ЕКГ давно вже є надійним помічником у дослідженні та лікуванні гіпертонії. Цей інструментальний спосіб діагностики, потрібний кожному пацієнту з гіпертонічною хворобою, виявляє перебої у функціонуванні серця, визначає наявність стенокардії надає дані про стан міокарда, гіпертрофії серця, зміщення його електричної осі.

Розшифрувати електрокардіограму - означає оцінити ефективність роботи серцевого м'яза та його потенціал. Це дає можливість лікарю виявити порушення частоти ритму, ішемію та інші аномалії.

Докладніше картину деформацій серця при гіпертензії демонструє ехокардіографія. З її допомогою можна побачити гіпертрофію плюс виміряти товщину стінки шлуночка, що має властивість збільшуватися у разі підвищення судинного опору.

Інтерпретація ЕКГ

Розшифровка кардіографічного малюнка полягає у вимірі довжини, площі сегментів та амплітуди коливання зубців.

Ритм скорочень серцевого м'яза вважають за тривалістю інтервалів. У разі коли їх тривалість однакова або варіюється не більше ніж на 10% - показники є нормальними, за інших даних допускається ймовірність порушення ритму. Але об'єктивний діагноз може встановити тільки лікар.

Найбільш явними показниками гіпертензії на електрокардіограмі вважаються:

• Перевантаження чи гіпертрофія лівого шлуночка;
• Непрямі симптоми ішемічної хвороби серця чи ішемії областей міокарда.

Діагностика та показання ЕКГ при гіпертонічній хворобі за стадіями прогресування захворювання

I стадія

Початок гіпертонії супроводжується малою кількістю нестійких симптомів, які швидко виникають і раптово проходять.

Підвищений тиск часом виявляється випадково. АТ має тенденцію іноді підскакувати через фізичні чи емоційні навантаження.

На цьому етапі захворювання ураження органів-мішеней немає. Відповідно, електрокардіограма, ехокардіограма та рентгенограма не демонструють патологічних метаморфоз.

Діагностика при 1 стадії обмежується виміром тиску.

ІІ стадія

Для наступного періоду гіпертонічної хвороби характерна певна сукупність її проявів, що у пацієнтів часом трапляються.

ЕКГ показує зміни, характерні для гіпертрофії лівого шлуночка. Вони ж видно на рентгенологічному та ехокардіографічному обстеженні. Пізніше на ЕКГ при гіпертонії другої стадії відіб'ються дані про порушення ритму та провідність серця, а також коронарного кровообігу.

На другій стадії гіпертонії діагностика ще проста: фіксування зростання артеріального тиску, ЕКГ на предмет гіпертрофії лівого шлуночка та визначення небажаних трансформацій на очному дні.

ІІІ стадія

Вища ступінь гіпертонічної хвороби визначається постійним підвищеним тиском, плюс:

• Мозок: крововилив у район мозкової кори або мозочка;
• Очного дна: крововилив у сітківку;
• Серця: лівошлуночкова недостатність, інфаркт міокарда;
• Нирок: ниркова недостатність.

ЕКГ виявляє ушкодження коронарного кровообігу, прояви гіпертрофії лівого шлуночка.

На ІІІ стадії захворювання обстеження включає фіксування високого тиску, вираженого ушкодження внутрішніх органів, у тому числі серця.

Уникнути прогресування гіпертонічної хвороби реально, якщо дотримуватися рекомендацій:

• Обов'язково щодня виконувати фізичні вправи, щоб зберегти судини еластичними;
• Потрібно підтримувати оптимальну вагу, тому що його надлишок має тенденцію провокувати і гіпертонію, і ішемічну хворобу серця;
• Важливо уникати куріння, у тому числі пасивного, оскільки вплив нікотину призводить до закупорки кровоносних судин;
• Потрібний обов'язковий повноцінний відпочинок з чергуванням інтелектуальної та фізичної активності;
• Необхідно іноді робити аналізи на цукор;
• Важливо з однаковою періодичністю

Проведення ЕКГ при гіпертонічній хворобі показано регулярно, тому що це дозволить своєчасно виявити порушення роботи лівого шлуночка, що буває, коли тиск занадто високий. Недостатня функціональна активність серця при ГБ пов'язана з розвитком гіпертрофії кардіоміоцитів внаслідок збільшення навантаження на ці м'язові волокна. При цьому товщина стінок міокарда збільшується, тому що кровотік в коронарних судинах не здатний забезпечити киснем збільшену кількість тканин, то з часом виникає гіпотрофія та їх витончення. Це є початковим етапом у розвитку серцевої недостатності.

Розшифровкою ЕКГ займається лікар-терапевт чи кардіолог.

Які показання до електрокардіографії?

ЕКГ при гіпертонії виконують у разі появи у пацієнта таких симптомів:

• напади запаморочення;
• часті непритомності;
• безпричинна задишка;
• раптова слабкість;
• почастішання серцебиття без впливу супутніх факторів;
• біль у ділянці грудей;
• порушення ритму чи інші серцево-судинні захворювання в анамнезі.

Профілактичну електрокардіографію необхідно проходити у таких випадках:

• після перенесених інфекційних захворювань;
• при вживанні алкоголю чи наркотичних речовин;
• наявність хронічної соматичної патології;
• цукровий діабет;
• порушення обміну речовин;
• підготовка до оперативного втручання;
• ендокринні розлади;
• хронічні патології легень;
• вік старше 40 років.

Як готуватись до процедури?

ЕКГ при гіпертонічному захворюванні особливої ​​підготовки не вимагає. Рекомендується за кілька днів до дослідження відмовитися від жирної, смаженої та гострої їжі, а також виключити алкоголь і кофеїн, що містять напої. Важливо за день не займатися спортом і не виконувати важку фізичну працю. У день дослідження не можна курити, а за кілька хвилин до електрокардіографії заспокоїтися і привести до норми дихання. При гіпертонії відмовлятися від антигіпертензивних препаратів не варто.

ЕКГ при гіпертонічному захворюванні: як проводиться

Електрокардіографія є нешкідливою та безболісною процедурою, що виконується в окремому кабінеті протягом приблизно 10 хвилин. При цьому пацієнта просять зайняти лежаче положення на спині, для чого використовують кушетку. Важливо оголити певні частини тіла. Насамперед це груди, зап'ястя рук і гомілковостоп, куди будуть приєднані електроди. Вони дозволяють рахувати електричні імпульси серця. Для кращого контакту зі шкірою їх іноді слід намочити водою. При цьому на екрані монітора виводяться показання електрокардіографа в режимі реального часу, що мають вигляд кривої лінії. Для зручності електрокардіограму записують на паперову стрічку. Вимірювання показань проводитися в 12 відведеннях і є такою ж кількістю кривих ліній.

Відповідно до публікації «Зміни на ЕКГ при гіпертонії» високий тиск призводить до збільшення навантаження на міокард, що спричиняє компенсаторне його потовщення, а тривала гіпертрофія є причиною кисневого голодування клітин серця з розвитком атрофії його стінок та хронічної серцевої недостатності.

Електрокардіограма (ЕКГ) – інструментальний метод дослідження, що дозволяє оцінити стан серця, виявити наявність стенокардії, гіпертонії, порушень передсердь, шлуночків. При гіпертонії (стійкому підвищеному артеріальному тиску) це обов'язкове дослідження, яке дозволяє визначити ступінь порушення функціонування серцевого м'яза, вчасно вжити заходів.

Інтерпретація ЕКГ

Робота серця є послідовною зміною фаз напруги від поляризації (реполяризації) до деполяризації. Кача кров, орган постійно скорочується, після чого розслабляється перед новим скороченням. Тиск формується з двох показників – систолічного (скорочення) та діастолічного (розслаблення). На ЕКГ при гіпертонічній хворобі графічно відображені електричні імпульси, що виникають у процесі цієї діяльності.

Отримана в результаті ЕКГ схема складається з наступних елементів:

• зубців - частина кривої, опукла або увігнута щодо горизонтальної лінії;
• сегментів – проміжків між двома зубцями;
• інтервалів – сукупності сегментів та зубців.

Діагноз ставиться з урахуванням циклу і те, наскільки він рівномірний. Тому для дослідження записують кілька систолічно-діастолічних циклів. Значна різниця показників свідчить про збій серцевого ритму (аритмії).

Проведення досліджень та показання ЕКГ при гіпертонії, залежно від стадій хвороби

Артеріальна гіпертензія пов'язана з тривалим навантаженням серця в період систоли (скорочення), що призводить до підвищення тиску.

При гіпертонії у хворих спостерігається надмірна напруга лівого шлуночка і, як наслідок, його гіпертрофія. На кардіограмі це проявляється усуненням електричної осі назад і вліво. Наскільки сильно змінилося становище залежить від стадії хвороби.

1 стадія

На початкових етапах розвитку гіпертонії ознаки порушення артеріального тиску безсистемно з'являються, раптово зникають, тому можуть виявитися непоміченими. Високий рівень виникає як результат фізичних навантажень, емоційних потрясінь, стрибки тиску без причини не відбуваються.

Органи-мішені (серце та основні артерії) не пошкоджені, а тому результати електрокардіограми можуть не дати фахівцеві потрібної інформації для постановки діагнозу.

ЕКГ на першій стадії неефективно, перевагу слід віддати фіксації артеріального тиску тонометром.

2 стадія

Проміжна стадія гіпертонії характеризується періодичним виникненням гіпертонічних кризів (різкого підвищення тиску). Симптоми порушення роботи серця проявляються явніше.

На ЕКГ виявляться ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, що видно на рентгені чи ехокардіологічному дослідженні.

Анамнез захворювання характеризується порушеним ритмом серцевих скорочень, провідністю серця. Симптоми з розвитком гіпертонії виявлятимуться все більш явно, особливо при збільшених навантаженнях. Супутньою ознакою ураження органу є порушення коронарного кровообігу (циркуляції крові за міокардом), у пацієнтів нерідко підскакує тиск, частішає пульс.

Спостерігаються зовнішні симптоми:

• набряклість рук, ніг;
• червоний відтінок обличчя;
• хронічна втома;
• емоційна нестабільність;
• шум у вухах.

3 стадія

Якщо гіпертонія досягла вищого рівня, то виявити її легко беззмінно високому тиску. Збої у роботі серця відбиваються на функціонуванні інших систем, що призводить до:

• ниркової недостатності;
• крововиливу в сітківку ока;
• крововиливу в мозок (район мозочка, кори);
• інфаркту міокарда

Порушення коронарного кровообігу, гіпертрофія серцевих м'язів у період стають чітко помітні на кардіограмі. Дослідження дозволяє чітко виявити наявні проблеми. Без ЕКГ постановка діагнозу неможлива.

Особливості проведення процедури

У процесі електрокардіографії фахівці фіксують стан електричних полів, що створює серце у процесі роботи. Коректне дослідження дозволяє правильно визначити порушення, зрозуміти, у чому полягає проблема, чи є патології шлуночка.

Проводити ЕКГ може лише кваліфікований лікар. Від того, наскільки правильно виконане дослідження, залежить його точність, яка може змінюватися під впливом емоційного стану пацієнта та умов проведення дослідження.

ЕКГ проводиться за допомогою електрокардіографа – приладу, який фіксує серцеві ритми. Він складається з:

• реєструючого сигнали елемента;
• пристрої, що збільшує біоелектричний потенціал серця;
• вхідний пристрій.

Процедура може бути виконана вдома, автомобілі швидкої допомоги або лікарні. Зовнішня ізоляція виключить перешкоди, дозволить отримати точніші результати ЕКГ.

Спосіб проведення

Для ефективного дослідження серця пацієнту слід прийняти горизонтальне положення, прилягти на спину на кушетку або на будь-яку іншу рівну горизонтальну поверхню. Електроди накладаються на 3 зони (дорослим та дітям):

• район сонячного сплетення грудей;
• нижня внутрішня частина передпліччя;
• гомілки з внутрішньої сторони.

ЕКГ при артеріальній гіпертензії вимагає від пацієнта дотримання правил. Перед ЕКГ заборонено:

• вживання їжі та напоїв, за винятком води;
• куріння;
• фізичні та психологічні навантаження.

Важливо! Обстеження під час пульсу може показувати похибку. Тому рекомендується заспокоїти потік крові в артеріях перед проведенням дослідження.

Розшифровка ЕКГ

Зрозуміти і розшифрувати кардіограму при артеріальній гіпертензії - означає оцінити можливості, силу серцевого м'яза, підраховану на ЕКГ, її зміщення відносної осі, стан міокарда, збільшення шлуночків, передсердь і дати висновок про стан серця та артерій дорослої або дитини.

