Класифікація пневмоній за часом виникнення. Пневмонія. Гостро легеневе серце

(В. П. Сильвестров, П. І. Федотов, 1987)

Захворювання починається гостро з приголомшливого ознобу, нерідко після охолодження. Озноб зазвичай продовжується від 1 до 3 годин. Потім з'являється сильний біль голови, різка слабкість, задишка, підвищення температури до 39-40°С. Раптом з'являється біль у грудній клітці (внаслідок ураження парієтальної плеври); іноді вона може виникнути нижче реберної дуги, в животі через запалення діафрагмальної плеври, симулюючи гострий апендицит, печінкову кольку і т. д. На 1-2-й день хвороби з'являється кашель, спочатку болісний, так як незначна кількість в'язкого мокротиння, у ряді випадків прожилки крові, відходить погано і кожен кашльовий поштовх загострює плевральні болі. Дуже швидко мокротиння може набувати коричнево-червоного забарвлення («іржаве» мокротиння), що зумовлено продуктами розпаду еритроцитів з ділянок червоного опічення. Іржаве мокротиння виділяється протягом 4-6 днів у кількості 50-100 мл на добу. У стадії сірого печінки і особливо дозволу хвороби мокротиння стає менш в'язким, легше відокремлюється, його буре забарвлення поступово зникає.

Багато хворих відзначають загальну слабкість, втрату апетиту, нудоту, зрідка блювання. У людей похилого віку можливі розлади свідомості і марення.

Загальний стан хворих тяжкий. Хворий лежить на хворому боці, тому що в такому положенні зменшуються плевральні болі при диханні. Характерні гіперемія обличчя, рум'янець на щоках, що інтенсивніше на боці ураженої легені. Акроціаноз, часто herpes labialis et nasalis, беруть участь у акті дихання крила носа, склери - субиктеричны.

При дослідженні дихальної системи характерні дихання поверхневе, прискорене - до 40 за хвилину і більше. Уражена сторона грудної клітки відстає при диханні, активна рухливість легені зменшена. Міжребер'я над ураженою часткою згладжені. У стадію початку хвороби визначаються ослаблений голосовий тремтіння, перкуторно притуплений тимпаніт, ослаблене везикулярне дихання, так звана початкова крепітація (crepetatio indux). У стадію розпалу хвороби - посилене голосове тремтіння, перкуторно тупий звук, бронхіальне дихання, вислуховуються звучні дрібнопухирчасті вологі хрипи, посилена бронхофонія. У стадію дозволу – ослаблене голосове тремтіння, перкуторно притуплений тимпаніт, ослаблене везикулярне дихання, знову починає прослуховуватись крепітація (крепітація дозволу – сгереtatio redux), зникає посилена бронхофонія. При ураженні плеври може вислуховуватися шум тертя плеври, а утворенні плеврального випоту - різке ослаблення дихання.

При пневмонії у більшості хворих уражається серцево-судинна система. Відомий афоризм Корвізара "Хворіють легені, небезпека з боку серця". Симптоми ураження серця та судин обумовлені інтоксикацією та розвитком осередкового міокардиту. Нерідко спостерігаються розширення правої межі серця, приглушення 1 тону над верхівкою серця, акцент II тону над легеневою артерією. Характерна тахікардія (100-120 ударів за хвилину), почастішання серцевих скорочень більше 130 за 1 хвилину є прогностично несприятливою ознакою. Пульс частий, малого наповнення. При швидкому зниженні високої температури (сrisis) може різко зменшитися артеріальний тиск (колапс) і хворий без допомоги може померти.

При пальпації живота можуть визначатися невелика напруга та болючість внаслідок участі передньої черевної стінки в акті прискореного дихання. Можливе невелике збільшення печінки та субиктеричність слизових оболонок на висоті інтоксикації.

Рентгенологічна картина:затінення всієї частки чи окремих сегментів легень внаслідок заповнення альвеол запальним ексудатом, посилення легеневого малюнка. Іноді визначаються порожнини розпаду, плевральний випіт при супутньому плевриті. Відновлення нормальної прозорості відбувається поступово та триває до 2-3 тижнів.

За даними багатьох досліджень крупозна пневмонія частіше (у 52% випадків) розвивається у правій легені (правий бронх ширше і коротше), у лівій легені - у 35%, двостороння поразка-у 13% випадків.

Лабораторна діагностика.У периферичній крові визначається лейкоцитоз помірний (11,0-12,0 * 109/л) або значний ( 15,0-20,0*10 9 /л і більше) з іотрофільним зрушенням (іноді до метамієлоцитів і мієлоцитів). Нерідко відзначається токсична зернистість нейтрофілів. Зменшуються або зникають еозинофіли (анеозинофілія), відзначається відносна лімфопенія. Збільшується ШОЕ, іноді досягає 50-60 мм/год.

У крові значно підвищується рівень фібриногену (6,0-8,0 г/л та вище), сналових кислот, мукопротеїнів, серомукоїду. Реакція на С-реактивний різко позитивна. Збільшується вміст глобулінів та знижується кількість альбумінів сироватки, альбуміно-глобуліновий коефіцієнт нижче 1,2. При дослідженні газового складу крові виявляються зміна співвідношення кисню та вуглекислого газу, артеріальна гіпоксія та зміна кислотно-основного стану крові (дихальний ацидоз або дихальний алкалоз).

Мокрота в'язка, багата на білок, містить фібрин, іржавого кольору, від декількох плювків до 200 мл на добу. При її мікроскопії визначаються еритроцити та лейкоцити, часто вони змінені, альвеолярні клітини, макрофаги. У мокротинні знаходять пневмококи, стафілококи, стрептококи та інші мікроби. При аналізі сечі у багатьох випадках виявляється протеїнурія, іноді циліндрурія та мікрогематурія, зумовлені змінами паренхіми нирок.

Течія та ускладнення.Найчастіше пневмонія закінчується одужанням. У 30% випадків пневмонія приймає затяжну течію, тобто триває понад 25-30 днів. У 6-10% випадків перетворюється на хронічну форму.

Ускладнення крупозної пневмонії досить різноманітні. До них відносяться гостра дихальна недостатність, сухий або випітний плеврит, абсцес, ендо-, міо- та перикардит, осередковий нефрит, ДВС-синдром.

Смертність при крупозної пневмонії у роки становила 24%, в 40-ті роки 12%, а останні роки 0,5-0,8%.

1.1.2. Очагова пневмонія(Рneumonia focialis; син.: Бронхопневмонія).

В останні роки осередкові пневмонії становлять близько 80% серед хворих, які госпіталізовані з приводу гострої пневмонії. Вогнищеві пневмонії розвиваються частіше у нижніх частках, більше праворуч, з переважним ураженням базальних сегментів. Нерідко відзначається двостороння локалізація процесу. Оскільки процес часто починається з бронхів, осередкові пневмонії тому ще називають бронхопневмонії.

Вогнищева пневмонія може починатися по-різному. Гострий початок спостерігається у 77% хворих. У 43% хворих буває озноб (частіше у молодих людей). Спочатку з'являється сухий кашель, потім із виділенням слизової або слизово-гнійного мокротиння. Температура підвищується до фебрильних цифр і дотримується 3-5 днів. Хворих турбує задишка, особливо в осіб похилого віку. Якщо вогнище запалення переходить на плевру, то можуть виникати болі в грудній клітці при кашлі та глибокому диханні. Іноді осередкова пневмонія починається непомітно, зі стертою клінічною картиною без чітко виражених фізикальних проявів.

При об'єктивному дослідженні хворих в окремих випадках можна помітити незначну гіперемію обличчя та акроціаноз. Відзначаються помірне почастішання дихання (до 25-30 за хвилину), відставання ураженої сторони в акті дихання. Ознаки фізикалного дослідження залежать від поширеності та розташування (поверхневого чи глибокого) запальних змін у легенях. За наявності більшого вогнища, особливо розташованого на периферії легені, можна відзначити посилення голосового тремтіння, притуплення перкуторного звуку, бронхіальне дихання, посилення бронхофонії. У більшості хворих вислуховуються сухі та вологі хрипи, крепітація. Дані перкусії та аускультації при невеликих вогнищах запалення та глибокому їх розташуванні можуть бути невизначеними.

Зміни з боку серцево-судинної системи (тахікардія, приглушення тонів серця) спостерігаються лише за великої поширеності запального процесу, вираженої інтоксикації, супутньої патології серця та в осіб похилого віку.

Рентгенологічна картина: плямисті затемнення середньої чи малої інтенсивності, часто з нерівними контурами; збільшення кореня на ураженому боці; посилення легеневого малюнка.

При дослідженні крові відзначається у 50% хворих на помірний лейкоцитоз. Найбільш характерними для більшості хворих є нейтрофільний зсув вліво, прискорення ШОЕ та зникнення еозинофілів. Мокрота слизово-гнійна, в'язка, іноді з домішкою крові. При мікроскопії знаходять багато лейкоцитів, макрофагів, циліндричного епітелію, менше еритроцитів. Як правило, є різна бактеріальна флора.

Течія та ускладнення.Вогнищева пневмонія зазвичай протікає більш тривало і мляво, ніж крупозна. Тяжкий, нерідко затяжний перебіг вогнищевих пневмоній спостерігається у хворих із супутніми захворюваннями серцево-судинної системи та у літніх. За відповідного лікування прогноз у більшості випадків сприятливий. Однак іноді можливий перехід у хронічну форму. Ускладнення бронхопневмонії - абсцес легені та плеврит (сухий та випітний).

1.1.3. Стафілококовапневмонія (pneumonia staphylococcica) - осередкова, іноді зливна, характеризується некрозом та гнійним розплавленням тканини легень.

Стафілококова пневмонія становить 10-15% всіх випадків гострих пневмоній. Вони зустрічаються у виснажених людей, в осіб похилого та старечого віку, хворих на хронічні захворювання легень і на тлі інтоксикацій (алкоголізм, імунодефіцитні стани, грипозна інфекція, цукровий діабет).

Захворювання найчастіше виникає гостро, як серед повного здоров'я, з високої температури, ознобу. Іноді захворювання набуває блискавичної течії, що призводить до смерті протягом декількох днів або навіть годин при явищах інфекційно-токсичного шоку. З перших днів з'являється задишка, кашель з гнійним або кров'янистим мокротинням. Турбують хворих сильний головний біль, серцебиття, загальна слабкість. Висока неправильного типу гарячка. Свідомість сплутана.

При об'єктивному дослідженні можна відзначити акроціаноз, часто блідість шкірних покривів. Над ураженою ділянкою відзначаються посилення голосового тремтіння та притуплення перкуторного звуку. При аускультації вислуховується ослаблене везикулярне або бронхіальне дихання, при утворенні порожнини – амфоричне дихання та звучні різнокаліберні вологі хрипи. З боку серцево-судинної системи характерні тахікардія та приглушення тонів серця.

При рентгенологічному дослідженні у половині випадків виявляють абсцеси, іноді множинні. Нерідко зустрічаються розкидані округлі або розлиті тіні інфільтратних змін, що займають цілий сегмент або навіть майже цілу частку. Іноді проявляються просвітлення з тонкими контурами. Нерідко визначається гнійний ексудат у плевральній порожнині.

У крові відзначається високий лейкоцитоз зі зсувом до метамієлоцитів та мієлоцитів, токсичною зернистістю лейкоцитів. Значно збільшується ШОЕ, швидко розвивається анемія. При бактеріологічному дослідженні крові часто виявляється золотистий стафілокок.

Мокрота гнійна, сливоподібна (150-200 мл на добу та більше), нерідко з домішкою крові. При мікроскопії знаходять багато лейкоцитів, еритроцитів, еластичні волокна, стафілококів.

