Чим посилити кровообіг у нирках. Кровопостачання нирки схема. Кровообіг у нирках

Прийнято розрізняти вроджені та набуті, хибні та істинні, артеріальні та артеріовенозні, одно- та двосторонні аневризми. Етіологія різна, але серед причин переважає сифіліс, атеросклероз, вузликовий періартеріїт. Залежно від походження та характеру порожнини аневризми ділять на мішкоподібні, веретеноподібні, розшаровують, постстенозують. Клініка аневризми різноманітна і залежить від її величини та давності. Найбільш часті симптоми - болі, гематурія, гіпертонія, систолічний шум і пульсація, припухлість у ділянці нирок; при розриві – картина внутрішньої кровотечі. Діагностика скрутна без аортографії (див.). Остання дозволяє уточнити діагноз та намітити план лікування. Лікування оперативне: нефректомія або пластичні операції у вигляді висічення аневризми з реімплантацією артерії кінець у кінець, селезінкову або клубову артерію.

Некроз кіркової речовини нирки. Як правило, двостороннє захворювання, що розвивається внаслідок тривалого спазму або парезу внутрішньодолькових артерій з подальшим тромбозом. Причини некрозу різноманітні: інфаркт міокарда, нефропатія вагітності, гіпертонічна хвороба, шок, сепсис, кримінальні аборти, аутоалергія, гострий пієлонефрит та ін. проносами.

Лікування: боротьба із шоком, антикоагулянти, антибіотики, гемодіаліз, ліквідація основної причини. Тільки при обмеженому некрозі можна розраховувати на одужання.

Тромбоз ниркових артерій. Серед причин переважають атеросклероз, вади серця, ендокардити, травматичні операції на нирках. Залежно від діаметра судин, тромбованих тромбом або емболом, розвивається повна або часткова ішемія нирок з больовим, сечовим та гіпертонічним синдромами. Болі у животі з'являються раптово. Часто шок, температура, лейкоцитоз, гостра гіпертонія, олігурія, анурія, мікрогематурія, нерідко гемоглобінурія, підвищення протромбіну крові. На початку захворювання – протишокова терапія, антикоагулянти, папаверин, атропін, морфін. При відсутності через 2-3 години ефекту – тромбектомія або нефректомія.

Тромбоз ниркових вене геморагічні інфаркти частіше зустрічається у новонароджених та грудних дітей. Може поєднуватись з тромбозом інших судин. Симптоми: гострі болі в попереку, шок, збільшення нирок, температура, озноби, лейкоцитоз, макрогематурія, крововилив у капсулу нирки, олігурія, анурія. Лікування: боротьба із шоком, антикоагулянти, папаверин, морфін, атропін; при односторонньому тромбозі – нефректомія.

Кровопостачання у нирках

Залишіть коментар 5,685

Нирки є основним органом виділення. Кровопостачання нирок відіграє особливу роль у функціонуванні всього організму та має характерну судинну мережу. Кровоносна система в організмі необхідна не тільки для постачання поживних речовин, але й для забезпечення процесу сечовиділення. Неможливо правильно оцінити будову та функції нирок без розуміння особливостей її кровопостачання.

Загальні поняття та особливості кровопостачання людини

Нирка – орган, у якому утворюються токсичні речовини, що вимагають виведення з організму. Нирки займають чільне місце у врегулюванні водно-сольового балансу. Саме тому вони потребують достатньо посиленого кровопостачання. Від аорти до нирок розходяться короткі ниркові артерії, а ниркових воротах поділяються на междолевые. У самій нирці міжчасткові артерії поділяються на великі дугові судини, які постачають кров'ю мозкову та кіркову речовину органу.

Велике коло кровообігу нирки, кортикальне коло, складають кровоносні судини, що живлять кірковий пласт. Розгалужуючись, вони переходять у невеликі міждолькові артерії, які у свою чергу закінчуються артеріолами клубочка. Розгалуження на капіляри утворює судинні клубочки, зосереджені біля кіркових нефронів, і переходять у артеріоли, що виносять. Коло виносять артеріол менше ніж у тих, що приносять, завдяки чому в судинних клубочках створюється високий тиск. В результаті такого процесу сполуки із плазми переходять у ниркові канали. Так відбувається 1 фаза утворення сечі.

Кровообіг другого, малого кола формується судинами, що виносять. Артериоли, що виносять, не розходяться, утворюючи мережі. Для живлення мозкового шару вони спускаються до нього прямими, паралельними судинами. У мозковому шарі поділяються на капіляри, що обплітають нефрони, для формування венозних капілярних мереж. Кровообіг малого кола (юсткамедулярне) розташовується на лінії з'єднання мозкової та кіркової речовин. Капілярні судини, що приносять і виносять, у місці постачання юкстамедулярних нефронів не відрізняються в колі. Усередині них створюється низький тиск, уповільнюється кровотік, що сприяє вбирання рідини та речовин, що знаходяться в канальцях, назад у кров. Так відбувається 2 фаза утворення сечі.

Регулювання кровопостачання нирок

Ниркове кровопостачання відрізняється високим рівнем саморегулювання кровотоку, який відповідає за його стабільність, процес утворення первинної сечі у великому інтервалі артеріального тиску. Достатньо сигналу симпатичних судинозвужувальних нервів для того, щоб артеріоли, що приносять або виносять, змінили свій діаметр. Стінки ковепостачальних трубок складаються з м'язових волокон, які, скорочуючись чи розслабляючись, змінюють просвіт артеріол. Постачання кров'ю нирок зменшується, що призводить до короткочасного зменшення кількості сечі, що відокремлюється, або відсутності її надходження в сечовий міхур у будь-якій стресовій ситуації для організму людини: біль, фізичне навантаження та інші. У цей момент у ниркових артеріолах збільшується опір, тиск крові підвищується та відбувається фільтрація.

При ослабленні кровообігу, нетривалий час нирки можуть самостійно заповнити недостатній тиск та підтримати функцію сечоутворення. Але відсутність тривалої допомоги призведе до виснаження їх можливостей та закінчиться порушенням процесу кровообігу, фільтрації та патологічними ускладненнями.

Порушення та захворювання ниркових судин

Ускладнення ниркового кровотоку поділяються на вроджені та отримані. На уроджені патології впливає неправильний розвиток внутрішніх органів у період внутрішньоутробного розвитку плода. Генетична схильність, неправильний спосіб життя мами, погане екологічне оточення може спровокувати появу додаткової ниркової або великої кількості артеріол, утворення стенозу, аневризми.

Наслідки вроджених аномалій

Патологічно сформована капілярна система небезпечна змінами кровообігу, спричинюючи ускладнення функцій нирок та тиск сечового міхура. Неправильно розвинені артерії поєднуються із сечоводом і можуть призвести до ситуації, коли вони його передавлять. Порушення відтоку із нирки призводить до поступового збільшення органу через накопичення сечі.

Погане екологічне оточення може спровокувати вроджені аномалії.

Зростаюча балія здавлює тіло нирки з одного боку, з іншого на нього чинить тиск сполучна капсула. Стискання призводить до руйнування нефронів, що провокує ниркову недостатність. Такий стан призводить до прогресуючого розширення балії, філіжанок органу і може призвести до його атрофії.

Описаний вище розвиток ускладнення не єдиний, який відбувається при вродженій аномалії органу та артеріол. Порушується мікроциркуляція органу, збільшується ймовірність розвитку сечокам'яного захворювання, запального процесу сечовивідних органів, порушуючи нормальне функціонування нирок та потрібне негайне медикаментозне втручання.

Стеноз ниркової артерії

Стеноз – звуження просвіту судин. У здоровому стані кров, проходячи через нирки, фільтрується, утворюючи первинну сечу. При стенозі крові до нирки надходить у набагато меншій кількості, збільшуючи тиск, але погіршуючи фільтрацію. Ця патологія порушує функціонування органу, який згодом може втратити здатність утворювати та виділяти сечу.

Атеросклероз, цукровий діабет, аневризм, запальні процеси, новоутворення артерій – можливі причини розвитку стенозу. Незважаючи на причину, що спровокувала стеноз, він негативно позначається не тільки на роботі нирок, а й на всьому організмі загалом. Основні наслідки стенозу:

порушення гормонального балансу;
втрата білка;
розлад відділення рідини;
зміна обсягу загальної циркуляції плазми.

Повернутись до змісту

Діагностика порушень

Маючи багаторічний досвід, лікарі навчилися визначати розлад функцій по характерним, але неявним симптомам:

високий тиск;
підвищена кількість еритроцитів;
зменшення добового обсягу сечі.

Ознаки що неспроможні попри всі 100% діагностувати захворювання, викликають лише припущення. Тому були розроблені оптичні методи для виявлення та підтвердження патологій нирок:

УЗД. Для обстеження нирок досить звичайного УЗД, для огляду артеріол, капілярів знадобиться спеціальний ультразвуковий доплерівський прилад. Сканер дозволяє не тільки побачити картину того, що відбувається, але й оцінити швидкість руху рідини. Стеноз артерій, визначення додаткових артерій - діагнози, з якими добре справляється. Доплерівський прилад має мінус - він не зможе визначити рідину з маленькою швидкістю просування, що характерно гострим стенозам.
Обстеження з допомогою контрастних речовин - група методів діагностики. Використання засобів на основі йоду дозволяють використовувати звичайну рентгенографію, рентгеноскопію або МРТ та виявити стеноз артерій та інші порушення. Застосування препаратів із вмістом галію, коли проводять МРТ, дозволяє визначити структуру органу. На сьогодні ці методи найточніші та прогресивніші у діагностуванні захворювань нирок.

Повернутись до змісту

Як покращити гемодинаміку нирок?

Внаслідок ускладнень роботи нирок в організмі накопичуються токсини, що є основою погіршення самопочуття. Погане харчування, недостатня кількість пиття, лікарські препарати негативно впливають на функціонування нирок. Покращує поступ крові, відновлює функції органу застосування лікарських препаратів та фітотерапії.

