Gerb - co to jest? Dlaczego zgaga i zarazki czasami nie są leczone najlepszymi lekami? Z ziołami o niskiej kwasowości wystąpi zgaga

Dysfunkcja przełyku, powodująca zaburzenia równowagi kwasowej, ma negatywny wpływ nie tylko na górny odcinek przewodu pokarmowego. Informacje o nietypowych objawach klinicznych choroby refluksowej przełyku (GERD) pomogą w wyborze odpowiedniego podejścia terapeutycznego i zapobiegną rozwojowi powikłań.

Refluks to fizjologiczny akt przedostawania się zawartości żołądka lub przepływu soku żołądkowego do dolnego przełyku. Porcja płynnej lub spożywczej gnojowicy, która nie została wykorzystana zgodnie z przeznaczeniem, nazywana jest refluksem. Zjawisko to wywołuje nadciśnienie wytwarzane w żołądku przez masy pokarmowe i (lub) gazy.

W normalnych warunkach fizjologicznych treść żołądka bezpiecznie utrzymuje specjalną zastawkę mięśniową na granicy z przełykiem, tak zwany dolny zwieracz przełyku (LES). Ton LES jest regulowany przez wahania kwasowości soku żołądkowego: alkalizacja przyczynia się do jego ujawnienia i odwrotnie.
Głównymi przyczynami refluksu i rozwoju choroby refluksowej przełyku są:

• osłabienie funkcji motorycznych przełyku;
• niskie napięcie mięśniowe LES;
• nadmierne ciśnienie w jamie brzusznej;
• zaburzenia perystaltyki żołądka;
• zwiększona kwasowość soku żołądkowego.

Okoliczności te powodują przedłużone „zakwaszenie” przełyku, zwłaszcza jego dolnej części oraz zmiany na błonie śluzowej. Uczucie ciągłej zgagi lub nawracające ataki zgagi sugerują rozwój GERD.

Objawy patologii

Niedobór LPS jest przyczyną bolesnych objawów GERD: zarówno typowych (zgaga, odbijanie, uszkodzenie ścian przełyku), wyraźnie związanych z przewodem pokarmowym, jak i nietypowych, związanych z upośledzeniem funkcji oddechowych – tzw. objawy płucne GERD.

Zgaga

Błony śluzowe przełyku i żołądka, choć nazywane są tak samo, mają zupełnie inną strukturę i przeznaczenie. Wnikanie kwaśnego soku żołądkowego na ściany przełyku nie jest normą fizjologiczną. Wręcz przeciwnie, staje się ostrym traumatycznym czynnikiem, prowadzącym do poparzenia.

Uczucie pieczenia w mostku – zgaga – jest klasycznym objawem GERD, świadczącym o trwałym uszkodzeniu ścian przełyku, a im bardziej rozległy, tym silniejsze i dłuższe ataki zgagi. W niektórych przypadkach przebieg GERD nie powoduje zmian zapalnych w błonie śluzowej przełyku. Kwasowość refluksu jest kluczowa.

Niepokojącym objawem GERD jest przedłużające się podrażnienie ścian przełyku, powodujące ciągłą zgagę. W przyszłości może prowadzić do powstania zmian wrzodziejących, stopniowego ścieńczenia ścian przełyku i ich perforacji (pęknięcia). W takich przypadkach pilna operacja jest jedyną szansą na uratowanie życia.

Odbijanie

Często dysfunkcji LES towarzyszy uwalnianie gazów żołądkowych z przełyku. Zjawisko to występuje, gdy krtań jest zamknięta i nazywa się odbijaniem. Objętość refluksu gazu jest znacznie większa niż refluksu cieczy, podobnie jak ciśnienie, jakie wytwarza w żołądku. Refluks gazowy może spowodować otwarcie górnego zwieracza przełyku, docierając do krtani, a nawet jamy ustnej. Powoduje to objawy GERD, które na pierwszy rzut oka nie mają nic wspólnego z układem pokarmowym.

W przypadku refluksu treści żołądkowej odbijanie ma wyraźny kwaśny smak. Kiedy refluks jest wyrzucany z dwunastnicy, gorzki smak odbijania jest spowodowany obecnością kwasów żółciowych i trypsyny (wydzielina trzustkowa).

Refluks żółciowy świadczy o niewydolności dolnej zastawki żołądka (odźwiernika), która oddziela dwunastnicę od żołądka, a także o chorobach dróg żółciowych.

Zgaga i chroniczne odbijanie są typowymi, ale nie jedynymi objawami GERD. Adaptacyjną reakcją organizmu na długotrwałe podrażnienie błony śluzowej staje się zwyrodnienie tkanek ścian przełyku: ich pogrubienie, bliznowacenie, prowadzące do zwężenia światła przełyku, metaplazja komórek.

Niedrożność przełyku

Konsekwencją procesów zapalnych jest bliznowacenie i zwężenie tkanek (zwężenie) przełyku, co utrudnia przemieszczanie mas pokarmowych, powodując zaburzenia połykania (dysfagia). Z biegiem czasu ruch bolusa pokarmowego zaczyna powodować dyskomfort i ból podczas połykania (odynofagia).

Przyczynami odynofagii, oprócz GERD, mogą być również:

• zapalenie przełyku o charakterze zakaźnym (zmiany grzybicze lub wirusowe);
• guzy przełyku;
• urazy chemiczne ścian przełyku.

W niektórych przypadkach rozwija się niedrożność przełyku, prowadząca do śmierci z głodu.

Tworzenie uchyłka

W niektórych przypadkach lokalna ekspansja tworzy się w miejscu zwężenia przełyku, gdzie zaczyna gromadzić się żywność. Im większa objętość zgromadzonej masy pokarmowej, tym bardziej rozszerza się przełyk i rozciągają się jego ściany. Część ściany, składająca się z tkanki podśluzówkowej i śluzowej, wystaje w postaci przepukliny - uchyłka.

Który ma cienką warstwę mięśniową, czasami całkowicie nieobecną. Najczęściej uchyłki tworzą się na tylnej ścianie przełyku. W wystającej części ściany gromadzi się pokarm i rozwija się proces zapalny, któremu towarzyszy ból, nieświeży oddech i okresowa niedomykalność. W przypadku pęknięcia uchyłka zawartość przedostaje się do otaczających tkanek, jamy klatki piersiowej, prowadząc do tragicznych konsekwencji.

Przełyk Barretta

Zwyrodnienie (metaplazje) komórek to reakcja ochronna organizmu na regularne uszkodzenia górnej warstwy błony śluzowej przełyku. Najczęściej dotyczy to dolnej jednej trzeciej rurki przełyku.

Komórki śluzówki powstałe w wyniku regeneracji (odzyskiwania) nie są identyczne z dawnymi komórkami typowymi dla tego typu tkanek. Nazywane są komórkami atypowymi. Obecność takich komórek jest objawem przełyku Barretta, pierwszym krokiem w kierunku pojawienia się nowotworów złośliwych, takich jak gruczolakorak przełyku czy żołądka.

Przekrwienie żołądka: przyczyna i skutek GERD

Zaburzenia trawienia w żołądku są spowodowane zaburzeniami jego aktywności ruchowej. W zależności od charakteru tych zaburzeń uwalnianie żołądka z masy pokarmowej może spowolnić lub przyspieszyć.

Przyczyny spowolnienia ewakuacji pokarmu i stagnacji w żołądku:

1. skurcz odźwiernika spowodowany zaburzeniami regulacji nerwowej mięśni;
2. skurcz odźwiernika spowodowany odruchowymi podrażnieniami innych narządów;
3. zmiany organiczne w odźwierniku (obecność wrzodów, blizn, guzów, ucisku);
4. zwiększona kwasowość soku żołądkowego;
5. rozluźnienie żołądka (atonia).

Stagnacja mas pokarmowych powoduje ich rozkład bakteryjny. Nagromadzenie gazów i produktów rozpadu podrażnia błonę śluzową żołądka, powodując zgagę, uczucie ciężkości i pełności oraz zjawiska refluksu. Nienormalnie szybkie uczucie sytości, wzdęcia, śmierdzące odbijanie i nudności to żołądkowe objawy GERD.

Perystaltyka żołądka zależy od rodzaju pokarmu, jego temperatury, konsystencji oraz obecności składników podrażniających błony śluzowe. Na przykład kwasy tłuszczowe i tłuszcze zmniejszają intensywność fal perystaltycznych, prowadząc do zmniejszenia napięcia żołądka.

Achalazja

Niewystarczający relaks (uporczywy skurcz LES) to przewlekła choroba - achalazja. Prowadzi to również do naruszenia drożności przełyku i rozszerzenia niektórych jego części. Postępująca achalazja prowadzi do rozwoju zapalenia błony śluzowej przełyku (zapalenie przełyku) i zgagi. Zgaga w tym przypadku nie jest związana z GER, ale z powstawaniem kwasu mlekowego w wyniku rozkładu zablokowanego pokarmu w przełyku.

Paradoksalnie zarówno niedostateczne, jak i nadmierne rozluźnienie LES powoduje podobne objawy:

• zgaga;
• zgniłe odbijanie;
• ból w klatce piersiowej;
• mdłości;
• dyskomfort w okolicy nadbrzusza;
• zwiększone wydzielanie śliny.

Zwiększone wydzielanie śliny

Zwiększone wydzielanie śliny (nadmierne wydzielanie śliny) może powodować stan zapalny w jamie ustnej. Częściej jednak obserwuje się go przy odruchowych podrażnieniach specjalnych nerwów wydzielniczych przez produkty refluksowe, jest towarzyszem procesów zapalnych w przewodzie pokarmowym, zwłaszcza w jamie brzusznej.

Nadmierne wydzielanie śliny wpływa na powstawanie bolusa (grudkę pokarmu) i jego impregnację śluzem ślinowym. Patologiczny wzrost ilości śliny neutralizuje kwaśny odczyn soku żołądkowego, zmniejsza intensywność trawienia żołądka, stymuluje rozwój fermentacji, gnicia i dodatkowo komplikuje przebieg GERD.

Podobne objawy kliniczne: trudności diagnostyczne

Ból w klatce piersiowej z naruszeniem przełyku występuje w około połowie przypadków. Wiąże się to ze skurczami warstwy mięśniowej przełyku lub uciskiem obszernych bolusów pokarmowych w jej rozszerzonej części. Czasami ból jest zlokalizowany między łopatkami, symulując dusznicę bolesną. Czasami ból promieniuje również do żuchwy i szyi. Różnica między bólem w klatce piersiowej związanym z GERD a bólem serca polega na tym, że zależą one od pozycji ciała, przyjmowanego pokarmu i są kopiowane przez sodę lub alkaliczną wodę mineralną.

