Діф діагностика синдрому артеріальної гіпертензії. Клінічні критерії основних захворювань та диференціальна діагностика синдрому артеріальної гіпертензії. Діагностичні заходи при гіпертензії

Кардіолог

Вища освіта:

Кардіолог

Саратовський державний медичний університет ім. В.І. Розумовського (СДМУ, ЗМІ)

Рівень освіти - Спеціаліст

Додаткова освіта:

«Невідкладна кардіологія»

1990 – Рязанський медичний інститут імені академіка І.П. Павлова

Диференціальна діагностика гіпертонічної хвороби – найважливіше кардіологічне дослідження. Сучасна медицина досягла високого рівня, тому обстеження проводяться відповідно до всіх жорстких вимог. Останні методики забезпечують перевірку захворювань для отримання точної інформації про стан пацієнта.

Як робиться диференційна діагностика?

Диференціальна точна діагностика артеріальної гіпертензії дає детальні дані. Для цього фахівці перевіряють тони серця відповідно до плану. Він ділиться на дві частини, що виключає можливі помилки щодо хвороби.

• Аналіз клінічних проявів;
• Оцінка функціонального стану.

Як ставиться діагноз гіпертонії? Для цього в клініці проводиться огляд, а також потрібні діагностичні дані. Отримані дані використовуються кардіологами для точного вказівки діагнозу та подальшого медикаментозного лікування. Отже проведення обстеження залишається обов'язковою умовою початку відновлення нормального стану.

Аналіз клінічних проявів

Артеріальна гіпертензія та її діагностика залишається необхідністю. Поширення недуги стало катастрофічним, тому обов'язкове відвідування лікаря напевно призведе до невтішного діагнозу. Зіткнувшись з ними, пацієнту необхідно відразу вдатися до допомоги, щоб вона стала своєчасною. В іншому випадку наслідки стануть плачевними.

Аналіз докладних даних дає диференціальний діагноз. Він дозволяє підтвердити гіпертонію. Фахівці нагадують, яка велика кількість різновидів існує, тому однозначний діагноз спочатку не ставиться. Після цього обстеження починається новий етап, що дозволяє отримати додаткову інформацію.

Оцінка функціонального стану

Гіпертонічна хвороба та її діагностика на другому етапі оцінюється для виділення додаткових проявів. Жодні прості аналізи вже не проводяться, приклад результатів отримано заздалегідь. Насправді фахівцям доводиться ґрунтуватися на усереднених даних, які завжди дозволяють повністю оцінити картину стану людини.

На цьому етапі перевіряється функціональний стан пацієнта. При гіпертонічній хворобі виявляються серйозні зміни, які не можна назвати поверхневими симптомами. Зазвичай лікування здійснюється лише у стаціонарних умовах, що дозволяє з часом спостерігати зміни.

Види гіпертонії

Обстеження за будь-якої гіпертонії вимагає точного знання кожного виду захворювання. Це дозволяє лікарям виходячи з отриманої інформації у стислі терміни поставити діагноз. Причому він виявляється максимально вірним, що необхідне підготовки курсу прийому лікарських засобів. Які види слід виділити?

• Ниркові;
• Ендокринні;
• Гемодинамічні;
• Вогнищеві.

Формулювання діагнозу – це не просто гіпертонічна хвороба, а також вказівка ​​її другорядних проявів. Вони набагато небезпечніші за основну недугу, тому докладне обґрунтування залишається корисним. Питання, як визначити відгуки, постає постійно. Якщо цього не зробити, не вдасться вчасно розпочати лікування в клініці. Відповідно, наслідки не забаряться. Можна вказати жоден приклад, який описує навіть смертельні випадки через незначні затримки.

Ниркові

Ниркові прояви доповнюють гіпертонію серйозним впливом на організм пацієнта. У таких випадках часто розвивається недостатність, тому оцінка стану та початок лікування є обов'язковою умовою. За недостатнього кровотоку доводиться відразу замислюватися про можливі наслідки, які усунути вже не вийде.

Ниркові вторинні прояви утворюються з часом. Можна знайти приклад, де через постійну нестачу кисню внутрішні органи починають працювати неправильно. Тому фахівці продовжують ретельно перевіряти кожного пацієнта. На тлі основної недуги часто залишаються недоступними інші симптоми, але лише для самої людини. Лікар не допустить подібної помилки, вважаючи за краще врахувати навіть незначні тонкощі.

Ендокринні

Формулювання діагнозу будь-якої артеріальної гіпертензії завжди вказуються другорядні прояви. Серед них страшним залишається вплив на ендокринну систему. Вона відповідає за захист організму від інфекцій, тому вона має залишатися функціональною.

Ендокринні прояви знайти складно. І тому проводяться ретельні обстеження. Тільки вони доповнюють опис стану пацієнта, щоб вільно впоратися із відновленням усіх функцій. У таких випадках медикаментозне лікування виявляється безглуздим. Якщо запустити недугу, можна навіть не намагатися домогтися усунення страшного діагнозу.

Гемодинамічні

Гемодинамічні прояви ґрунтуються на порушенні кровообігу. Приклад результату такого впливу – це порушення стабільності артеріального тиску, а й тимчасова зупинка пульсу. Затримки в таких випадках виявляються згубними, призводячи до порушення функцій верхньої частини тіла та непритомного стану.

Гемодинамічні прояви таять у собі потенційну небезпеку. Перед встановленням такого діагнозу фахівцям буде потрібна докладна інформація, зібрана під час тривалих клінічних досліджень. В іншому випадку лікування стане помилковим та неефективним. Через що остаточне підтвердження вдасться отримати лише на останньому етапі.

Вогнищеві

Вогнищеві прояви зазвичай помітні при візуальному огляді пацієнта. У стаціонарних умовах лікуючий лікар здійснює щоденний обхід як заради інтересу, він має оцінювати стан людини. Обсяг пошкоджень має бути мінімальним, щоб переконати у відсутності додаткових порушень.

Вогнищеві прояви зазвичай виражені пухлинами. В результаті їх утворення у людини починаються постійні головні болі, нескінченна тахікардія та підвищення артеріального тиску. У таких випадках кожна затримка стає критичною, адже здоров'я і життя пацієнта перебувають під загрозою. Зазвичай навіть витяг з лікарні під свою відповідальність залишається неможливим.

Як виявляються прояви?

Кожен приклад показує, які небезпеки приховує поширене захворювання. Регулярно розробляють нові методики, орієнтовані на швидке уточнення істинного стану людини. Хоча однаково продовжують застосовуватися перевірені методи, дають точні дані. Про що йде мова?

• Аортографія;
• електрокардіограма;
• Аускультація серця.

Аналізи сечі та крові необхідні, але їх опис не знадобиться. Пацієнтам доводиться здавати їх великим обсягом, тому додаткове пояснення не потрібно. Фахівці вважають за краще призначати зайві обстеження, щоб поетапно виявляти всі наявні порушення. Без таких дій неможливо призначити правильне лікування, яке відновить нормальний стан людини.

Радіоізотопна ренографія – складна методика, яка застосовується лише в деяких клініках. Фахівці повинні докладно вивчити кровообіг, щоб отримати докладну інформацію для знання, яким внутрішнім органам не вистачає кисню. Для цього ідеальним варіантом є радіоактивні ізотопи, що тимчасово вводяться в організм.

Радіоізотопна ренографія – нове дослідження. Воно особливо важливе при проявах, що впливають на нирки. Іншими способами підтвердити наявність функціонального порушення практично неможливо. У критичній ситуації часто доводиться міняти лікарню, щоб отримати найкраще обслуговування.

Аортографія

Аортографія – сучасне рентгенологічне дослідження. Воно буде потрібно для ретельного вивчення порушень кровообігу. Якщо відбувається розвиток захворювання з одночасним порушенням пропускної спроможності судин, слід серйозно поставитися до проведення додаткових процедур.

Аортографія дає можливість отримати докладну картину стану артерій. Отримані результати дозволяють вирішити, які додаткові медикаментозні препарати можуть знадобитися відновлення нормального кровотоку. Без такого обстеження у деяких випадках висновків не роблять, але зазвичай воно застосовується для усунення пошкоджень.

Електрокардіограма

Електрокардіограма – основне дослідження, якого слід вдаватися регулярно. Це дозволить стежити за зміною стану людини, що є особливо важливим при постановці на облік до кардіолога. Хоча отримані дані виявляються ідеальною інформацією виявлення деяких серйозних порушень.

На ЕКГ найбільше виділяються вогнищеві прояви. Зазвичай перевірка проводиться за перших підозр, тому відмовлятися від рекомендації лікаря не можна. Отримання детальної клінічної картинки дозволить підтвердити симптоми, щоб офіційно розпочати лікування.

Аускультація серця

Аускультація серця – початкове обговорення пацієнта. При відвідуванні клініки кардіолог спочатку завжди буває ритм биття серця, оскільки саме він дає першу та потрібну інформацію. Після цього є можливість призначати певні аналізи та обстеження. Через що прослуховування залишається одним із надійних кроків до лікування.

Биття серця таїть у собі корисну інформацію. Незначні шуми та порушення ритмічності – важливі симптоми, які одразу бере до уваги досвідчений кардіолог. Навіть на підставі них вдасться зробити кілька корисних висновків. Хоча призначення серйозних лікарських препаратів все одно залишається недоступним через брак даних.

Поетапна оцінка стану людини дозволяє визначити будь-які кардіологічні захворювання. Лікарська практика показує, що у великій клініці процес займе мінімум часу. У стаціонарних умовах проводяться різноманітні процедури, що дозволяють у стислі терміни зробити правильні висновки. Так, загальні аналізи крові та сечі разом із прослуховуванням необхідні, але вони залишаються лише попередньою підготовкою людини до подальших дій фахівців. Якщо відмовитися від їх проведення, вдасться відзначити в діагнозі лише гіпертонію, а інші її прояви залишаться без уваги лікаря.

Зміст [Показати]

Диференціальна діагностика гіпертонічної хвороби ґрунтується на даних докладного анамнезу хворого та всебічного його обстеження при використанні комплексу всіх необхідних для цього інструментальних та лабораторних методів. Її метою є виявлення вторинних форм артеріальної гіпертензії та встановлення їх етіології.

Диференціальна діагностика вторинних артеріальних гіпертензій проводиться у 2 етапи:

1. Аналіз клінічних проявів, анамнез та перебіг захворювання, фізикальне обстеження, обов'язкові інструментальні та лабораторні дослідження.
2. Діагностичні заходи, спрямовані на оцінку функціонального стану органів та присутніх у них змін.

Такий ступінчастий метод (від простих заходів – до складних) дозволяє виключити непотрібні обстеження та провести диференціальний діагноз між гіпертонічною хворобою та вторинними формами артеріальної гіпертензії.

Проведення першого етапу диференціальної діагностики здійснюється так:

• Вивчається анамнез та аналізуються клінічні прояви хвороби. При цьому збір анамнезу повинен включати відомості про прийнятих пацієнтів препаратах, здатних викликати підвищення АТ. Також вивчаються перенесені пацієнтом у минулому захворювання, які можуть спричинити вторинну гіпертензію (подагра, пієлонефрити, туберкульоз, ревматизм, ін.).
• Фізикальне обстеження передбачає дослідження великих артерій та вимірювання тиску на руках та ногах. Проводиться пальпація живота щодо збільшення нирок. Вислуховується шум систоли над нирковими артеріями.
• Лабораторні дослідження включають аналіз сечі (досліджується сечовий осад по Амбуржі, Яковському-Аддісу, Нечипоренко, знімають пробу Зимницького, проводять бактеріологічне дослідження), а також загальний і біохімічний аналіз крові (вивчається можливість анемії, досліджуються ознаки запалення).

При виявленні проявів, що відповідають будь-якій вторинній формі артеріальної гіпертензії, починається другий етап діагностики, спрямований на виявлення причин та захворювань, що ведуть до підвищення артеріального тиску.

Виявити вторинну гіпертензію досить складно – лише у 10%-25% усіх випадків діагностується вторинність гіпертонічної хвороби.

Вторинні артеріальні гіпертонії класифікують залежно від впливу на процес підвищення АТ тих чи інших органів:

• Ендокринні;
• Ниркові (ренововаскулярні, паренхіматозні);
• Гемодинамічні (механічні, кардіоваскулярні);
• Центрогенні (ураження головного мозку);
• Інші.

Диференціальну діагностику гіпертонічної хвороби наведено в таблиці з перерахуванням можливих захворювань, що призводять до вторинної гіпертензії.

До інших артеріальних гіпертензій відносять симптоматичні гіпертензії у пацієнтів з карциноїдним синдромом, поліцитемією, підвищений артеріальний тиск при отруєннях талієм або свинцем, або при передозуванні катехоламінів, преднізолону, ефедрину. Сюди також входять артеріальні гіпертензії, що виникають у жінок при прийомі гормональних контрацептивів та при пізніх токсикозах у вагітних.

Диференціальна діагностика гіпертонічної хвороби повинна проводитися на підставі головних клінічних проявів захворювань, наведених вище, але при постановці діагнозу не слід забувати, що перелічені симптоми можуть бути слабо виражені (а деякі взагалі відсутні), т.к. усі випадки захворювань суто індивідуальні.

Диференційна діагностика артеріальної гіпертензії

1 Наявність артеріальної гіпертензії встановлюють, коли артеріальний тиск становить 140/90 мм рт. ст. і вище. Вимірювання артеріального тиску рекомендується проводити сидячи після 5 хвилин спокою. Рука повинна мати підтримку та розташовуватися на рівні серця. Ширина манжети має становити 2/3 довжини плеча. Щоразу вимірювання слід повторювати двічі, так, щоб різниця між ними не перевищувала 5 мм рт. ст. Для діагностики артеріальної гіпертензії слід повторити цикл вимірювань принаймні тричі з інтервалом принаймні 1 тиждень. Спочатку слід виміряти тиск на обох руках і у разі відмінностей використовувати руку з вищим артеріальним тиском. У разі підвищеного АТ слід виміряти тиск на одній з ніг, особливо у хворих молодше 30 років для виключення коарктації аорти. Початковий тиск у манжеті має на 20 мм рт. ст. перевищувати систолічне, що визначається після зникнення пульсації на променевій артерії під час здування манжети. Зменшувати тиск у манжеті слід зі швидкістю 3 мм рт. ст. за секунду. В окремих випадках доцільно виконати добове моніторування артеріального тиску, а також оцінити артеріальний тиск під час тесту з фізичним навантаженням.

2 Основні причини вторинної артеріальної гіпертензії

I. Систолічна та діастолічна

1. Ниркова: ренопаренхіматозна (гострий гломерулонефрит, хронічний нефрит, полікістоз нирок, діабетична нефропатія, гідронефроз), реноваскулярна (стеноз ниркової артерії, інтраренальний васкуліт), ренін-продукуючий опухолид, опухоли.

2. Ендокринна: ​​акромегалія, гіпотиреоїдизм, гіпертиреоїдизм, гіперпаратиреоїдизм, синдром Кушинга, первинний гіперальдестеронізм, феохромоцитома, карциноїд, екзогенні гормони (естрогени, глюкокортикоїди, мінералкортикоїди, симпатомімамін,

3. Коарктація аорти.

4. Вагітність.

5. Неврологічні захворювання: підвищений внутрішньочерепний тиск (пухлини мозку, енцефаліт, дихальний ацидоз), нічне апное, квадриплегія, гостра порфірія, отруєння свинцем, синдром Гілліана-Барре.

6. Гострий стрес, включаючи хірургічне втручання.

7. Збільшений обсяг циркулюючої крові.

8. Зловживання алкоголем та лікарськими препаратами (включаючи кокаїн).

ІІ. Систолічна

1. Підвищений серцевий викид (недостатність аортального клапана, артеріовенозна фістула, відкрита Боталова протока, тиреотоксикозиз, хвороба Пажета, хвороба бері-бері, гіперкінетичний стан кровообігу).

2. Ригідність аорти.

3 Діагностичні критерії деяких найчастіших причин вторинної артеріальної гіпертензії

Реноваскулярна гіпертензія

Клінічні ознаки

1. Початок віком менше 30 або більше 50 років.

2. АТ стійкий до звичайного лікарського лікування.

3. Раптова поява тяжкої гіпертензії або обтяження раніше контрольованої артеріальної гіпертензії.

4. Швидко прогресуюча або злоякісна гіпертензія.

5. Шум у центрі епігастральної області, що поширюється латерально.

6. Немає ожиріння.

7. Незрозумілі повторювані епізоди набряку легень.

Спеціальні дослідження

1. Радіоізотопна ренографія. На оклюзуюче захворювання великої ниркової артерії вказує асиметрія кровотоку понад 40-60% або затримка появи ізотопу з одного боку при добрій двосторонній функції концентрації та екскреції.

2. Радіоізотопна ренографія з інгібітором ангіотензинперетворюючого ферменту (найважливіший спеціальний тест скринінгу). Після відміни сечогінних та інгібіторів АПФ на 3-5 днів дослідження проводиться початково та через 60-90 хвилин після прийому 25 мг каптоприлу або внутрішньовенного введення 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) еналаприлу. У разі наявності стенозу у нирковій артерії відзначається гостре зниження фільтраційної фракції на боці ураження.