Перш ніж використовувати лікарський засіб, що покращує рух крові, необхідно з'ясувати причину основного захворювання, і паралельно відновлювати кровопостачання органу. При обов'язковому зверненні до лікаря складається схема лікування:

судинні медикаменти (Роватінекс, Трентал);
антиоксиданти та мембраностабілізатори (вітаміни групи В, вітамін D, «Мексидол», «Берлітіон», «Цитофлавін»);
спеціальне дієтичне харчування;
очищаючі процедури для кишківника.

Поліпшити роботу нирок допоможуть народні засоби:

Відвар брусниці. 2 ст. л. листя брусниці на 2 ст. води, варити 15 хвилин, 100 мл відвару приймати 4 десь у день їжі.
Трава солодка. 2 ст. л. залити 300 мл окропу, дати настоятися та приймати протягом дня.
Селера, петрушка. Корисно пити сік, додавати до салатів.
Імбир. Чай з імбиром протягом дня.

Терапія травами має тривати не менше року. На прийом одного препарату відводиться курс від 1 до 3 тижнів, потім його потрібно міняти. Через 2 -2,5 місяці робиться перерва. Для контролю ситуації необхідно робити контрольний аналіз сечі та обов'язково отримати консультацію лікаря щодо кількості споживання добової норми рідини.

Копіювання матеріалів сайту можливе без попереднього узгодження у разі встановлення активного індексованого посилання на наш сайт.

Порушення ниркового кровотоку

Дев'ять десятих нашого щастя залежить від здоров'я.

ПОРУШЕННЯ НИРКОВОГО КРОВОТОКУ - НЕФРОТИЧНИЙ СИНДРОМ

Реноваскулярні захворювання

Судинні захворювання - ЛІКУВАННЯ за КОРДОНОМ – TreatmentAbroad.ru – 2007

Найбільш частою ознакою реноваскулярних захворювань вважається нефротичний синдром. При нефротичному синдромі відзначається підвищений рівень білка у сечі. Білок у сечі при захворюваннях нирок з'являється внаслідок порушення їхньої фільтраційної функції.

Основною причиною виникнення реноваскулярних захворювань є звуження просвіту ниркових судин і, як наслідок, порушення ниркового кровотоку. Суження ниркової артерії може бути при:

атеросклерозі та виникненні бляшок у просвіті артерії
звуження м'язового шару артерії
вродженої звивистості артерії

Чинники, що впливають розвиток атеросклерозу – це куріння, ожиріння, високий рівень у крові холестерину і цукровий діабет, і навіть спадкова схильність.

Діагностика реноваскулярних захворювань

Крім загальних та біохімічних аналізів крові та сечі, головними методами дослідження та підтвердження є інструментальними методи:

ультразвукові методи дослідження, такі як допплерівське дослідження, дуплексне дослідження, що дозволяють побачити рівень звуження артерії або вени, наявність та локалізацію тромбу або атероматозної бляшки, а також побачити структуру кровоносних судин.
ангіографія - цей метод також дозволяє побачити структуру судин та їх звуження. Для цього через стегнову артерію вводиться катетер, який підводиться в черевний відділ аорти, вище за місце відходження ниркових артерій. Після цього через катетер вводиться контрастна речовина та проводиться серія рентгенівських знімків.
спіральна комп'ютерна томографія - метод отримання пошарових зображень тканин за допомогою рентгенівського випромінювання з подальшою обробкою його на комп'ютері.
магнітно-резонансна ангіографія – метод, що використовує енергію електромагнітних хвиль у сильному магнітному полі, що дозволяє побачити структуру тканин, у тому числі судин.

ТЕРМІНОВЕ ЛІКУВАННЯ за КОРДОНОМ

Глава 227. Судинні ушкодження нирок

Ряд процесів, таких як стеноз і оклюзія ниркової артерії, артеріоло-нефросклероз, вузликовий поліартеріїт, гемолітичний уремічний синдром, склеродермія і прееклампсія, володіють достатньою кількістю загальних клінічних ознак, для того щоб спостерігати їх патологічні властивості. Клінічні, функціональні та морфологічні прояви порушення кровопостачання нирок залежать від ступеня прохідності судин, швидкості, з якою відбувається розвиток оклюзії, рівня розташування ураженої судини та сумарної маси ураженої ішемією паренхіми нирки. Оскільки внутрішньониркова артеріальна деревина складається з кінцевих артерій, раптова оклюзія призводить до розвитку інфаркту, клінічні прояви якого варіюють залежно від рівня, на якому відбувається оклюзія. З іншого боку, більш поступова, часткова оклюзія призводить до ішемічної атрофії та іншої функціональної та клінічної картини.

Нирковий кровотік, що становить у середньому 4 мл/г на 1 хв, у 3-5 разів перевищує кровотік у таких метаболічно активних органах, як серце, печінка та головний мозок. Нирковий кровотік пристосований не для задоволення метаболічних потреб нирок, а для забезпечення відповідних величин струму плазми та тиску в капілярній мережі клубочків, необхідних підтримки клубочкової фільтрації. Перфузія нирок є також важливим фактором, що визначає обмін натрію, що відбувається в нирках. З цих причин навіть зниження ниркового кровотоку на величину, недостатню для того, щоб призвести до загибелі клітин, має важливі наслідки, включаючи такі, як зниження швидкості фільтрації, підвищення реабсорбції натрію, збільшення кількості реніну, що вивільняється, і розвиток гіпертензії. Різною мірою всі ці особливості характерні для синдромів, що розвиваються внаслідок порушення кровопостачання нирки.

Гостра оклюзія артерій. Гостра повна оклюзія основної ниркової артерії або головної внутрішньониркової артеріальної гілки може наслідувати травму живота або спини, викликаної ударом тупим предметом, або в результаті емболії у хворих зі стенозом лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз) і фібрим міокарда або з атероматозною виразкою аорти. Нирки отримують близько /5 хвилинного об'єму серця, що спричиняє частою емболічною оклюзією невеликих внутрішньониркових артерій. Гостра оклюзія призводить до розвитку сухого некрозу в ділянці, що забезпечує кров'ю закупореною артерією; розміри має клиноподібну форму інфаркту залежить від ступеня оклюзії артерії.

Клінічні прояви також залежить від розмірів інфаркту. Невеликі інфаркти, що зачіпають частину кіркової речовини нирок, часто не проявляються клінічно. Більші інфаркти можуть викликати раптову появу гострих неослабних болів у боці або у верхній частині живота, що супроводжуються лихоманкою, лейкоцитозом та макро- або мікрогематурією. Вплив інфаркту на функцію нирок також змінюється. Навіть тотальна оклюзія однієї головної ниркової артерії може не вплинути на концентрацію азоту сечовини (КАМ) та креатиніну в сироватці крові, які залишаться в нормі в тому випадку, якщо друга здорова; при цьому можлива гіпертрофія. Якщо у хворого є лише єдина нирка, що функціонує, то при оклюзії артерії слід провести диференціальну діагностику з гострою олігуричною нирковою недостатністю. Хоча зазвичай через кілька годин після оклюзії відбувається повне руйнування нирки, існує щонайменше десяток повідомлень, у яких йдеться про відновлення функції нирок через кілька днів або тижнів після виникнення тотальної оклюзії, що відбувалося в тих випадках, коли попередня часткова оклюзія призводила до розвитку адекватного. колатерального артеріального кровопостачання, достатнього живлення тканин, але недостатнього підтримки нормальної функції нирки. Для встановлення діагнозу необхідно виконати ангіографію. Наявність заповнення колатеральних судин усередині нирок дозволяє припустити, що з допомогою хірургічної операції можна відновити функцію нирок.

Стеноз ниркової артерії (див. також гл. 196). Часткова оклюзія ниркової артерії або її основних гілок, що відбувається в результаті атеросклеротичного звуження або фіброзно-м'язової дисплазії, є причиною 1-2% випадків розвитку гіпертензії, що є найбільш поширеною виліковною формою гіпертензії. Атеросклероз ниркової артерії так само, як і атеросклероз будь-якої іншої локалізації, зустрічається частіше у чоловіків, ніж у жінок, і частота виникнення зростає зі збільшенням віку хворого. Сприятливими факторами є попередня гіпертензія або цукровий діабет. Фіброзно-м'язові дисплазії ниркової артерії є неоднорідною групою пошкоджень, при яких може відбуватися фіброзне або фіброзно-м'язове потовщення внутрішньої, середньої або субадвентиційної оболонок артерії. Цей процес часто буває двостороннім і може поширюватися всередину ниркової артеріальної гілки. Фіброзні дисплазії спостерігаються у жінок у 10 разів частіше, ніж у чоловіків; вони частіше виявляються в третьому чи четвертому десятиліттях життя і пов'язані з вищою частотою випадків одужання, ніж атеросклеротичні ураження ниркової артерії, особливо якщо хворі молодшого віку.

Клінічні особливості, які можуть допомогти виявити стеноз ниркової артерії, такі: виникнення гіпертензії у такому віці, який нетиповий для розвитку гіпертонічної хвороби, тобто менше 30 або більше 50 років; погана реакція на медикаментозну терапію, що проводиться; наявність шуму у боці або у верхній частині живота. Результати звичайного лабораторного дослідження можуть свідчити про наявність вторинного гіперальдостеронізму, включаючи гіпокаліємію та метаболічний алкалоз. Як і при первинному гіперальдостеронізмі, гіпокаліємія може бути через маски рована обмеженим надходженням в організм натрію.