Течія та ускладнення.Зворотний розвиток стафілококових інфільтратів відбувається дуже повільно. Нерідко дома запалення формуються вогнища фіброзу. Іноді утворюється хронічний абсцес легені із тривалим виділенням гнійного мокротиння, інтоксикацією, розвитком анемії, виснаженням. Ускладнення: піоторакс або пневмоторакс, гнійний перикардит, сепсис, легеневі кровотечі, які є основними причинами смерті.

1.1.4. Мікоплазмова пневмонія(pneumonia mycoplamatica) - викликається сміття1аsmа pneumonia, що відноситься до класу мікоплазм. Мікоплазмові пневмонії становлять у середньому близько 15% всіх випадків гострих пневмоній.

Мікоплазмова пневмонія частіше починається гостро, з'являються біль голови, нездужання, міалгії, слабкість, підвищення температури до 38-40°С. Кашель спочатку сухий, нападоподібний, надалі зі слизово-гнійним мокротинням, іноді з домішкою крові.

При мікоплазмовій пневмонії характерні супутні нежить, фарингіт, біль у горлі та грудній клітці, іноді біль у животі. У частини хворих розвиваються кон'юнктивіт, лімфаденіт, менінгізм.

При об'єктивному дослідженні шкірні покриви підвищеної вологості, є герпетичний висип, іноді на шкірі тулуба виникають червоні або фіолетові плями, везикульозний або папульозний висип. Над обмеженою ділянкою грудної клітки визначається укорочення перкуторного звуку, дихання ослаблене чи тверде. Вислуховуються сухі та вологі хрипи, іноді шум тертя плеври.

При рентгенологічному дослідженні з ураженої сторони спостерігається розширення та інфільтрація кореня легені. На місці запалення визначається інфільтрація невизначена та негомогена, без чітких меж. Іноді виявляються зміни іітерстиціального характеру з наявністю перибронхіальної та пери-васкулярної інфільтрацій.

Кількість лейкоцитів у периферичній крові нормальна, рідко буває невеликий лейкоцитоз. Характерні зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфоцитопенія та моноцитопеня, незначне або помірне збільшення ШОЕ.

Течія.Особливістю мікоплазмових пневмоній у більшості випадків є порівняно легкий перебіг. Клінічне одужання настає через 2-3 тижні, хоча зворотний розвиток рентгенологічних змін дещо відстає.

Ускладнення (випітний плеврит, абсцес легень) виникають нечасто.

1.1.5. Вірусні пневмонії- можуть викликатися вірусами грипу, парагрипу, аденовірусами, риновірусами та ін. Захворюваність на пневмонію збільшується в період епідемій грипу.

Спочатку захворювання нерідко провідними є ознаки інтоксикації: головний біль, біль при русі очних яблук, ломота у всьому тілі, слабкість, адинамія, нудота, блювання, порушення свідомості, марення. Часто спостерігаються запальні явища верхніх дихальних шляхів, нежить, гіперемія зіва. З'являється кашель, спочатку сухий, потім мізерної слизово-гнійної та слизово-кров'янистої мокротиння, нерідко кровохаркання, бувають носові кровотечі.

Залежно від тяжкості перебігу температура піднімається від 38 до 40°С, яка тримається від 3 до 10 днів. Характерна виражена задишка. При об'єктивному дослідженні спостерігається ціаноз. Над ураженою ділянкою легень визначається притуплення. Аускультативна симптоматика непостійна та мінлива: чергуються ослаблене, жорстке та бронхіальне дихання. Вислуховуються крипітація, сухі та вологі хрипи, шум тертя плеври.

З боку серцево-судинної системи спостерігаються розширення серця, приглушення тонів , тахікардія; зниження артеріального тиску.

При рентгенологічному дослідженні визначаються розширення малюнка кореня легені, посилення, деформація та сітчастість легеневого малюнка. Легенева інфільтрація визначається приблизно у 50% хворих.

Течія, ускладнення.Вірусні пневмонії протікають різноманітно – від відносно легких форм із маловираженою симптоматикою до тяжкого захворювання із летальним кінцем. Найбільш важкий перебіг набуває гіпертоксичної форми грипу, що ускладнився ранньою пневмонією. При цьому часто спостерігаються ті чи інші прояви геморагічного синдрому (кровохаркання, носові кровотечі, мікрогематурія, легеневі та шлункові кровотечі), що призводить на 2-3 день до смерті хворого.

Значно погіршується перебіг вірусної пневмонії при приєднанні стафілококової інфекції: посилюється токсикоз та геморагічний синдром, швидко розвиваються деструктивні процеси у легенях. Летальність у своїй досягає 20-30%. Вірусна пневмонія зазвичай важча і триваліша протікає в осіб похилого віку.

1.1.6. Інтерстиціальна пневмонія(pneumonia interstitialis; син.: пневмонія проміжна) - характеризується переважним ураженням сполучної тканини легень (міжальвеолярної, перибронхіальної, периваскулярної).

Інтерстиціальні пневмонії переважно обумовлені вірусами і рідше бактеріями.

Захворювання починається з підвищення температури до 38 ° С при явищах загальної астенізації та інтоксикації (слабкість, біль голови, поганий сон). Кашель виражений нерізко, часто протікає без виділення харкотиння. При дослідженні легень фізикальна симптоматика дуже мізерна. Іноді перкуторно виявляють незначне притуплення на обмеженій ділянці. Дихання невизначене (бронховезикулярне), вислуховується крипітація запального походження.

На рентгенограмі корінь легені за ураження зазвичай інфільтрований. На бічних знімках видно перибронхіальну та периваскулярну інфільтрацію.

При дослідженні крові виявляються незначні зміни крові: вміст лейкоцитів у межах норми або знижений, невеликий нейтрофільний зсув вліво, ШОЕ в межах 20-30 мм/год.

Течія.Гостра інтерстиціальна пневмонія протікає тривало (затяжний перебіг), дає рецидиви, нерідко переходить у хронічну форму, ускладнюється бронхоектазами.

1.1.7. Грибкові пневмоніївикликаються дріжджоподібними грибами роду Кандіда.

У нормі ці гриби мешкають на шкірі та слизових оболонках людини як сапрофіти. Однак за певних умов (авітаміноз, ослаблений організм, тривалий прийом антибіотиків і цитостатиків) гриби роду Саndida стають патогенними і викликають пневмонію.

Хворі скаржаться на загальну слабкість, озноб, відсутність апетиту. Значно підвищується температура, пропасниця неправильного типу, буває вона тривалою. Кашель зі мізерною і в'язкою мокротинням, може містити домішку крові.

При огляді шкірні покриви підвищеної вологості, кропив'янка, у ротовій порожнині наліт грибкового походження. З ураженого боку голосове тремтіння посилено. Перкуторно визначається скорочення перкуторного звуку. Дихання бронхіальне, вислуховуються дрібно-і середньопухирчасті хрипи.

У крові рівень лейкоцитів підвищений або в межах норми, нейтрофільний зсув вліво, підвищена ШОЕ. У мокротинні та в мазках порожнини рота визначаються гриби роду Саndida.

При рентгенологічному дослідженні відзначається посилення легеневого малюнка, перибронхіальна інфільтрація легеневої тканини, переважно у прикореневих областях та нижніх відділах легень.

Течія та ускладнення.Течія кандидозної пневмонії різноманітна. Захворювання протікає з частими рецидивами, міграцією вогнищ запалення, серозним та геморагічним плевритом. У ряді випадків захворювання супроводжується астматичним синдромом. Захворювання іноді може приймати прогресуючий перебіг із деструкцією легеневої тканини, розвитком септичного стану.

Лікування.У всіх випадках необхідна госпіталізація хворого та дотримання постільного режиму. Домашнє лікування допустиме лише за можливості організації адекватної терапії.

Харчування має складатися з різноманітних легко засвоюваних продуктів, рясного пиття, фруктових соків, молочних страв з помірним обмеженням кухонної солі, з додаванням вітамінів, особливо А і С. Стежити за функцією кишечника.

Основним лікуванням пневмоній є призначення антибактеріальних препаратів (антибіотиків, сульфаніламідів, препаратів нітрофуранового ряду). Чільне місце серед них займають антибіотики. Впровадження в лікувальну практику останніми роками нових антибіотиків значно розширило можливості диференційованого підбору їх з урахуванням антигенних особливостей мікроорганізмів та стадії інфекційного процесу. Підбір відповідних антибіотиків проводиться залежно від виду збудника захворювання (табл. 2). Дозування антибіотиків, які застосовують при лікуванні пневмоній, наведено в табл. 3.

Пневмонія - це група гострих інфекційно-запальних захворювань легень з переважним ураженням респіраторних відділів і обов'язковим формуванням запального ексудату в просвіті альвеол.

Класифікація

Класифікація пневмоній з урахуванням зовнішніх умов виникнення захворювання, особливості інфікування, імунологічного стану організму:
1. Позалікарняна – захворювання розвивається за межами лікувального закладу.
2. Госпітальна (нозокоміальна) – при госпіталізації хворого на інше захворювання протягом двох-трьох діб виникає пневмонія, або пневмонія розвивається через добу після завершення стаціонарного лікування.
3. Аспіраційна пневмонія.
4. Пневмонія у хворих із порушеннями імунітету різного ступеня вираженості.

Етіологія

Патогенез

За поширеністю процес може бути дрібновогнищевим, у межах сегмента, зливною (більше половини частки) і частковою. Морфологічними проявами бронхопневмонії є ураження бронхіол та оточуючих альвеол з формуванням у їхній порожнині ексудату, при тяжкому перебігу можливе руйнування бронхіол та альвеолярних перегородок. Інтерстиціальна пневмонія відрізняється запальним процесом в альвеолярних перегородках при вираженому повнокровності у легенях; обсяг ексудату в альвеолах, як правило, невеликий.

Пайова позалікарняна пневмонія протікає в чотири стадії:
- застійна стадія (альвеоли заповнюються ексудатом з поліморфними лейкоцитами);
- «червона» гепатизація (в альвеоли проникають еритроцити та багата на білки та фібриногеном рідину);
- "сіра" гепатизація (альвеоли злипаються, ексудат ущільнюється, з великою кількістю фібрину);
- стадія дозволу (відбувається протеоліз вмісту альвеол із утворенням плеврального ексудату).

Ускладнення пневмонії
Легкові:
- реактивний плеврит (парапневмонічний, метапневмонічний, емпієма);
- некротизуюча пневмонія з утворенням абсцесу;
- великий колапс, набряк легені;
- гострий респіраторний дистрес-синдром дорослих з гіпоксемією та гострою дихальною недостатністю.

Позалегеневі:
- сепсис, септичний шок;
- ДВС-синдром;
- бактеріальний ендокардит, міокардит, перикардит;
- гострий нефрит;
- вторинний гнійний менінгіт;
- Повільний дозвіл пневмонії.

Позалікарняні пневмоніїкласифікують за ступенем тяжкості. Найбільш чітко сформульовано поняття важкої пневмонії - особлива форма захворювання різної етіології, що виявляється вираженою гострою дихальною недостатністю та/або ознаками сепсису і характеризується несприятливим прогнозом з високим рівнем смертності, при якій показано інтенсивну терапію у відповідному відділенні лікарні.

Ознаки важкої форми позалікарняної пневмонії:
А. Великі – гостра дихальна недостатність із частотою дихання понад 40 за хвилину; септичний шок із показанням призначення вазопресорів (більше 4-х годин).
Б. Малі – руйнування легеневої тканини; швидке збільшення інфільтрації, яка визначається при рентгенографії; респіраторні та гемодинамічні порушення; зниження сатурації кисню до 90% та нижче; порушення свідомості; ускладнення; особи старше 64 років; тяжкі супутні захворювання.

