа, що виступає в правий шлуночок. Дефекти цієї області називаються інфундибулярними дефектами міжшлуночкової перегородки. Дефекти приносить частини міжшлуночкової перегородки є різновидом відкритого АВ-каналу і розглядаються нижче. Найчастіше дефекти міжшлуночкової перегородки виникають у місці зіткнення трьох її м'язових частин – поруч із мембранозною частиною. Вони називаються перимембранозними дефектами міжшлуночкової перегородки. Оскільки до дефектів у цій галузі перегородки може вести недорозвинення будь-якої її м'язових частин, не дивно, що вони зустрічаються найчастіше.

Частина міжшлуночкової перегородки, що приносить, і найнижча частина міжпередсердної перегородки розвиваються з ендокардіальних валиків, тому розглядаються разом з АВ-каналом. Спочатку АВ-канал з'єднує передсердя з первинним (тобто майбутнім лівим) шлуночком, але пізніше за рахунок зміщення АВ-каналу вправо, а частині міжшлуночкової перегородки, що приносить, вліво він розташовується над обома шлуночками (рис.1). В подальшому ендокардіальні валики розростаються і утворюють нижню частину міжпередсердної та приносить частину міжшлуночкової перегородки, поділяючи АВ-канал на трикуспідальний та мітральний отвори. Дефекти розвитку ендокардіальних валиків можуть спричиняти різні форми відкритого АВ-каналу. Більш легка з них - це частково відкритий АВ-канал, при якому є великий дефект міжпередсердної перегородки типу ostium primum, розщеплення передньої (перегородкової) стулки мітрального клапана, її прикріплення, а також незначний дефект міжшлуночкової перегородки прямо під АВ-клапанами. Більш важка форма - це повністю відкритий, або загальний, АВ-канал, при якому є суцільний дефект міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок, загальний АВ-клапан, що сидить верхи на міжшлуночковій перегородці, і порушення самого клапана. Рідше порушення розвитку ендокардіальних валиків призводить до ізольованого розщеплення стулок мітрального клапана або ізольованих дефектів частини міжшлуночкової перегородки, що приносить.

Легенові вени

Зачатки легень відгалужуються від передньої кишки ембріона, і венозний відтік від них здійснюється через легеневе ембріональне венозне сплетення в кардинальні і жовткові вени (рис. 3). Загальна легенева вена розвивається із задньої стінки лівого передсердя у вигляді невеликого випинання, яке збільшується та з'єднується з легеневим венозним сплетенням. Венозний відтік від легень через загальну легеневу вену поступово зростає, а анастомози із системою кардинальних та жовткових вен редукуються. Оскільки загальна легенева вена вбудовується в задню стінку лівого передсердя, легеневі вени в подальшому впадають безпосередньо в ліве передсердя (рис.3, А). Якщо загальна легенева вена не розвивається або не повідомляється з легеневим венозним сплетенням, венозна система легень залишається в ембріональному стані і формується повне аномальне впадання легеневих вен у похідні кардинальних вен (система верхньої порожнистої вени) або жовткових вен (воротна система) (рис. 3). У). Ще одна вада цієї групи - трипередсердне серце, при якому загальна легенева вена не вбудовується в передсердя, і колектор легеневих вен виявляється відокремлений від лівого передсердя мембраною, що утворює стеноз (рис. 3, Б).


Рисунок 3. Розвиток легеневих вен у нормі, при трипередсердному серці та при повному аномальному впаданні легеневих вен. А. Нормальний розвиток легеневих вен. Б. Трипередсердне серце. Між колектором легеневих вен та лівим передсердям формується звуження, завдяки чому утворюється додаткове ліве передсердя, куди впадають легеневі вени. В. Повне аномальне впадання легеневих вен. ВР - вертикальна вена; ВПВ – верхня порожниста вена; ДЛП – додаткове ліве передсердя; ЛП – ліве передсердя; ЛПВ - ліва плечеголовна вена.

Артеріальний стовбур

Артеріальний стовбур - дистальна частина серцевої трубки. З нього розвиваються аорта та легеневий стовбур, які поділяються та з'єднуються з відповідними шлуночками. При розвитку артеріального ствола відбуваються такі зміни: проліферація клітин у складках артеріального ствола; міграція до артеріального стовбура клітин нервового гребеня; резорбція субаортального конуса; змішання артеріального ствола вліво. Нижче розглядаються ці зміни і ті вади, які формуються за її порушення.

В артеріальному стволі є ендокардіальні потовщення - складки артеріального ствола, аналогічні ендокардіальним валикам АВ-каналу; як і ендокардіальні валики поділяють АВ-канал, ці складки поділяють артеріальний стовбур. Вони ростуть назустріч один одному з дорсального та вентрального боку; при цьому в дистальній частині цибулини серця утворюються тракти, що виносять правого і лівого шлуночків, а в артеріальному стовбурі - аортальний клапан і клапан легеневої артерії.

Одночасно з цим відбувається розподіл вентральної аорти шляхом інвагінації її стінки; перегородка, що утворюється при цьому, зливається з перегородкою, що утворюється зі складок артеріального стовбура, завершуючи поділ магістральних артерій. Для формування перегородки артеріального ствола необхідна міграція до неї клітин нервового гребеня. Якщо міграції цих клітин немає, поділ артеріального стовбура порушується, проте, чому це відбувається, незрозуміло: чи просто через кількісної нестачі клітин, чи через відсутність якихось впливів, наданих клітинами нервового гребеня. Як би там не було, у результаті формується загальний артеріальний стовбур. При цьому вади інфундибулярна частина міжшлуночкової перегородки відсутня, а замість двох напівмісячних клапанів є загальний клапан артеріального стовбура. Легеневі артерії можуть відходити від загального артеріального ствола різними способами.
Оскільки спочатку артеріальний стовбур розташовується над майбутнім правим шлуночком, для правильного з'єднання магістральних артерій із шлуночками його аортальна частина повинна зміститися вліво (щоб аорта опинилася над лівим шлуночком). Це відбувається з допомогою резорбції субаортального конуса. Якщо субаортальний конус не розсмоктується, артеріальний стовбур не зміщується та формується подвійне відходження магістральних артерій від правого шлуночка. Іноді замість субаортального конуса резорбції піддається конус підлеглий, при цьому з лівим шлуночком з'єднується легеневий стовбур, а з правим - аорта; формується транспозиція магістральних артерій або d-транспозиція. Однак навіть при резорбції субаортального конуса усунення артеріального стовбура може бути недостатнім; у такому разі інфундибулярна частина міжшлуночкової перегородки не з'єднується з рештою перегородки. Зазвичай вона зміщується у бік передньої частини тракту, що виносить правого шлуночка. При цьому формується зошит Фалло - інфундибулярний дефект міжшлуночкової перегородки, декстропозиція аорти і обструкція тракту, що виносить, правого шлуночка. Якщо інфундибулярна частина міжшлуночкової перегородки зміщується назад, виникають підклапанний аортальний стеноз і вторинне недорозвинення дуги аорти - коарктація аорти.

Артеріальні дуги

У ембріона вентральна та дорсальна аорти, що продовжуються краніально у вигляді вентральних та дорсальних коренів аорти, з'єднуються між собою шістьма парами артеріальних дуг (рис.4).

Малюнок 4. Схема розвитку артеріальних дуг. Ліворуч зображена вентральна аорта та шість пар артеріальних дуг, що з'єднують її з дорсальною аортою. Артеріальні дуги розвиваються послідовно, та його дегенерація також відбувається одночасно. В результаті дегенерації одних та збереження інших артеріальних дуг та сегментів коренів дорсальної аорти утворюються судини, зображені праворуч. Судини намальовані так, щоб було зрозуміло їхнє походження, анатомічні співвідношення не дотримано. Ао – аорта; АС – артеріальний стовбур; ЛВСА – ліва внутрішня сонна артерія; ЛЛА – ліва легенева артерія; ЛНСА – ліва зовнішня сонна артерія; ЛПА - ліва підключична артерія; ЛЗ – легеневий стовбур; ПВСА – права внутрішня сонна артерія; ПЛА – права легенева артерія; ПНСА - права зовнішня сонна артерія; ППА – права підключична артерія.

Три з них зникають безвісти (перша, друга і п'ята пара), а ще одна (третя пара) з'єднує зовнішню і внутрішню сонні артерії. Проксимальні частини шостої пари дають початок правій та лівій легеневим артеріям, а дистальна частина лівої шостої артеріальної дуги перетворюється на артеріальну протоку; іноді дистальна частина правої шостої артеріальної дуги залишається у вигляді правої артеріальної протоки. Ліва четверта артеріальна дуга перетворюється на ліву дугу аорти, а права четверта дуга утворює проксимальну частину правої підключичної артерії. Артеріальні дуги та його похідні в ембріона людини схематично зображені на рис. 4. Для розуміння вад розвитку аорти Едвардсом була запропонована схема гіпотетичної подвійної дуги аорти (рис. 5).

Рисунок 5. Схема гіпотетичної подвійної дуги аорти за Едвардсом. Редукція заштрихованої ділянки, позначеної буквою А, призводить до нормального формування лівої дуги аорти. При редукції заштрихованої ділянки, позначеної буквою Б, формується права дуга аорти. Редукція ділянки В призводить до лівої дуги аорти з правою аберрант підключичної артерією, а ділянки Г - до правосторонньої дуги аорти з аберантною лівою підключичної артерією. Оскільки редукція ембріональних судин може статися практично в будь-якому місці, різноманітність вад дуже велика, проте чотири перераховані вище зустрічаються найчастіше. Якщо редукції немає взагалі, утворюється подвійна дуга аорти. ВАо - висхідна аорта; ЛЛА – ліва легенева артерія; ЛПА - ліва підключична артерія; ЛЗ – легеневий стовбур; ЛСА – ліва сонна артерія; НАо - низхідна аорта; ПЛА – права легенева артерія; ППА – права підключична артерія; ПСА – права сонна артерія; Пщ – стравохід; Тр – трахея.

В основі кожного дефекту дуги аорти лежить редукція відповідного сегмента на цій схемі; якщо редукції жодного сегмента немає, утворюється подвійна дуга аорти.

Провідна система серця

Перед утворенням міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок у синоатріальному, АВ-, вентрикулобульбарному та бульботрункальному з'єднаннях утворюються кільця зі спеціалізованих провідних клітин. Ці клітини, мабуть, утворюються з кардіоміоцитів під впливом невідомих впливів. При згинанні серцевої трубки АВ-кільце виявляється в основі міжпередсердної перегородки, так що частина клітин цього кільця стикається з верхньою частиною вентрикулобульбарного кільця, забезпечуючи тим самим зв'язок між первинним АВ-вузлом і пучком Гіса. Якщо ці кільця не поєднуються, розвивається вроджена АВ-блокада. При зміщенні міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок один щодо одного (наприклад, при коригованій транспозиції магістральних артерій або при єдиному шлуночку) в нормі розташований позаду АВ-вузол не може з'єднатися з пучком Гіса. У цій ситуації з вентрикулобульбарним кільцем з'єднується передня частина АВ-кільця, що призводить до аномального розташування пучка Гіса.

Кровообіг плода та його перебудова після народження

Найбільш важливі зміни кровообігу плода зазнає відразу після народження, коли функція газообміну від плаценти переходить до легень, проте деякі зміни відбуваються і до, і після цього. Основні відомості про фізіологію та патофізіологію кровообігу плода отримані в дослідах на овечих плодах, проте ЕхоКГ людського плода на різних термінах вагітності показало, що кровообіг людського та овечого плоду та його реакції на різні впливи в цілому схожі.

У дорослих ссавців кровообіг послідовний: з правих відділів серця в легені, звідти до лівих відділів серця, потім у велике коло і знову у праві відділи. Серцевим викидом при цьому вважається об'єм крові, що викидається за одну хвилину будь-яким із шлуночків. Однак у плода кровообіг непослідовний, оскільки з правого шлуночка лише незначна частина крові надходить у легені. Більшість крові з правого шлуночка через артеріальну протоку відразу надходить у велике коло (рис. 6 і 7). Тому у плода за серцевий викид ми приймемо загальний серцевий викид обох шлуночків. Загальний серцевий викид у овечого плоду з середини вагітності до народження у перерахунку на вагу плода становить від 450 мл/кг/хв до 500 мл/хв.

Малюнок 6. Кровообіг плода (див. текст). Ао – аорта; АП - артеріальна протока; ВП - венозна протока; ЛШ – лівий шлуночок; ЛП – ліве передсердя; ЛЗ – легеневий стовбур; ПЖ – правий шлуночок; ПП – праве передсердя. Rudolph A. M.: Congenital Diseases of the Heart. Chicago, Year Book, 1974.

Близько 40% загального серцевого викиду, тобто 200 мл/кг/хв, надходить до плацентарного кровообігу. Насичена киснем кров із плаценти повертається по пупковій вені; остання проходить через пуповину і впадає у комірну систему печінки в ділянці її воріт. Від пупкової вени відходять воротні гілки до лівої частини печінки, після чого від неї відгалужується венозна протока, а вона повертає праворуч, щоб з'єднатися з ворітною веною. Таким чином, ворітні вени, що забезпечують праву частку печінки, несуть змішану кров, багату на кисень з пупкової вени і бідну киснем з ворітної вени. Ліва частка печінки постачається кров'ю з гілок пупкової вени, що несуть насичену киснем кров. Через це кров у лівій печінковій вені містить більше кисню, ніж у правій. Завдяки венозній протоці, що з'єднує пупкову вену з нижньою порожнистою веною, приблизно половина крові з пупкової вени минає печінку; інша половина повертається в нижню порожню вену, пройшовши через судини печінки.

Незважаючи на те, що в проксимальну частину нижньої порожнистої вени надходить кров з її дистальної частини, венозної протоки та печінкових вен, повного змішування крові з різних джерел там не відбувається. Кров з венозної протоки і лівої печінкової вени, найбагатша на кисень, з правого передсердя здебільшого скидається в ліве через овальне вікно; цим ліві відділи серця отримують найбільш оксигеновану кров. Бідна киснем кров із правої печінкової вени та дистальної частини нижньої порожнистої вени проходить через праве передсердя і надходить в основному у правий шлуночок, хоча деяка її частина також скидається у ліве передсердя через овальне вікно.

Малюнок 7. Розподіл серцевого викиду між шлуночками серця та великими судинами. У квадратиках вказані відсотки загального серцевого викиду. Дані отримані експериментах на овечих плодах (див. текст). ЛШ – лівий шлуночок; ПЖ – правий шлуночок. Rudolph A M.: Congenital Diseases of the Heart. Chicago, Year Book, 1974.

У овечих плодів через нижню порожню вену здійснюється близько 70% загального венозного повернення. Приблизно третина крові з нижньої порожнистої вени через овальне вікно надходить у ліве передсердя, інші дві третини з правого передсердя вступають у правий шлуночок. Кров із верхньої порожнистої вени прямує через тристулковий клапан у правий шлуночок, і в нормі лише дуже невелика її частина потрапляє у ліве передсердя через овальне вікно. Через верхню порожню вену до серця надходить близько 20% загального венозного повернення, тому через правий шлуночок проходить близько двох третин (66%) загального серцевого викиду. Основна частина крові, що викидається правим шлуночком в легеневий стовбур, надходить через артеріальну протоку в низхідну аорту (58% загального серцевого викиду), і лише 7-8% загального серцевого викиду (тобто 10-15% викиду правого шлуночка) потрапляє в легеневі артерії . Ліве передсердя одержує кров від легень (7-8% загального серцевого викиду) та через овальне вікно з нижньої порожнистої вени (близько 25% загального серцевого викиду). Таким чином, через лівий шлуночок проходить близько третини (33%) загального серцевого викиду. Близько 3% загального серцевого викиду надходить до коронарних артерій і 20% - до судин голови, шиї, верхньої половини тулуба та рук. 10% загального серцевого викиду з лівого шлуночка, що залишилися, долають перешийок аорти і потрапляють в низхідну аорту. Розподіл загального серцевого викиду по органах у зрілого овечого плоду має такий вигляд: міокард - 3-4%, легені - 7-8%, ШКТ - 5-6%, головний мозок - 3-4%, нирки - 2-3%, плацента – 40%.