Найбільш важливими для пояснення електрокардіографічного малюнка є:

• тривалість сегментів;
• амплітуда коливань зубців;
• площу ділянок;
• тривалість інтервалів.

Зубці ЕКГ оцінюють по вертикальній амплітуді (висоті) та горизонтальній відстані. 1 цикл складається з 6 зубців, положення кожного важливо для розшифрування результатів:

• Р – поширення електричного імпульсу передсердях;
• Q – рух імпульсу по міжшлуночковій перегородці;
• R - проходження імпульсу в міокарді шлуночків (найбільший за амплітудою);
• S – закінчення збудження у шлуночках (негативне значення та глибина до 2 мм);
• T – відновлення потенціалу м'язової тканини серця;
• U – не вказується на діаграмі.

Найбільш значущими розуміння ЕКГ і постановки діагнозу є відрізки P-Q і S-T. У нормі для останнього показника інтервали мають бути однаковими. Допускається їх відмінність друг від друга лише на 10%.

При гіпертонії електрокардіограма допоможе зрозуміти, чи пов'язаний стрибок тиску з порушеннями роботи шлуночків та передсердь, цілісності серцевого м'яза або був спричинений складним емоційним періодом.

Кардіограма гіпертонічної хвороби характеризується:

• збільшенням зубця R;
• поглиблення зубця S;
• зсувом вниз відрізка S-T;
• зубець T з пологим спуском та крутим підйомом.

Щоб правильно інтерпретувати результати електрокардіограми, необхідно враховувати вік, ріст, вагу, стать, статуру, наявність у пацієнта хронічних захворювань. Не володіючи цією інформацією, можна неправильно зрозуміти дані дослідження, діагностувати інфаркт міокарда, коли мають місце лише невеликі порушення серцевого ритму, не викликані патологіями.

Так, положення електричної осі відрізняється для худих людей (вертикальна) і тих, хто має зайву вагу (горизонтальна). В обох випадках серце, передсердя та шлуночки здорові.

На закінчення часто пишуть: ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. Це означає, що серце збільшило лівий шлуночок для активнішого перекачування крові по тілу. Компенсація роботи не відбувається і поступово серце починає зношуватись. Щоб уникнути цього, орган нарощує «мускулатуру», однак, для забезпечення харчування новим клітинам організм ще не готовий і фактично вони голодують, недоотримуючи необхідних речовин.

Після закінчення часу клітини починають «нити» і людина відчуває біль у серці, яке не може працювати в умовах нестачі ресурсів. Щоб уникнути цього, необхідно контролювати перебіг гіпертонії, регулярно збивати тиск до нормального рівня та лікувати серце.

ЕКГ при гіпертонії – надійний спосіб ознайомитися з станом здоров'я. Якщо на схемі проявилися ознаки захворювання, варто прислухатися до організму і не дати гіпертонії можливості прогресувати. Для цього:

• підтримуйте еластичність судин, вправляючись та гартуючись;
• намагатися не допускати появи зайвої ваги;
• уникати нікотин, оскільки він закупорює судини;
• відпочивайте своєчасно;
• контролюйте стан здоров'я, регулярно проводячи дослідження;
• слід дізнатися, як знизити пульс у надмірно емоційних ситуаціях.

Якщо гіпертонія вже з'явилася, ЕКГ – точний, надійний та доступний спосіб його виявити.

РОЗДІЛ 4.

СИНДРОМИ І НЕВІДКЛАДНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

4.1 ГІПЕРТОНІЧНИЙ КРИЗ

ВИЗНАЧЕННЯ.

Гіпертонічний криз (ГК) - раптове підвищення систолічного та діастолічного артеріального тиску (САД та ДАТ) вище індивідуально звичних цифр, що супроводжується дисфункцією вегетативної нервової системи та посиленням розладу мозкового, коронарного та ниркового кровообігу.

Етіологія та патогенез.

Раптове підвищення артеріального тиску може провокуватися нервово-психічною травмою, вживанням алкоголю, різкими коливаннями атмосферного тиску, скасуванням гіпотензивної терапії та ін ГК може бути обумовлений двома основними механізмами:

1. Судинний – зростання загального периферичного опору при підвищенні вазомоторного (нейрогуморального впливу) та базального (при затримці натрію) тонусу артеріол.

2. Кардіальний механізм – збільшення серцевого викиду, а також збільшення об'єму кровотоку при підвищенні частоти серцевих скорочень, збільшенні об'єму циркулюючої крові (ОЦК), скоротливості міокарда, а також збільшенні наповнення камер серця при клапанній патології, що супроводжується регургітацією.

КЛІНІЧНА КАРТИНА І КЛАСИФІКАЦІЯ.

Клінічно ГК проявляється суб'єктивними та об'єктивними симптомами.

Суб'єктивні симптоми криза: головний біль, несистемне запаморочення, нудота та блювання, погіршення зору, кардіалгія, серцебиття та перебої в роботі серця, задишка

Об'єктивні симптоми кризу: збудження або загальмованість, озноб, м'язове тремтіння, підвищена вологість та гіперемія шкіри, субфебрилітет, минущі симптоми осередкових порушень у ЦНС; тахи-або брадикардія, екстрасистолія; клінічні та ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка; акцент та розщеплення II тону над аортою; ознаки систолічного навантаження лівого шлуночка на ЕКГ

Залежно від особливостей центральної гемодинаміки виділяють гіпер-і гіпокінетичні кризи (табл. 2).

Таблиця. 2Характеристика гіпер- та гіпокінетичного кризу.

За клінічним перебігом виділяють неускладнені та ускладнені ГК; можливі ускладнення представлені у табл. 3.

Таблиця 3. Можливі ускладнення гіпертонічного кризу.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.

Діагностика ГК ґрунтується на наступних основних критеріях:

1. Раптове начало.

2. Високий (щодо звичних цифр) підйом АТ.

3. Церебральні, кардіальні та вегетативні симптоми.

При аналізі клінічної картини з метою встановлення діагнозу "гіпертонічний криз" лікар швидкої допомоги повинен отримати відповіді на такі питання.

1. Чи реєструвалися раніше підйоми АТ.

Як правило, ГК – загострення симптомів, властивих артеріальній гіпертензії, проте нерідко хворі не знають про наявність у них захворювання .

2. Які звичні та максимальні цифри АТ.

Як правило, при ГК рівень діастолічного артеріального тиску перевищує 100-120 мм рт. ст. У молодих пацієнтів клініка криз може з'явитися і при нижчих цифрах АТ. Літні хворі можуть бути адаптовані до високого рівня артеріального тиску (200/110-120 мм рт.ст.).

3. Чим зазвичай суб'єктивно проявляється підвищення артеріального тиску? Які клінічні прояви нині

Необхідно уточнити клініку ГК у пацієнта. Безсимптомне підвищення артеріального тиску не вимагає невідкладної терапії.

4. Чи пацієнт отримує регулярну гіпотензивну терапію.

Криз може розвинутись на тлі неадекватної гіпотензивної терапії або на тлі скасування терапії (наприклад, бета-адреноблокаторів, клофеліну).

5. Коли виникла симптоматика і скільки триває криз.

При кризі артеріальний тиск наростає протягом хвилин, годин.

6. Чи були спроби самостійно усунути ЦК. Чим раніше вдавалося знизити артеріальний тиск. Чи був ефект.

Ефективність препаратів, що раніше застосовувалися, повинна враховуватися при виборі гіпотензивного засобу. Якщо хворий вже прийняв якісь ліки, необхідно враховувати можливість їх взаємодії з препаратом, що призначається.

При лікуванні неускладненого ГК лікарське втручання не повинно бути агресивним, слід пам'ятати про можливі ускладнення надмірної гіпотензивної терапії – медикаментозний колапс та зниження мозкового кровотоку з розвитком ішемії головного мозку (рис 1). Особливо поступово та обережно (не більше ніж на 20-25% від вихідного) слід знижувати АТ при вертебро-базилярній недостатності та появі вогнищевої неврологічної симптоматики; при цьому хворий повинен знаходитись у горизонтальному положенні у зв'язку з можливістю різкого зниження АТ.

Терапію неускладненого кризу доцільно розпочинати з прийому 10-20 мг. ніфедипіну(коринфару)сублінгвально; Препарат особливо показаний при гіпокінетичному варіанті гіпертонічного кризу. Ніфедипін відрізняється гарною передбачуваністю терапевтичного ефекту: у більшості випадків через 5-30 хв починається поступове зниження артеріального тиску (на 20-25%) і покращується самопочуття пацієнтів, що дозволяє уникнути некомфортного для пацієнта парентерального застосування гіпотензивних засобів. Тривалість дії прийнятого таким чином препарату - 4-5 год, що дозволяє розпочати тим часом підбір планової гіпотензивної терапії. За відсутності ефекту прийом ніфедипіну можна повторити через 30 хв. Клінічні спостереження показують, що чим вищі показники вихідного артеріального тиску, тим вища ефективність препарату. Побічні ефекти ніфедипіну обумовлені його вазодилатуючою дією: сонливість, головний біль, запаморочення, гіперемія шкіри обличчя та шиї, тахікардія. Протипоказаннями є синдром слабкості синусового вузла (синдром "тахі-браді"); гостра коронарна недостатність (гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія); тяжка серцева недостатність; гемодинамічно значущий стеноз гирла аорти; гіпертрофічна кардіоміопатія; Підвищена чутливість до ніфедипіну. Слід враховувати, що у хворих похилого віку ефективність ніфедипіну вища, тому початкова доза препарату при лікуванні ГК повинна бути нижчою, ніж у молодих пацієнтів.

КЛІНІЧНИЙ ПРИКЛАД.

Хворий К., 53 років, викликав бригаду швидкої допомоги у зв'язку з появою після емоційного стресу інтенсивного болю в потиличній ділянці та ниючого болю в лівій половині грудної клітки. В анамнезі артеріальна гіпертензія протягом 5 років, звичні цифри артеріального тиску 140/80 мм рт.ст. Підйоми АТ до 220/120 мм рт.ст. супроводжуються зазвичай головним болем, мельканням мушок перед очима. Регулярно гіпотензивну терапію не одержує.

При огляді лікарем швидкої допомоги зареєстровано АТ 200/110 мм рт.ст., на ЕКГ – ознаки гіпертрофії лівого шлуночка із систолічним навантаженням. Введено 2 мл 50% розчину анальгіну внутрішньом'язово, 2 мл 2% розчину папаверину внутрішньом'язово, 2 мл 1% розчину дибазолу внутрішньом'язово. Хворий госпіталізований із діагнозом “Гіпертонічний криз”.

Через 30 хв при огляді у приймальному відділенні стаціонару зберігаються головний біль та кардіалгія, лікарем-терапевтом зареєстровано АТ 190/110 мм рт.ст., ЧСС 80 ударів на 1 хв, дана 1 т (10 мг) коринфару під язик. Через 40 хв у терапевтичному відділенні черговим лікарем зареєстровано АТ 160/80 мм рт.ст., біль у ділянці серця не турбує, зберігається легкий головний біль. Призначено планову терапію анаприліном та тріампуром.

Таким чином, у даному випадку доцільніше було б застосування ніфедипіну (коринфару) вже на догоспітальному етапі.

При непереносимості ніфедипіну можливий сублінгвальний прийом інгібітору ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) каптоприлу(капотена) у дозі 12,5-50 мг, але реакція на препарат менш передбачувана (можливий розвиток колапсу). При сублінгвальному прийомі гіпотензивна дія каптоприлу розвивається через 10 хв і триває близько 1 години. сухий кашель (внаслідок підвищення рівня брадикініну та збільшення чутливості бронхіальних рецепторів), бронхоспазм, артеріальна гіпотензія, головний біль, запаморочення, слабкість, стомлюваність, непритомність, серцебиття. Протипоказаннями є двосторонній стеноз ниркових артерій, стан після трансплантації нирки, гемодинамічно значущий стеноз гирла аорти, стеноз лівого атріо-вентрикулярного отвору, гіпертрофічна кардіоміопатія.

При гіперкінетичному варіанті гіпертонічного кризу можливий сублінгвальний прийом клонідину(клофеліну) у дозі 0,075 мг. Гіпотензивна дія розвивається через 15-30 хв, тривалість дії – кілька годин. Побічними ефектами є сухість у роті, сонливість, ортостатичні реакції. Прийом клонідину протипоказаний при брадикардії, синдромі слабкості синусового вузла, AV-блокаді II- IIIступеня; небажано його застосування при гострому інфаркті міокарда, вираженій енцефалопатії, облітеруючих захворюваннях судин нижніх кінцівок, депресії.

При вираженій тахікардії можливий сублінгвальний прийом пропранололуу дозі 10-20 мг (побічні ефекти та протипоказання див. у розділі “ІХС”).