3. Дигітальна субтракційна ангіографія (з використанням введення контрастної речовини у венозне або артеріальне русло) або аортографія.

4. Співвідношення активності реніну плазми у венозній крові, що відтікає з різних нирок (у тому числі після призначення 30 мг каптоприлу внутрішньо). Використовується для оцінки функціональної значущості виявленого стенозу ниркової артерії. Гемодинамічно значущий стеноз у одній з ниркових артерій діагностується, коли відношення становить 1,5 і більше.

5.Активність реніну у плазмі через 60 хвилин після призначення 25 або 50 мг каптоприлу всередину. Діагностично значущою є активність реніну більше 12 нг/мл/год, її збільшення на 10 нг/мл/год і більше або, принаймні, на 150% від вихідного.

6. Дуплексне ультразвукове сканування.

7. Магнітна резонансна ангіографія.

Ренопаренхіматозна гіпертензія

1. Гостро захворювання нирок (гострий гломерулонефрит): гематурія, протеїнурія, періорбітальні набряки та/або набряки ніг. Часто збільшення розміру бруньок при ультразвуковому дослідженні. При виявленні нефротичного синдрому чи збереженні вираженого зниження функції нирок після початкового лікування, визначення діагнозу, прогнозу і вибору методу лікування слід виконати біопсію нирок.

2.Хронічне захворювання нирок (зменшення кількості функціонуючих нефронів при хронічному нефриті): знижений кліренс креатиніну, помірні протеїнурія, гематурія, можливі піурія, бактеріурія та лейкоцитурія. Зазвичай зменшення розміру нирок та збільшення їх ехогенності при ультразвуковому дослідженні (симетричні та гладкі при хронічному гломерулонефриті, асиметричні та нерівні при хронічному пієлонефриті та полікістозі).

Первинний гіперальдестеронізм (хвороба Кона)

Клінічні ознаки

1.Спонтанна (нічим не спровокована) гіпокаліємія (

Основними завданнями клінічного та параклінічного обстеження хворого з артеріальною гіпертензією є: 1) виявлення вторинної (симптоматичної) артеріальної гіпертензії, яка потенційно виліковна; 2) уточнення характеру та вираженості окремих проявів та ускладнень захворювання, що мають значення при призначенні лікування; 3) виявлення чинників ризику захворювань, що з атеросклерозом.

Скарги. Більшість хворих скарг не пред'являють і підвищення артеріального тиску виявляється тільки при його вимірі. Скарги можуть бути пов'язані з: а) підвищенням артеріального тиску; б) ураженням судин унаслідок артеріальної гіпертензії; в) основним захворюванням у випадках симптоматичної артеріальної гіпертензії.

Симптоми підвищення артеріального тиску неспецифічні. Найбільш поширена скарга на головний біль має місце лише при різкому підвищенні АТ у випадках гіпертонічної енцефалопатії та при злоякісній артеріальній гіпертензії. Підвищення артеріального тиску може супроводжуватися запамороченням, носовою кровотечею і слабкістю. Однак ці скарги досить часто зустрічаються і за нормального рівня АТ.

Симптоми ураження судин, що викликається артеріальною гіпертензією, включають порушення зору, періодично виникає слабкість до запаморочення внаслідок минущої ішемії центральної нервової системи, гематурію.

та ніктурію. Можуть відзначатися стенокардіївнаслідок прискореного розвитку атеросклерозу, різкий загрудинний біль при розшаруванні аорти, задишка та інші ознаки гострої та хронічної серцевої недостатності. Можливі також інфарктміокарда та інсульт.

До скарг, пов'язаних з основним захворюванням, у випадках симптоматичної артеріальної гіпертензії можна віднести різку м'язову слабкість, полідипсію та поліурію при первинному гіперальдостеронізмі, артралгії, схуднення та лихоманку при вузликовому періартеріїті. Відмінні риси даних анамнезу та огляду при артеріальній гіпертензії різного генезу наведені в табл. 51.

Особливості перебігу артеріальної гіпертензії. На користь есенціальної артеріальної гіпертензії сви-

діють обтяжений сімейний анамнез і початок захворювання у віці 35-45 років, тоді як для симптоматичної артеріальної гіпертензії більш характерне підвищення артеріального тиску у віці до 30 і старше років. У подібних випадках обов'язковим є пошук можливої ​​причини артеріальної гіпертензії! У жінок вперше виявлене під час вагітності підвищення АДГ навіть при подальшій нормалізації протягом більш менш тривалого часу, дозволяє запідозрити нирковий генез артеріальної гіпертензії. Для есенціальної артеріальної гіпертензії характерно поступове підвищення артеріального тиску, тоді як при симптоматичній артеріальній гіпертензії артеріальний тиск підвищується в відносно короткі терміни і відразу встановлюється на більш-менш високих цифрах. Гіпертонічні кризи характерні для есенціальної гіпертензії, феохромоцитоми, прикордонної гіпертензії в період клімаксу, діенцефального синдрому. При феохромоцитомі, на відміну від інших захворювань, кризи часто пов'язані з фізичним навантаженням, натрудженням, рясною їжею, тоді як у хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією вони провокуються психоемоційними стресами, метеорологічними факторами, зловживанням сіллю. При феохромоцитомі кризи тривають трохи більше 1 год, зазвичай 10-15 хв, і AJчасто спонтанно нормалізується. На відміну від цього, при есенціальній артеріальній гіпертензії вони тривають годинами і не купуються самостійно. У міжкризовий період АТ завжди знаходиться в межах норми при діенце-фальному синдромі і може бути нормальним при феохромоцитомі, тоді як у хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією воно частіше підвищено. Гіпертонічні кризи можуть спостерігатися при деяких пухлинах мозку та карцино-іді. Для інших видів симптоматичної артеріальної гіпертензії характерні стійке підвищення артеріального тиску та відсутність кризів.

Сечовидільна система. Наявність сечокам'яної хвороби, аденоми передміхурової залози та повторних інфекцій сечовивідних шляхів в анамнезі, періодичних дизуричних явищ та пізнання дозволяє запідозрити хронічний пієлонефрит, який, однак, може мати і

безсимптомний перебіг. На можливий нирковий генез артеріальної гіпертензії вказують набряки обличчя, макрогематурія та зміни в аналізах сечі, що передували підвищенню артеріального тиску. Поліурія, ніктурія і полідипсія характерні як для захворювань нирок і для ендокринної патології. Перенесена травма живота області фланків, травма спини можуть супроводжуватися пошкодженням нирки.

Скарги загального характеру. М'язова слабкість може свідчити про гіперальдостеронізм, тиреотоксикоз, рідше – синдром (хвороби) Іценка-Кушинга. Для останнього характерна надбавка в масі тіла, тоді як при феохромоцитомі, тиреотоксикозі, системних васкулітах та дифузних захворюваннях сполучної тканини відзначається схуднення. Втрата маси тіла може супроводжуватись підвищенням температури тіла.

Тривалий прийом лікарських препаратів, зокрема глюкокортикостероїдів, пероральних естрогенсотримаючих контрацептивів, симпатоміметичних засобів у вигляді інгаляцій або крапель у ніс може бути причиною ятрогенної артеріальної гіпертензії.

Для оцінки наявності судинних ускладнень при артеріальній гіпертензії та супутнього атеросклерозу уточнюють вираженість стенокардії, церебральної та периферичної судинної недостатності, а також хронічної серцевої недостатності. Важливе значення для лікування та вторинної профілактики має також наявність та вираженість факторів ризику захворювань, пов'язаних з атеросклерозом (куріння, цукровий діабет та ін.).

Об'єктивне дослідження починають із оцінки зовнішнього вигляду хворого. Для хвороби (синдрому) Іценко-Ку-шинга характерні луноподібне обличчя та ожиріння тулуба, ознаки акромегалії. Непропорційно виражений розвиток м'язів плечового пояса в порівнянні з тазовим дозволяє запідозрити коарктацію аорти. При огляді шкірних покривів звертають увагу до наявність striaae rubrae , акне, гипертрихоза, притаманних гиперкортицизму. При розвитку серцевої недостатності з'являється акроціаноз, а в деяких випадках - набряки нижніх кінцівок. Одутлість обличчя та набряклість повік властиві нирковим

набрякам, а збільшена щитовидна залоза та очні симптоми – тиреотоксикозу.

Важливою частиною клінічного обстеження є визначення пульсації артерій верхніх та нижніх кінцівок. При пальпації променевих артерій можна виявити pulsus differens, властивий атеросклерозу та хвороби Такаясу. Ослаблення або зникнення пульсації обох стегнових артерій є важливою діагностичною ознакою коарктації аорти, а однією або обох задніх великогомілкових або тильних артерій стопи - ознакою їхньої атеросклеротичної ураження. Видима пульсація сонних артерій (танець каротид) характерна для недостатності аортального клапана та відкритої артеріальної протоки. У хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією за відсутності серцевої недостатності відзначається схильність до брадикардії, тоді як при феохромоцитомі та тиреотоксикозі має місце стійка тахікардія.

Вимірювання артеріального тиску проводять на обох верхніх кінцівках, причому з одного боку тричі, а у всіх випадках розвитку артеріальної гіпертензії в молодому віці (до 30 років) - також на нижніх кінцівках з накладенням манжети на нижню третину стегна. Важливо ретельно дотримуватись правильної техніки вимірювання АТ! У нормі систолічний артеріальний тиск на нижніх кінцівках приблизно на 10 мм рт. ст. вище, ніж на верхніх, та значно знижено при коарктації аорти. Асиметрія артеріального тиску на верхніх кінцівках характерна для атеросклерозу та хвороби Такаясу і за наявності інших ознак може свідчити про можливий вазоренальний генез артеріальної гіпертензії.

Важливе диференціально-діагностичне значення має порівняння результатів вимірювання АТ у положенні лежачи та стоячи. Для есенціальної артеріальної гіпертензії більш характерно підвищення діастолічного артеріального тиску при переході у вертикальне положення, тоді як для симптоматичної артеріальної гіпертензії (особливо при феохромоцитомі), за відсутності антигіпертензивної терапії, властиво його зниження (так звана ортостатична артеріальна гіпо-). Ізольоване підвищення систолічного АТ вказує на можливу атеросклеротичну гіпертензію по-

житлових, тиреотоксикоз; недостатність аортального клапана. Вона відзначається також при відкритій артеріальній протоці та повній передсердно-шлуночковій блокаді. Переважне підвищення діастолічного артеріального тиску при мало зміненому систолічному вимагає насамперед виключення ниркової артеріальної гіпертензії.

Виявлення судинного шуму над артеріями при їх аускультації свідчить про їхнє значне звуження, причиною якого в більшості випадків є атеросклероз і зрідка - аортоартеріїт. Для цих шумів характерний діастолічний компонент, який, проте, який завжди вдається вислухати. У навколопупковій ділянці такий шум вислуховують у 50% хворих з реноваскулярною артеріальною гіпертензією, що значно полегшує її діагностику.

При клінічному дослідженні серця звертають увагу на наявність шумів аортальної недостатності, відкритої артеріальної протоки та коарктації аорти, IV та III тонів, дилатації порожнин. Пальпація живота дозволяє виявити збільшені внаслідок полікістозу нирки, а також аневризму черевної частини аорти.

В результаті обстеження оцінюють наявність та вираженість застійної серцевої недостатності та ретинопатії.

Додаткове обстеження. Діагноз есенціальної артеріальної гіпертензії є попереднім при первинному виявленні підвищеного артеріального тиску у хворих віком 35-45 років, особливо у жінок, з обтяженим сімейним анамнезом. У 9 із 10 випадків це припущення виявляється правильним. Тим не менш, хоча ймовірність симптоматичної артеріальної гіпертензії досить мала, її розпізнавання може позбавити хворого від довічного прийому антигіпертензивних препаратів. Виняток вторинної артеріальної гіпертензії є обов'язковим при виявленні підвищеного артеріального тиску в осіб молодшого або, навпаки, похилого віку. З цією метою, а також для оцінки ступеня ураження органів-мішеней у всіх хворих із стійкою артеріальною гіпертензією проводять базове обстеження за наступною програмою-мінімум:

кров - загальний аналіз, визначення вмісту глюкози (натще), креатиніну, сечовини, сечової кислоти, електролітів (калію, натрію), ліпідів (загальний холестерин, тригліцериди) натще;

сеча – загальний аналіз (неодноразово), за Нечипоренком, бакпосів (при виявленні бактерій у загальному аналізі);

ЕКГ – рентгенографія грудної клітки, ехокардіографія.

За загальним аналізом крові можна виявити анемію, характерну для ренопаренхіматозних захворювань, поліцитемію та ознаки запалення. Цукровий діабет прискорює розвиток артеріосклерозу і може ускладнюватись діабетичною нефропатією. Гіперглікемія властива також хвороби (синдрому) Іценко-Кушинга та феохромоцитомі. Рівень креатиніну і меншою мірою сечовини дозволяє оцінити стан азотовидільної функції нирок. Підвищення вмісту сечової кислоти, крім подагри та подагричної нефропатії з симптоматичною артеріальною гіпертензією, часто зустрічається при інших видах ниркової гіпертензії. Вихідний рівень сечової кислоти, як і глюкози в крові, може бути точкою відліку для контролю можливих побічних ефектів салуретиків. Гіпокаліємія спостерігається при підвищеній секреції мінералокортикоїдів, проте може бути також наслідком прийому сечогінних препаратів. Визначення вмісту натрію в плазмі може допомогти відрізнити первинний гіперальдостеронізм від вторинного. Підвищення рівня ліпідів у крові є важливим фактором ризику атеросклерозу та може посилюватись при лікуванні деякими антигіпертензивними препаратами (зокрема, Р-адреноблокаторами).

Диференційно-діагностичне значення змін в аналізах сечі, характерних для найчастіших причин артеріальної гіпертензії, резюмовано у табл. 52.

За даними ЕКГ та ЕхоКГ оцінюють гіпертрофію лівого шлуночка, Гіпертрофія лівого шлуночка є фактором, що має несприятливе прогностичне значення, незалежно від генезу артеріальної гіпертензії. Рентгенографія органів грудної порожнини дозволяє виявити характерні для атеросклерозу зміни аорти, а також дилатацію лівого шлуночка, зрідка – патогномонічні для коаркту.

ції аорти візерунки ребер. Ехокардіогафія має також важливе значення для оцінки функції лівого шлуночка.

Спеціальні методи дослідження застосовують для діагностики симптоматичної артеріальної гіпертензії в тих випадках, коли результати клінічного та базового лабораторного та інструментального обстежень дають підстави запобігти вторинній артеріальній гіпертензії або при неефективності медикаментозної терапії.

Показаннями до спеціального обстеження для уточнення причини артеріальної гіпертензії є: 1) наявність клінічних ознак захворювання, що може служити

причиною артеріальної гіпертензії; 2) зміни вмісту креатиніну та калію в плазмі крові; 3) зміни в аналізах сечі; 4) артеріальна гіпертензія в осіб віком до 30 років; 5) злоякісна артеріальна гіпертензія; 6) артеріальна гіпертензія, рефрактерна до медикаментозної терапії.

Характер додаткового обстеження визначається найбільш імовірною причиною артеріальної гіпертензії. Специфічні методи діагностики та підтвердження діагнозу при найбільш поширених видах симптоматичної артеріальної гіпертензії наведено у табл. 53.

Визначення активності реніну в плазмі крові у всіх хворих з артеріальною гіпертензією з метою оцінки рені-нового профілю в даний час не проводять. Накопичений клінічний досвід не підтвердив його скільки-небудь істотного прогностичного та терапевтичного значення, за винятком випадків ймовірної реноваскулярної артеріальної гіпертензії або гіперсекреції мінерало-кортикоїдів.

ПАСПОРТНІ ДАНІ

Ф.І. О.: - -------

Вік: 63 роки

Місце роботи: пенсіонерка

Місце проживання: Пензенська область

Час надходження: 20.08. 2002

Звідки, ким направлений: самостійне звернення

Основне захворювання комбіноване:

Гіпертонічна хвороба, 2 стадія Ступінь 2 Гіпертрофія лівого шлуночка: Ангіопатія сітківки ока. Ризик 3 (високий) ІХС, стабільна стенокардія напруги ФК-2. НК-1. Тремтіння передсердь.

Ускладнення основного захворювання:

Фонові захворювання:

Супутні захворювання: остеоартроз: остеохондроз попереково-крижового та шийного відділів.

АНАМНЕЗ

СКАРГИ

Головний біль. Виникає без об'єктивної причини, триває часом до двох тижнів безперервно, минає раптово. Лікарські засоби, які приймає пацієнтка (Анальгін, Пенталгін, Баралгін), біль не знімають. Найчастіше біль носить локальний характер (область чола, потилицю, віскі), але іноді, за словами пацієнтки, «як шолом, стискає всю голову», також бувають односторонні болі, коли почуття тяжкості відчувається лише у правій чи лише у лівій половині голови.