Внутрішньовенна урографія (ВУГ) та радіоізотопна ренографія з використанням гіппурану все ще залишаються найбільш поширеними методами скринінгових досліджень для виявлення вазоренальної гіпертензії. Припустити наявність стенозу ниркової артерії змушують такі результати ВУГ та радіоізотопної ренографії, як зменшення розміру ураженої нирки щонайменше на 1,5 см порівняно зі здоровою ниркою; затримка появи рентгеноконтрастної речовини у ураженій нирці (порівняно з її появою у здоровій нирці), яка визначається за знімками, зробленими через 1, 2 та 3 хв після введення цієї речовини хворому; надмірна концентрація рентгеноконтрастної речовини в ураженій нирці, що виявляється на пізніших знімках; дефекти заповнення ниркової балії та сечоводу, що відбивають місцеві ефекти розширених колатеральних артерій. У Спільному дослідженні проблем вазоренальної гіпертензії зазначено наявність такої характерної ознаки, як затримка появи рентгеноконтрастної речовини у нирці зменшеного розміру, в балії якої спостерігається пізня гіперконцентрація цієї речовини; такі явища ніколи не відзначалися у хворих на гіпертонічну хворобу. На жаль, тільки у 22% хворих з вазоренальною гіпертензією були всі ці три ознаки, так що результати цього дослідження виявилися недостатньо вражаючими. Наявність однієї з цих ознак була виявлена у 78% хворих з вазоренальною гіпертензією, але специфічність цих даних була невелика, оскільки у 11% хворих з есенціальною гіпертензією була щонайменше одна з цих ознак, найбільш поширеною з яких була значна різниця в розмірах обох бруньок. До характерних ознак, одержуваних при проведенні радіоізотопної ренографії з використанням гіппурану, що дозволяють припустити наявність стенозу ниркової артерії, відносяться затримка попадання радіоізотопу в уражену нирку, затримка часу досягнення пікової концентрації в цій нирці і знижена швидкість його виведення з ураженої нирки. При проведенні радіоізотопної ренографії було виявлено 75% хворих з вазоренальною гіпертензією, а в 24% випадків були отримані хибнопозитивні результати. Оскільки при проведенні як ВУГ, так і радіоізотопної ренографії порівнюють дві нирки, обидва ці дослідження рідше дають точну відповідь у разі двостороннього стенозу. Все більше застосування знаходить ангіографія, але цей метод все ще залишається інвазивнішим і дорогим, ніж ВУГ, а його специфічність і чутливість ще остаточно не встановлені.

Через широку поширеність гіпертензії та малого числа випадків виявлення вазоренальної гіпертензії при проведенні детальної оцінки захворювання, клінічні показання до лабораторних досліджень, спрямованих на виявлення вазоренальної гіпертензії, поступово зазнають змін. Не більше ніж у 1-2% хворих з гіпертензією є корекції ураження ниркових артерій, що піддаються. Лабораторні дослідження дорогі. І нарешті, самі діагностичні процедури пов'язані з певним ризиком для хворих, особливо для осіб, які страждають на атеросклероз. З цих причин проведення детальних досліджень з метою виявлення стенозу ниркових артерій в даний час рекомендується виконувати тільки у хворих із групи підвищеного ризику розвитку цього захворювання, у тому числі у осіб, гіпертензія у яких вперше виявилася віком менше 30 років; у хворих, у яких чути шум при аускультації верхньої частини живота; у хворих з тяжкою гіпертензією, що погано піддається медикаментозній терапії.

Якщо скринінгове дослідження дає позитивні результати, виявлення стенозу ниркової артерії здійснюється лише з допомогою артеріографії. Оскільки ураження артерій не вносять значних змін у гемодинаміку, то оцінки впливу стенозу ниркової артерії на гемодинаміку проводять додаткові дослідження. Найчастіше вимірюють активність реніну у зразках крові, отриманих з обох ниркових вен і нижньої порожнистої вени або аорти. Якщо активність реніну у зразку крові, отриманої з вени ураженої нирки, перевищує щонайменше на 50% цей показник у крові, отриманій із вени здорової нирки, а також виявлено ознаки пригнічення виділення реніну із здорової нирки, тобто наявність однакової активності реніну в плазмі артеріальної крові і крові, взятої з вени здорової нирки, результати тесту вважають позитивними, що з великою ймовірністю вказує на наявність у хворого вазоренальної гіпертензії, що піддається лікуванню. При використанні цих критеріїв частота хибнопозитивних результатів становить лише 7%, але при цьому велика частота отримання хибнонегативних результатів. В даний час ми виконуємо артеріографію та визначення активності реніну в плазмі крові з ниркових вен тільки у тих хворих, у яких дані анамнезу, результати фізикального обстеження та скринінгових тестів вказують на ймовірність вазоренальної гіпертензії.

У Спільному дослідженні проблем вазоренальної гіпертензії представлено ясну картину сучасних результатів оперативного лікування при цьому захворюванні. У тих випадках, коли стеноз ниркової артерії був обумовлений фіброзно-м'язовою дисплазією, частота випадків одужання перевищувала 90% при частоті летальних випадків, що не перевищує 3%, ймовірно у зв'язку з тим, що хворі були молоді і не мали додаткових системних захворювань. З іншого боку, серед хворих на атеросклеротичні ураження смертність становила 9%, а частота випадків невдалих операцій перевищувала 25%. Внаслідок цих причин у багатьох медичних центрах проведення досліджень, спрямованих на виявлення необхідності оперативного втручання на ниркових артеріях у хворих похилого віку з підозрою на атеросклеротичні ураження, обмежується лише тими хворими, медикаментозне лікування яких виявилося безрезультатним.

Якщо оперативне втручання пов'язане зі значним ризиком, і методом вибору стає медикаментозна терапія, то для лікування вазоренальної гіпертензії особливо ефективний інгібітор ферменту, що перетворює, каптоприл і його призначають хворому з гіпертензією, резистентною до звичайних гіпотензивних засобів. Хоча медикаментозне лікування може контролювати гіпертензію, воно не запобігає прогресу ураження ниркової артерії. Каптоприл слід застосовувати з обережністю або зовсім не призначати його хворим з двостороннім ураженням артерій, що далеко зайшов, або зі стенозом артерії єдиної нирки, оскільки цей лікарський засіб може прискорити розвиток функціональної недостатності нирок. При лікуванні вазоренальної гіпертензії, обумовленої фіброзно-м'язовою дисплазією, найкращі результати були отримані під час проведення пункційної транслюмінальної ангіопластики, при якій для розширення ділянки стенозу під час ниркової артеріографії використовують катетер з надувним балоном на кінці. У тих випадках, коли поразка ниркової артерії обумовлена атеросклерозом, ангіопластика менш ефективна.

Полікістозна хвороба нирок і спадковий нефрит. Порушення ниркової гемодинаміки та їх корекція

Л.А. Полещук*, М.І. Пиков**, І.М. Османів *, В.В. Довжин *, Е.К. Осипова*

*ФДУ «Московський НДІ педіатрії та дитячої хірургії Росздрава»

** ГОУ ДПО «Російська медична академія післядипломної освіти Росздраву»

Важливу роль оцінці стану ниркової гемодинаміки в дітей із різними нефроурологическими захворюваннями грає ультразвукова доплерографія. Але якщо особливості ренальної гемодинаміки при гломерулонефритах та тубулоінтерстиціальних нефритах щодо вивчені, то дослідження ниркового кровотоку при полікістозній хворобі нирок (ПКБ) та спадковому нефриті (ПН) поодинокі та в основному стосуються дорослих пацієнтів.

У середині 80-х років минулого століття було запропоновано метод кольорового доплерівського картування (ЦДК) за швидкостями потоку крові, що дозволяє безпосередньо візуалізувати кровотік у судинах. Завдяки цьому з'явилася можливість оцінити кровотік у стовбурі ниркової артерії, а й у дрібніших артеріях нирки: сегментарних, междолевых, дугових і междольковых. Даний метод є великою цінністю, але є виключно якісним і вимагає доповнення кількісною методикою. І така методика з'явилася – імпульсна доплерометрія (ІДМ) дозволяє не лише якісно, а й кількісно оцінити динамічні параметри кровотоку в судинах (максимальна швидкість кровотоку в систолу, середня швидкість кровотоку та ін.).

Найбільш поширені в клінічній практиці показники периферичного опору, що визначаються при ультразвуковій доплерографії:

Пульсаційний індекс (PI) Gosling – відношення різниці максимальної систолічної та кінцевої діастолічної швидкостей до середньої швидкості кровотоку. Нормативне значення – 1,2–1,5.
Індекс резистентності (RI) Pourselot – відношення різниці максимальної систолічної та кінцевої діастолічної швидкостей до максимальної систолічної швидкості. Цей індекс відображає стан мікроциркуляторного русла (тонусу, стан стінки артеріол та капілярів). Нормативне значення – 06-07.
Систоло-діастолічне співвідношення (S/D) – відношення максимальної систолічної до кінцевої діастолічної швидкості. Нормативне значення – 1,8–3,0.

Об'єкт та методи дослідження

У цій роботі на базі відділення нефрології Московського НДІ педіатрії та дитячої хірургії Росздрава було обстежено 33 дитини з полікістозною хворобою нирок: 30 – з аутосомнодомінантним варіантом, 3 – з аутосомно-рецесивним та 37 дітей з спадщин. Вік пацієнтів – від 7 місяців до 17 років. Всім дітям проводилося повне клініко-лабораторне обстеження, що включає комплексне ультразвукове дослідження, добове моніторування артеріального тиску, загальні та біохімічні аналізи сечі та крові, дослідження кліренсу з ендогенного креатиніну та добової екскреції білка із сечею. Десяти дітям з ПН була проведена нефробіопсія з подальшим морфологічним дослідженням нефробіоптатів.

Аналізуючи результати імпульсної доплерометрії, можна стверджувати, що практично у всіх дітей з ПБК (97%) та ПН (96%) було те чи інше порушення ниркового кровотоку (найчастіше – у вигляді підвищення периферичного опору у великих артеріях та зниження у дрібних). Причому в дітей із синдромом Альпорта зниження показників периферичного опору лише на рівні междольковых артерій спостерігалося частіше, ніж в дітей із ПН без приглухуватості. А для дітей з аутосомно-рецесивним варіантом ПБК характерно підвищення показників периферичного опору на всіх рівнях ниркової артерії, що можна пояснити вираженими склеротичними процесами в нирковій паренхімі.

