Бронхообструктивний синдром(БОС) або синдром бронхіальної обструкції – це симптомокомплекс, пов'язаний із порушенням бронхіальної прохідності функціонального чи органічного походження. Клінічні прояви БОС складаються з подовження видиху, появи експіраторного шуму (свистяче, шумне дихання), нападів ядухи, участі допоміжної мускулатури в акті дихання, часто розвивається малопродуктивний кашель. При вираженій обструкції може виникнути гучний видих, збільшення частоти дихання, розвиток втоми дихальних м'язів і зниження РаО2.

Термін «бронхообструктивний синдром» не може бути використаний як самостійний діагноз.. Бронхообструктивний синдром – це симптомокомплекс будь-якого захворювання, нозологічну форму якого слід встановити у всіх випадках розвитку бронхіальної обструкції.

Епідеміологія

Синдром бронхіальної обструкції досить часто трапляється у дітей, особливо у дітей перших трьох років життя. На виникнення та розвиток його впливають різні фактори та, насамперед, респіраторна вірусна інфекція.

Частота розвитку бронхіальної обструкції розвиненої і натомість гострих респіраторних захворювань в дітей віком раннього віку становить, за даними різних авторів, від 5% до 50%. Діти з обтяженим сімейним анамнезом з алергії БОС, зазвичай, розвивається частіше, в 30-50% випадків. Така ж тенденція є і у дітей, які часто, більше 6 разів на рік, хворіють на респіраторні інфекції.

Чинники ризику розвитку БОС

Сприятливими анатомо-фізіологічними факторами до розвитку БОС у дітей раннього віку є наявність у них гіперплазії залозистої тканини, секреція переважно в'язкого мокротиння, відносна вузькість дихальних шляхів, менший обсяг гладких м'язів, низька колатеральна вентиляція, недостатність місцевого імунітету, недостатність місцевого імунітету.

Вплив чинників преморбідного фону в розвитку БОС визнається більшістю дослідників. Це обтяжений алергологічний анамнез, спадкова схильність до атопії, гіперреактивність бронхів, перинатальна патологія, рахіт, гіпотрофія, гіперплазія тимусу, раннє штучне вигодовування, перенесене респіраторне захворювання у віці 6-12 місяців.

Серед факторів навколишнього середовища, які можуть призводити до розвитку обструктивного синдрому, особливо важливе значення надається несприятливій екологічній обстановці та пасивному тютюнопаленню в сім'ї. Під впливом тютюнового диму відбувається гіпертрофія бронхіальних слизових оболонок залоз, порушується мукоциліарний кліренс, уповільнюється просування слизу. Пасивне куріння сприяє деструкції епітелію бронхів. Тютюновий дим є інгібітором хемотаксису нейтрофілів. Кількість альвеолярних макрофагів під його впливом збільшується, але зменшується їхня фагоцитарна активність. При тривалому впливі тютюновий дим впливає на імунну систему: знижує активність Т-лімфоцитів, пригнічує синтез актитіл основних класів, стимулює синтез імуноглобулінів Е, підвищує активність блукаючого нерва. Особливо вразливими вважаються діти першого року життя.

Певний вплив має і алкоголізм батьків. Доведено, що у дітей із алкогольною фетопатією розвивається атонія бронхів, порушується мукоциліарний кліренс, гальмується розвиток захисних імунологічних реакцій.

Таким чином, у розвитку бронхіальної обструкції в дітей віком важливу роль відіграють вікові особливості респіраторної системи, властиві дітям перших років життя. Безперечний вплив на порушення функціонування органів дихання у маленької дитини надають і такі фактори, як триваліший сон, частий плач, переважне перебування на спині в перші місяці життя.

Етіологія

Причини розвитку бронхіальної обструкції в дітей віком дуже різноманітні і численні. У той же час дебют БОС у дітей розвивається, як правило, на тлі гострої розпіраторної вірусної інфекції і в більшості пацієнтів є одним із клінічних проявів гострого обструктивного бронхіту або бронхіоліту. Респіраторні інфекції є найчастішою причиною розвитку бронхіальної обструкції у дітей. У той же час необхідно враховувати, що розвиток бронхообструкції на тлі ГРВІ може бути проявом хронічного захворювання. Так, за даними літератури у дітей раннього віку бронхіальна астма є варіантом перебігу БОС у 30-50% випадків.

Бронхообструктивний синдром в дітей віком розвивається, зазвичай, і натомість гострої респіраторної вірусної інфекції. Основними причинами бронхіальної обструкції у дітей є гострий обструктивний бронхіт та бронхіальна астма.

Патогенез формування бронхіальної обструкції у дітей

Формування бронхіальної обструкції багато в чому залежить від етіології захворювання, що спричинило БОС. У генезі бронхіальної обструкції лежать різні патогенетичні механізми, які умовно можна розділити на функціональні або оборотні (бронхоспазм, запальна інфільтрація, набряк, мукоциліарна недостатність, гіперсекреція в'язкого слизу) та незворотні (вроджені стенози бронхів, їх). Фізикальні ознаки за наявності бронхіальної обструкції зумовлені тим, що для видиху потрібен підвищений внутрішньогрудний тиск, що забезпечується посиленою роботою дихальної мускулатури. Підвищений внутрішньогрудний тиск сприяє здавленню бронхів, що призводить до їх вібрації та виникнення свистячих звуків.

Регуляція тонусу бронхів контролюється кількома фізіологічними механізмами, що включають складні взаємодії рецепторно-клітинної ланки та системи медіаторів. До них відносяться холінергічна, адренергічна та нейрогуморальна (нехолінергічна, неадренергічна) системи регуляції і, звичайно, розвиток запалення.

Запалення є важливим фактором бронхіальної обструкції у дітей і може бути спричинене інфекційними, алергічними, токсичними, фізичними та нейрогенними впливами. Медіатором, який ініціює гостру фазу запалення, є інтерлейкін-1 (ІЛ-1). Він синтезується фагоцитуючими клітинами та тканинними макрофагами при впливі інфекційних чи неінфекційних факторів та активує каскад імунологічних реакцій, що сприяють виходу в периферичний кровотік медіаторів 1-го типу (гістаміну, серотоніну та ін.). Ці медіатори постійно присутні у гранулах опасистих клітин та базофілах, що забезпечує їх дуже швидкі біологічні ефекти при дегрануляції клітин-продуцентів. Гістамін вивільняється, як правило, у ході алергічної реакції при взаємодії алергену з алерген-специфічними IgE-антитілами. Однак дегрануляцію опасистих клітин та базофілів можуть викликати і неімунологічні, у тому числі інфекційні механізми. Крім гістаміну, важливу роль у патогенезі запалення грають медитатори 2-го типу (ейкозаноїди), що генеруються в процесі ранньої запальної реакції. Джерелом ейкозаноїдів є арахідонова кислота, що утворюється з фосфоліпідів клітинних мембран. Під дією циклооксигенази з арахідонової кислоти синтезуються простагландини, тромбоксан та простациклін, а під дією ліпооксигенази – лейкотрієни. Саме з гістаміном, лейкотрієнами та прозапальними простагландинами пов'язане посилення проникності судин, поява набряку силізистої оболонки бронхів, гіперсекреції в'язкого слизу, розвиток бронхоспазму і, як наслідок, формування клінічних проявів БОС. Крім того, ці події ініціюють розвиток пізньої реакції запалення, що сприяє розвитку гіперреактивності та альтерації (пошкодження) епітелію слизової оболонки дихальних шляхів.

Пошкоджені тканини мають підвищену чутливість рецепторів бронхів до зовнішніх впливів, у тому числі до вірусної інфекції та полютантів, що значно підвищує ймовірність розвитку бронхоспазму. Крім того, у пошкоджених тканинах синтезуються прозапальні цитокіни, відбувається дегрануляція нейтрофілів, базофілів, еозинофілів, внаслідок чого підвищується концентрація таких біологічно активних речовин, як брадикінін, гістамін, вільні радикали кисню та NO, які також беруть участь у розвитку. Таким чином, патологічний процес набуває характеру «замкнутого кола» і привертає до тривалого перебігу бронхіальної обструкції та суперінфекції.

Запалення є основною патогенетичною ланкою у розвитку та інших механізмів бронхіальної обструкції, таких як гіперсекреція в'язкого слизу та набряк слизової оболонки бронхів.

Порушення бронхіальної секреціїрозвивається при будь-якому несприятливому впливі на органи дихання та у більшості випадків, супроводжується збільшенням кількості секрету та підвищення його в'язкості. Діяльність слизових і серозних залоз регулюється парасимпатичною нервовою системою, ацетилхолін стимулює їхню діяльність. Така реакція спочатку має захисний характер. Однак застій бронхіального вмісту призводить до порушення вентиляційно-респіраторної функції легень, а неминуче інфікування – до розвитку ендобронхіального чи бронхолегеневого запалення. Крім того, густий і в'язкий секрет, що продукується, крім пригнічення ціаліарної активності, може викликати бронхіальну обструкцію внаслідок скупчення слизу в дихальних шляхах. У тяжких випадках вентиляційні порушення супроводжуються розвитком ателектазів.

Набряк та гіперплазія слизової оболонкидихальних шляхів є однією з причин бронхіальної обструкції. Розвинені лімфатична та кровоносна системи респіраторного тракту дитини забезпечують йому багато фізіологічних функцій. Однак в умовах патології характерним для набряку є потовщення всіх шарів бронхіальної стінки – підслизового та слизового шару, базальної мембрани, що веде до порушення бронхіальної прохідності. При рецидивуючих бронхолегеневих захворюваннях порушується структура епітелію, відзначається його гіперплазія та плоскоклітинна метаплазія.

Бронхоспазм, безумовно, є однією з основних причин бронхообструктивного синдрому у дітей старшого віку та у дорослих. У той же час у літературі є вказівки, що діти раннього віку, незважаючи на слабкий розвиток гладком'язової системи бронхів, іноді можуть давати типовий, клінічно виражений, бронхоспазм. В даний час вивчено декілька механізмів патогенезу бронхоспазму, що клінічно реалізуються у вигляді БОС.

Відомо, що холінергічна регуляція просвіту бронхів здійснюється безпосереднім впливом на рецептори гладких м'язів органів дихання. Загальновизнано, що холінергічні нерви закінчуються на клітинах гладких м'язів, які мають не тільки холіергічні рецептори, а й Н-1 гістамінові рецептори, β2-адренорецептори та рецептори нейропептидів. Висловлюється думка, що клітини гладких м'язів респіраторного тракту мають і рецептори для простагландинів F2α.

Активація холінергічних нервових волокон призводить до збільшення продукції ацетилхоліну та підвищення концентрації гуанілатциклази, яка у свою чергу сприяє надходженню іонів кальцію всередину гладком'язової клітини, тим самим стимулюючи бронхоконстрикцію. Цей процес може бути посилений впливом простагландинів F2α. М-холінорецептори у немовлят розвинені досить добре, що з одного боку визначає особливості перебігу бронхообструктивних захворювань у дітей перших років життя (схильність до розвитку обструкції, продукція дуже в'язкого бронхіального секрету), з іншого боку пояснює виражений бронхолітичний ефект М-холінолітиків у цієї категорії пацієнтів .

Відомо, що стимуляція β 2 адренопецепторів катехоламінами, також як підвищення концентрації цАМФ та простагландинів Е2, зменшують прояви бронхоспазму. Спадково обумовлена ​​блокада аденілатциклази знижує чутливість β2-адренорецепторів до адреноміметиків, що досить часто зустрічається у хворих з бронхіальною астмою. Деякі дослідники вказують на функціональну незрілість β2-адренорецепторів у дітей перших місяців життя.