Нозокоміальна пневмонія. Може розвинутися протягом двох діб після госпіталізації до лікувально-профілактичного закладу у хворих, раніше інтубованих, які перенесли оперативні втручання, які отримували антибактеріальну терапію антибіотиками широкого спектра дії, засобами, що знижують шлункову секрецію; Хворим на хронічне обструктивне захворювання легень, цукровий діабет або алкоголізм. Важливим фактором виникнення такого виду пневмонії є порушення місцевої та загальної резистентності організму, літній вік.

Пневмонія, що не дозволяєтьсярозвивається за неправильного початкового лікування; наявності особливо вірулентної мікрофлори, супутнього захворювання бронхолегеневої системи або ускладнень; суперінфекції; помилково поставленому початковому діагнозі.
До виникнення захворювання у цих хворих можливо виникла непомітна аспірація вмісту з ротоглотки (при алкогольному сп'яніння, епілептичному нападі, комі).

Затяжна пневмонія, що повільно дозволяється.. Виникає через 4 тижні при правильній, своєчасній антибактеріальній терапії та при покращенні клінічної картини. При цьому зберігаються рентгенологічні ознаки осередкових інфільтративних змін у легенях. Такий діагноз ставиться при невстановленій причині тривалого та утрудненого дозволу на пневмонію. Затяжні пневмонії, як правило, вторинні, і причиною виникнення є інше захворювання. Крім того, можливою причиною може стати важкий перебіг пневмонії або виникнення ускладнень.

Рецидивна пневмоніяхарактеризується хвилеподібним перебігом, повторенням загострень захворювання протягом кількох тижнів. Частою причиною такого перебігу пневмонії є повторні інфаркти легені, обмежена обструкція дихальних шляхів (бронхогенний рак), бронхоектази, неадекватна антибактеріальна терапія, загострення туберкульозу легень, що приховано протікає.

Поворотна пневмоніяпроявляється наявністю у хворого понад дві пневмонічні атаки за відсутності туберкульозного процесу, за обов'язкової наявності рентгенологічного свідоцтва дозволу попереднього загострення пневмонії. Якщо пневмонія розвивається в тому самому ділянці легені, це може свідчити про абсцедування або секвестрацію. Запалення, що розвивається в різних ділянках легень, може бути обумовлено генералізованим патологічним процесом (муковісцидоз, поширені бронхоектази, позалегеневий рак).

клінічна картина

Кардинальні (не специфічні) симптоми:
- кашель (сухий, продуктивний);
- біль у грудній клітці при диханні;
- озноб, лихоманка;
- Поява або посилення задишки напруги;
- локальні звучні або дрібнопухирчасті хрипи, крепітація (не завжди шум тертя плеври) над областю ураження;
- загальна слабкість, зниження апетиту, підвищена пітливість, біль у м'язах та суглобах.

Для пайової позалікарняної пневмонії характерно:
- раптовий, гострий початок на тлі відсутності захворювань, з нетривалим приголомшливим ознобом, наявність головного болю;
- трохи пізніше з'являється лихоманка постійного типу (38-39 град. С);
- біль у грудній клітці на стороні ураження, пов'язані з виникненням парапневмонічного плевриту;
- сухий кашель, що через два дні переходить у продуктивний з в'язким слизово-гнійним мокротинням, рідше з іржавим відтінком;
- задишка, можлива навіть у спокої;
- герпетичні висипання на крилах носа, губах з 4-го дня перебігу хвороби;
- цинаноз губ, кінчика носа, різного ступеня виразності;
- у тяжких випадках може спостерігатися втрата сну, марення, галюцинації.

Під час огляду хворого виявляються:
- прискорене серцебиття та дихання;
- екскурсія ураженої половини грудної клітини знижена та відстає в акті дихання;
- голосове тремтіння, бронхофонія посилені, з'являються раніше притупленого перкуторного звуку;
- З 3-го дня захворювання починає вислуховуватися інспіраторна крепітація, шум тертя плеври;
- у пізніші терміни захворювання чути бронхіальне дихання;
- над областю поразки можуть прослуховуватися дрібнопухирчасті хрипи;
- у міру зменшення запального процесу та розсмоктування інфільтрату можливе вислуховування зворотної крепітації.

Залежно від розташування вогнища ураження виділяють такі клінічні форми позалікарняної пайової пневмонії:
- центральна;
- верхньодолева;
- нижньодолева;
- тотальна.

На початку захворювання на рентгенограмі визначається посилення легеневого малюнка, неструктурність кореня легені за ураження; з 3-х діб перебігу захворювання видно гомогенні вогнища.
Клінічний аналіз периферичної крові: збільшення кількості лейкоцитів до 25*109/л, токсична зернистість нейтрофілів, гіперфібриногенемія, прискорення ШОЕ.
Часткова позалікарняна пневмонія часто ускладнюється абсцедуванням або локальним парапневмонічним плевритом, рідше – менінгітом, ендокардитом; у літніх чи ослаблених пацієнтів можуть розвинутися септичний шок, гостра дихальна недостатність
Прогноз без наявності ускладнень і молодих лікованих осіб хороший.

Осередкова позалікарняна пневмонія (бронхопневмонія)- Інфекційний процес починається в бронхах з подальшим залученням легеневої тканини. Симптоматика менш виражена, початок поступовий. Температура тіла збільшується до 38 град. С, супроводжується завзятим кашлем, слизово-гнійним мокротинням. Бронхофонія над ділянкою ураження посилена, дихання жорстке чи ослаблене; чути крепітацію та звучні вологі хрипи.
При рентгенологічному обстеженні визначаються різноманітні невеликі фокуси інфільтрації, характерна швидка позитивна рентгенологічна динаміка, через 10 днів вогнища розсмоктуються.
Клінічний аналіз крові виявляє помірний лейкоцитоз, ШОЕ збільшено.

Позалікарняні пневмонії, спричинені атиповою мікрофлорою (мікоплазма, легіонелла), частіше вражають молодих людей у ​​міжепідемічний період респіраторних захворювань. Рентгенологічно вони визначаються обмеженим посиленням легеневого малюнка зі слабким ексудативним компонентом запалення, при цьому запальний процес переважає в проміжній тканині. Симптоматика: повільний початок із непродуктивним кашлем на тлі інфекцій верхніх дихальних шляхів. Системні скарги (головний біль, біль у м'язах та суглобах, іноді шкірний висип) виражені більше респіраторних. Невідповідність вираженої інтоксикації з незначною фізикальною симптоматикою та наявністю сухого кашлю. Відзначається низька ефективність лікування антибіотиками пеніцилінового та цефалоспоринового рядів та позитивний ефект при використанні тетрациклінів та макролідів.

Діагностика

Обов'язковий обсяг інструментально-лабораторних досліджень:
- клінічний та біохімічний (АЛТ, АСТ, білірубін, фібриноген, сечовина, креатинін) аналізи крові;
- два посіви крові на стерильність до призначення антибактеріальної терапії;
- рентгенографія легень;
- бактеріоскопія мазка мокротиння;
- посів індукованого мокротиння;
- комп'ютерна томографія (при підозрі на рак легень, бронхів чи руйнування легеневої тканини).

Диференційну діагностикупроводять з гострим бронхітом, хронічним обструктивним захворюванням легень, бронхіальною астмою, тромбоемболією гілок легеневої артерії, хронічною серцевою недостатністю, еозинофільному ураженні легень, туберкульозними ураженнями легень, раком легень та бронхів, метастазами.

Лікування

Профілактика

(Н.С.Молчанов,1965; Є.В.Гембицький,1983)

За етіологією:

Бактеріальна (із зазначенням збудника)

Вірусна (із зазначенням збудника)

Мікоплазмова

Ріккетсіозна (легенева форма Q-лихоманки)

Орнітозна

Грибкова

Змішана (вірусно-бактеріальні)

Невстановленої етіології

За патогенезу:

Первинна

Вторинна (застійно-гіпостатична, інфаркт-пневмонія, післяопераційна, опікова, септико-метастатична та ін.)

За течією:

Затяжна (більше 4 тижнів)

По локалізації:

Одно- та двостороння

За клініко-морфологічними ознаками:

Паренхіматозна:

а) пайова, сегментарна (крупозна)

б) осередкова (бронхопневмонія)

Інтерстиціальна

За ступенем тяжкості:

Легкого ступеня

За станом функції зовнішнього дихання:

Без функціональних порушень

Дихальна недостатність І, ІІ, ІІІ ст.

Зразок формулювання діагнозу пневмонії:

Основний:Позалікарняна пневмококова пневмонія нижньої частки правої легені, середнього ступеня тяжкості

Ускладнення:РН – ІІ ст. Ексудативний плеврит праворуч

Багатьма авторами заперечується правомочність самостійного діагнозу “інтерстиціальна пневмонія”, оскільки реактивні зміни проміжної тканини спостерігаються при багатьох легеневих та позалегеневих захворюваннях. Ця форма пневмонії діагностується частіше при вірусної чи орнітозної інфекції.

Клінічна картина. Клінічні прояви пневмонії залежать від епідеміологічних умов, клініко-морфологічної форми хвороби, виду збудника та стану макроорганізму.

У всіх випадках можна виділити основні клінічні синдроми:

1) інтоксикаційний(слабкість, розбитість, головні та м'язові болі, блідість);

2) загальних запальних змін(озноб, підвищення температури тіла, нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, рівня серомукоїдів, фібриногену, поява С-реактивного білка);

3) запальних змін легеневої тканини(кашель з мокротинням, біль у грудях, посилення голосового тремтіння, притуплення перкуторного звуку, зміна характеру дихання, поява крепітації або вологих хрипів, рентгенологічні ознаки інфільтрації легеневої тканини);

4) залучення інших органів та систем(Серцево-судинної системи, нервової, травної, нирок, системи крові).

Найбільш характерну клініку має позалікарняна пневмококова (крупозна) пневмонія, що розвивається частіше у чоловіків молодого та середнього віку.

Вона починається гостро і натомість повного здоров'я, зазвичай після переохолодження. У хворого з'являються сильний озноб, різка слабкість, головний і м'язовий біль, підвищення температури тіла до 39-40 °. Хвилює задишка при невеликому навантаженні або навіть у спокої. Виникає біль у грудній клітці на стороні ураження, що посилюється при глибокому диханні або кашлі і пов'язана із залученням до патологічного процесу плеври. При нижньодольової локалізації пневмонії внаслідок ураження діафрагмальної плеври болі іррадіюють на черевну стінку, симулюючи картину гострого живота. З'являється кашель спочатку сухий, а з 2-3-ї доби - з відходженням невеликої кількості в'язкого мокротиння з прожилками крові - «іржавий». У подальшому мокротиння набуває гнійного або слизово-гнійного характеру.

При огляді хворого відзначаються блідість шкірних покривів, ціаноз носогубного трикутника, герпетичні висипання на губах і крилах носа (через загострення герпетичної інфекції, що персистує). При тяжкому перебігу хвороби можливі порушення свідомості та марення. Положення тіла частіше вимушене – лежачи на хворому боці – зменшення дихальних екскурсій ураженої легені. Дихання поверхневе, прискорене до 30-40 за хвилину. Спостерігаються участь у диханні крил носа та іншої допоміжної дихальної мускулатури, відставання хворої половини грудної клітки. Пальпація міжреберних проміжків у ділянці ураженої частки легкого болюча. Голосове тремтіння посилено. Перкусія легень виявляє скорочення, а потім виражене притуплення перкуторного звуку.