Встановлено залежність вираженості порушення ниркової гемодинаміки у дітей з ПКБ та ПН від ступеня протеїнурії. Виявлено, що у дітей з більш вираженою протеїнурією кровотік характеризувався достовірним зниженням показників периферичного опору у дрібних артеріях, у тому числі у междольковых. Важливо, що що стоїть ступінь протеїнурії, то частіше зміни кровотоку спостерігалися лише на рівні междольковых артерій. Очевидно, при аналізованих нефропатіях ниркові клубочки, що збереглися, піддаються адаптивним змінам (гіперфункція і структурна гіпертрофія клубочків), що компенсує втрати функціонуючої ниркової маси. Адаптивне підвищення функцій ниркових клубочків пов'язане з порушенням ниркової гемодинаміки, а саме з посиленням перфузії нефронів, що залишилися, розвитком внутрішньоклубочкової гіпертензії та гіперфільтрації, що проявляється зниженням судинного опору на рівні дрібних артерій. Підвищений тиск усередині клубочкових капілярів передається на мезангій, що призводить до гіперпродукції мезангіального матриксу з подальшим розвитком тубулоінтерстиціального фіброзу.

Ця обставина підтверджується результатами проведеного нами морфобіоптичного дослідження ниркової тканини у дітей із ПН. Зокрема, встановлено, що найбільші гемодинамічні зрушення у вигляді зниження судинної резистентності у дрібних артеріях у дітей з ПН мають місце при змінах гломерул на кшталт мезангіальної проліферації, атрофічних змін канальцевого епітелію, вираженому інтерстиціальному та периваскулярному склерозі.

У міру погіршення функції нирок у дітей з ПН частіше відзначалося підвищення периферичного опору на рівні ниркової артерії та зниження індексу резистентності на рівні дугових та міждолькових артерій. А у дітей з ПКБ прогресування порушень функції нирок супроводжувалося почастішанням підвищення периферичного опору на всіх рівнях поділу ниркової артерії. Зниження функцій нирок є відображенням вираженості структурних змін ниркової тканини, а отже, і змін ниркової гемодинаміки лише на рівні паренхіматозних артерій.

При аналізі ниркової гемодинаміки залежно від виразності артеріальної гіпертензії виявлено, що для дітей з явною артеріальною гіпертензією (АГ) було характерно підвищення індексу резистентності на рівні стовбура ниркової артерії, а також зниження зазначеного показника на рівні дугової та міждолькової артерії, тоді як у хворих прихованої АГ та без АГ змін гемодинаміки на міждольковій артерії виявлено не було. Можливо, це пояснюється порушенням компенсаторних можливостей міогенної ауторегуляції ниркового кровотоку, якій відводиться велика роль не так у регуляції системного кровотоку, як у захисті капілярів від гемодинамічних перевантажень. При захворюваннях нирок посилюється вироблення локального ниркового ангіотензину II, що сприяє спазму еферентної артеріоли, що визначає розвиток внутрішньоклубочкової гіпертензії за рахунок збільшення градієнта ниркового транскапілярного тиску. Згідно з феноменом Остроумова-Бейлісса, підвищення трансмурального тиску веде до розтягування гладких м'язів судин, що ініціює їх скорочувальну реакцію, а це, у свою чергу, викликає зменшення діаметра судини. В результаті відбувається збільшення опору току крові та збереження кровотоку незмінним. Цим забезпечується захист нирок від дії АГ, що пошкоджує. При вищому тиску виявляється нездатність гладких м'язів судин протидіяти тиску крові, що розтягує, і кровотік починає збільшуватися пропорційно збільшенню тиску. Підвищений артеріальний тиск прямо передається на клубочкові капіляри і розвивається внутрішньоклубочкова гіпертензія, або сприяє звуженню прегломерулярних артеріол, а отже, і розвитку ішемії клубочка. Очевидно, цим фактом пояснюється зниження показників судинного опору лише на рівні междольковых артерій в дітей із явною АГ.

Ефективний контроль артеріальної гіпертензії – один із найважливіших напрямів при лікуванні дітей, які страждають на ПКБ або ПН. Відомо, що у патогенезі артеріальної гіпертензії велику роль грає активація ренін-ангіотензинової системи. Тому невипадково препаратами вибору при цих захворюваннях є інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), здатні як успішно контролювати артеріальний тиск, а й гальмувати розвиток ниркової недостатності.

Однією з основних завдань нашого дослідження було обґрунтування призначення та оцінка ефективності інгібіторів АПФ у плані їх впливу на ниркову гемодинаміку у дітей з ПБК та ПН.

Поряд з цим інгібітори АПФ призначалися також з антипротеїнуричною, ренопротективною та антигіпертензивною метою.

У 12 дітей з ПКБ та 11 дітей з ПН за допомогою імпульсної доплерометрії оцінювався нирковий кровотік через 6 місяців після початку застосування Енапу. Групу порівняння склали 11 дітей з ПКБ та 11 дітей з ПН.

У двох дітей із ПБК на фоні прийому Енапу відзначалося зниження протеїнурії, тоді як у двох дітей із групи порівняння протеїнурія зберігала тенденцію до наростання. На фоні застосування інгібіторів АПФ у трьох дітей з ПН протеїнурія знизилася порівняно з початковим рівнем, тоді як у групі порівняння зниження протеїнурії спостерігалося у однієї дитини, а підвищення – у трьох дітей.

Застосування інгібіторів АПФ сприяло нормалізації гемодинаміки у дітей з ПБК та ПН при всіх ступенях протеїнурії. Якщо до початку терапії ниркова гемодинаміка у дітей з протеїнурією характеризувалася підвищенням периферичного опору на рівні стовбура ниркової артерії і зниженням на рівні паренхіматозних артерій (міждолевих, дугових і міждолькових), то на фоні застосування інгібіторів АПФ відмічалося поліпшення нирок судинного опору спостерігалося лише на рівні дугових артерій. Тоді як у групах порівняння через 6 місяців відзначалося посилення порушень ниркового кровотоку.

На фоні застосування інгібіторів АПФ у дітей з ПКБ зниження рівня артеріального тиску спостерігалося у двох хворих, тоді як у двох дітей із групи порівняння рівень АТ через 6 місяців підвищився. У чотирьох хворих з ПН через 6 місяців після початку прийому Енапу рівень АТ знизився, а в однієї дитини – підвищився, тоді як у двох дітей із групи порівняння відзначалося підвищення АТ порівняно з вихідним рівнем.

На фоні застосування інгібіторів АПФ у обстежених дітей спостерігалася нормалізація ниркового кровотоку при всіх ступенях артеріальної гіпертензії, особливо при явній та прихованій. Зміни ниркової гемодинаміки у дітей з артеріальною гіпертензією до початку терапії характеризувалися підвищенням опору на рівні ниркової артерії та його зниженням на рівні паренхіматозних артерій. Через 6 місяців після початку прийому Енапу зберігалися зміни кровотоку лише на рівні ниркової та дугової артерій. А у дітей, які не отримували Енап, зазначалося погіршення ниркової гемодинаміки.

Таким чином, можна вважати, що призначення інгібіторів АПФ виправдане не лише з метою корекції гіпертензійного синдрому, зменшення вираженості протеїнурії, інтерстиціального та гломерулярного склерозу, але й для нормалізації порушеної ниркової гемодинаміки у дітей із ПБК та ПН.

Любов Олександрівна Полещук, лікар відділення ультразвукових методів дослідження ФДМ «Московський НДІ педіатрії та дитячої хірургії Росздраву»

Михайло Іванович Пиков, завідувач кафедри променевої діагностики дитячого віку ГОУ ДПО «Російська медична академія післядипломної освіти Росздраву», професор, д-р мед. наук

Ісмаїл Магомедович Османов, заступник директора ФДМ «Московський НДІ педіатрії та дитячої хірургії Росздрава», професор, д-р мед. наук

Володимир Вікторович Длін, керівник відділу нефрології ФДМ «Московський НДІ педіатрії та дитячої хірургії Росздрава», професор, д-р мед. наук

Елькіонія Константинована Осипова, завідувач відділення ультразвукових методів дослідження ФДМ «Московський НДІ педіатрії та дитячої хірургії Росздрава»

У людини 20-25% серцевого викиду відводиться на нирковий кровотік, який живить, створює умови для кровотворення, накопичення та виведення урини. Кровопостачання нирки характерне тільки для них, оскільки внаслідок виконання безлічі функцій відрізняється від того, як забезпечуються кров'ю інші внутрішні органи.

На кровообіг нирки йде до чверті обсягу кожного серцевого викиду артеріальної крові.

Загальна характеристика кровопостачання в організмі людини

Безперервний кровотік приносить до органів кисень, поживні речовини. Кровоносна система відводить кров для очищення від вуглекислого газу та наповнення киснем. Серце підтримує тиск. Кров, виходячи з нього, потрапляє в кровоносні судини, частина з яких пульсує. Еластичність стін зменшує пульсацію, на вході в капіляри вона зникає. Рівномірність, плавність кровотоку сприяє правильному обміну речовин.

Кров проходить по малому та великому колам кровообігу, послідовними частинами одного процесу.

Індивідуальність кровотоку

Парні органи, збираючи токсичні речовини, виводять їх з організму і відповідають за водно-сольовий баланс, тому потребують посиленого кровотоку. Великий і малий ниркові кола - це особливості кровообігу нирок:

Велике (кортикальне) коло насичує кору нирок. Починається від аорти, поділяється у ниркових воротах на міжчасткові судини, закінчується артеріолами. Капілярні мережі зосереджені у ниркових тілець, де стають такими, що виносять. Різниця в діаметрі між артеріолами, що вносять і виносять, підтримує тиск.
Дрібні артерії утворюють мале коло. Вони не розгалужуються, а паралельно заглиблюються в орган і поділяються на капіляри. Так формується венозна капілярна мережа нирки. Різниці в діаметрі між судинами, що вносять і виносять, немає. Зберігається низький тиск, уповільнюється рух крові, забезпечуючи всмоктування рідини.

