Кишкова паличка у біоценозі людини. Порушення мікробіоценозу кишечника та його лікування. Нормальний біоценоз піхви

ã Копанєв Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактеріоз кишечника у дітей

Лабораторна діагностика дисбактеріозу найчастіше базується на мікробіологічному аналізі фекалій. Мікробіологічними критеріями є стан біфідо-і лактофлори, зниження кількості ешерихій, поява штамів кишкової палички зі зміненими властивостями, підвищення кількості коків, виявлення умовно-патогенних грамнегативних паличок, а також грибів. В аналізах можливі різноманітні поєднання мікробіологічних зрушень. Однак в оцінці ступенів дисбактеріозу немає єдиної точки зору, оскільки часто використовують різні клініко-лабораторні критерії.

При оцінці порушень мікрофлори кишечника рекомендується враховувати такі показники:

Кількісний показник порушень анаеробного компонента (відсутність або зниження біфідобактерій до 105-107 в 1 г фекалій);

Кількісний показник "розгальмування" аеробного компонента (збільшення кількості УПФ: протею, клебсієлл, лактозонегативних ентеробактерій, гемолізуючих стафілококів) та/або поява або збільшення грибів;

Показник зміни якості представників аеробної флори (поява лактозонегативних та гемолізуючих кишкових паличок, патогенного стафілококу та ін.);

Співвідношення анаеробного та аеробного компонентів мікрофлори.

Метод дослідження біоценозу кишечника, запропонований Р.В. Епштейн-Литвак та Ф.Л. Вільшанській , передбачає визначення відсотка УПФ по відношенню до нормофлори та має більше клінічного значення, ніж метод, де враховуються лише розведення бактерій, оскільки наочно можна показати співвідношення умовно-патогенної та нормофлори. Тому саме цей метод рекомендується для визначення порушень біоценозу кишечнику.

Згідно з цією методикою за норми приймаються такі параметри в 1 г фекалій: загальна кількість кишкової палички з нормальною ферментативною активністю не менше ніж 300 млн/г; кишкова паличка із зниженою ферментативною активністю не більше 10% від загальної кількості кишкової палички; наявність лактозонегативних ентеробактерій до 5% від загальної кількості кишкової палички; відсутність гемолізуючої кишкової палички; кількість негемолізуючих коків (ентерококи, епідермальний стафілокок та ін) до 25% від загальної суми мікробів; відсутність гемолізуючих стафілококів ( S. aureus та ін.); кількість біфідобактерій 108 і вище; кількість лактобактерій 106 і вище; відсутність грибів роду Candida або їхня присутність до 10 4 .

Існують різні мікробіологічні класифікації. Наведемо найвідоміші.

Класифікація за мікробіологічною характеристикою :

1 ступінь:анаеробна флора переважає над аеробною, біфідо-і лактобактерії містяться у розведенні 10 8 -10 7 або виявляється один з цих видів бактерій у розведенні 10 9 -10 10 . УПФ (не більше двох видів) визначається у розведеннях не більше, ніж у 104-102.

2 ступінь:анаеробна флора пригнічена, її кількість дорівнює аеробній, повноцінна кишкова паличка замінюється її атиповими варіантами (лактозонегативними, гемолізуючими). УПФ виявляється в асоціаціях, при цьому ступінь розведення досягає 106-107.

3 ступінь:аеробна флора переважає, біфідо-і лактобактерії у фекаліях відсутні або їх кількість різко знижена. Значно зростає питома вага УПФ, її спектр суттєво розширюється.

“Уніфікована робоча класифікація порушень біоценозу кишечника у дітей раннього віку” з І.Б. Куваєвої та К.С. Ладодо (1991):

Перший ступінь- Латентна фаза. Виявляється у зниженні на 1-2 порядку кількості нормофлори – біфідобактерій, лактобактерій, а також повноцінної кишкової палички не більше ніж на 20%. Присутність УПФ у кількості трохи більше 10 3 . Інші показники відповідають фізіологічній нормі (еубіозу). Як правило, початкова фаза не викликає дисфункцій кишечника і виникає як реакція організму практично здорової людини на вплив несприятливих факторів. У цій фазі можливе вегетування у кишечнику незначної кількості окремих представників УПФ.

Другий ступінь- пускова фаза серйозніших порушень. Характеризується вираженим дефіцитом біфідобактерій (10 7 і менше), дисбалансом у кількості та якості кишкових паличок, серед яких наростає частка лактозонегативних. На фоні дефіциту захисних компонентів кишкового біоценозу відбувається розмноження УПФ (стафілококів, грибів роду). Candida , лактозонегативних ентеробактерій)

Третій ступінь- фаза розгальмовування та агресії аеробної флори. Характеризується виразним наростанням вмісту агресивних мікроорганізмів, заміщення повноцінних ешерихій (їх кількість знижується до 50% і менше) бактеріями пологів Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter та ін. Виявляються асоціації 2-3 представників УПФ у розведеннях до 10 5

Четвертий ступінь - Фаза асоціативного дисбактеріозу. Характеризується глибоким розбалансуванням кишкового біоценозу зі зміною кількісних співвідношень основних груп мікроорганізмів, зміною їх біологічних властивостей, накопиченням токсичних метаболітів. Відзначається суттєве зниження нормофлори та її функціональної активності.

На жаль, існуючі мікробіологічні класифікації не завжди застосовні на практиці, тому що лікарю нерідко доводиться стикатися з такими мікробіологічними відхиленнями, які не відповідають жодному з ступенів відомих класифікацій. Відсутність єдиного підходу до проблеми дисбактеріозу як створює діагностичні труднощі, породжуючи гіпер- і гиподиагностику, а й дозволяє здійснювати повному обсязі відповідне лікування .

Для зручності трактування результатів дослідження біоценозу ми пропонуємо робочу угруповання мікробіологічних відхилень у кишечнику за типом та ступенем (Див. Додаток 4). Залежно від характеру порушень біоценозу можна виділити два типи дисбактеріозу кишечника, причому у кожному типі виділяються ступеня мікробіологічних відхилень.

Дисбактеріоз I типу характеризується зниженням нормофлори за відсутності підвищеного зростання УПФ.

1 ступінь- зниження загальної кількості кишкової палички із нормальною ферментативною активністю; можливе підвищення кількості кишкової палички зі зниженою ферментативною активністю більше 10% на тлі нормальної або незначно зниженої (не більше ніж на один порядок) кількості біфідобактерій та лактобактерій;

2 ступінь- зниження кількості лактобактерій на 2 порядки (10 5 і менше) на тлі нормальної або незначно зниженої кількості біфідобактерій, будь-якої (у тому числі і зниженої) кількості кишкової палички з нормальною ферментативною активністю;

3 ступінь- Суттєве зниження біфідобактерій (10 7 і менше) на тлі будь-якої кількості лактобактерій та кишкової палички.

Можливе виділення 4 ступеня дисбактеріозу I типу, при якому різко знижено всі три види нормофлори.

Дисбактеріоз II типу характеризується підвищеною присутністю в кишечнику УПФ на тлі нормальної або незначної кількості нормофлори.

1 ступінь -підвищення сумарної кількості УПФ до 10% (або присутність одного виду УПФ у кількостях до 106 включно);

2 ступінь -підвищення сумарної кількості УПФ від 11 до 50 % (або наявність кількох видів УПФ у кількості до 10 6 включно кожного);

3 ступінь -підвищення сумарної кількості УПФ від 51% та вище (або присутність будь-якого з видів УПФ у кількості 10 7 і більше).

При цьому може бути будь-яка кількість сапрофітної флори (кококи, що негемолізують).

Якщо сумарна кількість УПФ становить 100%, можна говорити про 4 ступені дисбактеріозуІІ типу.

Виділення УПФ за відсутності змін з боку індигенної флори може мати транзиторний характер, свідчити про персистенцію мікробів або бути етіологічним фактором при захворюваннях шлунково-кишкового тракту.

При поєднаному дисбактеріозі ступінь мікробіологічних відхилень визначається за вищим ступенем дисбактеріозу одного з типів. Таким чином, якщо у дитини є відхилення біоценозу кишечника, відповідні 1 ступеня дисбактеріозу I типу та 3 ступеня дисбактеріозу II типу, то загальна міра дисбактеріозу кишечника буде відповідати 3 ступеня. Можна виділяти поєднаний тип дисбактеріозу. У цьому випадку в описаному прикладі бактеріологічний діагноз звучатиме: дисбактеріоз кишечника I типу 1 ступеня у поєднанні з дисбактеріозом кишечникаІІ типу 3 ступеня.

Запропоноване угруповання може бути використане при виборі алгоритму терапії. Виділення типів дисбактеріозу вважаємо важливим моментом, оскільки тактика коригуючих заходів залежно від типу дисбактеріозу значно відрізняється.

У деяких випадках у мікробіологічному дослідженні фекалій не виявляються жодні відхилення, крім підвищення кількості неферментуючих бактерій (найчастіше у вигляді підвищення відсоткового співвідношення кишкової палички зі слабко вираженими ферментативними властивостями). Це може свідчити про латентному дисбактеріоз: формально кількість індигенної флори не порушена, але фактично нормофлора не виконує своїх функцій, тому клінічні прояви можуть бути типовими для дисбактеріозуІ типу.

Сезонні зміни мікрофлори у дітей

З метою вивчення сезонних коливань кишкової мікрофлори були проаналізовані результати дослідження фекалій за два календарні роки у 1500 дітей віком від 1 до 12 місяців, а також у дітей віком від 1 до 5 років та від 5 до 14 років (по 700 осіб у групі ). Ми не претендуємо на високу статистичну достовірність кожного місяця, тому що місячні групи склали по 50-100 осіб. Коливання вимірювалися від меж норм для нормофлори - 10 8 і клінічно значущої кількості УПФ - 10 5 . Ці дослідження допомогли виявити деякі сезонні тенденції.