Задишка. З'являється при незначному фізичному навантаженні (підйом на один поверх, неважка домашня робота), носить інспіраторний характер, проходить самостійно у спокої.

Біль у ділянці серця та за грудиною. Біль з'являється незалежно від часу доби, частіше при фізичних навантаженнях та емоційних переживаннях. Біль носить стискаючий колюче-ріжучий характер, хвора кілька разів відзначала «завмирання» серця. Біль починається раптово, триває до 3 хвилин і минає після прийому Валідолу. Іррадіює в ліве плече, ліктьову поверхню передпліччя і п'ятий-четвертий пальці лівої руки, які у пацієнтки завжди знаходяться в онімілому стані незалежно від болю.

АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ

Вважає себе хворою протягом останніх 15 років, що виявлялося головним болем, що виникало переважно після емоційного навантаження, мало характер тяжкості в потилиці, скронях, проходила сама через кілька годин або після прийому гіпотензивних чи протизапальних засобів, проте до лікарні за допомогою не зверталася. Часто головний біль супроводжував біль у серці. Максимальний тиск, який зазначав пацієнт, був 200/110 мм рт. ст. З приводу головного болю приймав баралгін або анальгін, дибазол, папазол, після прийому яких болі трохи стихали Близько трьох років тому вперше відчула стискаючий біль у серці, який з'явився раптово при швидкій ходьбі. Далі з часом болі частішали.

Останнє погіршення стану – близько 2-х тижнів тому, болі в ділянці серця та серцебиття посилилися, стали турбувати частіше та триваліше. З даними скаргами звернулася до ЦРЛ, звідки була направлена ​​лікарем на стаціонарне лікування до кардіологічного відділення 1-ї міської клінічної лікарні м. Краснодара.

Алергічні реакції хворий заперечує.

ОБ'ЄКТИВНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ХВОРОГО

Стан хворого задовільний. Свідомість ясна. Температура тіла нормальна. Зріст 167 см, вага 73 кг, конституційний тип – гіперстенічний. Становище активне. Шкіра рожевого кольору, нормальної вологості, тургор збережений. Висипів, крововиливів і рубців немає. Підшкірна клітковина виражена помірковано. Набряків немає. Слизові чисті, блідо-рожевого кольору.

Лімфатичні вузли шийні, пахові, підключичні, ліктьові, стегнові, підколінні не пальпуються. Пахвові лімфатичні вузли ущільнені, рухливі, при пальпації безболісні, діаметр 1,5см.

Щитовидна залоза нормальної величини, м'якої консистенції.

М'язова система: загальний розвиток помірний. Суглоби нормальної конфігурації, рухливі, при пальпації безболісні. Обсяг активних та пасивних рухів збережено.

Дихання через ніс. . Форма грудної клітини правильна, обидві половини рівномірно беруть участь у диханні, безболісна, голосове тремтіння ослаблене над поверхнею легких. Дихання везикулярне, рівне, глибоке, 18 дихальних рухів за хвилину, ослаблене в нижніх відділах легень. Тип дихання черевної. При порівняльній перкусії легень над усією поверхнею легеневих полів визначається ясний легеневий звук у нижніх відділах з легким притупленим відтінком.

Топографічна перкусія легень:

Висота стояння верхівок легень:

Поля Креніга

Праворуч 4 см

Зліва 4 см

Рухливість легеневих країв

Праворуч 6 см

Зліва 6 см

Серцево-судинна система. Пальпація області серця: верхівковий поштовх високий, обмежений, 1-1,5 см шириною, назовні на 1,5 см від середньоключичної лінії в п'ятому міжребер'ї, посилений. Серцевий поштовх невиражений. Епігастральна пульсація, серцеве тремтіння не визначається. Болючості в ділянці серця при пальпації не спостерігається.

Перкусія серця: межі відносної серцевої тупості.

Межі абсолютної серцевої тупості

Ширина судинного пучка – 6см.

Діаметр серця – 17см (12см).

Довжина серця - 15см (13см).

Конфігурація серця – мітральна.

Аускультація серця: І тон на верхівці ослаблений, вислуховується шум систоли. З II тон голосніше I. Вислуховується до 2-3 екстрасистол за хвилину. Систолічний шум добре прослуховується на верхівці та точці Боткіна. На судини шиї та пахвову область не поширюється.

Пульс 130 ударів на хвилину, неритмічний, ненапружений, задовільного наповнення, однаковий на правій та лівій руці. ЧСС-80.

При аускультації великих артерій шумів виявлено. Пульс пальпується на великих артеріях верхніх та нижніх кінцівок. АТ 1150/100 мм. Рт. Ст.

Система органів травлення. Огляд ротової порожнини: губи сухі, червона облямівка губ бліда, суха перехід у слизову частину губи виражений, язик вологий, обкладений сіруватим нальотом. Десни рожеві, не кровоточать, без запальних явищ. Мигдалики за піднебінні дужки не виступають. Слизова оболонка глотки волога, рожева, чиста.

ТВАРИН. Огляд живота: живіт симетричний з обох боків, черевна стінка бере участь у акті дихання. Видима перистальтика шлунка та кишечника відсутня. Над шлунком та кишечником перкуторний звук тимпанічний. Нижня межа шлунка на 3-4см вище за пупок. Рідина в черевній порожнині не виявляється.

При поверхневій пальпації черевна стінка м'яка, безболісна, ненапружена. Симптом Щьоткіна-Блюмберга негативний.

При глибокій пальпації в лівій здухвинній ділянці визначається безболісна, рівна, щільно-еластична консистенція сигмовидна кишка. Сліпа та поперечно-ободова кишка не пальпуються. При орієнтовній перкусії вільний газ та рідина в черевній порожнині не визначаються. Аускультація: перистальтика кишківника звичайна.

Шлунок: межі не визначаються, відзначається шум плескоту, видимої перистальтики не відзначається. Кишечник. Обмацування по ходу ободової кишки безболісно, ​​шум плескоту не визначається.

Печінка та жовчний міхур. Нижній край печінки з-під реберної дуги не виходить. Кордонів печінки по Курлову 9,8,7. Жовчний міхур не промацується, область проекції болісна, відзначаються позитивні симптоми Ортнера та Образцова-Мерфі. Селезінку пропальпувати не вдалося. При перкусії: верхній полюс – IX ребро; нижній полюс – Х ребро. Підшлункова залоза не промацується.

Сечостатева система. Нирки та область проекції сечоводів не пальпуються, биття поперекової області безболісно. Сечовипускання утруднене.

Нервово-психічний статус. Свідомість ясна, мова виразна. Хворий орієнтований у місці, просторі та часі. Сон та пам'ять збережені. Зір ослаблений.

Попередній діагноз Гіпертонічна хвороба, 2 стадія Ступінь 2 Гіпертрофія лівого шлуночка: Ангіопатія сітківки ока. Ризик 3 (високий)

ІХС, стабільна стенокардія напруги ФК-2. НК-1. Тремтіння передсердь.

План обстеження хворого.

Клінічний мінімум.

Біохімічний аналіз сечі, біохімічний аналіз крові, АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, ліпопротеїди, креатинін, білірубін, загальний білок, коагулограма.

Електрокардіографія.

Ехокардіографія.

УЗД органів черевної порожнини (ретельно нирки, печінка, жовчний міхур).

Консультація окуліста.

Консультація уролога.

ДАНІ ЛАБОРАТОРНИХ ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНИХ МЕТОДІВ ДОСЛІДЖЕННЯ

Загальний аналіз крові 22.02.05

Біохімічний аналіз крові 22.02.05

Загальний аналіз сечі 22.02.05

Печінка не виступає з-під краю реберної дуги, тканина однорідна, підвищеної ехогенності.

Жовчний міхур 75ґ28мм, в тілі перегин, стінка тонка, рівна, однорідний вміст.

Підшлункова залоза у розмірах не збільшена, тканина не однорідна підвищеної ехогенності.

Нирки розташовані зазвичай, дихальна рухливість збережена, паренхіматозний шар достатньої товщини, добре диференціюється від ниркового синуса. Порожнинні структури не розширено, конкременти не визначаються. Ліворуч ближче до верхнього полюса рідинне утворення d = 26мл

Висновок: ознаки жирового гепатозу печінки. Дифузні зміни підшлункової залози. Кіста лівої нирки.

СПІРОГРАМА

Висновок: Функція зовнішнього дихання не змінена, ознаки порушення слизових оболонок дихальних шляхів.

Висновок: Горизонтальне положення електричної осі серця, ритм синусовий (63 хв). Невеликі зміни міокарда лівого шлуночка.

УЗД СЕРЦЯ

Аорту ущільнено не розширено. Аортальні мітральні стулки ущільнені без порушення функції. Інші клапани без особливостей.

Гіпертрофія лівого шлуночка із невеликим розширенням лівих відділів. Атеросклеротичний кардіосклероз. Праві відділи без особливостей. Загальна систолічна функція лівого шлуночка збережена, діастолічна порушена.

Перікард без особливостей.

ЩОДЕННИК ПРОТЯГУ ХВОРОБИ ОБГРУНТУВАННЯ ДІАГНОЗУ

З анамнезу хворий - - відомо, що з 1983 року у неї відзначаються епізоди підняття артеріального тиску до 140/80мм рт. ст з паралельним погіршенням самопочуття – головний біль, запаморочення, миготіння мушок перед очима, слабкість, пітливість. Підвищення артеріального тиску, за словами пацієнтки, було пов'язане з фізичними навантаженнями та емоційними переживаннями. Якщо в 1983 році артеріальний тиск піднімався приблизно раз на два-три місяці і не перевищував 140/80 мм рт. ст, то до 1998 цифри досягали 160/90мм рт. ст, а частота – раз на місяць. Останні півроку (з січня 2002) артеріальний тиск стало щомісяця підніматися до 160-180/100мм рт. ст, при цьому супроводжуючись різким погіршенням стану - сильний і тривалий головний біль, запаморочення, "миготіння мушок перед очима", пітливість, слабкість. Тиском комфорту зараз пацієнтка називає 140/90мм рт. ст.

Зі сказаного вище однозначний висновок про присутність у Іванової В.І. гіпертензійного синдрому, а скарги на швидку стомлюваність, біль голови, безсоння, зниження працездатності свідчать про вираженість синдрому неврологічних розладів. Маючи цифри артеріального тиску (160-180/100мм рт. ст, а одного разу 200/100мм рт. ст) ми можемо припустити артеріальну гіпертонію II стадії (за класифікацією ВООЗ 1996г).

При об'єктивному дослідженні серця аускультативно визначається наголос другого тону над аортою, можливо у зв'язку з високим артеріальним тиском. Перкуторно-ліва межа відносної тупості серця на 0,5 см назовні від середньоключичної лінії, що може свідчити про гіпертрофію лівого шлуночка. Т.о. ми знаходимо ще одну ознаку, яка дозволяє визначити другий ступінь артеріальної гіпертонії (ураження органу-мішені).

Дані лабораторно-інструментальних досліджень підтвердили наші припущення:

Електоргардіографія: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка – відхилення електричної осі серця вліво, збільшення амплітуди комплексу QRS у відведенні V5, V6, поява характерної депресії ST та зубця Т.

Ехокардіограма: гіпертрофія лівого шлуночка з невеликим розширенням лівих відділів. Атеросклеротичний кардіосклероз. Загальна систолічна функція лівого шлуночка збережена, діастолічна порушена.

Рентгенограма органів грудної порожнини: Серцево-судинна тінь розташована серединно, розширена за рахунок дуги лівого шлуночка. Відзначається згладженість лівого контуру серця.

Хворий Іванової В.І. було призначено дослідження очного дна. Офтальмолог дав такий висновок: ангіопатія сітківки за гіпертензивним типом з артеріовенулярним склерозом. Артеріо венулярний індекс становить 1/3 – ІІа за Кейтом.

Використовуючи результати перерахованих вище досліджень, тобто. ураження двох органів мішеней: гіпертрофія лівого шлуночка та ангіопатія сітківки, можна зробити висновок про другу стадію артеріальної гіпертонії.

У зв'язку з тим, що у хворої є фактори ризику артеріальної гіпертонії (вік, сімейний анамнез), ураження органів мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка, ангіопатія сітківки, атеросклероз), асоційований клінічний стан (ІХС) та визначена нами ІІ стадія артеріальної гіпертонії, дуже високу категорію ризику серцево-судинних ускладнень (IV).

При обстеженні хворий не було виявлено жодних патологій, які могли б спричинити симптоматичну артеріальну гіпертонію, і ми схиляємось до діагнозу гіпертонічна хвороба, ІІ стадія (гіпертрофія лівого шлуночка серця, ангіопатія сітківки), категорія ризику – IV.

З анамнезу відомо, що в 1999 році Жанна Д'Арк вперше відчула стискаючий, що давить біль в області серця і за грудиною, який з'явився раптово при швидкій ходьбі і пройшов через 1 хвилину відпочинку. З того часу біль з'являється зазвичай при фізичних навантаженнях та емоційних переживаннях, але буває і у спокої. Біль починається раптово, проходить після прийому нітрогліцерину протягом 2-3 хвилин. Іррадіює біль у ліве плече, ліктьову поверхню передпліччя та п'ятий-четвертий пальці лівої руки, які у хворої перебувають у онімілому стані вже півроку. Тобто, з анамнезу та скарг пацієнтки чітко виявляється класичний напад стенокардії і ми припускаємо діагноз ІХС, стабільна стенокардія напруги, ФК ІІ.

При об'єктивному огляді ми виявили ознаки позасерцевого атеросклерозу: аорти (акцент другого тону), нижніх кінцівок (послаблення пульсації на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, підвищена мерзлякуватість ніг). Наявність атеросклерозу робить діагноз ІХС більш вірогідним, тому що звуження коронарних артерій у більшості хворих викликається атеросклеротичною бляшкою. Перкуторно ліва межа відносної тупості серця знаходиться на 0,5 см назовні від середньоключичної лінії (гіпертрофія лівого шлуночка, яка має місце у нашої пацієнтки, не є патогномонічною для ІХС, тому швидше за все це прояв компенсації серця при гіпертонічній хворобі).

На електрокардіограмі виявлено ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, депресія ST, а також коронарний зубець Т, які в даному випадку є підтвердженням діагнозу стенокардії (є негативні результати лабораторних даних, що вказують на резорбційно-некротичний синдром).

При ультразвуковому дослідженні серця отримані такі дані: Аорту ущільнено, не розширено. Аортальні мітральні стулки ущільнені без порушення функції. Інші клапани без особливостей. Гіпертрофія лівого шлуночка із невеликим розширенням лівих відділів. Атеросклеротичний кардіосклероз. Праві відділи без особливостей. Загальна систолічна функція лівого шлуночка збережена, діастолічна порушена.

Аналізуючи отримані дані ми знаходимо підтвердження атеросклеротичної природи стенокардії у пацієнтки, і можемо у зв'язку з порушенням діастолічної функції лівого шлуночка виставити недостатність кровообігу I стадії.

Т.о. сформувався наступний діагноз: ішемічна хвороба серця, стабільна стенокардія напруги, ФК II, НК I.

У даної пацієнтки ІХС та гіпертонічна хвороба складають комбіноване основне захворювання, яке розвинулося на тлі ожиріння ІІІ ступеня.

Супутнім захворюванням у Іванової В.І. є остеохондроз попереково-крижового та шийного відділів. Цей діагноз поставлений на підставі скарг пацієнтки: на болі в ділянці шиї, які посилюються при тривалому читанні в положенні сидячи, підйомі тяжкості (понад 2кг); відчуття прострілів до рук при різких поворотах голови, оніміння лівої руки. Також на підставі скарг на болі в області попереку, які також посилюються при підйомі тяжкості, при роботі в нахил.

ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ

Диференціальна діагностика артеріальних гіпертензій становить певні труднощі, оскільки слід виключати гіпертонії різного генезу.

У зв'язку з тим, що у пацієнтки відсутні прояви сечового синдрому, нефротичного синдрому, збережена концентраційна здатність нирок, в аналізах сечі вміст лейкоцитів, еритроцитів у межах норми, немає набряків, дані УЗД нирок у нормі (паренхіматозний шар достатньої товщини, добре диференціюється від синуса, порожнинні утворення не розширені, конкрементів не визначається, ліворуч рідинне утворення d = 26мл), а симптом Пастернацького негативний з обох боків, ми можемо думати, що діагноз симптоматичної ниркової гіпертонії у даної хворої недоречний. Однак ми не можемо виключати атеросклероз ниркових артерій у зв'язку з віком пацієнтки та виявлених нами ознак позасерцевого атеросклерозу, але очевидно, що атеросклероз не міг стати провідною причиною артеріальної гіпертонії, яка турбує Іванову В.І. з 1983 року (з 37 років), ми схиляємося до думки, що атеросклероз ниркових артерій, якщо він є, приєднався на тлі вже наявної гіпертонії, і, можливо, посилив її перебіг. Для з'ясування місця реноваскулярної гіпертонії у даної хворої ми порадили б провести аорторенографію (ниркову ангіографію).

ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ З ЕНДОКРИННИМИ ГІПЕРТОНІЯМИ

Первинний альдостеронізм (синдром Кінна) проявляється клінічно внаслідок збільшення синтезу альдостерону в клубочковому шарі кори надниркових залоз (альдостерома). Внаслідок підвищеної секреції альдостерону відзначаються посилена затримка натрію в ниркових канальцях та накопичення інтерстиціальної рідини – виникає поліурія до 2-7 літрів. Одночасно відбувається підвищене виведення іонів калію, виникає низькоренінна висока артеріальна гіпертонія, яка поєднується з м'язовою слабкістю, особливо в м'язах ніг. У Іванової В.І. вміст натрію та калію в сироватці крові в межах норми, добовий діурез, незважаючи на сечогінні препарати 0,72л, щільність сечі 1,013 (при синдромі Кінна гіпо-або ізостенурія). Пацієнтка ніколи не відзначала м'язової слабкості, судом та ін. симптомів характерних для первинного альдостеронізму.

Феохромоцитома, що особливо протікає за варіантом легких кризів на тлі підвищеного артеріального тиску, нагадує гіпертонічну хворобу. Але наявність гіпертонічних кризів, коли тиск раптово протягом кількох секунд досягає дуже високого рівня (250-300/150-130мм рт. ст), поява різко вираженої тахікардії, блідості обличчя, холодного поту, порушення зору - обов'язкова умова при феохромоцитомі. У нашої пацієнтки тиск піднімався до 200/100 лише один раз і не супроводжувався відповідними вегетативними реакціями. Проти феохромоцитоми говорить і гіпертонічний стаж хворий, вже 19 років вона відзначає артеріальну гіпертонію, яка носить доброякісний перебіг і прогресує досить повільно, що не характерно для феохромоцитоми.

Синдром Іценка-Кушинга (гіперкортіїзм) також супроводжується розвитком артеріальної гіпертонії. Ендокринний характер гіпертонії при гіперкортицизмі підтверджується рядом ознак: розвиток вираженого ожиріння, гіпертонії та гіперглікемії одночасно; неухильне прогресування зазначених симптомів; особливостями відкладення жиру (місяцеподібне обличчя, потужний торс, шия, живіт) руки, ноги залишаються тонкими дистрофічними; розлад статевих функцій – рання аменорея у жінок; сухість та вугріватість шкіри, дистрофія нігтьових пластинок; поліцитемія – кількість еритроцитів понад 6 млн, тромбоцитоз, лейкоцитоз (нейтрофільний); підвищеною екскрецією 17-оксикортикостероїдів, кетостероїдів, альдостерону. Незважаючи на третій ступінь ожиріння та гіпертонію у пацієнтки відсутня гіперглікемія, а вага останніми роками пацієнтка навчилася за допомогою дієти знижувати, тобто. про прогресування симптомів з часом не може бути мови. Аменорея у хворої з 53 років, що відповідає нормі. Стан нігтів та шкіри без особливостей. Таким чином, синдром Іценка-Кушинга у цієї хворої не може бути причиною артеріальної гіпертонії.

Акромегалія, синдром Морганьї-Адамса-Стокса не можуть мати місце у Іванової В.І. у зв'язку з відсутністю порушення вуглеводного обміну та характерних зовнішніх ознак.

Тиреотоксичний зоб. У пацієнтки не збільшено щитовидну залозу, і підвищено як систолічний, так і діастолічний артеріальний тиск, а для тиреотоксичного зоба характерна ізольована систолічна гіпертензія.

Для виключення центрогенної симптоматичної гіпертонії можна зробити магнітно-резонансну томографію мозку з метою виявлення можливої ​​патології гіпоталамічної області. З анамнезу відомо, що в 1980 році хвора перенесла струс мозку з втратою пам'яті, це могло стати причиною артеріальної гіпертонії. Але також відомо, що вперше артеріальний тиск почав турбувати пацієнтку в 1983 році, а це не характерно для симптоматичної посттравматичної центрогенної артеріальної гіпертонії, яка характеризується підняттям АТ відразу після травми до дуже високих цифр, і прогресуючим злоякісним перебігом. Т.о. Клінічна картина перебігу артеріальної гіпертонії у даної хворої не вкладається в симптоматику центрогенної артеріальної гіпертензії.

Що ж до гемодинамічної природи гіпертонії, то Іванової В.І. Найбільш імовірною причиною є атеросклероз аорти. При аускультації ми виявили акцент другого тону над аортою, але в ехокардіаграмі виявлено ознаки атеросклерозу аорти, аортальних і мітральних клапанів серця. При атеросклерозі аорти змінюються її еластичні властивості, зростає опір стінок, що є причиною підвищення артеріального тиску. Певну роль грає ушкодження барорецепторних зон аорти. Знаючи, що при атеросклерозі аорти діастолічний тиск залишається нормальним, а у нашої пацієнтки він збільшується відповідно до систолічного, ми приходимо до висновку, що атеросклероз у даному випадку утворився на тлі наявної артеріальної гіпертонії, і можливо посилив її перебіг. На користь цього говорять вік пацієнтки (артеріальна гіпертонія виникла у 37 років) та біохімічний аналіз ліпідного спектру, який відповідає нормі.

Послідовно проаналізувавши клінічні картини симптоматичних гіпертоній, ми прийшли до висновку, що ні про що, крім гіпертонічної хвороби, у пацієнтки - ------ - думати не доводиться.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА БОЛІ В ОБЛАСТІ СЕРЦЯ

Найчастіше больовий синдром у сфері серця виникає за таких проявах ІХС, як стенокардія та інфаркт міокарда. У Іванової В.І. забарвлення болю в серці носить класичний стенокардитичний характер. Біль локалізований в області серця і за грудиною, носить стискаючий, давить характер, іррадіює в ліве плече, ліктьову поверхню передпліччя, п'ятий-четвертий пальці лівої руки. З'являється при фізичному навантаженні та емоційному стресі, рідко вночі. Проходить після прийому нітрогліцерину протягом 1-2 хвилин. Біль не пов'язаний з дихальними рухами грудної клітки. Т.о. можна виключити сухий фібринозний перикардит (біль не пов'язаний з дихальними рухами грудної клітини), інфаркт міокарда (біль проходить після прийому нітрогліцерину через 1-2 хвилини, на екг ознак інфаркту немає, відсутні ознаки резорбційно-некротичних змін в аналізах крові) (За даними ехокардіографічного дослідження).

В даному випадку у пацієнтки болі в лівому плечі та лівій руці, синдром плечо-кисть можливі через шийний остеохондроз, проте біль у ділянці серця проходить після прийому нітрогліцерину, тобто. больові синдроми при шийному остеохондрозі та при стенокардії нашаровуються один на одного.

ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

Щодо ІХС поняття етіології звучить дещо штучно. Очевидно, що поряд із причинними механізмами на рівних із ними існує поняття «факторів ризику».

Проблема ішемії міокарда зводиться до трьох механізмів:

Атеросклеротична концентрична або ексцентрична звуження коронарної артерії зі втратою просвіту більш ніж на 70%. Останній варіант звуження просвіту проявляється менш частими та менш тяжкими нападами стенокардії.

ПІДВИЩЕННЯ ПОТРЕБИ МІОКАРДУ В КИСНІ.

Викид катехоламінів, які підвищують потребу міокарда у кисні. Це провокує ще більшу секрецію катехоламінів, що замикає порочне коло кисневого голодування.

Перші два механізми мають коронарогенну природу. Цим можна пояснити в'язь нападів стенокардії з фізичним та/або психогенним стресом.

Критичне зниження коронарного кровотоку може бути при утворенні тромбів у вінцевих артеріях, при виникненні спазму, при емболії або звуженні сифілітичними гумами. Можливі вроджені аномалії коронарної артерії, наприклад у зв'язку з аномальним відходженням a. coronaris від легеневого стовбура. Наростання потреби у кисні можливе у зв'язку з вираженою гіпертрофією міокарда. У всіх цих випадках виникають типові напади стенокардії.

Головною причиною ІХС є атеросклероз вінцевих артерій, що виявляється у 90-97% хворих на ІХС.

Фактори ризику:

Артеріальна гіпертонія

гіперхолестеринемія

цукровий діабет

гіподинамія

Артеріальна гіпертонія у хворих на ІХС зустрічається у 22,1%. Частота артеріальної гіпертонії у популяції» 30%. Очевидно, що говорити про причинно-наслідкові зв'язки не можна. Можна і треба говорити про взаємний обтяжливий вплив цих двох патологічних станів один на одного.

Набагато певніший зв'язок з гіперхолестеринемією 52,3-80%. Тут заперечень не виникає, навіть проглядаються реальні кроки до профілактики та лікування хворих на ІХС.

З усіх хворих на ІХС 46,5% курять, 33,9% страждають на ожиріння, у 17,2% порушена толерантність до глюкози. Природно, то поєднання кількох факторів ризику робить ймовірність виникнення ІХС більш ніж реальною.

Інтерес представляє з погляду такий чинник ризику як кави. Англійські дослідники 17 років спостерігали за порівнянними групами кавоманів і тих, хто живить огиду до кави. Були враховані інші чинники ризику. Вчені дійшли такого висновку: є незалежний, реагуючий на дозу зв'язок споживання чорної кави з клінічно підтвердженою ІХС, що відповідає підвищенню ризику в 2-3 рази у кави, що п'ють.

Смертність від ІХС у США: 2,4 на 1000 осіб - некурячі чоловіки з ДАТ< 90 мм рт ст, холестерин < 6,5 ммоль/л; 6 на 1000 человек – то же, но холестерин >6,5 ммоль/л; 9,8 на 1000 чоловік – некурці чоловіки з ДАТ >90мм рт ст, а холестерин >6,5ммоль/л; 17,5 на 1000 чоловік, що палять чоловіки з ДАТ > 90мм рт ст, а холестерин > 6,5ммоль/л.

У смерть 50 000 хворих пов'язані з вдиханням вторинного диму (пасивне куріння), їх 3000 раків бронхів щорічно. Епізодичне сусідство з тим, хто курить, збільшує ризик інфаркту міокарда на 60%, а постійне в 2 рази.

ПАТОГЕНЕЗ

Головна ланка патогенезу ІХС – ішемія міокарда.

Короткочасне або тривале звуження коронарної артерії знижує перфузію міокарда та створює ситуацію невідповідності потреби та можливості. У нормі відповідність регулюється та контролюється потребою міокарда в кисні за рахунок зміни коронарного опору, а отже й кровотоку. Кількість кисню, що екстрагується міокардом з крові відносно постійно і досить велика. Так звана метаболічна регуляція забезпечує зміну коронарного опору та підтримує адекватний кровотік.

Великі епікардіальні артерії у здорових осіб є резервуаром і розглядаються лише як провідні судини. У той самий час інтерміокардіальні артерії гаразд можуть значно змінювати свій тонус і тому розглядаються як резистивні.

Суб'інтимальні розташування атеросклеротичних бляшок неоднакова в різних сегментах коронарної мережі. Збільшення розмірів цих бляшок веде до звуження судини. Є зв'язок між пульсуючим кровотоком та розміром стенозу. Так, у випадках коли ступінь стенозу судини досягає 75% від загальної площі просвіту, необхідного максимального збільшення кровотоку у відповідь на зростаючу потребу міокарда в кисні досягти вже неможливо. Якщо ступінь стенозу > 80%, зменшення кровотоку можливе й у стані спокою. Подальше, навіть дуже невелике збільшення ступеня стенозу призводить до значного обмеження коронарного кровотоку та появи ішемії міокарда.

Гарний стан колатеральних судин здатний підтримувати нормальне функціонування міокарда у спокої, але не підвищену потребу міокарда у кисні. При значному стенозі епікардіальної артерії (70% і більше) дистально розташовані резистивні артерії розширюються, опір зменшується і тим самим забезпечується підтримання адекватного коронарного кровотоку. При цьому постстенотичний тиск падає, при максимальному розширенні резистивних судин міокардіальний кровотік стає залежним від тиску в тій частині вінцевої артерії, яка розташована дистальніше від місця обструкції. Вже цьому етапі можливі варіанти: патологічний спазм вінцевої артерії, утворення невеликих тромбоцитарних пробок. Усе це веде до ішемії міокарда.

Підвищення потреби міокарда в кисні супроводжується гіперпродукцією катехоламінів, що відбувається при стресових ситуаціях. За Ф.З. Меерсону висока концентрація катехоламінів супроводжується активацією перекисного окислення ліпідів, активацією фосфоліпаз, виходом протеолітичних ферментів, пошкодженням мембран. У саркоплазмі накопичується надлишок іонів кальцію, що зумовлює контрактуру міофібрил із подальшим розвитком вогнищ ушкодження міокарда. Звертається увага також на наслідки функціонального навантаження серця, особливо малотренованого. Фізична напруга, як правило, поєднується з нервово-емоційною, що може зумовити розвиток патологічних зрушень, аж до некрозу міокарда.

Ще один важливий фактор – стан гемостазу. В результаті багаторазового аналізу ряду коагулологічних показників (фактори V, VII, VIII, антитромбін III, фібриноген та фібринолітична активність) встановлено, що рівень фібриногену поряд з активністю фактора VII згортання крові, тісно та незалежно, особливо у перші 5 років спостереження, пов'язаний зі смертністю від серцево-судинних причин, серед яких найчастіше зустрічалася ІХС. Більше того, існує погляд на нестабільну стенокардію, як на тромбоз, що не відбувся. Таким чином, не «арифметичне звуження», а руйнування бляшки активізує тромбоцити, що веде до ішемії. Цей процес, у свою чергу, активізує тромболітичні реакції. Якщо останні пройдуть успішно, це буде «тільки» нестабільна стенокардія, якщо безуспішно, на жаль, - інфаркт міокарда.

В останні роки все більшого значення в розумінні функціонального резерву при ряді захворювання, у тому числі і при ІХС, надається діастолічній функції лівого шлуночка. Виявилося, що навіть при відсутності виражених порушень гемодинаміки майже у половини обстежуваних виявлено діастолічну дисфункцію лівого шлуночка, а також збільшення передсердного вкладу у наповнення останнього в середньому до 50%, тоді як у здорових людей не перевищує 30%.

Отже, ішемія настала. Далі порушується механічна, біохімічна та електрична функції міокарда та, як наслідок, порушення процесів скорочення та розслаблення. Найбільш уразливі субендокардіальні відділи міокарда, тому ішемія цих ділянок розвивається насамперед. При територіальному поширенні ішемії може настати транзиторна недостатність. Ішемія області сосочкових м'язів може ускладнитися недостатністю передсердно-шлуночкового клапана.

Біди від ішемії продовжуються – фокальні порушення скоротливості лівого шлуночка супроводжуються сегментарним вибуханням або дискінезією та зниженням насосної функції міокарда. В основі перерахованого – зміна метаболізму клітин, їх функції та структури. За наявності кисню нормальний міокард метаболізує жирні кислоти та глюкозу у вуглекислий газ та воду. В умовах дефіциту кістороду жирні кислоти не можуть окислюватися, а глюкоза перетворюється на лактат; рН усередині клітини знижується. У міокарді зменшуються запаси високоенергетичних фосфатів, аденозинтрифосфату, креатинфосфату. Порушення функції клітинних мембран призводить до нестачі іонів і поглинання міоцитами іонів Мg.

При ішемії відбувається розлад електрофізіологічних процесів, що помітно за ранніми порушеннями реполяризації, що виявляється інверсією зубця Т, а пізніше – минущою депресією сегмента ST (субендокардіальна ішемія). Електрична нестабільність може вести до шлуночкової тахікардії та навіть фібриляції шлуночків.

У певної групи хворих розвиток тромботичного ураження коронарної артерії може бути наслідком аутоімунних антифосфоліпідних реакцій. Антитіла до фосфоліпідів розглядаються як гетерогенна популяція аутоантитіл, які реагують з фосфоліпідними детермінантами біомембран різних клітин.

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ

Ішемічна дистрофія міокарда, або гостра осередкова дистрофія, розвивається при відносно короткочасних епізодах коронарного кризу, коли виникають характерні зміни екг, але ферментемія (підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази та ін.) відсутня, що є одним із доказів відсутності.

Міокард в'ялий і блідий, в ділянках ішемії іноді строкатий та набряклий. У коронарній артерії часто виявляється новий тромб.

Макроскопічна діагностика вогнищ ішемічної дистрофії можлива за допомогою солей тетразолію, телуриту калію. У ділянках ішемії, де активність окислювально-відновних ферментів різко ослаблена, зерна формазану та відновлений телур не випадають, тому ділянки ішемії виглядають світлими.

Реферат

"Артеріальна гіпертензія"

Виконав:

Студент 406 групи

1-го медичного факультету

Люманов Д. З.

Сімферополь

Артеріальна гіпертензія

Етіологія

Патогенез

Класифікація ГБ

Ускладнення ГБ

Диференційна діагностика

Лікування гіпертонічної хвороби

Артеріальна гіпертензія

Усі артеріальні гіпертензії поділяються на:

1) Гіпертонічну хворобу чи есенціальну гіпертонію (8О%). При цьому підвищення артеріального тиску – основний, іноді навіть єдиний симптом захворювання.