При лікуванні ускладненого ГК необхідно швидке зниження артеріального тиску на 20-30% порівняно з вихідним, для цього використовується парентеральне введення лікарських засобів. Безпечним та ефективним засобом для плавного зниження АТ вважаються інгібітори АПФ для парентерального застосування, зокрема, - еналаприлат(Енап IV) та квінаприлат(аккуприл), що являють собою активні метаболіти еналаприлу та квінаприлу відповідно. Внутрішньовенне введення інгібіторів АПФ особливо показано при гіпертонічному кризі у хворих із застійною серцевою недостатністю (коли використання антагоністів кальцію, у т.ч. ніфедипіну, небажано). Еналаприлат вводиться внутрішньовенно струминно протягом 5 хв у дозі 0,625-1,25 мг; квінаприлат – у дозі 2,5-5 мг. Початок дії еналаприлату спостерігається через 15 хв після введення, максимум дії – через 30 хв, тривалість дії – близько 6 год. Початок дії квінаприлату спостерігається через 30-60 хв після введення, максимум дії – через 2 год, тривалість – понад 12 год. ефекти та протипоказання до застосування інгібіторів АПФ див. вище.

При вираженій неврологічній симптоматиці з загрозою розвитку гострого порушення мозкового кровообігу доцільним є внутрішньовенне введення дибазолу, сульфату магнію, еуфіліну. Різке зниження артеріального тиску може у цій ситуації погіршити стан хворого.

Помірний гіпотензивний ефект має дибазол(бендазол), дія якого пов'язана із зменшенням серцевого викиду та розширенням периферичних судин унаслідок спазмолітичної активності препарату. При внутрішньовенному введенні в дозі 30-40 мг дія розвивається через 10-15 хв і триває 1-2 години. Побічні ефекти є парадоксальне короткочасне підвищення артеріального тиску, іноді можливі підвищена пітливість, відчуття жару, запаморочення, головний біль, нудота, алергічні реакції. Протипоказаннями є тяжка серцева недостатність та підвищена чутливість до препарату.

Сульфат магніюмає судинорозширювальну, седативну та протисудомну дію, зменшує набряк мозку. Переважним є використання кормагнезину (сульфат магнію німецького виробництва), оскільки він не містить сторонні домішки.

Застосування сульфату магнію особливо показано при з розвитком судомного синдрому (зокрема, при еклампсії), а також при появі шлуночкових порушень ритму на тлі підвищення артеріального тиску. вводять В/в струминно повільно вводять 5-10 мл 20 або 25% розчину препарату протягом 5-7 хв (літнім хворим з особливою обережністю, оскільки можливе порушення дихання). Гіпотензивний ефект розвивається через 15-25 хв. після введення.

Побічні ефекти та протипоказання див. у розділі “Інфаркт міокарда”.

Еуфілін(10 мл 2,4% розчину внутрішньовенно струминно або краплинно) також показаний при ускладненні кризу церебральними розладами. Препарат дещо знижує артеріальний тиск, має помірну діуретичну дію, покращує мозковий кровообіг. Побічні ефекти та протипоказання до застосування еуфіліну див. у розділі “Бронхіальна астма”. Літнім пацієнтам еуфілін вводять з обережністю, враховуючи ризик розвитку тахікардії та порушень ритму серця.

У разі ГК, ускладненого тяжкою стенокардією, розвитком інфаркту міокарда або гострої лівошлуночкової недостатності та за відсутності вираженої мозкової симптоматики показано внутрішньовенне краплинне введення нітратів ( нітрогліцеринуабо ізосорбіду динітратувнутрішньовенно краплинно зі швидкістю 0,05-0,2 мг/хв. Гіпотензивна дія розвивається через 2-5 хв від початку інфузії. Побічні ефекти та протипоказання до застосування нітратів див. у розділі “Інфаркт міокарда”.

Застосування сечогінних засобів показано при супутній кризі гострої лівошлуночкової недостатності, а також у разі підвищення артеріального тиску у пацієнта із застійною серцевою недостатністю або хронічною нирковою недостатністю. Фуросемід(Лазікс) вводять внутрішньовенно (20-60 мг); можливий також сублінгвальний прийом фуросеміду у дозі 40 мг. Гіпотензивна дія розвивається через 2-3 хв. після введення. Швидкий настання ефекту обумовлено вазодилатуючими властивостями препарату (розширює периферичні вени, знижує переднавантаження), а вже потім діуретичною дією та зниженням ОЦК. Сечогінні препарати не замінюють дії інших гіпотензивних засобів (оскільки в більшості випадків гіпертонічний криз обумовлений вазоконстрикцією при нормальному або навіть зниженому ОЦК), а доповнюють та посилюють їхній ефект. Побічні ефекти та протипоказання див. у розділі “Набряк легень”. Слід пам'ятати, що застосування сечогінних засобів не показано при розвитку кризу з мозковою симптоматикою.

При розвитку на тлі гіпертонічного кризу ангінозного статусу, суправентрикулярної тахікардії, розшаровування аневризми аорти та за відсутності ознак серцевої недостатності показано повільне внутрішньовенне введення бета-адреноблокаторів (пропранололу, есмололу). Необхідною умовою є можливість ретельного моніторування АТ, ЧСС і при необхідності контролю ЕКГ (у зв'язку з небезпекою розвитку гіпотензії, брадикардії та порушень провідності.).

Для швидкої корекції підвищеного артеріального тиску при підозрі на розшаровування аневризми аорти (коли оптимальним є рівень САТ - 90-100 мм рт.ст.) використовують внутрішньовенну інфузію розчину нітропрусиду натрію(наніпрус) у дозі 0,5-5 мкг/кг хв, а в його відсутність - нітратів (нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат) або ніфедипін (10-20 мг сублінгвально) у поєднанні з внутрішньовенним введенням бета-адреноблокаторів (пропранолол - по 1 мг кожні 3-5 хв до досягнення ЧСС 50-60 за 1 хв або до досягнення загальної дози 0,15 мг/кг). При непереносимості бета-адреноблокаторів використовують блокатор кальцієвих каналів. верапамілвнутрішньовенно повільно в дозі 5-10 мг.

При вираженому збудженні, тривозі, страху смерті та вегетативної симптоматиці (тремтіння, нудота і т.д.) іноді використовують препарати, що мають седативну та снодійну дію: дроперидолу дозі 2,5 - 5 мг (1-2 мл 0,25% розчину в/в) та діазепам(седуксен, реланіум) у дозі 10 мг - 2 мл 0,5% розчину внутрішньовенно або внутрішньовенно повільно. За рахунок альфа-адреноблокуючого ефекту дроперидол має власну досить виражену гіпотензивну дію. Його застосування протипоказане при екстрапірамідних розладах. Діазепам особливо показаний при ускладненні гіпертонічного кризу розвитком судомного синдрому. Однак, слід враховувати те, що седативні та снодійні засоби можуть ускладнювати своєчасну діагностику неврологічних ускладнень ЦК, зокрема порушень мозкового кровообігу.

Особливу проблему є купірування катехоламінового кризу при феохромоцитомі. Засобом вибору у цій ситуації є альфа-адреноблокатор фентоламін; 5 мг сухого препарату в ампулі розчиняють в 1 мл води для ін'єкцій і вводять внутрішньовенно (початковий болюс - 0,5-1 мг для оцінки чутливості до препарату). Повторне введення тієї ж дози можливе через кожні 5 хв до зниження артеріального тиску. При внутрішньовенному введенні ефект розвивається в перші хвилини, досягає максимуму через 2-5 хв від початку інфузії та зберігається протягом приблизно 5-10 хв після її закінчення. Після одноразового вживання в дозі 50 мг ефект виникає через 25-30 хв, тривалість дії - 5-6 год.

Побічними ефектами є ортостатична гіпотензія (рідше колапс), тахікардія, порушення ритму, дестабілізація ІХС аж до розвитку гострого інфаркту міокарда (насамперед внаслідок збільшення викиду норадреналіну за рахунок блокади альфа2-адренорецепторів), головний біль, запаморочення , нудота, блювання, біль у животі, діарея, загострення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. Протипоказаннями до застосування фентоламіну є гострий інфаркт міокарда, стенокардія, постінфарктний кардіосклероз, виражений атеросклероз мозкових артерій, тяжке ураження нирок, гастрит, виразкова хвороба шлунка, підвищена чутливість до препарату.

Не можна забувати про те, що застосування бета-адреноблокаторів при феохромоцитомі протипоказане, оскільки стимуляція альфа-адренорецепторів адреналіном при заблокованих бета-адренорецепторах призводить до звуження периферичних судин та подальшого зростання рівня артеріального тиску.

ПОМИЛКИ ТЕРАПІЇ, що часто зустрічаються.

Рекомендації парентерального введення клонідину та внутрішньом'язового введення сульфату магнію, а також недиференційованого залежно від типу ГК лікування (дибазол внутрішньовенно або внутрішньом'язово, обзидан внутрішньовенно, дроперидол внутрішньовенно) викликають серйозні заперечення.

Широке використання клонідину обмежує погана передбачуваність ефекту (від розвитку колапсу до можливого підвищення артеріального тиску за рахунок початкової стимуляції периферичних альфа-адренорецепторів) та висока ймовірність розвитку побічних ефектів (включаючи сухість у роті, сонливість).

В/м введення сульфату магнію не тільки вкрай болісно і некомфортно для пацієнта, але й загрожує розвитком ускладнень, найбільш неприємне з яких - утворення інфільтратів у місці введення.

Дибазол не має вираженої гіпотензивної дії, його застосування виправдане тільки при підозрі на порушення мозкового кровообігу.

Внутрішньовенне введення обзидана вимагає від лікаря певного навички і може призвести до серйозних ускладнень, а дроперидол показаний тільки при вираженому збудженні хворих.

Застосування препаратів, які не мають гіпотензивної дії (анальгіну, димедролу, но-шпи, папаверину тощо) при ГК не виправдано.

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ

Після початку гіпотензивної терапії бажано лікарське спостереження (не менше 6 годин) для своєчасного виявлення можливих ускладнень ЦК (насамперед порушення мозкового кровообігу та інфаркту міокарда) та побічних ефектів лікарської терапії (наприклад, ортостатичної гіпотензії). Обов'язковій госпіталізації підлягають пацієнти з ГК і ГК, що вперше виникли, з ускладненим перебігом. В інших випадках питання вирішується у кожному випадку індивідуально.

4.2 Артеріальна гіпотензія

ВИЗНАЧЕННЯ.

Артеріальна гіпотензія – клінічний синдром, що характеризується рівнем артеріального тиску нижче 100/60 мм рт. ст. у чоловіків та 95/60 мм рт. ст. у жінок. При цьому до гіпотензії відносять як одночасне зниження рівня САТ та ДАТ, так і самостійне зниження одного з них.

Етіологія та патогенез.

Артеріальна гіпотензія, зазвичай, немає нозологічної самостійності. Причини її різноманітні.

Причини гіпотензії.

1) Захворювання серцево-судинної системи (інфаркт міокарда, аритмії, ТЕЛА, серцева недостатність, синдром дуги аорти та каротидного синусу).

2) Гіповолемія, обумовлена:

Втратами рідини при кровотечах, опіках, зневодненні (неприборкане блювання, діарея, поліурія, надмірне потовиділення),

Перерозподілом рідини всередині тіла та виході її з циркуляторного русла (кишкова непрохідність, сепсис, внутрішня кровотеча, що розшаровує аневризму аорти, варикозне розширення вен нижніх кінцівок)

3) ятрогенні впливи:

- медичні маніпуляції (різні види анестезії, пункції порожнин),

- прийом деяких препаратів, у тому числі:

а) засобів, що використовуються для лікування артеріальної гіпертензії:

Центральної дії (клонідин, метилдофа, гуанфацин, моксонідин),

Гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній та ін.),

симпатолітиків (резерпін),

- α-адреноблокаторів (празозин, доксазозин),

Інгібіторів АПФ (каптоприл, еналаприл),

Блокатори рецепторів до ангіотензину II 1-го типу,

Бета-адреноблокатори,

Антагоніст кальцію.

б) периферичних вазодилататорів (натрію нітропруссід, дигідралазин).

в) нітратів.

г) антиаритмічних засобів (новокаїнамід, мексилетин, етмозин, етацизин, аймалін).

д) петлевих діуретиків (фуросемід, буметамід, етакринова кислота).

е) нейролептиків (аміназин, пропазин, левомепромазин, хлорпротиксен, хлорпромазин, азалептин, дроперидол, галоперидол та ін.).