В останні роки відзначається підвищений інтерес до системи взаємовідносин між запаленням та системою нейропептидів, які здійснюють інтеграцію нервової, ендокринної та імунної систем. У дітей перших років життя цей взаємозв'язок у них більш виражена і визначає схильність до розвитку бронхообструкції. Слід зазначити, що іннервація органів дихання складніша, ніж передбачалося раніше. Крім класичної холінергічної і адренергічної іннервації, існує нехолінергічна неадренергічна іннервація (НАНХ). Основними нейротрансмітерами чи медіаторами цієї системи є нейропептиди. Нейросекреторні клітини, у яких утворюються нейропептиди, виділяють в окрему категорію – «APUD» – систему (amino precursor uptake decarboxylase). Нейросекреторні клітини мають властивості екзокринної секреції і можуть зумовити дистантний гуморально-ендокринний ефект. Гіпоталамус, зокрема, є провідною ланкою системи нейропептидів. Найбільш вивченими нейропептидами є субстанція Р, нейрокін А і В, пептид, пов'язаний з геном кальціотоніну, вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП). Нейропептиди можуть взаємодіяти з імунокомпетентними клітинами, активувати дегруналяцію, збільшувати гіперреактивність бронхів, регулювати ситетазу NO, безпосередньо впливати на гладкі м'язи та кровоносні судини. Було показано, що система нейропептидів відіграє у регуляції бронхіального тонусу. Так інфекційні збудники, алергени або політанти крім вагу зумовленої реакції (бронхоконстрикції) стимулюють сенсорні нерви та викид субстанції Р, що посилює бронхоспазм. У той же час ВІП має виражену бронходилятуючу дію.

Отже, є кілька основних механізмів розвитку бронхіальної обструкції. Питома вага кожного з них залежить від причини, що зумовлює патологічний процес, та віку дитини. Анатомо-фізіологічні та імунологічні особливості дітей раннього віку визначають високу частоту формування БОС у цієї групи пацієнтів. Треба відзначити важливу роль преморбідного фону на розвиток та перебіг бронхообструкції. Важливою особливістю формування оборотної бронхіальної обструкції у дітей перших років життя є переважання запального набряку та гіперсекреції в'язкого слизу над бронхоспастичним компонентом обструкції, що необхідно враховувати у комплексних програмах терапії.

Класифікація

Відомо близько ста захворювань, що супроводжуються синдромом бронхіальної обструкції. Проте досі немає загальноприйнятої класифікації БОС. Робочі угруповання, як правило, є перерахуванням діагнозів, що протікають з бронхообструкцією.

На підставі даних літератури та власних спостережень можна виділити такі групи захворювань, що супроводжуються у дітей синдромом бронхіальної обструкції:

1.Захворювання органів дихання.

1.1. Інфекційно-запальні захворювання (бронхіт, бронхіоліт, пневмонія).

1.2. Бронхіальна астма.

1.3. Аспірація сторонніх тіл.

1.4. Бронхолегіювальна дисплазія.

1.5. Пороки розвитку бронхолегеневої системи.

1.6. Облітеруючий бронхіоліт.

1.7. Туберкульоз.

2. Захворювання шлунково-кишкового тракту (халазія та ахалазія стравоходу, гастроезофагальний рефлюкс, трахеостравохідний свищ, діафрагмальна грижа).

3. Спадкові захворювання (муковісцидоз, дефіцит альфа-1-антитрипсину, мукополісахаридози, рахітоподібні захворювання).

5. Захворювання серцево-судинної системи.

6. Захворювання центральної та периферичної нервової системи (родова травма, міопатії та ін).

7.Вроджені та набуті імунодефіцитні стани.

8. Вплив різних фізичних та хімічних факторів зовнішнього середовища.

9.Інші причини (ендокринні захворювання, системні васкуліти, тимомегалія та ін.).

З практичної точки зору можна виділити 4 основні групи причин бронхообструктивного синдрому:

• інфекційний
• алергічний
• обтураційний
• гемодинамічний

За тривалістю перебігу бронхообструктивний синдром може бути гострим (клінічні прояви БОС зберігаються не більше 10 днів), затяжним, рецидивним та безперервно-рецидивним. За вираженістю обструкції можна виділити легкий ступінь тяжкості, середньотяжку, важку та приховану бронхіальну обструкцію. Критеріями тяжкості перерізу бОС є наявність свистячих хрипів, задишки, ціанозу, участь допоміжної мускулатури в акті дихання, показники функції зовнішнього дихання (ФЗД) та газів крові. Кашель відзначається за будь-якого ступеня тяжкості БОС.

Для легкого перебігу БОС характерна наявність свистячих хрипів при аускультації, відсутність у спокої задишки та ціанозу. Показники газів крові у межах норми, показники функції зовнішнього дихання (обсяг форсованого видиху за першу секунду, максимальна швидкість видиху, максимальні об'ємні швидкості) помірно знижено. Самопочуття дитини, як правило, не страждає.

Перебіг БОС середнього ступеня тяжкості супроводжується наявністю у спокої задишкою експіраторного або змішаного характеру, ціанозом трикутника носогубного, втягненням поступливих місць грудної клітини. Свистяче дихання чути на відстані. Показники ФЗД знижено, проте КОС порушено незначно (РаО 2 більше 60 мм рт.ст., РаСО 2 - менше 45 мм рт.ст.).

При тяжкому перебігу нападу бронхіальної обструкції самопочуття дитини страждає, характерно шумне утруднене дихання за участю допоміжної мускулатури, характерно шумне утруднене дихання за участю допоміжної мускулатури, наявність ціанозу. Показники ФЗД різко знижено, є функціональні ознаки генералізованої обструкції бронхів (РаО2 менше 60 мм рт.ст., РАСО 2 - понад 45 мм рт.ст.). При прихованій бронхіальній обструкції не визначається клінічних та фізикальних ознак БОС, але при вивченні функції зовнішнього дихання визначається позитивна проба з бронхолітиком.

Тяжкість перебігу бронхообструктивного синдрому залежить від етіології захворювання, віку дитини, преморбідного фону та деяких інших факторів. Необхідно враховувати, що БОС – не самостійний діагноз, а симптомокомплекс будь-якого захворювання, нозологічну форму якого слід встановити у всіх випадках розвитку бронхіальної обструкції.

Клінічні симптоми бронхообструктивного синдрому можуть бути різного ступеня виразності і складаються з подовженого видиху, появи свистячого шумного дихання. Часто розвивається малопродуктивний кашель. При тяжкому перебігу характерний розвиток нападів ядухи, що супроводжується втягненням поступливих місць грудної клітки, участі допоміжної мускулатури в акті дихання. При фізикальному обстеженні аускультативно визначаються сухі свистячі хрипи. Діти раннього віку досить часто вислуховуються і вологі різнокаліберні хрипи. При перкусії з'являється відтінок коробки звуку. Для вираженої обструкції характерний шумний видих, збільшення частоти дихання, розвиток втоми дихальних м'язів та зниження РаО2.

Тяжкі випадки бронхообструкції, а також усі повторні випадки захворювань, що протікали з бронхообструктивним синдромом, вимагають обов'язкової госпіталізації для уточнення генезу БОС, проведення адекватної терапії, профілактики та оцінки прогнозу подальшого перебігу захворювання.

З метою встановлення діагнозу захворювання, що протікає з БОС, необхідно докладно вивчити клініко-анамнестичні дані, звернувши особливу увагу на наявність у сім'ї атопії, перенесених раніше захворювань, рецидивів бронхообструкції.

Вперше виявлений БОС легкої течії, що розвинувся на тлі респіраторної інфекції, не потребує додаткових методів обстеження.

При рецидивному перебігу БОС комплекс методів обстеження повинен включати:

• дослідження периферичної крові
• обстеження на наявність хламідійної, мікоплазмової, цитомегаловірусної, герпетичної та пневмоцистної інфекції. Найчастіше проводять серологічні тести (специфічні імуноглобуліни класів М та G обов'язково, дослідження IgA – бажано). За відсутності IgM та діагностичних титрів IgG необхідно повторити дослідження через 2-3 тижні (парні сироватки). Бактеріологічні, вірусологічні методи обстеження та ПЛР-діагностика є високоінформативними лише при заборі матеріалу під час проведення бронхоскопії, дослідження мазків характеризує переважно флору верхніх дихальних шляхів.
• комплексне обстеження на наявність гельмінтозів (токсокарозу, аскаридозу)
• алергологічне обстеження (рівень загального IgE, специфічні IgE, шкірні скарифікаційні проби або “прик”-тести); інші імунологічні обстеження проводяться після консультації імунолога
• дітям із синдромом “шумного дихання” показано консультацію отоларинголога.

Рентгенографія грудної клітини перестав бути обов'язковим методом дослідження в дітей із БОС. Дослідження показано:

• при підозрі на ускладнений перебіг БОС (наприклад, наявність ателектазу)
• для виключення гострої пневмонії
• при підозрі на стороннє тіло
• при рецидивному перебігу БОС (якщо раніше рентгенографія не проводилася)

Дослідження функцій зовнішнього дихання (ФЗД) за наявності синдрому шумного дихання у дітей віком від 5-6 років є обов'язковим. Найбільш інформативними показниками за наявності бронхообструкції є зниження обсягу форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ1) та пікової швидкості видиху (ПСВ). Рівень обструкції бронхіального дерева характеризують максимальні об'ємні швидкості видиху (МОС25-75). У разі відсутності виражених ознак бронхообструкції показано проведення проби з бронхолітиком для виключення прихованого бронхоспазму, що свідчить збільшення ОФВ1 більш ніж на 12% після інгаляції з бронхолітиком. З метою визначення гіперреактивності бронхів проводять тести з метахоліном, гістаміном, дозованим фізичним навантаженням та ін.

Діти віком до 5-6 років не здатні виконати техніку форсованого видиху, тому проведення даних високоінформативних досліджень у них неможливе. У перші роки життя дитини проводять дослідження периферичного опору дихальних шляхів (техніка переривання потоку) та бодіплетизмографію, що дозволяють з певною часткою ймовірності виявити та оцінити обструктивні та рестриктивні зміни. Певну допомогу в диференціальній діагностиці у дітей перших років життя можуть надати осцилометрія та бронхофонографія, але до цього часу ці методи поки не знайшли застосування у широкій педіатричній практиці.

Диференціальний діагноз бронхообструктивного синдрому, особливо в дітей віком перших років життя, досить складний. Багато в чому це визначається особливостями легеневої патології в період раннього дитинства, великою кількістю можливих етіологічних факторів формування БОС та відсутністю високоінформативних ознак при бронхіальній обстукції різного генезу.

У переважній більшості випадків бронхообструктивний синдром у дітей розвивається на фоні гострої респіраторної інфекції та найчастіше є проявом гострого обструктивного бронхіту. У той же час необхідно пам'ятати, що розвиток бронхообструкції на фоні ГРВІ може бути першим клінічним проявом бронхіальної астми чи іншого клінічного захворювання.

Симптоми бронхіальної обструкції іноді приймають позалегеневі причини шумного дихання, такі, як вроджений стридор, стенозуючий ларинготрахеїт, дискінезія гортані, гіпертрофія мигдаликів та аденоїдів, кісти та гемангіоми гортані, заглотковий абсцес та ін.

При повторних епізодах БОС і натомість респіраторних інфекцій слід диференційовано підходити оцінки причин рецидивування бронхообструкції. Можна виділити кілька груп факторів, що найчастіше сприяють рецидивам БОС на тлі респіраторної інфекції:

1. Рецидивуючий бронхіт, причиною якого найчастіше є наявність гіперрактивності бронхів, що розвинулася внаслідок перенесеної гострої респіраторної інфекції нижніх дихальних шляхів.
2. Наявність бронхіальної астми (БА), дебют якої в дітей віком часто збігається з розвитком интеркуррентного гострого респіраторного захворювання.
3. Латентний перебіг хронічного бронхолегеневого захворювання (наприклад, муковісцидозу, циліарної дискінезії та ін.). У цьому випадку на тлі ГРВІ погіршення стану латентного БОС може створити ілюзію течії рецидивуючого БОС.

Бронхообструктивний синдром у дітей з гострою респіраторною інфекцією (ГРІ)протікає, як правило, у вигляді гострого обструктивного бронхіту та гострого бронхіоліту.