2) Вторинна чи симптоматична гіпертонія (20%).

Гіпертонічна хвороба виникає найчастіше у високорозвинених країнах та у людей з підвищеним психоемоційним навантаженням, що є прямим доказом провідної ролі ЦНС у розвитку гіпертонічної хвороби.

Етіологія:

1. Тривале психоемоційне напруження і негативні емоції - провідний фактор, що привертає гіпертонічної хвороби.

2. Чинник спадковості має величезне значення: частота захворюваності ГБ у спадково схильних у 5-6 разів більше. Останнім часом було доведено, що відповідальним за спадковість при ГХ є порушення депонування катехоламінів, зокрема норадреналіну, що, своєю чергою, пов'язане з порушенням відповідної ферментативної системи.

3. Аліментарний фактор також відіграє велику роль: підвищений вміст кухонної солі, у тому числі й у питній воді.

4. Тривала нікотинова інтоксикація.

5. Малорухливий спосіб життя, ожиріння.

6. Хронічне алкогольне отруєння теж відіграє певну роль в етіології гіпертонічної хвороби.

З віком відбувається збільшення захворюваності на ГБ, пік настає в клімактеричному періоді. У цьому випадку нерідкі склеротичні зміни в судинах з ішемією центрів гіпоталамуса та дистрофічними змінами в них, що порушує нормальну регуляцію кровообігу. Також часто ГБ зустрічається в осіб з травмами головного мозку в анамнезі, у цьому випадку також очевидно мають порушення функції гіпоталамуса. ГБ частіше зустрічається у хворих на нирки. При гострих захворюваннях нирок спостерігається пошкодження та загибель ниркового інтерстицію, знижується вироблення кінінів та простагландинів – природних депресорних систем організму.

Патогенез:

Основними гемодинамічними факторами є хвилинний об'єм та загальний периферичний опір судин, що залежить від артеріол.

Система кровообігу включає серце, судини, центральний нейрорегуляторний апарат кровообігу.

Хвилинний обсяг залежить від сили та частоти серцевих скорочень, загальний периферичний опір судин залежить від тонусу артеріол. При підвищенні тонусу різко зростає венозне повернення крові до серця, що позначається на його хвилинному обсязі. При збільшенні роботи серця (біг, хвилювання) хвилинний обсяг збільшується у кілька разів, але в той же час периферичний опір значно знижується, і середній тиск гемодинамічний залишається незмінним. В даний час добре відомі гемодинамічні зрушення АТ при ГБ:

1) У початкових стадіях збільшується хвилинний об'єм або серцевий викид, а загальний периферичний опір залишається на колишньому рівні; звідси відбувається збільшення артеріального тиску. Такий тип зміни гемодинаміки зветься гіперкінетичним.

2) Надалі все більшого значення набуває підвищення загального периферичного опору, а серцевий викид залишається нормальним - еукінетичний тип.

3) Надалі, у стадії відбувається різке збільшення периферичного опору і натомість зменшеного серцевого викиду. Цей тип називається гіпокінетичним.

Таким чином, з гемодинамічної сторони ГБ неоднорідна і може бути представлена ​​трьома типами.

Відповідно до теорії Ланга, первинне значення мають порушення функції кори головного мозку та центрів гіпоталамуса. Ця теорія хоч і базувалася на клінічних даних, більшою мірою була гіпотетичною. У наступні роки при експерименті при подразненні дорсального ядра гіпоталамуса викликалася гіпертонія систолічна, а при подразненні центрального ядра - діастолічна. Роздратування "емоційних центрів" кори теж призводило до гіпертонічної реакції. Ланг вважав, що в основі гіпертонії лежить своєрідний судинний невроз – порушення реципрокатних відносин кори та підкірки, що з часом обов'язково призводить до активації симпатичної нервової системи. Хворі на ГБ дратівливі, гіперрефлекторні. З появою біохімічних методів дослідження катехоламінів було виявлено, що обмін та екскреція катехоламінів у крові у хворих на ГХ залишаються в нормі або трохи підвищені, і лише пізніше було доведено порушення їх депонування. Симпатичні нервові закінчення мають потовщення з депо норадреналіну. Якщо волокно збуджувати, норадреналін, що звільняється при цьому, збуджує альфа-рецептори, підвищуючи симпатичну активність відповідної системи. Особливо багато забезпечені альфа-рецепторами артеріоли та венули. Механізм інактивації в нормі складається з:

а) 1О% руйнується за допомогою.ферменту оксиметилтрансферази;

б) зворотний транспорт через мембрану.

У патології виділення медіатора залишається в нормі, при порушенні його депонування катехоламіни діють на рівні рецепторів триваліший час і викликають більш тривалі гіпертензивні реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи, триваліший вплив катехоламінів на рівні венул призводить до посилення венозного повернення до серця (спазм венул), посилюється робота серця, отже, збільшується і його хвилинний об'єм. Норадреналін діє одночасно і на альфа-рецептори артеріол, збільшуючи цим загальний периферичний опір. Альфа-рецепторами багато забезпечені і ниркові судини, в результаті їх спазму з наступною ішемією нирки збуджуються рецептори юкстагломерулярного апарату, клітини якого виробляють ренін. Наслідком цього є підвищення рівня реніну у крові. Сам ренін гормонально мало активний, але через системи ангіотензину призводить до:

1) Підвищення тонусу артеріол (сильніше і триваліше норадреналіну).

2) Збільшення роботи серця (кількість ангіотензину II знижується при кардіогенному колапсі).

3) Стимулювання. симпатичної активності.

4) Ангіотензин II є одним із найпотужніших стимуляторів виділення альдостерону.

Далі включається механізм ренін-альдостерон, у міру чого відбувається ще більша перебудова: альдостерон посилює зворотне всмоктування натрію та води у ниркових канальцях, відбувається пасивне внутрішньоклітинне збільшення вмісту натрію та води. Внутрішньоклітинне збільшення вмісту натрію та води відбувається також і в стінках судин, внаслідок чого судинна стінка набухає (набрякає), просвіт її звужується та збільшується реактивність на вазоактивні речовини, зокрема, до норадреналіну, внаслідок чого приєднується спазм судин, що у комплексі наводить до різкого збільшення периферичного опору. Підвищується активність і посилено виділяється антидіуретичний гормон, під впливом якого ще більше збільшується реабсорбція натрію і води, збільшується об'єм циркулюючої крові (ОЦК), посилюється хвилинний о'єм серця.

Природні гіпотензивні (депресорні) захисні системи:

а) Система барорецепторів (реагує на розтяг при збільшенні АТ) у каротидному синусі та в дузі аорти. При ГБ відбувається перебудова барорецепторів на новий, більш високий критичний рівень артеріального тиску, при якому вони спрацьовують, тобто знижується їх чутливість до підвищення артеріального тиску. З цим також можливо пов'язане підвищення активності антидіуретичного гормону.

б) Система кінінів та простагландинів (особливо простагландинів “А” та “Е”, які виробляються в інтерстиціальній тканині нирок). У нормі при підвищенні АТ вище за критичний рівень посилюється вироблення кінінів і простагландинів і спрацьовують барорецептори дуги аорти та синокаротидної зони, внаслідок чого тиск швидко нормалізується. За ГБ цей захисний механізм порушений. Дія кінінів та простагландинів: посилення ниркового кровотоку, посилення діурезу, посилення натрій-урізу. Отже, є ідеальними салуретиками. У міру прогресування захворювання ці захисні системи виснажуються, підспівування натрій-уріз, натрій затримується в організмі, що в кінцевому підсумку веде до підвищення тиску.

Тьак, в короткому вигляді патогенез ГБ представляється наступним чином: під впливом тривалої психоемоційної напруги в осіб з обтяженою спадковістю, з підвищеною активністю гіпоталамічних центрів збільшується тонус симпатичної системи, що значною мірою пов'язано з порушенням депонування катехоламінів, відбувається порушення гемодинаміки переважно по гіпер , виникає лабільна артеріальна гіпертензія за рахунок підвищеного хвилинного об'єму, потім все більшого значення набуває порушення водно-сольової рівноваги, збільшується вміст натрію в судинній стінці, з'являються порушення гіпокінетичного типу кровообігу. Страждає переважно периферичний опір.

Крім загальноприйнятої, існують ще дві теорії етіопатогенезу гіпертонічної хвороби:

1) Мозаїчна теорія Пейджа, за якою один этиопатогенетический чинник неспроможна викликати ГБ, важлива лише сукупність чинників.

2) Теорія мембранної патології: основу ГБ лежить порушення проникності клітинних мембран для натрію. Є припущення, що успадковується цей тип мембранної патології.

Клініка :

У початкових стадіях захворювання клініка виражена не яскраво, хворий тривалий час може знати підвищення АТ. Однак уже в цей період є виражені тією чи іншою мірою такі неспецифічні скарги, як швидка стомлюваність, дратівливість, зниження працездатності, слабкість, безсоння, запаморочення тощо. І саме з цими скаргами найчастіше хворий вперше звертається до лікаря.

а) Головні болі: найчастіше потиличної та скроневої локалізації; вранці "важка голова" або до кінця робочого дня. Зазвичай болі посилюються в горизонтальному положенні та слабшають після ходьби. Зазвичай такі болі пов'язані зі зміною тонусу артеріол та вен. Часто болі супроводжуються запамороченням та шумом у вухах.

б) Болі у серці: оскільки підвищення АТ пов'язані з посиленням роботи серця (для подолання збільшеного опору), то компенсаторно виникає гіпертрофія міокарда. В результаті гіпертрофії виникає дисоціація між потребами та можливостями міокарда, що клінічно проявляється ІХС за типом стенокардії. Часто це спостерігається при ГБ у старечому віці. Крім стенокардитичних, біль у серці може бути на кшталт кардіалгії - тривалі тупі біль у сфері верхівки серця.

в) Мелькання мушок перед очима, пелена, миготіння блискавок та інші фотомії. Походження їх пов'язане зі спазмом сітківки артеріол. При злоякісній ГБ можуть спостерігатися крововилив у сітківку, що веде до повної втрати зору.

г) ГБ – своєрідний судинний невроз. Присутні симптоми порушення ЦНС, які можуть, наприклад, виявлятися псевдоневротичним синдромом - швидка стомлюваність, зниження працездатності, ослаблення пам'яті, відзначаються явища дратівливості, слабкості, афективна лабільність, переважання тривожних настроїв та іпохондричних побоювань; . Часто зазначені вище явища виявляються при зміні рівня АТ, але бувають далеко не у всіх хворих - багато хто не відчуває взагалі ніяких неприємних відчуттів і артеріальна гіпертензія виявляється випадково. Останнім часом використовують майже поголовне обстеження населення щодо збільшення АТ - скринінг-метод.

Методика виміру АТ: Використовують метод Короткова. У цьому має місце гіпердіагностика. АТ рекомендується вимірювати натще і в положенні лежачи, так званий базальний тиск. Випадково виміряний АТ може бути значно вищим за базальний. АТ необхідно вимірювати тричі, істинним вважається мінімальний АТ.

Нормативи ВООЗ: До 14О/9О мм рт. - Норма; 14О-16О/9О-

95 мм рт.ст. - небезпечна зона; 16О/95 і вище – артеріальна гіпертонія.

Хворі з АТ у межах небезпечної зони повинні перебувати на диспансерному спостереженні. Приблизно 7О% людей небезпечної зони АТ практично здорові, але рівень АТ вимагає постійного спостереження.

Об'єктивно:

1) Підвищення артеріального тиску.

2) Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: посилення верхівкового поштовху, акцент II тону на аорті.

3) Напружений пульс, у хворих з гіперкінетичним типом - тахікардія, у хворих похилого віку частіше брадикардія.

Необхідно визначати пульс та тиск на чотирьох кінцівках. У нормі тиск на ногах вище, ніж на руках, але різниця трохи більше 15-2О мм рт.ст. Така сама закономірність спостерігається і при гіпертонічній хворобі, тому що калібр судин на ногах вищий.

Додаткові методи дослідження

1) Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:

а) за даними ЕКГ;

б) рентгенологічно: округла верхівка серця, збільшення дуги лівого шлуночка.

2) Офтальмологічне дослідження: стан артеріол і венул очного дна - це єдина можливість побачити судини, "візитна картка" гіпертоніка. Виділяють 3 (у нас) або 4 стадії зміни очного дна:

1) Гіпертонічна ангіопатія: тонус артеріол різко підвищений, просвіт звужений (симптом "дроту"), тонус венул знижений, просвіт збільшений. По Кейсу виділяють додатково ще дві підстадії:

а) зміни виражені не різко;

б) зміни ті самі, але різко виражені.

2) Гіпертонічна ангіоретинопатія: дегенеративні зміни в сітківці + крововилив у сітківку.

3) Гіпертонічна нейроретинопатія: в патологічний процес залучається сосок зорового нерва (набряк + дегенеративні зміни).

Класифікація ГБ

Класифікація за стадіями та фазами А.Л.Мяснікова, прийнята Всесоюзною конференцією терапевтів у 1951 р.:

I стадія. АТ лабільний і підвищується за певних ситуацій. "А" - АТ підвищується тільки в надзвичайних стресорних ситуаціях. Це гіперреактори практично здорові, але підвищена загроза захворювання. “Б” - АТ підвищується й у звичайних ситуаціях: до кінця робочого дня, за нормальної фізичної навантаженні; але під час відпочинку самостійно нормалізується.

ІІ стадія. Артеріальна гіпертензія набуває постійного характеру, відпочинку для нормалізації АТ вже недостатньо. "А" - АТ практично завжди підвищено, але все-таки може мати місце спонтанна нормалізація тиску при тривалому відпочинку. У цій стадії можливі кризи, з'являються суб'єктивні відчуття, з'являються органічні зміни: гіпертрофія лівого шлуночка, ангіоретинопатія. "Б" - стійке підвищення артеріального тиску, відбулася стабілізація. Спонтанна нормалізація АТ неможлива, зниження АТ необхідна гіпотензивна терапія. Наявна значна гіпертрофія лівого шлуночка та гіпертонічна ангіоретинопатія, зміни внутрішніх органів, частіше за типом дистрофії, але без порушення їх функцій.

ІІІ стадія.Крім підвищення артеріального тиску, є симптоми порушення кровообігу внутрішніх органів, інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, тяжкі порушення зору, нефросклероз. "А" - незважаючи на органічні зміни внутрішніх органів, немає важких функціональних розладів, хворий може зберігати працездатність. "Б" - різко порушується функція страждаючого органу, відбувається інвалідизація хворого.

Також поширена класифікація за рівнем АТ:

Оптимальний АТ: САД (систолічний артеріальний тиск)< 120 / ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт. ст.

Нормальний АТ: САД 120-129/ДАТ 80-84 мм рт. ст. (Предгіпертензія згідно JNC-VII).

Високонормальний АТ: САД 130-139/ДАТ 85-89 мм рт. ст. (Предгіпертензія згідно JNC-VII).

1 ступінь АГ: САД 140-159/ДАТ 90-99.

2 ступінь АГ: САД 160-179/ДАТ 100-109.

3 ступінь АГ: САД 180 і вище/ДАТ 110 і вище.

Ізольована систолічна гіпертонія: САД вище або дорівнює 140/ДАТ нижче 90.

Ускладнення ГБ:

Атеросклероз.Артеріальна гіпертензія може бути фактором ризику атеросклерозу – захворювання, при якому у крові відзначається високий рівень ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності, а також формування на стінках судин атероматозних бляшок. А це, своєю чергою, сприяє подальшому розвитку артеріальної гіпертензії.

Захворювання серця.Артеріальна гіпертензія сприяє підвищенню ризику виникнення інфаркту міокарда, оскільки вона є фактором ризику атеросклерозу, а також сприяє звуженню коронарних артерій, які живлять кров'ю серцевий м'яз.

Захворювання з боку центральної нервової системи.До них належать такі стани, як інсульт, хронічне порушення мозкового кровообігу тощо.

Захворювання нирок.Артеріальна гіпертензія є однією з основних причин захворювань нирок, у тому числі ниркової недостатності, що пов'язано з порушенням кровообігу в них.

Порушення зору.Артеріальна гіпертензія супроводжується порушенням кровообігу в сітківці ока, а також зоровому нерві (нерв теж отримує харчування від дуже дрібних артеріол!).

Цукровий діабет.Артеріальна гіпертензія є фактором ризику багатьох ускладнень цукрового діабету, наприклад, діабетичної стопи, ретинопатії (патології сітківки) тощо.

Прееклампсія.Прееклампсія – це стан, характерний для вагітних жінок із явищами гестозу (токсикозу). Артеріальна гіпертензія може бути ознакою серйозного ускладнення.

Метаболічний синдром.Це група станів, пов'язаних з ожирінням, підвищенням артеріального тиску, рівня цукру в крові, ризику інфаркту міокарда та інсульту.

Еректильна дисфункція.