ж) трициклічних антидепресантів (амітриптилін, імізін, азафен, фторацизин, кломіпрамін, іміпрамін, мапротилін, нортриптилін).

з) антидепресантів інгібіторів МАО (ніаламід).

і) протипаркінсонічних препаратів (леводопа, бромокриптин).

до) місцевих анестетиків (новокаїн, лідокаїн, тримекаїн).

л) засобів для інгаляційного наркозу (фторотан).

м) протипухлинних препаратів (вінкрістин).

4) ендокринні хвороби (недостатність кори надниркових залоз, гіпотиреоз, синдром Барттера);

5) стани після інфекційних хвороб та інтоксикацій;

6) нейрогенні хвороби (дегенерація симпатичних нервових закінчень, Та bes dorsalis , сирингомієлія, пухлини мозку, стани після струсу мозку);

7) вагітність та пологи;

8) ваговазальні глибокі непритомності після переляку, травми, болю та ін.

До основних механізмів зниження АТ належать:

1) розширення резистивних судин (артеріол), при цьому насосна функція серця реалізується проти меншого опору (зниження постнавантаження);

2) розширення венозних (ємнісних) судин, у зв'язку з чим зменшується венозне повернення крові до серця (зниження переднавантаження), що супроводжується зменшенням серцевого викиду, особливо у стані стоячи;

3) зниження симпатичного впливу серце, що супроводжується зменшенням серцевого викиду.

Зниження артеріального тиску при гіпотензії обумовлено, головним чином, змінами адекватного співвідношення між периферичним опором і хвилинним об'ємом кровообігу.

До типових клінічних проявів артеріальної гіпотензії відносяться виражена слабкість, запаморочення, потемніння в очах, шум у вухах, головний біль різної локалізації, інтенсивності та тривалості, тахікардія, похолодання та оніміння кінцівок, непритомність.

До теперішнього часу загальноприйнятою вважається класифікація Н. С. Молчанова (1962), що передбачає розподіл гіпотензії на фізіологічну та патологічну.

Фізіологічна артеріальна гіпотензія (Зниження АТ у практично здорових осіб, які не пред'являють жодних скарг і відчувають себе здоровими) включає гіпотензію як індивідуальний варіант норми, спортивну гіпотензію, адаптивну (компенсаторну), що розвивається у жителів високогір'я, тропіків і т. д.

Патологічна артеріальна гіпотензія підрозділяється на есенціальну (нейроциркуляторну, первинну), коли явної причини зниження АТ виявити не вдається) та симптоматичну (вторинну).

Симптоматична артеріальна гіпотензія є симптомом будь-яких захворювань, на тлі яких розвинулося стійке зниження артеріального тиску з відповідною клінічною картиною.

У клінічній практиці доцільно розрізняти гіпотензію зі стійким рівнем АТ у горизонтальному та вертикальному положенні та ортостатичну гіпотензію, що виділяється в окрему класифікаційну групу, що характеризується зниженням САТ в ортостатичному положенні на 20 мм рт. ст. і більше.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.

На догоспітальному етапі артеріальна гіпотензія діагностується при зниженні артеріального тиску нижче 100/60 мм рт. ст. у чоловіків та 95/60 мм рт. ст. у жінок, за наявності відповідної клінічної картини.

Ортостатичну гіпотензію виявляють під час проведення ортостатичної проби Т hulesius , коли при вимірі АТ і ЧСС у горизонтальному та вертикальному положенні хворого, САТ знижується у вертикальному положенні на 20 мм.рт.ст. і більше. При цьому відзначаються виражене запаморочення, шум у вухах, поява туману перед очима, тахікардія або непритомність.

Перелік питань при діагностиці гіпотензії.

1) Які звичні показники АТ.

Бажано визначити якнайточніше.

2) Чи були епізоди значного зниження артеріального тиску раніше.

Якщо так, то які причини виникнення .

3) Чи залежить рівень самопочуття та рівень АТ від положення тіла?

4) Які лікарські препарати приймалися протягом останньої доби. Слід звернути особливу увагу на медикаменти, які сприяють гіпотензії (див. вище).

5) Чи були серед прийнятих медикаментів незнайомі препарати, призначені вперше.

При виключенні есенціальної гіпотензії та гіпотензії, викликаної прийомом медикаментів, артеріальна гіпотензія є симптоматичною та діагностичний пошук проводиться відповідно до схем, представлених у розділах (“Інфаркт міокарда”, “ТЕЛА”, “Шок” та ін.).

ОСНОВНІ НАПРЯМКИ ТЕРАПІЇ.

У разі виявлення фізіологічної гіпотензії та гіпотензії, що не супроводжується погіршенням самопочуття медикаментозного лікування, не потрібно. Інакше проводяться заходи, створені задля підтримку перфузії життєво важливих органів; одночасно діагностують та лікують основне захворювання – причину зниження АТ. Тактика подання ургентної допомоги залежить від виду гіпотензії.

Гіпотензія на тлі гіповолемії потребує екстреного поповнення об'єму циркулюючої крові. Тип розчину, що вводиться, визначається причною даного стану - зокрема при гострій крововтраті показано внутрішньовенне введення колоїдних розчинів (поліглюкін). Кристалоїдні розчини (ізотонічний розчин хлориду натрію, глюкоза) вимагають застосування значно більших обсягів у зв'язку з короткочасністю затримки в судинному руслі.

При гіповолемії, пов'язаної з дегідратаційним синдромом, віддається перевага внутрішньовенному введенню кристалоїдів (ацесоль, трисоль, квартасоль). Хворим з I ступенем зневоднення можна рекомендувати рясне питво, а також додавання кристалоїдних розчинів для внутрішнього прийому (ораліт, регідрон).

Критеріями для припинення швидкої інфузії рідини служить стабілізація ЧСС на рівні не вище 90-100 за хвилину, підвищення САТ до 100 мм рт ст.

Протипоказано при гіпотензії введення пресорних амінів (норадреналін, мезатон та ін.), оскільки вони посилюють вже наявний судинний спазм, сприяють централізації кровообігу та наростання ступеня порушення периферичної гемодинаміки.

Пі розвитку медикаментозної гіпотензії виправдано внутрішньовенне струменеве введення мідодріна(гутрона) - активатора периферичних альфа-адренорецепторів, що має судинозвужувальну та пресорну дію. Препарат вводиться внутрішньовенно струминно з розрахунку 5 мг (2 мл) на кожні 10 мм рт. ст. падіння САД. Максимальна добова доза – 30 мг. Протипоказаннями до застосування мідодрину є артеріальна гіпертензія, феохромоцитома, облітеруючі та спастичні захворювання судин, закритокутова форма глаукоми, аденома передміхурової залози із затримкою сечовипускання, тиреотоксикоз, тяжка ниркова недостатність, підвищена чутливість до мідо. Препарат є допінгом (входить до допінг-листу МОК). Побічні ефекти мінімальні та дозозалежні – брадикардія, порушення сечовипускання, пилороерекція («гусяча шкіра»), підвищене потовиділення, легке озноб, головний біль.

При важких медикаментозних колапсах допустиме застосування фенілефрину(мезатону), препарату, що чинить пряму стимулюючу дію на альфа-адренорецептори, а також сприяє виділенню норадреналіну з пресинаптичних закінчень. Гіпертензивний ефект при внутрішньовенному введенні фенілефрину триває 20 хв, а при підшкірному до 1 години. В/в вводиться 1-5 мг (0,1 - 0,5 мл 1% розчину) фенілефрину в 20 мл 5 або 40% глюкози або фізіологічного розчину. Доза для підшкірного або внутрішньом'язового введення становить 0,3 - 1,0 мл. Потивівпоказання та взаємодії у фенілефрину аналогічні мідодрину.

При розвитку гіпотензії, пов'язаної з передозуванням опіоїдів, слід внутрішньовенно ввести їх специфічний антагоніст налорфін (налоксон) у дозі 0,4 мг.

При ортостатичній гіпотензії також показано внутрішньовенне струменеве введення мідодрину за описаною вище схемою. Для профілактики ортостатичних реакцій при призначенні препаратів, здатних їх викликати, необхідно дотримуватися певної обережності. Зокрема у осіб похилого та старечого віку слід знижувати дози психотропних та діуретичних препаратів, а при виборі гіпотензивних препаратів слід поступово проводити збільшення дози з обов'язковим вимірюванням АТ у вертикальному та горизонтальному положенні.

Лікування гіпотензії при інфаркті міокарда проводиться за принципами, викладеними у розділі «Кардіогенний шок».

Гіпотензія як ускладнення пароксизмальних порушень ритму здебільшого є основою проведення електричної кардіоверсії з наступною госпіталізацією.

Лікування гіпотензії при ТЕЛА лікується за принципами, викладеними у розділі «Тромбоемболія легеневої артерії».

Для корекції гіпотензії при гіпотиреозі та недостатності кори надниркових залоз патогенетично обґрунтовано внутрішньовенне введення розчину гідрокортизону.

Якщо причина гіпотензії не з'ясована, потрібне негайне проведення внутрішньовенної інфузійної терапії колоїдними розчинами не менше 400 мл з наступним внутрішньовенним введенням допаміну в дозі, що зростає (від 2 мкг/кг хв до 15 мкг/кг хв). За збереження критично низького рівня АТ (САД)<60 мм рт. ст.) целесообразно добавить инфузию норадреналина гидротартрата, начав с 10 мкг/мин с постепенным повышением до наступления эффекта.

КЛІНІЧНИЙ ПРИКЛАД .

Хвора М., 64 років, надійшла до стаціонару 09.10.95. Доставлена ​​до клініки бригадою ШМД з направним діагнозом: колаптоїдний стан неясної етіології.

По прибутті пред'являла скарги на слабкість, запаморочення, “миготіння мушок” перед очима, шум у вухах.

У дитинстві перенесла ревматизм. З 1964 р. поставлено діагноз мітрального стенозу. З 1989 р. – пароксизмальна форма миготливої ​​аритмії. Пароксизми виникали рідко, приблизно 1 раз на рік, купірувалися або самостійно, або після прийому 40 мг фіноптину. Справжнє погіршення розпочалось 09.10.95. вранці, коли пацієнтка відчула серцебиття та перебої. Самостійно прийняла 40 мг фіноптину без ефекту, після чого повторила прийом препарату. Через 1 годину через неефективність терапії викликала СП. Знято ЕКГ, де зафіксовано пароксизм миготливої ​​аритмії. З метою усунення порушення ритму був введений новокаїнамід 10 мл 10% розчину внутрішньовенно струминно. Пароксизм був купірований, але самопочуття хворої різко погіршилося: з'явилися скарги на запаморочення, шум у вухах, потемніння в очах, різку слабкість, серцебиття, пітливість. АТ знизився з 140/80 мм.рт.ст. до 80/50 мм.рт.ст., у зв'язку з чим було введено мезатон - 0,5 мл 1% розчину. Самопочуття хворе дещо покращало: зменшився шум у вухах, відновилася гострота зору, але зберігалися виражені слабкість та запаморочення. АТ підвищився до 90/60мм.рт.ст. У зв'язку з неефективністю лікування до терапії було додано внутрішньовенне струменеве введення мідодрину (гутрону) у дозі 15 мг. Через 15 хвилин хвора відзначила покращення самопочуття у вигляді зменшення слабкості, запаморочення, зникнення шуму у вухах та “миготіння мушок” перед очима. Було відзначено підвищення артеріального тиску до 130/80 мм.рт.ст. та невелике урідження ЧСС. При подальшому спостереженні за хворою протягом доби погіршення стану не спостерігалося, зниження артеріального тиску не зафіксовано. Додатковий прийом вазоактивних препаратів не був потрібний.

ПОМИЛКИ ТЕРАПІЇ, що часто зустрічаються.

Багато помилок, зумовлені застарілими рекомендаціями, які частково збереглися і в деяких сучасних стандартах надання медичної допомоги на догоспітальному етапі.

Найбільш поширеною помилкою є застосування з метою корекції артеріальної гіпотензії дихальних аналептиків – кордіаміну, камфори та кофеїну. Їхній антигіпотензивний ефект виражений незначно, а дія - короткочасно. При цьому допустиме використання кофеїну лише у складі комбінованих медикаментів (цитрамон, кофетамін, аскофен, пірамеїн) як симптоматична терапія артеріальної гіпотензії з метою зменшення суб'єктивних симптомів: головного болю, неприємних відчуттів у ділянці серця, артралгії та міалгії.

Помилковим є практично повсюдне використання для корекції артеріальної гіпотензії кортикостероїдів, зокрема преднізолону. Це пов'язано з відсутністю вибірковості дії та серйозними побічними ефектами.