У людського плоду головний мозок по відношенню до тіла значно більший, ніж у овечого. Тому, якщо мозковий кровотік у людського та овечого плодів і в перерахунку на вагу мозку однакові, викид лівого шлуночка, що забезпечує кровопостачання мозку, у людського плода має бути вищим. За розрахунками, у людського плоду мозок отримує від 20 до 30% загального серцевого викиду, тому відношення викидів правого та лівого шлуночків має становити від 1,2:1 до 1,3:1, замість співвідношення 2:1, що спостерігається у овечого плоду. За останніми даними ЕхоКГ, це ставлення у людського плоду становить приблизно 1,3:1, тобто 55% загального серцевого викиду посідає правий шлуночок, а решта 45% - лівий.

РаО 2 у плоду набагато нижче, ніж у дорослих. У крові з пупкової вени, що надходить у венозну протоку і ліву частку печінки, тобто до змішування з кров'ю з ворітної та нижньої порожнистої вен, РВ 2 становить 30-35 мм рт. ст. У дистальній частині нижньої порожнистої вени, у верхній порожнистій вені і у ворітній вені РО 2 становить 12-14 мм рт. ст. У лівому передсерді насичена киснем кров з венозної протоки, що надходить через овальне вікно, поєднується з невеликим обсягом бідної киснем крові з легеневих вен, внаслідок чого її РО 2 знижується. РаО 2 крові, що викидається лівим шлуночком у висхідну аорту і живить міокард, головний мозок і верхню половину тулуба, становить 24-28 мм рт. ст. У правий шлуночок з правого передсердя надходить понад 90% крові з верхньої порожнистої вени і деяка частина крові з нижньої порожнистої вени; РВ 2 у правому шлуночку та легеневому стовбурі становить 18-19 мм рт. ст. Східна аорта отримує кров в основному з легеневого стовбура через артеріальну протоку, але також із висхідної аорти через перешийок аорти. РВ 2 в низхідній аорті становить 20-23 мм рт. ст., тоді як у висхідній – 24-28 мм рт. ст.
Оскільки плід оточений навколоплідними водами, тиск у його судинах вимірюється щодо тиску в амніотичній порожнині. Тиск у порожнистих венах і правому передсерді становить 3-5 мм рт. ст., а лівому передсерді - 2-4 мм рт. ст. Систолічний тиск у правому та лівому шлуночках приблизно однаковий і на пізніх термінах вагітності дорівнює 65-70 мм рт. ст. У легеневому стовбурі та аорті тиск теж однаково, при цьому систолічний становить 65-70 мм рт. ст., а діастолічний - 30-35 мм рт. ст. На пізніх термінах вагітності систолічний тиск у правому шлуночку та легеневому стовбурі на 5-8 мм рт. ст. перевищує тиск у лівому шлуночку та аорті, можливо, за рахунок деякого звуження артеріальної протоки.

Скоротність міокарда плода

У плода діаметр кардіоміоцитів дорівнює 5-7 мкм, тоді як у дорослих він становить 20-25 мкм. У зрілих кардіоміоцитах міофібрили строго впорядковані і лежать паралельно один одному, а у плода міофібрил менше і розташовані вони менш упорядковані Friedman з співавт. у дослідах на овечих плодах показали, що ізольовані смужки міокарда плода розвивають меншу силу порівняно із смужками міокарда дорослих овець у перерахунку на масу міокарда. Вони пояснили це більшим вмістом води та меншим числом скорочувальних елементів у міокарді плода порівняно з дорослими.

Довгий час залишалося незрозумілим, чи здатне серце плода збільшувати викид. Thornburg зі співавт. та Gilbert в експериментах на овечих плодах швидко вводили рідину в судини плода; з'ясувалося, що викид лівого та правого шлуночка зростав зі збільшенням діастолічного тиску в шлуночках до 4-6 мм рт. ст. в порівнянні з 2-3 мм рт. ст. в спокої; проте при подальшому збільшенні діастолічного тиску шлуночків викид не змінювався. Зниження діастолічного тиску у шлуночках, навпаки, призводило до різкого падіння серцевого викиду. Було зроблено висновок, що робота серця плода підпорядковується закону Стерлінга (посилення скорочень серця зі збільшенням діастолічного обсягу), але при низькому діастолічному тиску в желудочках. Проте Hawkins із співавт. показали, що викид серця при високому діастолічному тиску не збільшувався через підвищення післянавантаження, що виникало в результаті введення рідини. При фіксації артеріального тиску серцевий викид зростав у міру збільшення діастолічного тиску в лівому шлуночку аж до 10-12 мм рт. ст. Якщо знизити післянавантаження у плода шляхом вентиляції легень, підвищення діастолічного тиску в шлуночках дозволяє досягти серцевого викиду, властивого новонародженому ягнятку. У новонароджених ягнят серце здатне викидати стільки ж крові і при такому ж діастолічному тиску в шлуночках, як і у плода, але при значно більшому артеріальному тиску, що вказує на підвищення скоротливості міокарда після народження.

Перебудова кровообігу після народження

Відразу після народження відбувається дві дуже важливі події: припинення фетоплацентарного та становлення повноцінного легеневого кровообігу. Судини пуповини дуже чутливі до механічного впливу, особливо розтягування; так, у тварин у природних умовах судини пуповини скорочуються після розриву чи перекушування пуповини. Крім того, судини пуповини скорочуються у відповідь на підвищення РВ 2 – можливо, цей механізм відповідальний за тривале скорочення судин після народження; важка гіпоксія може викликати розширення судин та кровотечу. Припинення плацентарного кровообігу значно знижує повернення крові нижньою порожнистою вене. Знижується також кровотік у венозній протоці, який закривається через 3-7 діб після народження, ймовірно, просто через зниження струму крові та тиску.

Перебудова легеневого кровообігу

Низький кровотік у легенях плода обумовлений високим легеневим судинним опором. У плода в медії дрібних артерій легень добре розвинений м'язовий шар; скорочення цих артерій підтримує легеневе судинне опір високому рівні. У міру дозрівання плода легеневий судинний опір значно знижується; це відбувається з допомогою збільшення кількості судин, отже, і загальної площі поперечного перерізу легеневого судинного русла. Легеневі судини дуже чутливі до деяких фізіологічних впливів та лікарських засобів. Падіння РВ 2 і рН у крові легеневих судин веде до їх звуження; причому кожен із цих факторів посилює дію іншого. Експерименти на ягнятах показали, що судинозвужувальна дія гіпоксії посилюється в міру дозрівання плода. Пояснити це морфологічними змінами судинного русла не вдається, оскільки відношення товщини м'язового шару до діаметра судини у другій половині вагітності залишається незмінним.

Ацетилхолін, гістамін, толазолін і бета-адреностимулятори, а також брадикінін, простагландини D 2 , E 1 , Е 2 і простациклін (простагландин I 2) мають на легеневі судини плода потужну судинорозширювальну дію. Лейкотрієни, особливо D 4 звужують легеневі судини. Нещодавно було показано, що N-ω-нітро-L-аргінін - конкурентний інгібітор NO-синтази, природним субстратом якої служить L-аргінін, - викликає звуження легеневих судин плода. Це може зазначати, що у нормі деяке розширення легеневих судин досягається вивільненням окису азоту (NО) з ендотелію.
Високий легеневий судинний опір пояснюють гіпоксичною вазоконстрикцією, оскільки РО 2 у судинах легень плода досить низький. Вентиляція легень повітрям у 4- 10 разів збільшує легеневий кровотік за рахунок різкого падіння легеневого судинного опору. До народження РВ 2 у прекапілярних артеріолах легень приблизно дорівнює 18 мм рт. ст. При роздмухуванні легень повітрям РО 2 у цих судинах зростає за рахунок простої дифузії кисню з сусідніх альвеол.
Зниження легеневого судинного опору при вентиляції легень пояснювали переважно збільшенням оксигенації, відводячи механічному розтягуванню лише другорядну роль. Однак нещодавно в експериментах на овечих плодах було показано, що роздмухування легень газовою сумішшю, що не змінює склад газів крові, значно знижує легеневий судинний опір. Наступна вентиляція киснем ще більше посилює вазодилатацію. Вентиляція легень може впливати на легеневі судини за рахунок сил поверхневого натягу, що виникають при появі в альвеолах межі поділу фаз між рідиною та газом, або за рахунок вивільнення судинорозширювальних речовин. Експерименти на овечих плодах показали, що один із факторів розширення легеневих судин при роздмухуванні легень – вивільнення простацикліну; так, інгібітори синтезу простагландинів меклофенамова кислота та індометацин перешкоджають розширенню легеневих судин при роздмухуванні легень.

При підвищенні РВ 2 в крові легеневі судини розширюються навіть якщо легені не вентилюються. Так, при впливі на вагітну вівцю гіпербаричної оксигенації підвищується РВ 2 у кровотоку плода, і через це знижується легеневе судинний опір. Кисень діє безпосередньо у легенях, а не рефлекторно через периферичні хеморецептори. Нам не відомо, чи діє кисень безпосередньо на гладкі м'язи чи сприяє місцевому вивільненню судинорозширювальних речовин. Висловлювалося припущення, що зниження легеневого судинного опору відразу після народження відбувається під дією брадикініну, що вивільняється при підвищенні РВ2; Однак це не до кінця пояснює дію кисню, оскільки рівень брадикініну підвищується дуже короткочасно.
Нещодавно було висунуто припущення, що судинорозширювальна дія кисню опосередковується NО, оскільки блокада синтезу NО значно знижує, аж до повного зникнення, реакцію легеневих судин на кисень.
Можливість прямого судинорозширювального впливу кисню на гладком'язові клітини легеневих судин знову привернула до себе увагу після того, як у цих клітинах були виявлені калієві канали, чутливі до кисню. Препарати, що відкривають ці канали, викликають розширення, а закривають їх - звуження легеневих судин. При гіпоксії ці канали закриті, а після народження, коли до легень надходить кисень, вони відкриваються і сприяють розслабленню клітин клітин судин.

Поки артеріальна протока відкрита, тиск у легеневій артерії та аорті однаково, але коли артеріальна протока звужується, легеневий стовбур і аорта роз'єднуються і, якщо легеневе судинний опір падає, знижується також тиск у легеневій артерії.

Спочатку легеневий судинний опір знижується за рахунок вазодилатації. Через 6-8 тижнів після народження воно падає ще сильніше за рахунок стоншення м'язового шару в медії легеневих судин. Зміни кровотоку, судинного опору та тиску в легеневих судинах після народження зображені на рис. 8.

Малюнок 8. Зміни тиску в легеневій артерії, легеневого кровотоку та легеневого судинного опору в перинатальному періоді. Легеневий судинний опір знижується до кінця вагітності, в основному за рахунок збільшення числа судин у плода, що росте. Під час народження він різко падає завдяки розширенню судин при вентиляції легенів повітрям. Надалі легеневий судинний опір продовжує поступово знижуватися через дегенерацію гладком'язових клітин у судинах. Легеневий кровотік до пологів збільшується незначно, а після різко зростає. Тиск у легеневій артерії відразу після пологів падає дуже різко, а потім знижується повільніше і через 6-8 тижнів досягає дорослих значень.

Дозрівання легеневих судин після народження порушується при станах, що перешкоджають нормальній оксигенації, - наприклад, при захворюваннях легень та перебуванні на великій висоті над рівнем моря, - а також при вроджених вадах серця, особливо тих, що викликають легеневу гіпертензію.

Закриття овального вікна

У плода приблизно половина крові в нижню порожнисту вену надходить з пупкової вени. Припинення плацентарного кровообігу значно знижує об'єм крові, що надходить у серце з нижньої порожнистої вени, викликаючи деяке падіння тиску в правому передсерді. Одночасно з цим збільшення легеневого кровотоку підвищує венозне повернення через легеневі вени і тим самим піднімає тиск у лівому передсерді. За такої зміни тисків заслінка овального вікна, діючи як клапан, замикає овальне вікно. У багатьох новонароджених овальне вікно закривається не повністю і протягом кількох місяців через маленький отвір продовжується незначне скидання зліва направо. Невеликий отвір без скидання зліва направо зберігається протягом усього життя у 15-20% людей. У новонароджених, а іноді і в пізнішому віці, при підйомі тиску в правому передсерді вище тиску в лівому передсерді овальне вікно може відкриватися, дозволяючи крові скидатися праворуч наліво.

Закриття артеріальної протоки

У плода артеріальна протока має діаметр, який можна порівняти з діаметром низхідної аорти. Артеріальна протока з'єднує легеневий стовбур і аорту, але, на відміну від цих судин, медія яких складається переважно з еластичних волокон, медіа артеріальної протоки дуже багата на м'язову тканину. Раніше вважалося, що артеріальна протока залишається відкритою просто за рахунок високого тиску крові. Однак вплив індометацину або аспірину – інгібіторів синтезу простагландинів – на вагітних тварин або безпосередньо на плід призводить до звуження артеріальної протоки; при цьому тиск у легеневій артерії зростає, а тиск в артеріях великого кола залишається незмінним або підвищується. Це свідчить, що прохідність артеріального протоки у плода підтримується простагландинами. Розширення артеріальної протоки in vivo відбувається під дією простацикліну і простагландину Е 2 , причому до останньої артеріальна протока набагато чутливіша. При інкубації тканини артеріальної протоки в середовищі з арахідоновою кислотою - попередником простагландинів - утворюється велика кількість простацикліну і лише трохи простагландину Е2. Однак у крові плода рівень простагландину Е2 досить високий – у 3-5 разів вищий, ніж у дорослих.

Залишається незрозумілим, які простагландини впливають на артеріальну протоку - місцево, що синтезуються, або циркулюють в крові. Після народження артеріальна протока швидко скорочується і у більшості новонароджених перестає пропускати кров протягом 10-15 год. Необоротне закриття протоки за рахунок тромбозу, проліферації інтими та розростання сполучної тканини відбувається протягом 3 тижнів.

Причини закриття артеріальної протоки після народження остаточно не вивчені. До народження в артеріальну протоку надходить кров з легеневого стовбура, РО 2 в якому дорівнює 18-20 мм рт. ст. Відомо, що збільшення РВ 2 в артеріальній протоці викликає його звуження. Після народження легеневе судинний опір падає і кров через артеріальну протоку спрямовується у зворотному напрямку - з аорти в ствол легеневий; при цьому РВ 2 в артеріальній протоці підвищується до 80-90 мм рт. ст. У закритті протоки бере участь також метаболізм простагландинів; після народження рівень простагландину Е 2 у крові швидко знижується, що сприяє закриттю артеріальної протоки.

У недоношених артеріальна протока набагато частіше залишається відкритим, це, можливо, обумовлено тим, що у них слабше виражена скорочувальна реакція протоки на кисень. У недоношених довше зберігається високий рівень простагландину Е 2 у крові. Це може відбуватися за рахунок підвищеної продукції простагландину Е 2 або його уповільненого розпаду незрілих легень. Цим же, мабуть, обумовлена ​​ефективність індометацину, що інгібує синтез простагландинів, у лікуванні відкритої артеріальної протоки.

Після народження легеневий судинний опір різко знижується, внаслідок чого, поки артеріальна протока не закриється, кров через нього тече ліворуч (з аорти в легеневий стовбур). Якщо легеневий судинний опір залишається високим через гіпоксію або інші причини, скидання крові через протоку відбувається праворуч наліво. Артеріальна протока може залишатися відкритою, якщо після народження не відбувається підвищення РаО2; це часто відбувається при народженні та подальшому перебування на висоті понад 3000 м над рівнем моря.