Було помічено, що протягом календарного року частота народження кожного мікроорганізму може зазнавати істотних змін. Так, за перший рік дослідження у групі дітей до 1 року гемолізуюча E. coli у липні виявлялася значно частіше, ніж у січні (67 та 25 % з усіх зданих у цей період посівів, відповідно). Аналогічні коливання протягом року відзначалися й інших представників мікрофлори кишечника.

Після другого року дослідження при аналізі графіків частоти бактерій були виявлені тенденції зміни складу кишкової мікрофлори в залежності від сезону. Для деяких мікроорганізмів, особливо умовно-патогенних, існують коливання щодо чисельності та народження в аналізі в залежності від пори року. Причому, чим патогенніший мікроб, тим яскравіша залежність від сезону виявляється при мінімальних коливаннях по році (золотистий стафілокок), що опосередковано відповідає відомим сезонним коливанням кишкових інфекцій (ротавірусна, сальмонельоз, дизентерія).

Коливання чисельності мікроорганізмів у кишечнику залежно від пори року різні у різних вікових груп по одним мікробам і збігаються за іншими (гриби роду Candida, кишкова паличка).

УПФ має синхронні коливання рік у рік за чисельністю та зустрічальністю, а нормофлора, як правило, не здійснює синхронних сезонних коливань, або вони незначні.

У різних вікових групах виявлено такі закономірності.

У групі від 0 до 1 року

1.Гемолізуюча кишкова паличка зустрічається влітку в аналізах на 20-25% частіше, ніж у інші сезони.

2.Лактозонегативні ентеробактерії роду Klebsiella мають ряд піків та спадів. Піки народження - березень, червень, вересень, грудень. Спад - квітень-травень, серпень, жовтень. При цьому спостерігається більше виявлення влітку, восени та ранньою зимою і менше - з січня до травня.

3.Лактозонегативні ентеробактерії роду Протей (вульгаріс, моргані, мірабіліс). Синхронні чіткі піки збільшення кількості протею у сівбі спостерігаються у січні, квітні, листопаді. Спади – у лютому-березні, червні-жовтні.

4.Біфідобактерії виявляються у 10 8 протягом усього року у 70-100% дітей. Деякий спад відзначається у серпні (10-50%).

5.Золотистий гемолізуючий стафілокок - найбільш патогенний з усіх досліджуваних мікроорганізмів, - мав яскраво виражені сезонні коливання. Протягом року його народження відзначається на фоновому рівні в 1-7% досліджень, в січні збільшується до 19%.

6. Кишкова паличка з нормальною ферментативною активністю має жовтнево-січневий спад та червневий підйом. Тобто. плавне наростання взимку та навесні та плавний спад до пізньої осені.

У групі від 1 до 5 років

1.Гемолізуюча кишкова паличка повільно наростає з 15-25 до 30-47% із січня по листопад. У грудні відзначається спад.

2.Зустрічаність клебсієлл повільно наростає з 1-5 до 30-37% у період із лютого по серпень-вересень. У жовтні-січні відзначається аналогічний спад.

3.Зустрічаємо мікроорганізмів роду Протей (вульгаріс, моргані, мірабіліс) повільно наростає з 1 до 13% з весни до осені, взимку відзначається спад.

4.Зустрічаність кишкової палички з нормальною ферментативною активністю має травнево-червневий пік та спад у липні-серпні та листопаді-грудні. При цьому осінній пік менший за травневий. Тобто. є тенденція до наростання кількості кишкової палички до весни та спаду до осені. Можливо, це побічно можна пояснити глистними інвазіями .

У групі від 5 до 14 років

1.Зустрічаємо клебсієли наростає до серпня до 16% і на початок січня - до 15-20%. Провесною і пізно восени відзначається найбільший спад.

2.Біфідобактерії виявляються в 10 8 протягом всього року у 60-100% дітей, але відзначається спад у липні-серпні на 10-30%.

3.Золотистий гемолізуючий стафілокок. Синхронне щорічне збільшення виявлень у листопаді за дуже низької кількості виявлень протягом усього року.

4. Кишкова паличка з нормальною ферментативною активністю: відзначається спад за загальною кількістю та зустрічальністю восени з жовтня по грудень.

5.Лактобактерії виявляються у восьмому розведенні протягом усього року у 20-90% дітей, є невеликий пік у серпні.

Кишечник здорової людини заселений безліччю різних мікроорганізмів, без яких неможлива нормальна життєдіяльність. Проблеми травлення, з якими можуть зіткнутися діти першого року життя, часто бувають пов'язані саме з порушенням нормального співвідношення між бактеріями, що населяють кишечник. Багато батьків пам'ятають, наскільки поширеним був у недавньому минулому діагноз «дисбактеріоз кишечника». Проте в даний час педіатри ставляться до цього діагнозу із сумнівом - по-перше, тому що він не зовсім правомірно поєднує викликані різними причинами (і, відповідно, що вимагають різного лікування) патологічні стани, а по-друге, тому що досить часто сам собою дисбактеріоз не є захворюванням (близько 15% дітей першого року життя, у яких виявлено суттєві відхилення від норми у складі мікрофлори кишечника, є цілком здоровими).
Останнім часом медики все частіше говорять не про дисбактеріоз, а про порушення біоценозу кишківника. Біоценоз кишечника- це кількісно-якісний склад його мікрофлори, тобто мікроорганізмів, що його заселяють. І перш ніж перейти до розмови власне про порушення кишкового біоценозу, варто, напевно, поговорити про те, яким він має бути в нормі: які бактерії населяють кишечник, яке кількісне співвідношення між ними, які функції вони виконують. А почнемо з того, як мікроорганізми взагалі потрапляють до кишечника людини.

ЗАСЕЛЕННЯ КИШЕЧНИКА ДИТИНИ МИКРОФЛОРОЙ

До народження. Кишечник плода і первородний кал, що утворюється в ньому, - меконій - в нормі стерильні, тобто не містять мікроорганізмів. Однак якщо у матері є запальні захворювання сечостатевої сфери, мікроби можуть потрапити в навколоплідні води і звідти до шлунково-кишкового тракту дитини. Зазвичай це відбувається за 3-4 дні до пологів, коли оболонки плоду стоншуються і стають проникними для різних мікроорганізмів. Стан, що характеризується наявністю мікроорганізмів у навколоплідній рідині, має назву синдрому інфікованих навколоплідних вод.
Пологи.Під час пологів відбувається перша зустріч дитини із мікроорганізмами. Проходячи через родові шляхи, що щільно облягають його, дитина мимоволі «облизує» їх поверхню, таким чином в його шлунково-кишковий тракт потрапляє нормальна мікрофлора слизової оболонки статевих шляхів матері. Однак якщо жінка страждає на інфекційно-запальні захворювання статевої сфери, в шлунково-кишковий тракт плода можуть потрапити найрізноманітніші збудники. (Ось чому так важливо обстежити майбутню матір на наявність інфекцій.)
Перший годинник. Мікроорганізми, що потрапили в рот дитини, проковтуються і, надходячи в шлунок, частково інактивуються під дією соляної кислоти, що входить до складу шлункового соку. Однак якщо мікроби потрапляють в організм дитини у великій кількості, якщо вони мають захисні фактори (оболонки, нерозчинні в соляній кислоті) або знаходяться в грудках слизу зі статевих шляхів (слиз також захищає мікроорганізми від дії кислоти), деяка їх кількість все ж таки досягає кишечника і починає там свою колонізацію (розмноження). Середовищем для розмноження мікробів є їжа, яка на той час починає надходити в кишечник.
Перші дні. Як правило, серед перших мікроорганізмів, що заселяють кишечник новонародженого, домінує кишкова паличка. Цей представник нормальної мікрофлори кишечника і становить 96% її аеробногокомпонента (аеробними називаються мікроорганізми, для життєдіяльності яких необхідний кисень). Кишкова паличка має високу лактазну активність, тобто здатність зброджувати молоко, тому є важливим учасником ферментної системи кишечника.
Чим активніше кишкова паличка заселяє кишківник, тим меншу екологічну нішу вона залишає для патогенних мікроорганізмів. Таких «конкурентів» у неї буде достатньо: руки матері та персоналу, соски, материнські груди, повітря пологового будинку, інструментарій – все це містить різноманітну і не завжди невинну флору.
На 5-7 добу аеробні мікроорганізми, розмножуючись з використанням кисню, збіднюють середовище кишечника. Тоді й починається експансія анаеробного(не потребує кисню) компонента мікрофлори. Він переважно представлений такими незамінними у ферментативної діяльності мікробами, як лакто- та біфідобактерії. 1 , є також небагато інших бактерій.
Анаероби потрапляють до шлунково-кишкового тракту дитини з молоком (велика їх кількість виявлена ​​у молочних ходах жінок). У навколишньому середовищі вони практично не містяться, тому що виживають тільки за відсутності кисню.
Перший місяць. Таким чином, з 5-7 дня життя дитини у його кишечнику може виявлятися до 16 видів різних мікроорганізмів. Заселяючи кишківник, вони постійно конкурують один з одним. Ця тимчасова нестійкість складу мікрофлори веде до так званого фізіологічного дисбактеріозу, який у здорової дитини триває 3-4 тижні і не потребує корекції Стілець стає розрідженим, з домішкою білястих грудочок, прискореним (педіатри називають його «перехідним»).
Після закінчення цього періоду встановлюється нормальний склад мікрофлори, в якому лідируючі позиції займуть кишкова паличка, біфідо- і лактобактерії, і всього 4-6 % будуть становити такі умовно-патогенні (тобто в нормальній кількості не становлять небезпеки) бактерії, як дифтероїди, бактероїди , стафілокок, протей та інші.