Стимулятор допамінергічних, b і a -Адренергічних рецепторів допамін є препаратом вибору для лікування гіпотензії при різних шокових станах (див. розділ "Шок") та застосування його при інших формах гіпотензії недоцільно. Пропоноване в літературі використання допаміну при лікуванні ортостатичної гіпотензії має обмеження у зв'язку з короткочасністю дії, яка починається в перші хвилини введення та припиняється через 10-15 хв після його закінчення, розвитком серцебиття, порушень ритму, утруднення дихання, м'язового тремору, головного болю. та блювання. ів.

У зв'язку з неселективністю і короткочасністю дії, здатністю підвищувати потребу міокарда в кисні, викликати тахікардію та гіпертензію в горизонтальному положенні, також враховуючи велику кількість побічних ефектів, симпатоміметики адреналін, ефедрин і дефедрин практично не застосовуються для системної регуляції судин. Адреналін (внутрішньосерцево) є препаратом вибору лише за необхідності посилення збудливості та автоматизму міокарда (наприклад, при зупинці серця) та при анафілактичному шоку.

Раніше застосовувані препарати - норадреналін, фетанол, симпатол - відрізняються короткочасністю дії, здатністю збільшувати потребу міокарда в кисні, викликати тахікардію та гіпертензію у горизонтальному положенні, у зв'язку з чим їх застосування у лікуванні пацієнтів із гіпотензією нині також обмежене.

Використання алкалоїдів ріжків (похідних ерготаміну) у лікуванні ортостатичної гіпотензії є патогенетично обґрунтованим завдяки їх констрикторній дії на судини, насамперед вени. З гемодинамічної точки зору це запобігає явищам ортостатизму. Однак коефіцієнт абсорбції дигідроерготаміну низький і становить 25-30%, максимальний ефект настає на 3 добу прийому препарату, підвищення АТ незначно, що унеможливлює використання препаратів даної групи в ургентній терапії.

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ.

Госпіталізація обов'язкова при відсутності швидкої відповіді на терапію, що проводиться, у тих випадках, коли причина гіпотензії не з'ясована, а також у тих випадках, коли є загроза життю хворого.

4.3 СТІНОКАРДІЯ

ВИЗНАЧЕННЯ.

Стенокардія (грудна жаба, angina pectoris ) - клінічний синдром, пов'язаний з гострою минущою короткочасною ішемією міокарда, що виникає на тлі недостатності коронарного кровообігу і проявляється характерними болями.

Етіологія та патогенез.

Ішемія міокарда виникає внаслідок невідповідності між доставкою кисню до міокарда та потребою в ньому, що підвищується зазвичай при фізичному чи емоційному навантаженні. Під терміном “стенокардія”, зазвичай, розуміється прояв ішемії міокарда і натомість коронарного атеросклерозу (варіант ІХС).

Однак ангінозні болі можуть спостерігатися і при запальному (ревматизмі) або дистрофічному (амілоїдозі) ураженні коронарних артерій, а також є наслідком відносної коронарної недостатності при гіпертрофічній кардіоміопатії або аортальному (субаортальному) стенозі, що потребує особливого терапевтичного підходу (див. Ангінозноподібні болі часто супроводжують пароксизм тахікардії та тахіаритмії, гіпертонічні кризи; у цих випадках терапія має бути спрямована на усунення основного синдрому.

КЛІНІЧНА КАРТИНА І КЛАСИФІКАЦІЯ.

Вперше клінічну картину стенокардії (грудної жаби) описав англійський лікар Геберден ( W. Heberden ) в 1768 р.: “У тих, хто піддається їй (грудній жабі), при ходьбі, особливо після їжі, виникають найболючіші неприємні відчуття в грудях, які, здається, заберуть життя, якщо тільки посиляться або продовжаться, але варто зупинитися, як ця скутість зникає. У всіх інших відносинах пацієнти на початку цієї хвороби почуваються добре і, як правило, відсутній укорочений подих, від якого цей стан повністю відрізняється”. Геберден зазначав, що стенокардія може виникнути при дефекації, хвилюванні, спокої, лежачи; що взимку захворювання протікає важче, ніж улітку; що хворіють частіше літні чоловіки з надмірною вагою; описував іррадіацію болю в ліву руку та випадки раптової смерті під час нападу.

Характеристика больового синдрому при стенокардії представлена ​​у табл. 4.

Таблиця. 4. Характеристика больового синдрому при стенокардії.

Виділяють стабільну стенокардію чотирьох функціональних класів (ФК) за класифікацією Канадського Товариства з вивчення серцево-судинних захворювань (1976) та нестабільну стенокардію. Термін "нестабільна стенокардія" є збірним поняттям, що поєднує синдроми, що найбільш загрожують розвитку інфаркту міокарда (до 10-20%) або раптової смерті: стенокардію напруги або спокою, що виникла вперше, і спокою і прогресуючу стенокардію; за деякими класифікаціями сюди ж відносять стенокардію спокою незалежно від термінів її виникнення, постінфарктну і варіантну (стенокардія Принцметала) стенокардію (табл. 5).

Таблиця. 5. Класифікація стенокардії

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ СТІНОКАРДІЇ

Больовий синдром при стенокардії характеризується такими критеріями:

Приступоподібність з чітко визначеними початком та припиненням нападу, який може тривати від 1-5 до 10 хв, не перевищуючи 15-20 хв;

Певні умови виникнення нападів: болі виникають під час фізичного навантаження та купіруються у спокої;

Чіткий ефект від прийому нітрогліцерину: він настає протягом 1-2-3 хв, скорочуючи тривалість нападу або попереджаючи його розвиток (про диференційно-діагностичне значення прийому нітрогліцерину - див. нижче).

У деяких хворих еквівалент ангінозного нападу виявляється задишка, що характеризується тими ж критеріями.

При аналізі клінічної картини лікар служби СиНМП має отримати відповіді такі питання.

1) Виникали напади болю раніше або вони з'явилися вперше. Необхідно диференціювати стенокардію, що вперше виникла, і стенокардію напруги.

2) Чи були в анамнезі інфаркти міокарда

Наявність в анамнезі інфарктів міокарда – доказ на користь стенокардії при нетиповому больовому синдромі.

3) Умови виникнення болю.

Виявляється провокуючий фактор – фізичне навантаження, хвилювання, охолодження.

4) Чи залежить біль від пози, положення тіла, рухів та дихання.

При коронарогенному нападі залежить.

5) Характер болю.

Для стенокардії типовий стискаючий біль, що давить, нетиповий - колючий, ниючий.

6) Локалізація болю

Типова загрудинна локалізація.

7) Іррадіація болю.

Патогномонічна іррадіація в нижню щелепу, можлива - в шию, ліву руку або в обидві руки, в ліву лопатку або в обидві лопатки та ін.

8) Тривалість болю.

Бажано визначити якомога точніше – тривалість болю при стенокардії 10-15 хв (при більшій тривалості слід виключати інфаркт міокарда).

9) Чи були спроби купірувати напад нітрогліцерином.

Чи був хоча б короткочасний ефект? Неповний ефект, що купує, може бути ознакою гострого інфаркту міокарда.

10) Умови усунення подібних нападів раніше.

Стенокардія зазвичай купірується у спокої після прийому нітрогліцерину протягом 3-5 хв.

11) Почастішали, чи посилилися біль останнім часом? Чи не змінилася толерантність до навантаження, чи не збільшилася потреба у нітратах. Необхідно диференціювати прогресуючу стенокардію та стенокардію напруги.

Малюнок 2 АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ ХВОРОГО СТІНОКАРДІЄЮ

Метою невідкладної терапії стенокардії є екстрене повне усунення больового синдрому і запобігання таким чином розвитку некрозу міокарда. Це досягається зменшенням потреби міокарда в кисні і значно меншою мірою безпосереднім поліпшенням коронарного кровообігу (останнє грає вирішальну роль лише при стенокардії, в генезі якої має значення коронароспазм). З цією метою використовують насамперед різні нітрати з коротким періодом дії.

Нітрогліцерину таблетках (по 0,5 мг), в 1% спиртовому розчині (по 0,5 мг у 3 краплях) або аерозолі (по 0,4 мг за 1 дозу) приймається сублінгвально. У разі його ефективності ангінозний напад усувається протягом 2-3 хв. Якщо через 5-7 хвилин після прийому біль не купований, можна повторити прийом препарату повторно в тій же дозі або збільшуючи його до 8-12 мг (всього до 3 разів).

Альтернативою традиційному нітрогліцерину в таблетках можуть бути інші швидкодіючі лікарські форми нітратів (нітрогліцерин у вигляді спрею або буккальної пластинки, ізосорбід динітратпід мову або у вигляді спрею). Перевагою більшості цих лікарських форм є пролонговану дію, тому їх застосування особливо доцільно перед транспортуванням пацієнта до стаціонару. Оптимальним засобом для усунення нападу стенокардії та подальшого транспортування хворого до стаціонару можна вважати застосування ізосорбіду-дінітрату у вигляді спрею (ізокету), що поєднує швидкий початок дії з достатньою тривалістю ефекту (близько 1 год).

Побічні ефекти нітратів.

1. Почервоніння особи, гіпотензія (часто ортостатична), запаморочення, слабкість, короткочасна втрата свідомості, рефлекторна тахікардія, що настає внаслідок генералізованої вазодилатації. Для профілактики приймати швидкодіючі нітрати слід у сидячому чи лежачому положенні; при розвитку гіпотонії хворому необхідно надати горизонтальне положення з піднятими ногами, а в поодиноких випадках появи симптомів шоку використовують вазопресори (норадреналін, допамін).

2. "Нітратний" головний біль (іноді інтенсивний і навіть нестерпний) або відчуття розпирання в голові виникають як наслідок вазодилатації церебральних судин. Ці ефекти дозозалежні і можуть супроводжуватися нудотою та блюванням.

3. При топічному (сублінгвальному, трансдермальному та буккальному) застосуванні можлива поява місцевих реакцій (печіння під язиком, оніміння слизової ротової порожнини, контактний дерматит).

4. Маніфестація або загострення закритокутової глаукоми (внаслідок різкого розширення судин кореня райдужної оболонки та зміщення допереду райдужно-кришталикової діафрагми).

5. у хворих з дихальною недостатністю внаслідок вазодилатації та відновлення перфузії невентильованих ділянок легень можливе посилення гіпоксемії (рідкісний ефект).

6. Провокація ангінозних нападів – рідкісний небажаний ефект нітратів. Його розвиток пов'язують з рефлекторною тахікардією (що збільшує потреби міокарда в кисні) та укороченням діастоли у поєднанні зі зниженням ДАТ (зменшення коронарної перфузії). Певну роль може також грати "синдром обкрадання". Провокація нітратами ангінозних нападів зазвичай сприймається як прояв крайньої вираженості коронарного атеросклерозу.

Протипоказаннями до застосування нітратів є алергічна реакція на нітрати; виражена гіпотензія, колапс, шок, некоригована гіповолемія (САТ нижче 100 мл рт.ст., ДАТ нижче 60 мм рт.ст., центральний венозний тиск менше 4-5 мм рт.ст.); низький серцевий викид; масивна тромбоемболія у систему легеневої артерії без ознак набряку легень; напад бронхіальної астми, астматичний статус; виражений мітральний стеноз; перешкоди відтоку крові з лівого шлуночка; мозкові інсульти (геморагічні або ішемічні) та хронічна церебральна дисциркуляція у стадії декомпенсації; внутрішньочерепна гіпертензія; виражена анемія; гіпертиреоз (у тому числі медикаментозний); токсичний набряк легень; Закритокутова глаукома.

Використання сублінгвальних форм нітратів має диференційно-діагностичне значення: якщо після їхнього триразового застосування у хворого напад не купірується, продовжуючись більше 10-20 хвилин, діагноз стенокардії повинен бути поставлений під сумнів. Слід враховувати, що причинами звернення хворого за екстреною допомогою при стенокардії можуть бути або напад, що виник при фізичному навантаженні і не купувався у спокої, або тривалий напад стенокардії спокою. Як правило, в обох випадках хворим уже робилися безуспішні спроби усунення нападу за допомогою сублінгвального прийому нітрогліцерину. Якщо врахувати час, що минув з початку нападу до рішення хворого звернутися за допомогою, та час, необхідний для виклику бригади служби СиНМП та її приїзду або для самостійного звернення хворого до якогось лікувального закладу, то до моменту початку надання допомоги тривалість нападу зазвичай суттєво перевищує "Безпечний" для міокарда період.