З етіологічних факторів ВРІ найбільше значення мають віруси, рідше – вірусно-бактеріальні асоціації. До вірусів, що найчастіше викликають обструктивний синдром у дітей, відносять респіраторно-синтиціальний вірус (РС), аденовірус, вірус парагрипу 3 типу, дещо рідше - віруси грипу та ентеровірус. У роботах останніх років в етіології БОС у дітей раннього віку, поряд з РС-вірусною інфекцією, відзначають значення коронавірусу. Персистуючий перебіг цитомегаловірусної та герпетичної інфекції у дітей перших років життя також може зумовити появу бронхообструкції. Є переконливі докази ролі мікоплазмової та хламідійної інфекції у розвитку БОС.

Запалення слизової оболонки бронхіального дерева, що розвивається на тлі гострої респіраторної інфекції (ГРІ) сприяє формуванню бронхіальної обструкції. У генезі бронхіальної обструкції при ВРІ основне значення мають набряк слизової оболонки бронхів, її запальна інфільтрація, гіперсекреція в'язкого слизу, за рахунок чого виникають порушення кліренсу мукоциліарного і обструкція бронхів. За деяких умов може мати місце гіпертрофія м'язової тканини бронхів, гіперплазія слизової оболонки, які в подальшому сприяють розвитку рецидивуючого бронхоспазму. Для РС-вірусної інфекції характерна гіперплазія дрібних бронхів і бронхіол, «подушкоподібне» розростання епітелію, що призводить до важкої бронхіальної обструкції, що важко купується, особливо у дітей перших місяців життя. Аденовірусна інфекція супроводжується вираженим ексудативним компонентом, значними слизовими накладеннями, розпушенням та відторгненням епітелію слизової бронхів. ВА меншою мірою у дітей перших трьох років життя при ВРІ виражений механізм бронхоспазму, який обумовлений розвитком гіперреактивності бронхіального дерева при вірусній інфекції. Віруси ушкоджують слизову оболонку бронхів, що призводить до підвищеної чутливості інтерорецептерів холінергічної ланки ВНС та блокади β2-адренорецепторів. Крім того, відзначено виразний вплив низки вірусів на підвищення рівня IgE та IgG, пригнічення Т-супресорної функції лімфоцитів.

Клінічні прояви бронхіальної обструкції у дітей з гостримобструктивним бронхітомможуть бути різні і варіювати від помірних ознак бронхообструкції з наявністю множинних розсіяних сухих свистячих хрипів без явищ дихальної недостатності до досить виражених, з БОС середньоважкої і тяжкої течії.

Бронхообструкція розвивається частіше на 2-4 день гострої респіраторної інфекції, вже на тлі виражених катаральних явищ і непродуктивного, «сухого» кашлю. У дитини з'являється задишка експіраторного характеру без вираженого тахіпное (40-60 дихань в хв.), іноді - дистанційні хрипи у вигляді галасливого, хриплячого дихання, перкуторно - коробковий відтінок звуку, при аускультації - подовжений видих, сухі свистячі (музичні) хрипи, різнокаліберні вологі хрипи з обох сторін. На рентгенограмі грудної клітки визначається посилення легеневого малюнка, іноді - підвищення прозорості. Бронхообструктивний синдром триває протягом 3-7-9 і більше днів залежно від характеру інфекції і зникає поступово, паралельно стихання запальних змін у бронхах.

Гострий бронхіолітспостерігається переважно у дітей першого півріччя життя, але може траплятися і до 2 років. Найчастіше зумовлений респіраторно-синтиційною інфекцією. При бронхіоліті уражаються дрібні бронхи, бронхіоли та альвеолярні ходи. Звуження просвіту бронхів і бронхіол, внаслідок набряку та клітинної інфільтрації слизової оболонки, призводить до розвитку вираженої дихальної недостатності. Бронхоспазм при бронхіоліті не має великого значення, що підтверджується відсутністю ефекту від застосування бронхоспазмолітичних засобів.

Клінічну картину визначає виражена дихальна недостатність: періоральний ціаноз, акроціаноз, тахіпное (залежно від віку) до 60-80-100 дихань за хв., з превалюванням експіраторного компонета «оральна» крепітація, втягнення поступливих місць грудної клітки. Перкуторно над легкими визначається коробковий відтінок перкуторного типу; при аускультації - безліч дрібних вологих і кріплять хрипів по всіх полях легень на вдиху і видиху, видих подовжений і утруднений, при поверхневому диханні видих може мати звичайну тривалість з різко зменшеним дихальним об'ємом. Дана клінічна картина захворювання розвивається поступово протягом кількох днів, рідше гостро, на тлі ГРЗ і супроводжується різким погіршенням стану. При цьому виникає кашель нападообразного характеру, може виникнути блювання, з'являється занепокоєння. Температура реакція та симптоми інтоксикації визначаються перебігом респіраторної інфекції. При рентгенологічному дослідженні легень виявляється здуття легень, різке посилення бронхіального малюнка за великої поширеності цих змін, високе стояння купола діафрагми, горизонтальне розташування ребер. Бронхообструкції зберігається досить довго, не менше двох - трьох тижнів.

Причиною рецидивуючого бронхіту досить часто є наявність гіперреактивності бронхів, що розвинулася внаслідок перенесеної гострої респіраторної інфекції нижніх дихальних шляхів. Під гіперреактивністю бронхів розуміють такий стан бронхіального дерева, при якому має місце неадекватна відповідь, що проявляється, як правило, у вигляді бронхоспазму, на адекватні подразники. Гіперреактивність бронхів може бути імунного генезу (у хворих з бронхіальною астмою) і неімунного, яка є наслідком респіраторної інфекції і носить тимчасовий характер. Крім того, гіперреактивність бронхів може мати місце у здорових людей і жодним чином клінічно не проявлятися. Встановлено, що гіперреактивність бронхів розвивається більш ніж у половини дітей, які перенесли пневмонію або ГРВІ і може стати одним з провідних патофізіологічних механізмів у розвитку рецидивуючої бронхообструкції. У деяких випадках наявність гіперреактивності є сприятливим фактором і до повторних захворювань респіраторної системи.

Доведено, що респіраторна вірусна інфекція призводить до ушкодження та десквамації миготливого епітелію дихальних шляхів, «оголення» та підвищення порогової чутливості ірритативних рецепторів, зниження функціональної активності миготливого епітелію та порушення мукоциліарного кліренсу. Цей ланцюг подій призводить до розвитку гіперчутливості та розвитку бронхообструктивного синдрому на підвищене фізичне навантаження, вдихання холодного повітря, різкі запахи та інші ірритантні фактори, до появи нападів «безпричинного пароксизмального кашлю». При контакті з респіраторними збудниками багаторазово збільшується ймовірність реінфекції. У літературі вказують різні терміни тривалості цього феномена – від 7 днів до 3-8 місяців.

Сприятливими факторами розвитку неімунної (неспецифічної) гіперреактивності бронхів є обтяжений преморбідний фон (недоношеність, алкогольна фетопатія, рахіт, гіпотрофія, перинатальна енцефалопатія та ін), часті та/або тривало поточні респіраторні інфекції. Все це у свою чергу збільшує ймовірність рецидиву БОС у цієї групи пацієнтів.

У той же час, всі хворі на рецидивуючий обструктивний синдром і діти з нападами рецидивуючого пароксизмального кашлю, що мають атопічний анамнез та/або спадкову схильність до алергічних захворювань, при ретельному дослідженні та виключенні інших причин повинні бути включені до групи ризику астмі. У віці старше 5-7 років БОС не повторюється. Діти старшого віку з рецидивуючим перебігом БОС потребують поглибленого обстеження для уточнення причини захворювання.

Бронхіальна астма(БА), як було зазначено вище, є частою причиною БОС, причому у більшості хворих на бронхіальну астму вперше маніфестує в періоді раннього дитинства. Початкові прояви захворювання, як правило, мають характер бронхообструктивного синдрому, що супроводжує респіраторні вірусні інфекції. Ховаючись під маскою гострої респіраторної вірусної інфекції з обструктивним бронхітом, бронхіальна астма іноді протягом тривалого часу не розпізнається і хворі не лікуються. Досить часто діагноз бронхіальної астми встановлюється через 5-10 після появи перших клінічних симптомів хвороби.

Враховуючи, що перебіг і прогноз бронхіальної астми багато в чому залежать від своєчасно встановленого діагнозу і проведення терапії, адекватної тяжкості захворювання, необхідно найпильнішу увагу приділяти ранній діагностиці бронхіальної астми у дітей з синдромом бронхообструкції. Якщо у дитини перших трьох років життя є:

• більше 3-х епізодів бронхообструктивного синдрому на фоні
• ГРВІ відзначені атопічні захворювання у сім'ї
• наявність алергічного захворювання у дитини (атопічний дерматит та ін.)

необхідно спостерігати цього пацієнта як хворого з бронхіальною астмою, включаючи проведення додаткового алергологічного обстеження та вирішення питання про призначення базисної терапії.

Однак необхідно помітити, що у дітей перших 6 місяців життя є висока ймовірність того, що повторювані епізоди обструктивного синдрому астмою не є. Крім того, у значної частини дітей перших трьох років життя БОС, виникаючи, як правило, на тлі гострої респіраторної інфекції, може свідчити не про дебют астми, а лише про наявність схильності до її розвитку.

Лікування бронхіальної астми у дітей раннього віку відповідає загальним принципам терапії цього захворювання і викладено у відповідних керівництвах (4,16,17). Однак переважання набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції в'язкого слизу над бронхоспазмом в патогенезі бронхіальної обструкції у дітей раннього віку обумовлює декілька меншу ефективність бронхолітичної терапії у хворих перших трьох років життя і особливу важливість протизапалення.

Результати бронхіальної астми у дітей визначаються багатьма факторами, серед яких головне значення надається тяжкості перебігу захворювання та адекватної терапії. Припинення рецидивів нападів утрудненого дихання відмічено переважно у хворих з легкою бронхіальною астмою. Не можна, однак, не помітити, що до поняття «одужання» при бронхіальній астмі слід ставитися з великою обережністю, тому що одужання при бронхіальній астмі є по суті лише тривалою клінічною ремісією, яка може порушитися під впливом різних причин.

ЛІКУВАННЯ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМУПРИ гострій респіраторній ІНФЕКЦІЇ У ДІТЕЙ

Лікування бронхообструктивного синдрому передусім має бути спрямоване усунення причини захворювання, що призвело до розвитку бронхіальної обструкції.

Лікування БОС при гострій респіраторній інфекції у дітей повинно включати заходи щодо поліпшення дренажної функції бронхів, бронхолітичної та протизапальної терапії.

Тяжкий перебіг нападу бронхообструкції вимагає проведення оксигенації повітря, що вдихається, а іноді - ШВЛ. Діти з тяжким перебігом бронхообструкції потребують обов'язкової госпіталізації. Лікування БОС при гострій респіраторній інфекції у дітей раннього віку має проводитися з урахуванням патогенезу формування бронхіальної обструкції у цьому віковому періоді. Як відомо, у генезі бронхіальної обструкції у цієї групи пацієнтів переважають запальний набряк та гіперсекреція в'язкої слизу, що призводить до розвитку БОС. Бронхоспазм, як правило, виражений незначно. Однак при рецидивному перебігу БОС наростаюча гіперреактивність бронхів збільшує роль бронхоспазму.

Важливою особливістю формування оборотної бронхіальної обструкції у дітей перших років життя є переважання запального набряку і гіперсекреції в'язкого слизу над бронхоспастичним компонентом обструкції, що необхідно враховувати в комплексних програмах терапії.

Поліпшення дренажної функції бронхіввключає активну оральну регідратацію, використання відхаркувальних і муколітичних препаратів, масажу, постурального дренажу, дихальної гімнастики. Як пиття краще використовувати лужні мінеральні води, додатковий добовий об'єм рідини становить близько 50 мл/кг ваги дитини.

Для інгаляційної теапії бронхообструктивного синдрому в даний час ефективно використовуються спеціальні пристрої для інгаляційної терапії: небулайзери та дозовані аерозолі зі спейсером та лицьовою маскою (аерочембер, бебіхалер). Спейсер є камерою, яка утримує аерозоль і виключає необхідність координації вдиху з натисканням інгалятора. Принципом дії небулайзерів є генерування та розпилення частинок аерозолю, розміром у середньому 5 мкм, що дозволяє їм проникати у всі відділи бронхіального дерева.