БІОЦЕНОЗ КИШЕЧНИКА ТА ТИП ВИГОДУВАННЯ

Грудне вигодовування – унікальний природний механізм формування мікробної спільноти кишечника. Тільки з материнським молоком в організм дитини надходять лактобактерії та біфідобактерії.
При штучному вигодовуванні основне мікробіологічне тло представлене лише кишковою паличкою. При цьому, по-перше, може розвинутися лактазна недостатність, оскільки лакто- та біфідобактерії є важливими продуцентами лактази - ферменту, що розщеплює молочний цукор. По-друге, знижується конкурентоспроможність нормальної мікрофлори, що зумовлює знижену стійкість до кишкових інфекцій. Тому у дітей, які перебувають на штучному вигодовуванні, обов'язково має проводитися профілактика порушень біоценозу.

ПОРУШЕННЯ БІОЦЕНОЗУ КИШЕЧНИКА

Запідозрити порушення біоценозу кишечника дозволяють такі симптоми:
Кишкова колька. Зустрічається зазвичай у перші 4 місяці життя. Являє собою нападоподібні болі в животі, як правило, що починаються ввечері і супроводжуються бурчанням кишечника і різким криком дитини. Після дефекації чи відходження газів болі зазвичай минають. Кишкова коліка частіше пов'язана з нестачею мікробів, які продукують лактазу.
Порушення моторики кишечника: запори 2 , діарея 3 (пронос); часте відрижка.
Погана або норма, що знаходиться на нижній межі, надбавка у вазі, дисгармонійний розвиток.
Комплекс цих проявів одержав останніми роками назву синдрому функціональних порушень шлунково-кишкового тракту у дітей 1-го року життя.
Однак порушення мікрофлори можуть бути викликані не тільки функціональними розладами, але й кишковою інфекцією: це може бути ротавірусний, стафілококовий, сальмонельозний ентероколіт, а також коліентерит, що викликається патогенними штамами (різновидами) кишкової палички. У цьому випадку до вищеперелічених симптомів приєднуються температурна реакція, блювання, порушення ссання та патологічні зміни характеру випорожнень (зелень, грудочки, домішка слизу та крові, зміна запаху).

ПРОФІЛАКТИКА, КОРЕКЦІЯ ТА ЛІКУВАННЯ ПОРУШЕНЬ

Першим постулатом профілактики порушень біоценозу є збереження грудного вигодовування дітей принаймні до 6 місяців.
Якщо грудне вигодовування неможливе, то їжа дитини має бути збагачена так званими пребіотиками- компонентами, що сприяють розмноженню біфідо- та лактобактерій.
Крім того, зараз виробляється велика кількість сумішей, які містять власне лакто- та біфідобактерії, наприклад вітчизняна суміш. Агуша ». (Однак, визначаючи режим штучного вигодовування, необхідно враховувати, що «Агуша» є лише частково адаптованою сумішшю, тобто містить велику кількість білка і у зв'язку з цим створює навантаження на печінку, нирки та ферментні системи кишечника дитини.)
Імпортні суміші, що створюються відповідно до останніх рекомендацій зарубіжних нутриціологів (фахівців з харчування), містять меншу кількість білка. Кисломолочна суміш « НАН », збагачена біфідо- та лактобактеріями, рекомендована дітям з перших днів життя. Випускається також прісна суміш. НАН від 6 до 12 » з біфідобактеріями та ентерококами (іншими важливими продуцентами лактази). Зміст білків у ній адаптовано до потреб дитини другого півріччя життя. Можна згадати ще суміш. Лактофідус », що містить біфідобактерії та лактобактерії, а також «готову» лактазу. Високоефективними є і біопрепарати «біфідумбактерин», «лактобактерин», а також комбінований засіб «лінекс».
При частому відрижці рекомендують суміші, що містять екстракти ріжкового дерева, наприклад « Фрісовом (виготовлений на основі молочної сироватки, рекомендований дітям зі схильністю до запорів) або « Нутрилон-антирефлюкс »(на казеїновій основі, показаний при схильності до проносів), або крохмалевмісні суміші («Лемолак»).
Кефір, широко застосовуваний раніше, нині рекомендований лише харчування дітей старше 8 місяців, оскільки в маленьких дітей він створює значне навантаження попри всі системи організму. З 10-12 місяців дитині можна давати йогурти без додавання фруктів, цукру та ароматизаторів.

Якщо, незважаючи на правильний підхід до харчування дитини, ви запідозрили порушення біоценозу, вам слід звернутися до педіатра. Не дивуйтеся, якщо лікар насамперед поцікавиться вашим власним харчуванням та способом життя. Якщо ви вживаєте багато продуктів, що викликають бродіння (чорний хліб, виноград, бобові, цукор, квас, жирні молочні продукти), і при цьому годуєте грудьми, то цілком можливо, що причина здуття живота і кольк у вашої дитини полягає саме в цьому . Крім зміни дієти матері, лікар може порекомендувати теплі заспокійливі ванни для дитини, музикотерапію, аромотерапію.
Якщо ці способи не допомагають, лікар призначить препарати, що знижують газоутворення в кишечнику (наприклад, еспумізан-40, метеоспазмил), а також засоби, що регулюють моторику кишечника (підбираються індивідуально).
І тільки якщо виявляється тяжка лактазна недостатність, лікар для її лікування призначає відповідні препарати, наприклад, лактазу солюшн, просто лактазу, лактразу (харчові добавки, що містять фермент лактазу).

І, напевно, варто зайвий раз повторити - хоча проводить діагностику і призначає лікування тільки лікар, це не означає, що батькам у боротьбі з порушеннями біоценозу кишечника відводиться лише пасивна роль. Саме на вас лежить завдання правильної організації вигодовування дитини та харчування матері - адже це основне у профілактиці порушень такого роду; і тільки ваша постійна увага до дитини, що дозволяє помітити будь-які зміни в її поведінці, всі тривожні симптоми дозволить своєчасно виявити порушення і вчасно розпочати їх корекцію та лікування.

Під терміном "дисбактеріоз кишечника" розуміють зміни в мікрофлорі, що виникають під впливом найрізноманітніших факторів. Як відомо, в кишечнику людини міститься близько 500 видів мікроорганізмів, загальна кількість яких досягає 1014, що навіть перевищує загальну чисельність всіх клітин організму людини. Природно, що зміни у складі мікробної флори кишечника, якісні та/або кількісні, не можуть пройти безслідно для функціонального стану цієї найважливішої системи організму і не вплинути на стан організму в цілому. Тому не випадково, що до проблеми дисбактеріозу кишечника протягом багатьох десятиліть прикута увага дослідників різних спеціальностей.

Вперше поняття «дисбактеріоз кишечника» з'явилося на початку ХХ століття, точніше, 1916 р., у період бурхливого розвитку мікробіології. Воно було запропоновано A. Nestle і позначало появу в кишечнику людини під впливом несприятливих факторів (переважно кишкових інфекцій) «неповноцінних» штамів кишкової палички, на відміну від «повноцінних», властивих здоровим людям. Для «повноцінних» штамів характерна наявність вираженої антагоністичної активності по відношенню до збудників кишкових інфекцій. Пізніше, у 50-х р. минулого століття, А. Nestle, Л. Г. Перетц та інші дослідники розширили це поняття. Під кишковим дисбактеріозом стали розуміти зміну кишкової мікрофлори, що характеризується зниженням загальної кількості типової кишкової палички (з нормальною ферментативною та антагоністичною активністю), біфідобактерій та лактобактерій та появою

лактозо-негативних ешерихій, що гемолізують кишкових паличок, збільшенням кількості гнильних, спороносних, гнійних та інших бактерій.

Значно розширилося уявлення про перелік різноманітних факторів, що зумовлюють розвиток дисбактеріозу кишечника (див. рисунок 1).

По-перше, не тільки кишкові інфекції стають причиною виникнення цього стану: практично всі запальні захворювання слизової оболонки кишечника інфекційної та неінфекційної природи можуть викликати дисбактеріоз. Тут особливо слід відзначити алергічний ураження слизової оболонки кишечника, аутоімунні захворювання, ферментопатії та необластичні процеси. Більше того, функціональні розлади шлунково-кишкового і жовчовидільного трактів, що тривало зберігаються, також здатні стати причиною зміни мікробіоценозу кишкового вмісту.

По-друге, склад мікрофлори кишечника може істотно змінюватися під впливом нових умов проживання та харчування пацієнта, а також під впливом екологічно несприятливих факторів зовнішнього середовища, важких захворювань інших органів та систем та надлишкових фізичних та психічних навантажень, тобто під впливом факторів, які розглядаються як стресові впливи на організм. Яскравим прикладом цього є зміни біоценозу кишечника в умовах космічних польотів, коли протягом усього космічного польоту у космонавтів відзначаються зміни мікрофлори кишечника, що наростають, аж до появи гнійних бактерій.

Але особливо несприятливий вплив на мікробіоценоз кишечника має тривала та інтенсивна антибактеріальна терапія, яка здатна викликати найважчі зміни мікробіоценозу, аж до повного зникнення нормальної мікрофлори, що, у свою чергу, обумовлює бурхливе розмноження нетипової для кишечника мікрофлори, розвиток її віру антибіотико-асоційованого запального ураження кишечника

Зрештою, слід пам'ятати і про віковий фактор. Давно зазначено, що кишковий дисбактеріоз особливо часто виникає у старечому та дитячому віці. У старечому віці розвиток дисбактеріозу зумовлений самим старінням організму, ослабленням ферментативної та імунологічної активності слизової оболонки кишечника, зумовленим віком, зміною способу життя і харчування. Більш швидкий та легкий розвиток кишкового дисбактеріозу у дітей пов'язаний, перш за все, з ферментативною, імунною та руховою незрілістю кишечника. Крім того, діти більше схильні до гострих інфекційних захворювань, особливо властивих ранньому віку. При них шлунково-кишковий тракт так чи інакше залучається до загального інфекційного процесу, а в лікуванні часто використовуються антибіотики.