Choroba niedokrwienna serca (CHD) występuje z powodu braku dopływu krwi do głównego mięśnia sercowego – mięśnia sercowego. Jednym z głównych objawów jest duszność i bóle w klatce piersiowej o różnym nasileniu i lokalizacji. Ogólne unerwienie narządów klatki piersiowej wyjaśnia podobny charakter bólu w GERD i chorobie wieńcowej, komplikuje diagnostykę różnicową, wybór schematu terapeutycznego i środków zapobiegawczych.

Przebiegowi GERD mogą towarzyszyć objawy, które na pierwszy rzut oka nie są związane z przewodem pokarmowym. Przewlekły (tzw. żołądkowy) kaszel, dyskomfort podczas wdechu, suchy świszczący oddech w płucach, duszność i inne zaburzenia oddychania - przejaw odruchu przełykowo-tchawiczo-oskrzelowego (dla uproszczenia nazwijmy to kaszlem) odruch spowodowany wnikaniem żołądka zawartość do dróg oddechowych.

Dodatkowe informacje! Receptory błędne „reagują” na środek drażniący tylko w obecności zmian zapalnych w błonie śluzowej, więc odruch kaszlowy i ataki astmy nie są stymulowane przez refluks fizjologiczny.

Aby ustalić przyczynę kaszlu i określić metodę leczenia, kluczowe znaczenie ma kompletność wywiadu. Do tej pory znane są dwie główne przyczyny odruchu kaszlowego:

1. Podrażnienie treścią żołądkową specjalnych (błędnych) receptorów znajdujących się w dolnym przełyku. Kaszel o tej etiologii poprzedza pojawienie się „klasycznych” objawów GERD, jest suchy, długotrwały (do kilku lat) i znacznie komplikuje przebieg SARS.
2. Podrażnienie receptorów krtani, tchawicy i oskrzeli, gdy dostaną się do nich mikrocząstki refluksowe (mikroaspiracja). W tym przypadku typowe objawy GERD występują częściej i poprzedzają niewydolność oddechową. W wyniku podrażnienia błon śluzowych pojawiają się objawy zapalenia krtani, uszkodzenia strun głosowych: chrypka, osłabienie głosu, falset.

Natychmiast udaj się do lekarza

Powodem wizyty u lekarza są regularne napady zgagi, bólu, cuchnącego odbijania, przedłużający się kaszel o nieznanej naturze, częste zapalenie płuc.

Oprócz kaszlu, krwawych wymiotów, postępującego osłabienia, utraty wagi, czarnych stolców.

Łagodny charakter objawów może ocenić wyłącznie wykwalifikowany specjalista.

Notatka! Dysfunkcje układu odpornościowego czasami wywołują rozwój eozynofilowego zapalenia przełyku, podobnego w objawach do GERD. W tych warunkach terapia lekami regulującymi wydzielanie staje się nieskuteczna.

Pozytywną dynamikę choroby wywołują hormonalne leki przeciwalergiczne i ścisła dieta.

Leczenie

Rozpoznanie GERD obejmuje terapię przeciwrefluksową. Najbardziej informacyjną i czułą metodą diagnostyczną jest codzienna pH-metria.

Główne kierunki terapii lekowej dla GERD:

• przywrócenie ruchliwości przełyku (zdolność samooczyszczania);
• zmniejszony refluks kwasowości;
• ochrona błony śluzowej przełyku (terapia przeciwzapalna);
• zmniejszenie liczby i czasu trwania refluksu.

Leki zwane blokerami receptora histaminowego H2 nie mają na celu przeciwdziałania zjawisku refluksu, ale zmniejszanie kwasowości masy pokarmowej w momencie jej refluksu do przełyku. Przed pojawieniem się inhibitorów pompy protonowej (PPI) były one podstawą leczenia GERD.

Najczęściej stosowanymi blokerami są cymetydyna, ranitydyna, nizatydyna, famotydyna. Skuteczność leków zmniejsza ich selektywne działanie na jeden typ receptora, natomiast produkcję kwasu stymulują trzy ich odmiany.

Uwaga! Nagłe anulowanie blokerów może wywołać „odrzut” - skok kwasowości.

Prokinetyka to leki stymulujące ruchliwość przełyku i żołądka. Domperidon, cyzapryd, metoklopramid są bardziej skuteczne w początkowej fazie choroby, szczególnie w połączeniu z blokerami.

Długotrwałe i skuteczne tłumienie kwasowości żołądka zapewniają IPP, dlatego stanowią one podstawę schematu terapeutycznego: są to rabeprazol, lanzoprazol, omeprazol, esomeprazol (Nexium). Schemat i dawkowanie zależą od zestawu i nasilenia objawów, ale pierwsze dzienne spożycie wskazane jest na pół godziny przed posiłkiem. Leki z tej grupy zachowują długotrwałe stężenie terapeutyczne we krwi, a maksymalny efekt terapeutyczny osiąga się w 2-3 dniu podawania.

Funkcję ochrony błon śluzowych pełnią środki zobojętniające sok żołądkowy (Maalox, Almagel, Phosphalugel), mające na celu szybkie złagodzenie nieprzyjemnych objawów GERD w przypadku naruszenia diety lub nadmiernego wysiłku fizycznego, powstrzymanie sporadycznych ataków zgagi.

W celu zmniejszenia częstotliwości i czasu trwania objawów GERD szeroko stosuje się preparaty kwasu alginowego - alginiany. Reagując z kwasem żołądkowym, alginiany tworzą żelowatą lepką masę, która uniemożliwia refluks. Otacza ściany żołądka i ma neutralną reakcję. Jednym z najpopularniejszych leków w tej grupie jest Gaviscon Forte.

Gdy medyczne metody leczenia nie przynoszą rezultatów, a także w przypadku powikłań zagrażających życiu pacjenta, stosuje się chirurgiczne metody leczenia – fundoplikację żołądka (laparoskopową lub otwartą), a także eliminację wad anatomicznych w postaci przepukliny rozworu przełykowego jako przyczyny GERD.

Zapobieganie

Profilaktyka GERD, podobnie jak jej leczenie, jest długofalowa i wymaga zintegrowanego podejścia. Długotrwała remisja choroby jest możliwa tylko przy ścisłym przestrzeganiu diety i radykalnej zmianie stylu życia: konieczne jest całkowite zaprzestanie palenia i rozsądna aktywność fizyczna. Utrata wagi zmniejsza ryzyko przepukliny rozworu przełykowego.

Pokazano dietę wysokobiałkową i minimalne (około 45 g dziennie) spożycie tłuszczu. Z diety należy wykluczyć produkty podrażniające błonę śluzową żołądka i pobudzające kwasowość. Są to alkohol, przyprawy, czekolada, kawa, napoje gazowane, kwaśne owoce.

Jedzenie należy przyjmować w małych porcjach i nie później niż 2 godziny przed snem.

Obcisłe niewygodne ubranie, nadmierna aktywność fizyczna po jedzeniu utrudniają motorykę przewodu pokarmowego, ograniczają funkcję LES jako jednego z regulatorów równowagi układu pokarmowego.

Choroba refluksowa przełyku (GERD) to przewlekła, nawracająca choroba spowodowana samoistnym, regularnie nawracającym refluksem, cofaniem się treści żołądka lub dwunastnicy przez dolny zwieracz przełyku z powrotem do przełyku. Refluks występuje, gdy zawodzą mięśnie dolnego odcinka przełyku lub inne mechanizmy obronne.

Charakterystyczne objawy GERD to:

Zgaga - pieczenie w klatce piersiowej i gardle;
- niedomykalność - uczucie pieczenia spowodowane nagromadzeniem kwasu w przełyku.

Podczas gdy kwas jest głównym czynnikiem uszkodzeń spowodowanych przez GERD, inne produkty przewodu pokarmowego również mogą być szkodliwe, w tym pepsyna i żółć.

Zgaga to stan, w którym kwaśna zawartość żołądka cofa się do przełyku, powodując ból w klatce piersiowej. Refluks zwykle występuje, ponieważ mięśnie zwieracza między przełykiem a żołądkiem są osłabione. Stanie lub siedzenie prosto po jedzeniu może pomóc zmniejszyć refluks, który powoduje zgagę. Ciągłe podrażnienie przełyku, aw ciężkich przypadkach refluks żołądkowo-przełykowy jest czynnikiem ryzyka rozwoju raka przełyku.

Krótka anatomia

Przełyk to wąska rurka mięśniowa o długości 25-30 cm, która zaczyna się pod językiem i kończy w żołądku. Rurka przełyku jest wąska w górnej i dolnej części, ale w środku jest lekko zwężona.

Przełyk składa się z trzech głównych warstw:

Zewnętrzna warstwa tkanki włóknistej;
- warstwa środkowa zawierająca mięśnie gładkie;
- wewnętrzna błona zawierająca wiele maleńkich gruczołów.

Kiedy osoba połyka jedzenie, przełyk przesuwa go w żołądku pod wpływem falowych skurczów mięśni - perystaltyki. W żołądku kwasy i różne enzymy rozkładają skrobie, tłuszcze i białka z pożywienia. Wyściółka żołądka ma cienką warstwę śluzu, która chroni go przed tymi płynami.

Po połknięciu zwieracz otwiera się i pokarm wchodzi do żołądka. Następnie zamyka się natychmiast, aby zapobiec cofaniu się treści żołądkowej, w tym kwasów żołądkowych. NPC utrzymuje tę barierę nacisku na żywność, aby nie została ponownie połknięta. Jeśli ciśnienie barierowe nie jest wystarczające, aby zapobiec regurgitacji, a kwas podtrzymuje refluks, perystaltyczne działanie przełyku służy jako dodatkowy mechanizm obronny, wypychający zapasową zawartość z powrotem do żołądka.

Jeśli kwas i enzymy cofają się do przełyku, jego wyściółka zapewnia niewielką ochronę przed tymi substancjami. Zamiast tego istnieją inne czynniki, które chronią przełyk. Najważniejszą strukturą jest dolny zwieracz przełyku (LES) - grupa mięśni okrężnych wokół dolnej części przełyku, na granicy z żołądkiem. Zwykle, gdy pokarm lub płyn dostają się do żołądka, LES zamyka przełyk. Jeśli LES nie zamyka się wystarczająco ciasno po dostaniu się pokarmu do żołądka, zawartość żołądka może się cofnąć (refluks) do przełyku. Ten częściowo strawiony materiał może podrażniać przełyk, powodując zgagę i inne objawy.

Przyczyny zgagi

Ktoś, kto je dużo kwaśnych pokarmów, może mieć łagodną, ​​przejściową zgagę. Dotyczy to zwłaszcza podnoszenia, schylania się lub leżenia po jedzeniu, zwłaszcza po zjedzeniu tłustych lub kwaśnych potraw. Jednak uporczywy GERD może być związany z różnymi stanami, w tym problemami biologicznymi lub strukturalnymi:

- Wada mięśnie dolny zwieracz przełyku (LES). Grupa tkanki mięśniowej nazywa się LES. Odpowiada za zamykanie i otwieranie dolnego przełyku oraz jest niezbędna do utrzymania ucisku barierowego na zawartość żołądka. Aby LES działał prawidłowo, nie słabł i nie tracił napięcia, musi istnieć interakcja między mięśniami gładkimi a różnymi hormonami. Żywność, leki i czynniki układu nerwowego mogą osłabiać LES i zakłócać jego funkcję.