Зміни серцевого викиду та його розподілу

Загальний серцевий викид у овечого плоду становить 450-500 мл/кг/хв, у тому числі близько 330 мл/кг/мин посідає правий шлуночок, а 170 мл/кг/мин - на лівий. У перші дні після народження загальний серцевий викид зростає, кожен шлуночок починає викидати приблизно 350 мл/кг/хв. Таким чином, викид правого шлуночка майже не збільшується, а лівого зростає приблизно вдвічі. Надалі серцевий викид досить швидко падає, досягаючи протягом 8-10 тижнів 150 мл/кг/хв, а потім знижується більш плавно, досягаючи дорослих значень 70-80 мл/кг/хв. Збільшення серцевого викиду відразу після народження може бути обумовлено необхідністю підвищення основного обміну підтримки температури тіла; у новонароджених ягнят підвищення серцевого викиду відбувається разом із збільшенням споживання кисню. Зміни основного обміну, що відбуваються, наприклад, при зміні температури навколишнього середовища, підвищують споживання кисню та серцевий викид. У людського плода серцевий викид у перерахунку на вагу вищий, ніж у овечого, тому після народження він зростає незначно.

Високий серцевий викид відразу після народження та його швидке зниження протягом перших 8 тижнів життя пов'язане також із заміною фетального гемоглобіну на дорослий. Крива дисоціації гемоглобіну у плода зрушена вліво, що дає переваги у внутрішньоутробному житті, оскільки забезпечує захоплення кисню у плаценті. Однак після народження це стає недоліком, оскільки перешкоджає віддачі кисню в тканинах при високому РО 2 , що встановлюється після народження.

У новонароджених серцевий викид у спокої відносно високий, тому в порівнянні з дорослими вони меншою мірою можуть підвищувати його у відповідь на навантаження. У ягнят на першому тижні життя серцевий викид у відповідь на швидке введення рідини (що підвищує тиск у лівому передсерді більше 20 мм рт. ст.) може піднятися лише на 35%. До третього тижня, коли серцевий викид у спокої падає до 300 мл/кг/хв, він може піднятися вже на 50%, а до восьмого тижня, коли у спокої становить 150 мл/кг/хв, серцевий викид може зростати на 70%. . Ці дані свідчать, що серце новонародженого ягняти забезпечує високий серцевий викид, необхідний доставки кисню тканинам у спокої, але резерв його дуже обмежений. Так, відразу після народження навантаження об'ємом при скиданні крові зліва направо переноситься погано, оскільки страждає на системний кровотік; а в пізнішому віці скидання такої ж величини не викликає серйозних порушень.

Зміни ЧСС та АТ

ЧСС плоду гаразд коливається від 160 до 180 хв -1 . У новонароджених вона становить 120 хв -1 під час сну, підвищуючись до 140-160 хв -1 під час неспання. У недоношених ЧСС під час сну дещо вище - у середньому 120-140 хв -1. З віком ЧСС поступово знижується. АТ зрілого плода по відношенню до амніотичної порожнини дорівнює 60/35 мм рт. ст. У доношеного немовля воно становить приблизно 70/50 мм рт. ст., а в недоношених трохи нижче. З віком артеріальний тиск поступово збільшується.

Література
"Дитяча кардіологія" за ред. Дж. Хоффмана, Москва 2006

Система органів кровообігу складається з серця та кровоносних судин: артерій, вен та капілярів (рис. 7.1). Серце, як насос, перекачує кров судинами. Виштовхнута серцем кров в артерії, які несуть кров до органів. Найбільша артерія – аорта. Артерії багаторазово розгалужуються на дрібніші і утворюють кровоносні капіляри, в яких відбувається обмін речовинами між кров'ю та тканинами організму. Кровоносні капіляри зливаються у вени – судини, якими кров повертається до серця. Дрібні вени зливаються у більші, потім у нижню та верхню порожнисті вени, які впадають у праве передсердя.

7.1.1. Онтогенетичні особливості кровообігу у людини

Як відомо, організм є системою, що самоорганізується. Він сам вибирає та підтримує значення величезної кількості параметрів залежно від потреб, що дозволяє йому забезпечувати найбільш оптимальний характер функціонування. Вся система регуляції фізіологічних функцій організму є ієрархічну структуру, всіх рівнях якої можливі два типи регуляції: з обурення і з відхилення, причому обидві вони мають виражені вікові особливості.

Серед особливостей розвитку серцево-судинної системи (ССС) відзначимо поетапне, гетерохронне включення у діяльність її різних ланок. Кожне з них, його властивості та функції, всі рівні регулювання мають свій онтогенез.

ССС доводиться неодноразово переживати критичні періоди. Найголовніші з них три – ембріональний, ранній постнатальний та пубертатний (підлітковий). Під час критичних фаз феномен гетерохронності виражений найбільшою мірою. Кінцева мета кожного з критичних періодів – включити додаткові механізми пристосування.

Основною спрямованістю онтогенетичного розвитку є вдосконалення морфофункціональної організації ССС і способів її регуляції. Останнє зводиться до забезпечення (у всякому разі, аж до зрілого віку) все більш економічного та адаптивного реагування на впливи, що обурюють. Частково це обумовлено поступовим залученням вищих рівнів регуляції. Так, в ембріональний період серце підпорядковане головним чином внутрішнім механізмам регуляції, потім на рівні плода починають набувати чинності екстракардіальні фактори. У неонатальний період основну регуляцію здійснює довгастий мозок; у період II дитинства, скажімо, до 9-10 років зростає роль гіпоталамо-гіпофізарної системи. Має місце та регуляція ССС щодо відхилення.

Відомо, що скелетна мускулатура має як місцеве, і загальне впливом геть кровообіг. Наприклад, у дитини у разі підвищення м'язового тонусу частота серцевих скорочень спочатку збільшується. Згодом, а точніше до 3 років, закріплюється холінергічний механізм, дозрівання якого також пов'язане з м'язовою активністю. Остання, зважаючи на все, змінює всі рівні регуляції, у тому числі генетичний і клітинний. Так, міокардіальні клітини, взяті у потомства фізично тренованих та нетренованих тварин, суттєво відрізняються. У перших, тобто у потомства тренованих особин, має місце менша частота скорочень, клітин, що скорочуються, більше, і скорочуються вони сильніше.

Багато змін властивостей серця та судин обумовлені закономірними морфологічними процесами. Так, з моменту першого вдиху після народження починається перерозподіл мас лівого та правого шлуночків (знижується опір кровотоку для правого шлуночка, тому що з початком дихання судини легень відкриваються, а для лівого шлуночка опір збільшується). Характерна ознака легеневого серця – глибокий зубець S – іноді зберігається до молодого віку. Особливо в початкові періоди життя змінюється анатомічне становище серця в грудній клітці, що спричиняє зміну напряму електричної осі.

З віком тривалість серцевого циклу збільшується, причому з допомогою діастоли (розслаблення серця). Це дозволяє зростаючим шлуночкам наповнюватися великою кількістю крові. Деякі зміни функції серця пов'язані як з морфологічними, а й з біохімічними трансформаціями. Наприклад, з віком з'являється такий важливий механізм адаптації: у серці підвищується роль анаеробного (безкисневого обміну).

Маса серця з віком закономірно зростає, причому найбільше від молодого до зрілого віку.

Щільність капілярів до зрілого віку збільшується, а потім знижується, але їх обсяг і поверхня в кожній віковій групі зменшується. Крім того, відбувається і деяке погіршення проникності капілярів: збільшується товщина базальної мембрани та ендотеліального шару; зростає міжкапілярна відстань. Водночас відзначається збільшення обсягу мітохондрій, що є своєрідною компенсацією зменшення капіляризації.

Торкнемося питання про вікові зміни стінки артерій та вен. Цілком очевидно, що протягом життя товщина стінки артерій та її будова повільно змінюються, і це відбивається на їх пружних властивостях. Потовщення стінки великих еластичних артерій визначається переважно потовщенням і розростанням еластичних пластин середньої оболонки. Цей процес закінчується з настанням зрілості і далі він перетворюється на дегенеративні зміни. Саме еластичні елементи стінки першими починають зношуватися, фрагментуватися і можуть піддаватися звапнінню; збільшується кількість колагенових волокон, які заміщають гладком'язові клітини в одних шарах стінки та розростаються в інших. У результаті стіна стає менш розтяжною. Таке підвищення жорсткості зачіпає як великі артерії, і артерії середнього калібру.

Закономірності розвитку судин та його регуляції позначаються багатьох функціях. Наприклад, у дітей у зв'язку з незрілістю судинозвужувальних механізмів і розширеними судинами шкіри підвищена тепловіддача і відповідне переохолодження організму може статися дуже швидко. Крім того, температура шкіри дитини зазвичай набагато вища, ніж у дорослих. Це приклад того, як особливості розвитку ССЗ змінюють функції інших систем.

Втрата еластичності судинної стінки і збільшення опору кровотоку в дрібних артеріях підвищує загальний периферичний опір судин. Це призводить до закономірного підвищення системного артеріального тиску (АТ). Так, до 60-ти років систолічний артеріальний тиск у середньому зростає до 140 мм рт. ст., а діастолічний – до 90 мм рт. ст. В осіб старше 60 років рівень АТ в нормі не перевищує 150/90 мм рт. ст. Наростання АТ перешкоджає як збільшення обсягу аорти, і зниження серцевого викиду. Контроль кров'яного тиску за допомогою барорецепторного механізму аорти та синокаротидної зони з віком виявляється порушеним, що може бути причиною тяжкої гіпотензії у людей похилого віку при переході з горизонтального положення у вертикальне. Гіпотензія, своєю чергою, може викликати ішемію мозку. Звідси численні падіння людей похилого віку, викликані втратою рівноваги і непритомністю при швидкому вставанні.

studfiles.net

Лекція 15. Серцево-судинна система

1. Функції та розвиток серцево-судинної системи

2. Будова серця

3. Будова артерій

4. Будова вен

5. Мікроциркуляторне русло

6. Лімфатичні судини

1. Серцево-судинна система утворена серцем, кровоносними та лімфатичними судинами.

Функції серцево-судинної системи:

транспортна - забезпечення циркуляції крові та лімфи в організмі, транспорт їх до органів та органів. Ця фундаментальна функція складається з трофічної (доставка до органів, тканин і клітин поживних речовин), дихальної (транспорт кисню та вуглекислого газу) та екскреторна (транспорт кінцевих продуктів обміну речовин до органів виділення) функції;

інтегративна функція - поєднання органів та систем органів у єдиний організм;

регуляторна функція, поряд з нервовою, ендокринною та імунною системами серцево-судинна система належить до регуляторних систем організму. Вона здатна регулювати функції органів, тканин та клітин шляхом доставки до них медіаторів, біологічно активних речовин, гормонів та інших, а також шляхом зміни кровопостачання;

серцево-судинна система бере участь у імунних, запальних та інших загальнопатологічних процесах (метастазування злоякісних пухлин та інших).

Розвиток серцево-судинної системи

Судини розвиваються із мезенхіми. Розрізняють первинний та вторинний ангіогенез. Первинний ангіогенез або васкулогенез є процесом безпосереднього, початкового утворення судинної стінки з мезенхіми. Вторинний ангіогенез - формування судин шляхом їхнього відростання від вже наявних судинних структур.

Первинний ангіогенез

Кровоносні судини утворюються в стінці жовткового мішка на

3-й тиждень ембріогенезу під індуктивним впливом ентодерми, що входить до його складу. Спочатку з мезенхіми формуються кров'яні острівці. Клітини острівців диференціюються у двох напрямках:

гематогенна лінія дає початок клітин крові;

ангіогенна лінія дає початок первинним ендотеліальним клітинам, які з'єднуються одна з одною та утворюють стінки кровоносних судин.

У тілі зародка кровоносні судини розвиваються пізніше (у другій половині третього тижня) з мезенхіми, клітини якої перетворюються на ендотеліоцити. Наприкінці третього тижня первинні кровоносні судини жовткового мішка з'єднуються із кровоносними судинами тіла зародка. Після початку циркуляції крові по судинах їх будова ускладнюється, крім ендотелію в стінці утворюються оболонки, що складаються з м'язових та сполучнотканинних елементів.

Вторинний ангіогенез є зростання нових судин від вже освічених. Він ділиться на ембріональний та постембріональний. Після того, як в результаті первинного ангіогенезу утворився ендотелій, подальше формування судин відбувається тільки за рахунок вторинного ангіогенезу, тобто шляхом відростання вже існуючих судин.

Особливості будови та функціонування різних судин залежить від умов гемодинаміки в цій галузі тіла людини, наприклад: рівень артеріального тиску, швидкість кровотоку тощо.

Серце розвивається із двох джерел: ендокард утворюється з мезенхіми і спочатку має вигляд двох судин - мезенхімних трубок, які надалі зливаються з утворенням ендокарда. Міокард та мезотелій епікарда розвиваються з міоепікардіальної платівки - частини вісцерального листка спланхнотома. Клітини цієї платівки диференціюються у двох напрямках: зачаток міокарда та зачаток мезотелію епікарда. Зачаток займає внутрішнє положення, його клітини перетворюються на кардіоміобласти, здатні до поділу. Надалі вони поступово диференціюються в кардіоміоцити трьох типів: скорочувальні, провідні та секреторні. Із зачатку мезотелію (мезотеліобластів) розвивається мезотелій епікарда. З мезенхіми утворюється пухка волокниста неоформлена сполучна тканина власної платівки епікарда. Дві частини – мезодермальна (міокарда та епікард) та мезенхімна (ендокард) з'єднуються разом, утворюючи серце, що складається з трьох оболонок.

2. Серце – це своєрідний насос ритмічної дії. Серце є центральним органом крово- та лімфообігу. У будові його є риси як шаруватого органу (має три оболонки), так і паренхіматозного органу: у міокарді можна виділити строму та паренхіму.

Функції серця:

насосна функція – постійно скорочуючись, підтримує постійний рівень артеріального тиску;

ендокринна функція – вироблення натрійуретичного фактора;

інформаційна функція - серце кодує інформацію як параметрів артеріального тиску, швидкості кровотоку і передає їх у тканини, змінюючи обмін речовин.

Ендокард складається з чотирьох шарів: ендотеліального, субендотеліального, м'язово-еластичного, зовнішнього сполучнотканинного. Епітеліальний шар лежить на базальній мембрані та представлений одношаровим плоским епітелієм. Субендотеліальний шар утворений пухкою волокнистою неоформленою сполучною тканиною. Ці два шари є аналогом внутрішньої оболонки кровоносної судини. М'язово-еластичний шар утворений гладкими міоцитами та мережею еластичних волокон, аналог середньої оболонки судин. Зовнішній сполучнотканинний шар утворений пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини і є аналогом зовнішньої оболонки судини. Він пов'язує ендокард з міокардом і продовжується в його строму.

Ендокард утворює дублікатури – клапани серця – щільні пластинки волокнистої сполучної тканини з невеликим вмістом клітин, покриті ендотелією. Передсердна сторона клапана гладка, тоді як шлуночкова – нерівна, має вирости, до яких прикріплюються сухожильні нитки. Кровоносні судини в ендокарді знаходяться тільки в зовнішньому сполучнотканинному шарі, тому його харчування здійснюється в основному шляхом дифузії речовин з крові, що знаходиться як у порожнині серця, так і в судинах зовнішнього шару.

Міокард є найпотужнішою оболонкою серця, він утворений серцевою м'язовою тканиною, елементами якої є клітини кардіоміоцитів. Сукупність кардіоміоцитів можна як паренхіму міокарда. Строма представлена ​​прошарками пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини, які у нормі виражені слабо.

Кардіоміоцити поділяються на три види:

основну масу міокарда складають робочі кардіоміоцити, вони мають прямокутну форму і з'єднуються один з одним за допомогою спеціальних контактів – вставних дисків. За рахунок цього вони утворюють функціональні синтиції;

провідні або атипові кардіоміоцити формують провідну систему серця, яка забезпечує ритмічне координоване скорочення різних відділів. Ці клітини, є генетично і структурно м'язовими, у функціональному відношенні нагадують нервову тканину, оскільки здатні до формування та швидкого проведення електричних імпульсів.