По-третє, у дитячому віці мікроекологічна система кишечника переживає період становлення та адаптації до харчового навантаження, що розширюється. Це робить саму мікроекологічну систему нестабільною та особливо вразливою по відношенню до дії несприятливих факторів.

У той самий час роль нормального біоценозу кишечника надзвичайно велика. По-перше, в силу своїх антагоністичних по відношенню до патогенних кишкових мікроорганізмів властивостей, нормальна кишкова мікрофлора є одним із основних факторів протиінфекційного захисту організму. По-друге, нормальна мікрофлора сприяє утворенню коротколанцюгових жирних кислот, які, будучи основними енергоносіями, забезпечують нормальну трофіку слизової оболонки кишечника, знижують його проникність по відношенню до різних антигенів. Ферменти нормальної мікрофлори беруть участь у декон'югації жовчних кислот, перетворенні первинних жовчних кислот у вторинні, більшість з яких реабсорбується, а менша (приблизно 5-15%) визначає рівень гідратації калу, відповідно, нормальний транзит калових мас кишковою трубкою і адекватний. Надмірне мікробне обсіменіння тонкої кишки, властиве дисбактеріозу, сприяє передчасній та надлишковій декон'югації жовчних кислот та викликає розрідження випорожнень (секреторна діарея).

Хотілося б підкреслити, що нормальна мікробна флора кишечника дуже різниться у різних його відділах. Більшість мікроорганізмів зосереджена в пристіночному шарі кишечника. Тут їх концентрація сягає 1011 кл/г, що у кілька порядків вище концентрації мікроорганізмів у порожнини кишечника. Причому в різних відділах кишкової стінки концентрація та видова характеристика мікробного пейзажу відрізняються. Очевидно, що видова різноманітність пристінкової мікрофлори значно варіює протягом кишечника і суттєво відрізняється від складу мікрофлори фекалій.

У порожнинному вмісті худої кишки основними видами мікроорганізмів є стрептококи (переважно групи C і D), стафілококи, молочнокислі палички. Можуть зустрічатися аеробні бактерії та гриби. Загальний вміст бактерій досягає 105 в 1 мл кишкового вмісту.

У порожнині дистального відділу клубової кишки кількість мікробів досягає вже 107-108 на 1 мл. В 1 г фекалій товстої кишки - 10 11 на 1 г. Мікробний пейзаж тут представлений кишковою паличкою, ентерококами, бактероїдами та анаеробними бактеріями.

Таким чином, цілком очевидно, що при лабораторному мікробіологічному дослідженні фекалій ми, визначаючи з більш ніж 500 видів мікроорганізмів лише 10-15, іноді 20 видів, які характеризують в основному стан біоценозу вмісту товстої кишки, отримуємо вельми орієнтовне уявлення про істинну картину мікробіоценоза кишечника загалом. Не випадково численні класифікації кишкового дисбактеріозу, запропоновані різними авторами протягом останніх 50 років (Р. В. Епштейн-Литвак та Ф. Л. Вільшанська, 1967; А. Ф. Білібін, 1970; В. Н. Червоноголовець, 1986 та ін. ) не знайшли загального визнання. У більшості їх виділялася так звана компенсована форма кишкового дисбактеріозу (дисбактеріоз першого-другого ступеня), яка не мала клінічного еквівалента. Вона могла бути випадковою знахідкою або відбивати оборотні транзиторні зміни мікробіоценозу, які потребують медичного втручання. У деяких випадках, якщо причину, що зумовлює порушення з боку мікрофлори кишечника, усунути не вдається, наприклад, при функціональних запорах, при непереносимості білків коров'ячого молока тощо, такі зміни кишкового біоценозу довго спостерігаються у пацієнта і створюють ілюзію самостійної хвороби.

Виражені порушення мікробіоценозу кишечника («декомпенсований дисбактеріоз», «дисбактеріоз третього-четвертого ступеня» за різними класифікаціями) можуть призводити до появи клінічної картини кишкової дисфункції, найчастіше зумовленої секреторною діареєю. Але важливо, що при цьому виражені явища кишкового дисбактеріозу створюють передумови для розвитку хронічного інфекційно-запального процесу в слизовій оболонці кишечнику і підвищують проникність кишкового бар'єру по відношенню до інфекційних і неінфекційних антигенів, сприяючи формуванню харчової алергії.

Таким чином, більш ніж 80-річний період, що минув з початку досліджень ролі кишкової мікрофлори для людського організму та наслідків її зміни, переконав лікарів і дослідників у величезній значущості нормального кишкового мікробіоценозу для нормальної життєдіяльності людини. Однак і донині багато сторін «взаємин» людського організму та мікроекології кишечника не до кінця вивчені і навіть спірні. Так, у період широкого впровадження антибіотикотерапії у практику охорони здоров'я (70—80 рр.) дисбактеріоз став діагностуватися значно частіше, ніж раніше. У нашій країні він навіть перетворився на самостійний клінічний діагноз, причому дуже популярний. Хоча цілком очевидно, що за своєю природою кишковий дисбактеріоз — це вторинне явище, що відображає функціональний стан шлунково-кишкового тракту та біліарного тракту, що виникає в процесі взаємодії з навколишнім середовищем і залежить від інших проблем, пов'язаних зі здоров'ям. Однак у той же час дисбактеріоз може провокувати розвиток захворювання, зокрема інфекційно-запальну поразку різних відділів кишечника, підтримувати або посилювати патологічні зміни у шлунково-кишковому тракті. Тому ставитись до нього як до несуттєвого явища було б неправильно.

Особливо складно трактувати мікробіологічні знахідки у ранньому дитячому віці. Мікробіоценоз кишечника зазнає у перші дні та тижні життя істотних змін. Причому існує стійка думка, що ці зміни спостерігаються лише протягом першого місяця життя дитини. Так, А. М. Запруднов та Л. Н. Мазанкова виділяють три фази мікробного заселення кишечника дитини в перший місяць після народження: перша фаза, асептична, триває 10-20 год, друга фаза - фаза заселення - до двох-чотирьох днів, і Нарешті, третя фаза являє собою період стабілізації мікрофлори. При цьому автори підкреслюють, що тривалість перших двох фаз варіює, залежно від безлічі факторів: зокрема, стану здоров'я новонародженого, часу і умов, в яких відбулося перше докладання його до грудей і т. д.

Аналіз клінічного матеріалу дозволив нам виділити дві основні групи факторів, які безпосередньо впливають на становлення кишкового мікробіоценозу не тільки в неонатальному періоді життя, але і в подальшому: соціально-побутові та медичні. До соціально-побутових факторів належать:

• зміна стану здоров'я матерів та характеру їх харчування;
• використання матір'ю екологічно забруднених продуктів харчування та води;
• зниження частоти грудного вигодовування;
• використання різних сумішей для вигодовування дітей (сухих, рідких, збагачених пробіотиками, середньоланцюжковими жирними кислотами, олігонуклідами тощо);
• спільне або роздільне перебування матері та дитини в пологовому будинку та стаціонарі;
• збільшення частки недоношених новонароджених у популяції, зокрема зростання кількості дітей із екстремально низькою масою тіла.

До медичних факторів можна віднести:

• превентивне використання антибіотиків у пологових будинках у дітей групи ризику;
• проведення різних лікувальних маніпуляцій у досить великої кількості новонароджених, включаючи введення шлункового зонда та проведення парентерального харчування;
• зростання захворюваності на новонароджених дітей.

Дослідження показують, що у здорових новонароджених дітей при спільному перебування їх з матір'ю в пологовому будинку вже в першу добу життя у 23% випадках у меконії виявляються біфідобактерії в кількості 104/г (власні дані). При роздільному перебування в пологовому будинку новонародженого та матері, а також у дітей, що народилися хворими, відзначається колонізація меконію не тільки біфідобактеріями, але й ентерококами (67% дітей перших двох діб життя), коагулазонегативними стафілококами (66% дітей), гемолітичними штамами кишкової палички. (33%) та грибами роду Candida(В 1/3 випадків). Причому останні два-три роки відзначається явне переважання тотальної колонізації фекалій ентерококами.

Пролонговані дослідження характеру та ступеня мікробної колонізації фекалій, проведені нами у 235 дітей, що народилися в пологових будинках Москви, показали, що у здорових дітей протягом першого року життя «ідеальний», тобто нормальний, біоценоз кишечника зустрічається рідко. У значної кількості дітей (не менше 30-40% дітей, що спостерігаються, а у віці від одного до трьох-чотирьох місяців — не менше ніж у 50% клінічно здорових дітей) у фекаліях, поряд з типовою кишковою паличкою, біфідобактеріями та лактобактеріями, виявлялися стафілококи (10 4-5 /г), ентерокок (10 4-6 /г), такі ентеробактерії, як Klebsiella, Proteus(10 2-4 /г), гриби роду Candida(Див. малюнок 2).

З мікробіологічних позицій отримані нами дані свідчать про наявність кишкового дисбактеріозу першого-другого ступеня у половини здорових грудних дітей, що спостерігаються, і дисбактеріозу третього-четвертого ступеня - у 1/5-1/4 дітей. Причому дисбіотичні зміни у мікрофлорі фекалій переважали віком від одного до шести місяців. У другому півріччі життя лише 10—15% дітей можна було виявити подібні зміни.