- Naruszenie funkcji żołądka. Pacjenci z GERD mają nieprawidłowe funkcje nerwów i mięśni w żołądku. Zaburzenia te prowadzą do opóźnień w opróżnianiu żołądka, zwiększając ryzyko gromadzenia się kwasu.

- Nieprawidłowości w przełyku. Niektóre badania sugerują, że większość osób z nietypowymi objawami GERD (takimi jak chrypka, przewlekły kaszel lub uczucie guzka w gardle) może mieć pewne nieprawidłowości w przełyku.

- Anomalie mobilności. Problemy ze spontanicznym działaniem mięśni (perystaltyka) w przełyku często występują w przypadku GERD, chociaż nie jest jasne, czy same powodują GERD, czy są wynikiem długotrwałego GERD.

- Pierścienie przełyku u dorosłych. Osoby z tą chorobą mają wiele pierścieni w przełyku i mają ciągłe problemy z połykaniem (a także zaklinowanie się połkniętego pokarmu w przełyku). Występuje głównie u mężczyzn.

Jest to mały otwór w błonie, przez który przełyk przechodzi do żołądka. Zwykle jest niewielki, ale może dojść do osłabienia i wzrostu. Kiedy tak się dzieje, część mięśni brzucha może wsunąć się do niego, tworząc stan zwany przepukliną rozworu przełykowego. Bardzo często występuje u ponad połowy osób po 60 roku życia i rzadko jest poważna. Kiedyś uważano, że większość przypadków uporczywej zgagi jest spowodowana przepukliną rozworu przełykowego. Rzeczywiście, taka przepuklina może prowadzić do dysfunkcji mięśni brzucha. Jednak badania nie były w stanie potwierdzić, że jest to częsta przyczyna GERD, chociaż jej obecność może nasilać objawy GERD u pacjentów z obydwoma schorzeniami. Przepuklina występuje, gdy część żołądka wystaje w górę do klatki piersiowej przez warstwę mięśniową przepony. Może to być wynikiem osłabienia otaczających tkanek i może być zaostrzone przez otyłość lub palenie.

- Czynniki genetyczne. W 30-40% refluks może być dziedziczny. Ryzyko dziedziczenia istnieje w wielu przypadkach GERD, prawdopodobnie z powodu genetycznych problemów mięśniowych lub strukturalnych w żołądku lub przełyku. Czynniki genetyczne mogą odgrywać szczególnie ważną rolę w podatności na przełyk Barretta, stan przedrakowy spowodowany bardzo ciężkim GERD.

- Choroba Crohna . Jest to przewlekła choroba, która powoduje stany zapalne i uszkodzenia w jelicie cienkim, okrężnicy i innych częściach przewodu pokarmowego, w tym czasami przełyku. Inne zaburzenia, które mogą przyczyniać się do GERD, to: cukrzyca, wszelkie zaburzenia żołądkowo-jelitowe (w tym wrzód trawienny), chłoniak i inne rodzaje raka.

- Helicobacter pylori. Helicobacter pylori (lub H. Pylori) to bakteria, która czasami występuje w wyściółce żołądka. Obecnie wiadomo, że jest to jedna z głównych przyczyn wrzodów trawiennych leczonych antybiotykami. Istnieją pewne obawy co do badań wskazujących, że H. pylori może faktycznie chronić przed GERD poprzez redukcję kwasu żołądkowego. Ale leczenie wrzodów przy jednoczesnej eliminacji bakterii H. Pylori może powodować u niektórych osób GERD. Bakterie muszą zostać wyeliminowane z zakażonych pacjentów z istniejącym GERD, którzy przyjmują leki hamujące wydzielanie kwasu. Istnieją dowody na to, że połączenie H. pylori i przewlekłej supresji kwasu u tych pacjentów może prowadzić do zanikowego zapalenia żołądka lub stanu przedrakowego żołądka.

- Leki zwiększające ryzyko rozwoju GERD: liczne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) są częstymi przyczynami wrzodów trawiennych, które mogą również powodować GERD lub nasilać jego nasilenie; blokery kanału wapniowego (stosowane w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi i dusznicy bolesnej); leki antycholinergiczne (stosowane w leczeniu zaburzeń dróg moczowych, alergii i jaskry); agonistów receptorów beta-adrenergicznych (stosowanych w leczeniu astmy i obturacyjnej choroby płuc); agoniści dopaminy (stosowani w chorobie Parkinsona); bisfosfoniany (stosowane w leczeniu osteoporozy); środki uspokajające; antybiotyki; potas; tabletki żelaza.

Czynniki ryzyka zgagi i choroby refluksowej przełyku

- Żywność. Osoby, które jedzą ciężkie posiłki, a następnie kładą się na plecach lub pochylają do pasa, są narażone na zgagę. Każdy, kto spożywa przekąski przed snem, jest narażony na wysokie ryzyko zgagi.

- Ciąża. Kobiety w ciąży są szczególnie narażone na GERD w trzecim trymestrze ciąży, ponieważ rosnąca macica wywiera większy nacisk na brzuch. Zgaga w takich przypadkach jest często oporna na dietoterapię, a nawet środki zobojętniające (leki przeznaczone do leczenia chorób przewodu pokarmowego związanych z nadkwaśnością poprzez neutralizację kwasu solnego, który wchodzi w skład soku żołądkowego).

- Otyłość. Szereg badań pokazuje, że otyłość przyczynia się do GERD, a u pacjentów z GERD może zwiększać ryzyko nadżerkowego zapalenia przełyku (jest to ciężkie zapalenie przełyku). Badania pokazują, że obecność nadmiaru tłuszczu w jamie brzusznej może być najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju refluksu żołądkowego i powiązanych powikłań, takich jak przełyk Barretta (poważne powikłanie GERD, stan przełyku będący głównym czynnikiem ryzyka poprzedzającym nowotwór) przełyku) i raka przełyku. Naukowcy donoszą również, że podwyższony wskaźnik masy ciała jest związany z najcięższymi objawami GERD. Utrata wagi może znacznie pomóc w zmniejszeniu objawów GERD. Jednak operacja opaski żołądkowej w celu zwalczania otyłości może w rzeczywistości zwiększać ryzyko pogorszenia objawów GERD.

- Choroby układu oddechowego. Osoby z astmą mają bardzo wysokie ryzyko GERD. Od 50% do 90% pacjentów z astmą ma pewne objawy GERD. Osoby z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) (od „niedrożność” – przeszkoda, utrudnienie, niedrożność: niedrożność normalnej pracy; niedrożność dróg oddechowych – zespół niedrożności dróg oddechowych, może wystąpić na każdym poziomie, od gardła do oskrzelików ) są również narażeni na zwiększone ryzyko GERD , a GERD może zaostrzyć istniejącą wcześniej POChP.

- Palenie. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że palenie zwiększa ryzyko rozwoju GERD. Badania pokazują, że palenie ogranicza pracę mięśni, zwiększa wydzielanie kwasów, osłabia mięśnie LES i odruchy gardłowe oraz uszkadza ochronne błony śluzowe. Palenie zmniejsza wydzielanie śliny, a ślina pomaga neutralizować kwasy. Nie wiadomo, czy dym, nikotyna lub oba te czynniki wyzwalające (w ogólnym znaczeniu „element działający”) prowadzą do GERD. Niektórzy ludzie, którzy stosują plastry nikotynowe, aby rzucić palenie, cierpią na zgagę. Ponadto palenie może prowadzić do rozedmy płuc (rodzaj POChP), która sama w sobie jest czynnikiem ryzyka GERD.

- Spożycie alkoholu. Alkohol ma mieszany wpływ na GERD. Rozluźnia mięśnie LES i jednocześnie może podrażniać wyściółkę przełyku. Należy zauważyć, że połączenie nadużywania alkoholu i palenia tytoniu zwiększa ryzyko zachorowania na raka przełyku.

- Hormonalna terapia zastępcza. Objawy GERD występują częściej u kobiet po menopauzie otrzymujących hormonalną terapię zastępczą. Ryzyko wzrasta wraz z wyższymi dawkami estrogenu i dłuższym czasem trwania terapii.

objawy zgagi i

- Zgaga. Zgaga jest głównym objawem GERD. Jest to uczucie pieczenia, które rozciąga się od brzucha do klatki piersiowej i gardła. Zgaga jest najprawdopodobniej spowodowana następującymi czynnościami:

Podczas jedzenia ciężkiego jedzenia;
- na pochyłościach;
- podczas wspinaczki;
- leżenie, zwłaszcza na plecach.

Wszyscy pacjenci z GERD mają tendencję do odczuwania większego bólu w nocy niż o innych porach dnia.
Nasilenie zgagi niekoniecznie wskazuje na faktyczne uszkodzenie przełyku. Na przykład przełyk Barretta, który powoduje zmiany przedrakowe w przełyku, może wykazywać tylko kilka objawów, zwłaszcza u osób starszych. Z drugiej strony ludzie mogą mieć ciężką zgagę bez uszkodzenia przełyku.

- Niestrawność. Około połowa pacjentów z GERD ma niestrawność, zespół składający się z następujących elementów:

Ból i dyskomfort w górnej części brzucha;
- uczucie pełności w żołądku;
- nudności po jedzeniu;
- niedomykalność. Zwrot to uczucie kwasu i jego nagromadzenie w gardle. Czasami kwas jest cofany do ust i może być postrzegany jako „mokre beknięcie”. Może wyjść jak wymiociny. Osoby bez GERD mogą również mieć niestrawność.

- Uczucie bólu w klatce piersiowej. Pacjenci mogą mieć wrażenie, że jedzenie jest „uwięzione” za mostkiem. Ból w klatce piersiowej jest częstym objawem GERD. Bardzo ważne jest odróżnienie go od bólu w klatce piersiowej spowodowanego problemami z sercem (dławica piersiowa, zawał serca itp.).

- Objawy w gardle. Rzadziej GERD może powodować objawy w gardle:

Kwaśne zapalenie krtani. Stan, któremu towarzyszy chrypka, suchy kaszel, uczucie guzka w gardle i częsta potrzeba kaszlu;
- problemy z połykaniem (dysfagia). W ciężkich przypadkach pacjenci mogą być we wstrząsie, a pokarm może utknąć w przełyku, powodując silny ból w klatce piersiowej. Może to wskazywać na tymczasowy skurcz zwężający rurkę lub poważne uszkodzenie lub nieprawidłowości w przełyku;
- przewlekły ból gardła;
- uporczywe czkawki;
- kaszel i objawy oddechowe (oddychające) - kaszel, świszczący oddech itp.;
- Przewlekłe nudności i wymioty. Nudności utrzymują się przez kilka tygodni, a nawet miesięcy i nie wracają do przyczyny częstych rozstrojów żołądka, m.in. objawy zgagi. W rzadkich przypadkach wymioty mogą wystąpić częściej niż raz dziennie. Należy wykluczyć wszystkie inne przyczyny przewlekłych nudności i wymiotów, w tym wrzody, raka żołądka, niedrożność, chorobę trzustki lub pęcherzyka żółciowego.