Розрізняють три види провідних кардіоміоцитів:

Р-клітини (пейсмекерні клітини) утворюють синоаурикулярний вузол. Вони відрізняються від робочих кардіоміоцитів тим, що здатні до спонтанної деполяризації та утворення електричного імпульсу. Хвиля деполяризації передається через нексуси своєрідним кардіоміоцитам передсердя, які скорочуються. Крім того, збудження передається на проміжні атипові кардіоміоцити передсердно-шлуночкового вузла. Генерація імпульсів Р-клітинами відбувається з частотою 60-80 за 1 хв;

проміжні (перехідні) кардіоміоцити передсердно-шлуночкового вузла передаю збудження на робочі кардіоміоцити, а також на третій вид атипових кардіоміоцитів – клітини-волокна Пуркіньє. Перехідні кардіоміоцити також здатні самостійно генерувати електричні імпульси, проте їх частота нижче, ніж частота імпульсів, що генеруються пейсмекерними клітинами, і залишає 30-40 хв;

Клітини-волокна - третій тип атипових кардіоміоцитів, з яких побудовані пучок Гіса і волокна Пуркіньє. Основна функція клітин-волокон - передача збудження від проміжних атипових кардіоміоцитів робочим кардіоміоцитам шлуночка. Крім того, ці клітини здатні самостійно генерувати електричні імпульси з частотою 20 і менше 1 хвилини;

секреторні кардіоміоцити розташовуються у передсердях, основною функцією цих клітин є синтез натрійуретичного гормону. Він виділяється в кров тоді, коли до передсердя надходить велика кількість крові, тобто при загрозі підвищення артеріального тиску. Виділившись у кров, цей гормон діє на канальці нирок, перешкоджаючи зворотній реабсорбції натрію в кров із первинної сечі. При цьому в нирках разом із натрієм з організму виділяється вода, що веде до зменшення об'єму циркулюючої крові та падіння артеріального тиску.

Епікард – зовнішня оболонка серця, він є вісцеральним листком перикарда – серцевої сумки. Епікард складається з двох листків: внутрішнього шару, представленого пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини, і зовнішнього - одношарового плоского епітелію (мезотелій).

Кровопостачання серця здійснюється за рахунок вінцевих артерій, що беруть початок від дуги аорти. Вінцеві артерії мають сильно розвинений еластичний каркас із вираженими зовнішньою та внутрішньою еластичними мембранами. Вінцеві артерії сильно розгалужуються до капілярів у всіх оболонках, а також у сосочкових м'язах та сухожильних нитках клапанів. Судини містяться і в основі клапанів серця. З капілярів кров збирається в коронарні вени, які виливають кров або праве передсердя, або венозний синус. Ще інтенсивніше кровопостачання має провідна система, де щільність капілярів на одиницю площі вище, ніж у міокарді.

Особливостями лімфовідтоку серця є те, що в епікарді лімфосуди супроводжують кровоносні судини, тоді як в ендокарді та міокарді утворюють власні рясні мережі. Лімфа від серця відтікає в лімфовузли в ділянці дуги аорти та нижнього відділу трахеї.

Серце отримує як симпатичну, і парасимпатическую іннервацію.

Стимуляція симпатичного відділу вегетативної нервової системи викликає збільшення сили, частоти серцевих скорочень та швидкості проведення збудження по серцевому м'язі, а також розширення вінцевих судин та збільшення кровопостачання серця. Стимуляція парасимпатичної нервової системи викликає ефекти, протилежні ефектам симпатичної нервової системи: зменшення частоти та сили серцевих скорочень, збудливості міокарда, звуження вінцевих судин із зменшенням кровопостачання серця.

3. Кровоносні судини є органами шаруватого типу. Складаються з трьох оболонок: внутрішньої, середньої (м'язової) та зовнішньої (адвентиційної). Кровоносні судини поділяються на:

артерії, що несуть кров від серця;

вени, якими рухається кров до серця;

судини мікроциркуляторного русла.

Будова кровоносних судин залежить від гемодинамічних умов. Гемодинамічні умови – це умови руху крові по судинах. Вони визначаються наступними факторами: величиною артеріального тиску, швидкістю кровотоку, в'язкістю крові, впливом гравітаційного поля Землі, місцем судини в організмі. Гемодинамічні умови визначають такі морфологічні ознаки судин, як:

товщина стінки (в артеріях вона більша, а в капілярах - менше, що полегшує дифузію речовин);

ступінь розвитку м'язової оболонки та напрямки гладких міоцитів у ній;

співвідношення в середній оболонці м'язового та еластичного компонентів;

наявність або відсутність внутрішньої та зовнішньої еластичних мембран;

глибина залягання судин;

наявність чи відсутність клапанів;

співвідношення між товщиною стінки судини та діаметром його просвіту;

наявність або відсутність гладкої м'язової тканини у внутрішній та зовнішній оболонках.

По діаметру артерії діляться на артерії малого, середнього та великого калібру. За кількісним співвідношенням у середній оболонці м'язового та еластичного компонентів поділяються на артерії еластичного, м'язового та змішаного типів.

Артерії еластичного типу

До таких судин відносяться аорта та легенева артерії, вони виконують транспортну функцію та функцію підтримки тиску в артеріальній системі під час діастоли. У цьому типі судин сильно розвинений еластичний каркас, який дозволяє судинам сильно розтягуватися, зберігаючи при цьому цілісність судини.

Артерії еластичного типу побудовані за загальним принципом будови судин і складаються з внутрішньої, середньої та зовнішньої оболонок. Внутрішня оболонка досить товста і утворена трьома шарами: ендотеліальним, подендотеліальним та шаром еластичних волокон. В ендотеліальному шарі клітини великі, полігональні, вони лежать на базальній мембрані. Подендотеліальний шар утворений пухкою волокнистою неоформленою сполучною тканиною, в якій багато колагенових та еластичних волокон. Внутрішня еластична мембрана відсутня. Замість неї на кордоні із середньою оболонкою знаходиться сплетення еластичних волокон, що складається з внутрішнього циркулярного та зовнішнього поздовжнього шарів. Зовнішній шар перетворюється на сплетення еластичних волокон середньої оболонки.

Середня оболонка складається здебільшого з еластичних елементів. Вони утворюють у дорослої людини 50-70 закінчених мембран, які лежать одна від одної на відстані 6-18 мкм і мають товщину 2,5 мкм кожна. Між мембранами знаходиться пухка волокниста неоформлена сполучна тканина з фібробластами, колагеновими, еластичними та ретикулярними волокнами, гладкими міоцитами. У зовнішніх шарах середньої оболонки лежать судини судин, які живлять судинну стінку.

Зовнішня адвентиційна оболонка відносно тонка, складається з пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини, містить товсті еластичні волокна і пучки колагенових волокон, що йдуть поздовжньо або косо, а також судини судин і нерви судин, утворені мієліновими та безмієліновими нервовими волокнами.

Артерії змішаного (м'язово-еластичного) типу

Прикладом артерії змішаного типу є пахвова та сонна артерії. Так як у цих артеріях поступово відбувається зниження пульсової хвилі, то поряд з еластичним компонентом вони мають добре розвинений м'язовий компонент підтримки цієї хвилі. Товщина стінки в порівнянні з діаметром просвіту у цих артерій значно збільшується.

Внутрішня оболонка представлена ​​ендотеліальним, подендотеліальним шарами та внутрішньою еластичною мембраною. У середній оболонці добре розвинені як м'язовий, і еластичний компоненти. Еластичні елементи представлені окремими волокнами, що формують мережу, фенестрованими мембранами і шарами гладких міоцитів, що лежать між ними, що йдуть спірально. Зовнішня оболонка утворена пухкою волокнистою неоформленою сполучною тканиною, в якій зустрічаються пучки гладких міоцитів, і зовнішньою еластичною мембраною, що лежить відразу за середньою оболонкою. Зовнішня еластична мембрана виражена дещо слабше, ніж внутрішня.

Артерії м'язового типу

До цих артерій відносяться артерії малого та середнього калібру, що лежать поблизу органів та внутрішньоорганно. У цих судинах сила пульсової хвилі суттєво знижується, і виникає необхідність створення додаткових умов для просування крові, тому в середній оболонці переважає м'язовий компонент. Діаметр цих артерій може зменшуватися за рахунок скорочення та збільшуватися за рахунок розслаблення гладких міоцитів. Товщина стінки цих артерій значно перевищує діаметр просвіту. Такі судини створюють опір рушійної крові, тому часто називають резистивними.

Внутрішня оболонка має невелику товщину і складається з ендотеліального, подендотеліального шарів та внутрішньої еластичної мембрани. Їхня будова в цілому така ж, як в артеріях змішаного типу, причому внутрішня еластична мембрана складається з одного шару еластичних клітин. Середня оболонка складається з гладких міоцитів, розташованих по пологій спіралі, і пухкої мережі еластичних волокон, що також лежать спірально. Спіральне розташування міоцитів сприяє більшому зменшенню просвіту судини. Еластичні волокна зливаються із зовнішньою та внутрішньою еластичними мембранами, утворюючи єдиний каркас. Зовнішня оболонка утворена зовнішньою еластичною мембраною та шаром пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини. У ній містяться кровоносні судини судин, симпатичні та парасимпатичні нервові сплетення.

4. Будова вен, як і і артерій, залежить від гемодинамічних умов. У венах ці умови залежать від того, розташовані вони у верхній або нижній частині тіла, оскільки будова вен цих двох зон по-різному. Розрізняють вени м'язового та безм'язового типу. До вен безм'язового типу належать вени плаценти, кісток, м'якої мозкової оболонки, сітківки ока, нігтьового ложа, трабекул селезінки, центральні вени печінки. Відсутність у яких м'язової оболонки пояснюється лише тим, що кров тут рухається під впливом сили тяжкості, та її рух не регулюється м'язовими елементами. Побудовані ці вени з внутрішньої оболонки з ендотелієм та подендотеліальним шаром і зовнішньої оболонки з пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини. Внутрішня та зовнішня еластичні мембрани, так само як і середня оболонка, відсутні.

Відня м'язового типу поділяються на:

вени зі слабким розвитком м'язових елементів, до них відносяться дрібні, середні та великі вени верхньої частини тіла. Відня малого та середнього калібру зі слабким розвитком м'язової оболонки часто розташовані внутрішньоорганно. Подендотеліальний шар у венах малого та середнього калібру розвинений відносно слабо. У їхній м'язовій оболонці міститься невелика кількість гладких міоцитів, які можуть формувати окремі скупчення, віддалені один від одного. Ділянки вени між такими скупченнями здатні різко розширюватися, виконуючи функцію, що депонує. Середня оболонка представлена ​​незначною кількістю м'язових елементів, зовнішня оболонка утворена пухкою волокнистою неоформленою сполучною тканиною;

вени із середнім розвитком м'язових елементів, прикладом такого типу вен служить плечова вена. Внутрішня оболонка складається з ендотеліального та подендотеліального шарів і формує клапани – дублікатури з великою кількістю еластичних волокон та поздовжньо розташованими гладкими міоцитами. Внутрішня еластична мембрана відсутня, її замінює мережу еластичних волокон. Середня оболонка утворена спірально лежачими гладкими міоцитами та еластичними волокнами. Зовнішня оболонка в 2-3 рази товстіша, ніж у артерії, і вона складається з поздовжньо лежачих еластичних волокон, окремих гладких міоцитів та інших компонентів пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини;

вени з сильним розвитком м'язових елементів, прикладом такого типу вен є вени нижньої частини тіла - нижня порожниста вена, стегнова вена. Для цих вен характерний розвиток м'язових елементів у всіх трьох оболонках.

5. Мікроциркуляторне русло включає наступні компоненти: артеріоли, прекапіляри, капіляри, посткапіляри, венули, артеріоло-венулярні анастомози.

Функції мікроциркуляторного русла полягають у наступному:

трофічна та дихальна функції, оскільки обмінна поверхня капілярів та венул становить 1000 м2, або 1,5 м2 на 100 г тканини;

депонуюча функція, тому що в судинах мікроциркуляторного русла в стані спокою депонується значна частина крові, яка під час фізичної роботи включається в кровотік;

дренажна функція, так як мікроциркуляторне русло збирає кров з артерій, що приносять, і розподіляє її по органу;

регуляція кровотоку в органі, цю функцію виконують артеріоли завдяки наявності в них сфінктерів;

транспортна функція, тобто транспорт крові.

У мікроциркуляторному руслі розрізняють три ланки: артеріальне (артеріоли прекапіляри), капілярне та венозне (посткапіляри, збиральні та м'язові венули).

Артеріоли мають діаметр 50-100 мкм. У будові зберігаються три оболонки, але вони виражені слабше, ніж у артеріях. В області відходження від артеріоли капіляра знаходиться гладком'язовий сфінктер, який регулює кровообіг. Ця ділянка називається прекапіляром.

Капіляри - це найдрібніші судини, вони різняться за розмірами на:

тонкий тип 4-7 мкм;

звичайний чи соматичний тип 7-11 мкм;

синусоїдний тип 20-30 мкм;

лакунарний тип 50-70 мкм.

У їхній будові простежується шаруватий принцип. Внутрішній шар утворений ендотелієм. Ендотеліальний шар капіляра – аналог внутрішньої оболонки. Він лежить на базальній мембрані, яка спочатку розщеплюється на два листки, а потім з'єднується. В результаті утворюється порожнина, в якій лежать перицити клітини. На цих клітинах на цих клітинах закінчуються вегетативні нервові закінчення, під регулюючим дією яких клітини можуть накопичувати воду, збільшуватися у розмірі та закривати просвіт капіляра. При видаленні з клітин води вони зменшуються у розмірах, і просвіт капілярів відкривається. Функції перицитів:

зміна просвіту капілярів;

джерело гладком'язових клітин;

контроль проліферації ендотеліальних клітин під час регенерації капіляра;

синтез компонентів базальної мембрани;

Фагоцитарна функція.

Базальна мембрана з перицитами – аналог середньої оболонки. Зовні від неї знаходиться тонкий шар основної речовини з адвентиційними клітинами, які грають роль камбію для пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини.

Для капілярів характерна органна специфічність, у зв'язку з чим виділяють три типи капілярів:

капіляри соматичного типу або безперервні, вони знаходяться у шкірі, м'язах, головному мозку, спинному мозку. Їх характерний безперервний ендотелій і безперервна базальна мембрана;

капіляри фенестрованого або вісцерального типу (локалізація – внутрішні органи та ендокринні залози). Їх характерно наявність у ендотелії звужень - фенестр і безперервної базальної мембрани;

капіляри переривчастого або синусоїдного типу (червоний кістковий мозок, селезінка, печінка). В ендотелії цих капілярів є справжні отвори, є вони і в базальній мембрані, яка взагалі може бути відсутнім. Іноді до капілярів відносять лакуни – великі судини з будовою стінки як у капілярі (печеристі тіла статевого члена).

Венули діляться на посткапілярні, збірні та м'язові. Посткапілярні венули утворюються внаслідок злиття кількох капілярів, мають таку ж будову, як і капіляр, але більший діаметр (12-30 мкм) та велика кількість перицитів. У збиральних венулах (діаметр 30-50 мкм), які утворюються при злитті кількох посткапілярних венул, вже є дві виражені оболонки: внутрішня (ендотеліальний та подендотеліальний шари) і зовнішня - пухка волокниста неоформлена сполучна тканина. Гладкі міоцити з'являються лише у великих венулах, що досягають діаметра 50 мкм. Ці венули називаються м'язовими та мають діаметр до 100 мкм. Гладкі міоцити в них, однак, не мають суворої орієнтації та формують один шар.

Артеріоло-венулярні анастомози або шунти - це вид судин мікроциркуляторного русла, якими кров з артеріол потрапляє в венули, минаючи капіляри. Це необхідно, наприклад, у шкірі для терморегуляції. Усі артеріоло-венулярні анастомози поділяються на два типи:

істинні - прості та складні;

атипові анастомози або напівшунти.