Як регулюється кровопостачання у нирках у людини?

Симпатичні нерви посилають сигнал, який змінює діаметр просвіту у ниркових артеріях. Стінки скорочуються чи розслаблюються, збільшуючи опір, мікроциркуляція слабшає. Високий рівень самоконтролю забезпечує безперервність роботи органу. Механізм регуляції наступний:

Зберігає діаметр міогенна система, підтримуючи очищення та фільтрацію.
Тиск у артеріях нижче 70 мм рт. ст. запускає РААС (ренін-ангіотензин-альдостеронова система). Синтезується фермент ренін, потрапляючи в кровоносні судини нирок, що приносять, з'єднується з гормоном ангіотензином. Ангіотензин 1, що утворюється, під впливом пептидазу, перетворюється в ангіотензин 2. Він покращує скорочення стінок.
Ангіотензин 2 сприяє виробленню ліпідних активних речовин (простагландинів). Вони усувають спазми та допомагають розширити судини.
При слабкому кровотоку виникає передумова для вироблення пептиду брадикінін, що розширює діаметр просвіту.

Ймовірні порушення

Патології кровопостачання трапляються часто, але непогано піддаються лікуванню. Порушення ниркового кровотоку можна розділити на дві групи:

вроджені – неправильний внутрішньоутробний розвиток;
набуті – спровоковані травмами, захворюваннями.

Додаткова артерія

Додаткова артерія нирки потребує хірургічного втручання у разі негативного впливу на сусідні органи.

Виникає як самостійна патологія, і на тлі основного захворювання. Утворюється, як правило, у правому нирковому посуді невеликого розміру і може бути нижньо-або верхньо-полюсною. Кількість буває різною, але вони не завдають великої шкоди. За винятком тих випадків, коли тиснуть на сечоводу.

Аномалії вен

Трапляються часто, але на функціональність нирок не впливають:

додаткові вени – погіршують кров'яний відтік, провокуючи розвиток тромбозу;
аберантний вид – знижується кровотік до нижньої частини тулуба;
кільцеподібний – часта аномалія вени, що викликає застій.

Ниркова недостатність

Вважається за серйозне порушення. Руйнування тканин органу провокує сильне отруєння. Патологія розвивається з великою швидкістю у 4 етапи:

шоковий – тиск падає, кількість урини зменшується;
олігоануричний - небезпечний можливим летальним кінцем через велику інтоксикацію;
діуретичний відновний – кількість урини збільшується;
одужання – відновлення функцій.

Тромбоз та аберантні артерії

Тромбоз ниркової артерії відбувається рахунок наявності проблем зі стінками судин, новоутворень.

Пов'язаний із закупоркою судин. Самостійно порушення відбувається рідко, частіше на тлі лікування захворювань під впливом таких факторів:

атеросклероз;
новоутворення;
нефротичний синдром.

Зміна будови стінок призводить до появи судин, які за формою та розміром не відповідають нормі. Ці патології небезпечні та вимагають хірургічного втручання:

стеноз;

Кровоток у нирці розглянуто на малюнках 26-3 та 26-5В.

 Струмкрові. Через ниркові артерії кожного скорочення серця нирки отримують щонайменше 20% від серцевого викиду, тобто. близько 1200 мл крові на хвилину (350 мл/хв на 100 г ниркової паренхіми, тобто майже в 7 разів більше, ніж мозок - 50 мл/хв на 100 г тканини мозку).

 Нирковийструмплазмикрові(саме плазма крові після клубочкової фільтрації утворює первинну сечу) становить приблизно 600–700 мл/хв (при значенні Ht – гематокриту – 0,4):

нирковий струм плазми крові = (1 - Ht)(нирковий кровотік) 600–700 мл/хв = 0,41000 мл/хв

 Артеріїнирки не мають анастомозів між собою, тому припинення кровотоку в одній з артерій призводить до загибелі тієї частини паренхіми нирки, яка отримує кровопостачання від цієї артерії (клиноподібні інфаркти).

 Відня. Хід венозних судин практично повторює перебіг артеріальних.

 Тканиннарідинаинтерстиция переважно всмоктується через стінку кровоносних капілярів і лише частково відтікає по лімфатичних судинах (близько 3 л/сут).

 Для судження про нирковий кровообіг оцінюють кліренс (див. нижче) парааміногіппурової кислоти.

Рис.26–3 .Кровотоквнирці. Ниркова артерія, що входить у нирку, розпадається на міжчасткові артерії, що йдуть між пірамідами у напрямку до опуклої поверхні нирки. На межі мозкової речовини з кірковою (пунктирна лінія) міжчасткові артерії повертають під прямим кутом і переходять у дугові, що розташовуються паралельно опуклій поверхні нирки. Від дугових артерій відгалужуються міжчастинні артерії, що проходять між часточками в кірковій речовині. Від міждолькових відходять внутрішньодолькові артерії (приносять артеріоли), що розпадаються на капіляри, що утворюють клубочок (первинна капілярна мережа). Капіляри клубочка збираються в артеріоли, що виносять, що дають початок вторинної (перитубулярної) капілярної мережі кіркової та мозкової речовини, причому перитубулярні капіляри глибоких шарів мозкової речовини мають прямий хід ( vasarectae, 2 артеріоли, що виносять, що відходять від ниркових тілець юкстамедулярних нефронів, вказані стрілками). Далі починається венозне русло; перебіг вен повторює перебіг однойменних артерій.

 Первиннакапілярнамережа. Від міждолькових артерій паралельно поверхні органу відгалужуються короткі приносять (внутрішньодолькові) артеріоли; вони розпадаються на капіляри, що формують клубочок у складі ниркового тільця - первинна капілярна мережа (рис. 26-1 та 26-2). Клубочки первинної капілярної мережі входять до складу ниркових тілець, у яких відбуваються фільтрація плазми та утворення клубочкового фільтрату (ультрафільтрату, первинної сечі). Артеріола, що виносить, збирає кров з капілярів клубочка.

 Відтікає від ниркових тілець кров - артеріальна: у артеріолі, що виносить, вміст кисню лише приблизно на 7% нижче, ніж у артеріолі, що приносить.

 У просвіті капілярів первинної капілярної мережі гідростатичний тиск становить приблизно 70 мм рт.ст. (поза капілярами, тобто в порожнині епітеліальної капсули - 20 мм рт.ст.), онкотичне - близько 30 мм рт.ст.

 Фільтрація у ниркових тільцях (рис. 26–2) походить з просвіту капілярів первинної капілярної мережі в порожнину капсули Боумена–Шумлянського, рушійна сила -

ефективнефільтраційнетиск: (гідростатичний тиск) - (онкотичний тиск) - (тиск у порожнині епітеліальної капсули) = (70 мм рт.ст.) - (30 мм рт.ст.) - (20 мм рт.ст.)  20 ммрт.ст.

 Вториннакапілярнамережа. У капіляри вторинної мережі кров надходить з первинної капілярної мережі через артеріоли, що виносять. Ці артеріоли переходять у прямі артеріальні судини, що спускаються в мозкову речовину, що утворюють вторинну капілярну мережу (перитубулярні капіляри) і прямують у вигляді прямих венозних судин до кіркової речовини. Ці судини (і артеріальні, і венозні) проходять паралельно канальцям нефронів (канальці петлі Хенле) та збірним трубочкам, чому й отримали назву vasarectae. Капіляри перитубулярної мережі розташовуються у безпосередній близькості від канальців нефронів; у ці капіляри реабсорбуються речовини з просвіту канальців (рис. 26-2). З вторинної капілярної мережі також відбувається харчування ниркової тканини. Капіляри мозкової речовини переходять у прямі венули, що впадають у дугові вени.

 Значний вміст кисню в капілярах вторинної капілярної мережі ефективно забезпечує активну реабсорбцію (рис. 26–2, 26–8) із просвіту канальців до просвіту кровоносних капілярів. Кисень необхідний головним чином для забезпечення роботи Na+,K+-АТФази, вмонтованої в плазматичну мембрану епітеліальних клітин ниркових канальців.

 Реабсорбцію підтримує зростання в результаті фільтрації (порівняно з капілярами первинноїкапілярної мережі) онкотичний тиск у капілярах вторинноїкапілярної мережі.

Отже, первинна капілярна мережа, розташована між артеріолами, характеризується високим гідростатичним внутрішньокапілярним тиском і втрачає в результаті фільтрації щонайменше 10% об'єму крові та до 20% об'єму плазми. Вторинна капілярна мережа має низький гідростатичний внутрішньокапілярний тиск, що сприяє ефективній реабсорбції ниркових канальців. Таким чином, всявступниквниркуартеріальнакровспочаткуперфузуєкапілярипервинноїкапілярноїмережіілишепотімартеріальнакровнадходитьвкапіляривторинноїкапілярноїмережі.

В останні роки обговорюється можливість застосування при хронічному пієлонефриті НПЗЗ. Ці препарати мають протизапальну дію у зв'язку із зменшенням енергетичного забезпечення ділянки запалення, знижують капілярну проникність, стабілізують мембрани лізосом, викликають легку імунодепресантну дію, жарознижувальний та знеболюючий ефект.

Крім того, застосування НПЗЗ спрямоване на зниження реактивних явищ, викликаних інфекційним процесом, запобігання проліферації, руйнування фіброзних бар'єрів для того, щоб антибактеріальні препарати досягли запального вогнища. Однак встановлено, що індометацин при тривалому застосуванні може спричинити некроз ниркових сосочків та порушення гемодинаміки нирки (Ю. А. Питель).

З НПЗЗ найбільш доцільним є прийом вольтарену (диклофенак-натрію), який має потужну протизапальну дію і найменш токсичний. Вольтарен призначається по 0.25 г 3-4 десь у день їжі протягом 3-4 тижнів.