Diagnostyka zgaga i choroba refluksowa przełyku (GERD)

Osoba z przewlekłą zgagą prawdopodobnie ma GERD (ale zgaga niekoniecznie oznacza GERD).

Lekarz może zwykle zdiagnozować GERD, jeśli pacjent odczuwa ulgę w uporczywej zgadze i kwaśnym odbijaniu po krótkim okresie przyjmowania leków zobojętniających. Jeśli diagnoza nie jest jasna, ale lekarz podejrzewa GERD, badania wykonuje się przy użyciu inhibitorów pompy protonowej (PPI), leków takich jak omeprazol (Prilosec). Identyfikują 80-90% osób z tym schorzeniem. Ta klasa leków blokuje wydzielanie kwasu żołądkowego.

Konieczne mogą być badania laboratoryjne lub inwazyjne (wnikające w ciało pacjenta), w tym endoskopia (metoda obrazowania lub badanie niektórych narządów wewnętrznych osoby za pomocą specjalnego urządzenia optycznego - endoskopu, w celach terapeutycznych i diagnostycznych), jeżeli:

Diagnoza jest nadal niepewna;
- objawy nie są typowe;
- podejrzenie przełyku Barretta;
- występują powikłania takie jak: oznaki krwawienia lub trudności w połykaniu.

Niektóre z tych testów medycznych są wymienione poniżej:

RTG baru jaskółki;
- endoskopia górna;
- endoskopia kapsułkowa;
- monitorowanie przełyku Barretta i raka;
- manometria;
- badania krwi i kału;
- testy Bernsteina;
- wykluczenie innych zaburzeń;
- niestrawność;
- ból gardła i ból w klatce piersiowej;
- inne choroby.

Leczenie zgaga i choroba refluksowa przełyku (GERD)

Tłumienie kwasu nadal jest podstawą leczenia GERD. Celem terapii lekowej jest zmniejszenie ilości kwasu i zmniejszenie wszelkich nieprawidłowości w funkcjonowaniu mięśni LES przełyku lub żołądka. W większości przypadków refluks żołądkowo-przełykowy jest łagodny i można go opanować za pomocą zmiany stylu życia, a także leków na receptę i leków zobojętniających.

- Leczenie medyczne. Pacjenci z umiarkowanymi lub ciężkimi objawami GERD, którzy nie reagują na zmiany stylu życia lub są zdiagnozowani w późnym stadium, mogą otrzymywać leki o różnej mocy, w zależności od powikłań w momencie diagnozy. Jednak eksperci twierdzą, że dla większości z tych pacjentów istnieje lepszy sposób na rozpoczęcie leczenia GERD. Dwie główne opcje leczenia są znane jako podejście „w górę” i „w dół”.

W podejściu przypominającym pacjent najpierw stara się obejść bez leków – stosując blokery H2 (leki zapobiegające wytwarzaniu kwasu) – można je kupić w aptece. Są to: Famotydyna, Cymetydyna, Ranitydyna (Zantac 75) i Nizatydyna. Jeśli stan nie ulegnie poprawie, zastosuj podejście obniżające - silniejsze inhibitory pompy protonowej - Omeprazol (Prilosec).

- Leczenie przełyku Barretta. Do tej pory terapie nie były w stanie odwrócić uszkodzenia komórek po przełyku Barretta, chociaż niektóre procedury przyniosły obiecujące wyniki.

Jeśli u pacjenta zostanie zdiagnozowany przełyk Barretta, lekarz przepisze PPI w celu stłumienia kwasu. Stosowanie tych leków może pomóc spowolnić postęp zmian patologicznych w przełyku.

Chirurgiczne leczenie przełyku Barretta stosuje się u pacjentów z wysokim stopniem dysplazji komórek (od greckiego „naruszenie” + „forma” - ogólna nazwa następstw nieprawidłowego tworzenia się komórek, narządów, tkanek lub poszczególne części ciała, zmiany ich wielkości, kształtów i struktur) wyściełające przełyk. Przełyk Barretta sam w sobie nie jest powodem zastosowania chirurgii przeciwrefluksowej i jest zalecany tylko wtedy, gdy istnieją inne ważne powody tej operacji.

Leki do leczenia zgagi i choroba refluksowa przełyku (GERD)

- Leki zobojętniające. Leki zobojętniające sok żołądkowy neutralizują kwasy żołądkowe i są lekami z wyboru w przypadku łagodnych objawów GERD. Mogą również stymulować układy obronne żołądka poprzez zwiększenie wydzielania wodorowęglanów i śluzu. Najlepiej stosować je tylko do łagodzenia sporadycznych i nieprzewidywalnych epizodów zgagi. Wiele leków zobojętniających jest dostępnych bez recepty. Leki zobojętniające sok żołądkowy w różnych kombinacjach trzech głównych składników:

Magnez (węglan magnezu, trikrzemian magnezu, wodorotlenek magnezu lub magnezja);
- wapń (węglan wapnia - Titralak, Alka-2);
- aluminium (Amfogel, Alternagel).

Płynne środki zobojętniające kwas działają szybciej i są silniejsze niż tabletki. Leki zobojętniające sok żołądkowy mogą wchodzić w interakcje z wieloma lekami w jelitach, zmniejszając ich wchłanianie. Leki te to tetracyklina, cyprofloksacyna (Cipro), propranolol (inderal), kaptopril (Capoten) i blokery H2. Długotrwałe stosowanie prawie każdego środka zobojętniającego kwas zwiększa ryzyko wystąpienia kamieni nerkowych.

- Inhibitory pompy protonowej (PPI). Inhibitory pompy protonowej hamują wytwarzanie kwasu żołądkowego i hamują cząsteczki gruczołu żołądkowego, które są odpowiedzialne za wydzielanie pompy kwasu żołądkowego. IPP powinny być pierwszą terapią farmakologiczną, ponieważ są bardziej skuteczne niż H2-blokery. Po opanowaniu objawów pacjenci powinni otrzymać najniższą i najskuteczniejszą dawkę IPP. Omeprazol (Prilosec) można kupić w aptekach bez recepty. Nowe leki na receptę PPI: Esomeprazol (Nexium), Lansoprazol (Prevasid), Rabeprazol (Asifex), Pantoprazol (Protonix).

Oprócz łagodzenia najczęstszych objawów, w tym zgagi, PPI są również skuteczne w łagodzeniu bólu w klatce piersiowej i zapalenia krtani spowodowanego przez GERD. Mogą również zmniejszyć refluks kwasu, który zwykle występuje podczas ćwiczeń. Pacjenci z zaburzeniami przełyku mogą mieć przebicie kwasu i refluks, zwłaszcza w nocy. PPI mogą również mieć niewielki lub żaden wpływ na regurgitację lub objawy astmatyczne.

Umiarkowane objawy, które nie reagują na H2-blokery;
- ciężkie objawy;
- powikłania oddechowe;
- ciągłe nudności;
- uszkodzenie przełyku.

Leki te nie mają wpływu na refluks bezkwasowy, zastój żółci. Skutki uboczne są rzadkie, ale mogą obejmować ból głowy, biegunkę, zaparcia, nudności i swędzenie.

- blokery H2. Blokery H2 zakłócają produkcję kwasu i przeciwdziałają histaminie, substancji chemicznej znajdującej się w organizmie. Histamina stymuluje wydzielanie kwasu w żołądku. H2-blokery łagodzą objawy u około połowy pacjentów z GERD. Ludzie zwykle biorą te leki przed snem.

Blokery H2 hamują wydzielanie kwasu przez 6-24 godziny i są bardzo przydatne dla osób, które potrzebują trwałej supresji kwasu. Mogą również zapobiegać epizodom zgagi. W niektórych badaniach blokery H2 poprawiły objawy astmy u osób z astmą i GERD. Rzadko jednak zapewniają całkowitą ulgę w przewlekłej zgadze i niestrawności i niewiele robią, aby zmniejszyć częstość występowania GERD.

- Środki otaczające (sukralfat). Sukralfaty (Karafaty) to roztwory koloidalne lub śluz, które powlekają błony śluzowe przewodu pokarmowego, chroniąc je przed działaniem drażniących, w szczególności przed szkodliwym działaniem kwasu żołądkowego i pepsyny. Sukralfat może być pomocny u pacjentów z łagodnym do umiarkowanego GERD. Poza zaparciami lek ma niewiele skutków ubocznych. Sukralfat wchodzi w interakcje z wieloma lekami, w tym warfaryną, fenytoiną i tetracykliną.

- leki prokinetyczne. Metoklopramid (Cerucal) to lek zwiększający skurcze mięśni w górnym odcinku przewodu pokarmowego. Stosuje się go w krótkotrwałym leczeniu GERD i zgagi u osób, które nie znalazły ulgi po innych lekach. Osoby z padaczką nie powinny przyjmować metoklopramidu. Lek ten może prowadzić do stanu „późnej dyskinezy” (są to mimowolne ruchy mięśni, zwłaszcza twarzy). Im dłużej pacjent przyjmuje lek, tym większe ryzyko rozwoju późnej dyskinezy.

Chirurgia zgaga i choroba refluksowa przełyku (GERD)

Operacja GERD może być konieczna w następujących przypadkach:

Jeśli zmiany stylu życia i leczenie farmakologiczne nie powiodły się;
- jeśli pacjent nie toleruje leków;
- pacjenci z innymi powikłaniami medycznymi;
- młodzi ludzie z przewlekłym GERD, którzy borykają się z kosztami i niedogodnościami związanymi ze stosowaniem leku podtrzymującego w swoim życiu;
- niektórzy lekarze zalecają operację wielu innym pacjentom z przewlekłym GERD, choć coraz częściej dostępne staje się leczenie małoinwazyjnymi zabiegami chirurgicznymi, ale dopiero operacja poprawia niedomykalność w wyniku skurczu jej ściany – np. z przełyku czy żołądka). Ponadto uporczywy GERD wydaje się być znacznie poważniejszy niż wcześniej sądzono, a długoterminowe bezpieczeństwo leków hamujących wydzielanie kwasu jest nadal wątpliwe.

Jednak walka z GERD wiąże się z wieloma komplikacjami i dużym prawdopodobieństwem remisji. Podobnie jak w przypadku leków, całkowite wyleczenie GERD za pomocą zabiegów chirurgicznych nie jest możliwe. Około 15% pacjentów nadal wymaga leczenia GERD po operacji. Ponadto około 40% pacjentów chirurgicznych jest zagrożonych nowymi objawami po operacji (gazy, wzdęcia i problemy z połykaniem). Jednak większość skutków ubocznych pojawia się ponad rok po operacji. Wreszcie obserwacje sugerują, że operacja nie zmniejsza ryzyka raka przełyku u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka (np. z przełykiem Barretta). Nowe procedury mogą poprawić obecne wyniki, ale jednocześnie pacjenci powinni bardzo dokładnie rozważyć opcje chirurgiczne i skonsultować się z chirurgiem i lekarzem w tych kwestiach.