Для проведення диференціальної діагностики під час очікування ефекту сублінгвальних форм нітратів проводиться електрокардіографічне дослідження. Відсутність змін ЕКГ при тривалості нападу 20-30 хв дозволяє з великою ймовірністю виключити коронарний характер нападу. При виявленні будь-яких змін ЕКГ, які можна трактувати як результат ішемії, в умовах надання швидкої допомоги “затягнений” напад стенокардії повинен розглядатися як інфаркт міокарда, що розвивається, а неефективність препаратів першого ряду є абсолютним показанням до негайного застосування наркотичних анальгетиків, аспірину; за показаннями внутрішньовенно вводять гепарин, нітрати, бета-адреноблокатори (див. розділ "Інфаркт міокарда").

При різних варіантах нестабільної стенокардії, які слід розцінювати як “передінфарктні стани”, лікувальна тактика не відрізняється від такої при гострому інфаркті міокарда та включає терапію нітратами, при їх неефективності застосування наркотичних анальгетиків, а також, за показаннями, призначення бета-адреноблокаторів Принцметала), гепарину, аспірину.

КЛІНІЧНИЙ ПРИКЛАД .

Хвора А, 63 років, протягом 2 тижнів відзначає болі, що давлять, у лівій половині грудної клітини, що виникають частіше при ходьбі, що тривають 15-20 хв. До лікарів не зверталася, після особливо інтенсивного болючого нападу викликала бригаду служби СиНМП. Лікарем швидкої допомоги осередкові зміни на ЕКГ не виявлено, діагностовано стенокардії, що вперше виникла. Біль купований через 10 хв застосуванням ізосорбіду-дінітрату (ізокету-спрей) та ін'єкції анальгіну в/м; внутрішньовенно введений гепарин, хвора госпіталізована. Можна відзначити, що в даному випадку дії лікаря були адекватними ситуації, зайвим було застосування анальгіну – оптимально було б дати хворому розжувати 250 мг аспірину.

Якщо провідним фактором є коронарний спазм (варіантна стенокардія або рефлекторний характер стенокардії, наприклад, при вдиханні холодного повітря), то можливе використання антагоністів кальцію – насамперед ніфедипіну (корінфар, кордафлекс). 1-2 таблетки препарату (10-20 мг) слід розжувати з наступним розсмоктуванням під язиком кашки, що утворилася.

Будь-які сумніви у вазоспастичному генезі стенокардії (рефлекторної чи варіантної) слід вважати протипоказанням до застосування ніфедипіну. Інші протипоказання та побічні ефекти ніфедипіну див. у розділі “Гіпертонічний криз”.

Часто зустрічаються помилки ТЕРАПІЇ .

Широко поширене застосування анальгіну з антигістамінними препаратами є помилковим, оскільки дана комбінація має лише помірні аналгетичні та седативні ефекти і не здатна істотно знизити навантаження на міокард. Результатом такої терапії виявляється невиправдана втрата часу, затягування ішемії та збільшення загрози розвитку некрозів міокарда. Невиправданою є і оксигенотерапія, оскільки інгаляції кисню не можуть збільшити його доставку в міокард при коронарній недостатності. Виняток становлять випадки поєднання коронарної недостатності з серцевою і дихальною недостатністю, а також інфаркт міокарда, що розвивається, коли циркуляторні або респіраторні порушення знижують оксигенуючу функцію легень, а збільшення напруги кисню у повітрі, що вдихається, підвищує артеріальну окігенацію. Зайвим є застосування при стенокардії панангіна, що не має клінічно значущого впливу ні на коронарний кровотік, ні на потребу міокарда в кисні.

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ

Госпіталізація необхідна при підозрі на нестабільну стенокардію та при тривалому больовому нападі з відсутністю ефекту від нітрогліцерину (тобто при підозрі на розвиток інфаркту міокарда – див. відповідний розділ). Стенокардія напруги не є показанням для лікування в умовах стаціонару.

4.4 ІНФАРКТ МІОКАРДУ

ВИЗНАЧЕННЯ ПОНЯТТЯ.

Інфаркт міокарда – некроз ділянки серцевого м'яза при порушенні її кровопостачання.

Етіологія та патогенез.

Найчастіше безпосередньою причиною інфаркту міокарда є розрив чи розтріскування атеросклеротичної бляшки, що призводить до сегментарного спазму та тромбування коронарної артерії.

КЛАСИФІКАЦІЯ.

А. За глибиною ураження (на основі даних електрокардіографічного дослідження):

а) Q -утворюючий (трансмуральний або великовогнищевий інфаркт міокарда - з підйомом сегмента ST у перші години захворювання та формуванням зубця Q у подальшому;

б) Не- Q -утворюючий (нетрансмуральний або дрібноосередковий інфаркт міокарда) - не супроводжується формуванням зубця Q, а виявляється негативними зубцями Т.

Б. За клінічним перебігом:

а) неускладнений інфаркт міокарда;

б) ускладнений інфаркт міокарда (див. нижче).

В. По локалізації:

а) інфаркт лівого шлуночка

Передній,

Нижній (задній),

Перегородковий;

б) інфаркт правого желудочка.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ.

На догоспітальному етапі надання медичної допомоги діагноз гострого інфаркту міокарда ставиться на підставі клінічної картини та змін електрокардіограми.

А. Клінічні критерії.

Типовим клінічним проявом гострого інфаркту міокарда служить ангінозна біль, яка залежить від положення тіла, рухів та дихання; біль має давить, пекучий або роздираючий характер, локалізується за грудиною, у всій передній грудній стінці, рідше – у горлі та нижній щелепі, ще рідше – у лівій половині грудної клітки або в епігастрії. Вона може іррадіювати у плечі, шию, руки, спину.

Діагностичне значення мають інтенсивність (при інфаркті біль буває в порівнянні з раніше виникали при стенокардії надзвичайно інтенсивною); тривалість (понад 15-20 хвилин); неефективність нітрогліцерину.

Дуже характерним є поєднання ангінозного статусу з гіпергідрозом, різкою загальною слабкістю, блідістю шкірних покривів. Можливий розвиток астматичного варіанту інфаркту міокарда, при якому на перший план виступає ядуха та інспіраторна задишка.

Відсутність типової клінічної картини не може бути доказом відсутності інфаркту міокарда.

Перелік питань, обов'язкових під час аналізу больового синдрому у разі підозри на гострий інфаркт міокарда.

1) Коли почався напад і скільки часу триває.

Бажано визначити якнайточніше.

2) Чи були спроби усунути напад нітрогліцерином і чи був хоча б короткочасний ефект.

3) Чи залежить біль від пози, положення тіла, рухів та дихання.

При коронарогенному нападі не залежить .

4) Чи були аналогічні напади у минулому.

Аналогічні напади, які не завершилися інфарктом, вимагають диференціальної діагностики з нестабільною стенокардією та екстракардіальними причинами

5) Чи виникали напади (біль чи ядуха) при фізичному навантаженні (ходьбі). Чи був потрібний при цьому відпочинок. Скільки вони тривали. Чи відзначалася реакція на нітрогліцерин.

Стенокардія напруги в анамнезі робить можливим припущення про гострий інфаркт міокарда

6) Чи нагадує справжній напад відчуття, що виникали при фізичному навантаженні по локалізації або характеру болю

За інтенсивністю та супроводжуючими симптомами напад при інфаркті міокарда зазвичай важчий, ніж при стенокардії напруги.

До електрокардіографічних критеріїв відносять зміни, характерні для ішемії або некрозу міокарда.

Пошкодження характеризується дугоподібним підйомом сегмента ST опуклістю вгору, що зливається з позитивним T або переходить у негативний T (можлива дугоподібна депресія ST опуклістю вниз);

Великовогнищеві зміни характеризуються появою патологічного зубця Q та зменшенням амплітуди зубця R;

Трансмуральні зміни характеризуються зникненням зубця R та формуванням QS;

Дрібноосередкові зміни характеризуються появою негативного симетричного зубця T;

Непрямою ознакою інфаркту міокарда, що не дозволяє визначити фазу і глибину процесу, є гостра блокада ніжок пучка Гіса (за наявності відповідної клініки).

Найбільшою достовірністю мають електрокардіографічні дані, отримані в динаміці, тому електрокардіограми за будь-якої можливості повинні порівнюватися з попередніми.

ОСНОВНІ НАПРЯМКИ ТЕРАПІЇ.

Обсяг та адекватність невідкладної допомоги у перші хвилини та години захворювання, тобто на догоспітальному етапі, значною мірою визначає прогноз захворювання. Терапія спрямована на обмеження зони некрозу шляхом усунення больового синдрому, відновлення коронарного кровотоку, зменшення роботи серця та потреби міокарда в кисні, а також на лікування та профілактику можливих ускладнень

Таблиця 6. Основні напрямки терапії та лікарські засоби, що застосовуються у найгострішій стадії неускладненого інфаркту міокарда

1. Купірування больового нападу при гострому інфаркті міокарда - одне з найважливіших завдань, оскільки біль через активацію симпатоадреналової системи викликає підвищення судинного опору, частоти та сили серцевих скорочень, тобто збільшує гемодинамічний навантаження на серце, підвищує потребу міокарда в кисні та посилює ішемію.

Якщо попередній сублінгвальний прийом нітрогліцерину (повторно по 0,5 мг у таблетках або 0,4 мг в аерозолі) біль не купірував, рекомендується почати терапію наркотичними анальгетиками, що мають аналгетичну та седативну дію та впливають на гемодинаміку: внаслідок вазодилатуючих властивостей , зменшуючи насамперед переднавантаження. На догоспітальному етапі препаратом вибору для усунення больового синдрому при інфаркті міокарда є морфін, що дає не тільки необхідний ефект, але і володіє достатньою для транспортування тривалістю дії. Препарат вводиться внутрішньовенно дробово: 1 мл 1% розчину розводять ізотонічним розчином натрію хлориду до 20 мл (1 мл отриманого розчину містить 0,5 мг активної речовини) і вводять 2-5 мг кожні 5-15 хв до повного усунення больового синдрому або до появи побічних ефектів (гіпотензії, пригнічення дихання, блювання). Сумарна доза не повинна перевищувати 10-15 мг (1-1,5 мл 1% розчину) морфіну (на догоспітальному етапі не допускається перевищення дози 20 мг). Замість еталонного наркотичного анальгетика – морфіну – можна використовувати омнопон в еквівалентній дозі (10 мг морфіну еквівалентні 20 мг омнопону). Якщо незважаючи на застосування наркотичних анальгетиків зберігаються збудження та тривога, вводиться діазепам у дозі 10 мг/м або внутрішньовенно.

При невираженому больовому синдромі літнім пацієнтам похилого віку та ослабленим хворим наркотичні анальгетики можна вводити підшкірно або внутрішньом'язово. Не рекомендується вводити підшкірно більше 60 мг морфіну протягом 12 годин.

Для профілактики та усунення нудоти та блювання рекомендують внутрішньовенне введення 10-20 мг метоклопраміду (церукалу, реглану). При вираженій брадикардії показано використання атропіну у дозі 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % розчину) внутрішньовенно; терапія артеріальної гіпотензії проводиться за загальним принципом корекції гіпотензії при інфаркті міокарда (див. гл. "Кардіогенний шок").

Недостатня ефективність знеболювання наркотичними анальгетиками є показанням до внутрішньовенної інфузії нітратів (див. нижче). При низькій ефективності нітратів у поєднанні з тахікардією додатковий знеболюючий ефект може бути отриманий введенням бета-адреноблокаторів (див. нижче). Біль може бути усунутий в результаті ефективного тромболізису (див. нижче).

Інтенсивні ангінозні болі, що продовжуються, служать показанням до застосування масочного наркозу закисом азоту (що володіє седативною і аналгезуючою дією) в суміші з киснем. Починають з інгаляції кисню протягом 1-3 хв, потім використовують закис азоту (20%) з киснем (80%) з підвищенням концентрації закису азоту до 80%; після засипання хворого переходять на підтримуючу концентрацію газів – 50:50 %. Закис азоту не знижує викиду лівого шлуночка. Виникнення побічних ефектів (нудоти, блювання, збудження або сплутаності свідомості) є показанням зменшення концентрації закису азоту чи скасування інгаляції. При виході з наркозу інгалюють чистий кисень протягом 10 хвилин попередження артеріальної гіпоксемії.

Для вирішення питання щодо можливості використання наркотичних аналгетиків слід уточнити ряд моментів:

Переконатися, що типовий або атиповий больовий синдром не є проявом “гострого живота”, та зміни ЕКГ є специфічним проявом інфаркту міокарда, а не неспецифічною реакцією на катастрофу в черевній порожнині;

З'ясувати, чи є в анамнезі хронічні захворювання органів дихання, зокрема бронхіальна астма;

Уточнити дату останнього загострення бронхообструктивного синдрому;

Встановити, чи є нині ознаки дихальної недостатності, що вони виявляються, яка ступінь їх виразності;

З'ясувати, чи є у хворого в анамнезі судомний синдром, коли був останній напад.