Основною метою небулайзерної терапії є доставка терапевтичної дози необхідного препарату в аерозольній формі за короткий період часу, зазвичай за 5-10 хв. До її переваг відносяться: легко здійсненна техніка інгаляції, можливість доставки більш високої дози інгальованої речовини та забезпечення проникнення його в погано вентильовані ділянки бронхів. У дітей раннього віку необхідно використовувати маску відповідного розміру, з 3-х років краще використовувати мундштук, ніж маску. Застосування маски у старших дітей знижує дозу інгальованої речовини за рахунок осідання носоглотці. Лікування за допомогою небулайзера рекомендується для проведення муколітичної, бронхолітичної та протизапальної терапії у дітей молодшого віку та у пацієнтів з тяжким перебігом бронхообструкції. Причому доза бронхолітика, введеного через небулай-зер, може перевищувати дозу цього препарату, що вводиться іншими інгаляційними системами в кілька разів.

У дітей з бронхобструкцією за наявності малопродуктивного кашлю з в'язким мокротинням доцільно поєднувати інгаляційний (через небулайзер) і пероральний шлях введення муколітиків, найкращими з яких є препарати амброксолу (Амбробене, Лазольван, Амброгексал та ін). Ці препарати добре зарекомендували себе в комплексній терапії БОС у дітей. Вони мають виражений муколітичний і мукокінетичний ефект, помірну протизапальну дію, збільшують синтез сурфактанту, не посилюють бронхообструкцію, практично не викликають алергічних реакцій. Препарати амброксолу при респіраторній інфекції дітям призначають по 7,5-15 мг 2-3 рази на добу у вигляді сиропу, розчину та/або інгаляційно.

При БОС легкого та середнього ступеня тяжкості у дітей перших трьох років життя як муколік можна використовувати ацетилцистеїн (АЦЦ, Флуімуцин), особливо в перші дні респіраторної інфекції, т.к. препарат має і антиоксидантну дію. У ранньому віці призначають по 50-100 мг 3 рази на добу. У дітей раннього віку ацетилцистеїн не посилює бронхоспазм, у той час як у більш старшому віці збільшення бронхоспазму відзначають майже в третині випадків. Інгаляційні форми ацетилцистеїну в педіатричній практиці не використовуються, т.к. препарат має неприємний запах сірководню.

Дітям з нав'язливим малопродуктивним кашлем, відсутністю мокроти доцільно призначення відхаркувальних лікарських засобів: лужного пиття, фітопрепаратів та ін Фітопрепарати дітям з алергією треба призначати з обережністю. Можна рекомендувати сироп подорожника, відвар мати-й-мачухи. Можливе поєднання відхаркувальних та муколітичних лікарських засобів.

Таким чином, програму муколітичної та відхаркувальної терапії необхідно будувати строго індивідуально з урахуванням клінічних особливостей перебігу бронхіальної обструкції в кожному конкретному випадку, що має сприяти відновленню у хворого адекватного мукоциліарного кліренсу.

БОС, що розвинувся на тлі гострої респіраторної інфекції, не є показанням для призначення антигістамінних препаратів.Застосування антигістамінних препаратів у дітей з респіраторною інфекцією виправдане тільки в тому випадку, якщо ГРЗ супроводжується появою або посиленням будь-яких алергічних проявів, а також у дітей із супутніми алергічними захворюваннями на стадію ремісії. У цьому випадку перевагу слід віддати препаратам другого покоління, що не впливають на в'язкість мокротиння, що більш переважно за наявності бронхообструкції. З 6-місячного віку дозволено цетиризин (Зіртек) по 0,25 мг/кг × 1-2 р/сут (1 мл = 20 кап. = 10 мг). У дітей старше 2-х років можливе призначення лоротадину (Кларітін), дезлоротадину (Еріус), старше 5 років – фексофенадину (Телфаст). Ці препарати мають і протизапальну дію. Застосування антигістамінних препаратів першого покоління (супрастин, тавегіл, димедрол) обмежене, т.к. вони впливають на М-холінорецептори, у зв'язку з чим мають виражену «підсушуючу» дію, що часто не виправдано за наявності густого і в'язкого бронхіального секрету у дітей з БОС.

В якості бронхолітичної терапіїу дітей з бронхіальною обструкцією інфекційного генезу використовують β2-агоністи короткої дії, антихолінергічні препарати, теофіліни короткої дії та їх поєднання. Перевагу слід віддати інгаляційним формам введення препаратів.

Зазначають, що β2-агоністи короткої дії(Беродуал, сальбутамол, тербуталін, фенотерол) є препаратами вибору для зменшення гострої бронхообструкції. При інгаляційному застосуванні вони дають швидкий (через 5-10 хвилин) бронходилятуючий ефект. Призначати їх слід 3-4 рази на день. Препарати цієї групи високоселективні, отже, мають мінімальні побічні ефекти. Однак при тривалому безконтрольному застосуванні β2-агоністів короткої дії можливе посилення бронхіальної гіперреактивності та зниження чутливості β2-адренорецепторів до препарату. Разова доза сальбутамолу (вентоліна) інгалюваного через спейсер або аерочамбер становить 100 - 200 мкг (1-2 дози), при використанні небулайзера разова доза може бути значно вище і становить 2,5 мг (небули по 2,5 мл 0,1 % розчину). При тяжкому перебігу торпідного до лікування БОС як «терапія швидкої допомоги» допускається проведення трьох інгаляцій β2-агоніста короткої дії протягом 1 години з інтервалом у 20 хвилин.

Прийом β2-агоністів короткої дії всередину, в тому числі і комбінованих (Аскорил), досить часто у дітей може супроводжуватися побічними ефектами (тахікардією, тремором, судомами). Це, безумовно, обмежує їхнє застосування.

З групи β2-агоністів пролонгованої діїу дітей з гострим обструктивним бронхітом використовують тільки кленбутерол, що володіє помірною бронхолітичною дією.

Антихолінергічні препаратиблокують мускаринові МОЗ-рецептори для ацетилхоліну. Бронходилатируючий ефект інгаляційної форми іпратропіуму броміду (атровент) розвивається через 15-20 хвилин після інгаляції. Через спейсер одноразово інгалюють 2 дози (40 мкг) препарату, через небулайзер – 8-20 крапель (100-250 мкг) 3-4 рази на добу. Антихолінергічні препарати у випадках БОС, що виникли на тлі респіраторної інфекції, дещо більш ефективні, ніж β-агоністи короткої дії. Однак переносимість атровента у маленьких дітей дещо гірша, ніж сальбутамол.

Фізіологічною особливістю дітей раннього віку є наявність відносно невеликої кількості β2-адренорецепторів, з віком відзначається збільшення їх числа та підвищення чутливості до дії медіаторів. Чутливість М-холінорецепторів, як правило, досить висока з перших місяців життя. Ці спостереження спричинили створення комбінованих препаратів.

Найбільш часто в комплексній терапії БОС, у дітей в даний час використовується комбінований препарат Беродуал, що поєднує 2 механізми дії: стимуляцію β 2 -адренорецепторів і блокаду М-холінорецепторів. Беродуал містить іпратропіум бромід та фенотерол, дія яких у цій комбінації синергічна. Найкращим способом доставки препарату є небулайзер, разова доза у дітей віком до 5 років у середньому становить 1 крапля/кг маси 3-4 рази на добу. У камері небулайзер препарат розбавляють 2-3 мл фізіологічного розчину.

Теофіліни короткої дії (еуфілін)в нашій країні до теперішнього часу, на жаль, є основними препаратами для усунення бронхообструкції, в тому числі і у дітей раннього віку. Причинами цього є низька вартість препарату, його досить висока ефективність, простота використання та недостатня інформованість лікарів.

Еуфілін, володіючи бронхолітичною і, певною мірою, протизапальною активністю, має велику кількість побічних ефектів. Основною серйозною обставиною, що обмежує використання еуфіліну, є його невелика «терапевтична широта» (близькість терапевтичної та токсичної концентрацій), що потребує обов'язкового визначення в плазмі крові. Встановлено, що оптимальна концентрація еуфіліну в плазмі становить 8-15 мг/л. Зростання концентрації до 16-20 мг/л супроводжується більш вираженим бронхолітичним ефектом, але одночасно загрожує великою кількістю небажаних ефектів з боку травної системи (основними симптомами є нудота, блювання, діарея), серцево-судинної системи (ризик розвитку). -тія аритмії), ЦНС (безсоння, тремор рук, збудження, судоми) та метаболічними порушеннями. У хворих, які приймають антибіотикимакроліди або переносять респіраторну інфекцію, спостерігаєтьсяуповільнення кліренсу еуфіліну, що може викликати розвиток ускладнень.ній навіть при стандартному дозуванні препарату.Європейським рес-піраторним суспільством рекомендується використання препаратів теофіліну тільки при моніторуванні його сироваткової концентрації, яка не корелює із введеною дозою препарату.

В даний час еуфілін прийнято відносити до препаратів другої черги і призначати при недостатній ефективності β2-агоністів короткої дії та М-холінолітиків. Дітям раннього віку призначають еуфілін в мікстурі з розрахунку 5-10 мг/кг на добу розділеної на 4 прийоми. При тяжкій бронхообструкції еуфілін призначають внутрішньовенно крапельно (у фізрозчині або розчині глюкози) у добовій дозі до 16-18 мг/кг розділеної на 4 введення. Внутрішньом'язово еуфілін дітям вводити не рекомендується, т.к. болючі ін'єкції можуть посилити бронхообструкцію.

ПРОТИЗАПАЛЮВАЛЬНАТЕРАПІЯ

Запалення слизової бронхів є основною ланкою патогенеза бронхіальної обструкції розвиненої на тлі респіраторної інфекції. Тому застосування лише муколітичних та бронхолітичних препаратів у цих пацієнтів часто не можуть ліквідувати «порочне коло» розвитку захворювання. У зв'язку з цим є актуальним пошук нових медикаментозних засобів, спрямованих на зниження активності запалення.

В останні роки як неспецифічний протизапальний засіб при захворюваннях органів дихання у дітей успішно застосовується фенспірид (Ереспал). Протизапальний механізм дії Ереспала обумовлений блокуванням Н1-гістамінових і α-адреноергічних рецепторів, зменшенням утворення лейкотрієнів та інших медіаторів запалення, придушенням міграції ефекторних запальних клітин та клітинних рецепторів. Таким чином, Ереспал зменшує дію основних патогенетичних факторів, які сприяють розвитку запалення, гіперсекреції слизу, гіперреактивності бронхів та обструкції бронхів. Ереспал є препаратом вибору при БОС легкої та середньотяжкої течії інфекційного генезу у дітей, особливо за наявності гіперпродуктивної відповіді. Найкращий терапевтичний ефект відзначений при ранньому (на першу-другу добу ГРІ) призначенні препарату.

Тяжкий перебіг бронхіальної обструкції у дітей з гострою рес-піраторною інфекцією будь-якого генезу вимагає призначення топічних глюкокортикостероїдів.

Тяжкий перебіг бронхіальної обструкції у дітей з респіраторною інфекцією вимагає призначення топічних (ІКС) або, рідше, системних кортикостероїдів. Алгоритм терапії БОС важкого перебігу, що розвинув-ся на тлі ГРВІ, однаковий для БОС будь-якого генезу, в тому числі і дляБронхіальна астма.Це дозволяє своєчасно і в короткі терміни купувати бронхіальну обструкцію у дитини, з подальшим проведенням диференціального діагнозу для уточнення етіології захворювання.

Пульмікорт може бути призначений всім дітям з важким перебігом бронхообструкції, що розвинулися на тлі ГРВІ, поза залежністю від етіології захворювання, що спричинило розвиток БОС. Однак ці діти надалі потребують обстеження для встановлення нозологічної форми захворювання.