- Chirurgiczne leczenie przełyku Barretta. Procedury usuwania śluzu. Opracowano różne metody i urządzenia do usuwania śluzu z wyściółki przełyku. Celem jest usunięcie wczesnej tkanki nowotworowej lub przedrakowej (dysplazja wysokiego stopnia) i umożliwienie wzrostu nowej, zdrowej tkanki w przełyku.
Takie metody obejmują terapię fotodynamiczną (PDT), chirurgiczne usuwanie nieprawidłowych wyściółek, stosowanie technik takich jak laser do niszczenia nieprawidłowych wyściółek. Metody te są przeprowadzane za pomocą endoskopu.

Pacjenci z przełykiem Barretta, którzy odniosą największe korzyści z tej metody:

Z gruczolakorakiem, rodzajem raka przełyku, w którym rak nie nacieka głębiej niż wyściółka przełyku;
- z tkankami przedrakowymi (dysplazja tkanek wysokiego stopnia).

Niestety procedury te niosą ze sobą również potencjalne komplikacje, takie jak problemy z połykaniem itp., które pacjent powinien omówić ze swoim lekarzem.

- Przełyk. Jest to chirurgiczne usunięcie całego przełyku lub jakiejkolwiek jego części. Pacjenci z przełykiem Barretta są kandydatami do tej procedury, jeśli ich biopsja wykaże, że mają wysoką dysplazję lub raka. Po usunięciu przełyku należy utworzyć nowy kanał dla pokarmu i płynów, aby go zastąpić.

- Fundoplikacja. Standardowym leczeniem chirurgicznym GERD jest fundoplikacja (operacja chirurgiczna wykonywana w GERD - dno żołądka owija się wokół dolnej części przełyku - tworzy się mankiet, chwytając obie ściany żołądka i przełyk w szwach, wprowadza się uformowany mankiet do śródpiersia). Celem tego zabiegu jest zwiększenie ciśnienia LES i zapobieganie cofaniu się kwasu (refluks) oraz naprawa przepukliny rozworu przełykowego.

Istnieją dwa główne podejścia:

Otwarta fundoplikacja Nissena (bardziej inwazyjna technika);
- fundoplikacja laparoskopowa.

Zapalenie przełyku (zapalenie przełyku);
- objawy, które utrzymują się lub powracają pomimo leczenia farmakologicznego terapią przeciwrefluksową;
- zwężenie przełyku;
- niezdolność do przybierania lub utrzymania wagi (u dzieci).

Fundoplikacja nie jest bardzo skuteczna u pacjentów z zaburzeniami motoryki żołądka (niezdolność mięśnia do samoczynnego poruszania się).
Przy otwartej fundoplikacji Nissena lekarz całkowicie owija górną część żołądka wokół przełyku, tworząc kołnierz. Kołnierz naciska na LES i zapobiega cofaniu się płynu z żołądka do przełyku. Fundoplikacja laparoskopowa to mniej inwazyjny zabieg, w którym:

W jamie brzusznej wykonuje się drobne nacięcia;
- małe instrumenty i maleńkie kamery są umieszczane w rurkach, przez które chirurg może obserwować dotknięty obszar. Chirurg tworzy kołnierz za pomocą dna oka, chociaż obszar do pracy jest mniejszy.

Dla doświadczonych chirurgów wyniki są tutaj takie same jak w przypadku standardowych otwartych fundoplikacji, ale z szybszym czasem powrotu do zdrowia. Generalnie fundoplikacja laparoskopowa wydaje się być bezpieczna i skuteczna dla osób w każdym wieku, nawet niemowląt. Pięć lat po poddaniu się laparoskopowej fundoplikacji z powodu GERD pacjenci zgłaszają prawie normalną jakość życia i są zadowoleni z wyboru leczenia. Laparoskopia jest trudniejsza dla niektórych pacjentów, w tym otyłych, z krótkim przełykiem lub po przebytej operacji górnej części brzucha. Może również być mniej skuteczny w łagodzeniu nietypowych objawów GERD, w tym kaszlu, bólu w klatce piersiowej i duszności. Ze względu na nieprzewidziane powikłania w 8% laparoskopii bezpośrednio w trakcie zabiegu konieczne jest przekształcenie go w operację otwartą.

Istnieją inne, liczne odmiany procedur fundoplikacji.

Ogólnie rzecz biorąc, długoterminowe korzyści płynące z tych procedur są podobne. Fundoplikacja łagodzi GERD, indukowany kaszel i inne objawy ze strony układu oddechowego u 85% pacjentów (jej wpływ na astmę związaną z GERD pozostaje jednak niejasny). Wielu pacjentów nadal wymaga leków lub operacji w celu leczenia GERD, po których doświadczają nowych objawów (takich jak gazy, wzdęcia i problemy z połykaniem). Większość z tych nowych objawów utrzymuje się przez ponad rok po operacji. Fundoplikacja nie leczy GERD, a dowody sugerują, że zabieg nie zmniejsza ryzyka raka przełyku u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka, takich jak pacjenci z przełykiem Barretta. Jednak fundoplikacja daje bardzo dobre wyniki odległe, zwłaszcza gdy jest wykonywana przez doświadczonego chirurga, a niewielu pacjentów musi powtórzyć zabieg.

Niektóre badania wykazały, że 3-6% pacjentów musi powtórzyć operację - zwykle z powodu utrzymujących się objawów refluksu i trudności w połykaniu (dysfagia). Ponowna operacja zwykle kończy się sukcesem. Jednak te operacje mogą również prowadzić do poważnych powikłań, takich jak uszkodzenie wątroby lub śledziony.

- Endoskopia. Naukowcy odkryli, że terapia endoskopowa GERD może złagodzić objawy i zmniejszyć zapotrzebowanie na leki przeciwrefluksowe, chociaż nie są one tak skuteczne jak fundoplikacja laparoskopowa. Wykonuje się również zabiegi endoskopowe wraz z fundoplikacjami.

Elastyczne szycie endoskopowe („procedura barda”) wykorzystuje maleńkie urządzenie na końcu endoskopu, które działa jak miniaturowa maszyna do szycia. Szwy są umieszczane w dwóch miejscach w pobliżu LES, które są następnie wiązane, aby dokręcić zawór i zwiększyć ciśnienie. Nie wykonuje się nacięcia i nie jest potrzebne znieczulenie ogólne.

Energia o częstotliwości radiowej generowana z czubka igły (czasami określana jako procedura „rozciągania”) ogrzewa i niszczy tkankę w problematycznych obszarach LES. Powstała tkanka bliznowata wzmacnia mięśnie, a ciepło zabija nerwy spowodowane wadliwym działaniem. Pacjenci mogą później odczuwać ból w klatce piersiowej lub brzuchu. Były też poważne skutki uboczne - perforacja, krwawienie, a nawet śmierć.

procedury przedłużenia. Ostre, nieprawidłowe zwężenie obszarów, które mogą wymagać poszerzenia endoskopii. Ekspansję można wykonać, nadmuchując balon do przejścia. 30% pacjentów wymagających tego zabiegu będzie wymagało leczenia dylatacyjnego przez dłuższy czas, aby całkowicie otworzyć kanał. Długotrwałe stosowanie IPP może skrócić okres leczenia.

Komplikacje choroba refluksowa przełyku (GERD)

Prawie każdy może mieć zgagę. W zdecydowanej większości przypadków jest to przejściowy, łagodny stan, który powoduje jedynie krótkotrwały dyskomfort. Jeśli u pacjentów rozwinie się uporczywa choroba refluksowa przełyku z częstymi nawrotami i nie będzie leczona, z czasem mogą rozwinąć się poważne komplikacje:

- Nadżerkowe zapalenie przełyku. Rozwija się u pacjentów z przewlekłym GERD – podrażnienia kwasem i stany zapalne powodują rozległe uszkodzenia przełyku. Im dłuższy i cięższy GERD, tym większe ryzyko rozwoju nadżerkowego zapalenia przełyku.
Około 8% pacjentów z nadżerkowym zapaleniem przełyku może doświadczyć krwawienia. W bardzo ciężkich przypadkach tacy pacjenci mogą mieć ciemne, smoliste stolce wskazujące na obecność krwi lub krew wymiotów, zwłaszcza jeśli ich przełyk ma wrzody. Jest to oznaka poważnego uszkodzenia i wymaga natychmiastowej uwagi. Czasami długotrwałe krwawienie może prowadzić do niedokrwistości z niedoboru żelaza i może być wymagana nawet pilna transfuzja krwi. Ten stan może wystąpić bez zgagi lub innych objawów, a nawet bez widocznej krwi w stolcu.

- Poważne zwężenie (zwężenie) przełyku. Jeśli przełyk staje się z czasem utrudniony, mogą rozwinąć się zwężone obszary zwane zwężeniami, co może prowadzić do trudności w połykaniu (stan znany jako dysfagia). W celu przywrócenia normalnego połykania mogą być wymagane zabiegi lub operacja wzdęcia przełyku.

- Przełyk Barretta i rak przełyku. Przełyk Barretta prowadzi do patologicznych zmian w komórkach przełyku, które narażają pacjenta na ryzyko raka przełyku. Około 10% pacjentów z objawowym GERD ma przełyk Barretta. W niektórych przypadkach w zaawansowanym stadium może rozwinąć się nadżerkowe zapalenie przełyku. Możliwe, że otyłość, spożywanie alkoholu i palenie tytoniu są czynnikami ryzyka rozwoju przełyku Barretta. Ale tylko utrzymywanie się objawów GERD wyraźnie wskazuje na wysokie ryzyko przełyku Barretta.

W rzeczywistości jednak badania pokazują, że ponad połowa osób z GERD nie ma żadnych objawów. Możliwe, że GERD jest znacznie częstszy i prawdopodobnie mniej szkodliwy niż się obecnie uważa. Przełyk Barretta, który przebiega bezobjawowo, można zidentyfikować tylko w badaniach klinicznych lub autopsji, więc trudno jest określić prawdziwą częstość występowania tego schorzenia.

Większość przypadków raka przełyku zaczyna się w przełyku Barretta, a objawy występują w mniej niż połowie tych przypadków. Istnieją dowody na to, że refluks kwasu może przyczyniać się do rozwoju raka przełyku.

- Astma. Astma i GERD często występują razem. Istnieje kilka teorii na ten temat.
Stagnacja niewielkich ilości kwasu żołądkowego w przełyku może prowadzić do zmian w układzie odpornościowym, a te zmiany prowadzą do astmy.