У простих анастомозах відсутні скорочувальні елементи, і кровотік у них регулюється за рахунок сфінктера, розташованого в артеріолах у місці відходження анастомозу. У складних анастомозах у стінці є елементи, що регулюють їх просвіт та інтенсивність кровотоку через анастомоз. Складні анастомози діляться на анастомози гломусного типу та анастомози типу замикаючих артерій. В анастомозах типу замикаючих артерій у внутрішній оболонці є скупчення розташованих поздовжньо гладких міоцитів. Їх скорочення призводить до випинання стінки у вигляді подушки в просвіт анастомозу та закриття його. В анастомозах типу гломуса (клубочок) у стінці є скупчення епітеліоїдних Е-клітин (мають вигляд епітелію), здатних насмоктувати воду, збільшуватися у розмірах та закривати просвіт анастомозу. При віддачі води клітини зменшуються в розмірах і просвіт відкривається. У напівшунтах у стіні відсутні скорочувальні елементи, ширина їхнього просвіту не регулюється. У них може закидатися венозна кров із венул, тому у напівшунтах, на відміну від шунтів, тече змішана кров. Анастомози виконують функцію перерозподілу крові, регулювання артеріального тиску.

6. Лімфатична система проводить лімфу від тканин у венозне русло. Вона складається з лімфокапілярів та лімфосудин. Лімфокапіляри починаються сліпо у тканинах. Їхня стінка частіше складається тільки з ендотелію. Базальна мембрана зазвичай відсутня чи слабко виражена. Щоб капіляр не спадався, є стропні або якірні філаменти, які одним кінцем прикріплюються до ендотеліоцитів, а іншим вплітаються в пухку волокнисту сполучну тканину. Діаметр лімфокапілярів дорівнює 20-30 мкм. Вони виконують дренажну, функцію: всмоктують із сполучної тканини тканинну рідину.

Лімфосудини діляться на інтраорганні та екстраорганні, а також головні (грудний та правий лімфатичні протоки). По діаметру вони діляться на лімфосуди малого, середнього та великого калібру. У судинах малого діаметра відсутня м'язова оболонка, і стінка складається з внутрішньої та зовнішньої оболонок. Внутрішня оболонка складається з ендотеліального та подендотеліального шарів. Подендотеліальний шар поступово, без різких меж. Переходить у пухку волокнисту неоформлену сполучну тканину зовнішньої оболонки. Судини середнього та великого калібру мають м'язову оболонку і за будовою схожі на вени. У великих лімфосудинах є еластичні мембрани. Внутрішня оболонка формує клапани. По ходу лімфосудин знаходяться лімфовузли, проходи через які, лімфа очищається і збагачується лімфоцитами.

studfiles.net

Розвиток серцево-судинної системи людини та спорт

Одна з найбільш актуальних проблем людства – хвороби серцево-судинної системи. Якість роботи серця багато в чому залежить від способу життя та ставлення до свого здоров'я.

Здоровий спосіб життя – чудовий спосіб профілактики хвороби серцево-судинної системи людини. Збалансоване харчування, помірна фізична активність, відмова від шкідливих звичок допоможуть не лише налагодити роботу серцевого м'яза, а й зміцнити здоров'я загалом.

У профілактиці хвороб серця та судин особливу увагу слід приділити фізичним навантаженням, а саме їхньому впливу на роботу серцево-судинної системи.

Вплив фізичних навантажень на органи серцево-судинної системи людини

Регулярні та правильно підібрані фізичні навантаження впливають практично на всі системи людського організму. Під впливом тривалих занять спортом посилюється кровообіг, здатність міокарди до скорочення покращується, збільшується ударний об'єм крові. За рахунок цього органи серцево-судинної системи людини, яка займається спортом, набагато легше переносять фізичні навантаження, а також забезпечують усім необхідним м'язи тіла.

Розвиток серцево-судинної системи людини при заняттях спортом

Попередити розвиток хвороб серця допоможуть аеробні види спорту. А саме:

• ходьба на лижах;
• плавання;
• велоспорт;

Обсяг навантажень має співвідноситися зі станом здоров'я людини та її віком.

Для тих, хто ніколи не займався спортом, рекомендується розпочати ходьбу. Намагайтеся виділяти час на вечірні прогулянки, які не тільки покращують роботу органів серцево-судинної системи, але й допомагають зняти стрес після робочого дня та нормалізувати сон. У вихідні замість того, щоб проводити час біля телевізора, краще вирушайте на прогулянку до парку або лісу.

Варто пам'ятати, що розвиток серцево-судинної системи людини передбачає адаптацію органів до збільшення фізичної активності та зростання нових потреб.

Розробити спеціальний комплекс вправ вам допоможе лікар. Головне, не перестаратися з фізичними навантаженнями, щоб не завдати шкоди здоров'ю. Слід уважно прислухатися до свого організму, оскільки при найменших болях у серці, запамороченні чи нудоті заняття необхідно припинити.

Спорт як профілактика появи хвороб серцево-судинної системи людини

Завдяки фізичним навантаженням до м'язів доставляється більша кількість кисню та поживних речовин, також своєчасно видаляються з організму продукти розпаду.

Заняття спортом сприяють потовщенню серцевого м'яза, що у свою чергу робить серце сильнішим.

Свої способи боротьби із захворюваннями серця пропонує альтернативна медицина, але перш ніж переходити до них необхідно пройти повне обстеження та проконсультуватися з фахівцями.

medaboutme.ru

Розділ IX. Органогенез та гістогенез

Кардіогенез: Кнорре А.Г. Короткий нарис ембріології людини.

(Кнорре А.Г. Короткий нарис ембріології людини з елементами порівняльної, експериментальної та патологічної ембріології. 1967)

РОЗВИТОК СУДИННОЇ СИСТЕМИ І КРОВООБІГУ У ЗОРОДЯ І ПЛОДУ

Судинна система (як кровоносна, так і лімфатична) є одним із найхарактерніших похідних мезенхіми. На думку більшості гістологів та ембріологів, це стосується, зокрема, і ендотеліальної вистилки судин. Таким чином, порожнина судинного русла є ділянка або похідне первинної порожнини тіла або порожнини дроблення.

Однак поряд з цим існує припущення, що судинна система філогенетично виникла як система виростів вторинної порожнини тіла, що сильно розгалужилися, або цілої. Відповідно ендотеліальна вистилка судин розглядається як видозмінений у філогенезі целомический епітелій (Гаусманн, 1928, Н. Г. Хлопін, 1946). Виникнення судинного ендотелію з мезенхіми в ембріогенезі, згідно з цією точкою зору, є лише уявним; насправді ж ендотелій судин бере початок із особливого судинного зачатку - ангіобласта, клітини якого домішуються до мезенхіми. Це питання продовжує залишатися спірним і потребує подальшого експериментального з'ясування.

Перші судини у зародків вищих хребетних з'являються в мезенхімі позазародкових частин - жовткового мішка, а, зокрема, у вищих приматів і людини - хоріона. У мезенхімному шарі стінки жовткового мішка і хоріона судини виникають у формі щільних клітинних купок - кров'яних острівців, що зливаються далі в мережу, причому периферичні клітини перекладин цієї мережі, уплощаючись, дають початок ендотелію, а глибоколежать, округляючись, кров'яним клітинам. У тілі ж зародка судини розвиваються у формі трубок, які не містять кров'яних клітин. Лише пізніше, після встановлення зв'язку судин тіла зародка з судинами жовткового мішка, з початком биття серця та виникнення кровотоку, кров потрапляє з судин жовткового мішка до судин зародка. Еритроцити, що утворюються в першому кровотворному органі зародка - жовтковому мішку (первинні еритроцити), містять ядро ​​і мають порівняно великі розміри.

Судини жовткового мішка утворюють так зване жовткове коло кровообігу. У багатьох ссавців він не тільки пов'язує жовтковий мішок із судинами самого зародка, але на ранніх стадіях розвитку відіграє велику роль у встановленні зв'язку зародка з материнським організмом, оскільки судини жовткового мішка впритул прилягають до трофобласту і беруть участь у газообміні між кров'ю матері та кров'ю матері. Лише пізніше ця функція переходить до пупкового (алантоїдального) колу кровообігу. У зв'язку з ще більшою редукцією жовткового мішка в людини в порівнянні не тільки з рептиліями і птахами, але і з більшістю ссавців жовткове коло кровообігу у зародка людини дещо запізнюється у своєму розвитку порівняно з плацентарним (алантоїдальним або пупковим) колом кровообігу. Жовткове коло кровообігу не бере участі в газообміні між кров'ю матері та кров'ю зародка, що від самого початку (з кінця третього тижня розвитку) забезпечується судинами пупкового (плацентарного) кола кровообігу. Відповідно до цього і кровотворення, на відміну від птахів та більшості ссавців, встигає раніше розпочатися у сполучній тканині хоріону, ніж у стінці жовткового мішка.

Раніше інших судин у тілі зародка утворюються серце, аорта та великі, так звані кардинальні вени (див. рис. 107). Серце закладається спочатку у вигляді двох порожнистих трубок, що складаються тільки з ендотелію і що знаходяться в шийній області зародка між ентодермою та вісцеральними листками правого та лівого спланхнотомів. Зародок у цей час (на початку третього тижня розвитку) має вигляд зародкового щитка, тобто як би розпластаний над жовтковим мішком, і його кишка ще не відокремилася від жовткового мішка, а є дахом останнього. У міру відокремлення тіла зародка від позазародкових частин, утворення вентральної сторони тіла та формування кишкової трубки парні закладки серця зближуються один з одним, зміщуються в медіальне положення під передньою частиною кишкової трубки та зливаються. Таким чином, закладка серця стає непарною, набуваючи форми простої ендотеліальної трубки. Ділянки спланхнотомів, прилеглі до ендотеліальної закладки серця, дещо потовщуються і перетворюються на так звані міоепікардіальні платівки. Пізніше за рахунок міоепікардіальних пластинок диференціюються як волокна серцевого м'яза (міокард), так і епікард. Надалі примітивне трубчасте серце зародка, що нагадує трубчасте серце дорослого ланцетника, зазнає складних змін форми, будови та розташування (рис. 107).

Рис.107. Розвиток серця (за Штралем, Гісом і Борном, з А. А. Заварзіна).

А – В – поперечні розрізи зародків на трьох послідовних стадіях формування трубчастої закладки серця; А - дві парні закладки серця; Б - їхнє зближення; В - їх злиття в одну непарну закладку: 1 - ектодерма; 2 – ентодерма; 3 – парієтальний листок мезодерми; 4 – вісцеральний листок; 5 – хорда; 6 – нервова пластинка; 7 – соміт; 8 – вторинна порожнина тіла; 9 - ендотеліальна закладка серця (парна); 10 – нервова трубка; 11 - гангліозні (нервові) валики; 12 - низхідна аорта (парна); 13 - головна кишка, що утворюється; 14 – головна кишка; 15 - спинна серцева брижа; 16 – порожнина серця; 17 – епікард; 18 – міокард; 19 – ендокард; 20 - навколосерцева сумка; 21 – перикардіальна порожнина; 22 - черевна серцева брижа, що редукується. Г - Е - три стадії розвитку зовнішньої форми серця: 1 - артеріальна протока (конус); 2 – коліно артеріального відділу; 3 – венозний відділ; 4 – венозний синус; 5 – ушковий канал; 6 – вушка серця; 7 – правий шлуночок; 8 – лівий шлуночок. Ж – розріз серця зародка на стадії формування перегородок: 1 – ліве передсердя; 2 - праве передсердя; 3 – лівий шлуночок; 4 – правий шлуночок; 5, 6 – valvula venosa; 7 – перегородка передсердь; 8 - овальний отвір; 9 - атріовентрикулярний отвір; 10 – перегородка шлуночків.

[СР. Рис. в атласі Тольдта, за His"у]

Задній розширений відділ трубчастого серця (венозний синус) бере на себе венозні судини, передній звужений кінець триває в артеріальну протоку (truncus arteriosus), що дає початок головним артеріальним судинам (аортам). Задній венозний та передній артеріальний відділи серцевої трубки незабаром відокремлюються один від одного поперечною перетяжкою. Звужений тут просвіт серцевої трубки є вушковий канал (canalis auricularis). Серце стає двокамерним (на зразок серця дорослих круглоротих риб).

Внаслідок посиленого зростання в довжину, що випереджає зростання навколишніх частин зародка, серце утворює кілька згинів. Венозний відділ зміщується краніально і охоплює з боків артеріальний конус, а артеріальний відділ, що сильно розростається, зміщується при цьому каудально. Каудальний розширений відділ є зачатком обох шлуночків, ушковий канал відповідає атріовентрикулярним отворам. Краніальний венозний відділ, що охоплює артеріальний конус, є зачатком передсердь. Потім завдяки утворенню сагітальних перегородок серце з двокамерного стає чотирикамерним, як це характерно для всіх дорослих вищих хребетних. Ушковий канал поділяється на праве та ліве атріовентрикулярні отвори. У суцільній перегородці передсердь з'являється великий отвір - овальне вікно (foramen ovale), через яке кров з правого передсердя переходить у ліве. Зворотному струму крові перешкоджає клапан, що утворюється з нижнього краю овального вікна, що замикає цей отвір з боку лівого передсердя. У перегородці шлуночків на вентральній стороні біля вушкового каналу довго зберігається отвір (foramen Panizzae), який у рептилій існує протягом усього життя.

Артеріальна протока підрозділяється перегородкою на аорту, що виходить із лівого шлуночка, і легеневу артерію, що виходить із правого. Клапани виникають як складки ендокарда.

Серце починає функціонувати надзвичайно рано ще тоді, коли воно знаходиться в області шиї зародка (на четвертому тижні внутрішньоутробного розвитку). Пізніше паралельно з описаними процесами його формування воно зміщується з шийної області вниз у грудну порожнину, зберігаючи, однак, симпатичну іннервацію від верхнього шийного ганглію прикордонного стовбура. У той самий час загальна вторинна порожнину тіла зародка поділяється діафрагмою на грудну і очеревинну, а грудна підрозділяється своєю чергою на перикардіальний і плевральний відділи.

Ще коли серце має форму ендотеліальної трубки, передній кінець його (артеріальна протока) дає початок двом великим судинам - дугам аорти, які, огинаючи з боків передню кишку, переходять на дорсальну сторону тіла і тут у вигляді Двох спинних аорт, правої та лівої, проміжку між кишкою і хордою, прямують до заднього кінця тіла зародка. Дещо пізніше обидві парні аорти зливаються в одну непарну (виникаючи спочатку в середній частині тіла зародка, це злиття потім поступово поширюється вперед і назад). Задні кінці спинних аорт безпосередньо продовжуються в пупкові артерії, які вступають в амніотичну ніжку та розгалужуються у ворсинках хоріону. Від кожної з пупкових артерій відходить гілочкою до жовткового мішка - це жовткові артерії, які розгалужуються в стінці жовткового мішка, утворюючи тут капілярну мережу. З цієї капілярної мережі кров збирається по венах стінки жовткового мішка, які поєднуються в дві жовткові вени, що впадають у венозний синус серця. Сюди ж впадають і дві пупкові вени, які несуть у тіло зародка кров, збагачену киснем та поживними речовинами, сприйнятими ворсинками хоріону з крові матері. Пізніше обидві пупкові вени в їхній позазародковій частині зливаються в один стовбур. Істотно, що як жовткові, так і пупкові вени перед своїм впаденням у венозний синус проходять через печінку, де, розгалужуючись, утворюють комірну систему (подібно до того, як пізніше, з переходом трофічної функції до кишечника, комірна система печінки утворюється за рахунок венозних судин цього останнього). Ця кров поєднується у венозному синусі серця з кров'ю, що приноситься кардинальними венами, що впадають сюди (передніми, або яремними, і задніми), які збирають відпрацьовану венозну кров з дрібних вен всього тіла зародка. Таким чином, з серця в аорту і далі в артеріальну мережу тіла зародка, що утворюється відгалуженнями аорти, надходить не чиста артеріальна, а змішана кров, подібно до того, як це має місце у нижчих хребетних дорослих. Ця ж змішана кров надходить з аорти в пупкові артерії і йде в судини ворсинок хоріону, де переходить у капіляри і, віддаючи через товщу трофобласту вуглекислий газ та інші відходи обміну речовин у материнську кров, збагачується киснем і поживними речовинами. Така кров, що стала артеріальною, повертається в тіло зародка по пупковій вені. Ця порівняно проста кровоносна система зародка згодом зазнає найскладніших перебудов.