При аускультації у початковій стадії пневмонії вислуховується дещо ослаблене везикулярне дихання, яке за запального ущільнення легеневої тканини (на 2-3 день хвороби) змінюється бронхіальним. З перших днів захворювання (у стадії припливу) вислуховується крепітація- Характерне потріскування при розлипанні набрякових альвеол на висоті вдиху (crepitatio indux). Вона є патогномонічною ознакою крупозної пневмонії. На піку легеневого запалення, коли альвеоли заповнені запальним ексудатом (стадія червоного та сірого печінки), крепітація зникає. Часто визначається шум тертя плеври. З відходженням мокротиння з'являються розсіяні сухі та звучні дрібнопухирчасті, вологі хрипи, зумовлені локальним бронхітом.

З боку серцево-судинної системи зазвичай виявляються тахікардія та гіпотонія, аж до колапсу.

При своєчасному адекватному лікуванні пневмонії температура тіла хворого швидко знижується, зменшуються ознаки інтоксикації. У міру дозволу осередку запалення перкуторна тупість обмежується, дихання стає везикулярним, твердим. Кількість вологих хрипів зменшується, знову з'являється крепітація (crepitatio redux). Неускладнена крупозна пневмонія дозволяється до кінця 2-3-го тижня.

Позалікарняна осередкова пневмококова пневмонія діагностується в 80-85% всіх випадків пневмоній. За патогенезу вона, як правило, вторинна – розвивається на фоні гострої респіраторної інфекції, загострення хронічного бронхіту чи іншої соматичної патології. Найчастіше зустрічається у дітей та осіб похилого віку, ослаблених частими застудними інфекціями або іншими факторами, що привертають до пневмонії. Клінічна картина хвороби відрізняється варіабельністю у зв'язку із різноманіттям її збудників (бактерії, у тому числі пневмококи, мікоплазма пневмонії, віруси, рикетсії). Циклічність захворювання, характерна крупозної пневмонії, відсутня. Тяжкість стану та фізикальні дані залежать від поширеності процесу.

Захворювання може початися гостро після переохолодження з підвищення температури тіла до 38-39 о, або поступово на тлі продромальних явищ. У ослаблених хворих температура тіла може бути субфебрильною. З'являються кашель сухий або зі слизово-гнійним мокротинням, задишка, загальна слабкість, пітливість, головний біль. Якщо пневмонія приєднується до загострення хронічного бронхіту, відзначаються посилення "бронхітного" кашлю або збільшення кількості слизово-гнійного мокротиння, що відокремлюється. Болі в грудях при осередковій пневмонії зазвичай відсутні, оскільки запальний процес не захоплює плевру. Характерна пітливість при незначному фізичному навантаженні.

Об'єктивні дані мізерніші, ніж при крупозній пневмонії. При огляді спостерігається блідість шкіри, а при супутніх хронічних захворюваннях органів дихання чи серцево-судинної системи – ціаноз, почастішання дихання. Виявляється деяке відставання хворої половини грудної клітки при диханні. Над ділянками інфільтрації визначаються посилення голосового тремтіння та укорочення перкуторного звуку. Аускультативно на тлі жорсткого везикулярного дихання вислуховуються сухі та звучні дрібнопухирчасті, вологі хрипи. Великовогнищева (зливна) інфільтрація легеневої тканини за фізикальними даними нагадує крупозну пневмонію, але крепітація для осередкової пневмонії нехарактерна. При дрібних запальних вогнищах можлива "мозаїчна" картина - чергування ділянок притуплення перкуторного звуку з ділянками нормального або коробкового жорсткого дихання з ослабленим.

Для пневмококової пневмонії як пайовий, так і осередкової не характерна деструкція легеневої тканини, так як пневмококи не виробляють екзотоксин. Цим пояснюється практично повне відновлення структури легеневої тканини та функції зовнішнього дихання.

Позалікарняні пневмонії, спричинені іншими інфекційними агентами, мають свої клінічні особливості.

Мікоплазмова пневмоніявикликається "атиповим" внутрішньоклітинним збудником, позбавленим клітинної оболонки і за розмірами, що наближаються до вірусів. Найчастіше вражає осіб молодого віку, характеризується епідемічними спалахами у організованих колективах, досягаючи частоти 30%. Зазвичай починається з картини гострої респіраторної інфекції, потім з'являється болісний, часто нападоподібний кашель зі скудним слизово-гнійним мокротинням, турбує відчуття “садіння” у горлі. Фізикальні дані відрізняються мізерністю у зв'язку з переважно інтерстиціальною локалізацією запалення. На тлі жорсткого дихання вислуховуються нечисленні сухі хрипи у нижніх відділах легень. Можливе приєднання осередкової інфільтрації легеневої тканини з появою притуплення перкуторного звуку та вологих хрипів над областю ураження. Характерна дисоціація клінічних проявів хвороби (виражена інтоксикація, тривалий субфебрилітет, проливні поти), рентгенологічної картини (лише посилення легеневого малюнка та інтерстиціальні зміни) та лабораторних даних (відсутність лейкоцитозу та нейтрофільного зсуву). Часто виявляються позалегеневі прояви мікоплазмової інфекції – міалгії, артралгії, міокардити. Роздільна здатність мікоплазмової пневмонії уповільнена, тривало зберігається астенічний синдром.

Ріккетсіознапневмонія (Ку-лихоманка) відрізняється гострим початком, з температурою 39-40 про та повторними ознобами протягом 10-12 днів. Спостерігаються виражена інтоксикація, біль у м'язах, особливо поперекових та литкових, безсоння, диспепсичні явища. Турбують кашель з невеликою кількістю мокротиння, біль у грудях. Часто збільшено шийні лімфовузли. Характерні невелика жовтяниця, гепатолієнальний синдром. Фізикальні дані мізерні. Діагностиці допомагають позитивний епідеміологічний анамнез (контакт із сільськогосподарськими тваринами) та реакція зв'язування комплементу з антигенами Курікетсій.

Легіонельозна пневмонія(хвороба легіонерів ) зазвичай розвивається епідемічно у осіб , що знаходяться у приміщеннях з кондиціонерами, у водяних системах яких створюються сприятливі умови для життєдіяльності вірулентної грамнегативної палички – легіонели. Відрізняється злиттям вогнищ запалення та високою летальністю хворих (15-30%). Клінічна картина хвороби характеризується тривалою лихоманкою (15 днів і більше), частими позалегеневими ураженнями, затяжним перебігом, лейкоцитозом у поєднанні з лімфопенією.

Орнітозна пневмоніявикликається хламідія пситтакоза внаслідок контакту із зараженими птахами. Найчастіше протікає як інтерстиціальна пневмонія зі мізерними фізикальними даними. У клінічній картині переважають загальні токсичні ознаки інфекції – головний та м'язовий біль, лихоманка, блювання, порушення сну. Характерні брадикардія, гіпотонія, сухість язика, метеоризм, збільшення печінки та селезінки. Діагноз підтверджується епідеміологічним анамнезом (контакти з птахами) та шкірною алергічною пробою.

Пневмонії при респіраторних вірусних інфекціяхрозвиваються під впливом вірусно-бактеріальних асоціацій. Найчастіше діагностуються під час епідемій вірусних інфекцій. Основна роль респіраторних вірусів полягає у пошкодженні епітелію бронхів та пригніченні загального та місцевого імунітету, що призводить до активізації умовно-патогенних мікроорганізмів та проникнення інфекції (найчастіше пневмокока та гемофільної палички) у респіраторні відділи легень. Діагноз вірусно-бактеріальних пневмоній зазвичай ґрунтується на оцінці епідеміологічних умов розвитку хвороби. Клінічно вірусно-бактеріальні пневмонії протікають як осередкові або осередково-зливні з помітною реакцією інтерстиціальної тканини легень. При різних вірусних інфекціях пневмонія має клінічні особливості. Для виявлення та ідентифікації вірусів використовують серологічні методи, імуноферментний аналіз та метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Пневмонії при грипозній інфекціїрозвиваються зазвичай у перші три дні від початку захворювання та відрізняються вираженою інтоксикацією, явищами геморагічного бронхіту. Характерна двохвильова лихоманка – перша хвиля відбиває вірусну, а друга – бактеріальну інфекції.

Пневмонії при аденовірусній інфекціїсупроводжуються типовими для аденовірусної інфекції симптомами – кон'юнктивітом, фарингітом, збільшенням периферичних лімфовузлів.

Пневмонія при респіраторно-синцитіальній віруснійінфекції відрізняється розвитком бронхіоліту та обструктивного бронхіту з інтоксикацією та вираженим бронхообструктивним синдромом.

Золотистий стафілокок, клебсієла пневмонії, синьогнійна паличка в більшості випадків є причинами внутрішньолікарняних пневмоній..

Стафілококова пневмоніяхарактеризується важким перебігом та швидким розвитком гнійних деструктивних ускладнень – абсцесів легень, емпієми плеври. Часто розвивається після грипу при зниженні загальних та місцевих бронхопульмональних захисних механізмів. Починається гостро, з ознобу та високої лихоманки, появи кашлю з гнійним мокротинням, задишки, болю у грудній клітці, чим нагадує крупозну пневмонію. Тяжкість стану не завжди відповідає фізикальним даним. Характерні чітка сегментарність ураження із залученням у процес кількох сегментів легень та схильність до швидкого абсцедування з утворенням множинних тонкостінних порожнин. При розтині абсцесів у порожнину плеври виникає піопневмоторакс.

Фрідлендерівська пневмоніявикликається грамнегативною ендотоксинутворювальною паличкою Фрідлендера або клебсієлою пневмонії. Часто вражає осіб, які зловживають алкоголем, людей похилого віку, хворих на цукровий діабет, ін'єкційних наркоманів. Чоловіки хворіють у 5-7 разів частіше. Гострий початок із вираженою інтоксикацією, підвищенням температури тіла до 38-39 о, появою болю в грудях при диханні, хворобливого кашлю нагадує важку пневмококову пневмонію. З першого дня з'являється рясна тягуча, кров'яниста мокрота із запахом пригорілого м'яса. Через велику кількість ексудату, що забиває просвіт альвеол і бронхів, вислуховується мала кількість хрипів. Поява ранньої множинної деструкції тканини легень (у перші дві доби) – переконливе свідчення на користь пневмонії, спричиненої клебсієлою. Часте ураження верхньої частки легені може бути причиною помилкового діагнозу туберкульозу. Фрідлендеровська пневмонія відрізняється затяжною течією з результатом пневмофіброз ураженої частки.

Пневмонія, спричинена синьогнійноюпаличкою розвивається зазвичай у післяопераційному періоді, у хворих, які перебувають на ШВЛ (вентиляторно-асоційована пневмонія). Починається гостро з високої лихоманки з ознобами, вираженою інтоксикацією, дихальною недостатністю. При фізикальному дослідженні виявляються ознаки осередкового ураження легень. Характерні плевральні ускладнення та абсцедування. Захворювання відрізняється особливо тяжким перебігом та високою летальністю, що досягає у літніх ослаблених хворих 50-70%.

Лабораторно-інструментальна діагностика пневмоній:

Загальний аналіз кровівиявляє нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. Ступінь цих змін визначає поширеність та тяжкість процесу: при крупозній пневмонії лейкоцитоз досягає 20-30 тисяч зі зсувом лейкоформули вліво до юних форм. Виявляються токсична зернистість нейтрофілів (++++), анеозинофілія. При осередкових бактеріальних пневмоніях зміни виражені меншою мірою – лейкоцитоз у межах 10-12 тисяч, зрушення вліво до 10% паличкоядерних, токсична зернистість нейтрофілів (++). Для вірусних пневмоній характерна лейкопенія при невеликій ШОЕ. При мікоплазмовій та орнітозній інфекціях нормальний вміст лейкоцитів або лейкопенія можуть поєднуватися з високою ШОЕ.