Kwas wyciekający z dolnego przełyku stymuluje nerwy błędne przebiegające przez przewód pokarmowy. Te stymulowane nerwy powodują zwężenie sąsiednich dróg oddechowych i płuc – tj. objawy astmy.
Kwas zapasowy, który dostanie się do ust, może być wdychany przez drogi oddechowe. W tym przypadku kwas powoduje reakcje w drogach oddechowych, które powodują objawy astmy.

- Choroby układu oddechowego. Badania wskazują na związek między GERD a różnymi problemami górnych dróg oddechowych - w zatokach, uchach i drogach nosowych oraz drogach oddechowych płuc. Wydaje się, że osoby z GERD mają ponadprzeciętne ryzyko przewlekłego zapalenia oskrzeli, przewlekłego zapalenia zatok, rozedmy płuc, zwłóknienia płuc (bliznowacenia) i nawracającego zapalenia płuc. Jeśli osoba wdycha płyn z przełyku do płuc, może wystąpić poważne zapalenie płuc. Nie wiadomo jeszcze, czy leczenie GERD zmniejszy również ryzyko tych chorób układu oddechowego.

- Problemy z zębami. Erozja zęba (utrata szkliwa) jest bardzo częstym problemem wśród pacjentów z GERD, w tym dzieci. Występuje w wyniku nagromadzenia się kwasu w jamie ustnej i zużycia szkliwa zębów.

- Przewlekłe choroby gardła. Szacuje się, że 20-60% pacjentów z GERD ma objawy gardła – chrypkę, ból gardła – bez znacznej zgagi. Brak diagnozy i leczenia GERD może prowadzić do uporczywych, bolesnych stanów gardła, takich jak przewlekłe zapalenie krtani, chrypka, trudności w mówieniu, ból gardła, kaszel, ciągłe przeczyszczanie gardła, ziarniniaki (miękkie, różowe guzki) na strunach głosowych.

- bezdech senny. GERD zwykle występuje z obturacyjnym bezdechem sennym, stanem, w którym oddychanie podczas snu jest tymczasowo i wielokrotnie zatrzymywane. Nie jest jeszcze jasne, który stan jest bardziej odpowiedzialny, ale GERD jest szczególnie poważny, gdy oba stany występują razem. Oba stany mogą również mieć wspólne czynniki ryzyka, takie jak otyłość i leżenie (spanie) na plecach. Badania pokazują, że u pacjentów z bezdechem sennym GERD można znacznie poprawić przy stałym dodatnim ciśnieniu w drogach oddechowych. CPAP to urządzenie, które otwiera drogi oddechowe i jest standardowym leczeniem ciężkiego bezdechu sennego.

Zapobieganie zgadze i choroba refluksowa przełyku (GERD)

Osoby ze zgagą powinny najpierw spróbować zmian stylu życia i diet terapeutycznych. Oto kilka pomocnych wskazówek:

- Unikaj lub ogranicz spożycie żywności i napojów zawierających kofeinę, czekoladę, czosnek, cebulę, miętę, alkohol. kawa z kofeiną i bez kofeiny zwiększa wydzielanie kwasu;
- unikaj napojów gazowanych, ponieważ zwiększają ryzyko rozwoju GERD;
- wybieraj niskotłuszczowe lub niskotłuszczowe produkty mleczne, drób i ryby;
- stosuj dietę bogatą w owoce i warzywa, chociaż lepiej unikać kwaśnych warzyw i owoców (pomidory, pomarańcze, cytryny, grejpfruty, ananasy);
- Pacjenci mający problemy z przełykaniem powinni unikać twardych mięs, warzyw ze skórą, sypkiego pieczywa i makaronów.
- jeśli palisz, musisz natychmiast rzucić (to ważne);
- osoby z nadwagą powinny stosować dietę i ćwiczenia, aby schudnąć;
- osoby z GERD powinny unikać noszenia obcisłych ubrań, pasków, zwłaszcza na brzuchu;
- jeśli to możliwe, pacjenci z GERD powinni unikać niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), takich jak Aspiryna, Ibuprofen (Motrin, Advil), Naproksen (Aleve). Dobrym alternatywnym środkiem przeciwbólowym jest Tylenol (acetaminofen);
Chociaż powszechnie uważano, że guma do żucia zwiększa ryzyko wystąpienia objawów GERD, w jednym z badań stwierdzono, że guma do żucia może być korzystna, ponieważ stymuluje wydzielanie śliny, a ślina pomaga neutralizować kwasy i zawiera szereg innych czynników chroniących przełyk. Stwierdzono, że guma do żucia 30 minut po jedzeniu pomaga łagodzić zgagę, a nawet chroni przełyk przed uszkodzeniami spowodowanymi przez GERD.

Zapobieganie nocnej chorobie refluksowej przełyku (GERD)

Prawie trzy czwarte pacjentów ma w nocy częste ataki GERD. Tacy pacjenci mają również tendencję do odczuwania silnego bólu. Bardzo ważne jest, aby podjąć środki przed pójściem spać:

Po jedzeniu idź na spacer lub pozostań przez chwilę w pozycji pionowej;

Unikaj podjadania i jedzenia przed snem co najmniej 2 godziny przed snem;

Kładąc się do łóżka, połóż się na lewym boku, a nie na prawym. Żołądek jest wyżej niż przełyk, kiedy śpisz po prawej stronie i może wywierać nacisk na LES, co zwiększa ryzyko gromadzenia się kwasu w żołądku;

Spać w pozycji pochylonej, aby zapobiec gromadzeniu się kwasu żołądkowego w nocy. Aby to zrobić, podnieś łóżko pod kątem za pomocą 4-6-calowych bloków w wezgłowiu łóżka. Użyj podparcia klina, aby unieść górną część ciała (a dodatkowe poduszki, aby unieść głowę, faktycznie zwiększają ryzyko refluksu).

Zgaga i GERD

Wiele osób odczuwa nieprzyjemne pieczenie za mostkiem spowodowane przejadaniem się lub zjedzeniem czegoś ostrego, wędzonego, skoncentrowanej kawy lub mocnej herbaty na pusty żołądek. Nazywa się to zgagą i jest objawem choroby refluksowej przełyku.

Choroba objawia się zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Nie zaraźliwy.

Zwykle osoba rzadko spotyka się z zgagą. Ale w zależności od częstotliwości manifestacji choroby i nasilenia pieczenia rozróżnia się trzy formy: pierwszy stopień - pojawia się do trzech razy w tygodniu i rzadziej; drugi - od dwóch do trzech do czterech razy w tygodniu; trzeci – pojawia się codziennie i częściej (po każdym posiłku).

Co to jest zgaga? To bolesny stan organizmu, w którym zawartość żołądka podnosi się do przełyku.

Przyczyny zgagi

Oprócz samego jedzenia, które może wywoływać uczucie pieczenia, choroba może być spowodowana następującymi czynnikami:

• Częste przejadanie się, nadużywanie pikantnych potraw, potrawy zawierające wędliny, pikantne sosy, potrawy smażone i rozgotowane, owoce cytrusowe, cebula, mięta, napoje gazowane.
• Nadmierne spożycie mocnej kawy i herbaty, duże ilości alkoholu.
• GERD, zapalenie żołądka, wrzody jelit i/lub żołądka, zespół Zollingera-Elissona, niestrawność, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki.
• okres pooperacyjny.
• Choroba kamieni żółciowych, rak.

Objawy zgagi

Pierwsze objawy mogą pojawić się pół godziny po jedzeniu:

• Pieczenie w okolicy przewodu pokarmowego od klatki piersiowej do żołądka.
• Okresowy kaszel, pot, krztuszenie się. Objawy nasilają się, gdy osoba pochyla się, odwraca, próbuje się położyć.

Konsekwencje nieleczenia

Wrzody i krwawienie z przełyku, erozja zębów, nowotwór i wrzody przewodu pokarmowego, odbijanie - to wszystko możliwe powikłania, jeśli nie zwracasz uwagi na zgagę.

Może być również oznaką GERD.

Choroba refluksowa przełyku jest znacznie gorsza i bardziej niebezpieczna niż zgaga, jeden z jej możliwych objawów. Choroba prowadzi do rozluźnienia mięśni przełyku i zmniejszenia ogólnego napięcia.

Przyczyny GERD

• Ciąża, nadwaga.
• Wodobrzusze.
• Przepuklina w przeponie.
• Zmniejszony ton zwieracza przełyku.
• Wrzód żołądka i/lub dwunastnicy.
• Złe odżywianie.

Objawy GERD

• Zgaga.
• Ból w klatce piersiowej, za mostkiem.
• Regularne cofanie się kwasu lub żółci z żołądka.
• Ciężkość po jedzeniu.
• Tworzenie się guzka, trudności w opuszczaniu pokarmu do żołądka.
• Ból podczas połykania pokarmu i jego dalsze przejście przez przełyk.
• Może się też objawiać: ochrypłym głosem, kaszlem i czkawką. Tkanka szyjna napina się.

Konsekwencje nieleczenia

Jeśli GERD nie został zdiagnozowany na czas i leczenie nie zostało rozpoczęte, następuje poważne uszkodzenie przełyku, wymagające interwencji chirurgicznej.

Możliwe powikłania: owrzodzenia błon śluzowych, zwężenie światła przełyku, przełyk Barretta, przewlekłe procesy zapalne.

Leczenie zgagi i GERD

Zgaga jest diagnozowana na wiele sposobów. Początkowo zbiera się anamnezę, krew, mocz, sok żołądkowy, materiał żołądkowy do analizy, wykonuje się USG. Badanie przeprowadza gastroenterolog. Leczenie farmakologiczne odbywa się za pomocą leków zobojętniających i inhibitorów pompy protonowej.

W celu rozpoznania GERD zbierane są zeznania pacjenta, po czym zostaje on pozostawiony do obserwacji kontrolnej. Zabieg jest długi i złożony, ma na celu łagodzenie objawów, zapobieganie powikłaniom, kształtowanie zdrowych nawyków żywieniowych i stylu życia.

Tradycyjna medycyna na zgagę i GERD

Metody profilaktyczne przeciwko zgadze pomagają zmniejszyć jej częstotliwość i intensywność. Środki ludowe ułatwiające życie cierpiącym na oparzenia obejmują: spanie na wysokiej poduszce, chodzenie po posiłkach, luźne ubranie w brzuchu i mostku, zmniejszenie intensywności stresu na brzuchu lub całkowite ich wyeliminowanie, zrównoważone i umiarkowane odżywianie.

W przypadku GERD przed rozpoczęciem samodzielnego leczenia środkami ludowymi należy poddać się badaniom i skonsultować się z lekarzem. Pomocne są następujące środki zaradcze: mleko, woda mineralna, nalewka z grzybów chaga, wywary z dziurawca, melisy, rumianku i innych ziół leczniczych i owoców.

Środki na zgagę i GERD w iHerb

Aby pomóc złagodzić objawy zgagi i GERD, złagodzić uczucie pieczenia i bólu oraz poprawić stan układu pokarmowego, markowe leki i suplementy sprzedawane w sklepie mogą być stosowane do pomocy przy receptach lekarskich.