5. Поліпшення ниркового кровотоку

Порушення ниркового кровотоку належить важлива роль у патогенезі хронічного пієлонефриту. Встановлено, що при цьому захворюванні відбувається нерівномірний розподіл ниркового кровотоку, що виражається в гіпоксії кори та флебостазі у медулярній речовині (К). А. Питель, І. І. Золотарьов, 1974). У зв'язку з цим у комплексній терапії хронічного пієлонефриту необхідно використовувати препарати, що коригують порушення кровообігу у нирці. З цією метою застосовуються такі засоби.

Трентал(Пентоксифілін) - підвищує еластичність еритроцитів, знижує агрегацію тромбоцитів, посилює клубочкову фільтрацію, надає легку діуретичну дію, збільшує доставку кисню в область уражених ішемією тканин, а також пульсове кровонаповнення нирки.

Трентал призначається внутрішньо по 0,2-0,4 г 3 рази на день після їди, через 1-2 тижні дозу зменшують до 0,1 г 3 рази на день. Тривалість курсу лікування – 3-4 тижні.

Курантіл - зменшує агрегацію тромбоцитів, покращує мікроциркуляцію, призначається по 0,025 г 3-4 рази на день протягом 3-4 тижнів.

Венорутон (троксевазин) – зменшує капілярну проникність та набряк, інгібує агрегацію тромбоцитів та еритроцитів, зменшує ішемічне пошкодження тканин, збільшує капілярний кровотік та венозний відтік із нирки. Венорутон є напівсинтетичним похідним рутину. Препарат випускається у капсулах по 0.3 г та ампулах по 5 мл 10% розчину.

Ю. А. Питель і Ю. М. Єсилевський пропонують з метою скорочення термінів лікування загострення хронічного пієлонефриту призначати додатково до антибактеріальної терапії венорутон внутрішньовенно в дозі 10-15 мг/кг протягом 5 днів, потім внутрішньо по 5 мг/кг 2 рази день протягом курсу лікування.

Гепарин - зменшує агрегацію тромбоцитів, покращує мікроциркуляцію, має протизапальну та антикомплементарну, імунодепресантну дію, інгібує цитотоксичну дію Т-лімфоцитів, у малих дозах захищає інтиму судин від ушкоджуючої дії ендотоксину.

За відсутності протипоказань (геморагічного діатезу, виразки шлунка та дванадцятипалої кишки) можна призначати гепарин на тлі комплексної терапії хронічного пієлонефриту по 5000 ОД 2-3 рази на день під шкіру живота протягом 2-3 тижнів з наступним поступовим зниженням днів до повного скасування.

6. Функціональна пасивна гімнастика нирок

Суть функціональної пасивної гімнастики нирок полягає у періодичному чергуванні функціонального навантаження (за рахунок призначення салуретика) та стану відносного спокою. Салуретики, викликаючи поліурію, сприяють максимальній мобілізації всіх резервних можливостей нирки шляхом включення в діяльність великої кількості нефронів (у нормальних фіекологічних умовах лише 50-85% клубочків перебувають у активному стані). При функціональній пасивній гімнастиці нирок відбувається посилення як діурезу, а й ниркового кровотоку. Завдяки гіповолемії, що виникла, підвищується концентрація антибактеріальних речовин у сироватці крові, в нирковій тканині, збільшується їх ефективність в зоні запалення.

Як засіб функціональної пасивної гімнастики нирок зазвичай використовується лазикс (Ю. А. Питель, І. І. Золотарьов, 1983). Призначається 2-3 рази на тиждень 20 мг лазиксу внутрішньовенно або 40 мг фуросеміду внутрішньо з контролем добового діурезу, вмісту електролітів у сироватці крові та біохімічних показників крові.

Особливості складу паренхіми нирок

Головне ниркове покриття складається з двох основних шарів:

Корковий шар;

Мозковий шар.

Мікроскопічна область паренхіми нирки представлена у вигляді маленьких кульок, які у свою чергу оповиті кровоносними судинами. Саме у цих кульках здійснюється поява сечової рідини. Кожна нирка має понад мільйон аналогічних структур. Мозковий шар складається з найтонших шляхів, які з'єднані між собою. Цими каналами відбувається збір рідини в чашки і балії.

Слід зазначити, що товщина паренхіми нирки постійно змінюється із віковими змінами людини. У молодих людей норма ниркової тканини становить 15 мм, але після того, як людині виповнюється 60 років незалежно від статі, паренхіма нирок стає не більше 1.1 см. Також зміна паренхіми нирки може бути пов'язана з перенесенням захворювань, після яких своєрідне ниркове покриття здатне прийти. у норму, унаслідок чого налагоджується основна діяльність органу.

Дифузні зміни

Найчастіше паренхіма нирок може зазнавати дифузних змін. В основному це трапляється через утворення деяких хвороб, які безпосередньо впливають на розміри та структури ниркової тканини. До основних ознак дифузних змін паренхіми нирок є такі показники:

Зворотний артеріальний кровотік;

Збільшення товщини усієї площі;

Нечіткі ниркові межі. Контур представлений у вигляді хвиль;

Наявність асиметрії нирок;

Постійні поперекові больові синдроми;

Біль при сечовипусканні, постійна тяга до туалету;

Підвищений рівень білка в крові та сечі;

Прояв набряклості;

Всі ці симптоми та ознаки головним чином пов'язані з розтягуванням капсули за рахунок збільшення розміру нирок. Але також це може бути пов'язане через наявність кістозних утворень, які чинять тиск на судини, тим самим перекриваючи їх. Такий стан може стати причиною гострої недостатності та невідкладної госпіталізації. Під впливом вікових факторів відбуваються зміни паренхіми нирки, її товщина стає меншою. Швидке зменшення товщини може спричинити постійне здійснення діалізу.

Особливості дифузних змін

Якщо на ультразвуковому обстеженні вам сказали, що паренхіма нирок збільшена, це може означати таке:

Є кілька каменів-мікролітів;

індивідуальна особливість розвитку;

Симптоми захворювань, що раніше були;

Особлива система судин синусу.

На даний момент немає методу лікування цих перетворень. Лікар повинен діагностувати їх та вчасно призначити вживання лікарських препаратів. За нормальних результатів аналізів та відсутності подібних симптомів необхідно просто вести спостереження в динаміці. Паренхіма нирок здатна регенеруватися під впливом добрих впливів життєдіяльності людини.

Збільшення тканини нирки є нормою лише у тому випадку, якщо було скоєно усунення або збій функції другої нирки.

Параметри паренхіми нирки

При діагностуванні хвороби треба брати до уваги той факт, що норма розміру ниркової тканини здорової людини не повинна перевищувати 26 мм. Чим старшою є людина, тим менше стає шар ниркової тканини. Людина, яка перебуває у старшому віці (від 50 років), має товщину паренхіми 10-11 міліметрів.

Можливе утворення пухлини паренхіми нирок

У медичній практиці розрізняють дві основні пухлини паренхіми:

Злоякісна (рак);

Доброякісна.

Слід зазначити, що злоякісні пухлини паренхіми нирок діагностують набагато частіше (80-90%). Їх виявляють за допомогою УЗД або комп'ютерної томографії. Симптоми пухлини можуть поділятися на екстраренальні та ренальні.

Під час ренальних симптомів утворену пухлину можна обмацати пальцями. Особливо добре вона промацується у людей, хто має надмірну масу тіла. Але не варто покладатися лише на це. Такі утворення можуть бути через інші захворювання нирок. Отже, необхідно провести додаткові методи діагностики.

Якщо присутні екстраренальні симптоми, то у людини постійно підвищується температура, озноб, він починає різко скидати масу тіла, високий рівень артеріального тиску, набряклість та варикоз. На початкових стадіях розвитку раку досить важко діагностувати. Після того, як лікар провів усі дослідження, і було підтверджено наявність ракової пухлини, здійснюється негайне хірургічне втручання. Тільки такий метод лікування може підвищити шанс продовження життєдіяльності людини.

Освіта кісти

Якщо здійснюється затримка рідини в нефронах, утворюється кіста нирки. Просте кістозне утворення є поодиноким утворенням з тонкими стінками, які починають розвиватися на паренхімі нирки. В основному кістоз має овальну та круглу форму. У його складі міститься серозна чи геморагічна рідина. Розміри змінюються, але не перевищують 10 сантиметрів.

При своєчасному видаленні кістозної освіти нирка швидко відновлюється. Завдяки відмінним показникам пластичних можливостей паренхіми відбувається порятунок нирки. Явними симптомами утворення кісти можуть стати тупі болючі синдроми в підребер'ї або попереку, артеріальний тиск постійно підвищено, при сечовипусканні спостерігається кров. Якщо утворення кіст є вродженим фактором, то хворий постійно проходить терапевтичне лікування.

Кровопостачання у нирках

Залишіть коментар 5,952

Загальні поняття та особливості кровопостачання людини

Регулювання кровопостачання нирок

Кровопостачання у нирках відрізняється високим рівнем саморегулювання кровотоку.

Порушення та захворювання ниркових судин

Наслідки вроджених аномалій

Погане екологічне оточення може спровокувати вроджені аномалії.

Стеноз ниркової артерії

Стеноз – звуження просвіту судин. У здоровому стані кров, проходячи через нирки, фільтрується, утворюючи первинну сечу.При стенозі крові до нирки надходить у набагато меншій кількості, збільшуючи тиск, але погіршуючи фільтрацію. Ця патологія порушує функціонування органу, який згодом може втратити здатність утворювати та виділяти сечу.

порушення гормонального балансу;

втрата білка;

розлад відділення рідини;

зміна обсягу загальної циркуляції плазми.

Діагностика порушень

Високий тиск – можливий симптом хвороби.

Маючи багаторічний досвід, лікарі навчилися визначати розлад функцій по характерним, але неявним симптомам:

високий тиск;

підвищена кількість еритроцитів;

зменшення добового обсягу сечі.