2. Відновлення коронарного кровотоку у найгострішій фазі інфаркту міокарда за відсутності протипоказань здійснюється шляхом тромболізису.

а). Показаннями до проведення тромболізису служить підйом сегмента ST більш ніж на 0,1 мВ принаймні у двох стандартних відведеннях ЕКГ і більш ніж на 0,2 мВ у двох суміжних грудних відведеннях або гостра повна блокада лівої ніжки пучка Гіса в період від 30 хвилин до 12 годин від початку захворювання. Застосування тромполітичних засобів можливе і пізніше, якщо зберігається підйом ST на ЕКГ, продовжується больовий напад та/або спостерігається нестабільна гемодинаміка.

На відміну від внутрішньокоронарного системний тромболізис (здійснюється внутрішньовенним введенням тромболітичних засобів) не потребує якихось складних маніпуляцій та спеціального обладнання. При цьому він досить ефективний, якщо розпочато у перші години розвитку інфаркту міокарда (оптимально – на догоспітальному етапі), оскільки скорочення летальності прямо залежить від термінів його початку (табл. 7).

За відсутності протипоказань вирішення питання проведення тромболізису ґрунтується на аналізі фактора часу: при транспортуванні більше 30 хвилин або при відстроченні внутрішньолікарняного проведення тромболізису більш ніж на 6о хвилин, введення тромболітичних засобів повинно здійснюватися на догоспітальному етапі надання медичної допомоги. Інакше воно має бути відкладено до стаціонару.

Таблиця. 7Вплив термінів проведення тромболізису на летальність

при гострому інфаркті міокарда

Найчастіше використовується стрептокіназа. Методику введення тромполітичних засобів – див. нижче.

Використання тромполітичних засобів можливе при

Для вирішення питання щодо можливості використання тромболитичних засобів слід уточнити низку моментів:

Переконатися у відсутності протягом попередніх 10 днів гострих внутрішніх кровотеч - шлунково-кишкової, легеневої, маткової (за винятком менструальної), гематурії та ін. (звернути увагу на їх наявність в анамнезі) або оперативних втручань та травм із пошкодженням внутрішніх органів;

Виключити наявність протягом попередніх 2 місяців гострого порушення мозкового кровообігу, операції або травми головного або спинного мозку (звернути увагу на їх наявність в анамнезі);

Виключення гострого панкреатиту, що розшаровує аневризми аорти, а також аневризм церебральних артерій, пухлини головного мозку або метастазують злоякісних пухлин;

Відсутності фізикальних ознак або анамнестичних вказівок на патологію системи згортання крові - геморагічний діатез, тромбоцитопенія (звернути увагу на гоморагічну діабетичну ретинопатію);

Крім того, необхідно переконатися, що хворий не отримує непрямі антикоагулянти, уточнити, чи не було алергічних реакцій на відповідні тромболітичні препарати, чи не було попереднього введення стрептокінази в термін від 5 днів до 2 років (у цей період у зв'язку з високим титром антитіл повторне введення стрептокінази неприпустимо).

У разі успішно проведених реанімаційних заходів переконатися, що вони не були травматичними та тривалими (не більше 10 хвилин за відсутності ознак постреанімаційних травм – переломів ребер та ушкодження внутрішніх органів).

При підвищенні артеріального тиску слід зменшити його і стабілізувати на рівні менше 200/120 мм рт. ст.

Слід звернути увагу на інші стани, небезпечні розвитком геморагічних ускладнень та службовці відносними протипоказаннями до проведення системного тромболізису: тяжкі захворювання печінки та нирок; підозра на хронічну аневризму серця, перикардит, інфекційний міокардит, тромб у серцевих порожнинах; тромбофлебіт та флеботромбоз; варикозне розширення вен стравоходу; виразкова хвороба у стадії загострення; вагітність;

Ряд факторів, що не є відносними або абсолютними протипоказаннями до проведення системного тромболізису, може підвищувати його ризик: вік понад 65 років, маса тіла менше 70 кг, жіноча стать, артеріальна гіпертензія.

Системний тромболізис можливий у літньому та старечому віці, а також на тлі артеріальної гіпотензії (систолічний АТ менше 100 мм рт. ст.) та кардіогенного шоку.

У сумнівних випадках рішення про проведення тромболітичної терапії має бути відстрочено до стаціонарного етапу лікування (при атиповому розвитку захворювання, неспецифічних змінах ЕКГ, давно існуючій блокаді ніжки пучка Гіса або ЕКГ-ознаках безперечного попереднього інфаркту міокарда), що маскують.

За відсутності показань до тромболітичної терапії (пізні терміни, так званий дрібновогнищевий або не-Q-інфаркт), проводиться антикоагулянтна терапія. Її мета полягає у попередженні або обмеженні тромбозу вінцевих артерій, а також у профілактиці тромбоемболічних ускладнень (особливо частих у хворих на передній інфаркт міокарда, при низькому серцевому викиді, миготливій аритмії). Для цього на догоспітальному етапі внутрішньовенно болюсно вводиться гепарин у дозі 5000 МО. Якщо в умовах стаціонару не проводиться тромболітична терапія, то починається тривала внутрішньовенна інфузія гепарину зі швидкістю 800-1000 МО/годину під контролем активованого часткового тромбопластинового часу. Альтернативою може, мабуть, служити підшкірне введення низькомолекулярного гепарину в лікувальній дозі. Введення гепарину на догоспітальному етапі не перешкоджає проведенню тромболізису у стаціонарі.

Для вирішення питання можливості призначення гепарину слід уточнити ті ж моменти, що і для тромболітичних засобів:

Виключити геморагічний інсульт в анамнезі, операції на головному та спинному мозку;

Переконатися у відсутності пухлини та виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, інфекційного ендокардиту, тяжкого ураження печінки та нирок;

Виключити підозру на гострий панкреатит, що розшаровує аневризму аорти, гострий перикардит із шумом тертя перикарда, що вислуховується протягом кількох днів (!) (Небезпека розвитку гемоперикарду);

Встановити відсутність фізикальних ознак або анамнестичних вказівок на патологію системи згортання крові (геморагічні діатези, хвороби крові);

З'ясувати, чи не має хворого підвищеної чутливості до гепарину;

Домогтися зниження та стабілізації підвищеного артеріального тиску на рівні менше 200/120 мм рт. ст.

З перших хвилин інфаркту міокарда всім хворим за відсутності протипоказань показано призначення малих доз ацетилсаліцилової кислоти (аспірину). Антитромбоцитарний ефект препарату досягає свого максимуму вже через 30 хв, а своєчасний початок застосування дозволяє суттєво знизити летальність. Застосування ацетилсаліцилової кислоти перед проведенням тромболізису дає максимальний клінічний ефект. Доза для першого прийому на догоспітальному етапі становить 160-325 мг, розжувати. На стаціонарному етапі препарат призначається 1 раз на добу по 100-125 мг.

Для вирішення питання про можливість призначення ацетилсаліцилової кислоти мають значення лише деякі обмеження для тромболитичних засобів: ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту у стадії загострення та наявність в анамнезі шлунково-кишкових кровотеч; анемія неясного генезу; "аспіринова тріада" (бронхіальна астма, поліпоз носа, непереносимість аспірину); Підвищена чутливість до препарату.

3. Зменшення роботи серця та потреби міокарда в кисні крім повноцінного знеболювання забезпечується застосуванням нітратів, бета-адреноблокаторів та магнію сульфату.

Внутрішньовенне введення нітратів при гострому інфаркті міокарда сприяє усуванню больового синдрому, гемодинамічного розвантаження лівого шлуночка, знижує артеріальний тиск. Розчини нітратів для внутрішньовенного введення готують ex tempore: кожні 10 міліграм нітрогліцерину (наприклад, 10 мл 0,1 % розчину у вигляді перлінганіт) або ізосорбіду динітрату (наприклад, 10 мл 0,1 % розчину у вигляді препарату ізокет) розводять у 100 мл фізіологічного розчину (20 мг препарату – у 200 мл фізіологічного розчину тощо); таким чином, 1 мл приготовленого розчину містить 100 мкг препарату. Нітрати вводять крапельно під постійним контролем АТ і ЧСС з початковою швидкістю 5-10 мкг/хв та подальшим збільшенням швидкості на 20 мкг/хв кожні 5 хвилин до досягнення бажаного ефекту або максимальної швидкості введення – 400 мкг/хв. Зазвичай ефект досягається при швидкості інфузії 50-100 мкг/хв. За відсутності дозатора приготований розчин, що містить в 1 мл 100 мкг нітрату, вводять при ретельному контролі (див. вище) з початковою швидкістю 2-4 краплі на хвилину, яка за умови стабільної гемодинаміки та збереження больового синдрому може бути поступово збільшена до максимальної швидкості - 30 крапель за хвилину. Введення нітратів проводиться як лінійними, і спеціалізованими бригадами СиНМП і триває у стаціонарі. Тривалість внутрішньовенного введення нітратів – 24 год і більше; за 2-3 години до закінчення інфузії дається перша доза нітратів всередину. Передозування нітратів, що викликає падіння серцевого викиду та зниження САД нижче 80 мм рт. ст., може призводити до погіршення коронарної перфузії та збільшення розмірів інфаркту міокарда.

Для вирішення питання щодо можливості призначення нітратів необхідно :

Переконатись, що САД вище 90 мм рт. ст. (Для короткодіючого нітрогліцерину) або вище 100 мм рт. ст (для більш тривалого діючого ізосорбіду динітрату);

Виключити внутрішньочерепну гіпертензію та гостру церебральну дисциркуляцію (у тому числі як прояви інсульту, гострої гіпертонічної енцефалопатії, нещодавно перенесеної черепно-мозкової травми);

Виключити можливість провокації нітратами розвитку синдрому малого викиду внаслідок ураження правого шлуночка при інфаркті або ішемії правого шлуночка, які можуть супроводжувати задню (нижню) локацію інфаркту лівого шлуночка, або при тромбоемболії легеневої артерії з формуванням гострого легеневого серця;

Переконатися за допомогою пальпаторного обстеження без високого внутрішньоочного тиску (при закритокутовій формі глаукоми);

Уточнити, чи немає у хворого на непереносимість нітратів.

Б. Внутрішньовенне введення бета-адреноблокаторів так само як і застосування нітратів сприяє усуванню больового синдрому. Послаблюючи симпатичні впливи на серце (ці впливи посилені в перші 48 год інфаркту міокарда внаслідок самого захворювання і як реакція на біль) і знижуючи потребу міокарда в кисні, вони сприяють зменшенню розмірів інфаркту міокарда, пригнічують шлуночкові аритмії, зменшують ризик розриву міокарда виживання пацієнтів. Дуже важливо, що бета-адреноблокатори згідно з експериментальними даними дозволяють відстрочити загибель ішемізованих кардіоміоцитів (вони збільшують час, протягом якого виявиться ефективним тромболізис).

За відсутності протипоказань бета-адреноблокатори призначаються всім хворим на гострий інфаркт міокарда. На догоспітальному етапі показаннями до їх внутрішньовенного введення служать для лінійної бригади – відповідні порушення ритму (див. розділ «Порушення ритму та провідності»), а для спеціалізованої – наполегливий больовий синдром, тахікардія, артеріальна гіпертензія. У перші години захворювання показано дробове внутрішньовенне введення пропранололу (обзидана) по 1 мг на хвилину кожні 3-5 хвилин під контролем АТ та ЕКГ до досягнення ЧСС 55-60 за хвилину або до загальної дози 10 мг. При брадикардії, ознаках серцевої недостатності, AV-блокаді та зниженні САД менше 100 мм рт. ст. пропранолол не призначається, а при розвитку зазначених змін на фоні його застосування препарат припиняється.

Відсутність ускладнень терапії бета-адреноблокаторами на догоспітальному етапі служить показанням для обов'язкового її продовження в умовах стаціонару з переходом на прийом пропранололу всередину в добовій дозі 40-320 мг у 4 прийоми (перший прийом через 1 годину після внутрішньовенного введення). Мінімальна тривалість терапії 12-18 місяців, можливий постійний прийом. Після тривалого прийому бета-адреноблокаторів скасовувати їх слід поступово (50% дози на тиждень), щоб уникнути синдрому відміни.