Najpopularniejsze w konkretnym przypadku to:

• z Heather's Tummy Care - naturalne włókna, które pomagają w podrażnieniach jelita grubego, łagodzą objawy biegunek, zaparć i bólu.

Oryginał zaczerpnięty z gastroscan P Dlaczego zgaga i GERD czasami nie są leczone najlepszymi lekami?

W nowoczesnych zaleceniach medycznych przyjętych w Stanach Zjednoczonych, Europie i Rosji inhibitory pompy protonowej (PPI) są uważane za główne leki przeciwwydzielnicze stosowane w leczeniu GERD. Jednak utrzymywanie się klasycznych objawów GERD (zgaga i regurgitacja) po zakończeniu terapii PPI jest powszechne. Ankieta przeprowadzona przez American Gastroenterological Association u pacjentów z objawami GERD, którzy otrzymywali terapię PPI, wykazała, że ​​38% uczestników miało szczątkowe objawy choroby.

Przyczyny nieskuteczności PPI (naukowo krnąbrność) w związku z terapią można podzielić na:

• związane z zachowaniem pacjenta (nieprzestrzeganie schematu PPI itp.) oraz
• związane z terapią (obecność HH u pacjenta, skład refluksu itp.).

V.D. Pasechnikov, D.V. Pasechnikov, R.K. Goguev
W patogenezie choroby refluksowej przełyku (GERD) kwaśny składnik refluksu jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za wystąpienie objawów i rozwój uszkodzenia błony śluzowej przełyku. Pomimo faktu, że inhibitory pompy protonowej (PPI) w porównaniu z placebo i innymi lekami wykazują wyraźną skuteczność (szybkie ustępowanie objawów, wysoki wskaźnik gojenia ubytków błony śluzowej), niektórzy pacjenci pozostają oporni na odpowiednią terapię hamującą wydzielanie kwasu.

Definicja

Definicja „ogniotrwałego GERD” jest przedmiotem debaty, która trwa od kilku lat. Obecnie licencjonowane w Europie do leczenia GERD jest 5 standardowych dawek PPI (esomeprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg, omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg) i jedna podwójna dawka (omeprazol 40 mg). Standardowe dawki PPI są licencjonowane do leczenia nadżerkowego zapalenia przełyku przez 4-8 tygodni, a podwójna dawka jest licencjonowana do leczenia pacjentów opornych na leczenie, którzy byli już wcześniej leczeni standardowymi dawkami przez okres do 8 tygodni. Standardowe dawki są przepisywane raz dziennie, podwójna dawka - dwa razy dziennie.

Czy pacjent jest oporny na terapię PPI w schemacie raz na dobę? Niektórzy eksperci uważają, że brak zadowalającej odpowiedzi (zmniejszenie objawów) przy tym schemacie wystarczy do stwierdzenia niepowodzenia GERD. Czy zaleca się stosowanie PPI dwa razy dziennie, aby przezwyciężyć oporność na pojedynczą dawkę? Oczywiście, aby to ocenić, należy wziąć pod uwagę nie tylko częstotliwość przyjmowania PPI, ale także czas trwania leczenia.

Jakie są kryteria czasowe określania zjawiska nieefektywności PPI? Niektórzy autorzy uważają, że 4-tygodniowa recepta leku w schemacie pojedynczej dawki jest konieczna, aby stwierdzić, że IPP są nieskuteczne. Inni sugerują używanie terminu „refluks oporny na PPI”, gdy dawkowanie dwa razy dziennie przez co najmniej 12 tygodni zawodzi lub zapewnia częściową lub niepełną ulgę.

Należy podkreślić, że omawiana koncepcja oporności na terapię PPI co do zasady nie wiąże się ze swoistą utratą wrażliwości pomp protonowych na inhibitory ich działania, z wyjątkiem dość rzadkiego swoistego H+/K+- Mutacja ATPazy prowadząca do rozwoju prawdziwej oporności.

Rozpowszechnienie

Utrzymywanie się klasycznych objawów GERD (zgaga i regurgitacja) po zakończeniu terapii PPI jest powszechne. Przy schemacie raz dziennie około 20% pacjentów, głównie z chorobą nienadżerkową (NERD), nadal ma objawy. Ostatnie badanie przeprowadzone przez Amerykańskie Towarzystwo Gastroenterologiczne (AGA) na 1000 pacjentów z objawami GERD leczonych PPI wykazało, że 38% uczestników miało chorobę resztkową. Ponad połowa tej liczby przyjmowała dodatkowe leki, najczęściej środki zobojętniające (47%), w celu opanowania objawów choroby.

Przyczyny braku odpowiedzi w leczeniu GERD można podzielić na dwie kategorie: związane z pacjentem i związane z terapią.

Przyczyny oporności na leczenie związane z pacjentem

Jak już wspomniano, pomimo stosowania PPI dwa razy dziennie, niektórzy pacjenci utrzymują wysoki poziom ekspozycji na kwasy w świetle przełyku. Znanych jest kilka mechanizmów wyjaśniających tę sytuację. Może to wynikać przede wszystkim z pominięcia leku z powodu niewystarczającego przestrzegania przez pacjenta terapii.

Brak przestrzegania terapii

W przypadku prawidłowo ustalonej diagnozy należy wyjaśnić przestrzeganie przez pacjenta przepisanego leczenia. Przeprowadzone badania wykazały brak takich u znacznej liczby pacjentów z GERD przyjmujących IPP. Wielu przestaje je brać jak najszybciej po rozpoczęciu terapii, inni nie stosują się do zaleceń, które określają czas przyjmowania leku i związek z przyjmowaniem pokarmu.

Nieprzestrzeganie czasu i częstotliwości przyjmowania leku

Te dwa czynniki, w połączeniu z brakiem przestrzegania zaleceń terapeutycznych, mają kluczowe znaczenie dla zapewnienia możliwie największej skuteczności leczenia farmakologicznego. Najczęstszymi przyczynami prowadzącymi do naruszenia prawidłowego schematu przyjmowania leku i, co za tym idzie, do rozwoju oporności na trwającą terapię, jest osobisty wybór przez pacjenta czasu przyjęcia i brak jasnych instrukcji, jak przyjmować lek. lek. Gunaratnam i in. stwierdzili, że na 100 pacjentów z utrzymującymi się objawami podczas przyjmowania IPP, tylko 46% przyjmowało lek zgodnie z zaleconymi zaleceniami (optymalne spożycie). Spośród pacjentów, u których schemat PPI uznano za nieoptymalny, 39% przyjmowało lek ponad godzinę przed posiłkiem, 30% po posiłku, 28% przed snem w łóżku i 3% w razie potrzeby.

Tymczasem wiadomo, że PPI muszą być aktywowane w kanałach komórek okładzinowych w celu późniejszego wiązania H+/K+-ATPazy. Ponieważ większość pomp w okresie przedposiłkowym znajduje się w stanie nieaktywnym, zalecenie przyjmowania leku przed śniadaniem lub obiadem jest właśnie uzasadnione tą okolicznością, ponieważ przyjmowanie pokarmu stymuluje przejście pomp w stan aktywny i ich włączenie do błona kanału komórki okładzinowej. Przyjętym schematem jest przyjmowanie PPI 30 minut przed śniadaniem, ponieważ takie podejście gwarantuje maksymalny efekt farmakodynamiczny. Wcześniej stwierdzono, że przyjmowanie PPI przed posiłkiem zapewnia skuteczniejsze tłumienie tworzenia się kwasu żołądkowego niż po przyjęciu ich na pusty żołądek bez kolejnego posiłku.

Wśród przyczyn prowadzących do rozwoju oporności na terapię PPI należy wymienić nie tylko naruszenie prawidłowego schematu przyjmowania leku przez pacjentów, ale także brak odpowiednich kompetencji wśród lekarzy, którzy czasami nie udzielają odpowiednich zaleceń. Na przykład w ankiecie przeprowadzonej wśród 1046 lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej w USA tylko 36% z nich doradzało swoim pacjentom, kiedy i jak przyjmować IPP w leczeniu GERD.

Należy uczciwie powiedzieć, że jak dotąd nie ma jednoznacznych dowodów na to, że przywrócenie odpowiedniego schematu leczenia u pacjentów z opornością na terapię PPI prowadzi do zmniejszenia objawów GERD.

Upośledzona funkcja bariery przełyku z powodu przepukliny rozworu przełykowego

Oporność na terapię PPI może wynikać z obecności przepukliny rozworu przełykowego (HH). J. Fletcher i in. wykazali, że u osób zdrowych w okresie poposiłkowym w okolicy połączenia przełyku żołądkowego zlokalizowany jest zbiornik - kieszeń kwasowa ("kieszeń kwasowa"). U pacjentów z GERD z HH, podczas spontanicznej relaksacji dolnego zwieracza przełyku (LES), kieszonka kwasowa migruje do worka przepuklinowego, stając się w ten sposób źródłem refluksu ze zbiornika znajdującego się powyżej przepony. To znacznie zwiększa ekspozycję na kwas w świetle przełyku.

Istotnym mechanizmem rozwoju oporności na terapię PPI jest wzrost liczby przejściowych relaksacji LES (TRNS), któremu towarzyszy wzrost liczby refluksów i ekspozycji na kwasy w przełyku. Stwierdzono, że gdy kieszeń kwasowa znajduje się powyżej przepony w dużym HH, 70-80% RNP towarzyszy refluksowi kwasu. Jeśli jest zlokalizowany poniżej przepony, rejestruje się tylko 7-20% takich epizodów. PPI nie wpływają na częstotliwość PRNPS, nie hamują refluksu treści żołądkowej. Z terapeutycznego punktu widzenia, IPP, zmniejszając rozmiar kieszeni kwasowej i odpowiednio ilość zawartego w niej kwasu poprzez hamowanie tworzenia się kwasu w żołądku, mają pozytywny wpływ na przebieg GERD. Należy pamiętać, że dawka PPI w obecności HH wykrytego endoskopowo lub fluoroskopowo powinna być wyższa niż w przypadku braku tej anomalii anatomicznej, aby odpowiednio kontrolować ekspozycję na kwas w świetle przełyku.

Skład refluksatu

Patofizjologia GERD jest wieloczynnikowa i nie do końca poznana. Wiadomo jednak, że objawy i uszkodzenie błony śluzowej przełyku mogą być spowodowane ekspozycją na refluks o różnych właściwościach. Refluks może obejmować zawartość żołądka (pepsyna, kwas solny, składniki pokarmowe) oraz, w niektórych przypadkach, zawartość dwunastnicy (żółć, wodorowęglany i enzymy trzustkowe). U dorosłych cofanie się treści dwunastnicy do światła żołądka jest procesem fizjologicznym, zwłaszcza w okresie poposiłkowym iw nocy. W przypadku refluksu treści dwunastnicy do przełyku stan ten nazywa się refluksem dwunastniczo-żołądkowym (DGPR).