Призначення сучасних ІКС є високоефективним і безпечним методом терапії БОС важкого перебігу. У дітей з 6 місячного віку та старше найкращим є інгаляційне введення будесоніду (Пульмікорт) через небулайзер у добовій дозі 0,25-1 мг/добу (об'єм розчину, що інгалюється, доводять до 2-4 мл, додаючи фізіологічно-ський розчин). Препарат можна призначати 1 раз на добу, на висоті тяжкого нападу БОС у дітей перших років життя ефективніші інгаляції препарату 2 рази на добу. У хворих, які раніше не отримували ІКС, доцільно почати з дози 0,25 мг через кожні 12 годин, а на 2-3 день, при хорошому терапевтичному ефекті, переходять на 0,25 мг 1 раз на добу. Доцільно призначати ІГС через 15-20 хвилин після інгаляції бронхолітика.Тривалість терапії інгаляційними кортикостероїдами визначається характером захворювання, тривалістю і тяжкістю перебігу БОС, а також ефектом від терапії. У дітей при гострому обструктивному бронхіті з тяжкою бронхіальною обструкцією необхідність у терапії ІКС зазвичай становить 5-7 днів.

ПОКАЗАННЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛІЗАЦІЇ ДІТЕЙ, З БРОНХО-ОБСТРУКТИВНИМ СИНДРОМОМ, ЩО РОЗВИЛИСЯ НА ФОНІ ГРВІ

Діти з бронхообструктивним синдромом, що розвинулися на тлі ОР-ВІ, у тому числі хворі з бронхіальною астмою, повинні бути спрямовані на стаціонарне лікування в наступних ситуаціях:

• неефективність протягом 1-3 годин проведення лікування у домашніх умовах;
  • виражена тяжкість стану хворого;
  • діти із групи високого ризику ускладнень
  • за соціальними показаннями;
  • при необхідності встановлення природи та підбору засобів терапії при вперше виникли нападах ядухи.

Основним тера-певтичним напрямком у комплексному лікуванні БОС тяжкого перебігу у дітей з ГРВІ є протизапальна терапія. Препаратами першого вибору в цьому випадку є інгаляційні глюкокортикостероїди (ІКС), а оптимальним засобом доставки - небулайзер.

В даний час для використання в педіатричній практиці зареєстровано лише один ІКС, інгаляції якого можливі через небулайзер: будесонід, що виробляється фірмою AstraZeneca (Великобританія) під назвою Пульмікорт (суспензія).

Для будесоніду характерний швидкий розвиток протизапального ефекту. Так при застосуванні Пульмікорту суспензії початок протизапального ефекту відзначається вже протягом першої години, а максимальне поліпшення бронхіальної прохідності через 3-6 годин. Крім того, препарат достовірно зменшує гіперреактивність бронхів, а поліпшення функціональних показників відмічається протягом перших 3 годин від початку терапії. Для Пульмікор-та характерний високий профіль безпеки, що дозволяє використовувати його у дітей з 6 місячного віку.

І.В. Лещенко

Бронхообструктивний синдром (БОС), незважаючи на його різні клініко-функціональні та цитоморфологічні прояви, є типовим для бронхіальної астми та хронічної обструктивної хвороби легень. Для надання невідкладної допомоги при гострому БОС необхідні інгаляційні короткодіючі бронходилататори (КДБД) та глюкокортикостероїди. Беродуал є лідером серед КДБД у наданні невідкладної допомоги при гострому БОС. Встановлено безперечні клінічні переваги небулайзерної терапії гострого БОС Беродалом і Пульмікортом. При тяжкому гострому БОС при небулайзерній терапії як робочий газ застосовується кисень.

Ключові слова: гострий бронхообструктивний синдром, інгаляційні короткодіючі бронходилататори, глюкокортикостероїди, киснедотерапія.

Вступ

Бронхіальна астма (БА) і хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) у зв'язку з високою поширеністю і зростанням захворюваності, що триває, поряд з серцево-судинною патологією відносяться до найчастіших неінфекційних хвороб ХХІ століття. Бронхообструктивний синдром (БОС), незважаючи на його різні клініко-функціональні та цитоморфологічні прояви, є типовим для БА та ХОЗЛ. І хоча в даний час досягнуто певних успіхів у базисній терапії ХА та ХОЗЛ, застосування короткодіючих бронхолітичних препаратів для надання невідкладної допомоги при розвитку БОС зберігає свою актуальність.

Загострення БА

Добре відомо, що при надання невідкладної допомоги хворим на БОС препаратами першого ряду є бронхолітичні засоби короткої дії та глюкокортикостероїди (ГКС). Інгаляційні бронхолітичні препарати короткої дії призначаються при загостренні, загрозі розвитку загострень або як симптоматична терапія при бронхіальній астмі, і необхідність у їх призначенні відображає, поряд з клініко-функціональними ознаками, тяжкість перебігу захворювання (контрольована, частково контрольована, неконтрольована бронхіальна астма). Безумовно, важливу роль при наданні невідкладної допомоги хворим з БОС належить і кортикостероїдами.

У опублікованій спільній заяві робочої групи ATS/ERS (American Thoracic Society - Американське торакальне суспільство/European Respiratory Society - Європейське респіраторне суспільство) зазначено, що в клінічній практиці загострення бронхіальної астми визначаються як явища, що характеризуються зміною попереднього стану пацієнта.

Загострення бронхіальної астми - це прогресуюче посилення її симптомів (кашлю, свисту, сором'язливості в грудях і/або задишки), яке не проходить після застосування препа-

Ігор Вікторович Лещенко – професор кафедри фтизіатрії та пульмонології Уральської державної медичної академії, наук. рук. Медичного об'єднання "Нова лікарня", Єкатеринбург.

рата для полегшення симптомів та турбує пацієнта, змушуючи його:

Застосовувати кортикостероїди (таблетки, суспензію або ін'єкції), або

Підвищувати протягом хоча б 3 днів стабільну підтримуючу дозу кортикостероїдів, призначеного лікарем за місцем проживання, або

Застосовувати системні кортикостероїди (СГКС) протягом хоча б 3 днів.

Загострення бронхіальної астми вважається завершеним через 7 днів після прийому останньої дози перорального або небулі-зованого глюкокортикостероїдів (через 10 днів після введення ін'єкційного глюкокортикостероїдів). Стан, у якому після цього періоду знову виникає потреба у застосуванні кортикостероїдів, сприймається як нове загострення.

Тяжкість загострення БА

Так звані легкі загострення бронхіальної астми лікаря в практичній роботі неможливо відрізнити від минущої втрати контролю бронхіальної астми. У зв'язку з цим визначення "легке загострення бронхіальної астми" втратило своє значення. Помірне загострення розглядається як погіршення симптомів, що потребує прийому системних або небулізованих кортикостероїдів. Тяжке загострення розглядається як погіршення симптомів, що потребує призначення киснедотерапії або респіраторної підтримки, прийому системних або небулізованих глюкокортикостероїдів і приміщення у відділення реанімації та/або інтенсивної терапії (ВРІТ).

У табл. 1 представлені критерії тяжкого загострення бронхіальної астми.

Відповідно до GINA (Global Initiative for Asthma - Глобальна ініціатива щодо бронхіальної астми), для своєчасного визначення необхідності у посиленні базисної терапії бронхіальної астми рекомендується оцінювати потребу в повторних інгаляціях Р2-агоністів швидкої дії протягом більше 1-2 днів. На всіх ступенях лікування бронхіальної астми до складу терапії повинен бути включений препарат для купірування нападів. Успіх терапії загострення бронхіальної астми залежить від таких факторів, як тяжкість загострення, досвід медичного персоналу, вибір терапії, доступність ліків, обладнання (пристрою) для надання невідкладної допомоги. Основою лікування загострення бронхіальної астми є багаторазове призначення інгаляційних короткодіючих бронходилататорів (КДБД),

Таблиця 1. Критерії тяжкого загострення БА

Тяжке загострення бронхіальної астми Життєзагрозне загострення бронхіальної астми

Неможливість вимовити фразу на одному видиху ПСВ<250 л/мин или 50% от лучших значений для данного больного ЧСС >110 за 1 хв ЧД >25 за 1 хв 8р02<95%, >92% при диханні кімнатним повітрям Аускультативна картина "німої" легені Ціаноз Артеріальна гіпотензія Синдром "втоми" дихальної мускулатури Свідомість: оглушення, кома ПСВ<100 л/мин или 30% от лучших значений для данного больного ЧСС <60 в 1 мин Бр02 <92% при дыхании комнатным воздухом Ра02 <60 мм рт. ст. РаС02 >45 мм рт. ст. рН<7,35

Позначення тут і табл. 2: ПСВ – пікова швидкість видиху; ЧД – частота дихання; ЧСС – частота серцевих скорочень; РаСО2 -парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові; РаО2 – парціальний тиск кисню в артеріальній крові; рН - кислотно-лужний стан; вр02 – ступінь насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем, виміряна методом пульсоксиметрії.

раннє призначення кортикостероїдів, а при тяжкому загостренні - обов'язковий кисневий супровід.

Загострення ХОЗЛ

Що стосується ХОЗЛ, то розвиток загострень, на жаль, є характерною рисою перебігу цього захворювання та однією з найчастіших причин звернення пацієнтів за медичною допомогою та госпіталізації. При загостренні ХОЗЛ у клінічній ситуації, що змінилася, необхідно більш раннє збільшення доз бронхолітичних препаратів, вирішення питання про застосування кортикостероїдів та/або антибактеріальних засобів. У всіх випадках загострення ХОЗЛ, незалежно від тяжкості загострення та причин, що його викликали, призначають (якщо вони не застосовувалися раніше) інгаляційні бронхолітичні лікарські засоби або збільшують їхню дозу та/або кратність прийому. Необхідність призначення хворим із загостренням ХОЗЛ бронхолітичних препаратів та збільшення їх разової та добової дози пов'язана зі здатністю бронходилататорів покращувати бронхіальну прохідність дихальних шляхів. Навіть невелике поліпшення бронхіальної прохідності дихальних шляхів у хворих із загостренням ХОЗЛ призводить до зниження опору дихальних шляхів, зменшення роботи дихання та в результаті поліпшення клінічних симптомів. Крім поліпшення бронхіальної прохідності, Р2-агоністи стимулюють мукоциліарний транспорт за рахунок збільшення частоти биття вій клітин епітелію та знижують судинний опір у великому та малому колі кровообігу.

Причиною загострень ХА та ХОЗЛ, як правило, є вірусна інфекція. Вірус грипу або аденовірус за допомогою ферменту, що виділяється, нейрамінідази виводить з ладу збалансований М-холінергічний механізм. Мета медикаментозного впливу при гострому БОС полягає в блокаді М1- та М3-холінорецепторів аерозолем антихолінергічного препарату (АХП) і пратропію броміду (ІХ). Іпратропія бромід нейтралізує ефект поствірусної та бактеріальної гіперреактивності внаслідок гальмування накопичення гістаміну у клітині. Одночасно ІБ блокує вплив ацетилхоліну на вивільнення лейкотрієнів В4, сприяє зниженню активності ней-трофілів та чинить протизапальну дію.

Надання допомоги при гострому БОС

Ще в 1997 р. в Єкатеринбурзі нами було розроблено першу в Росії програму (територіальний стандарт)

з надання невідкладної допомоги хворим на бронхіальну астму, яка пізніше отримала схвалення на засіданні колегії Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації (№ 10-5/2376 від 23.12.2003 р.) . За цей час і в нас, і в цілому по Росії був накопичений великий досвід з надання невідкладної допомоги хворим з гострим БОС, що розвиваються при ХАЛ та ХОЗЛ. Перш ніж викладати основні положення щодо тактики ведення хворих з гострим БОС, зупинимося на типових помилках лікаря при надання невідкладної допомоги:

Відсутність киснедотерапії при зниженні ступеня насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем (сатурації), виміряної методом пульсоксиметрії ^р02), менше 92% (у вагітних при SpO2<95%);

Недостатня разова доза та кратність застосування інгаляційних КДБД, особливо протягом 1-ї години невідкладної терапії;

Парентеральне використання СГКС із відстроченим початком дії (дексаметазон).