Біохімічний аналіз кровівиявляє підвищення α 2 - глобулінів, сіалових кислот, серомукоїдів, поява С-реактивного білка. При тяжких пневмоніях виявляються ознаки гіперкоагуляції крові – рівень фібриногену зростає у 2-3 рази, знижується вміст тромбоцитів. При вирішенні запального процесу різко зростає фібринолітична активність крові.

Аналіз мокротиннявиявляє лейкоцити, еритроцити (при крупозній, фрідлендеровській, постгрипозній пневмоніях), еластичні волокна (при абсцедуванні). При її бактеріологічному дослідженні визначаються вид збудника та його чутливість до антибіотиків.

Рентгенографія легеньє найінформативнішим діагностичним методом. При крупозній пневмонії визначається інтенсивне однорідне затемнення у межах частки чи сегмента, яке повністю розсмоктується під впливом лікування протягом 2-3 тижнів. Пайова ураження (частіше верхньої частки) характерна для фрідлендеровської пневмонії, а сегментарне - для стафілококової. Двом останнім варіантам пневмонії властиво швидкий розвиток множинної деструкції легеневої тканини.

При осередковій пневмонії виявляються осередки інфільтрації різних розмірів та інтенсивності частіше у нижніх відділах легень. При адекватному лікуванні легеневі інфільтрати розсмоктуються через 7-10 днів. Для вірусних, рикетсіозної та мікоплазмової пневмоній характерна тяжкість легеневого малюнка за рахунок інтерстиціального компонента запалення.

Спірографіявиявляє порушення функції зовнішнього дихання за рестриктивним типом, що проявляється зниженням показників хвилинного об'єму дихання (МОД), життєвої ємності легень (ЖЕЛ) та максимальної вентиляції легень (МВЛ). При осередкових пневмоніях, що розвинулися на тлі хронічного обструктивного бронхіту, виявляються порушення функції зовнішнього дихання за обструктивним типом, про що свідчить зниження показників обсягу форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ 1) та проби Вотчала-Тіффно (ОФВ 1/ЖЕЛ).

Серологічні дослідження кровідопомагають у діагностиці мікоплазмової, рикетсіозної, легіонельозної, орнітозної та вірусної пневмоній. Визначається титр антитіл до збудника методом парних сироваток (достовірне значення має підвищення титру вчетверо і більше).

Іноді, при тяжкому чи атиповому перебігу пневмонії, виникає необхідність застосування більш складних методів обстеження, таких як бронхоскопія з проведенням біопсії, комп'ютерна томографія легень, дослідження плевральної рідини, УЗД серця та органів черевної порожнини.

Підсумовуючи викладені дані можна визначити "золотий" діагностичний стандарт(А.Г.Чучалін, 2000) для ранньої діагностики пневмонії вже на амбулаторному етапі:

1. Гострий початок хвороби з лихоманкою та інтоксикацією.

2. Поява кашлю сухого або з мокротинням, болю у грудній клітці.

3. Притуплення перкуторного звуку та поява аускультативних феноменів пневмонії (крепітація, дрібнопухирчасті вологі хрипи).

4. Лейкоцитоз чи рідше лейкопенія зі зрушенням вліво.

5. Виявлення інфільтрату у легені при рентгенологічному дослідженні.

За ступенем тяжкостівсі пневмонії умовно поділяються на три групи:

1. Пневмоніїз легким перебігом, не потребують госпіталізації. Перед цієї групи припадає до 80% всіх пневмоній. Хворі можуть лікуватися в амбулаторних умовах під наглядом лікаря чи денному стаціонарі поліклініки. Летальність у цій групі не перевищує 1-5%.

2. Пневмонії середньоважкі, потребують госпіталізаціїхворих у стаціонар. До цієї групи належить близько 20% всіх пневмоній, які зазвичай протікають на тлі хронічних захворювань внутрішніх органів і мають виражені клінічні симптоми. Летальність госпіталізованих хворих сягає 12%.

Прямими свідченнями до госпіталізації при пневмонії є:вік хворих старше 70 років, обструктивні захворювання органів дихання, хронічні хвороби внутрішніх органів та нервової системи, цукровий діабет, плевральний біль, порушення свідомості, тахікардія (понад 125 скорочень за хвилину), тахіпне (більше 30 дихань за хвилину), ціаноз, артеріальна гіпотонія (90/60 мм рт. ст. і нижче), неможливість надання ефективної допомоги в амбулаторних умовах або відсутність ефекту від лікування протягом трьох днів, поява ускладнень хвороби, таких як ексудативний плеврит, абсцедування, інфекційні метастази.

3. Пневмонії з тяжким перебігом, потребують госпіталізаціїхворих у відділення інтенсивної терапії та реанімації.Ризик летальності у цій групі високий – близько 40 – 50 %.

Критеріями щодо інтенсивної терапії є:гостра дихальна недостатність (гіпоксемія, ознаки втоми дихальних м'язів, необхідність штучної вентиляції легень), нестабільна гемодинаміка (шок, потреба у вазопресорах більше 4 годин, діурез менше 20 мл/год), гостра ниркова недостатність, що потребує гемодіалізу, ДВС-синдром кома.

Диференціальний діагноз пневмоніїпроводиться:

З інфарктною пневмонієюпри тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) переважно дрібних та середніх її гілок. Характерно раптова, часто приступоподібна поява задишки та сухого кашлю з різким болем у грудях, а через 2-3 дні – підвищення температури тіла та поява кровохаркання за відсутності вираженої інтоксикації. Фізикальні дані мізерні. Виявляються клінічні та ЕКГ- ознаки гострого перевантаження правих відділів серця (Р-pulmonale, інверсія зубця Т у правих грудних відведеннях, блокада правої ніжки пучка Гіса). Важливу роль для діагностики відіграє рентгенологічна картина – вибухання легеневого конуса та регіонарне зникнення легеневого малюнка, а потім поява затемнення легеневої тканини у формі трикутника, груші або ракети з вершиною, спрямованою до кореня. Загальний аналіз крові неспецифічний. Постановці діагнозу допомагає виявлення факторів ризику ТЕЛА: периферичні флеботромбози, тривала іммобілізація, оперативні втручання у черевній порожнині, переломи кісток, внутрішньовенне вживання наркотиків та ін.

З периферичним та центральним раком легень. Для периферичної форми раку характерне осередкове затемнення легеневої тканини полідіагональної форми, а для центральної – розвиток ателектазу частки легені внаслідок обструкції пайового бронха пухлиною, що росте. У гіповентильованих із-за новоутворення ділянках легеневої тканини часто розвивається вторинна пневмонія. При диференціальній діагностиці необхідно враховувати наявність у хворого фактора ризику онкозахворювань (тривале куріння, обтяжена спадковість, несприятливі екологічні та професійні умови), рання поява сухого кашлю, що посилюється в горизонтальному положенні, кровохаркання, болю в грудях, схуднення. Для уточнення діагнозу використовують фібробронхоскопію з біопсією та комп'ютерну томографію легень.

З інфільтративним туберкульозомлегень, для якого характерний поступовий початок, відсутність вираженої лихоманки та інтоксикації, мізерність фізикальних даних, відсутність ефекту від звичайної антибактеріальної терапії, певний соціальний статус хворого. У стадії розпаду з'являється кровохаркання, іноді – легеневе кровотеча. При загальному аналізі крові визначаються нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, лімфопенія, моноцитоз. Рентгенологічно виявляється великовогнищева негомогенная інфільтрація легеневої тканини, зазвичай у гірше вентильованих верхніх частках, з “доріжкою” до кореня (через лімфангіїту) та осередками відсіву у сусідніх з інфільтратом відділах легені. У зоні ураження чи коренях легень часто виявляються кальцинати. У харкотинні можна виявити ВК. Казеозна специфічна пневмонія по клініці нагадує крупозну, але мокротиння швидко стає зеленувато-гнійним, відзначається гектична лихоманка, нічні поти. Рано з'являються ознаки розпаду легеневої тканини з виділенням мокротиння ВК. Діагностики туберкульозу допомагають позитивні туберкулінові проби.

З ексудативним плевритом.У нижніх відділах ураженої сторони грудної клітки виявляються ослаблення голосового тремтіння, перкуторна тупість із косою верхньою межею по лінії Демуазо та відсутність дихальних шумів. Органи середостіння зміщуються у здоровий бік. При рентгенологічному дослідженні виявляється гомогенне затемнення з характерною косою верхньою межею. Вирішальне значення у діагностиці мають результати плевральної пункції.

Ускладнення пневмонії (легеневі та позалегеневі):

1. Гостра дихальна недостатність.

2. Гострий респіраторний дистрес-синдром– некардіогенний набряк легень, пов'язаний із підвищенням проникності альвеоло-капілярної мембрани під впливом токсинів інфекційних мікроорганізмів та ендогенних медіаторів запалення.

3.Парапневмонічний плевральний випіт і значно рідше–емпієма плеври.

4. Абсцес легені.

5 . Бронхоспастичний синдром.

6. Інфекційно-токсичний шокз явищами гострої судинної, лівошлуночкової та ниркової недостатності, виразками слизової оболонки травного тракту та кровотечею, розвитком дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.

7. Гостро легеневе серцепри тотальних пневмоніях.

8. Інфекційно-алергічний міокардит.

9. Інтоксикаційні психози.

10. Токсичний гепатит.

Можливий також розвиток на тлі пневмонії інфекційного ендокардиту, перикардиту, менінгіту, сепсису.

Лікуванняхворих на пневмонію має бути раннім, раціональним і комплексним, що впливає на інфекцію, різні ланки патогенезу та окремі прояви хвороби (етіотропне, патогенетичне та симптоматичне).

Лікувальні заходи включають лікувальний режим та раціональне харчування, багате на білки та вітаміни, лікарську терапію та фізіотерапевтичну дію.

Антибактеріальна терапіязгідно з Російським терапевтичним протоколом призначається з урахуванням епідеміологічної характеристики пневмонії. На першому етапі лікування до уточнення етіології пневмонії вибір антибактеріальних препаратів заснований на емпіричному підході, оскільки затримка з антибактеріальною терапією на кілька годин призводить до розвитку ускладнень та збільшення летальності.

I. При позалікарняних пневмоніяхз урахуванням найімовірнішої етіології хвороби препаратами вибору є амінопеніциліни, зокрема “захищені” клавулонової кислотою, сучасні макроліди і цефалоспорини II–III поколінь. Спосіб введення та дози лікарських засобів залежать від тяжкості пневмонії.

При пневмоніях легкої течії, які вимагають госпіталізації, призначають пероральну монотерапію амоксициліномпо 0,5 –1,0 г 3 рази на добу або сучасними макролідами – кларитроміциномпо 0,25 – 0,5 г 2 рази на добу, азитроміциномпо 0,5 -1 г 1 раз на добу протягом 3 днів, рокситроміциномпо 0,15 г 2 рази на день. Слід зазначити, що азитроміцин ( сумамед) – єдиний пероральний антибіотик, який при пневмонії приймають 1 раз на добу протягом трьох днів. Середні терміни лікування іншими антибіотиками становлять 7-10 днів.