Характерно, що незважаючи на виявлені відхилення мікробного складу фекалій, ці діти нормально розвивалися. Середнє збільшення маси протягом першого року життя становило 610 г (у першому триместрі - 820 г, у другому - 790 г, у третьому і четвертому - в середньому 420 і 400 г).

Лише у чверті спостерігаються дітей (24%) періодично відзначалися короткочасні епізоди послаблення випорожнень, які не супроводжувалися виразним порушенням загального стану. Мікробіологічні дослідження, проведені прицільно під час цих епізодів, виявляли збільшення концентрації першого або другого видів умовно-патогенної аеробної мікрофлори (до 109/г), зниження вмісту молочнокислих бацил при збереженні на нормальному або субнормальному рівні колонізації фекалій біфідобактеріями.

Відомо величезний вплив, який надає становлення нормального кишкового мікробіоценозу грудне вигодовування. Зіставлення мікробіологічних знахідок з характером вигодовування дітей показало, що, незважаючи на те, що практично всіх дітей прикладали до грудей у ​​пологовому будинку, до віку двох тижнів лише 60% з них отримували переважно грудне вигодовування, 30% догодовувалися сумішами, а 10% виявилися повністю переведені. на штучне вигодовування (див. рисунок 3).

До місячного віку грудне молоко отримували 46% дітей, на змішаному перебували – 34%, а штучне харчування – 20%. До тримісячного віку лише 5% дітей, що спостерігалися, перебували на грудному вигодовуванні, 35% — на змішаному, а штучне харчування отримували 60%. До шести місяців частота грудного вигодовування скоротилася до 3%, зменшилася і частота змішаного вигодовування, 4/5 дітей повністю було переведено на штучне вигодовування.

Таким чином, проведені дослідження показали, що період становлення кишкового біоценозу не обмежується неонатальним періодом життя дитини. У 85-90% дітей він продовжується протягом усього першого року життя, а у 10-15%, мабуть, охоплює ще більший за тривалістю період життя. Але і в тому і в іншому випадку перше півріччя життя є найбільш відповідальним і напруженим періодом становлення кишкового мікробіоценозу, і саме в цей період здавна прагнули максимально забезпечити дитину грудним молоком - природним і єдиним фізіологічним для нього видом вигодовування. На жаль, нині такий важливий стабілізаційний фактор майже не враховується. Можливо, це є одна з провідних причин такого явного кишкового дисбіозу у дітей першого року життя.

Іншою, не менш важливою, причиною є високий відсоток розвитку малих дисфункцій шлунково-кишкового тракту у дітей першого півріччя життя, що обумовлено ферментативною (переважно лактазною) недостатністю та незрілістю вегетативної нервової системи, що регулює моторику кишечника. До цих дисфункцій відносяться синдром блювання і відрижка, синдром функціональних запорів і синдром кишкової коліки. До речі, дисфункції шлунково-кишкового тракту — проблема дітей віком від одного до чотирьох-шости місяців життя. Виявлення подібних симптомокомплексів у старшому віці зазвичай свідчить про наявність у дитини органічного ураження ШКТ (вроджені вади розвитку тощо).

Отже, фаза стабілізації мікробіоценозу кишечника у переважної більшості дітей грудного віку розтягується на кілька місяців.

У зв'язку з цим постає питання про доцільність та необхідність корекції мікробіологічних змін, які нерідко виявляються при обстеженні немовлят. Сьогодні, коли медицина має у своєму розпорядженні великий арсенал препаратів і харчових добавок з пробіотичною і пребіотичною дією, це далеко не пусте питання. Не секрет, що «дисбактеріоз» перетворився сьогодні на «розхожий» діагноз, яким прикривають тривале, нерідко маловиправдане та малоефективне призначення пробіотиків.

Розглядаючи показання до корекції порушень кишкового мікробіоценозу у дітей грудного віку, хотілося б знову зупинитися на основних положеннях цієї статті.

Перше і основне: кишковий дисбактеріоз практично ніколи не слід розглядати як стан, що самостійно виник. Тому корекція дисбактеріозу вимагає насамперед виявлення та усунення фактора, що спричинив його розвиток. В іншому випадку терапія пробіотиками буде в кращому разі малоефективною, іноді безглуздою.

При виявленні причин розвитку кишкового дисбактеріозу у немовлят, особливу увагу слід приділити виявленню функціональних порушень діяльності ШКТ, таких, як синдром зригування та блювання, функціональні запори, кишкова колька.

Друге місце за значимістю займають ферментопатії і, перш за все, лактазна недостатність. За даними різних авторів, від 10 до 75% населення Росії (залежно від національності) мають ознаки харчової непереносимості, обумовленої частковою або повною відсутністю ферменту лактази у тонкому кишечнику. Дефіцит лактази може мати як вроджений (спадкова алактазія, гіполактазія), так і набутий, вторинний характер (вторинна лактазна недостатність): наприклад, виникати на тлі або в результаті перенесеного ентероколіту. Вторинна лактазна недостатність зустрічається значно частіше за спадкову ензімопатію і клінічно протікає набагато легше.

Для лактазної недостатності та алактазії характерні наступні клінічні прояви: стійка тривала, але помірно виражена діарея або тривала нестійкість випорожнень (при алактазії та гіполактазії – з народження, при вторинній лактазній недостатності – після перенесеного ентероколіту), виражений метеортином ) кишкових колік, відрижка, а в пізніший період - блювання. Для алактазії та гіполактазії характерне відставання від нормальних темпів збільшення маси тіла. При вторинній лактазної недостатності збільшення маси тіла зазвичай не відрізняється або незначно відрізняється від норми.

В анамнезі таких пацієнтів, як правило, вдається виявити зв'язок між виникненням шлунково-кишкової дисфункції та перенесеним гострим кишковим захворюванням (при вторинній лактазній недостатності) або вказівками на непереносимість молочних продуктів іншими членами сім'ї (при спадковій ензімопатії).

Кишковий дисбактеріоз є однією з обов'язкових патогенетичних ланок розвитку харчової алергії та запальних захворювань кишківника, у тому числі й антибіотико-асоційованої діареї.

У дітей перших шести місяців життя виявлення мікробіологічних змін у біоценозі фекалій за відсутності клінічних симптомів кишкової дисфункції, за наявності стабільного збільшення маси тіла, задовільному апетиті та нормальному стані дитини не є підставою до призначення лікування, оскільки ці відхилення, швидше за все, являють собою варіант норми. Однак дуже важливо створити найбільш сприятливі умови для формування у дитини нормального біоценозу. Насамперед, слід пропагувати переваги грудного вигодовування та раціонального введення прикормів, а за відсутності у матері грудного молока необхідний оптимальний вибір замінників жіночого молока. Зокрема, у дітей, які мають ризик розвитку кишкового дисбактеріозу, з профілактичною метою рекомендується ширше використовувати кисломолочні суміші. Їхня частка в добовому раціоні може бути збільшена до 1/2-2/3 всього обсягу. З прісних сумішей краще використовувати ті, які мають пребіотичний ефект: тобто продукти на сироватковій, а не на казеїновій основі, низьколактозні і безлактозні суміші. До таких сумішей належать: омнео нутрілон (нутріція), нутрилон низьколактозний (нутриція). Суміші АЛ-110 (Нестле), безлактозний мамекс (International nutrition, Данія) також можуть бути використані в харчуванні таких дітей. Показано також використання сумішей збагачених пробіотиками. Нині є досить широкий вибір цих продуктів. Серед вітчизняних кисломолочних сумішей можна назвати «Агушу», біфілін, біфідолакт, біокефір (останній для дітей старше семи місяців). Вони збагачені штамами лактобактерій (Агуша) та біфідобактерій (Біфілін, Біфідолакт), кефірним грибком. На відміну від них, суміш Лактофидус (Данон) збагачена лакто- та біфідобактеріями, НАН кисломолочний та НАН 6-12 - біфідобактеріями та симбіонтними ентерококами.

Хотілося б наголосити, що виявлення у дитини лактазної недостатності — це не привід для обмеження, а тим більше виключення грудного вигодовування. У таких випадках рекомендується поєднання грудного вигодовування з призначенням ферменту лактази, який представлений на російському ринку харчовими ферментативними добавками - лактраза, лактаза, тилактаза, лакт-аїда, керулак, лактейк, максилак та ін Доза харчової добавки підбирається індивідуально, і може коливатися від 1/5 до 1/2 капсули на прийом і від однієї до чотирьох капсул на добу. Препарат приймається внутрішньо безпосередньо перед годуванням або з першими ковтками молока.

Показаннями до цілеспрямованої терапії кишкового дисбактеріозу є збереження секреторної діареї або запорів при усуненні причин, що їх зумовлюють, наявність антибіотико-асоційованої діареї, кишкового дисбактеріозу, що підтримує та/або обтяжує перебіг основного захворювання (наприклад, харчової алергії, вади розвитку ШКТ, фермент. д.).

Зазвичай лікування включає такі напрямки:

• зниження надлишкового мікробного обсіменіння тонкої кишки;
• відновлення нормальної мікрофлори;
• покращення кишкового травлення;
• відновлення нормальної моторики кишківника.

Для зниження мікробного обсіменіння тонкої кишки у дорослих прийнято використовувати антибіотики та інші антисептики (нітрофурани, лідиксову кислоту). Однак у дітей раннього віку за відсутності клінічно та лабораторно окреслених ознак ентероколіту переважно застосовувати не антибіотики, а препарати, що належать до групи пробіотиків. Це, перш за все, спорові монокомпонентні пробіотики — флонівін БС, бактісподвох років — монокомпонентний пробіотик, що містить дріжджові гриби, — ентерол. Тривалість терапії цими препаратами зазвичай становить сім-десять днів.