Особливо характерні перебудови в області зябрових дуг аорти (рис. 108). У міру розвитку зябрових дуг, що відокремлюють наступні один за одним зяброві щілини, у кожній з них утворюється артеріальний стовбур, так звана зяброва аортальна дуга, що з'єднує брюшний і спинний стовбури аорти. Таких дуг, рахуючи з першою парою, що виникає раніше інших, утворюється всього 6 пар. У нижчих хребетних (риби, личинки амфібій) саме від них беруть початок судини, що розгалужуються в зябрах і забезпечують газообмін між кров'ю та водою. У зародків вищих хребетних, у тому числі людини, закладаються ці ж шість пар зябрових аортальних дуг, успадковані від давніх рибоподібних предків. Однак у зв'язку з відсутністю у вищих хребетних (на всіх стадіях їх розвитку) зябрового дихання зяброві дуги аорти частково редукуються, частково використовуються при утворенні дефінітивних судин. Зокрема, у зародків ссавців та людини перші дві пари зябрових дуг повністю редукуються; передні кінці вентральних стовбурів аорти, продовжуючись у голову, стають зовнішніми сонними артеріями. Третя пара зябрових дуг і передній кінець спинної аорти, що втрачає зв'язок із заднім її відділом, стають внутрішніми сонними артеріями. Четверта пара аортальних дуг розвивається несиметрично: ліва (у птахів права) стає дефінітивною дугою аорти і, переходячи на дорсальну сторону, продовжується в спинну аорту. Права четверта дуга перетворюється на безіменну артерію та праву підключичну артерію, і від неї відходить права загальна сонна артерія. Ліва сонна артерія, будучи, як і права, частиною вентрального стовбура аорти, починається від дефінітивної її дуги. П'ята пара зябрових дуг аорти повністю редукується, а шоста частково дає початок легеневим артеріям. При цьому права шоста дуга майже повністю зникає, а ліва стає боталовим протоком, що існує у зародка тільки до переходу до легеневого дихання і відводить кров з легеневої артерії в спинну аорту. Роздвоєний задній кінець останньої представлений початковими частинами пупкових артерій, які стають у сформованому організмі загальними клубовими артеріями і від яких відходять артеріальні стовбури задніх (у людини нижніх) кінцівок.

Передні (яремні) і задні кардинальні вени зародка, підходячи до венозного синуса серця, зливаються в загальні венозні стовбури - кюв'єрові протоки, які, прямуючи спочатку поперечно, впадають у венозний синус. Така будова венозної системи у риб зберігається протягом усього життя. У ссавців і людини у зв'язку з редукцією низки органів (вольфів тіла та ін.), що обслуговуються кардинальними венами, ці останні на пізніших стадіях розвитку втрачають своє значення (рис. 109). Завдяки зміщенню серця з шийної області в грудну кюв'єрову протоку набувають косого напрямку.

Після поділу венозної частини серця на праве та ліве передсердя кров із кюв'єрових проток починає потрапляти лише у праве передсердя. Між правим і лівим кюв'єровими протоками виникає анастомоз, за ​​яким кров з голови тече переважно в праву кюв'єрову протоку. Лівий поступово перестає функціонувати і редукується, його залишок (що приймає вени серця) стає венозним синусом серця. Права кюв'єрова протока стає верхньою порожнистою веною. Нижня порожниста вена у нижньому відділі розвивається з каудального кінця правої кардинальної вени, а краніальному своєму відділі новоутворюється як із початку непарного стовбура. Ліва кардинальна вена в результаті появи нижньої порожнистої вени, в яку тепер прямує кров, що відтікає від тулуба і нижніх кінцівок, і редукції лівої кюв'єрової протоки втрачає своє значення і редукується.

Рис. 108. Перебудова артеріальних зябрових дуг (три послідовні стадії перетворень) (за Броманом, з А. А. Заварзіна). 1 – внутрішні сонні артерії; 2 - перша та друга ліві дуги аорти; 3 – третя ліва дуга; 4 – четверта ліва дуга; 5 - права висхідна аорта; б -права та ліва гілки легеневої артерії; 7 – truncus arteriosus; 8-п'ята ліва дуга; 9 – шоста ліва дуга; 10 - ліва низхідна аорта; 11 і 12 - ліві та праві соматичні сегментальні артерії; 13 – легенева артерія; 14 – початковий відділ дуги аорти; 15 - ліва підключична артерія; 16 - гілки лівої зовнішньої сонної артерії; 17 - права зовнішня сонна артерія; 18 – загальні стовбури сонних артерій; 19 – безіменна артерія; 20 - права підключична артерія; 21 - дуга аорти; 22 - боталів проток.

Рис. 109. Розвиток венозної системи та схема плацентарного кровообігу зародка людини (за Юнгом, Робінзоном та Корнінгом, з А. А. Заварзіна). А, Б – дві стадії розвитку венозної системи: 1 – праве передсердя; 2 - ліва кюв'єрова протока; 3 – ліва жовткова вена; 3а - права жовткова вена; 4 - ліва пупкова вена; 5 - ліва нижня кардинальна вена; 6 – ліва верхня кардинальна вена; 7 - непарна пупкова вена; 8 – анастомоз між яремними венами; 9 - те саме між кардинальними венами; 10 - печінкові вени, що виносять; 11 – печінка; 12 – жовткова вена; 13 – нижній анастомоз між кардинальними венами; 14 - ліва зовнішня яремна вена; 15 - ліва внутрішня яремна вена; 16 - ліва підключична вена; 17 - ліва безіменна вена; 18 - права безіменна вена; 19 - верхня порожниста вена; 20 – v. azygos; 21 – v. hemiazygos; 22 і 23 - ліва та права печінкові вени; 24 - аранції проток; 25 - нижня порожниста вена; 26 - права ниркова вена; 27 - ліва надниркова вена; 28 - ліва насіннєва вена; 29 і 30 - права і ліва загальні клубові вени; 31 - права зовнішня клубова вена; 32 - ліва підчеревна вена; 53-воротна вена; 34 - додаткова напівнепарна вена; 35 - вінцева вена. В – схема плацентарного кровообігу людського плода. Напрямки кровотоку показані стрілками: 1 – внутрішня яремна вена; 2 - зовнішня яремна вена; 3 – безіменна вена; 4 - права підключична вена; 5 - верхня порожниста вена; 6 - праве передсердя; 7 – печінкові вени; 8 – непарна вена; 9 – воротна вена; 10 - нижня порожниста вена; 11 - права ниркова вена; 12 - поперекові вени; 13 - a. iliaca communis; 14 - a. iliaca externa; 15 - a. hypogastrica; 16 - I дуга аорти; 17 – внутрішня сонна артерія; 18 - ІІ дуга аорти; 19 – зовнішня сонна артерія; 20 - ІІІ дуга аорти; 21 – хребетна артерія; 22 - ліва підключична артерія; 23 - IV дуга аорти; 24 - артеріальний (боталів) проток; 25 - легенева артерія; 26 – лівий шлуночок; 27 - правий шлуночок; 23 - напівнепарна вена; 29 - ліва кардинальна вена; 30 - ліва ниркова вена; 31 - пупкова вена; 32 – плацента; 33 – пупкова артерія.

Завдяки наявності боталової протоки значна частина крові, що надходить із правого шлуночка в легеневу артерію, переходить у дугу аорти і лише дуже невелика частина потрапляє у легені. Майбутнє мале коло кровообігу розвинене вкрай слабо і обслуговує лише харчування та постачання киснем легеневої паренхіми.

У момент перев'язки пупкових судин при народженні різко знижується тиск у правому передсерді, тому що туди потрапляє значно менше крові. Перший вдих викликає сильне розширення об'єму легень, і в їх судини спрямовується вся кров з легеневої артерії, а протока боталів запустіє і швидко редукується, стаючи тяжом фіброзної тканини. Повертаючись із легенів, кров вливається у ліве передсердя, тиск у якому різко підвищується. Так як у правому передсерді тиск, як сказано, знизився, клапан овального вікна, розташований з боку лівого передсердя, зачиняється, і овальне вікно заростає. Серце починає функціонувати як чотирикамерне, нагнітана кров у малий (легеневий) і великий круг кровообігу.

Лімфатична система виникає (починаючи з 6-го тижня внутрішньоутробного розвитку) як похідне венозної системи. У зародків 10 мм довжиною утворюються (за рахунок деяких судин первинного судинного сплетення на шийних рівнях передніх кардинальних вен, що відокремлюються і сліпо замикаються) парні (лівий і правий) яремні лімфатичні мішки. Ці мішки до кінця 7-го тижня (зародки 12-14 мм) знову вступають у зв'язок із венозною системою, відкриваючись у передні кардинальні вени. З'єднуючись з подібними ж лімфатичними мішками, що виникають в інших областях тіла (підключичні в пахвовій ділянці, цистерна в ділянці нирок, зачатки грудної протоки і т. д.), яремні лімфатичні мішки беруть участь в утворенні первинної, ще слабо розгалуженої ли. Дрібні лімфатичні судини виникають за її рахунок шляхом поступового розростання на периферію ендотеліальних нащадків цієї системи, спочатку суцільних, а потім порожнистих. Лімфатичні вузли виникають лише до кінця внутрішньоутробного періоду внаслідок місцевого розпушення ендотелію лімфатичних судин (синуси лімфатичних вузлів), що проростає ретикулярною сполучною тканиною з осередками лімфоїдного кровотворення (вторинні вузлики та м'якотні шнури). Однак основна маса лімфатичних вузлів виникає лише в постнатальний період розвитку, досягаючи повного числа лише до статевої зрілості. Таким чином, лімфопоез, будучи у зародків і плодів дифузним, лише поступово і порівняно пізно, до того ж не повністю, концентрується переважно у спеціальних лімфопоетичних органах – лімфатичних вузлах.

1. Функції та розвиток серцево-судинної системи

2. Будова серця

3. Будова артерій

4. Будова вен

5. Мікроциркуляторне русло

6. Лімфатичні судини

1. Серцево-судинна системаутворена серцем, кровоносними та лімфатичними судинами.

Функції серцево-судинної системи:

транспортна - забезпечення циркуляції крові та лімфи в організмі, транспорт їх до органів та органів. Ця фундаментальна функція складається з трофічної (доставка до органів, тканин і клітин поживних речовин), дихальної (транспорт кисню та вуглекислого газу) та екскреторна (транспорт кінцевих продуктів обміну речовин до органів виділення) функції;

інтегративна функція - поєднання органів та систем органів у єдиний організм;

регуляторна функція, поряд з нервовою, ендокринною та імунною системами серцево-судинна система належить до регуляторних систем організму. Вона здатна регулювати функції органів, тканин та клітин шляхом доставки до них медіаторів, біологічно активних речовин, гормонів та інших, а також шляхом зміни кровопостачання;

серцево-судинна система бере участь у імунних, запальних та інших загальнопатологічних процесах (метастазування злоякісних пухлин та інших).

Розвиток серцево-судинної системи

Судини розвиваються із мезенхіми. Розрізняють первинний та вторинний ангіогенез. Первинний ангіогенез або васкулогенез є процесом безпосереднього, початкового утворення судинної стінки з мезенхіми. Вторинний ангіогенез - формування судин шляхом їхнього відростання від вже наявних судинних структур.

Первинний ангіогенез

Кровоносні судини утворюються в стінці жовткового мішка на

3-й тиждень ембріогенезу під індуктивним впливом ентодерми, що входить до його складу. Спочатку з мезенхіми формуються кров'яні острівці. Клітини острівців диференціюються в двох напрямках:

гематогенна лінія дає початок клітин крові;

ангіогенна лінія дає початок первинним ендотеліальним клітинам, які з'єднуються одна з одною та утворюють стінки кровоносних судин.

У тілі зародка кровоносні судини розвиваються пізніше (у другій половині третього тижня) з мезенхіми, клітини якої перетворюються на ендотеліоцити. Наприкінці третього тижня первинні кровоносні судини жовткового мішка з'єднуються із кровоносними судинами тіла зародка. Після початку циркуляції крові по судинах їх будова ускладнюється, крім ендотелію в стінці утворюються оболонки, що складаються з м'язових та сполучнотканинних елементів.

Вторинний ангіогенезє зростання нових судин від вже освічених. Він ділиться на ембріональний та постембріональний. Після того, як в результаті первинного ангіогенезу утворився ендотелій, подальше формування судин відбувається тільки за рахунок вторинного ангіогенезу, тобто шляхом відростання вже існуючих судин.

Особливості будови та функціонування різних судин залежить від умов гемодинаміки в цій галузі тіла людини, наприклад: рівень артеріального тиску, швидкість кровотоку тощо.

Серце розвивається із двох джерел:ендокард утворюється з мезенхіми і має вигляд двох судин - мезенхімних трубок, які надалі зливаються з утворенням ендокарда. Міокард та мезотелій епікарда розвиваються з міоепікардіальної платівки - частини вісцерального листка спланхнотома. Клітини цієї платівки диференціюються у двох напрямках: зачаток міокарда та зачаток мезотелію епікарда. Зачаток займає внутрішнє положення, його клітини перетворюються на кардіоміобласти, здатні до поділу. Надалі вони поступово диференціюються в кардіоміоцити трьох типів: скорочувальні, провідні та секреторні. Із зачатку мезотелію (мезотеліобластів) розвивається мезотелій епікарда. З мезенхіми утворюється пухка волокниста неоформлена сполучна тканина власної платівки епікарда. Дві частини – мезодермальна (міокарда та епікард) та мезенхімна (ендокард) з'єднуються разом, утворюючи серце, що складається з трьох оболонок.

2. Серце -це своєрідний насос ритмічної дії. Серце є центральним органом крово- та лімфообігу. У будові його є риси як шаруватого органу (має три оболонки), так і паренхіматозного органу: у міокарді можна виділити строму та паренхіму.

Функції серця:

насосна функція – постійно скорочуючись, підтримує постійний рівень артеріального тиску;

ендокринна функція – вироблення натрійуретичного фактора;

інформаційна функція - серце кодує інформацію як параметрів артеріального тиску, швидкості кровотоку і передає їх у тканини, змінюючи обмін речовин.

Ендокард складаєтьсяз чотирьох шарів: ендотеліального, субендотеліального, м'язово-еластичного, зовнішнього сполучнотканинного. Епітеліальнийшар лежить на базальній мембрані та представлений одношаровим плоским епітелієм. Субендотеліальнийшар утворений пухкою волокнистою неоформленою сполучною тканиною. Ці два шари є аналогом внутрішньої оболонки кровоносної судини. М'язово-еластичнийшар утворений гладкими міоцитами та мережею еластичних волокон, аналог середньої оболонки судин . Зовнішній сполучнотканиннийшар утворений пухкою волокнистою неоформленою сполучною тканиною і є аналогом зовнішньої оболонки судини. Він пов'язує ендокард з міокардом і продовжується в його строму.

Ендокардутворює дублікатури – клапани серця – щільні пластинки волокнистої сполучної тканини з невеликим вмістом клітин, покриті ендотелією. Передсердна сторона клапана гладка, тоді як шлуночкова – нерівна, має вирости, до яких прикріплюються сухожильні нитки. Кровоносні судини в ендокарді знаходяться тільки в зовнішньому сполучнотканинному шарі, тому його харчування здійснюється в основному шляхом дифузії речовин з крові, що знаходиться як у порожнині серця, так і в судинах зовнішнього шару.