У амбулаторних пацієнтів з факторами ризику появи як збудників пневмонії антибіотикорезистентних штамів пневмококів, грамнегативних бактерій та атипових мікроорганізмів (вік старше 65 років, терапія β-лактамами протягом останніх трьох місяців, алкоголізм, імунодефіцитні стани, Найбільш ефективні такі схеми:

1) амоксицилін/клавулонат ( амоксиклав, аугментин)по 0,625 г 3 рази на добу у поєднанні з макролідами або доксицикліном ( вібраміцин)по 0,1 г 2 рази на день;

2) цефалоспорин II покоління цефуроксим ( зінацеф, кетоцеф)по 0,5 г 2 рази на добу, у поєднанні з макролідами або доксицикліном;

3) можлива монотерапія “респіраторними” фторхінолонами – левофлоксацин (Таванік)по 0,5 г 1 раз на добу або моксифлоксацин (авелокс)по 0,4 г 1 раз на добу.

В окремих випадках при необхідності проведення парентеральної терапії призначають цефалоспорин ІІІ покоління цефтріаксон (лендацин), що має високу активність проти пневмокока і тривалим періодом напіввиведення, завдяки чому вводиться внутрішньом'язово 1 раз на добу по 1-2 г.

При пневмоніях з атиповими внутрішньоклітинними збудниками (мікоплазма, хламідії, легіонелла) препаратами вибору є макроліди та доксициклін, які застосовуються протягом 14-21 дня.

Антибактеріальна терапія важких позалікарняних пневмонійвключає парентеральне застосування наступних препаратів:

1) цефалоспорини III-IV покоління ( цефотаксимпо 1-2 г 3 рази на добу або цефтріаксонпо 1-2г 1 раз на добу або цефепімпо 1 г 2 рази на добу) у поєднанні з макролідами ( кларитроміцинвнутрішньовенно по 0,5 г 1 раз на добу);

2) амоксициклін/клавунат по 1,2 г внутрішньовенно 3 рази на добу у поєднанні з макролідами;

3) монотерапія сучасними фторхінолонами -левофлоксацин (Таванік)по 0,5 г внутрішньовенно 1 раз на добу, моксифлоксацин (авелокс)по 0,4 1 раз на добу) та менш ефективний ципрофлоксацин (ципроліт, ципробай)по 02 - 04 г внутрішньовенно 2 рази на добу.

Не рекомендується застосування сульфаметоксазолу/триметоприму ( бісептолу)та інших сульфаніламідних препаратів через високу резистентність до нього збудників пневмонії (до 52%) та частих шкірних алергічних реакцій. Є помилкою призначення при позалікарняних пневмоніях аміноглікозидів і лінкоміцину, оскільки вони мають дуже низьку активність щодо пневмококів, гемофільної палички, внутрішньоклітинних збудників та інших найчастіших етіологічних факторів позалікарняних пневмоній. До цефалоспоринів I покоління ( цефазолін), Спектр дії яких мало відрізняється від бензилпеніциліну, багато штами збудників пневмонії стійкі, що визначає низьку активність препарату.

Старі антибактеріальні препарати ампіцилінта комбінований препарат ампіоксабо оксапм(ампіцилін+оксацилін) мало токсичні і іноді застосовуються в клінічній практиці, але є малоактивними по відношенню до багатьох грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів і неактивними щодо внутрішньоклітинних збудників. При використанні "захищеного" ампіциліну ( ампіцилін/сульбактам) спектр дії препарату розширюється щодо пеніциліностійких штамів мікроорганізмів. Про ксациліну максимально допустимій дозі може використовуватися в терапії стафілококової пневмонії.

На тлі адекватної антибактеріальної терапії через 2-3 дні знижується температура тіла та зменшується інтоксикації, за відсутності ефекту проводять заміну препаратів. Середні терміни антибактеріального лікування становлять 7-10 днів.

Основним критерієм відміни антибіотика є регрес клінічних симптомів при можливому збереженні окремих лабораторних чи рентгенологічних змін.

ІІ. При внутрішньолікарняних пневмоніяхз урахуванням найбільш типових збудників призначаються парентерально антибактеріальні препарати з високою активністю щодо грамнегативної мікрофлори, стафілококу та анаеробних бактерій – амоксицилін/клавуланат, цефалоспорини III-IV поколінь, сучасні аміноглікозиди, “респіраторні” фторхінолон. Зазвичай використовується комбінація двох, рідше трьох антибактеріальних засобів:

1) амоксициклін/клавунат ( амоксиклавпо 1,2 г внутрішньовенно 3 рази на добу) +аміноглікозиди ( гентаміцинвнутрішньом'язово по 80 мг 3 рази на добу амікацинпо 0,5 г (2 – 3 рази на добу);

2) цефалоспорини III-IV поколінь ( цефотаксим, цефтріаксон. клафоран, фортум)+ аміноглікозиди;

3) "респіраторні" фторхінолони + аміноглікозиди;

4) "захищені" антисинегнійні уреїдопеніциліни (Азлоцилін)+ аміноглікозиди.

За відсутності ефекту показано монотерапію карбапенемами. Можливе їх поєднання з аміноглікозидами.

При можливій анаеробній інфекції показана комбінація цефалоспоринів з макролідами або метронідазолом або респіраторних фторхінолонів з аміноглікозидами.

При особливо тяжкій синьогнійній інфекції, ймовірність якої велика при пневмоніях, що розвинулися у хворих, які перебувають на ШВЛ, призначають антибіотики з високою антисинегнійною активністю – цефтазидим (Фортум), азлоцилін, карбапінеми у поєднанні з фторхінолонами або аміноглікозидами.

При стафілококових пневмоніях до схем лікування включаються кліндаміцин та ванкоміцин.

Слід пам'ятати, що, чим ширше спектр дії антибіотика, то більше вписувалося побічних дій він надає. Призначення антибактеріальних препаратів широкого спектра дії та препаратів резерву має бути суворо обґрунтовано.

ІІІ. Пневмонії на фоні імунодефіцитних станівлікуються антибіотиками широкого спектра, антимікотичними та противірусними препаратами на фоні імунозамінної або імуномодулюючої терапії. З протигрибкових препаратів засобом вибору є флуконазол (мікоцист мікофлюкан)по 0,1-0,2 г на добу

ІІІ. Аспіраційні пневмонії,зазвичай пов'язані з анаеробною та грамнегативною мікрофлорою, вимагають призначення цефалоспоринів III-IV поколінь та аміноглікозидів у поєднанні з метронідазолом( метрогілпо 0,5 г внутрішньовенно крапельно 2-3 рази на добу) або кліндаміцином( далацінпо 0,3 - 0,6 г внутрішньовенно крапельно 2 рази на добу). Високу активність мають карбапенеми ( тієнамвнутрішньовенно або внутрішньом'язово по 0,5-1 г через 8 годин).

Патогенетична терапія.З метою відновлення бронхіальної прохідності застосовують бронхолітики ( еуфілін, теопек, бронхолітин) та муколітики ( бромгексин, амброксол, амбробене, мукалтин, ацетилцистеїн).При бронхоспастичному синдромі призначають β 2 - адреноміметики ( беротек), М-холінолітик атровент,комбінований препарат беродуал.

При розвитку інфекційно-токсичного шоку або вираженого обструктивного синдрому застосовують кортикостероїди (60 – 90 мг преднізолонувнутрішньовенно), рефортан(ГЕК 10%) та інші плазмозамінники.

З метою дезінтоксикації внутрішньовенно крапельно вводять сольові розчини (до 1-2 л на добу), 5% розчин глюкози (0,4 - 0,8 л на добу), реополіглюкін (400 мл), 20% альбумін (100 мл).

Для покращення мікроциркуляції призначають гепарин або низькомолекулярні гепарини ( фраксипарин, клексан), дезагреганти ( курантил, трентал, ацетилсаліцилову кислоту).

Ослабленим хворим проводять імунозамісну терапію – донорський імуноглобулін, нормальний внутрішньом'язово по 1,5 - 3,0 мл щодня протягом перших 5-7 днів хвороби або імуновінінвнутрішньовенно, при стафілококових пневмоніях – протистафілококовий імуноглобулін або гіперімунна плазма. У тяжких випадках можливі внутрішньовенні інфузії нативної або свіжозамороженої плазми (150-200 мл). імуноглобулін по 5,0 мл.

При млявій течії пневмонії застосовують імуномодулятори ( тималін, бронхомунал, імунал). Стимуляції лейкопоезу при лейкопенії сприяє метилурацил.

Симптоматична терапія.При непродуктивному сухому кашлі у перші дні хвороби призначають протикашльові засоби. (коделак, лібексин, бронхолітин),при утрудненому відходженні мокротиння – відхаркувальні засоби (настій трави термопсису, кореня алтею, солодки).

При лихоманці та больовому синдромі призначають жарознижувальні та аналгетичні засоби ( ацетилсаліцилова кислота, парацетамол, диклофенак (ортофен, вольтарен).

Літнім пацієнтам та при супутніх захворюваннях серцево-судинної системи іноді застосовують ін'єкції камфори або сульфокамфокаїну, а при серцевій недостатності – серцевих глікозидів. (Корглюкон).

При кровохарканні до лікування додають аскорутінабо діцинон.При дихальній недостатності проводиться киснедотерапія.

Фізіотерапевтичне лікуванняпризначається при температурі менше 38о, відсутності кровохаркання, серцевої недостатності та вираженої інтоксикації. У гострому періоді пневмонії для поліпшення мікроциркуляції та зменшення запальної ексудації призначається УВЧ-терапія у слаботепловій дозі. Відновленню бронхіальної прохідності сприяють інгаляції з лужними, муколітичними та бронхолітичними засобами або з антибактеріальним препаратом – біопароксом. Розсмоктування пневмонії сприяють індуктотермія, мікрохвильова (деци- і сантиметровохвильова) терапія, електрофорез з йодистим калієм, хлористим кальцієм, гідрокортизоном та ін. Поряд з впливом на вогнище запалення застосовується дециметрова терапія області надниркових залоз з метою. Для гіпосенсибілізації організму проводиться ультрафіолетове опромінення грудної клітки окремими полями. Дозвіл пневмонії сприяє масаж грудної клітки і рано розпочата лікувальна фізкультура, насамперед – дихальна гімнастика.

Для прискорення розсмоктування запальних змін застосовують також теплові процедури: парафінові та озокеритові аплікації на грудну клітину, опромінення лампою солюкс.

Після одужання хворі на пневмонію переходять на диспансерно-поліклінічний етап реабілітації, який має тривати не менше 6 місяців. При залишкових клініко-рентгенологічних явищах хвороби або стійкої астенізації організму рекомендується санаторно-курортне лікування як у місцевих санаторіях (Юматово, Зелений гай), так і на кліматичних курортах (Анапа, Геленджик, Кисловодськ, Південний берег Криму та ін.).

Профілактика.Полягає у загальних санітарно-гігієнічних заходах та заходах особистої профілактики (загартування організму, заняття фізкультурою, санація вогнищ інфекції, відмова від шкідливих звичок тощо). Велике значення мають попередження та своєчасне лікування гострих респіраторних захворювань, у тому числі щорічна грипозна вакцинація.

Вторинні пневмонії розвиваються у людей, які страждають на хронічні захворювання бронхолегеневої системи, а також соматичні або інші інфекційні захворювання з локалізацією первинного афекту поза легенями. Вторинні пневмонії зустрічаються значно частіше за первинні, мають різноманітну етіологію. Слід зазначити, що всі випадки внутрішньо-лікарняних гострих пневмоній відносяться до вторинних.

Серед вторинних пневмоній велику питому вагу займають аспіраційна, гіпостатичнаі післяопераційна пневмонія.Усі вони розвиваються за рахунок активації аутоінфекції.