УЗД. Для обстеження нирок досить звичайного УЗД, для огляду артеріол, капілярів знадобиться спеціальний ультразвуковий доплерівський прилад. Сканер дозволяє не тільки побачити картину того, що відбувається, але й оцінити швидкість руху рідини. Стеноз артерій, визначення додаткових артерій - діагнози, з якими добре справляється. Доплерівський прилад має мінус - він не зможе визначити рідину з маленькою швидкістю просування, що характерно гострим стенозам.

Обстеження з допомогою контрастних речовин - група методів діагностики. Використання засобів на основі йоду дозволяють використовувати звичайну рентгенографію, рентгеноскопію або МРТ та виявити стеноз артерій та інші порушення. Застосування препаратів із вмістом галію, коли проводять МРТ, дозволяє визначити структуру органу. На сьогодні ці методи найточніші та прогресивніші у діагностуванні захворювань нирок.

Як покращити гемодинаміку нирок?

Недостатня кількість пиття негативно впливає на функціонування нирок.

судинні медикаменти (Роватінекс, Трентал);
антиоксиданти та мембраностабілізатори (вітаміни групи В, вітамін D, «Мексидол», «Берлітіон», «Цитофлавін»);
спеціальне дієтичне харчування;
очищаючі процедури для кишківника.

Поліпшити роботу нирок допоможуть народні засоби:

Відвар брусниці. 2 ст. л. листя брусниці на 2 ст. води, варити 15 хвилин, 100 мл відвару приймати 4 десь у день їжі.
Трава солодка. 2 ст. л. залити 300 мл окропу, дати настоятися та приймати протягом дня.
Селера, петрушка. Корисно пити сік, додавати до салатів.
Імбир. Чай з імбиром протягом дня.

УЗД нирок: норма та розшифровка результатів

Ультразвукове дослідження нирок у більшості випадків є повноцінним і досить інформативним методом діагностики з метою визначення захворювання та призначення адекватного лікування, а також виключення патології при скринінгових обстеженнях.

Що показує УЗД нирок?

При ультразвуковому дослідженні нирок УЗД-апарат дозволяє визначити такі основні параметри:

кількість, розташування, контури та форму нирок,
розміри органу,
стан структури ниркової паренхіми,
наявність доброякісних або злоякісних новоутворень,
наявність конкрементів у порожнинах нирки,
ознаки запалення,
стан ниркового кровотоку.

Збільшено нирку

Залишіть коментар 5,039

Порушення роботи нирок, особливо при тривалому ігноруванні хронічних захворювань сечоводу можуть спровокувати збільшення нирки. Зміна розмірів органу може проглядатися на УЗД, і лікувати такий випадок слід негайно. Коли нирка збільшена в розмірах, захворювання може супроводжуватись болями в попереку, животі, можуть прощупуватися ущільнення. Але можливо симптоми не виявляться взагалі. У разі підозри на гідронефроз слід негайно звернутися до лікаря за подальшою діагностикою, оскільки ігнорування захворювання може мати низку важких наслідків.

Основні параметри нирки

Нирки – парний орган, але це ще не говорить про його симетрію. У здоровому стані різниця між обома буде не сильно помітна. З віком людини нирки також можуть видозмінюватися.До того ж різниця розмірів нирки у дорослих залежить від статевої приналежності, наприклад, у чоловіків вони більше, ніж у жінок. У дитячому віці розмір нирки становить лише 6 см, і вони ростуть у міру дорослішання (до 11 см – у підлітковому віці). Після 50 років нирки починають зменшуватись у розмірах, втрачають еластичність тканин і трохи опускаються. Ліва частина найважливішого органу сечовивідної системи може відрізнятись від правої на 5% у розмірі, розташовуватися вище або нижче залежно від особливостей організму. Якщо одна нирка у хворого, то, швидше за все, раніше проводилася операція видалення.

Розташування нирок трохи відрізняється від розташування інших органів у черевній порожнині. Вони ззаду і прилягають до спинних м'язів. Їх оточує шар жирової клітковини, яка фіксує їхнє місцезнаходження та захищає від механічних пошкоджень. Утворення сечі викликане діяльністю нирок, які таким чином виводять надлишок токсичних та хімічних речовин із крові та кровотоку, фільтрують відходи обміну речовин.

Зміна розмірів органу веде порушення його роботи.

Збільшення нирки – зміна розмірів органу (чашечок та балії). Внаслідок цього порушується сечогінний процес, погіршується робота органу. Декілька чашечок у чашково-мисливській системі об'єднуються в балію. При утвореннях тканини нирки сечі вона її накопичує, виведення цієї рідини за допомогою відділу сечовивідних шляхів не відбувається, що і провокує процес збільшення нирки. Така недуга найчастіше зустрічається у жінок після 25 років, у чоловіків подібні прояви рідкісні.

Причини збільшеної нирки

Здорова нирка може змінювати свої розміри за наявності каменів в органі, запальних, урологічних чи інфекційних захворювань; якщо є пухлини в органі, порушення роботи сечових шляхів та сечовипускання, ушкодження органів малого тазу або спинного мозку, має наявність метастаз у заочеревинних лімфатичних вузлах. Наслідок – збільшена нирка. До іншої групи причин відносять появу додаткової судини, що здавлює сечоводу, утворюючи перегини, поява рубцевої тканини. При цьому звужується просвіт сечоводового каналу, що провокує хворобу.

Генетична схильність може бути причиною збільшення бруньки.

Причинами збільшення можуть бути як генетичні, вроджені чинники (зміна діяльності нирок відбувається ще за розвитку плода), і набуті (початок гідронефрозу відбувається у раніше здоровому органі). При вродженості захворювання факторами виникнення бувають наявність патології в клапанах і сечоводі або дистенезія шляхів відтоку сечі. Також можуть спостерігатися уроджені аномалії ниркової артерії.

Чинниками, що викликають збільшення нирок, можуть стати:

гіперплазія – збільшення числа неракових клітин в органі, що викликає зміну його розмірів;
гіпертрофія - елементи органу і сам орган збільшуються у розмірах під тиском та навантаженням на них;
гідронефроз - порушення функцій відтоку сечі в чашково-баханочному відділі та поступова атрофія органу;
пієлонефрит – хвороба, що вражає канальцеву систему нирок при запальному процесі, збудником якого можуть бути бактерії, що також призводить до збільшення нирки;
наявність пухлини - розвиток метастаз та наявність ракових клітин, що поєднуються між собою;
аномалії у розвитку сечоводів.

Повернутись до змісту

Симптоми у дитини та дорослої

Хворий може відчувати біль у попереку, здуття, нудоту, позиви до блювання, підвищення тиску, що вказує на необхідність звернення до лікаря, щоби визначитися з лікуванням. Температура тіла підвищуватиметься лише за наявності інфекції в органі. При збільшенні може виявлятись такий симптом як наявність кров'яних виділень у сечі. Але вкрай серйозним приводом для негайного поводження буде наявність пухлиноподібної освіти під ребрами під час промацування пальцями.

Ознаки наявності тієї чи іншої хвороби залежить від стадії захворювання. Тому, щоб бути впевненим у діагнозі, потрібно робити профілактичний огляд та бути уважним до змін як зовнішніх, так і внутрішніх показників роботи організму. Від того, як довго були закупореними сечовивідні шляхи і якою мірою, можна буде говорити симптоматика проявів. Причини звернення до лікаря для визначення діагнозу і лікування повинні початися вже на стадії нудоти, болю в животі, почуття дискомфорту в боці, появи ниючого болю, а тим більше виявлення крові в сечі, високій температурі тіла і прискореному сечовипусканні, а також хворобливості при цьому .

Збільшено у дитини

У дитячому віці хвороби, що провокують гідронефроз, не виявляють жодних симптомів. У міру зростання у дитини ця проблема також може не позначатися і пройти без застосування лікування. Причинами, що призводять до гідронефрозу у дітей, можуть стати різні фактори, тому лікарі-урологи роблять індивідуальні діагностичні карти для кожного юного пацієнта. Найчастішим винуватцем збільшення може стати закупорка сечоводового каналу. При цьому сеча не може проходити від нирки до сечового міхура. Такі пробки можуть перебувати в сечоводі, в точці з'єднання сечоводу з сечовим міхуром, в клапані задньої уретри і в сечовому міхурі (уретероцеле).

Розширення балійок нирок у дитини може бути виявлено у будь-якому віці.

При міхурово-сечовідно-лоханковому рефлюксі сеча може повертатися з сечового міхура назад у нирки, при цьому неробочими будуть м'язи сфінктера. Також проблема може бути обумовлена вродженою аномалією, що розвинулася у малюка ще в утробі матері. Симптоматика недуги схожа на такі у дорослих. Єдине – дитина не завжди може вказати на біль у животі чи попереку, описати характер її прояву. Тривожним сигналом гідронефрозу у чада буде зміна поведінки (дитина стане неспокійною), виділення крові із сечею. У такому разі батькам негайно варто звертатися до лікарні через те, що це симптоми збільшення нирок.

Збільшення у вагітних

Гідронефроз у вагітних має ті самі причини та ознаки, що й у інших дорослих пацієнтів.Але нерідко буває, що він спровокований збільшенням матки, яка придавлює сечоводи, порушуючи відтік сечі, що накопичується в чашках і баліях. Це призводить до деформації цих складових нирки та порушення їх роботи. Інфекції, травми, вроджені аномалії нирок, проблеми зі спинним мозком та органами тазу, метастази – причини гідронефрозу вагітних. Наявність патологій вагітності, що впливають на нирки, цистит також стають факторами, які провокують хворобу. Жінка в положенні може отримати набряклість ніг, швидку втому, здуття в комплект до перерахованих раніше симптомів. Потрібно пам'ятати, що стан майбутньої мами позначається на здоров'ї плода та перебігу вагітності загалом. При лікуванні лікарі використовують щадну методику, щоб не нашкодити дитині і не спровокувати проблеми.

Діагностика

Огляд хворого стосується найпростіших методів дослідження перед лабораторним методом.