Вкрай важливим при лікуванні тяжкого загострення бронхіальної астми є моніторинг клінічних симптомів бронхіальної астми, показників газового складу крові або рівня SpO2 і пікової швидкості видиху (ПСВ). Визначення показників SpO2 і ПСВ має бути обов'язковим у хворих з астматичним нападом, загостренням ХОЗЛ в умовах швидкої медичної допомоги (СМП), в кабінетах терапевта і пульмонолога, у приймальному спокої, у загальній лікарській практиці (ОВП), іншими словами, в будь-якому лікуванні. установі, де надається невідкладна допомога за гострого БОС.

Бронхолітичні препарати короткої дії є, по суті, універсальними засобами при проведенні невідкладної ("швидкої") терапії при найбільш часто зустрічаються в практиці інтерніста захворюваннях -БА і ХОЗЛ. У зв'язку з цим лікаря або пацієнта, якщо він лікується самостійно, для ухвалення рішення про використання швидкодіючих бронхолітичних препаратів необхідно розуміти, у яких випадках потрібна "швидка" терапія. За своїм бронхолітичним ефектом Р2-агоністи та АХП істотно не різняться. Перевага Р2-агоністів по відношенню до АХП полягає у швидшому початку бронхолітичної дії. Механізм дії Р2-агоністів опосередковується через підвищення рівня внутрішньоклітинного циклічного аденозинмо-нофосфату, що призводить до розслаблення гладкої мускулатури бронхів та підвищення бронхіальної прохідності. В основі механізму впливу АХП короткої дії (ІХ)

Мал. 1. Число хворих на ХА, госпіталізованих бригадами ШМД в Єкатеринбурзі (1997 р. – 1251 госпіталізація, у 2012 р. – 115 госпіталізацій).

■ Беродуал ■ Фенотерол

■ Іпратропія бромід ■ Сальбутамол

Мал. 2. Співвідношення споживання інгаляційних КДБД у Свердловській області у 2012 р.: а – за програмою ОНЛП, б – за програмою РЛО.

лежить запобігання збільшенню внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію в результаті взаємодії ацетилхоліну з мускариновими рецепторами, розташованими в гладких м'язах бронхів. Цю групу препаратів відрізняють висока безпека та хороша переносимість.

Більш ефективною у хворих з тяжким загостренням бронхіальної астми і вираженою бронхіальною обструкцією (обсяг форсованого видиху за 1-у секунду (ОФВ1)<1,0 л или ПСВ <140 л/мин) была комбинированная терапия небулизиро-

ванними розчинами короткодіючих бронхолітичних засобів у поєднанні з будесонідом, ніж аналогічна бронхолітична терапія в поєднанні з СГКС. У мета-аналізі, проведеному ще в 1998 р. і що включав 10 рандомізованих контрольованих досліджень, було встановлено, що комбінована терапія порівняно з монотерапією симпатоміметиками у хворих на бронхіальну астму призводить до більшого приросту ОФВ1, ПСВ, а також до зниження ризику госпіталізації на 21%.

Власна доказова база щодо переваги фіксованої комбінації інгаляційних короткодіючих фенотеролу та ІБ (Беродуал) у поєднанні з суспензією будесоніду для усунення гостро розвиненого астматичного нападу порівняно з парентеральною бронхолітичною та ГКС-терапією почала формуватися в 1. Як засіб доставки був обраний небулайзер, надалі метод небулайзерної терапії набув повсюдного поширення в лікувальних закладах Російської Федерації. За 15-річний період застосування як засіб невідкладної допомоги небулізованого розчину фіксованої комбінації фенотеролу та ІБ кількість госпіталізованих хворих з астматичним нападом на ШМД в Єкатеринбурзі скоротилася в 1,6 рази, при тому що кількість хворих на бА за цей період збільшилася більш ніж у 2 рази (Рис. 1).

За даними Міністерства охорони здоров'я Свердловської області, Беродуал протягом багатьох років є безперечним лідером серед бронхолітичних препаратів, призначених для симптоматичної терапії у хворих на бронхіальну астму і ХОЗЛ і які відпускаються за пільговими рецептами за федеральною програмою "Забезпечення необхідними лікарськими препаратами" (ОНЛП) та обласній програмі "Ре пільгове забезпечення" (РЛО): частота його відпустки за цими програмами становить 65,3 та 49,8% відповідно.

На рис. 2 представлено співвідношення споживання інгаляційних КДБД за програмами ОНЛП та РЛО у Свердловській області у 2012 р.

Однією з очевидних переваг цього препарату є можливість його застосування як у вигляді дозованого аерозолю, так і за допомогою небулайзера. У разі висока ефективність препарату доповнюється перевагами небулайзерной терапії.

Переваги небулайзерної терапії добре відомі, основними є:

Досить висока легенева депозиція (30-45%);

Можливість використання при життєзагрозних станах;

Своєчасна доставка терапевтичної дози необхідної лікарської речовини.

До абсолютних показань для проведення небулайзерної терапії відносяться:

Неможливість доставки лікарського препарату до дихальних шляхів жодним іншим видом інгаляторів;

Необхідність доставки препарату до альвеол;

Необхідність швидкого досягнення лікувального ефекту;

Інспіраторний потік менше ніж 30 л/хв;

Нездатність пацієнта затримати дихання понад 4 секунди;

Зниження інспіраторної життєвої ємності легень менше ніж 10,5 мл/кг (наприклад,<135 мл у больного с массой тела 10 кг при норме 1500 мл);

Двигуни, порушення свідомості.

При застосуванні небулайзерної терапії потрібне дотримання відповідності небулайзера та компресора. При випадковій комбінації будь-якого небулайзера з будь-яким компресором не можуть бути гарантовані оптимальні

Таблиця 2. Алгоритм надання невідкладної допомоги при гострому БОС у хворих на ХА та ХОЗЛ в умовах ШМД, ОВП, у поліклініці та приймальному спокої (по )

Клініко-анамнестичні відомості та функціональні показники

Невідкладні лікувальні заходи

1. Гострий БОС середньої тяжкості

1.1. Скарги на свистячі хрипи, утруднення розмови (фрази)

1.2. Відходження мокротиння насилу

1.3. ЧД до 24 за 1 хв

1.4. ЧСС до 110 за 1 хв

1.5. ПСВ >250 л/хв або >

1.6. БрО2> 92,0%

Небулайзерна терапія

1.1. Інгаляції 2,0 мл (40 крапель) розчину Беродуалу або 2,5 мг (2,5 мл) сальбутамолу з суспензією будесоніду 1-2 мг

1.2. Повторні інгаляції 2,0 мл небулізованого розчину Беродуалу або 2,5 мг сальбутамолу з фізіологічним розчином 2 мл через 20-30 хв двічі (при необхідності триразово протягом 1 години)

Терапія з використанням ДАІ

1.3. У разі відсутності можливості проведення небулайзерної терапії інгаляції за допомогою ДАІ (Беродуал, сальбутамол через спейсер 2-4 дози) у поєднанні з преднізолоном (90 мг парентерально або 20 мг внутрішньо)

1.4. Повторні інгаляції Беродуалу чи сальбутамолу через спейсер.

(2-4 дози) через 20-30 хв (при необхідності триразово протягом 1-ї години)

Оцінка стану хворого через 30-60 хв від початку невідкладної терапії

А. При поліпшенні стану

1.7. Скарг на свистячі хрипи немає, мова вільна

1.8. ЧД<20 в 1 мин

1.9. ЧСС<100 в 1 мин

1.10. ПСВ >320 л/хв або >60,0%

від належної чи найкращої індивідуальної величини

за добу через небулайзер за наявності його в індивідуальному користуванні або за допомогою ДАІ через спейсер протягом 24 год.

1.6. Лікарю ШМД рекомендувати хворому звернутися до дільничного терапевта, лікаря ОВП протягом 1-2 діб для вирішення питання про госпіталізацію хворого, визначення працездатності та призначення або корекції базисної терапії з приводу БА або ХОЗЛ

1.7. Лікарю ОВП, поліклініки, черговому лікарю приймального спокою вирішити питання госпіталізації хворого

Б. За відсутності поліпшення стану

1.11. Клініко-функціональні показники не відповідають зазначеним вище параметрам

1.8. Повторити інгаляцію розчинів бронхолітичних препаратів

або аерозолів бронхолітичних засобів у дозах, зазначених у пунктах 1.2 та 1.4, протягом наступної години

1.9. За відсутності ефекту – госпіталізація у невідкладному порядку

2. Гострий важкий БОС

2.1. Скарги на свистячі хрипи, утруднення мови (окремі фрази)

2.2. ЧД >24 за 1 хв

2.3. ЧСС >110 за 1 хв

2.4. ПСВ<250 л/мин или <50,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины

2.5. Бро2<90,0%

Небулайзерна терапія (робочий газ – кисень)

2.1. Інгаляції 2,0 мл (40 крапель) розчину Беродуалу або 2,5 мг (2,5 мл) сальбутамолу з суспензією будесоніду 2 мг

2.2. Повторні інгаляції 2,0 мл небулізованого розчину Беродуалу або 2,5 мг сальбутамолу з фізіологічним розчином 2 мл через 20 хв двічі (всього триразово протягом 1 години)

Терапія з використанням ДАІ

2.3. Інгаляції зволоженого О2

2.4. У разі відсутності можливості проведення небулайзерної терапії інгаляції за допомогою ДАІ (Беродуал, сальбутамол через спейсер 2-4 дози) у поєднанні з преднізолоном (90 мг парентерально або 20 мг внутрішньо). Повторне застосування інгаляцій Беродуалу або сальбутамолу через спейсер (2-4 дози) через 20 хв (всього триразово протягом 1 години)

Оцінка стану хворого через 60 хв від початку невідкладної терапії

А. При поліпшенні стану

2.6. Зменшення свистячих хрипів, мова вільніша (вільні фрази, пропозиції), покращення відходження мокротиння

2.7. ЧД<25 в 1 мин

2.8. ЧСС<110 в 1 мин

2.9. ПСВ >250 л/хв або >50,0% від належної чи найкращої індивідуальної величини

2.10. БрО2> 92,0%

2.5. Повторити інгаляції розчинів бронхолітичних засобів через небулайзер або аерозолів через спейсер у тій же разовій дозі (пункт 2.2 або 2.4)

2.6. Продовжити інгаляції зволоженого кисню під контролем БрО2

Таблиця 2. Закінчення

Клініко-анамнестичні відомості та функціональні показники Невідкладні лікувальні заходи

Оцінка стану хворого через 90 хв від початку невідкладної терапії

А. При поліпшенні стану

2.11. Нечисленні свистячі хрипи, мова вільна 2.12. ЧСС<100 в 1 мин 2.13. ПСВ >320 л/хв або >60,0% від належної чи найкращої індивідуальної величини 2.14. SрO2> 92% 2.1. Госпіталізація хворого до терапевтичного відділення

Б. За відсутності поліпшення стану через 60 хв від початку невідкладної терапії

2.15. Клініко-функціональні показники не досягли зазначених вище параметрів 2.8. Екстрена госпіталізація хворого 2.9. Кисневотерапія

3. Розвиток загрозливого для життя хворого стану

3.1. Сплутаність свідомості 3.2. Ціаноз 3.3. При аускультації картина "німої" легені 3.4. Брадикардія 3.5. ПСВ<100 л/мин или <30,0% от должной или наилучшей индивидуальной величины 3.6. SрО2 <88,0% 3.1. Экстренная госпитализация больного (при угрозе остановки дыхания интубация) 3.2. Кислородотерапия

Позначення: ДАІ – дозований аерозольний інгалятор.

робочі якості небулайзерної системи та максимальний ефект. Температура розчину в ідеалі має відповідати температурі тіла. Під час інгаляції температура розчину може знижуватися на 10°З більш, що збільшує в'язкість розчину і уповільнює вихід аерозолю. Крім того, необхідно враховувати термін служби небулайзера ("старіння" небулайзера), частоту миття та чищення камери. За відсутності обробки небулайзера якість продукції аерозолю зменшується в середньому на 40%, знижується швидкість повітряного струменя та збільшується діаметр частинок аерозолю.