При аспіраційній пневмонії першому етапі розвитку має значення ушкодження легеневої паренхіми кислотою шлункового вмісту. Гіпостатична та післяопераційні пневмонії розвиваються на тлі порушення мукоциліарного кліренсу в бронхіальній системі та розладів кровообігу.

Відповідно до нозологічним принципомгострі пневмонії поділяють на самостійні захворювання - первинні гострі пневмонії, і навіть гострі пневмонії, є ускладненнями інших захворювань - вторинні.

Згідно клініко-морфологічним особливостям,гострі пневмонії поділяють на лобарну (крупозну), бронхопневмонію (вогнищеву) та інтерстиціальну (альвеоліт). Лобарна (крупозна) пневмонія – це нозологічна форма, вона відноситься до контагіозних інфекційно-алергічних захворювань. Бронхопневмонія у переважній більшості випадків розвивається як ускладнення іншої хвороби. Проте є особливі етіологічні варіанти бронхопневмонії, які можна розглядати як самостійні хвороби (наприклад, хвороба легіонерів), і навіть бронхопневмонії новонароджених і старих. Гострі інтерстиціальні пневмонії зустрічаються при дії певних збудників – вірусів, хламідій, мікоплазм, рикетсій та пневмоцист. Вони можуть мати вторинний характер (пневмоцисти), бути проявом певного захворювання (вірусного, орнітозу) або бути самостійною нозологічною формою (хвороба Хаммена – Річа або ідіопатичний альвеоліт, що фіброзує).

за поширеностігострі пневмонії можуть бути одно- та двосторонніми; ацинарними, міліарними, осередково-зливними, сегментарними, полісегментарними пайовими, тотальними.

за характеру течії:тяжкі, середньої тяжкості, легені; гострі та затяжні. У науковій літературі минулих років за клінічним перебігом виділялися звані атипові пневмонії, які представлені фактично гострими інтерстиціальними пневмоніями.

ВЕЛИКА ПНЕВМОНІЯ

Крупозна пневмонія- гостре інфекційно-алергічне захворювання легень.

Має кілька синонімів: пайова (лобарна), оскільки уражається одна або кілька часток легені; плевропневмонія - у зв'язку із залученням вісцеральної плеври ураженої частки та розвитком плевриту; фібринозна, крупозна, що відображає характер ексудативного запалення в легенях. Викликається пневмококами типів 1, 2, 3, рідше за клебсієлу. Зараження відбувається, зазвичай, від хворого чи носія. Хворіють на лю-

ді у віці близько 30 років і старше 50, які не мають імунітету до названих вірулентних штамів пневмокока. Шлях зараження повітряно-краплинний. Розповсюдженню бактерій сприяють стан сп'яніння, охолодження, наркоз, вдихання токсичних отрут та пилу. Летальність становить близько 3%, незважаючи на антибіотикотерапію.

Патогенез.Виникнення крупозної пневмонії пояснюють розвитком реакції гіперчутливості негайного типу на "території" респіраторних відділів легені, що включають альвеоли та альвеолярні ходи. Існують дві точки зору про ранні етапи патогенезу крупозної пневмонії. Згідно з першою, пневмококи потрапляють у верхні дихальні шляхи та викликають сенсибілізацію макроорганізму. При дії вирішальних факторів (переохолодження та ін) відбувається аспірація збудника в альвеоли і починається гіперергічна реакція з розвитком крупозної пневмонії. Згідно з другою теорією, збудник з носоглотки проникає в легеневу паренхіму, органи ретикулоендотеліальної системи (де розвиваються імунні реакції), а потім у кровотік. Настає стадія бактеріємії. При повторному попаданні пневмококів у легені з кров'ю вони взаємодіють із антитілами, комплементом. Відбувається іммунокомплексне пошкодження мікроциркуляторного русла альвеол з характерною ексудативною тканинною реакцією.

У початковій стадії захворювання розвивається виражена ексудація. Важливу роль у цьому відіграють гемолізини, гіалуронідаза і лейкоцидин, що виділяються пневмококами і посилюють судинну проникність.

Морфогенез, патологічна анатомія.Морфогенез крупозної пневмонії в класичному варіанті складається з 4 стадії: припливу (запальний набряк), червоного опечілення, сірого опечення та дозволу.

Стадія припливу триває першу добу захворювання та характеризується різким повнокровністю альвеолярних капілярів, набряком інтерстиціальної тканини та накопиченням рідкого ексудату, що нагадує набряклу рідину, у просвітах альвеол. Ексудат утворюється надзвичайно швидко і по альвеолярних ходах та альвеолярних порах (пори Кона) поширюється на території цілої частки. В ексудаті міститься велика кількість бактерій, які тут активно розмножуються, а також поодинокі альвеолярні макрофаги та поліморфно-ядерні лейкоцити. Морфологічно картина нагадує таку при набряку легень, тому велику допомогу в діагностиці цієї стадії пневмонії можуть надати методи, що дозволяють виявити пневмокок (посіви, фарбування мазків). Одночасно відбуваються набряк та запальні зміни в плеврі, що клінічно проявляється найгострішими болями в боці на боці ураженої частки легені.

Характерним є ураження альвеол усієї частки одночасно за збереження бронхів інтактними. Ця мікроскопічна ознака зберігається при інших стадіях захворювання. Макроскопічно зміни у стадії припливу характеризуються повнокровністю та ущільненням ураженої частки легені.

Стадія червоного опікування виникає на 2-й день хвороби, коли в ексудаті з'являється велика кількість еритроцитів, поодинокі поліморфно-ядерні лейкоцити, макрофаги, випадає фібрин. Макроскопічно уражена частка безповітряна, щільна, червона, нагадує тканину печінки, через що й відбулася назва цієї стадії хвороби. На потовщеній плеврі чітко видно фібринозні накладення.

Стадія сірого опікування займає 4 -6-й день хвороби. У цей час відзначається спад легеневих капілярів, концентрація в ексудаті живих та загиблих поліморфно-ядерних лейкоцитів, макрофагів та фібрину. Гранулоцити в основному здійснюють фагоцитоз опсонізованих пневмококів та лізис фібрину, а макрофаги – некротичного детриту. Макроскопічно уражена частка збільшена у розмірах, важка, щільна, безповітряна, на розрізі із зернистою поверхнею. Плевра стовщена, каламутна, з фібринозними накладаннями.

Стадія дозволу настає на 9-11-й день хвороби. Фібринозний ексудат піддається розплавленню та фагоцитозу під впливом протеолітичних ферментів гранулоцитів та макрофагів. Ексудат елімінується по лімфатичних дренажах легені і відокремлюється з мокротинням. Фібринозні накладення на плеврі розсмоктуються. Морфологічні зміни зазвичай дещо запізнюються порівняно з клінічними проявами захворювання та можуть бути виявлені протягом кількох тижнів після клінічного одужання.

Ускладненнякрупозної пневмонії поділяються на легеневі та позалегеневі. До легеневих ускладнень відносяться карніфікація легені (від лат. салю - м'ясо) - організація ексудату, що зазвичай розвивається внаслідок недостатності функції поліморфно-ядерних лейкоцитів та/або макрофага; утворення гострого абсцесу або гангрени легені за надмірної активності поліморфно-ядерних лейкоцитів; емпієма плеври.

Позалегеневі ускладнення обумовлені можливістю поширення інфекції по лімфогенних та кровоносних шляхах. Слід зазначити, що бактеріємія при крупозній пневмонії реєструється у 30% випадків. При лімфогенній генералізації виникають гнійний медіастиніт та перикардит, при гематогенній – метастатичні абсцеси в головному мозку, гнійний менінгіт, гострий виразковий та поліпозно-виразковий ендокардит, частіше тристулкового клапана, гнійний артрит, перитоніт та ін.

Патоморфозкрупозної пневмонії проявляється зниженням смертності, абортивними формами захворювання та зниженням частоти легеневих та позалегеневих ускладнень.

Смертьпри крупозній пневмонії настає від гострої легенево-серцевої недостатності чи гнійних ускладнень.

Особливою формою крупозної пневмонії є пайова фрідлендеровська пневмонія.Вона трапляється відносно рідко (0,5-0,4% випадків пневмоній). Може бути віднесена до внутрішньолікарняних інфекцій, тому що в стаціонарах становить 8-9,8 % гострих пневмоній. Зараження відбувається шляхом аспірації клебсієли пневмоній (диплобацилу Фрідлендера) у верхні дихальні шляхи. Поширена серед алкоголіків та новонароджених. Чоловіки хворіють у 5-7 разів частіше за жінок, літні частіше за молодих. Локалізується, як правило, у верхній частці, але може бути і полілобарної. На відміну від крупозної пневмонії, викликаної пневмококом, для фрідлендеровської пневмонії характерний некроз альвеолярних перегородок з частим формуванням абсцесів, вогнищ карніфікації та вираженого інтерстиціального фіброзу в результаті.

БРОНХОПНЕВМОНІЯ

Бронхопневмонія, або осередкова пневмонія, характеризується розвитком у легеневій паренхімі осередків гострого запалення розмірами від ацинусу до сегмента, пов'язаних із ураженою бронхіолою. Розвитку захворювання передують запальні процеси у бронхах, які можна виявити одночасно з осередками бронхопневмонії. Діагностується у 2/3 хворих, які госпіталізовані з приводу гострої пневмонії. За патогенезу найчастіше бувають вторинними, етіологія різноманітна (дивись раніше).

Патогенез.Пов'язаний з повітряно-краплинним поширенням збудника, його аспірацією з верхніх дихальних шляхів, а також поширенням гематогенним та рідше контактним шляхами.

Обов'язковою умовою розвитку бронхопневмонії є порушення дренажної функції бронхів, чому можуть сприяти переохолодження, сп'яніння, наркоз та ін. При цьому спочатку відбувається ураження бронхів, а потім запальний процес, викликаний мікроорганізмами, з дрібних бронхів та бронхіол поширюється на прилеглі альвеоли. Зазвичай запалення переходить на легеневу тканину низхідним шляхом, інтрабронхіально, проте при розвитку деструктивного бронхіту та бронхіоліту можливий і перибронхіальний шлях. При генералізованій інфекції (септикопіємія) спостерігається гематогенний шлях проникнення збудника у легені.

Особливу групу бронхопневмоній складають аспіраційна, гіпостатична та післяопераційна пневмонії, зумовлені активацією аутоінфекції.

Не менший інтерес останніми роками привертають внутрішньо-лікарняні, гострі пневмонії, у тому числі й пневмонії у хворих зі зниженим імунітетом, що належать здебільшого до опортуністичних інфекцій.

Патологічна анатомія.Значною мірою визначається видом збудника, проте є стереотипні зміни, характерні для всіх видів бронхопневмоній. До них можна віднести формування осередку запалення навколо дрібного бронха, бронхіоли з явищами бронхіту та/або бронхіоліту, який представлений різними формами катарального запалення (серозного, слизового, гнійного, змішаного). Порушення дренажної функції бронхів сприяє проникненню збудників у респіраторні відділи легень. При цьому запалення поширюється на респіраторні бронхіоли та альвеоли. Стіни бронхіол інфільтруються запальними клітинами. У просвітах альвеол та бронхіол, а також бронхів накопичується ексудат. Ексудат може мати серозний, гнійний, геморагічний, змішаний характер, що значною мірою визначається етіологією захворювання та тяжкістю процесу. По периферії вогнищ розташовується збережена легенева тканина з явищами перифокальної емфіземи.