Міокардє найпотужнішою оболонкою серця, він утворений серцевою м'язовою тканиною, елементами якої є клітини кардіоміоцитів. Сукупність кардіоміоцитів можна як паренхіму міокарда. Строма представлена ​​прошарками пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини, які у нормі виражені слабо.

Кардіоміоцити поділяються на три види:

основну масу міокарда складають робочі кардіоміоцити, вони мають прямокутну форму і з'єднуються один з одним за допомогою спеціальних контактів – вставних дисків. За рахунок цього вони утворюють функціональні синтиції;

провідні або атипові кардіоміоцити формують провідну систему серця, яка забезпечує ритмічне координоване скорочення різних відділів. Ці клітини, є генетично і структурно м'язовими, у функціональному відношенні нагадують нервову тканину, оскільки здатні до формування та швидкого проведення електричних імпульсів.

Розрізняють три види провідних кардіоміоцитів:

Р-клітини (пейсмекерні клітини) утворюють синоаурикулярний вузол. Вони відрізняються від робочих кардіоміоцитів тим, що здатні до спонтанної деполяризації та утворення електричного імпульсу. Хвиля деполяризації передається через нексуси своєрідним кардіоміоцитам передсердя, які скорочуються. Крім того, збудження передається на проміжні атипові кардіоміоцити передсердно-шлуночкового вузла. Генерація імпульсів Р-клітинами відбувається з частотою 60-80 за 1 хв;

проміжні (перехідні) кардіоміоцити передсердно-шлуночкового вузла передаю збудження на робочі кардіоміоцити, а також на третій вид атипових кардіоміоцитів – клітини-волокна Пуркіньє. Перехідні кардіоміоцити також здатні самостійно генерувати електричні імпульси, проте їх частота нижче, ніж частота імпульсів, що генеруються пейсмекерними клітинами, і залишає 30-40 хв;

Клітини-волокна - третій тип атипових кардіоміоцитів, з яких побудовані пучок Гіса і волокна Пуркіньє. Основна функція клітин-волокон - передача збудження від проміжних атипових кардіоміоцитів робочим кардіоміоцитам шлуночка. Крім того, ці клітини здатні самостійно генерувати електричні імпульси з частотою 20 і менше 1 хвилини;

секреторні кардіоміоцити розташовуються у передсердях, основною функцією цих клітин є синтез натрійуретичного гормону. Він виділяється в кров тоді, коли до передсердя надходить велика кількість крові, тобто при загрозі підвищення артеріального тиску. Виділившись у кров, цей гормон діє на канальці нирок, перешкоджаючи зворотній реабсорбції натрію в кров із первинної сечі. При цьому в нирках разом із натрієм з організму виділяється вода, що веде до зменшення об'єму циркулюючої крові та падіння артеріального тиску.

Епікард- Зовнішня оболонка серця, він є вісцеральним листком перикарда - серцевої сумки. Епікард складається з двох листків: внутрішнього шару, представленого пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини, і зовнішнього - одношарового плоского епітелію (мезотелій).

Кровопостачання серцяздійснюється за рахунок вінцевих артерій, що беруть початок від дуги аорти. Вінцеві артеріїмають сильно розвинений еластичний каркас із вираженими зовнішньою та внутрішньою еластичними мембранами. Вінцеві артерії сильно розгалужуються до капілярів у всіх оболонках, а також у сосочкових м'язах та сухожильних нитках клапанів. Судини містяться і в основі клапанів серця. З капілярів кров збирається в коронарні вени, які виливають кров або праве передсердя, або венозний синус. Ще інтенсивніше кровопостачання має провідна система, де щільність капілярів на одиницю площі вище, ніж у міокарді.

Особливостями лімфовідтокусерця є те, що в епікарді лімфосуди супроводжують кровоносні судини, тоді як в ендокарді та міокарді утворюють власні рясні мережі. Лімфа від серця відтікає в лімфовузли в ділянці дуги аорти та нижнього відділу трахеї.

Серце отримує як симпатичну, і парасимпатическую іннервацію.

Стимуляція симпатичного відділу вегетативної нервової системи викликає збільшення сили, частоти серцевих скорочень та швидкості проведення збудження по серцевому м'язі, а також розширення вінцевих судин та збільшення кровопостачання серця. Стимуляція парасимпатичної нервової системи викликає ефекти, протилежні ефектам симпатичної нервової системи: зменшення частоти та сили серцевих скорочень, збудливості міокарда, звуження вінцевих судин із зменшенням кровопостачання серця.

3. Кровоносні судиниє органами шаруватого типу. Складаються з трьох оболонок: внутрішньої, середньої (м'язової) та зовнішньої (адвентиційної). Кровоносні судини поділяються на:

артерії, що несуть кров від серця;

вени, якими рухається кров до серця;

судини мікроциркуляторного русла.

Будова кровоносних судин залежить від гемодинамічних умов. Гемодинамічні умови- це умови руху крові судинами. Вони визначаються наступними факторами: величиною артеріального тиску, швидкістю кровотоку, в'язкістю крові, впливом гравітаційного поля Землі, місцем судини в організмі. Гемодинамічні умови визначаютьтакі морфологічні ознаки судин, як:

товщина стінки (в артеріях вона більша, а в капілярах - менше, що полегшує дифузію речовин);

ступінь розвитку м'язової оболонки та напрямки гладких міоцитів у ній;

співвідношення в середній оболонці м'язового та еластичного компонентів;

наявність або відсутність внутрішньої та зовнішньої еластичних мембран;

глибина залягання судин;

наявність чи відсутність клапанів;

співвідношення між товщиною стінки судини та діаметром його просвіту;

наявність або відсутність гладкої м'язової тканини у внутрішній та зовнішній оболонках.

По діаметру артеріїділяться на артерії малого, середнього та великого калібру. За кількісним співвідношенням у середній оболонці м'язового та еластичного компонентів поділяються на артерії еластичного, м'язового та змішаного типів.

Артерії еластичного типу

До таких судин відносяться аорта та легенева артерії, вони виконують транспортну функцію та функцію підтримки тиску в артеріальній системі під час діастоли. У цьому типі судин сильно розвинений еластичний каркас, який дозволяє судинам сильно розтягуватися, зберігаючи при цьому цілісність судини.

Артерії еластичного типу збудованіза загальним принципом будови судин і складаються з внутрішньої, середньої та зовнішньої оболонок. Внутрішня оболонкадосить товста і утворена трьома шарами: ендотеліальним, подендотеліальним та шаром еластичних волокон. В ендотеліальному шарі клітини великі, полігональні, вони лежать на базальній мембрані. Подендотеліальний шар утворений пухкою волокнистою неоформленою сполучною тканиною, в якій багато колагенових та еластичних волокон. Внутрішня еластична мембрана відсутня. Замість неї на кордоні із середньою оболонкою знаходиться сплетення еластичних волокон, що складається з внутрішнього циркулярного та зовнішнього поздовжнього шарів. Зовнішній шар перетворюється на сплетення еластичних волокон середньої оболонки.

Середня оболонкаскладається здебільшого з еластичних елементів. Вони утворюють у дорослої людини 50-70 закінчених мембран, які лежать одна від одної на відстані 6-18 мкм і мають товщину 2,5 мкм кожна. Між мембранами знаходиться пухка волокниста неоформлена сполучна тканина з фібробластами, колагеновими, еластичними та ретикулярними волокнами, гладкими міоцитами. У зовнішніх шарах середньої оболонки лежать судини судин, які живлять судинну стінку.

Зовнішня адвентиційна оболонкавідносно тонка, складається з пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини, містить товсті еластичні волокна і пучки колагенових волокон, що йдуть поздовжньо або косо, а також судини судин і нерви судин, утворені мієліновими та безмієліновими нервовими волокнами.

Артерії змішаного (м'язово-еластичного) типу

Прикладом артерії змішаного типу є пахвова та сонна артерії. Так як у цих артеріях поступово відбувається зниження пульсової хвилі, то поряд з еластичним компонентом вони мають добре розвинений м'язовий компонент підтримки цієї хвилі. Товщина стінки в порівнянні з діаметром просвіту у цих артерій значно збільшується.

Внутрішня оболонкапредставлена ​​ендотеліальним, подендотеліальним шарами та внутрішньою еластичною мембраною. У середній оболонцідобре розвинені як м'язовий, і еластичний компоненти. Еластичні елементи представлені окремими волокнами, що формують мережу, фенестрованими мембранами і шарами гладких міоцитів, що лежать між ними, що йдуть спірально. Зовнішня оболонкаутворена пухкою волокнистою неоформленою сполучною тканиною, в якій зустрічаються пучки гладких міоцитів, та зовнішньою еластичною мембраною, що лежить відразу за середньою оболонкою. Зовнішня еластична мембрана виражена дещо слабше, ніж внутрішня.

Артерії м'язового типу

До цих артерій відносяться артерії малого та середнього калібру, що лежать поблизу органів та внутрішньоорганно. У цих судинах сила пульсової хвилі суттєво знижується, і виникає необхідність створення додаткових умов для просування крові, тому в середній оболонці переважає м'язовий компонент. Діаметр цих артерій може зменшуватися за рахунок скорочення та збільшуватися за рахунок розслаблення гладких міоцитів. Товщина стінки цих артерій значно перевищує діаметр просвіту. Такі судини створюють опір рушійної крові, тому часто називають резистивними.

Внутрішня оболонкамає невелику товщину і складається з ендотеліального, подендотеліального шарів та внутрішньої еластичної мембрани. Їхня будова в цілому така ж, як в артеріях змішаного типу, причому внутрішня еластична мембрана складається з одного шару еластичних клітин. Середня оболонка складається з гладких міоцитів, розташованих по пологій спіралі, і пухкої мережі еластичних волокон, що також лежать спірально. Спіральне розташування міоцитів сприяє більшому зменшенню просвіту судини. Еластичні волокна зливаються із зовнішньою та внутрішньою еластичними мембранами, утворюючи єдиний каркас. Зовнішня оболонкаутворена зовнішньою еластичною мембраною та шаром пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини. У ній містяться кровоносні судини судин, симпатичні та парасимпатичні нервові сплетення.

4. Будова вен, Як і артерій, залежить від гемодинамічних умов. У венах ці умови залежать від того, розташовані вони у верхній або нижній частині тіла, оскільки будова вен цих двох зон по-різному. Розрізняють вени м'язового та безм'язового типу. До вен безм'язового типувідносяться вени плаценти, кісток, м'якої мозкової оболонки, сітківки ока, нігтьового ложа, трабекул селезінки, центральні вени печінки. Відсутність у яких м'язової оболонки пояснюється лише тим, що кров тут рухається під впливом сили тяжкості, та її рух не регулюється м'язовими елементами. Побудовані ці вени з внутрішньої оболонки з ендотелієм та подендотеліальним шаром і зовнішньої оболонки з пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини. Внутрішня та зовнішня еластичні мембрани, так само як і середня оболонка, відсутні.

Відня м'язового типу поділяються на:

вени зі слабким розвитком м'язових елементів, до них відносяться дрібні, середні та великі вени верхньої частини тіла. Відня малого та середнього калібру зі слабким розвитком м'язової оболонки часто розташовані внутрішньоорганно. Подендотеліальний шар у венах малого та середнього калібру розвинений відносно слабо. У їхній м'язовій оболонці міститься невелика кількість гладких міоцитів, які можуть формувати окремі скупчення, віддалені один від одного. Ділянки вени між такими скупченнями здатні різко розширюватися, виконуючи функцію, що депонує. Середня оболонка представлена ​​незначною кількістю м'язових елементів, зовнішня оболонка утворена пухкою волокнистою неоформленою сполучною тканиною;

вени із середнім розвитком м'язових елементів, прикладом такого типу вен служить плечова вена. Внутрішня оболонка складається з ендотеліального та подендотеліального шарів і формує клапани – дублікатури з великою кількістю еластичних волокон та поздовжньо розташованими гладкими міоцитами. Внутрішня еластична мембрана відсутня, її замінює мережу еластичних волокон. Середня оболонка утворена спірально лежачими гладкими міоцитами та еластичними волокнами. Зовнішня оболонка в 2-3 рази товстіша, ніж у артерії, і вона складається з поздовжньо лежачих еластичних волокон, окремих гладких міоцитів та інших компонентів пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини;

вени з сильним розвитком м'язових елементів, прикладом такого типу вен є вени нижньої частини тіла - нижня порожниста вена, стегнова вена. Для цих вен характерний розвиток м'язових елементів у всіх трьох оболонках.

5. Мікроциркуляторне русловключає наступні компоненти: артеріоли, прекапіляри, капіляри, посткапіляри, венули, артеріоло-венулярні анастомози.

Функції мікроциркуляторного русла полягають у наступному:

трофічна та дихальна функції, оскільки обмінна поверхня капілярів та венул становить 1000 м2, або 1,5 м2 на 100 г тканини;

депонуюча функція, тому що в судинах мікроциркуляторного русла в стані спокою депонується значна частина крові, яка під час фізичної роботи включається в кровотік;

дренажна функція, так як мікроциркуляторне русло збирає кров з артерій, що приносять, і розподіляє її по органу;

регуляція кровотоку в органі, цю функцію виконують артеріоли завдяки наявності в них сфінктерів;

транспортна функція, тобто транспорт крові.

У мікроциркуляторному руслі розрізняють три ланки:артеріальне (артеріоли прекапіляри), капілярне та венозне (посткапіляри, збиральні та м'язові венули).

Артеріолимають діаметр 50-100 мкм. У будові зберігаються три оболонки, але вони виражені слабше, ніж у артеріях. В області відходження від артеріоли капіляра знаходиться гладком'язовий сфінктер, який регулює кровообіг. Ця ділянка називається прекапіляром.

Капіляри- це найдрібніші судини, вони розрізняються за розмірамина:

тонкий тип 4-7 мкм;

звичайний чи соматичний тип 7-11 мкм;

синусоїдний тип 20-30 мкм;

лакунарний тип 50-70 мкм.

У їхній будові простежується шаруватий принцип. Внутрішній шар утворений ендотелієм. Ендотеліальний шар капіляра – аналог внутрішньої оболонки. Він лежить на базальній мембрані, яка спочатку розщеплюється на два листки, а потім з'єднується. В результаті утворюється порожнина, в якій лежать перицити клітини. На цих клітинах на цих клітинах закінчуються вегетативні нервові закінчення, під регулюючим дією яких клітини можуть накопичувати воду, збільшуватися у розмірі та закривати просвіт капіляра. При видаленні з клітин води вони зменшуються у розмірах, і просвіт капілярів відкривається. Функції перицитів:

зміна просвіту капілярів;

джерело гладком'язових клітин;

контроль проліферації ендотеліальних клітин під час регенерації капіляра;

синтез компонентів базальної мембрани;

Фагоцитарна функція.

Базальна мембрана з перицитами- Аналог середньої оболонки. Зовні від неї знаходиться тонкий шар основної речовини з адвентиційними клітинами, які грають роль камбію для пухкої волокнистої неоформленої сполучної тканини.

Для капілярів характерна органна специфічність, у зв'язку з чим виділяють три типи капілярів:

капіляри соматичного типу або безперервні, вони знаходяться у шкірі, м'язах, головному мозку, спинному мозку. Їх характерний безперервний ендотелій і безперервна базальна мембрана;

капіляри фенестрованого або вісцерального типу (локалізація – внутрішні органи та ендокринні залози). Їх характерно наявність у ендотелії звужень - фенестр і безперервної базальної мембрани;

капіляри переривчастого або синусоїдного типу (червоний кістковий мозок, селезінка, печінка). В ендотелії цих капілярів є справжні отвори, є вони і в базальній мембрані, яка взагалі може бути відсутнім. Іноді до капілярів відносять лакуни – великі судини з будовою стінки як у капілярі (печеристі тіла статевого члена).