У цій статті ми не будемо зупинятися на характеристиках різних небулайзерів, проте хочемо звернути увагу медичного персоналу, який надає невідкладну допомогу хворим з гострим БОС, на те, що успіх небулайзерної терапії визначається такими показниками:

Кількість виходу аерозолю (коливання становлять від 0,98 до 1,86 мл);

Величиною респірабельної фракції аерозолю (від 22 до 12%);

Швидкістю доставки частинок респірабельної фракції препарату (від 0,03 до 0,29 мл/хв);

Середньою величиною депозиції препарату у легенях (різниця у 5 разів для різних типів небулайзерів) та середньою орофарингеальною депозицією (різниця у 11 разів).

Раніше нами були встановлені безперечні клінічні переваги при ШМД у хворих з астматичним нападом небулайзерної терапії Беродуалом та Пульмі-кортом порівняно з парентеральним введенням еуфіл-ліну та СГКС: при використанні зазначених препаратів було відмічено скорочення фінансових витрат на надання невідкладної допомоги до 3 .

У табл. 2 представлений алгоритм надання невідкладної допомоги хворим з гострим БОС в умовах ШМД, ОВП, в поліклініці та приймальному спокої.

При тяжкому гострому БОС у хворих на ХА та ХОЗЛ зберігаються ті ж принципи надання невідкладної допомоги.

Нижче наведено алгоритм надання невідкладної допомоги при тяжкому гострому БОС у хворих на ХА та ХОЗЛ у ВРІТ.

1. Інгаляції зволоженого кисню (швидкість потоку 2-3 л/хв).

2. Інгаляції небулізованих розчинів 0,5-1,0 мг фенотеролу (10-20 крапель), або 2,5 мг сальбутамолу (2,5 мл), або 2,0 мл Беродуалу (40 крапель) з фізіологічним розчином (загальна кількість розчину 4 мл). Інгаляції повторюють через 20-30 хв. Як робочий газ для небулайзерної терапії використовується кисень.

3. Якщо використовуються короткодіючі Р2-агоністи (сальбутамол, фенотерол), додатково призначаються інгаляції ІБ 2 мл (500 мкг) через 6 год.

4. Інгаляції небулізованих розчинів КДБД повторюють щогодини протягом 3-4 годин, потім через 4-6 годин у дозах: 0,5-1,0 мг фенотеролу, або 2,5 мг сальбутамолу, або 2,0 мл Беродуалу.

5. Системні глюкокортикостероїди - преднізолон до 6 мг/кг/добу внутрішньовенно, або 0,50-0,15 мг/кг/добу всередину, або (переважно) інгаляції небулізованої суспензії будесоніду 2 мг (4 мл) 2-4 рази на добу. .

6. У разі застосування суспензії будесоніду препарат призначається одночасно з розчинами КДБД.

Тривалість лікування небулізованими лікарськими препаратами при тяжкому загостренні ХА та ХОЗЛ становить 1-10 днів.

Висновок

Небулайзерна терапія при гострому БОС є високоефективним та доступним методом. При застосуванні КДБД при гострому БОС необхідно дотримання оптимальної кратності, при важкому БОС як робочий газ використовується кисень.

Синдром бронхообструктивний є не захворювання, а сукупність симптомів, яка не може виступати як самостійний діагноз. Симптоми демонструють наочну картину проблем дихальної системи, а саме порушення бронхіальної прохідності, викликане або органічним, або функціональним утворенням.

БОС (скорочена назва) найчастіше діагностується у дітей ранньої вікової групи. Приблизно у 5-50% всіх дітей віком від року до трьох років виявляються ті чи інші ознаки бронхообструктивного синдрому. Лікар повинен загострити увагу на цих симптомах і негайно приступити до виявлення причин БОС, після чого призначити необхідні діагностичні заходи та відповідне лікування.

У дітей, схильних до алергічних нездужань, БОС діагностується частіше - приблизно в 30-50% всіх випадків. Також цей комплекс симптомів часто проявляється у малолітніх дітей, які зазнають багаторазових нападів респіраторних інфекцій щороку.

Види

За ступенем ушкодження розрізняють чотири види БОС:

• легкий;
• середній;
• важкий;
• обструктивний важкий.

Кожному виду властива певна симптоматика, а такий прояв, як кашель, є невід'ємною ознакою будь-якого різновиду БОС.

За ступенем тривалості розрізняють гострий, затяжний, рецидивуючий та безперервно-рецидивний види бронхообструктивний синдром.

• гостра форма проявляється підступними симптомами та клінічними сторонами, які переважають в організмі більше десяти днів;
• затяжному синдрому властиві невиражена клінічна картина та тривале лікування;
• при рецидивній формі симптоми можуть, як з'являтися, так і зникати без будь-яких причин;
• нарешті, безперервно-рецидивний БОС характеризується видимою ремісією та періодичними проявами загострень.

Бронхообструктивний синдром буває чотирьох типів: алергічний, інфекційний, гемодинамічний та обтураційний.

• алергічний БОС виникає внаслідок ненормальної реакції організму приймання певних речовин;
• інфекційний – внаслідок проникнення в організм хвороботворних мікроорганізмів;
• гемодинамічний – внаслідок низького кровотоку у легенях;
• обтураційний – через заповнення бронхіальних просвітів надмірно в'язким секретом.

Причини

За основною патологією можна розділити причини появи БОС за такими категоріями, як:

До захворювань ШКТ можна віднести:

• виразки;
• ахалазію, халазію та інші проблеми з стравоходом;
• діафрагмальна грижа;
• трахеостравохідний свищ;
• ГЕС (або гастроезофагеальний рефлюкс).

До проблем дихальної системи належать:

• бронхолегенева дисплазія;
• аспірація дихальних шляхів;
• облітеруючий бронхіоліт;
• інфекційні хвороби дихальних шляхів;
• уроджені аномалії розвитку;
• Бронхіальна астма різних видів.

Генетичні, а також спадкові патології включають ДЦП, муковісцидоз, рахіт, мукополісахаридоз, дефіцит таких білків, як ААТ, альфа-1-антитрипсинг та ін.

Сонячна радіація, забруднена атмосфера, погана якість питної води – ці та багато інших факторів навколишнього простору негативно впливають на організм, послаблюючи імунну систему та роблячи його дуже сприйнятливим до різних захворювань.

Симптоми

Симптомів бронхообструктивного синдрому досить багато.

Ускладнення

При неякісному, несвоєчасному чи неповному лікуванні при бронхообструктивному синдромі найчастіше зустрічаються такі ускладнення:

• гостра серцева недостатність;
• небезпечні життя порушення у роботі серцевого ритму;
• паралітичний стан дихального центру;
• пневмоторакс;
• при дуже частих астматичних нападах – виникнення вторинної легеневої емфіземи;
• ателектаз легень;
• формування легеневого гострого серця;
• асфіксія (задуха), що виникла, наприклад, внаслідок аспірації в'язким мокротинням просвітів дрібних бронхів.

Діагностика

Як говорилося вище, бронхообструктивный синдром не хворобою, а свого роду показником будь-яких порушень у роботі організму. Це стосується як дорослих, так і дітей. Внаслідок цього, перш ніж приступити до лікування пацієнта, лікар повинен встановити справжню причину цих симптомів, а також поставити коректний діагноз.
Справа в тому, що бронхіальна обструкція здатна добре «маскуватися» під ГРЗ нормальну застуду. Саме тому проводити діагностику виключно клінічних показників недостатньо, необхідно сформувати розширене обстеження хворого.

Як правило, при БОС хворому призначаються такі діагностичні дослідження:

Лікування

Лікування включає кілька основних напрямків, таких, як бронхолітична та протизапальна терапія, а також терапія, спрямована на покращення дренажної діяльності бронхів. З метою підвищення ефективності дренажної функції важливо провести такі процедури, як:

• муколітична терапія;
• регідратація;
• масаж;
• постуральний дренаж;
• Лікувальна дихальна гімнастика.

Муколітична терапія спрямована на розрідження мокротиння та покращення продуктивності кашлю. Вона проводиться з урахуванням таких факторів пацієнта як вік, ступінь тяжкості БОС, кількості мокротиння і т.д. При неефективному кашлі та в'язкому мокротинні у дітей зазвичай призначаються пероральний та інгаляційний прийом муколітиків. Найбільш популярними серед них є Амбробене, Лазолван та ін.
Прийнятним є сукупне застосування муколітичних засобів з відхаркувальними препаратами. Найчастіше їх призначають дітям з сухим кашлем, що довго не проходять, без мокротиння. Хороший ефект також дають народні засоби – сироп з подорожника, відвар з мати-й-мачухи та ін. Якщо у дитини діагностується середній ступінь БОС, їй можуть прописати прийом ацетилцистеїну, якщо важка – в першу добу не слід приймати малюкові муколітичні препарати.

Усім пацієнтам, незалежно від віку та ступеня тяжкості бронхообструктивного синдрому, призначаються протикашльові засоби.

Бронхолітична терапія

Бронхолітична терапія у дітей включає прийом бета-2 антагоністів нетривалої дії, препаратів теофіліну.
також нетривалої дії та антихолінергічних засобів.

Бета-2 антагоністи дають швидше ефект, якщо застосовуються через небулайзер. До таких препаратів належать Фенотерол, Сальбутамол та ін. Приймати ці засоби необхідно тричі на день. Вони мають мінімальні побічні явища, проте, при тривалому прийомі бета-2 антагоністів настає зниження їх терапевтичної дії.

До препаратів теофіліну відноситься, перш за все, Еуфілін. Він призначений насамперед для запобігання бронхообструкції у дітей. Еуфілін має як позитивні, так і негативні якості. До переваг цього засобу можна віднести низьку вартість, швидкий терапевтичний результат та просту схему використання. Недоліки еуфіліну – численні побічні дії.

Антихолінергічні засоби – це препарати, які блокують мускаринові М3-рецептори. Одним із них є Атровент, який краще приймати через небулайзер тричі на добу в кількості 8-20 крапель.

Протизапальна терапія

Протизапальна терапія зосереджена придушенні запального перебігу в бронхах. Основним препаратом цієї групи є Ереспал. Крім зняття запалення, він здатний знижувати обструкцію бронхів у дітей і контролювати кількість слизу, що виділяється. Відмінний ефект засіб при прийомі на початковій стадії захворювання. Підходить для застосування дітьми ранньої вікової групи.

Для зняття запалення при тяжкому перебігу БОС лікарем призначаються глюкокортикоїди. Спосіб прийому кращий знову ж таки інгаляційний - ефект від нього настає досить швидко. Серед глюкокортикоїдів найбільш затребуваним визнано Пульмікорту.

Якщо у пацієнта діагностуються алергічні нездужання, то йому призначаються антигістамінні засоби. Як антибактеріальну та противірусну терапію хворому виписують прийом курсу антибіотиків.

Якщо пацієнт не здатний самостійно добре дихати, йому проводять оксигенотерапію за допомогою носових катетерів чи спеціальної маски.

Бронхообструктивний синдром– це патофізіологічне поняття, що характеризує порушення бронхіальної прохідності при дуже широкому колі гострих та хронічних захворювань. Бронхообструктивний синдром не синонім бронхоспазму, хоча в багатьох випадках бронхоспазм грає важливу, а іноді провідну роль у генезі захворювання.

Зазвичай бронхообструктивний синдром виявляється в дітей віком перших чотирьох років життя, але може діагностуватися у старшому віці.

У генезі бронхіальної обструкції лежать різні патогенетичні механізми, які умовно можна поділити на:
оборотні (функціональні): бронхоспазм, запальна інфільтрація, набряк, мукоциліарна недостатність, гіперсекреція в'язкого слизу;
незворотні: вроджені стенози бронхів, їх облітерація та ін.