Диференційна діагностика

Діагноз ГБ повинен ставитися тільки за винятком вторинної симптоматичної гіпертензії, але це часто буває дуже складним завданням. Особи з вторинною гіпертензією складають близько 10%, а у віковій групі до 35 років – 25%. Вторинні гіпертензії поділяються на:

1) Гіпертонії ниркового генезу; зустрічаються найчастіше.

2) Артеріальні гіпертензії ендокринного генезу.

3) Гемодинамічні артеріальні гіпертонії.

4) Гіпертензії при ураженні головного мозку (так звані центрогенні гіпертонії).

5) Інші: медикаментозні, при поліневриті та ін.

Лікування гіпертонічної хвороби:

Дієта: обмеження кухонної солі, корисно зменшити вагу зайвої повноти. Хворим призначається стіл N 1О.

Режим: Переклад на однозмінну роботу; регламент праці – виключити нічні чергування тощо; поліпшення та раціоналізація умов праці; режим відпочинку (повноцінний сон, відпочинок після роботи); боротьба з гіподинамією – більше рухатися.

Загальні принципи лікування ГХ:

а) Точно встановити природу артеріальної гіпертензії.

б) У ряді випадків гіпертонічна хвороба може протікати безсимптомно.

в) Усім хворим на артеріальну гіпертензію незалежно від наявності симптомів показана терапія гіпотензивними засобами. При зниженні артеріального тиску під час лікування самопочуття іноді може погіршуватися, тому важливо правильно вибрати темп зниження тиску з урахуванням віку хворого, тривалості артеріальної гіпертонії, наявності або відсутності судинних розладів. За відсутності судинних ускладнень у молодому віці АТ знижують до нормального рівня швидко. У похилому віці зниження проводять до субнормального рівня, тобто до небезпечної зони.

г) При застосуванні гіпотензивної терапії може виникнути синдром відміни, іноді навіть на кшталт гіпертонічного кризу, тому необхідна тривала безперервна терапія гіпотензивними засобами. Тільки при тривалій терапії можливе лікування. Однак існують сумніви щодо необхідності безперервної терапії, пропонується курсове лікування. Ленінградська терапевтична школа та більшість зарубіжних учених вважають за необхідне безперервне лікування.

д) Терапія має проводитися з погляду патогенезу захворювання. Враховуючи необхідність патогенетичного лікування, терапія має бути комплексною або комбінованою, оскільки необхідно впливати на різні ланки патогенезу.

АРТЕРІАЛЬНИХ ГІПЕРТОНІЙ

Артеріальна гіпертонія (АГ) широко поширена серед населення земної кулі, особливо розвинених країн, і сягає 30% у популяції. Більшість хворих на АГ страждають на гіпертонічну хворобу, інакше звану первинну, або есенціальну, гіпертензію. У відносно невеликій частині хворих (5-6%) АГ має симптоматичний характер (Braunwald E., 1984). За наявності АГ завжди потрібна диференціальна діагностика, що часто становить чималі труднощі. Прояви захворювань, що призводять до симптоматичних артеріальних гіпертензій, відомі лікарям, але в повсякденній практиці «класичні» варіанти перебігу цих хвороб зустрічаються рідко. Навіть при тривалому перебігу хвороб із симптоматичною АГ «класичні» симптоми можуть бути відсутніми. Проблеми диференціальної діагностики посилюються і тим, що нерідко у хворих є кілька захворювань, що призводять до розвитку симптоматичної артеріальної гіпертензії.

Основний принцип обстеження хворих на АГ полягає у виключенні або підтвердженні її симптоматичного характеру. Для всебічного обстеження хворих на АГ застосовуються сучасні методи діагностики. Ці методи дозволяють не тільки встановити точний діагноз, а й судити про механізм виникнення та розвитку артеріальної гіпертензії у кожного хворого. Стають можливими диференційований підхід до призначення лікарської гіпотензивної терапії, правильне вирішення питання щодо доцільності хірургічного лікування. Проте значна поширеність АГ ускладнює застосування у повному обсязі клініко-лабораторних та складних інструментальних методик, що дозволяють диференціювати її різні клінічні форми.

Обстеження пацієнтів з АГ проводиться у строгій послідовності, у два етапи, відповідаючи певним завданням:

- Визначення стабільності підвищення АТ та його ступеня;
- Виняток симптоматичної АГ або ідентифікація її форми;
- виявлення наявності інших факторів ризику серцево-судинних захворювань та

клінічних станів, які можуть вплинути на прогноз та лікування,

- віднесення хворого до тієї чи іншої групи ризику;
- Визначення наявності поразок "органів-мішеней" та оцінку їх тяжкості.

І етап обстеженнявключає обов'язкові дослідження всіх хворих із вперше виявленою АГ. Починають його з ретельного збирання анамнезу. Має значення вік, у якому вперше виявлено артеріальну гіпертензію. При обстеженні молодих пацієнтів насамперед слід думати про симптоматичні артеріальну гіпертензію. При уточненні скарг необхідно звертати увагу не тільки на суб'єктивні прояви АГ, а й на можливі ознаки захворювань нирок (болі в ділянці попереку, дизурія, зміни зовнішніх властивостей сечі, полі-, поллаки- та ніктурія, безпричинна лихоманка, набряки та ін.), захворювань ендокринної системи (синдрому Конна властиві м'язова слабкість, парези і паралічі, спрага, поліурія; феохромоцитома - характерні, з великою кількістю вегетативних проявів, гіпертензивні кризи; тиреотоксикозу - схуднення, відчуття жару, тремтіння; гіперкортицизму. Потрібно з'ясувати, чи немає скарг, обумовлених системним стенозуючим ураженням великих судин при атеросклерозі, аортоартеріїті (приступи стенокардії, кульгавість, черевна ангіна, порушення зору, мозкового кровообігу).

При вивченні анамнезу також необхідно відзначати:

- тривалість існування АГ, характер початкових та подальших її проявів, особливості перебігу гіпертензії (лабільне, стабільне, злоякісне), наявність кризів та їх клінічну картину, величини АТ та їх динаміку, ефект від лікування, що раніше проводилося;
- дані про наявність симптомів ІХС, серцевої недостатності, захворювань ЦНС, уражень периферичних судин, цукрового діабету, подагри, порушень ліпідного обміну, бронхообструктивних захворювань, захворювань нирок (наявність в анамнезі частих ангін, гострого гломерулонефриту, нефропатії вагітних, змусити лікаря подумати про нирковий генез АГ), сексуальних розладів та іншої патології,

- відомості про прийом лікарських препаратів, які мають прогіпертензивну дію (стероїдні гормональні препарати, симпатоміметики, нестероїдні протизапальні засоби та ін.),

- у жінок – гінекологічний анамнез, зв'язок підвищення АТ з вагітністю, менопаузою, прийомом гормональних контрацептивів, гормонально-замісною терапією;
- ретельну оцінку способу життя, включаючи споживання жирної їжі, кухонної солі, алкогольних напоїв, кількісну оцінку куріння та фізичної активності, а також дані про зміну маси тіла протягом життя;
- особистісні та психологічні особливості, а також фактори навколишнього середовища, які могли б впливати на перебіг та результат лікування гіпертонічної хвороби, включаючи сімейний стан, ситуацію на роботі та в сім'ї, рівень освіти;
- Сімейний анамнез АГ, цукрового діабету (ЦД), порушень ліпідного обміну, ішемічної хвороби серця (ІХС), інсульту або захворювань нирок.

Об'єктивне обстеження хворих починають із ретельного огляду, за якого

виявляють особливості статури, властиві, наприклад, нефроптозу, вираженість та розподіл жирової клітковини, набряків, зовнішні прояви тиреотоксикозу, гіперкортицизму, акромегалії. Вимірюють зростання і вагу з обчисленням індексу маси тіла (вага в кілограмах, поділена на квадрат зростання в метрах). Оцінюють стан серцево-судинної системи, особливо розміри серця, наявність патологічних шумів, проявів серцевої недостатності (хрипи в легенях, набряки, розміри печінки). Визначають властивості пульсу на периферичних артеріях. Вимірюють АТ на верхніх та нижніх кінцівках. Для вимірювання АТ має значення дотримання наступних умов:

Положення хворого:

Сидячи у зручній позі; рука на столі
Манжета накладається на плече на рівні серця, нижній край її на 2 см вище за ліктьовий згин.

Виключається вживання кави та міцного чаю протягом 1 години перед дослідженням.
Чи не палити 30 хвилин.
Виключається застосування симпатоміметиків, включаючи назальні та очні краплі.
Вимірювання проводиться у спокої після 5-хвилинного відпочинку. Якщо процедурі вимірювання АТ передувало значне фізичне або емоційне навантаження, період відпочинку слід продовжити до 15-30 хвилин.

Манжети. Бажано вибрати відповідний розмір манжети (гумова частина має бути не менше 2/3 діни передпліччя і не менше 3/4 кола руки).

Для оцінки рівня артеріального тиску на кожній руці слід виконати не менше трьох вимірювань з інтервалом не менше хвилини, при різниці 8 і більше мм рт.ст. виробляються 2 додаткові виміри. За кінцеве (реєстроване) значення приймається середнє із двох останніх вимірювань.
Для діагностики захворювання має бути виконано щонайменше 2-х вимірів із різницею щонайменше тижня.
При первинному огляді пацієнта слід виміряти тиск обох руках.
Надалі виміри робляться тій руці, де АТ вище.
У хворих старше 65 років, хворих на цукровий діабет і одержують антигіпертензивну терапію слід також провести вимірювання АТ стоячи через 2 хвилини.
Доцільно також вимірювати тиск на ногах, особливо у хворих молодше 30 років. Вимірювання АТ на нижніх кінцівках бажано проводити за допомогою спеціальної манжети шириною 18 см. Цю манжету накладають вище надколінка, а коротковські тони вислуховують на підколінній артерії. У цьому нормальні рівні АТ на нижніх кінцівках становлять 150- 180/90-100 мм рт. ст., тобто на 20-40 мм рт. ст. вище, ніж верхніх.

Згідно з міжнародними критеріями ВООЗ- МОГ 1999 року, АГ визначається як стан, при якому систолічний АТ на верхніх кінцівках становить 140 мм рт. ст. або вище та/або діастолічний АТ - 90 мм. рт. ст. або вище у осіб, які не отримують антигіпертензивної терапії.

Виражена асиметрія пульсу та артеріального тиску може вказувати на системне ураження судин (неспецифічний аортоартеріїт, атеросклероз). Ослаблення пульсації і зниження АТ на нижніх кінцівках при високому АТ на верхніх дозволяють коарктацію аорти (особливо при помітній пульсації міжреберних артерій у поєднанні з узурацією ребер, що виявляється на рентгенограмі). Необхідно провести аускультацію протягом аорти для виявлення коарктації аорти в області проекції сонних артерій. При вазоренальній гіпертензії можна вислухати шум систоли в місці відходження ниркових артерій від аорти.

Велике значення у діагностиці різних форм АГ мають клінічні та біохімічні дослідження крові. Наприклад, анемія, прискорена ШОЕ, навіть незначне підвищення рівня креатиніну у сироватці крові дозволяють припустити наявність хронічного гломерулонефриту або пієлонефриту. Стійка гіпокаліємія при лужній реакції сечі за відсутності недостатності функції нирок у хворого на артеріальну гіпертензію може бути характерною для синдрому Конна. Гіперглікемія та лейкоцитоз виявляються при гіпертензивних кризах у хворих з феохромоцитомою. Гіперхолестеринемія та гіпертригліцеридемія є важливими факторами ризику розвитку атеросклерозу.

Важливу роль діагностиці АГ, особливо нефрогенних, грає багаторазове дослідження сечі. Виражені зміни в сечі (низька щільність, протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія) дозволяють вважати причиною гіпертензії захворювання нирок. Але треба пам'ятати, що хронічний гломерулонефрит та хронічний пієлонефрит тривалий час можуть протікати приховано та супроводжуватися лише мінімальними та непостійними змінами сечі. У той самий час слід пам'ятати, що і за ГБ може бути малий сечовий синдром.

Диференціальній діагностиці різних форм АГ може допомогти вивчення ЕКГ з констатацією гіпертрофії лівого шлуночка, порушень електролітного обміну (гіпо-або гіперкаліємія та ін.). Виявлення виражених ознак гіпокаліємії на ЕКГ у хворих на артеріальну гіпертензію дозволяє думати про первинний альдостеронізм. Ехокардіографія як найбільш точний метод діагностики ГЛШ показана тільки тоді, коли ГЛШ не виявляється на ЕКГ, а її діагностика вплине на вирішення питання призначення терапії.

Амбулаторне добове моніторування АТ (СМАД) забезпечує отримання важливої ​​інформації про стан механізмів серцево-судинної регуляції, зокрема, виявляє такі феномени як добова варіабельністьАТ, нічна гіпотензія та гіпертензія, динаміка АТ у часі та рівномірність гіпотензивного ефекту препаратів. При цьому дані 24-годинного виміру АТ мають більшу прогностичну цінність, ніж разові виміри. Рекомендована програма СМАД передбачає реєстрацію АТ з інтервалами 15 хв під час неспання і 30 хв під час сну. Орієнтовні нормальні значення артеріального тиску вдень становлять 135/85 мм рт.ст., вночі 120/70 мм рт. ст. зі ступенем зниження артеріального тиску в нічний годинник 10-20%.

Показання до проведення CMАД:

- Виражені коливання АТ під час одного або декількох візитів;
- підозра на "гіпертонію білого халата" у хворих з низьким ризиком серцево-

судинних захворювань;
- симптоми, що дозволяють запідозрити наявність гіпотонічних епізодів;
- АГ, резистентна до медикаментозного лікування;

- АГ на робочому місці.

Встановлено, що протягом доби реєструються два піки АТ – ранковий, коли АТ досягає максимальних значень, і менш виражений – вечірній. Під час сну між 2 і 4 год реєструється нічний мінімум АТ, після якого відзначається різкий стрибок АТ і до 6 год досягається його денний рівень. Виразність двофазного ритму АТ оцінюється за рівнем нічного зниження АТ – добовим індексом (СІ). Залежно від величини СІ АТ виділяють такі типи добових кривих АТ (табл. 1):

Типи добових кривих залежно від величини СІ АТ

За різними даними, “диппер” пацієнти - з нормальним зниженням артеріального тиску в нічний годинник - становлять від 52% до 82% хворих. При типі “овер-диппер” є потенційний ризик гіпоперфузійних ускладнень з боку серця та головного мозку при подальшому зниженні артеріального тиску у нічний час у разі застосування препаратів пролонгованої дії. Недостатнє зниження артеріального тиску у нічний годинник (“нон-діппер” пацієнти) та нічна гіпертонія (“найт-пікер” пацієнти) є незалежним фактором ризику розвитку серцево-судинних ускладнень. Типи кривих "нон-діппер" і "найт-пікер" частіше відзначаються при: систолічній АГ у літніх, злоякісній АГ, цукровому діабеті, безсимптомному порушенні дихання уві сні, вторинній АГ (реноваскулярна АГ, первинний гіперальдостеронізм, синдром Кушинга, феохром) циклоспорину та високих доз глюкокортикостероїдів у пацієнтів, які перенесли трансплантацію серця.

При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітки можна визначити симптоми коарктації аорти та аортальної недостатності.

При дослідженні очного дна (офтальмоскопії) відзначають ступінь ураження сітківки – ретинопатії (табл. 2).

Класифікація гіпертонічної ретинопатії (Keith-Wagener-Barker)

При підозрі на симптоматичні АГ ниркового та надниркового генезу проводиться ультразвукове дослідження (УЗД) нирок та надниркових залоз. При цьому визначаються розміри нирок, їх контури, стан чашково-миску, наявність конкрементів, розміри і форма надниркових залоз. Але треба пам'ятати, що УЗД нирок та надниркових залоз є орієнтовним методом діагностики. При виявленні патології при УЗД нирок та надниркових залоз необхідно провести дослідження II етапу: рентгенологічні (оглядова рентгенограма сечового тракту, екскреторна урографія), радіоізотопні (радіоізотопна ренографія з гіпопараном, міченим 131 1; сцинтиграфія 99 Тс.

II етап обстеження проводиться,якщо не вдалося встановити достовірний діагноз на I етапі. Як правило, обстеження І етапу здійснюються в поліклініці, а обстеження ІІ етапу - в умовах стаціонару. Ці обстеження дозволяють поставити хворим на синдром АГ нозологічний діагноз і визначити показання до їх медикаментозного і, якщо треба, хірургічного лікування. Дослідження II етапу проводяться в основному в терапевтичних та (або) кардіологічних відділеннях, але в ряді випадків виникає необхідність у напрямку хворих до спеціалізованих медичних закладів, наприклад, для проведення аортографії та селективної ниркової артеріографії, біопсії нирок та ін.

Коротко розглянемо основні захворювання, що найчастіше зустрічаються, які визначають структуру синдрому АГ.

Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба (ГБ), або первинна, або есенціальна, артеріальна гіпертензія - захворювання, при якому підвищення АТ не пов'язане з первинними органічними пошкодженнями органів, що регулюють АТ (ЦНС, нирки, кора надниркових залоз та ін.). ГБ - одне з найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи, на неї страждають 85-90% всіх хворих на АГ.