Венулиділяться на посткапілярні, збірні та м'язові. Посткапілярні венулиутворюються в результаті злиття кількох капілярів, мають таку ж будову, як і капіляр, але більший діаметр (12-30 мкм) та велика кількість перицитів. У збиральних венулах (діаметр 30-50 мкм), які утворюються при злитті кількох посткапілярних венул, вже є дві виражені оболонки: внутрішня (ендотеліальний та подендотеліальний шари) і зовнішня - пухка волокниста неоформлена сполучна тканина. Гладкі міоцити з'являються лише у великих венулах, що досягають діаметра 50 мкм. Ці венули називаються м'язовими та мають діаметр до 100 мкм. Гладкі міоцити в них, однак, не мають суворої орієнтації та формують один шар.

Артеріоло-венулярні анастомози або шунти- це вид судин мікроциркуляторного русла, якими кров з артеріол потрапляє у венули, минаючи капіляри. Це необхідно, наприклад, у шкірі для терморегуляції. Усі артеріоло-венулярні анастомози поділяються на два типи:

істинні - прості та складні;

атипові анастомози або напівшунти.

У простих анастомозахвідсутні скорочувальні елементи, і кровотік у яких регулюється з допомогою сфінктера, розташованого в артеріолах місці відходження анастомозу. У складних анастомозаху стінці є елементи, що регулюють їх просвіт та інтенсивність кровотоку через анастомоз. Складні анастомози діляться на анастомози гломусного типу та анастомози типу замикаючих артерій. В анастомозах типу замикаючих артерій у внутрішній оболонці є скупчення розташованих поздовжньо гладких міоцитів. Їх скорочення призводить до випинання стінки у вигляді подушки в просвіт анастомозу та закриття його. В анастомозах типу гломуса (клубочок) у стінці є скупчення епітеліоїдних Е-клітин (мають вигляд епітелію), здатних насмоктувати воду, збільшуватися у розмірах та закривати просвіт анастомозу. При віддачі води клітини зменшуються в розмірах і просвіт відкривається. У напівшунтах у стіні відсутні скорочувальні елементи, ширина їхнього просвіту не регулюється. У них може закидатися венозна кров із венул, тому у напівшунтах, на відміну від шунтів, тече змішана кров. Анастомози виконують функцію перерозподілу крові, регулювання артеріального тиску.

6. Лімфатична системапроводить лімфу від тканин у венозне русло. Вона складається з лімфокапілярів та лімфосудин. Лімфокапілярипочинаються сліпо у тканинах. Їхня стінка частіше складається тільки з ендотелію. Базальна мембрана зазвичай відсутня чи слабко виражена. Щоб капіляр не спадався, є стропні або якірні філаменти, які одним кінцем прикріплюються до ендотеліоцитів, а іншим вплітаються в пухку волокнисту сполучну тканину. Діаметр лімфокапілярів дорівнює 20-30 мкм. Вони виконують дренажну, функцію: всмоктують із сполучної тканини тканинну рідину.

Лімфосудиниділяться на інтраорганні та екстраорганні, а також головні (грудний та правий лімфатичні протоки). По діаметру вони діляться на лімфосуди малого, середнього та великого калібру. У судинах малого діаметра відсутня м'язова оболонка, і стінка складається з внутрішньої та зовнішньої оболонок. Внутрішня оболонка складається з ендотеліального та подендотеліального шарів. Подендотеліальний шар поступово, без різких меж. Переходить у пухку волокнисту неоформлену сполучну тканину зовнішньої оболонки. Судини середнього та великого калібру мають м'язову оболонку і за будовою схожі на вени. У великих лімфосудинах є еластичні мембрани. Внутрішня оболонка формує клапани. По ходу лімфосудин знаходяться лімфовузли, проходи через які, лімфа очищається і збагачується лімфоцитами.

Серцево-судинні захворювання сьогодні вважаються найпоширенішими причинами загибелі людей. Ризик розвитку подібних захворювань пов'язаний із багатьма чинниками, про які й йтиметься у сьогоднішній статті.

За підрахунками у 2008 році від захворювань серцево-судинної системи померло 17,3 мільйона людей у ​​світі (30% від усіх смертних випадків), при цьому смерть 7,3 мільйонів настала внаслідок ішемічної хвороби серця та 6,2 мільйонів – внаслідок інсульту . Проблема смертності і натомість серцево-судинних захворювань переважно зачіпає країни, у яких переважає середній рівень доходу. За прогнозами до 2030 року приблизно 23,6 мільйонів чоловік помре від ССЗ, переважно це будуть хвороби серця та інсульту, які на той час будуть головними причинами смертності населення.

Що таке серцево-судинні захворювання?
Серцево-судинні захворювання виражаються у хворобах серця та кровоносних судин, до яких відносять:

• хвороба периферичних артерій – ураження кровоносних судин, що забезпечують кровопостачання рук та ніг;
• ревмокардит – ураження серцевого м'яза та серцевих клапанів на тлі ревматичної атаки стрептококовими бактеріями;
• ішемічну хворобу серця – захворювання кровоносних судин, що забезпечують кровопостачання серцевого м'яза;
• тромбоз глибоких вен та емболія легень – формування у венах кінцівок згустків крові, що переміщаються до серця та легень;
• вроджена вада серця - вроджені деформації будови серця;
• хвороба судин головного мозку – захворювання кровоносних судин, які забезпечують кровопостачання мозку;

Чинники ризику при серцево-судинних захворюваннях.
Чинники ризику є індивідуальні особливості, які впливають ймовірність розвитку у майбутньому захворювання в конкретної людини. Згідно з дослідженнями ВООЗ, значно підвищують ризик раптової смерті три основні фактори: гіпертонія, гіперхолестеринемія та куріння. Основними чинниками ризику виникнення хвороб серця та інсульту (більше 80% випадків) вважаються нездорове та незбалансоване харчування, фізична інертність та вживання тютюну.

Наслідком неправильного харчування та фізичної інертності є підвищення кров'яного тиску, зростання рівня глюкози у крові, підвищена кількість жирів у крові, надмірна вага та ожиріння. Все це поєднують одним загальним терміном «проміжні фактори ризику».

Існує також безліч основоположних причин, які безпосередньо впливають на формування хронічних хвороб - глобалізація, урбанізація, старіння населення, а також злидні і стрес.

Гіперхолестеринемія.
Досить рідко (в одного на 500 осіб) спостерігається рідкісне захворювання так звана сімейна гіперхолестеринемія. Назва сама каже за себе: у людей із таким захворюванням спостерігається надзвичайно високий рівень холестерину в крові. При цьому цей рівень обумовлений генетичними факторами. Зазвичай таким людям рекомендується вести здоровий спосіб життя та виключити з раціону насичені жири (маргарин, тваринні жири, зокрема вершкове масло, сир, нутряний жир, нирковий жир та білий жир на м'ясі, у тому числі курячу шкірку, пальмову та кокосову олію).

Куріння.
Ця згубна звичка сприяє утворенню вільних радикалів та зниження запасів вітаміну C в організмі, що, зрештою, суттєво збільшує ймовірність розвитку артеріосклерозу. У злісних курців спостерігається надмірно підвищений рівень нікотину та окису вуглецю у крові. Нікотин негативно впливає на кровоносні судини, звужуючи їх, що загрожує розвитком тромбозу або серцевого нападу. Окис вуглецю веде до тромбоутворення, знижуючи при цьому вміст кисню в тканинах та м'язах, зокрема у серцевому. Надмірне та постійне куріння вдвічі збільшує ймовірність розвитку ССЗ. Крім цього, ті, хто мають таку звичку, ризикують захворіти на рак ротової порожнини, причому значення не має, чи курить людина «в затяг» чи ні.

Алкоголь.
Любителі спиртних напоїв ризикують не лише придбати надмірну вагу, а й підвищений артеріальний тиск. Крім того, алкоголь збільшує липкість тромбоцитів у крові, в результаті чого вона стає занадто густою і важко проходить через судини. Але разом з тим у невеликій кількості деякі спиртні напої (червоне вино) дуже корисні для здоров'я. Зокрема у складі червоного вина присутній антиоксидант хінон, який знижує рівень холестерину в крові і має антикоагулянтні властивості (розріджують кров, перешкоджаючи утворенню тромбів). Пару склянок протягом тижня тільки позитивно позначаться на стані організму, а ось перевищення цієї норми припаде вже на шкоду. Також варто відзначити, що алкоголь виводить магній з організму, який так важливий для діяльності серцевого м'яза.

Підвищений артеріальний тиск.
Основною причиною підвищення артеріального тиску є звуження внутрішнього просвіту артерій, на тлі чого порушується потік крові по судинах. Постійне вимірювання артеріального тиску дають уявлення про поточний стан внутрішніх стінок артерій та вен. Якщо показники високі, це свідчить про розвитку атеросклерозу.

Стать і вік.
Невідомо чому, але це доведений факт, що чоловіків інфаркт міокарда вражає значно частіше, ніж жінок. З роками ймовірність розвитку коронарного захворювання суттєво збільшується, оскільки відбувається накопичення ушкоджень в артеріях, до того ж артеріальний тиск із віком зростає, що також збільшує ризик.

Споживання транс-жирів.
Надмірне вживання трансжирів (насичені жири), яких досить багато в продуктах тваринного походження, червоному м'ясі, маргарині, кондитерських виробах, смаженій їжі, сприяє підвищенню ймовірності розвитку коронарного тромбозу. У крові транс-жири стають тригліцеридами, надмірно високий рівень яких може посилити перебіг серцево-судинних захворювань та сприяти зростанню рівня поганого холестерину в крові. Чим більше трансжирів ми включаємо в свій раціон, тим вище стає рівень поганого холестерину в нашому організмі.

Вплив холестерину.
Нещодавно холестерин вважався ворогом номер один для серця. Однак, незважаючи на негативні моменти, холестерин все ж таки життєво важливий для функціонування нашого організму. Він виробляється в організмі природним шляхом печінкою в кількості не більше трьох грамів на добу. Холестерин є будівельним матеріалом для клітинних мембран, необхідний для виробництва гормонів та синтезу вітаміну D. Крім того, він важливий для нервової системи, оскільки є складовою мієлінової оболонки, яка покриває всі нерви. Зазвичай надлишки холестерину пов'язуються з целюлозою та виводяться з організму за допомогою кишечника. Але нерідко він накопичується в організмі, наприклад, через недостатню кількість споживання клітковини. Надмірний рівень таких накопичень може сприяти формуванню каменів у жовчному міхурі, а може формуватися у вигляді жирових відкладень, виявляючись у формі целюліту або дрібних білувато-жовтих цяток під очима. Оптимальне співвідношення рівня хорошого холестерину (ЛВП або ліпопротеїн високої густини) до поганого (ЛНП або ліпопротеїн низької густини) становить 3:1. Дисбаланс вмісту у крові кількості хорошого та поганого холестерину називають дисліпідемією. Зазвичай цей дисбаланс розвивається на тлі неправильного харчування. У цьому випадку рекомендовано збалансоване харчування з включенням великої кількості фруктів та овочів, пісних сортів м'яса, риби та бобових. Вершковий маргарин та масло рекомендується замінити рослинними оліями (оливкова, рапсова, соняшникова).

Відсутність фізичної активності.
Малорухливий спосіб життя негативним чином впливає на стан серцево-судинної системи. ССЗ у людей, які фізично не активні, розвиваються вдвічі частіше, ніж у тих, хто веде активний спосіб життя. Тому рекомендується займатися аеробікою, оскільки вона дає навантаження на всі групи м'язів, зокрема серцеву. Хорошими видами навантаження вважаються плавання, швидка ходьба, їзда велосипедом, біг підтюпцем, ходьба на лижах тощо. Такі види спорту посилюють кровообіг, що покращує доставку кисню та поживних речовин, а також процес виведення продуктів розпаду.

Надлишкова вага.
Зайва вага веде до підвищення артеріального тиску, а також сприяє зростанню дисбалансу вмісту хорошого рівня холестерину до поганого. Надмірна вага обмежує людей, роблячи їх менш рухливими, що підвищує ризик розвитку ССЗ. Надмірна маса тіла є додатковим навантаженням на організм, у тому числі і на серце. Крім того, поступово накопичуючись в організмі, жир може відкладатися на стінках артерій.

Діабет.
Діабет другого типу (немає залежності від інсуліну) може сприяти розвитку гіпертонії. При діабеті організм починає синтезувати велику кількість інсуліну, але вміст надлишкового цукру в крові ніяк не реагує на нього, на тлі чого стінки кровоносних мікросудин покриваються цукром. У цьому загроза розвитку ССЗ збільшується удесятеро, проти здоровими людьми.

Спадковість.
Приблизно близько двадцяти п'яти відсотків населення світу мають схильність до розвитку інфаркту міокарда через генетичні чинники. Швидше за все, це обумовлено вродженим дефектом артерій, адже в основній своїй масі ці люди не належать до групи ризику (не курять, займаються спортом, тиск ніколи не сягав позначки вище норми). Тому якщо ви маєте спадкову схильність до ССЗ, важливо вести здоровий спосіб життя і правильно і збалансовано харчуватися. Особливо слід звернути увагу на продукти, які зміцнюють та захищають серцевий м'яз (завдяки вмісту вітамінів C та B, антиоксидантів, цинку, кальцію та магнію): перець, морква, авокадо, грейпфрут, ківі, печінка, жирні сорти риби, капуста, зливи, часник, цілісні злакові, бобові, шпинат, горіхи. Варто зазначити, що вітамін C має захисні властивості проти серцевих захворювань.

Гомоцистеїн.
Нещодавно вченим вдалося виявити негативний вплив ще одного генетичного фактора на розвиток ССЗ. Йдеться про гомоцистеїн – продукт білкового обміну, який має своєчасно виводитися з організму. Однак буває так, що він починає накопичуватись в організмі, сприяючи розвитку небажаних наслідків. Найчастіше у людей, яких рівень гомоцистеїну перевищено, спостерігається нестача вітамінів, зокрема B6 та B12. Для усунення негативного впливу даного фактора та корекції білкового обміну необхідно приймати добавки з вітамінами, яких відчувається нестача, а також амінокислоту метіонін. Сьогодні серед учених поширена думка, що вплив, який надає гомоцистеїн у розвитку ССЗ, можливо, згубніший, ніж роль холестерину в даному процесі. Нині аналізи до рівня цього генетичного чинника є важливим етапом уважного кардіологічного обстеження.

Стрес.
Тривалі стресові стани викликають виробництво організмом адреналіну, через який підвищується густота крові, що підвищує ризик розвитку тромбоутворення. З іншого боку, надлишковий адреналін у результаті перетворюється на речовина – андренохром, який, володіючи властивостями вільних радикалів, вражає внутрішні стінки артерій, що сприяє розвитку першої стадії атеросклерозу.

Тривале перебування організму у стресі збільшує крихкість кісток, оскільки починається процес вимивання кальцію з кісток. Все це провокує кальцифікацію артерій та підвищення ризику розвитку остеопорозу. Крім цього, стрес стимулює виведення магнію. Тоді як баланс кальцію та магній так важливий для здоров'я серцевого м'яза (кальцій стимулює скорочення, а магній – розслаблення).

Сіль.
Натрій є основною складовою солі. Баланс калію та натрій в організмі підтримують рівень води всередині клітин, відповідають за всмоктування та виділення поживних речовин, а також виведення продуктів розпаду. Додаткове вживання солі з їжею порушує цей баланс, що сприяє зростанню артеріального тиску.

Менопауза.
У цей період ризик розвитку серцево-судинних захворювань у жінки суттєво зростає. Це зумовлено тим, що з віком у зв'язку із зменшенням рівня естрогену зникає їх захисний вплив на серцево-судинну систему.

На закінчення слід зазначити, що нещодавно вчені з'ясували, що серце здатне відновлюватись після серйозних ушкоджень. Саме тому ніколи не пізно змінити свій спосіб життя та режим харчування, якщо вам дороге ваше здоров'я. Адже серце є пусковим механізмом. Після виникнення ознак ішемічної хвороби серця фактори ризику сприяють прогресу розвитку захворювання. Тому одним із етапів лікування є корекція факторів ризику.