На другому етапі терапії основна увага приділяється відновленню нормальної мікрофлори. З цією метою використовуються як монокомпонентні (біфідумбактерин, лактобактерин, вітанар), так і полікомпонентні (прімадофілус, флорадофілюс) та комбіновані пробіотики. У деякі полівалентні препарати, поряд зі штамами біфідо- та лактобактерій, включені штами ентерококів, що мають високу антагоністичну активність по відношенню до умовно-патогенних і патогенних збудників (наприклад, лінекс, в якому оптимально поєднуються лакто-, біфіокакії). Це значно підвищує активність препаратів у порівнянні з монокомпонентними пробіотиками та такими полікомпонентними препаратами, як примадофілус та флорадофілюс. Комбіновані препарати (біфіформ, аципол, гіалакт) містять також добавки, що стимулюють зростання нормальної мікрофлори: лізоцим (аципол), лактулозу (біфіформ), екстракт ріжкового дерева, що нормалізує моторику кишечника (біфіформ), гіалуронову кислоту, що володіє протиовою. Бажано застосовувати багатокомпонентні пробіотики, такі як хілак форте, який має пребіотичним ефектом. Тривалість другого етапу терапії дисбактеріозу має становити щонайменше три тижні.

На жаль, в даний час ми не маємо серйозних рандомізованих досліджень, що дозволяють достовірно оцінити ефективність різних препаратів і схем терапії кишкового дисбактеріозу в дитячому віці. Тому ефективність терапії багато в чому залежить від правильності оцінки клінічної ситуації, адекватного лікування основного захворювання та вигодовування дитини, а також раціонального вибору препаратів.

Література

Г. А. Самсигінадоктор медичних наук, професор
РДМУ, Москва.

Порушення якісного та кількісного складу кишкової мікрофлори, при якому в ній починають переважати умовно-патогенні мікроорганізми. Дисбактеріоз у дітей раннього віку проявляється відрижками, низькими темпами збільшення маси тіла, порушенням випорожнень; у дітей старшого віку – відрижкою, зниженням апетиту, нестійким випорожненням, кишковими коліками. Підтвердження дисбактеріозу в дітей віком проводиться з допомогою бактеріологічного дослідження випорожнень, аналізу копрограммы. Лікування дисбактеріозу у дітей включає дотримання дієти, фаготерапію або антибактеріальну терапію, прийом пробіотиків та пребіотиків, імунорегуляторів, вітамінів.

Загальні відомості

Дисбактеріоз (дисбіоз) у дітей характеризується стійким порушенням мікробіоценозу кишечника, зміною співвідношення облігатної та факультативної мікрофлори кишечника на користь останньої. Проблема дисбактеріозу в дітей віком – найбільш актуальна в педіатрії, оскільки за даними сучасних досліджень, порушення біоценозу кишечника виявляється у 25-50% здорових дітей грудного віку. Серед дітей, хворих на соматичні та інфекційні захворювання (кишкові інфекції, ентерити, коліти, алергічний дерматит та ін), дисбактеріоз кишечника різного ступеня тяжкості виявляється практично в 100% випадків.

Народження дитини пов'язане з його переходом із стерильного внутрішньоутробного середовища в навколишній світ, заселений різноманіттям різних мікроорганізмів. Майже одночасно організм новонародженого піддається мікробної колонізації. Основну частину облігатної мікрофлори дитина отримує від матері (під час просування по родових шляхах, при грудному вигодовуванні), що є визначальним для її подальшого здоров'я. Імунні фактори, присутні у молозиві та грудному молоці (секреторний IgA, лізоцим, лактоферин, макрофаги, біфідус-фактор та ін.), блокують колонізацію кишечника умовно-патогенною флорою. Тому для профілактики дисбактеріозу у дитини надзвичайно важливим є його раннє прикладання до грудей матері (у перші 30 хвилин, але не пізніше 2-х годин після народження).

Протягом перших 3-5 днів життя мікробний пейзаж кишечника стає різноманітнішим, і в ньому, поряд з корисними бактеріями, у великій кількості поселяються умовно-патогенні мікроорганізми. В результаті цього на першому тижні у новонароджених дітей розвивається транзиторний дисбактеріоз кишечника, що виявляється зригування, нестійким водянистим стільцем з домішкою слизу, спастичними болями. Транзиторний дисбактеріоз у дітей зазвичай завершується другого тижня життя, у міру того, як біфідо-і лактобактерії витісняють інших представників мікробіоценозу кишечника. Однак за наявності обтяжливих факторів нормальна мікрофлора не формується, і транзиторний дисбактеріоз у дітей перетворюється на істинний.

Причини у дітей

Усіх представників кишкової мікрофлори у гастроентерології прийнято розділяти на 4 групи: облігатну, факультативну (умовно-патогенну), транзиторну та патогенну флору. Транзиторна флора не є типовою для організму людини, і носить тимчасовий, випадковий характер. Представниками патогенної кишкової флори є збудники інфекційних захворювань (дизентерії, сальмонельозу та ін), які в нормі не присутні в кишечнику.

Облігатна флора (біфідобактерії, лактобактерії, кишкова паличка) регулює імунітет; бере участь у процесі травлення, обміні речовин, синтезі вітамінів та ферментів; стимулює моторику ШКТ. Факультативна флора (золотистий та епідермальний стафілокок, ентеробактер, протей, клебсієла, клостридії, дріжджові гриби роду кандида) у нормі становить не більше 0,6% від загальної кількості мікроорганізмів та при нормальному стані імунної системи не викликає захворювань. Однак при зниженні резистентності організму, зміні видового та кількісного співвідношення облігатної та факультативної мікрофлори у дітей розвивається дисбактеріоз.

Причини, що призводять до дисбактеріозу у дітей, різноманітні та починають діяти вже у внутрішньоутробному періоді або незабаром після народження дитини. Порушення бактеріального гомеостазу кишечника може бути пов'язане з ускладненим перебігом вагітності та пологів, пізнім докладанням до грудей, недоношеністю дитини, наявністю бактеріального вагінозу у матері.

Розвиток дисбактеріозу у дітей грудного віку може бути обумовлено поганим харчуванням матері, що годує, виникненням у неї маститу, раннім переведенням дитини на штучне вигодовування, частими ГРВІ, діатезом.

Класифікація

Залежно від переважної умовно-патогенної флори розрізняють протейну, стафілококову, кандидозну, асоційовану форми дисбактеріозу кишечника у дітей; за клінічним перебігом – латентний, локальний та генералізований варіанти.

Ступінь тяжкості дисбактеріозу у дітей визначається видовим та кількісним складом мікрофлори:

• I ступінь- Переважає анаеробна мікрофлора; кількість біфідобактерій не менше 107-108; умовно-патогенні мікроорганізми не більше двох видів, 102-104 КУО на 1 г фекалій.
• II ступінь- рівну кількість анаеробної та аеробної флори; умовно-патогенні мікроорганізми 106-107 КУО на 1 г фекалій; звичайна кишкова паличка витіснена гемолізуючою та лактозонегативною.
• III ступінь– переважає аеробна флора, аж до повного пригнічення біфідо- та лактобактерій; кількість умовно-патогенних мікроорганізмів значно збільшена.
• IV ступінь– асоційований дисбактеріоз у дітей; абсолютна перевага умовно-патогенної мікрофлори, резистентної до антибіотиків.

Згідно з клініко-бактеріологічними критеріями виділяють компенсований, субкомпенсований та декомпенсований дисбактеріоз у дітей.

Компенсований дисбактеріоз у дітей протікає у латентному варіанті та відповідає I-II ступеню тяжкості. Клінічно дитина залишається здоровою, нормально розвивається і додає в масі; апетит та стілець у нормі.

Субкомпенсований дисбактеріоз у дітей відповідає локальному варіанту II-III ступеня тяжкості. Відзначаються помірно-виражені клінічні симптоми: млявість, поганий апетит, погана надбавка у масі, диспепсичні розлади.

Декомпенсований дисбактеріоз у дітей може мати локальний або генералізований перебіг, III-IV ступінь тяжкості. Значно погіршується загальний стан дитини за рахунок блювання, частого рідкого випорожнення, інтоксикації. На цьому фоні легко виникають гострі кишкові інфекції, ентероколіти, бактеріємія та сепсис.

У клінічній картині дисбактеріозу у дітей можуть домінувати один або кілька характерних синдромів: діарейний, дискінетичний, порушення травлення та всмоктування (мальдігестії та мальабсорбції), інтоксикації, астеноневротичний, дермоінтестинальний.

Симптоми дисбактеріозу у дітей

У новонароджених та грудних дітей дисбактеріоз супроводжується відрижками, блюванням, метеоризмом, бурчанням та спазмами по ходу кишечника. Дитина недостатньо набирає масу тіла, неспокійно поводиться, погано спить. Стілець у дитини з дисбактеріозом зазвичай рідкий або кашкоподібний, рясний, пінистий з домішкою грудочок або слизу, незвичайного кольору (білого, зеленого), з гнильним або кислим запахом.

При синдромі мальабсорбції розвивається діарея, стеаторея, гіпотрофія, полігіповітаміноз. Ендогенна інтоксикація при дисбактеріозі у дітей супроводжується полідефіцитною анемією, затримкою фізичного розвитку, зниженням апетиту. Процеси бродіння та гниття в кишечнику викликають аутоалергізацію та розвиток дермоінтестинального синдрому (кропивниці, атопічного дерматиту). Проявами астеноневротичного синдрому є дратівливість, слабкість, порушення сну.