Для вирішення питання щодо можливості призначення бета-адреноблокаторів необхідно

Переконатися у відсутності гострої серцевої недостатності чи недостатності кровообігу ІІ-ІІІ стадії, артеріальної гіпотензії;

Виключити нбронхіальну астму та інші обструктивні захворювання дихальних шляхів, а також вазомоторний риніт;

Виключити облітеруючі захворювання судин кінцівок (атеросклероз або ендартерит, синдром Рейно та ін.);

в) Внутрішньовенна інфузія магнію сульфату проводиться у хворих з доведеною або ймовірною гіпомагнезіємією або при синдромі подовженого QT, а також у разі ускладнення інфаркту міокарда деякими варіантами аритмій (див. розділ “Порушення серцевого ритму та провідності”). За відсутності протипоказань магнію сульфат може бути певною альтернативою застосуванню нітратів і бета-адреноблокаторів, якщо їх введення з якоїсь причини неможливе (протипоказання або відсутність). За результатами низки досліджень він, як і інші засоби, що зменшують роботу серця та потребу міокарда в кисні, знижує летальність при гострому інфаркті міокарда, а також запобігає розвитку фатальних аритмій (у тому числі реперфузійних при проведенні системного тромболізису) та постінфарктної серцевої недостатності. При лікуванні гострого інфаркту міокарда 1000 мг магнію (50 мл 10 %, 25 мл 20 % або 20 мл 25 % розчину сірчанокислої магнезії) вводяться внутрішньовенно крапельно протягом 30 хвилин у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; надалі проводиться внутрішньовенна краплинна інфузія протягом доби зі швидкістю 100-120 мг магнію на годину (5-6 мл 10%, 2,5-3 мл 20% або 2-2,4 мл 25% розчину сірчанокислої магнезії).

Для вирішення питання про показання до призначення магнію сульфату необхідно

Виявити клінічні та анамнестичні ознаки можливої ​​гіпомагнезіємії – гіперальдостеронізм (насамперед при застійній серцевій недостатності та стабільній атреріальній гіпертензії), гіпертиреоз (у тому числі ятрогенний), хронічна алкогольна інтоксикація, судомні скорочення м'язів, тривале застосування діуретиків, глюкокорти;

Діагностувати наявність подовженого QT синдрому по ЕКГ.

Для вирішення питання про можливість призначення магнію сульфату необхідно

Переконатися у відсутності станів, що виявляються гіпермагнезіємією – нирковою недостатністю, діабетичним кетоацидозом, гіпотиреозом;

Виключити АВ блокаду, синоаурикулярну блокаду, синдром слабкості синусового вузла, брадикардію (ЧСС менше 55 ударів на хвилину);

Виключити наявність у хворого на міастенію;

Уточнити, чи немає у хворого на непереносимість препарату.

4. Обмеження розмірів інфаркту міокарда досягається адекватним знеболенням (див. вище), відновленням коронарного кровотоку (див. вище) та зменшенням роботи серця та потреби міокарда в кисні (див. вище).

Цією ж метою служить оксигенотерапія, показана при гострому інфаркті міокарда всім хворим у зв'язку з частим розвитком гіпоксемії навіть при неускладненому перебігу захворювання. Інгаляція зволоженого кисню проводиться (якщо це не завдає надмірних незручностей) за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3-5 л/хв. і доцільна протягом перших 24-48 год захворювання (починається на догоспітальному етапі та продовжується в стаціонарі).

5. Лікування та профілактика ускладнень інфаркту міокарда. Усі перелічені заходи разом із забезпеченням фізичного та психічного спокою, госпіталізацією на ношах служать профілактиці ускладнень гострого інфаркту міокарда. Лікування в разі їх розвитку проводиться диференційовано залежно від варіанта ускладнень: набряк легень, кардіогенний шок, порушення ритму і провідності, а також тривалий або рецидивний больовий напад (див. відповідні розділи).

ПОМИЛКИ ТЕРАПІЇ, що часто зустрічаються.

Висока летальність у перші години та добу інфаркту міокарда обумовлює необхідність призначення адекватної медикаментозної терапії, починаючи з перших хвилин захворювання. Втрата часу значно погіршує прогноз.

Низка помилок, зумовлених застарілими рекомендаціями, частково зберігається і в деяких сучасних стандартах надання медичної допомоги на догоспітальному етапі.

Найбільш поширеною помилкою є використання триступінчастої схеми знеболювання: за відсутності ефекту від сублінгвального прийому нітрогліцерину перехід до наркотичних аналгетиків здійснюється тільки після безуспішної спроби купувати больовий синдром за допомогою комбінації ненаркотичного анальгетика (метамізолу натрію – анальгіну) з антигістамінним препаратом. Тим часом, втрата часу при використанні такої комбінації, яка, по-перше, як правило не дозволяє отримати повну аналгезію, а по-друге, не здатна на відміну від наркотичних аналгетиків забезпечити гемодинамічне розвантаження серця(головну мету знеболювання) та зменшити потребу міокарда в кисні, призводить до посилення стану та погіршення прогнозу.

Значно рідше, але все ще застосовуються міотропні спазмолітики (як виняток використовується папаверин, що рекомендувався раніше, на зміну якому прийшов дротаверин - но-шпа), що не покращують перфузію ураженої зони, але підвищують потребу міокарда в кисні.

Недоцільним є застосування атропіну для профілактики (це не стосується купірування) вагоміметичних ефектів морфіну (нудота, блювання, вплив на серцевий ритм та артеріальний тиск), оскільки він може сприяти збільшенню роботи серця.

Профілактичне призначення лідокаїну, що рекомендується всім хворим на гострий інфаркт міокарда без урахування реальної ситуації, попереджаючи розвиток фібриляції шлуночків, може значно збільшувати летальність внаслідок настання асистолії.

Дуже часто з метою знеболювання при ангінозному статусі невиправдано використовується комбінований препарат метамізол натрію з фенпіверином бромідом і пітофеном гідрохлоридом (баралгін, спазмалгін, спазган і т. д.) або трамадол (трамал), що практично не впливають на роботу серця і споживання тому не показані у разі (див. вище).

Вкрай небезпечно при інфаркті міокарда застосування як антиагрегантного засобу та “коронаролітика” дипірадомолу (курантила), що значно підвищує потребу міокарда в кисні.

Дуже поширеною помилкою є призначення калію і магнію аспартату (аспаркама, панангіна), що не впливає ні на зовнішню роботу серця, ні на споживання кисню міокардом, ні на коронарний кровотік і т.д.

Рисунок.3 АЛГОРИТМ НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ХВОРИМ ГОСТРИМ ІНФАРКТОМ МІОКАРДУ НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ

А. Неускладнений інфаркт міокарда (при відсутності больового синдрому або при больовому синдромі, що купірувався до прибуття бригади СиНМП)

Б. Неускладнений інфаркт міокарда або

інфаркт міокарда, ускладнений наполегливим больовим синдромом

Нижчее. електрокардіограма пацієнта з найгострішою стадією нижнього інфаркту міокарда. Зафіксовано епізод вузлового ритму, що заміщає (на лівій половині) і фрагмент переходу синусового ритму в вузловий (на правій половині).

Вище електрокардіограма того ж пацієнта через дві години після початку введення стрептокінази. Відзначається повернення сегмента ST до ізолінії у відведеннях II, III, aVF, там же формування негативних T, двофазні Т в V 5-6 відсутність реципрокрокних змін в V 1-4 .

Підйом ST V 1-5 характеризує найгострішу стадію інфаркту міокарда передньої локалізації. Рис. нижче

Вище електрокардіограма того ж хворого через 2 години після початку інфузії стрептокінази. Відзначається зниження ST до ізолінії, початок формування негативної фази T I, aVL, V 2-4 . Динаміка ЕКГ свідчить про реперфузію у басейні ІСКА.

Гіпертонія – це досить поширене захворювання серцево-судинної системи. Характеризується патологія високим артеріальним тиском, а можливі наслідки залежить від ступеня тяжкості гіпертонії. На початкових стадіях відхилення викликає лише легкі незручності, але чим більше хвороба прогресує, тим серйознішими можуть бути наслідки. Через цю хворобу часто трапляються інфаркти та інсульти, а найгіршим результатом гіпертонії буде смерть. Найпростіший спосіб діагностування артеріальної гіпертензії – ЕКГ (електрокардіографія). Ця процедура досить інформативна, та її проведення не викликає особливих труднощів.

За допомогою електрокардіографії стає можливим проаналізувати електричні поля серця, що виникають внаслідок роботи міокарда. Хоча процедура і нескладна, але вона має свої особливості, без дотримання яких не досягти результатів, що відображають основні показники роботи серця. Адекватне проведення електрокардіографії дозволить як оцінити стан органу, а й зрозуміти, яке лікування слід призначити пацієнту. Як результати ЕКГ надає специфічний графік, що відображає роботу міокарда.

• процедура здійснюється за допомогою особливого обладнання, яке зветься електрокардіограф (складається з приладу, що реєструє дані, вхідного елемента, пристрою, що збільшує біоелектричний потенціал серця);
• електрокардіографію проводять як у медичному закладі чи машині швидкої допомоги, так і вдома;
• якщо електрокардіографію проводять у кабінеті, приміщення слід ізолювати від електричних перешкод.

При проведенні електрокардіографії пацієнт лягає спиною на кушетку та оголює верхню половину тіла. Лікар займається підготовкою людини до процедури. Підготовка передбачає знежирення ділянок шкіри, до яких кріпляться електроди. Після цього лікар установлює обладнання.

Електроди закріплюються на таких частинах тіла:

• гомілка (внизу з внутрішньої сторони);
• передпліччя;
• грудина.

• перед процедурою не можна їсти, курити та пити каву чи енергетичні напої;
• на процедуру людина приходить бадьорою та спокійною;
• забороняється пити багато води протягом дня до ЕКГ;
• не можна займатися спортом перед процедурою;
• прийшовши на ЕКГ, пацієнт бере із собою лікарські записи, які стосуються його здоров'я.

Електрокардіографію здійснює лише кваліфікований лікар, який може провести процедуру за всіма правилами та адекватно інтерпретувати результати. На свідчення впливає як робота серця, а й умови, у яких проходило ЕКГ, і настрій обстежуваного людини.

На електрокардіограмі вимальовується крива лінія, і лікар аналізує довжину певних відрізків та амплітуду коливання піків. Довжина відрізків від одного піку до іншого відбиває ритм серцевих скорочень. Стабільним ритмом вважається малюнок, у якому ці відрізки однакової довжини або різняться більше ніж десяту частину. Якщо відрізки сильно відрізняються один від одного, то серцевий ритм є нестабільним, хоча точний діагноз може бути поставлений лише кваліфікованим фахівцем.

• перевантажений чи збільшений лівий шлуночок;
• прояви ішемії серця чи ішемії окремих частин серцевого м'яза.

1. Перша стадія не характеризується якимись особливо серйозними проявами. Зазвичай симптоми хвороби виявляються зненацька, і також зненацька зникають. Найчастіше підвищення тиску виявляється випадково, наприклад, при плановому обстеженні. Тиск може підвищуватися через фізичні навантаження або стресів. Так як початкова стадія захворювання не викликає сильних уражень внутрішніх органів, обстеження не виявляють особливих відхилень. Отже, ні ЕКГ, ні ЭхоКГ (эхокардиограмма), ні рентгенівське дослідження виявить серйозних проблем. Найкращим методом діагностики першої стадії гіпертонії є вимірювання тиску.
2. У другій стадії вже є низка проявів, які можна побачити. Людину часто наздоганяють гіпертонічні кризи, під час яких тиск підвищується до небезпечно високого рівня. На результатах електрокардіографії спостерігається низка змін, які говорять про збільшення лівого шлуночка. Ці зміни помітні на ЭхоКГ і рентгені. При подальшому розвитку гіпертонії 2 ступеня на ЕКГ стають видно порушення серцевого ритму, провідності та циркуляції крові за кровоносними судинами міокарда. Щоб діагностувати гіпертонію другої стадії, достатньо зафіксувати підвищений тиск, на ЕКГ виявити збільшення лівого шлуночка, а також помітити зміни очного дна.
3. Третя стадія гіпертонії є останнім етапом хвороби. Така стадія характеризується постійним високим тиском, і навіть проявляються ускладнення інших системах організму. Трапляється крові з судин, що лопнули в область кори головного мозку або мозочка, а розглядаючи очі, відзначається закінчення крові в сітківку. Гіпертонія позначається на роботі серця, викликаючи лівошлуночкову недостатність та інфаркт. Також у хворого проявляється ниркова недостатність. На ЕКГ стають помітні порушення коронарного кровообігу та збільшення лівого шлуночка. Крім цього, у хворого на постійній основі підвищується тиск, а також страждають багато внутрішніх органів.

Чим важче стадія гіпертонії, тим складніше її вилікувати. Саме тому хворобу краще виявити ще на початковій стадії, щоб витратити на лікування менше часу та сил та уникнути серйозних ускладнень.