Макроскопічно виявляються щільні, безповітряні осередки різних розмірів, які зазвичай формуються навколо бронхів, просвіт яких заповнений рідким каламутним вмістом сіро-червоного кольору і локалізовані, як правило, в задніх і задньонижніх сегментах легень (II, VI, VIII, IX, X). Залежно від розмірів вогнищ розрізняють міліарну, ацинозну, долькову, зливну долькову, сегментарну та полісегментарну бронхопневмонію.

Морфологічні особливості окремих видів бронхопневмоній.Бронхопневмонія, що викликається пневмококом.Найпоширеніша етіологічна форма пневмонії. Характеризується утворенням вогнищ, пов'язаних із бронхіолами, що містять фібринозний ексудат. На периферії таких вогнищ виражений мікробний набряк, де виявляється велика кількість збудників.

Бронхопневмонія, що викликається стафілококом.Зустрічається вкрай рідко, о 5-10 % гострих пневмоній. Може розвинутися за фарингітом, і навіть як ускладнення після вірусної інфекції (частіше грипу). Має морфологію типової бронхопневмонії з геморагічним та деструктивним бронхітом із явною схильністю до нагноєнь та некрозу альвеолярних перегородок. В результаті некрозу нерідко розвиваються гострі абсцеси, гнійний плеврит, пневматоцеле, кісти, а також виражений фіброз у результаті захворювання.

Бронхопневмонія, що викликається стрептококом.Складає 11-13% гострих пневмоній. Викликається зазвичай гемолітичним стрептококом груп А та В, нерідко у поєднанні з вірусами, а також у хворих на цукровий діабет. Характерно ураження нижніх часток. При мікроскопічному дослідженні виявляються осередки бронхопневмонії з серозно-лейкоцитарним ексудатом з вираженим інтерстиціальним компонентом. У ряді випадків виникають гострі абсцеси та бронхоектази. Нерідко ускладнюється плевритом.

Бронхопневмонія, що викликається синьогнійною паличкою.Одна з найчастіших внутрішньолікарняних гострих пневмоній. Описано два варіанти проникнення збудника у легені: шляхом аспірації та через кров. У першому випадку розвивається бронхопневмонія з абсцедуванням та плевритом. У другому випадку йдеться про хворих зі злоякісними пухлинами або великими ранами, що нагноилися, коли бронхопневмонія протікає з вираженим коагуляційним некрозом і геморагічним компонентом. Прогноз поганий. Висока смертність.

Бронхопневмонія, що викликається кишковою паличкою.Зазвичай збудник потрапляє у легені гематогенним шляхом при інфекціях сечових шляхів, шлунково-кишкового тракту, після хірургічних втручань. Пневмонія часто двостороння з геморагічним характером ексудату, осередками некрозу та абсцедування.

Бронхопневмонія, що викликається грибами.Найчастіше викликається грибами роду Candida. Вогнища пневмонії різних розмірів із скупченнями поліморфно-ядерних лейкоцитів та еозинофілів, схильністю до утворення порожнин розпаду, де можна виявити нитки гриба. При гіперергічних реакціях розвивається інтерстиціальне запалення із наступним фіброзом.

Бронхопневмонія, що викликається L. pneumophilia (хвороба легіонерів).Захворювання описане в 1970 р., коли вперше була зорі: гістрована епідемія своєрідної пневмонії у американських легіонерів у Філадельфії. Серед 182 хворих загинули 29 людей. Захворювання починається з головного болю, болю в м'язах, сухого кашлю. Збудник не забарвлюється за Грамом, антитіла посилюють фагоцитоз бактерії макрофагами, проте завдяки здатності до ендоцитобіозу у фагоцитах інфект може персистувати в організмі тривалий час. У запальний процес залучається кілька часток легені. У ряді випадків макроскопічно ураження може нагадувати крупозну пневмонію у стадії сірого опікування з розвитком фібринозного плевриту. При мікроскопічному дослідженні зазвичай виявляють геморагічний набряк, інфільтрацію альвеолярних перегородок макрофагами та поліморфно-ядерними лейкоцитами.

Ускладнення.Багато в чому визначаються етіологією захворювання та тяжкістю його перебігу. Вони можуть бути поділені на легеневі та позалегеневі та представлені тими ж варіантами, що і при крупозній пневмонії. Серед легеневих ускладнень бронхопневмонії слід назвати також плеврит, що розвивається в тих випадках, коли осередок запалення розташований під плеврою.

Смертьхворих може бути обумовлена ​​самою пневмонією, її гнійними ускладненнями та легенево-серцевою недостатністю.

Сучасні медики у своїй практиці нерідко стикалися з різними формами пневмонії. Відмінність видів запальних процесів пояснюється різноманіттям мікроорганізмів, що викликають запальне захворювання органів дихання, і навіть індивідуальною реакцією організму використання збудників. Тому на підставі етіології, тяжкості, тривалості, локалізації, природи збудника було створено класифікацію пневмонії.

Основною причиною розвитку патології є дія патогенних мікроорганізмів. Зазвичай організм легко справляється з такими атаками, але іноді його захисні функції слабшають, що й сприяє розвитку запального процесу. До провокуючих факторів належать:

• недосконалість імунної системи у немовлят;
• пригнічення у людей похилого віку старше 65 років;
• вплив тютюнового диму на органи дихання;
• тривале перебування хворого у лежачому положенні;
• хвороби, які знижують імунітет.

Класифікація запалення легенів

Протягом тривалого часу в медичній практиці віддавалася перевага поділу за клініко-морфологічним принципом на пайову та , які значно різняться за походженням та клінічною картиною. Сучасні дослідження показали, що така класифікація не відображає всілякі варіанти пневмоній, і дає мало інформації при виборі оптимального методу лікування, націленого на усунення причин захворювання.

Сьогодні відомо кілька видів пневмонії, класифікація яких відбувається з локалізації ураження, залежно від термінів виникнення та форм, ступеня тяжкості захворювання, природи збудника.

Відповідно до ВООЗ залежно від терміну та форм прояву існують перелічені нижче типи пневмонії:

• позагоспітальна виникає в домашніх умовах, поза стаціонаром, відрізняється низькою смертністю, є найбільш поширеною формою;
• , для якої характерний розвиток симптоматики через 3 доби після надходження пацієнта до медичного закладу;
• проявляється під час проковтування великої кількості вмісту ротоглотки;
• запальний процес у легенях при імунодефіцитних станах.

Вищевказана форма пневмонії найчастіше спостерігається у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією, які страждають на наркотичну залежність, приймають імунодепресанти. Аспіраційний вид пневмонії фіксується у лежачих пацієнтів, людей у ​​несвідомому стані, хворих на ЦНС, алкоголіків, при порушенні ковтальної функції або ослабленні кашльового рефлексу. Аспірація шлункового вмісту здатна викликати хімічний опік слизової оболонки органів дихання.

Класифікація захворювання на збуднику

До цієї групи належать запалення легеневої тканини, викликані різними типами збудників: віруси, бактерії, гельмінти. Бактеріальна пневмонія. Збудниками цього різновиду виступають бактерії (стафілококи, легіонели, пневмококова інфекція). Для типового варіанта перебігу захворювання характерна симптоматика:

• гіпертермія;
• поява продуктивного кашлю з гнійним або «іржавим» мокротинням;
• головні болі;
• задишка;
• відсутність апетиту.

Лікування цієї форми захворювання передбачає антибактеріальну терапію.

Вірусний тип пневмонії провокують віруси грипу, у поодиноких випадках парагрипу, аденовіруси, міксовіруси, пікорнавіруси, риновіруси. У хворого спостерігаються такі симптоми:

• підвищення температури;
• озноб;
• , м'язах, суглобах;
• відділення гнійного мокротиння, іноді з кров'яними домішками.

Викликають кандиди, плісняві гриби, криптококи, пневмоцисти. Спочатку хворого лихоманить, потім виникає сухий кашель. Нерідко спостерігаються такі ускладнення, як легенева кровотеча та гідроторакс. При інфікуванні гельмінтозами до загальних ознак приєднуються біль у нижній частині живота, нудота, що супроводжується блюванням, загальна інтоксикація.

Терапія подібного виду захворювання націлена на ліквідацію глистів та нормалізацію функцій органів дихання. Діагноз "змішане запалення легень" ставиться при бактеріально-вірусному вигляді. До окремої категорії за способом зараження слід віднести, збудниками якої виступають мікоплазми, кишкова паличка, клебсієли.

Вражає як всю поверхню органу, і окремі його частини. За цією ознакою є окрема класифікація пневмонії:

• одно- чи двостороннє запалення – поразка однієї чи обох легких;
• - Запалення невеликої ділянки характерного органу;
• - Розповсюдження патології на один або кілька;
• захоплює одну або кілька часток характерного органу;
• зливна - злиття декількох маленьких в один великий;
• тотальне поразка – поширення запального процесу на поверхні легких.

Класифікація за ступенем тяжкості захворювання

Відповідно до ВООЗ класифікують пневмонію за ступенем тяжкості наступним чином:

• легка;
• середня;
• важка.

Для легкого ступеня характерні слабо виражені симптоми. Є ознаки інтоксикації. На даному етапі хворий рідко потребує госпіталізації.

Людям із середнім ступенем ураження необхідне стаціонарне лікування. Виходячи з медичних показань, пацієнт прямує до пульмонологічного відділення. Для середнього ступеня тяжкості характерна помірна інтоксикація, при якій температурні показники тіла перевищують позначку 38 °C, трохи знижується тиск.

Тяжкий ступінь пневмонії має яскраво виражені ознаки. Підвищується температура вище за відмітку 39 °C, іноді спостерігається помутніння свідомості, лейкоцитоз, значне падіння рівня тиску. Людині потрібна інтенсивна терапія в умовах стаціонару. Зазвичай прогноз несприятливий. Для стадії характерний високий рівень смертності.

Класифікація за тривалістю перебігу

Залежно від тривалості та характеру перебігу ВООЗ рекомендує таку класифікацію пневмонії: , . Гостро захворювання, що протікає, характеризується яскраво вираженими ознаками. До них відносяться інтенсивний кашель, гіпертермія. Нерідко хвороба виникає і натомість цукрового діабету, інфаркту. Супроводжується ускладненнями і значно рідше смертельним наслідком.

Хронічна форма є результатом неповного лікування запалення гострої течії. Для неї властиві періоди ремісії та загострення. Проявляється рецидивами захворювання, що повторюються. Прихована, вона ж уповільнена форма є найбільш небезпечною, оскільки довгий час може протікати безсимптомно, але при цьому вражає легеневу тканину. Спостерігаються слабо виражені ознаки:

• втрата апетиту;
• млявість;
• збліднення шкірного покриву;
• спрага;
• сильне потовиділення.

Вважається, якщо воно супроводжується розвитком запальних та реактивних процесів у бронхолегеневій системі та інших органах. Присутність ускладнень визначає характер перебігу захворювання та її результат.

Існують легеневі та позалегеневі ускладнення хвороби. До першої групи належать такі патології, як абсцес характерного органу, гангрена, виникнення дихальної недостатності. Ускладненнями пневмонії позалегеневої форми є міокардит, серцева недостатність, інфекційно-токсичний шок, набряк органів дихання, сепсис, менінгіт, анемія.

Профілактичні заходи

Профілактичні заходи пневмонії полягають у зміцненні імунної системи, загартовування організму, своєчасного лікування простудних захворювань, санації хронічних осередків інфекції в носоглотці, відмові від згубних звичок. Слід уникати переохолодження та боротися із запиленістю. Для запобігання зараженню пневмококом дорослому населенню рекомендується пройти вакцинацію. За словами ВООЗ, профілактика за допомогою імунізації є найбільш успішним видом медичної допомоги.