У старшому віці дисбактеріоз в дітей віком може протікати із запорами, проносами чи його чергуванням; кишковими кольками, відрижкою, неприємним запахом з рота, почуттям розпирання шлунка після їжі. Вторинними позакишковими проявами дисбактеріозу у дітей, пов'язаними з гіповітамінозом, порушенням обміну речовин, зниженням імунітету можуть стати заїди в куточках рота, стоматит, фурункульоз, вугровий висип, ламкість волосся та нігтів та ін.

Генералізований дисбактеріоз зазвичай розвивається у дітей з імунодефіцитним станом і протікає за типом кандидамікозу з явищами молочниці, глоситу, хейліту, ураженням гладкої шкіри, вульвіту або баланопоститу, вісцерального кандидозу.

Діагностика

Встановленню діагнозу дисбактеріозу передує обстеження дитини педіатром та дитячим гастроентерологом, проведення лабораторних аналізів та додаткових інструментальних досліджень. За допомогою фізикального обстеження дітей оцінюється стан шкіри та слизових; пальпація живота виявляє болючість у процесі кишечника.

Лабораторна діагностика зазвичай включає бактеріологічне чи біохімічне дослідження калу на дисбактеріоз. Мікробіологічними критеріями дисбактеріозу у дітей є зменшення кількості біфідо- та лактобактерій, зниження або збільшення числа нормальних кишкових паличок, а також поява їх змінених штамів, виявлення грамнегативних паличок, збільшення кількості коків, грибів, клостридій. Біохімічний аналіз заснований на визначенні рівня метаболітів летких жирних кислот (пропіонової, оцтової, масляної), що продукуються мікроорганізмами, що живуть у шлунково-кишковому тракті.

Для з'ясування причин дисбактеріозу у дітей можуть призначатися УЗД органів черевної порожнини, гастроскопія, біохімічні проби печінки, аналіз калу на лямблії та яйця гельмінтів. Дослідження копрограми дозволяє виявити ступінь порушення розщеплення та всмоктування їжі.

При підозрі на дисбактеріоз у дітей важливо виключити неспецифічний виразковий коліт, ГКІ, синдром мальабсорбції.

Лікування дисбактеріозу у дітей

Терапія дисбактеріозу в дітей віком починається з підбору індивідуальної дієтотерапії. До раціону дітей, які перебувають на змішаному вигодовуванні, вводяться кисломолочні продукти. У харчуванні дітей старшого віку обмежуються цукри, вуглеводи, тваринні білки; Для відновлення нормальної кишкової мікрофлори рекомендуються молочнокислі продукти, збагачені біокультурами, харчові волокна.

При дисбактеріозі кишечника в дітей віком призначаються пробіотики – препарати, що містять монокультури чи комбінації корисних бактерій; пребіотики, що сприяють зростанню та розмноженню мікробів нормальної флори кишечника; симбіотики – комбіновані препарати.

З метою селективної деконтамінації кишківника при дисбактеріозі у дітей застосовуються бактеріофаги, що лізують патогенні бактерії, а при неефективності – антибіотики (макроліди, цефалоспорини). Лікування кандидозного дисбактеріозу в дітей віком проводиться протигрибковими препаратами (ністатин, флуконазол).

У разі виражених порушень травлення призначаються ферменти, при інтоксикації показано прийом сорбентів. Дітям, що часто хворіють, рекомендується імуномодулююча терапія адаптогенами, вітамінотерапія.

Профілактика

Запорукою формування нормальної мікрофлори кишечника у дитини є турбота про своє здоров'я майбутньої мами: планування вагітності, збалансоване харчування під час вагітності, лікування бактеріального вагінозу, дотримання режиму дня та відпочинку, виключення нервових потрясінь.

Найпершими заходами щодо профілактики дисбактеріозу має бути раннє прикладання дитини до грудей у ​​пологовому залі та збереження грудного вигодовування дітей протягом не менше півроку, поступове введення прикормів. Необхідне лікування хронічних захворювань органів травлення, попередження кишкових інфекцій. Для недопущення розвитку дисбактеріозу антибіотикотерапія в дітей віком має проводитися під прикриттям пробіотиків чи пребіотиків.

Як основний резервуар мікрофлори людини, товстокишковий біоценоз виконує надзвичайно широкий спектр функцій, які підтримують нормальний стан не тільки кишечника, а й інших життєво важливих органів і систем макроорганізму.

Однією з найбільш значимих функцій товстокишкової індигенної мікрофлори є її активна участь у формуванні резистентності колонізаційності господаря. Крім того, нормофлора товстого кишечника активує імунну систему – стимулює фагоцитарну функцію макрофагів, посилює активність природних клітин кілерів, синтез секреторних імуноглобулінів, інтерферонів, різних цитокінів.

Велике значення має біосинтетична діяльність товстокишкової нормофлори. В результаті її макроорганізм забезпечується широким спектром вітамінів, коферментів, гормоноподібних субстанцій, бактеріостатичних компонентів, незамінних амінокислот, низькомолекулярних жирних кислот, пептидів та ін.

Кишкова мікрофлора бере активну участь у травній функції організму (синтез різноманітних ферментів, що здійснюють метаболізм ліпідів, вуглеводів, нуклеїнових кислот, мінеральних речовин, жовчних кислот, холестерину та інших компонентів).

Нормальна мікрофлора впливає на диференціювання та регенерацію епітеліальної тканини, транзит нутрієнтів, регуляцію м'язового тонусу та газового складу кишечника та ін.

Трофічні та енергетичні взаємозв'язки між організмом людини та мікробними угрупованнями, що заселяють його товстокишковий біотоп, розглядаються як найважливіші умови, необхідні для підтримки гомеостазу в мікроекологічній системі людського організму.

Товстокишкова мікробіота здатна синтезувати сигнальні молекули (нейротрансмітери, гамма-аміномасляна кислота та глутамат). Ці бактеріальні метаболіти здатні впливати на перистальтику товстої кишки та її больову чутливість. Гамма-аміномасляна кислота є антистресовим медіатором і може впливати на метаболізм епітеліальних клітин.

Одним із важливих ефектів кишкової мікрофлори є підтримка фізико-хімічних параметрів у приепітеліальній зоні (окисно-відновного потенціалу, кислотності середовища, реологічних характеристик глікоколіксу), а також іонного гомеостазу організму.

Встановлено, що кишкова нормофлора бере участь у противірусному захисті господаря.

Кишкова мікробіота здатна руйнувати мутагени та канцерогени, підвищувати до них резистентність епітеліальної тканини, активізувати лікарські сполуки.

Кишкова мікрофлора бере участь у тепловому забезпеченні організму. Товста кишка при цьому розглядається як біологічний термоелемент, що забезпечує теплом прилеглі органи.

У товстокишковому біоценозі здорової людини будь-якого віку, як правило, переважають бактерії роду Bifidobacterium . Це облігатно-анаеробні, грампозитивні, нерухомі, аспорогенні, цукролітичні бактерії. Основними продуктами їх вуглеводного метаболізму є оцтова та молочна кислоти з домішками мурашиної та янтарної кислот.

Біфідофлора здатна синтезувати:

· амінокислоти,

· полісахариди,

· вітаміни (В2, В1, В6, пантотенову та фолієву кислоти,

· Інші біологічно активні метаболіти.

Біфідобактерії покращують процеси гідролізуі всмоктуванняліпідів, білків, вуглеводів, беруть участь у мінеральному обміні, перешкоджають колонізаціїкишечника умовно-патогенними мікроорганізмами.

З 24 видів, що становлять рід Bifidobacterium, 5 видів вважаються найбільш фізіологічними для організму людини: B. bifidum, B. longum, B. infantis, B. breve і B. adolescentis.

Фізіологічно цінним компонентом біоценозу товстої кишки є лактобацили . Ці мікроорганізми відрізняються високими колонізаційними властивостями, що реалізуються за рахунок синтезу молочної кислоти, перекису водню, лізоциму, антибіотичних компонентів, лактоцинів, пригнічують життєдіяльність багатьох патогенних та умовно-патогенних мікроорганізмів.

Лактобацили активно конкуруютьз потенційними патогенами за лімітовані поживні субстратиі місця адгезіїна епітелії, стимулюють діяльність імунної системигосподаря. Лактобацили беруть участь у травної, біосинтетичної, детоксикуючої та інших функцій нормофлорилюдини. Вони відіграють значну роль у метаболізмі білків, жирів, вуглеводів, нуклеїнових кислот, жовчних кислот, холестерину, гормонів, оксалатів. Лактобактерії здатні також деградувати окремі токсини, канцерогени, алергени.

Лактобактерії перешкоджають всмоктуванню токсичних продуктів метаболізму(в першу чергу аміаку та окремих амінів), попереджають надмірний розвиток гнильних процесівв кишечнику та ін. Чим ширший видовий склад цієї компоненти мікробіоти, тим ширший спектр фізіологічних функцій вона виконуватиме. Найчастіше з біотопів людини виділяється 6 видів лактобактерій: L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. fermentum, L. brevis та L. salivarius.

Загальна концентрація клітин Lactobacillus у певному біотопі не є надійним показником високого фізіологічного потенціалу цієї популяції. Важливе значення мають її біологічні властивості (антагонізм щодо потенційних патогенів та ферментативна активність).

Ще одним з найважливіших компонентів індигенної мікрофлори є сахаролітичні апатогенні анаероби, що належать до роду. Propionibacterium . Вони беруть активну участь у симбіонтне травленняза рахунок ферментації широкого спектра вуглеводів. Органічні кислоти, що накопичуються при цьому. перешкоджають розмноженню патогенних та умовно-патогенних мікроорганізмів. Пропіоновокислі бактерії синтезують широкий спектрінших антибактеріальних компонентів (пропіонінів), активних щодо ентеробактерій, гнильних бактерій, грибів та ін., мають антивірусною активністю. Вони також з помітно стимулюють зростання біфідофлори, виявляють антиоксидантніі антимутагенні властивості, є рекордсменами серед прокаріотів з синтезу кобаламіну.