В даний час загальновизнаною є думка, що ГБ відноситься до захворювань, у розвитку яких значну роль відіграє спадкова схильність. Ця думка заснована насамперед на клінічних спостереженнях, які зводяться до наступного:

1. Зазначено випадки АГ серед близьких родичів, хворих
ГБ, особливо родичів першого ступеня кревності.

2. Виявлено високу конкордантність захворювання ГБ у однояйцевих близнюків.

3. Виявлено підвищення частоти антигенів HLA А11, В7, В13, В25, DR5 у хворих на ГБ. Титрування HLA може бути використане визначення генетичної схильності до ГБ.

Результати вивчення клітинних мембран при первинній (есенціальній) гіпертензії та на експериментальній її моделі (Постнов Ю. В. та ін., 1975-1995) істотно змінили та розширили уявлення про ключові ланки патогенезу цього захворювання, що дозволило дати нову характеристику геномного джерела порушень, що лежать в основі гіпертензії як хвороби «недосконалої адаптації» при взаємодії організму із зовнішнім середовищем. Встановлено, що основу патології складають відхилення в іонтранспортній функції плазматичної мембрани клітин, які в сукупності призводять до гіперкальцигістії та зниження рН.

Центральною ланкою патогенезу первинної гіпертензії є клітинний ресетинг, т. е. механізм клітинної адаптації, що оберігає специфічну функцію клітини за умов хронічного підвищення концентрації цитоплазматичного кальцію. Досягнення клітинного ресетингу одночасно ініціює зміну клітинно-гормональних відносин.

При широкій поширеності мембранних порушень вплив з боку клітинної мішені є основною причиною активування симпатичної нервової системи, посилення кортикостероїдної функції надниркових залоз, гіперінсулінемії та інших змін функції гормональних систем, характерних для гіпертензії.

З подальшим розвитком "перемикання" ниркової інтерстиціальної клітини на новий рівень функціонування в умовах хронічної АГ складаються умови, що підтримують АТ на рівні, що забезпечує достатню екскрецію води та електролітів. Отже, АГ «закріплюється».

Стабілізація гіпертензії та її незворотність забезпечуються розвитком структурно-морфологічних змін в артеріальній частині судинного русла (включаючи судини нирок) та нирковій медулі. АТ встановлюється лише на рівні, перевищує норму, та її стабільність підтримується тими самими системами, які постійно здійснюють контроль АТ. Проте, усунення меж регуляції АТ викликає переналаштування (ресетинг) цих систем, що діють, як правило, за принципом негативного зворотного зв'язку. Прикладом останнього є перенастроювання барорецепторів артерій (аорти, каротидного синуса). Зміщується також поріг чутливості ренін-ангіотензинової системи до падіння перфузійного тиску, необхідного для початку секреції реніну.

Одним із потужних факторів стабілізації гіпертензії є життєво важлива для організму необхідність забезпечення достатнього мозкового кровообігу. Головний мозок має механізм забезпечення сталості церебрального кровотоку (ауторегуляцією). Величина центрального кровотоку у людини становить 55 мл крові на 100 г тканини мозку за 1 хв. Цей кровотік стабільно підтримується мозковою ауторегуляцією при рівні середнього системного артеріального тиску в межах 75^105 мм рт. ст.. А при есенціальній гіпертензії ауторегуляція мозкового кровотоку забезпечується вже при системному артеріальному тиску в межах 105-135 мм рт. ст. Причиною цього зсуву, за С. Dickinson, є структурні зміни екстракраніальних судин, що живлять головний мозок, де підвищення судинного опору відбувається як внаслідок гіпертрофії, проліферації гладком'язових клітин та збільшення матриксу судинної стінки, так і в результаті нерідкого розвитку при гіпертензії атеросклеротичних бляшок басейн. Необхідність подолання збільшеного церебрососудистого опору та забезпечення нормального кровопостачання мозку активує приватні механізми довгострокової регуляції АТ, сприяючи його стабілізації на вищому рівні.

Б. І. Шулутко (1993) вважає важливим моментом у патогенезі АГ поступове зниження депресорної функції нирок. Цей процес має переконливе морфологічне відображення - переналаштування простагландинсинтезирующих клітин інтерстиція нирок на синтез колагену і глікозамінгліканів, що веде до розвитку склерозу мозкового шару нирок, зменшення в ньому щільності розподілу артеріол, зниження можливості ауторегуляції кровотоку, поступово.

До факторів зовнішнього середовища, що впливають на розвиток АГ, відносяться:

- нервово-психічна травматизація (гостра чи хронічна), емоційний стрес;

- особливості харчування, особливо навантаження кухонною сіллю та дефіцит магнію;

- ожиріння та пов'язані з ним інсулінорезистентність та гіперінсулінізм;

- Професійні шкідливості (шум, постійна напруга зору, уваги).

Як відомо, рівень АТ визначається співвідношенням серцевого викиду крові та загального периферичного судинного опору (ОПСС). Розвиток АГ може бути наслідком:

- Збільшення серцевого викиду;

- Підвищення ОПСС;

- поєднання збільшення серцевого викиду та підвищення ОПСС
(Як правило, АГ пов'язана саме з порушенням координації в системі серцевий викид - ОПСС).

На етапі становлення ГБ нерідко формується гіперкінетичний тип кровообігу, який полягає у збільшенні серцевого викиду при малозміненому ОПСС. Основним фактором підвищення АТ є зростання активності симпатоадреналової системи. Але на цьому етапі хвороби нерідко виявляється підвищення ниркового судинного опору, і навіть висока реактивність ниркових судин до пресорним впливам (катехоламіни, ангіотензин II). Періоду стабілізації ГБ властиві поступове зниження серцевого викиду та наростання ОПСС. У цей час роль ренального механізму стає дуже істотною.

Виразність і стабільність АГ визначаються не тільки підвищенням вироблення пресорних агентів (катехоламінів, реніну, ангіотензину II, альдостерону та ін), але і зниженням активних депресорних впливів у вигляді зменшення виділення простагландинів Е 2 , D, А і простацикліну 1 2 , і т.д.

Класифікація. Згідно з міжнародними стандартами з артеріальної гіпертонії для позначення рівня підвищення артеріального тиску в даний час використовується термін "ступінь". Класифікація рівнів АТ у дорослих віком від 18 років представлена ​​в таблиці 3.

Таблиця 3

Визначення та класифікація рівнів АТ

Якщо значення САД або ДАТ потрапляє до різних категорій, то встановлюється більш висока категорія. Найбільш точно ступінь артеріальної гіпертензії може бути встановлена ​​у випадках вперше діагностованої артеріальної гіпертензії і у пацієнтів, які не отримують гіпотензивні препарати.

У хворих на АГ прогноз залежить не тільки від рівня АТ. Наявність супутніх факторів ризику (ФР), ураження "органів-мішеней" (ПОМ), а також наявність асоційованих клінічних станів (АКС) має не менше значення, ніж ступінь підвищення АТ, у зв'язку з чим у сучасну класифікацію введено стратифікацію хворих залежно від ступеня ризику (табл. 4,5).

Ризик у кожній категорії оцінюється за новою європейською моделлю SCORE, виходячи з даних про усереднений за 10 років ризик смерті від захворювань, пов'язаних з атеросклерозом. За системою SCORE низькому ризику відповідає величина< 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску - > 8%.

Критерії стратифікації ризику

ОХС – загальний холестерин, ХС ЛНП – холестерин ліпопротеїнів низької щільності, ХС ЛВП – холестерин ліпопротеїнів високої щільності, СРБ – С-реактивний білок.

Стратифікація ризику у хворих на АГ

У Росії її як і актуально, особливо під час формулювання діагностичного висновку, використання 3-х стадійної класифікації гіпертонічної хвороби, (ВООЗ, 1993). ГБ 1 стадії передбачає відсутність ПЗМ, ГБ ІІ стадії – присутність змін з боку одного або декількох органів-мішеней. Діагноз ГБ ІІІ стадії встановлюється за наявності АКС.

За характером прогресування симптомів та тривалості ГБ виділяють такі варіанти перебігу:

а) доброякісну ГБ (повільно прогресуючу та непрогресуючу), вона триває багато років і навіть десятиліття;

б) злоякісну ГБ.

Синдром злоякісної АГ

Синдромом злоякісної АГ (СЗАГ), за матеріалами ВООЗ, називають швидко прогресуючу АГ, що морфологічно характеризується некротизуючим артеріїтом з фібриноїдними змінами, а клінічно - високим АТ, крововиливами і часто, але не завжди, набряком диска зорового нерва, з прогресуючою у. СЗАГ може мати місце за будь-якої формі АГ, у тому числі: при ГБ - у 3%, при симптоматичних гіпертензіях - у 20,5% випадків (Арабідзе Г. Г., 1995). Актуальність проблеми СЗАГ значною мірою визначається частотою цього синдрому та працездатним віком хворих (переважно до 45 років).

В основі патогенезу СЗАГ лежить тяжка поразка судин, насамперед артеріол нирок, що призводить до важкої ішемії тканини нирок, що проявляється тромботичною мікроангіопатією, відкладенням фібрину в петлях капілярів і мезангії, оголенням базальної мембрани клубочка, розвитком ендартериту. У ряді випадків насамперед можуть уражатися судини сітківки та головного мозку, а на пізніших стадіях розвитку синдрому – нирки. Важливе місце у патогенезі СЗАГ відводять активації РААС. Істотним є більш різке та стабільне підвищення активності реніну плазми при СЗАГ порівняно із звичайною ГБ. Значно підвищується концентрація ангіотензину II, що призводить до різкого збільшення ОПСС, вираженість якого значно більша, ніж при інших формах артеріальної гіпертензії, і зберігається навіть при розвитку серцевої недостатності. Поруч із збільшується обсяг позаклітинної рідини, що зумовлює розвиток деструктивних змін артеріол із наступним некрозом.

Клінічна картина СЗАГ характеризується наполегливими головними болями, нудотою, блюванням, погіршенням зору, зменшенням маси тіла, високим рівнем ДАТ, що перевищує 130 мм рт. ст., геморагічні та ексудативні зміни судин очного дна, набряком зорового нерва, порушеннями з боку ЦНС. Може траплятися і мікроангіопатична гемолітична анемія. Густина сечі досить швидко знижується, відзначається непостійна протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія. Швидко прогресує ниркова недостатність. Більшість хворих із СЗАГ гинуть при явищах уремії.

Гіпертонічні кризи (ГК)

Гіпертонічний криз - це стан вираженого підвищення артеріального тиску, що супроводжується появою або посиленням клінічних симптомів і вимагає швидкого контрольованого зниження артеріального тиску для попередження або обмеження пошкодження органів-мішеней (ВООЗ-МОАГ, 1999, ДАГ I, 2000).

Патогенез ГК.Виникненню кризів можуть сприяти як ендогенні (приступи стенокардії, цереброваскулярні кризи, вісцеральні рефлекси, різні коліки, у жінок - гормональні розлади в період клімаксу), так і екзогенні впливи (психоемоційний стрес, несприятливі метеорологічні впливи, надлишкове споживання, також раптова відміна протигіпертензивних лікарських препаратів, прийом НПЗЗ, глюкокортикоїдів, циклоспорину).

У патогенезі ГК більшість клініцистів відзначають переважання функціональних порушень ЦНС (гіпоталамуса, гіпофіза, ретикулярної формації). Ці зрушення супроводжуються симпатикотонією, гіперкатехоламінемією, підвищенням вмісту в крові циклічних нуклеотидів, глюкокортикоїдів, альдостерону, затримкою натрію в організмі, наростанням ОЦК, підвищенням активності ренін-ангіотензинної системи.

Порушення в період кризи капілярного кровотоку та мікроциркуляції створюють ситуацію критичного локального порушення місцевого кровообігу (мозкового, коронарного, ниркового) з розвитком оборотних чи незворотних порушень гемодинаміки.

Важливим елементом ГК є плазматичне просочування та набряк стінки судини, периваскулярного простору, можливі діапедезні крововиливи, розриви дрібних судин та інфаркти.

ГК, що виникають на тлі паренхіматозних захворювань нирок або надниркових захворювань, мають свої патогенетичні особливості. Так, на тлі захворювань нирок гостре підвищення артеріального тиску може відбуватися або у зв'язку з різкою активацією пресорних систем, або у зв'язку з гіперволемією та затримкою натрію. ГК і натомість атеросклеротичного ураження ниркових артерій пов'язані з переважною активацією РААС.

Розрізняють два основні типи ЦК:

1/ ускладнений ЦК (загрозливий для життя),

2/ неускладнений ГК.

Ускладнений ГК діагностують за наявності таких станів:

- аеризм, що розшаровує, аорти,

- набряк легенів,

- інфаркт міокарда,

- нестабільна стенокардія,

- тяжка носова кровотеча,

- гіпертонічна енцефалопатія,

- Внутрічерепний крововилив,

- травма черепа,

- Еклампсія,

- катехоламіновий криз при феохромоцитомі,

- післяопераційні кровотечі з судинних швів,

- Тяжка ретинопатія.

При ускладнених ГК потрібне негайне зниження артеріального тиску (протягом 1-2 годин), щоб запобігти або зменшити пошкодження органів-мішеней. У таких випадках необхідні екстрена госпіталізація та парентеральне введення антигіпертензивних препаратів.

Неускладнений ГК діагностують у разі підвищення АТ > 180/120 мм рт.ст. без ознак ураження органів-мішеней. У таких випадках рекомендується знижувати артеріальний тиск протягом 12-24 годин, госпіталізація хворого не є обов'язковою.

Диференційна діагностика ЦК.Якщо у хворого повторно раптово підвищується артеріальний тиск і це підвищення супроводжується вираженою нейровегетативною симптоматикою, то лікарю найчастіше доводиться робити вибір між:

- есенційною гіпертензією;

- феохромоцитомою;

- Гіпоталамічним синдромом.

Гіпоталамічний синдром.Зазвичай у молодих або середнього віку жінок, які не страждають на АГ, виникає раптове підвищення артеріального тиску, частіше помірне (170-180/110 мм рт. ст.), що супроводжується строкатою та різноманітною симптоматикою. Почуття страху і тривоги, збудження або, навпаки, сонливість і млявість, тремтіння і озноб, «фарба сорому» на обличчі та шиї, холодні, бліді кінцівки, мармурність шкіри, локальна пітливість, температурна асиметрія, тахікардія, гіперперистальтика, Список ознак, що становлять клініку гіпоталамічного кризу. Кризи частіше мають гіперадренергічний характер, однак у деяких хворих напад має вагоінсулярний характер. Диференціальний діагноз ґрунтується на аналізі клінічних особливостей нападу. Крім того, враховується стан хворого в міжприступному періоді: нормальний АТ або його коливання в межах прикордонної артеріальної гіпертензії, загальна невротичність, велика кількість скарг, емоційна нестійкість, фіксованість на больових відчуттях у ділянці серця, які тривають годинами або добою і не купуються ліками, що давлять головні болі. на тлі нормального артеріального тиску, чутливість до метеорологічним факторам, відсутність змін з боку очного дна, нормальна ЕКГ або з ознаками нейрогенної дистрофії міокарда.

Ще два стани, що супроводжуються раптовим підвищенням АТ, можуть бути джерелом діагностичних помилок. Одне з них - ГК в осіб похилого віку. Ці люди не страждають на гіпертензію або мають склеротичну систолічну гіпертонію. Раптове підвищення артеріального тиску у них виникає в результаті тимчасового погіршення кровотоку у внутрішньочерепних або позачерепних судинах, особливо часто – у хребетних артеріях. Кризи протікають важко, іноді з осередковою неврологічною симптоматикою, втратою орієнтування, сплутаністю свідомості. У деяких хворих на передній план виступають гіпоталамічні розлади: збудження, тахікардія, пітливість, часте та рясна сечовипускання, гіперперистальтика з діареєю і т. д. Можуть також приєднуватися порушення з боку серця: аритмії, напади стенокардії. Молодші люди з аналогічним синдромом повинні бути ретельно обстежені для виявлення остеохондрозу шийного відділу хребта. Вказівкою на цю патологію є миттєво виникаючі пекучі, пульсуючі болі в потиличній або тім'яній ділянці після повороту голови, зміни положення тіла, при підйомі після сну.

Інший синдром, який слід диференціювати від істинного ГК, спостерігається у хворих під час гострого набряку легень. Різке підвищення артеріального тиску - не причина лівошлуночкової недостатності, а її наслідок. Ліквідація набряку легень та пов'язаної з ним гіпоксії мозку призводить до швидкого відновлення вихідного рівня артеріального тиску. За аналогією, не можна вважати істинними ГК підвищення артеріального тиску під час нападів бронхіальної астми (Мухарлямов Н. М., 1976) або пароксизмальної тахіаритмії.