У розвитку бронхіальної обструкції певну роль відіграють вікові особливості, властиві дітям перших трьох років життя.
вузькість бронхів і всього дихального апарату, яка значно збільшує аеродинамічний опір (згідно з правилом Пуазеля резистентність повітроносних шляхів обернено пропорційна їхньому радіусу в 4-му ступені);
податливість хрящів бронхіального тракту;
недостатня ригідність кісткової структури грудної клітини, яка вільно реагує втягненням поступливих місць для підвищення опору в повітроносних шляхах;
особливості положення та будови діафрагми;
особливості бронхіальної стінки: велика кількість келихоподібних клітин, що виділяють слиз;
слизова оболонка трахеї та бронхів швидко реагує набряком та гіперсекрецією слизу у відповідь на розвиток вірусної інфекції;
підвищена в'язкість бронхіального секрету, пов'язана із високим рівнем сіалової кислоти;
недосконалістю імунологічних механізмів: значно знижено утворення інтерферону у верхніх дихальних шляхах, сироваткового імуноглобуліну А, секреторного імуноглобуліну А, знижено також функціональну активність Т-системи імунітету;
на функціональні порушення органів дихання у маленької дитини надають і такі фактори, як триваліший сон, частий плач, переважне положення лежачи на спині в перші місяці життя.

Бронхообструктивний синдром найчастіше має інфекційно-алергічний характер. До вірусів, що найчастіше викликають бронхообструктивний синдром, відносять респіраторно-синцитіальний вірус, парагрипу, рідше – віруси грипу та аденовірус; Велика роль відводиться внутрішньоклітинним збудникам (хламідійна та мікоплазмова інфекції). Повідомляється про зв'язок бронхообструктивного синдрому з деякими видами патогенної мікрофлори, що виділяється з мокротиння або бронхіального секрету, наприклад, з Moraxella catarrhalis, грибами Candida.

Особливого значення серед факторів навколишнього середовища, які можуть призводити до розвитку обструктивного синдрому (особливо у дітей перших трьох років життя), надається:
пасивному курінню в сім'ї (тютюновий дим провокує гіпертрофію бронхіальних слизових залоз, порушення мукоциліарного кліренсу, уповільнення просування слизу, деструкцію епітелію бронхів);
забруднення навколишньої атмосфери індустріальними газами, органічним і неорганічним пилом.

Вирізняють такі групи захворювань, що супроводжуються бронхообструктивним синдромом.:
захворювання органів дихання: бронхіт, бронхіоліт, пневмонія, обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, бронхолегенева дисплазія, вади розвитку бронхолегеневої системи, пухлини трахеї та бронхів;
сторонні тіла трахеї, бронхів, стравоходу;
захворювання аспіраційного генезу (або аспіраційний обструктивний бронхіт): гастроезофагальний рефлюкс, трахеостравохідний свищ, вади розвитку шлунково-кишкового тракту, діафрагмальна грижа;
захворювання серцево-судинної системи вродженого та набутого характеру: вроджена вада серця з гіпертензією малого кола кровообігу, аномалії судин, вроджені неревматичні кардити та ін);
захворювання центральної та периферичної нервової системи: родова травма, міопатії та ін;
спадкові аномалії обміну: муковісцидоз, дефіцит 1-антитрипсину, мукополісахаридоз;
вроджені та набуті імунодефіцитні стани;
рідкісні спадкові захворювання;
інші стани: травми та опіки, отруєння, впливи різних фізичних та хімічних факторів зовнішнього середовища; здавлювання трахеї та бронхів позалегкового походження (пухлини, лімфогранулематоз).

клінічна картинаБронхообструктивний синдром (БОС) у дітей визначається в першу чергу факторами, що викликали бронхоконстрикцію. Оскільки в більшості випадків, як було зазначено вище, БОС пов'язаний з проявами гострої вірусної респіраторної інфекції, тому розглянемо клінічну картину БОС, пов'язаного з гострою вірусною респіраторною інфекцією (гострий обструктивний бронхіт).

На початку хвороби відзначається підвищення температури тіла, катаральні зміни верхніх дихальних шляхів, порушення загального стану дитини; їх виразність, характер багато в чому варіюють залежно від цього, який збудник призвів до хвороби.

Ознаки експіраторного утруднення дихання можуть виникнути як у день захворювання, і у перебігу вірусної інфекції (на 3-5-й день хвороби). Поступово збільшується частота дихання та тривалість видиху. Дихання стає галасливим і свистячим, що пов'язано з тим, що в міру розвитку гіперсекреції, накопичення секрету в просвіті бронхів через задишку і лихоманку відбувається зміна в'язкісних властивостей секрету - він «підсихає», що і веде до появи дзижчих (низьких) і свистячих. (високих) сухих хрипів.

Ураження бронхів носить поширений характер, а тому жорстке дихання з сухими хрипами, що свисчать і дзижчать, чутно однаково над всією поверхнею грудної клітини. Хрипи можуть бути чутні з відривом. Чим молодша дитина, тим частіше у неї, окрім сухих, можуть бути вислухані й вологі середньопухирчасті хрипи. Якщо в генезі обструкції бронхів провідну роль грає спастичний компонент, то аускультативні дані над легень зазвичай більш різноманітні і лабільні протягом дня.

У міру збільшення виразності задишки стає все більшою участь допоміжної мускулатури – втягнення міжреберій, епігастрія та надключичних ямок, роздування (напруга) крил носа. Нерідко виявляється періоральний ціаноз, блідість шкірних покривів, дитина стає неспокійною, намагається прийняти сидяче становище з опорою на руки.

Дихальна недостатність тим паче виражена, що молодша дитина, але зазвичай при БОС вона перевищує II ступеня. При фізикальному обстеженні, крім розсіяних сухих хрипів і жорсткого дихання, виявляють ознаки здуття легень: звуження меж відносної серцевої тупості, відтінок коробки перкуторного тону.

Здуття легень – наслідок спадання дрібних бронхіальних гілок на видиху, що призводить до так званої вентиляційної емфіземи. Об'єм легень збільшується. Грудна клітка знаходиться як би постійно в стані вдиху, тобто збільшена в передньо-задньому розмірі.

Зміни у периферичній крові відповідають характеру вірусної інфекції. Бактеріальна флора нашаровується рідко – трохи більше 5%. Рентгенологічно, крім двостороннього посилення легеневого малюнка та розширення коренів легень, виявляють: низьке стояння сплощених куполів діафрагми, підвищення прозорості легеневих полів, подовження легеневих полів, горизонтальне розташування ребер на рентгенограмі, тобто ознаки здуття легень.

ЛікуванняБронхообструктивний синдром заснований на етіологічному принципі (етіотропна терапія) і носить комплексний характер. Так наприклад, при хронічних захворюваннях легень лікування включає застосування антибактеріальних препаратів (за показаннями), муколітичних засобів, бронхорозширювальних препаратів та різних методів, що покращують евакуацію мокротиння (лікувальна бронхоскопія, позиційний дренаж, вібраційний масаж грудної клітки) та ін.

1. Захворювання органів дихання:

Інфекційно-запальні захворювання (бронхіт, бронхіоліт, пневмонія).

Алергічні захворювання (астматичний бронхіт, бронхіальна астма).

Бронхологічна дисплазія.

Пороки розвитку бронхолегеневої системи.

Пухлини трахеї та бронхів.

2. Сторонні тіла трахеї, бронхів, стравоходу.

3. Захворювання аспіраційного генезу (або аспіраційний обструктивний бронхіт) - гастроезофагальний рефлюкс, трахеостравохідний свищ, вади розвитку шлунково-кишкового тракту, діафрагмальна грижа.

4. Захворювання серцево-судинної системи вродженого та набутого характеру (ВПС з гіпертензією малого кола кровообігу, аномалії судин та ін.)

5. Захворювання центральної та периферичної нервової системи.

6. Спадкові аномалії обміну.

7. Вроджені та набуті імунодефіцитні стани.

8. Рідкісні захворювання: синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бідля, синдром Картагенера та ін.

9. Інші стани: травми та опіки. Отруєння.

Впливи різних фізичних та хімічних факторів зовнішнього середовища.

Здавлення трахеї та бронхів позалегкового походження.

3. З практичної точки зору, залежно від етіологічних патогенетичних механізмів виділяють 4варіанту бронхообструктивного синдрому:

Інфекційний, що розвивається внаслідок вірусного та (або) бактеріального запалення в бронхах та бронхіолах;

Алергічний, що розвивається внаслідок спазму та алергічного запалення бронхіальних структур з величезним переважанням спастичних явищ над запальними;

Обтураційний, що спостерігається при аспірації стороннього тіла, при здавленні бронхів;

Гемодинамічний, що виникає при серцевій недостатності за лівошлуночковим типом.

4. Прояви бронхообструктивного синдромуоднотипні, незважаючи на різноманіття етіологічних факторів, та патогенетичних механізмів обструкції. Кардинальні симптоми:

Найчастіше – експіраторна задишка внаслідок підвищення опору повітротоку через патологію дрібних та середніх бронхів або закидання невеликої кількості вмісту шлунка у просвіт бронхів (на тлі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби). Рідше з'являється задишка при патології великих бронхів, трахеї або серця;

Задуха як крайній ступінь ГДН (ставиться до загрозливих для життя станів);

Кашель з мокротою (або без неї);

Шумне дихання (візинг);

Дистанційні хрипи.

Більш рідкісні прояви бронхообструктивного синдрому – симптоми гіперкапнії (зростання рС02): головний біль, порушення сну, підвищена пітливість, тремор: у тяжких випадках – сплутаність свідомості, судоми і навіть гіперкапницька кома.

5. Обструктивний синдром спостерігаєтьсяпри таких формах респіраторного алергозу як бронхіальна астмаатопічний характер. Обструкція при цьому захворюванні проявляється переважно спазмом дрібних бронхів і бронхіол (тонічного типу) і меншою мірою - гіперсекрецією та набряком. Обтяжена з алергічних захворювань спадковість, обтяжений власний алергологічний анамнез (шкірні прояви алергії, "малі" форми респіраторного алергозу - алергічний риніт, ларингіт, трахеїт, бронхіт, інтестинальний алергоз), наявність зв'язку з позитивний ефект елімінації, рецидивування нападів, їх однотипність.

Для клінічної картини характерні такі ознаки: відсутність явищ інтоксикації, дистанційні свистячі хрипи, експіраторна задишка за участю допоміжної мускулатури, у легень вислуховуються переважно свистячі хрипи та нечисленні вологі, кількість яких збільшується після усунення бронхоспазму. Приступ виникає, як правило, в перший день загострення захворювання і ліквідується в короткі рядки при адекватній терапії (сальбутамол, беротек та ін.). виявлення прихованого бронхоспазму. Ці ж критерії, а також результати алергологічного обстеження, використовують для диференціальної діагностики бронхіальної астми з астмоподібним бронхоспазмом при карциноїдному синдромі, при подразненні трахеї або бронхів стороннім тілом, здавленні їх пухлиною, збільшеними лімфатичними узами.

6. ХОЗЛ- дифузне прогресуюче запалення бронхів, не пов'язане з локальним або генералізованим ураженням легень і кашлем. Про хронічний характер процесу прийнято говорити, якщо продуктивний кашель, не пов'язаний із будь-яким іншим захворюванням, триває не менше 3 місяців на рік протягом 2-х років поспіль.

Основною причиною ХОЗЛ є тривале куріння, що повторюється вдихання пилу (в умовах роботи, наприклад, на текстильних, вовняних, тютюнових фабриках), подразнюючих газів, аерозолів дезінтеграції, дезагрегації. Безперечно етіологічне значення несприятливих кліматичних умов та мікроклімату (великі коливання температури та вологості повітря, його забрудненість).

Від бронхіальної астми ХОЗЛ відрізняє, перш за все, відсутність нападів задухи – для ХОЗЛ характерні постійні кашель та задишка. При бронхітичному варіанті ХОЗЛ різниця між ранковими і вечірніми показниками пікфлоуметрії знижена (варіабельність менше 15%) переважає незворотний компонент бронхіальної обструкції, при бронхіальній астмі - підвищена (варіабельність більше 20% вказує на підвищену реактивність бронхів), крім того захворювання, еозинофілія крові та мокротиння.