При розвитку дисбіотичних розладів у дітей у кишковому біоценозі знижується насамперед рівень пропіоновокислих бактерій. Це спричиняє пригнічення біфідобактерій та лактобацил. Нормалізація ж еубіозу починається зі збільшення кількості пропіоновокислих бактерій, та був інших анаеробних сахаролитиков.

Хоча організмлюдини має механізм підтримки дружніх взаємовигідних відносин і з умовно-патогенними мікроорганізмами.При розвитку мікроекологічних порушень дана форма симбіозу легко переходить у взаємну агресію. Це стосується, наприклад, бактероїдів та еубактерій.

До пологів Bacteroides і Fusobacterium , що найчастіше зустрічаються в біотопах людини, відносяться облігатно-анаеробні грамнегативні бактерії, що характеризуються багатьма корисними для організму людини функціями. Вони активно ферментують багато вуглеводіві пептониіз накопиченням органічних кислот. Бактероїди метаболізують ліпідиі протеїни, беруть участь у хімічних перетвореннях холестерину, жовчних кислот, стероїдних гормонів, що стимулюють імунну систему.

Незважаючи на володіння широким набором факторів вірулентності, прагненнябактероїдів до розширення сфери проживання за межі приепітеліальних біоплівок стримується неможливістю зберігати життєздатність у кисневмісних тканинах і системах. Однак у патофізіологічних умовах бактероїди здатні реалізувати свій надзвичайно високий вірулентний потенціал(синтез ендотоксину, ентеротоксину, колагенази, нейрамінідази, дезоксирибонуклеази, гепаринази, фібринолізину, лейкоцидину, здатність пригнічувати фагоцитоз та ін). При дисбіозі бактероїди можуть бути причиною гнійно-запальних захворюваньрізної локалізації (запальних процесів порожнини рота, інфекційно-запальних захворювань статевих органів, апендициту, перитоніту, післяопераційних ускладнень сепсису, ендокардиту, парапроктиту, гангрени окремих органів, ранової інфекції та ін.). Від 5 до 10% діарейвикликається ентеротоксигенними варіантами виду B. fragilis.

Вступаючи в симбіотичні відносини з іншою агресивною мікрофлорою, більш толерантною до кисню, бактероїди є частими учасниками мікст-інфекцій, що відрізняються швидким розвитком, гостротою перебігу, труднощами діагностики та лікування. При формуванні умов, що призводять до зниження кисню і окисно-відновного потенціалу в тканинах (звуження судин, травми, некрози), при хірургічних втручаннях, злоякісних новоутвореннях, діабеті, лейкозі, масивної антибіотикотерапії, застосуванні етіологічного чинника у розвитку важких гнійно-запальних захворювань

Таким чином, симбіотичні відносини між організмом людинита умовно-патогенними бактероїдами є більш складними та напруженими, ніж з апатогенними сапрофітами (Bifidobacterium, Lactobacillus та Propionibacterium). Тільки завдяки спільній діяльності макроорганізму та найбільш дружніх йому симбіонтів (що є найважливішою ланкою функціонування системи антиінфекційної резистентності організму) стримується активізація бактероїдів, їх безконтрольне зростання та реалізація вірулентних властивостей.

У товстокишковому біотопі здорових людей поширені представники ще одного роду строго анаеробних бактерій. Eubacterium . Окремі види еубактерій можуть перетворювати холестерин на копростанол, Приймати участь в декон'югації жовчних кислот, здатні синтезувати вітаміни, зокрема кобаламін, амінокислоти(Аланін, валін, ізолейцин), розщеплювати целюлозу, брати участь у бмене стероїдних гормонів. Багато еубактерій метаболізують вуглеводиі пептони з накопиченнямолійної, оцтової, мурашиною та інших органічних кислот, що використовуються епітеліоцитами в обмінних процесах.

Водночас усередині досить неоднорідного роду Eubacterium відомо багато патогенів. Представники 16 видів еубактерій можуть служити етіологічним фактором розвитку в організмі людини різноманітних інфекційних процесів (плевро-пульмональних гнійних ускладнень, запальних захворювань ротової порожнини, інфекційних ендокардитів, артритів, інфекцій сечостатевої системи, сепсису, абсцесів мозку) і прямої сепсису.

У кишечнику здорових дорослих людей часто зустрічаються у високих концентраціях і строго анаеробні грампозитивні коки роду Peptostreptococcus . Пептострептококи відносяться до про днім з найпоширеніших збудників анаеробних інфекцій. Їх часто виділяють із осередків при апендицитах, гінгівітах, пародонтозах та інших захворюваннях.

До одного з факультативних представників нормофлори здорової людини належать суворі анаероби роду Clostridium (грампозитивні, часто рухливі, спороносні прокаріоти). При еубіозі вони беруть участь у декон'югації жовчних кислот, трофічної підтримки колоноцитівза рахунок постачання їх олійною та іншими низькомолекулярними жирними кислотами, підтримці колонізаційної резистентностікишкового біотопу за рахунок пригнічення агресивних мікроорганізмів, зокрема патогенних клостридій.

При еубіозіу кишковому біоценозі переважають сахаролітичні клостридії, у розвиток яких у біотопі створюються сприятливі умови з допомогою функціонування захисних індигенних бактерій. Поява та збільшення популяції пептолітичних або пуринолітичних клостридійсвідчить про зниження популяційного рівняі з захисних функцій індигенної цукролітичної флори. Ендогенні клостридії становлять особливу небезпеку як етіологічний фактор розвитку антибіотико-асоційованого псевдомембранозного коліту, збудником якого у 90–100% випадків є Clostridium dificile.

У функціонуванні біоценозів тонкої та товстої кишки певна роль належить актиноміцетам . Дані мікроорганізми займають проміжне положення між бактеріями та грибами. З грибами їх поєднує здатність формувати розгалужений міцелій.

Актиноміцети надзвичайно поширені у природі і вони постійно потрапляють у травний тракт людини. Деякі з видів є в окремих мікробіотопах людини. Особливо часто актиноміцети виділяються із ротової порожнини.

Багато актиноміцети здатні до продукції вітамінів групи В, володіють антагоністичною активністю, обумовленою синтезом активних антибіотиків.

Разом з тим, збільшення концентраціїцих мікроорганізмів у біотопах людини слід розглядати як патологічні зміни у складі мікробіоти. Серед актиноміцетів міститься достатньо багато видів, патогенних для людини. У імунодефіцитних хворих актиномікозпризводить до подальших серйозних порушень в імунній системі, а при метастазуванні актиноміцетів у головний мозок та інші внутрішні органи захворювання у більшості випадків має летальний кінець. Через здатність патогенних актиноміцетів формувати капсули фагоцитоз в осередку актиномікозу має незавершений характер.

Половину факультативних анаеробів мікробіоти людини складають грамнегативні коки Veillonella рarvula . Вейлонели здатні синтезуватиу процесі свого метаболізму значну кількість газів.При їх надмірному розмноженні у травному тракті це є причиною диспепсичних розладів.

Мікроорганізми видів Escherichia coli і Enterococcus faecium . мають найбільше значення з аеробного компонента факультативної нормальної товстокишкової мікрофлори. Це найбільш чисельна аеробна частина нормофлори (до 0,01% загальної мікробної популяції товстої кишки). У нормі вони сприяють стимуляції імунореактивності організмуза рахунок постійного антигенного роздратування системи місцевого імунітету. Крім того, кишкові палички здатні синтезувати вітаміни групи В, До; антибактеріальні речовини(Коліцини та мікроцини). При зниження ж популяції та ослаблення протекторних властивостей сахаролітичних анаеробівконцентрація клітин аеробної флори може збільшуватися і виявляти цілу низку патогенних властивостей(Продукція гемолізинів, ентеротоксинів, пригнічення фагоцитозу та ін). Однією з найбільш серйозних небезпек перевищення концентрації ешерихій та ентерококів вище за допустиму є їх здатність мігрувати в мезентеральні лімфатичні вузли та кров. Це супроводжується інфікуванням печінки, селезінки, головного мозку, нирок, легенів і розвитком сепсису, менінгіту, пієлонефриту, перитоніту та ін. сприяє селективній проліферації coli_бактерій та E. faecium з високою лікарською резистентністю.

Протягом багатьох років інфекційні ускладнення, що викликаються як ешерихіями, так і ентерококами зі збільшенням їхнього популяційного рівня в біоценозі, є однією з найсерйозніших проблем сучасної медицини.

Транзиторна (аллохтонна, залишкова) мікрофлора товстокишкового біоценозупредставлена ​​умовно_патогенними ентеробактеріями пологів: Citrobacter, Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Morganella, Serratia, Hafnia, Kluyvera та ін., бактеріями пологів Staphylococcus і Pseudomonas, дріжджоподібними грибами роду Candida та ін. здатнареалізувати властиві їй ознаки вірулентності та стати етіологічним фактором розвитку ендогенного інфекційного процесурізної локалізації

З дріжджоподібних грибів роду Candida найчастіше в кишковому та інших біотопах здорової людини виявляються види C. albicans та C. tropicalis. Збільшення концентрації грибів, особливо в імунокомпрентованих осіб, може супроводжуватися розвитком кандидозів.

Умовно-патогенні клони транзиторної мікрофлори можуть представляти небезпека для здоров'я людини лише на тлі мікроекологічних порушень, що особливо супроводжуються імунодефіцитними станами.