Диференційна діагностика АГ

Розпізнавання синдрому АГ не становить будь-яких істотних труднощів. Певні складнощі виникають під час проведення диференціальної діагностики АГ. На всіх етапах обстеження хворих на ГХ необхідно виключати симптоматичні АГ. Діагноз ГБ хворому може бути поставлений лише тоді, коли у нього виключено всі можливі симптоматичні артеріальні гіпертензії. З метою диференціальної діагностики між ГБ та симптоматичними АГ (крім первинного альдостеронізму) може бути використане визначення натрій-літієвого протитранспорту. Дослідження останніх років показали, що порушення натрій-літієвого протитранспорту у хворих на ГХ є одним із проявів патології клітинних мембран при цій патології. У популяційних дослідженнях виявлено кореляцію між швидкістю натрій-літієвого протитранспорту та частотою АГ. З цими даними корелюють результати досліджень швидкості натрій-літієвого протитранспорту у щурів зі спонтанною гіпертензією. Зазначені вище мембранні розлади відсутні при симптоматичних АГ.

Симптоматичні артеріальні гіпертензії

До групи симптоматичних (вторинних) АГ відносять такі форми підвищення АТ, які причинно пов'язані із захворюваннями та ушкодженнями органів, які беруть участь у регуляції АТ. Частота їх серед усіх артеріальних гіпертензій, за даними більшості авторів, не перевищує 15%. Клінічне значення симптоматичних АГ вище за їх поширеність насамперед тому, що при своєчасній їх діагностиці частина з них може бути вилікувана. Саме ці гіпертензії «винні» майже у всіх випадках ЗАЗАГ.

Ознаки симптоматичних артеріальних гіпертензій:

молодий вік хворих;
у клінічній картині синдром АГ не є єдиним;
відсутні або помірно представлені ураження органів-
мішеней;
відсутня спадкова обтяженість;
мало характерні кризові стани;
формування ЗЗАГ.

Причини симптоматичних AГ (ВООЗ, 1996):

1. Ліки або екзогенні речовини:

гормональні протизаплідні засоби;
кортикостероїди;
симпатоміметики;
кокаїн;
харчові продукти, що містять кокаїн чи інгібітори
моноамінооксидази;
нестероїдні протизапальні препарати;
циклоспорин;
еритропоетин.

2. Захворювання нирок:

ниркові паренхіматозні захворювання;
гострий гломерулонефрит;
хронічний гломерулонефрит;
хронічний пієлонефрит;
обструктивні нефропатії;
полікістоз нирок;
захворювання сполучної тканини нирок;
діабетична нефропатія;
гідронефроз;
уроджена гіпоплазія нирок;
травми нирок;
реноваскулярна артеріальна гіпертензія;
ренінсекретуючі пухлини;
ренопривні гіпертонії;
первинна затримка солі (синдром Ліддла, синдром Гордона)

3. Ендокринні захворювання:

акромегалія;
гіпотиреоз;
гіперкальціємія;
гіпертиреоз;
хвороби надниркових залоз:

а) ураження кіркового шару:

-синдром Кушінга;
- первинний гіперальдостеронізм;
- вроджена гіперплазія надниркових залоз;

б) ураження мозкової речовини:
- феохромоцитома;

- пухлина хромафінних клітин, розташованих поза надниркових залоз;

4.Коарктація аорти та аортити.

5. Ускладнення вагітності.

6. Неврологічні захворювання:

підвищення внутрішньочерепного тиску;
пухлини мозку;
енцефаліти;
респіраторний ацидоз;
тотальний параліч кінцівок;
гостра порфірія;
отруєння свинцем;
синдром Гільян – Барре;
апное під час сну.

7. Хірургічні ускладнення:

-післяопераційна гіпертензія.

Природно, всі перелічені захворювання неможливо охарактеризувати скільки-небудь докладно, тому розглянемо лише деякі з найбільш поширених.

Артеріальна гіпертонія, пов'язана з прийомом оральних

контрацептивних препаратів

Найчастіша реакція на прийом контрацептивних препаратів, що містять 50 і більше мг естрогену, полягає у зниженні як систолічного, так і діастолічного артеріального тиску. У той самий час в деяких жінок з причин, які досі не розшифровані, відзначається значне підвищення артеріального тиску (Layde et al., 1981). Як правило, після відміни препаратів артеріальний тиск нормалізується, хоча для повернення його до нормальних значень може знадобитися півроку або навіть більше. Що викликає виражений підйом АТ: препарати з меншим вмістом естрогенів або які містять тільки прогестаген, - невідомо. Для жінок з артеріальною гіпертензією слід рекомендувати інший варіант контрацепції, тим більше що прийом препаратів, що містять естроген та прогестаген, є самостійним фактором ризику кардіоваскулярних хвороб.

Ниркові АГ

Під нирковим гіпертензивним синдромом (ПГС) розуміють АГ, патогенетично пов'язані із захворюваннями нирок, чи то захворювання ниркової паренхіми (гломерулонефрити, пієлонефрит, кістозна нирка та ін), внутрішньониркових артерій (васкуліти, нефроангіосхронічна), будь-якого захворювання нирок) і навіть відсутність нирки (ренопрівна гіпертензія). Важко назвати захворювання нирок, у якому б не зустрічалися АГ. Так, при гострому дифузному гломерулонефриті (Гн) АГ спостерігається у 53-87%, при хронічному Гн – у 60-70%, при хронічному пієлонефриті – у 50-78% хворих (дані різних клінік).

Для зручності діагностики все паренхіматозні захворюваннянирок поділяються на дві великі групи:

клубочкові нефропатії;
канальцеві нефропатії.

До клубочковим нефропатіямвідносяться хронічний дифузний гломерулонефрит, підгострий гломерулонефрит, нефрити при дифузних хворобах сполучної тканини, діабетична нефропатія та ін.

Критерії діагнозу клубочкової нефропатії:

- протеїнурія більше 1 г/л;

- наявність у сечі гіалінових циліндрів;

- Нормальна щільність сечі;

- гематурія;

- Вказівки на симетричне ураження нирок.

До канальпєвим нефропатіямвідносять пієлонефрит та інтерстиціальні нефрити.

Критерії діагнозу канальцевої нефропатії:

- протеїнурія не більше 1 г/л;

- лейкоцитурія;

- бактеріурія;

- Вказівка ​​на асиметрію ураження нирок.

Макрогематурія може бути проявом як клубочкової, і канальцевої нефропатії. Крім того, цей симптом може свідчити про сечокам'яну хворобу, пухлини нирок, туберкульоз нирок і вимагає проведення досліджень, що верифікують макроструктуру нирок та їх колекторних систем.

Гломерулонефрит (Гн ). Серед різноманітних клінічних варіантів гломерулонефритів найбільші труднощі при диференціальній діагностиці артеріальної гіпертензії викликає гіпертензивний тип хронічного дифузного Гн (ХГн), який становить близько 20%.

АГ – провідний клінічний прояв хвороби, а найчастіше єдиний екстраренальний симптом, у зв'язку з яким і починається обстеження. Скарги малоспецифічні. Набряки незначні, вони локалізуються на обличчі або на ногах і звертають на себе увагу лише у? хворих, зазвичай, на пізніх стадіях хвороби. Досить часто (у 2/з хворих) зустрічаються болі постійного характеру в ділянці нирок. Подібна скарга, обумовлена ​​різними екстраренальними причинами, може відзначатись і у? хворих на ГБ. Іноді можуть бути скарги на зміну кольору сечі (колір «м'ясних помиїв»).

Вивчення анамнезу також нечасто допомагає у діагностиці ХГН. Так, вказівку на перенесений гострий нефрит можна отримати при розпитуванні лише у 1 із 4-6 хворих. Серед хворих на гіпертензивну форму ХГн переважають жінки. Важливо, що у 1/4 їх перебіг вагітності нормальне, в інших воно ускладнюється нефропатією чи АГ (Рябов З. І., 1982). Характерні загострення захворювання, що розвиваються у зв'язку з гострими інфекціями або переохолодженням, що проявляються прогресуванням артеріальної гіпертензії та наростанням змін у сечі. Хоча на ранніх стадіях захворювання АГ може бути транзиторною або прикордонною, більш характерна висока та стабільна гіпертензія. Гіпертензивні кризи спостерігаються рідко. У 10-20% хворих розвивається ЗЗАГ.

Більшість методів додаткового обстеження мало інформативно. Вдається встановити тривалу безпеку фільтраційної функції нирок при їх симетричному і дифузному ураженні, а також виключити такі подібні за клінічними проявами захворювання, як вазоренальна гіпертензія, пієлонефрит та ін. Протеїнурія (частіше помірна) виявляється у 98% хворих на ХГН нерідко задовго до розвитку АГ; еритроцитурія відзначається у 62%, лейкоцитурія – у 32%, циліндрурія – у 44% хворих. Подібні зміни сечі не притаманні раннім стадіям ГБ. Велику допомогу у постановці правильного діагнозу можуть надати результати аналізу нефробіопсій.

Ключі діагностики:

- поєднання АГ з сечовим синдромом та болями в поперековій
області, особливо за наявності в анамнезі стрептококових інфекцій (ангіни, скарлатина);

- характерні зміни в аналізах сечі;

- наявність в анамнезі гострого Гн або нефропатії вагітних;

- Результати аналізу нефробіопсій.

Хронічний пієлонефрит (ХПн) є найбільш поширеним захворюванням нирок та однією з найчастіших причин симптоматичної артеріальної гіпертензії. ХНН у багатьох випадках своєчасно не виявляється, частота діагностичних помилок досягає 50%. Складність розпізнавання хронічною нирковою недостатністю пов'язана, в першу чергу, з особливостями перебігу цього захворювання. У значної частини хворих (20-30%) ХПн протікає латентно, не виявляючись клінічними симптомами (Питель А. Я. та співавт., 1977). На ранніх стадіях захворювання найчастіше спостерігають тривалі клінічні ремісії. АГ найчастіше виявляється єдиним чи провідним клінічним проявом патологічного процесу. У таких випадках настороженість лікаря щодо ХНН та методичність пошуку характерних патологічних ознак зумовлює успіх діагностики.

Цілеспрямоване вивчення анамнезу дозволяє виявити фактори ризику ХНН та його проявів. Розвиток хронічного інфекційного запалення інтерстиція і чашково-мисливського апарату нирок, за даними ряду вчених, вдруге по відношенню до різних факторів і захворювань, що схиляють. Деякі з них можуть бути виявлені під час розпитування. Цукровий діабет, аденома передміхурової залози, запалення придатків матки, подагра, прийом анальгетиків, сульфаніламідів, інших нефротоксичних ліків, кортикостероїдів збільшують ймовірність ХНН. Навіть при прихованій течії це захворювання часто проявляється у дитинстві у вигляді так званого пієліту, циститу, у жінок – на початку статевого життя (дефлораційний цистит) та під час вагітності. Анамнестичними вказівками на ХПн можуть служити і згадки про дизуричні розлади, болі в проекції нирок або сечовивідних шляхів, про невмотивовану лихоманку, супутні зміни в сечі.

Перебіг АГ у хворих на ХПн має деякі особливості. Вона часто розвивається у дитячому чи молодому віці. Однак гіпертензія не є раннім симптомом пієлонефриту. У більшості хворих відзначається помірна стабільна або лабільна артеріальна гіпертензія, що наростає при загостренні основного захворювання і нерідко знімається на тлі антибактеріальної терапії. Однак слід пам'ятати, що ХПн обумовлює 15-20% всіх випадків РЗАГ, тобто в 10-20 разів частіше, ніж ГБ (Арабідз Г. Г., 1978).

Об'єктивне дослідження мало допомагає у діагностиці ХНН. Можна визначити односторонній чи двосторонній позитивний симптом Пастернацького.

При повторних аналізах сечі та тривалому спостереженні виявляються незначна протеїнурія (вона не перевищує 1 г/л на добу), лейкоцитурія, рідше – зритроцитурія. Для диференціальної діагностики з ХГн проводиться аналіз сечі за Нечипоренком. Важливим критерієм діагнозу є бактеріурія. При ХНН рано порушується функція канальців, головним чином їх дистальних відділів, що проявляється гіпостенурією, іноді поліурією.
і т.д.................

Гіпертонія, незважаючи на свою поширеність, з'являється з різних причин, тому диференціальна діагностика гіпертонічної хвороби дозволяє детальніше обстежити хворого, з використанням цілого комплексу методів, включаючи як інструментальні, так і лабораторні.

Мета такого складного та великого дослідження – виявити причину появи хвороби та встановлення подальших ризиків вторинних форм гіпертонії та їх наслідків для здоров'я та життя пацієнта. Як правило, диференціальна діагностика гіпертонії проходить у два етапи.

1. На першому етапі проводиться докладний аналіз перебігу хвороби за рахунок здавання аналізів та застосування інструментальних методів обстеження.
2. Другий етап передбачає більш детальне дослідження органів та їх стану щодо функціональних змін та подальших ризиків, адже погіршення роботи кровоносної системи незмінно позначається на здоров'ї всіх органів. Не обов'язково, що постраждають вони всі, погіршення, як правило, відбуваються у найслабших та найболючіших органах.

Завдяки такому диференційованому підходу досягається оптимальне використання медичних можливостей та виключення непотрібних досліджень. До того ж, це дозволяє провести межу між самою гіпертонією та її вторинними формами.

Перший етап є обов'язковою процедурою, яка дозволяє отримати найбільш точні та максимально повні дані про стан здоров'я пацієнта. Перший етап складається з трьох основних, вони зовсім не обов'язково застосовуються разом, фахівець може як варіювати, так і використовувати їх окремо.

1. Вивчення проявів хвороби, її клінічного характеру. Під час цього етапу, збирається максимальна інформація про пацієнта, про всі фактори, які могли б впливати на показники АТ. До них можуть належати як хронічні супутні захворювання, так і прийом певних лікарських препаратів. Наприклад, підвищення цього показника можуть призвести такі захворювання як подагра, ревматизм, туберкульоз, різні запальні захворювання. Але і це ще не все, ліки, які приймаються для лікування таких хвороб, можуть погіршити проблему з гіпертонією.
2. Фізикальні дослідження припускають вимірювання артеріального тиску на всіх кінцівках, у тому числі і ногах. Також проводиться пальпаційне дослідження живота та області нирок. Лікар може послухати ниркові артерії.
3. Далі до роботи підключається лабораторія. Аналізи сечі на випадання осаду можуть сказати багато про стан організму. До того ж призначається загальний та біохімічний аналіз крові. Цих показників буває достатньо, щоб визначити запальні процеси, знижений рівень гемоглобіну та інші системні зміни, які здатні вплинути на показники АТ.

Якщо під час проведення цих етапів дослідження раптом виявляються відхилення від норми, то виникає необхідність проведення другого етапу діагностики, який прояснив би причину гіпертонії або регулярного підвищення даного показника.

Найчастіше причиною гіпертонії виступають відразу кілька факторів, які накладаються один на одного і виступають каталізаторами процесів, у тому числі і порушень у сфері кровообігу. Тому однозначно виявити причину хвороби виходить у меншості випадків. Зазвичай це вдається трохи більше, ніж у чверті. До того ж причиною цього захворювання можуть стати вікові зміни, які, в принципі, не піддаються лікуванню. Найчастіше, вторинними ознаками гіпертензії є:

1. хвороби щитовидної залози;
2. хвороби нирок;
3. порушення координації;
4. порушення у роботі головного мозку;
5. інші діагнози;

Варто зауважити, що вищезазначені пункти, виражені в діагнозах, є величезним списком, тому фахівцям доводиться дійсно нелегко, коли йдеться про вторинну диференціальну діагностику. При підозрі певну групу порушень проводяться свої індивідуальні дослідження, створені задля уточнення діагнозу і системних змін, які у організмі.

До того ж, такий стан може спостерігатися і при отруєннях важкими металами та тимчасовими гормональними змінами. До останніх, наприклад, належить вагітність чи прийом гормональних контрацептивів. Якщо додати до цього індивідуальні особливості організму, що впливають реакцію організму ті чи інші зміни, стає зрозуміло, чому успіх цьому етапі досягається настільки рідко. При цьому багато залежить від самого пацієнта. Від того, наскільки він уважно ставиться до свого здоров'я та здатний адекватно розповісти про своє самопочуття та виконувати всі лікарські розпорядження.

На жаль, але серцево-судинні захворювання вже довгий час залишаються лідерами серед причин смертності населення. Гіпертонія як симптом розвитку цієї групи захворювання зустрічається ще частіше. Лікарі б'ють на сполох. Незважаючи на доступність методів діагностики, більше половини хворих на гіпертонію навіть не підозрюють про це, а значить не отримують адекватного лікування та запускають власне здоров'я.

Загальна статистика говорить про те, що щодня мільйони людей звертаються до швидкої медичної допомоги з проханням знизити артеріальний тиск, а це означає, що хвороба досягла критичної позначки, а в організмі вже відбулися незворотні зміни.

Щоб цього не сталося, мало правильно харчуватися, відмовитися від шкідливих звичок і займатися спортом. У цьому велику роль грає спадковість, тому регулярне відвідування лікаря, здавання необхідних аналізів можуть суттєво знизити ризики розвитку таких діагнозів та багаторазово покращити як якість, так і тривалість життя.