При зверненні до лікаря першому етапі відбувається загальний збір даних з описів хворого, клінічний огляд. Лікар оцінює всі помічені симптоми та ставить попередній діагноз. Далі застосовуються лабораторні методи:

аналіз сечі;
загальний аналіз крові;
біопсія нирок;
ультразвукова діагностика.

При УЗД лікар має можливість відстежити розміри нирок та їх форму.Якщо у пацієнта раніше була операція видалення нирки, ультразвукова діагностика на це вкаже. При гідронефрозі діагност побачить заокруглення чашок із розширеною кістозною структурою. При нестачі інформації після УЗД, лікар може направити хворого на повторну діагностику або змінити метод визначення хвороби. У вагітних використовують лише ультразвукову діагностику, аналіз сечі та крові, інші варіанти протипоказані.

Що робити під час лікування

Залежно від стадії розвитку захворювання призначають лікування.

Дане захворювання характеризується трьома стадіями розвитку, від яких залежить методика лікування:

На першій стадії збільшуються балія, функції нирки не порушуються;
На другій стадії разом з розширенням балії збільшуються розміри чашок, хвороба переходить у розряд патології та стає незворотною, функції органу знижуються;
На третій стадії нирки практично повністю зупиняють свою роботу і зазнають атрофії.

Терапія при гідронефрозі застосовується для відновлення нормального стану роботи нирок, полегшення перебігу сечі каналами, підвищення м'язового тонусу. За допомогою антибіотиків лікар знімає больовий симптом та усуває запальні процеси (консервативне лікування). Якщо з допомогою медикаментів відновити нормальний стан вдалося, лікарі змушені використовувати хірургічні методи. Хворому також порекомендують вітамінотерапію (вітаміни групи В), і, крім того, призначать дієту без вживання смаженої, гострої, солоної та жирної їжі. Важливо дотримуватися посиленої гігієни, щоб не інфікувати організм, не погіршити стан. Також призначаються проносні препарати (при запорах).

Збільшення правої та лівої нирки та її причини

Основні параметри нирки дорослої людини
Чинники, що сприяють збільшенню розмірів нирки
Причини, що призводять до гідронефрозу
Симптоми, що вказують на неблагополуччя з нирками
Гіпернефроз при пухлинах та пошкодженні спинного мозку
Вплив запального процесу на розміри нирок
Методи діагностики зміненого хворобою органу

Багато хронічних хвороб сечовивідних шляхів призводять до виникнення грізної патології – збільшення важливого для здоров'я людини органу. Патологічні процеси порушують нормальну будову органу, що у результаті призводить до проблеми, як збільшення нирки. Причини появи часто пов'язані з певними гострими хронічними захворюваннями.

Нормальні бруньки безперервно забезпечують очищення крові від токсичних речовин. Їхні параметри є показником здоров'я або свідчать про наявність захворювання в організмі.

Основні параметри нирки дорослої людини

Кортикальний шар цього найважливішого органу сечової системи дорослої людини має товщину 0,5-0,7 см. Довжина і ширина нирки в осіб чоловічої статі набагато більша, ніж у жінок.

У тілі людини права та ліва нирки відрізняються за своїми розмірами на величину, що становить 5%. Зміни у нирках відбуваються до 50 років. На першому році життя нирка має довжину 6 см, у 14-15 років її розміри збільшуються до 11 см. Після 50 років зменшуються розміри органу, відбувається опускання бруньок, змінюється еластичність судин. На початкових етапах життя малюка нирка позбавлена жирової капсули, а її формування закінчується 50 років. Потім вона змінюється: стоншується або повністю зникає. Товщина шарового шару в нормі має розміри від 7 до 12 мм.

Піраміди, розташовані в кірковій речовині, мають розміри 8-10 мм на 6-8 мм. Чашки мають діаметр 5 мм. У дорослих параметри балії становлять 25 мм, а в дітей віком рівні 10 мм. Жіночий орган має розміри: 7,5-12х10-5 см, 7,5-10,0 мм – довжина органу: 4,5-5,5 мм – ширина. Сумарний об'єм становить 300 см?

Головний показник функціонування нирок – товщина паренхіми. У нормі вона становить 20-23 мм і змінюється залежно від віку: у 25 років – 20±1,5 мм, 56-70 років ±1,4 мм.

Чинники, що сприяють збільшенню розмірів нирки

Існує ціла низка причин, що призводять до зміни розмірів нирки. При дискінезії сечових шляхів відбувається її зморщування з подальшим розвитком гідронефрозу. Часто він у жінок, які приймали гормональні препарати. Порушення балансу сприяє формуванню розладу уродінаміки та впливає на розміри органу.

Патологія сечоводу та клапанів призводить до появи випинання у сечовому міхурі та зміни відтоку сечі з одночасним розвитком гідронефрозу, який формується у жінок у післяпологовому періоді при розвитку уретроцелі.

При аномалії у розвитку клапана сечоводу спостерігається порушення відтоку сечі та змінюються розміри нирки.

Причини, що призводять до гідронефрозу

Численні генетичні фактори здатні впливати на формування кісти, викликаючи полікістоз у дитини або дорослого хворого. Іноді перші симптоми недуги виявляються у зрілому віці.

Сечовий орган збільшується у розмірах з подальшим розвитком больового синдрому та формуванням ускладнень.

Збільшення обох нирок з'являється при гострому пієлонефриті, нефротичному перебігу запального процесу, гламерулонефриті, амілоїдозі.

Дифузне збільшення відбувається при злоякісній пухлині або наявності множинних метастазів. Одностороння зміна розмірів має місце у випадках, коли здоровий орган компенсує роботу хворої ділянки.

У дорослих може спостерігатися незначне збільшення органу при формуванні двох або трьох сечоводів.

У воротах збільшеної нирки є кілька судинних ніжок. Лоханка змінює розміри в результаті підвищеного вживання рідини, збільшення сечі, що виділяється, і переповнення сечового міхура. Її патологія визначається при вагітності, а початкові ознаки гіпертрофії формуються за зміни товщини балії більше ніж на 1 см. Зростання паренхіми значно впливає на зміну розмірів сечового органу.

Симптоми, що вказують на неблагополуччя з нирками

Загальна кількість виділеної урини в денні години становить 80%. При відхиленнях у процесі сечовиділення у дорослих можна припустити наявність хвороби.

Збільшений орган при раковій пухлині, сечокам'яній хворобі, викликає поява болю в поперековому відділі, що іррадіюють у зовнішню частину стегна. При розвитку гострого процесу в балії з'являється сеча, що нагадує м'ясні помої через наявність у ній незначної кількості крові.

Збільшена брунька погано справляється зі своєю функцією. На обличчі хворого з'являються набряки, мішки під нижньою повікою, що вказують на прогрес патології. При полікістозі балія заполонена великою кількістю порожнин з рідким вмістом. Хворий орган не справляється зі своєю роботою.

Формується ниркова недостатність, що виявляється нудотою, блюванням, поганим апетитом. Хворий відчуває млявість, сонливість, спрагу. З'являється кровоточивість ясен, а на слизовій оболонці рота утворюються виразки. Часто до порушення сечовипускання приєднується лихоманка, а в сечі виявляють лейкоцити, білок та бактеріальну флору.

Повернутись до змісту

Гіпернефроз при пухлинах та пошкодженні спинного мозку

Найбільш поширене пухлинне захворювання - полікістозна дегенерація, що сприяє збільшенню нирок. Причини, що викликають появу пухлини, різноманітні:

гідронефроз;
запальні процеси;
погано вилікуваний гломерулонефрит;
уроджена патологія органу.

Нирка збільшується із двох сторін, змінюється консистенція її тканин. Вона стає занадто щільною, зі здутою поверхнею. Сеча набуває низької щільності, містить збільшену кількість сечовини та азотистих сполук.

Двосторонній гідронефроз проявляється збільшенням органу, але його поверхня гладка, з явищами незначного скупчення вільної рідини в порожнині. При гострому перебігу злоякісного процесу нирка збільшується з одного боку. Змінюється форма її нижнього кінця: він стає більш округлим, бугристим та щільним.

Спостерігається поява крові у сечі, болючість при обмацуванні. При гепернефроїдному раку нирка збільшена в розмірах, сеча має кров'яні згустки, а чоловіки мають розширення вен насіннєвого канатика. Ниркова балія у збільшеному органі розташована убік від протилежного полюса. При полікістозі в обох нирках філіжанки сильно витягнуті в довжину, мають підвищену гіллястість.

Вплив запального процесу на розміри нирок

Пієлонефрит сприяє розширенню чашок, змін у балії. На 5 день хвороби нирка збільшується в розмірах, набуваючи особливої хворобливості при промацуванні лікарем. Одночасно визначається наявність гною в сечі та великої кількості бактерій.

При сечокам'яній хворобі балія заповнюється камінням середнього або великого розміру. Причини збільшення органу при недузі формуються залежно від факторів, що спричиняють хворобу:

екологічних;
генетичної схильності хворого.

Коралоподібні камені у збільшеному органі сприяють подальшій його атрофії. Збільшення органу відбувається при гострому запальному процесі. Хворий потребує усунення перешкод для вільного відтоку:

сечі;
каміння;
сформованих звужень у сечоводах;
злоякісних новоутворень.

Різке зростання наявності креатину в крові свідчить про формування ниркової недостатності.

При запальному процесі зміна розмірів нирки за рахунок рідини, що накопичилася в балії, проходить в кілька етапів: від незначного розширення порожнини до відмирання паренхіми і зниження функції органу на 80%.

Часткова закупорка сечоводу сприяє формуванню інфікованого процесу в балії. Пацієнта турбує біль у ділянці нирок, ниючий, тривалий, з нападами блювання і підвищенням АТ. Нирка легко пальпується лікарем під час огляду. При двосторонньому збільшенні органу після інтерстиціального нефриту зростає кількість залишкового азоту у крові. При гламерулонефриті численні зміни призводять до розвитку хронічних дифузних процесів із утворенням зморщеного органу.