W doświadczeniach na zwierzętach i badaniach na ludziach ustalono efekt synergiczny w wywoływaniu uszkodzenia przełyku między kwasem a refluksem dwunastnicy. Objawy GERD w porównaniu z danymi z przedłużonej pH-metrii wskazują na częstsze powiązanie ich występowania z epizodami refluksu kwaśnego niż bezkwasowych. Jednak objawy, które utrzymują się podczas terapii kwasowo-supresyjnej, są częściej związane z epizodami refluksu bezkwasowego. G. Karamanolis i in. Stosując połączenie śródprzełykowego pH-metrii i bilimetrii u pacjentów z niezadowalającą odpowiedzią na terapię PPI, w 62% przypadków u tych pacjentów stwierdzono refluks żółciowy lub mieszany (żółć + kwas). Refluks żółci (kwasów żółciowych) nasila uszkodzenia przełyku wywołane refluksem kwaśnym, a także powoduje rozwój oporności na PPI, co objawia się utrzymywaniem się objawów GERD przy braku ekspozycji na kwasy przełykowe.

Do niedawna za „złoty standard” w diagnostyce refluksu uważano całodobowe monitorowanie pH w świetle przełyku. Epizod refluksu uznano za patologiczny i rejestrowano przez specjalny program w przypadku nagłego spadku (niepowodzenie) pH<4. Все рефлюксные эпизоды в диапазоне от 7 до 4 не рассматривались как патологические (некислотные) и не использовались для характеристики кислотной экспозиции в пищеводе у больных ГЭРБ.

Wraz z wprowadzeniem nowej technologii - monitorowania impedancji-pH - stało się możliwe rejestrowanie wszystkich epizodów refluksu, niezależnie od charakteru refluksu (gaz, ciecz, refluks mieszany) i jego pH, co pozwoliło na rozróżnienie kwaśnych refluksów. (pH<4), слабокислотные (рН между 4 и 7) и слабощелочные (рН >7) refluks.

Na podstawie przeprowadzonych badań zasugerowano, że rozwój oporności pacjentów na GERD na terapię PPI (zachowanie typowych i nietypowych objawów) może być związany z narażeniem na refluks niekwaśny (słabo kwasowy lub słabo zasadowy). Stosując impedancję-pH-metrię odkryto, że epizody refluksu bezkwasowego powodują dokładnie takie same objawy jak kwaśne.

Co ciekawe, u pacjentów nieprzyjmujących IPP około połowa epizodów refluksu jest kwaśna, a druga połowa słabo kwaśna. Łagodny refluks alkaliczny jest niezwykle rzadki i stanowi mniej niż 5% wszystkich epizodów refluksu. Należy zauważyć, że łagodne refluksy alkaliczne nie są identyczne z BPH i nie są wskaźnikami refluksu żółciowego. Ponieważ żółć miesza się z zawartością żołądka, pH refluksu żółciowego może nie różnić się lub nieznacznie różnić się od epizodu refluksu kwaśnego.

Czy istnieje związek między rozwojem oporności na trwającą terapię PPI a słabym refluksem kwasu? Ostatnie badania wykazały, że u części pacjentów z NERD (około 37%), którzy nie reagują na terapię PPI, utrzymujące się objawy są związane z trwającym słabym refluksem kwasu do światła przełyku.

Rozsądnie jest założyć, że w niektórych przypadkach niewystarczające tłumienie tworzenia kwasu przy wyznaczaniu różnych PPI zwiększa udział słabo kwaśnych refluksów w całkowitej puli epizodów refluksu. Rzeczywiście, M.F. Vela i in. , wykorzystując technologię impedancji pH u pacjentów, u których rozwinęła się oporność na podwójną dobową dawkę PPI, wykazali zmianę charakteru refluksu przed i podczas terapii. Tak więc przed przyjęciem IPP pacjenci charakteryzowali się głównie refluksami kwaśnymi (pH<4), а во время терапии - в основном слабокислотные (рН >cztery). Nie było różnic w liczbie epizodów refluksu. Tak więc PPI, wywierając hamujący wpływ na pompy protonowe, przekształcają refluks kwaśny w niekwaśny. Ponad 90% epizodów refluksu, które rozwijają się podczas terapii PPI, ma charakter podkwasowy.

Czy refluks bezkwasowy do światła przełyku może powodować objawy GERD, jaki jest ich mechanizm i czy różnią się one od objawów spowodowanych refluksem kwaśnym? Ustalono, że utrzymywanie się objawów typowych (wyrzucanie), jak i nietypowych (kaszel), pomimo trwającej terapii PPI, może być związane z refluksami niekwaśnymi (słabo kwaśnymi lub słabo zasadowymi). Zwrócono uwagę, że w porównaniu z okresem przed rozpoczęciem terapii u pacjentów bez efektu od wyznaczenia podwójnej dawki PPI, dominującym objawem stała się regurgitacja lub gorzko-kwaśny posmak w ustach, a nie zgaga, która panowała wcześniej. początek spożycia PPI. Badania (24-godzinna ambulatoryjna impedancja-pH-metria) wykazały, że utrzymywanie się refluksu kwaśnego u pacjentów z GERD opornych na terapię PPI (niepełne zahamowanie tworzenia kwasu) wiąże się z 7-28% uporczywych objawów. Przeciwnie, słabe kwaśne refluksy w 30-40% przypadków poprzedzały wystąpienie objawów związanych z GERD.

W innym badaniu z zastosowaniem pH-metrii impedancyjnej stwierdzono, że u pacjentów z GERD, którzy byli oporni na trwającą terapię PPI, do 68% epizodów zgagi było związanych z ekspozycją na słabe refluksy kwasowe. Ostatnie badania wykazały, że łagodny refluks kwaśny może powodować zgagę i niedomykalność, co nie różni się od podobnych objawów spowodowanych refluksem kwaśnym. Chociaż słabe kwaśne refluksy mogą wywoływać objawy GERD, nadal nie wiadomo, czy mogą one powodować uszkodzenie błony śluzowej przełyku.

Objawy GERD z powodu upośledzonego klirensu refluksowego i opóźnionego opróżniania żołądka

Utrzymywanie się objawów pomimo terapii PPI może być spowodowane naruszeniem oczyszczania przełyku z czynników uszkadzających (kwasy, zasady) oraz wydłużeniem czasu ekspozycji refluksu na błonę śluzową przełyku, nawet przy mała ilość treści. Perystaltyka przełyku i grawitacja są głównymi mechanizmami oczyszczania przełyku z refluksu, a upośledzony klirens związany jest z rozwojem nieefektywnej motoryki lub braku perystaltyki. Zaburzenia motoryki żołądka są jednym z czynników rozwoju refluksu do światła przełyku. Opóźnione opróżnianie żołądka prowadzi do jego rozdęcia i zwiększenia objętości treści. Zwiększone wzdęcie żołądka jest wyzwalaczem PRNPS, co w połączeniu ze wzrostem objętości treści przyczynia się do rozwoju refluksu do światła przełyku.

Tak więc opóźnienie opróżniania żołądka, powodując wzrost objętości treści, przyczynia się do rozwoju refluksu, a wraz z upośledzonym klirensem przełyku prowadzi do wydłużenia czasu kontaktu błony śluzowej przełyku z agresywną treścią, co powoduje w uszkodzeniu błony śluzowej żołądka. W porównaniu z pacjentami z GERD odpowiadającymi na terapię PPI, opóźnione opróżnianie żołądka jest częstszym czynnikiem stwierdzanym u pacjentów opornych na leczenie. S. Scarpignato i in. uważa się, że wzrost objętości treści żołądkowej i rozwój refluksu są przyczyną rozwoju oporności na terapię.

Wpływ Helicobacter pylori na rozwój oporności na terapię

Pomimo faktu, że infekcja H. pylori może osłabić działanie przeciwwydzielnicze i odpowiedź na IPP, w badaniu przeprowadzonym przez V.E. Schenk i in. wykazano, że do osiągnięcia sukcesu terapii w tym przypadku nie jest konieczne dostosowanie dawki PPI u pacjentów z GERD, niezależnie od tego, czy są zakażeni, czy nie.

Odporność na terapię PPI z powodu mutacji pompy protonowej

Fakt rzadkiej, specyficznej oporności na omeprazol (pH<4 в желудке как минимум в течение 50% времени суток) вследствие развившихся мутаций в 813 и 822 положении цистеина в молекуле Н+/К+-АТФазы . До сих пор не известно, существует ли резистентность к действию других ИПП из-за мутаций кислотной помпы.

Przyczyny rozwoju odporności związanej z terapią

Metabolizm PPI

Inne wyjaśnienie istnienia dużej ekspozycji na kwasy w świetle przełyku podczas trwającej terapii PPI może być związane z metabolizmem PPI. Zasadniczo PPI są metabolizowane przez enzymy hepatocytów - cytochromy P450. Istnieje znaczna zmienność aktywności metabolicznej hepatocytów, determinowana genetycznym polimorfizmem cytochromów P450. Niewielki odsetek pacjentów, u których terapia uważana jest za nieskuteczną, może być reprezentowany przez tak zwanych „szybko metabolizujących”. Znaczne zniszczenie PPI przez izoenzymy cytochromu P450 podczas przejścia przez wątrobę powoduje niski poziom PPI w surowicy krwi, co nie jest wystarczające do zahamowania tworzenia się kwasu w żołądku. Przeciwnie, osoby wolno metabolizujące wykazują wyższą odpowiedź przeciwwydzielniczą, a zatem lepszą skuteczność kliniczną przy przepisywaniu PPI niż osoby szybko metabolizujące i metabolizujące o pośrednim poziomie metabolizmu. Powolny metabolizujący fenotyp PPI występuje częściej w populacji azjatyckiej niż w populacji europejskiej. Warto zwrócić uwagę na fakt, że stężenie w osoczu krwi oraz działanie hamujące kwasowość omeprazolu, lanzoprazolu i pantoprazolu zależą od aktywności podtypu enzymu P450 – CYP2C19, natomiast katabolizm rabeprazolu zachodzi głównie poprzez różne nieenzymatyczne szlaków i jest mniej zależny od stanu czynnościowego wątroby. Z kolei metabolizm esomeprazolu w wątrobie przy wielokrotnym podawaniu zachodzi głównie przy udziale podtypu P450 – CYP3A4. Biodostępność po podaniu doustnym może być znacznie zmniejszona, gdy IPP są przyjmowane z jedzeniem lub lekami zobojętniającymi kwasy.

Nocne zjawisko przełomu kwasu

Nocny przełom kwaśny (NLE) jest również związany z metabolizmem PPI i może być odpowiedzialny za utrzymywanie się objawów u niektórych pacjentów. LCP definiuje się jako stan patologiczny, który rozwija się u pacjentów otrzymujących terapię PPI i charakteryzuje się „niezdolnością” pH<4 на период как минимум 1 ч в течение ночи. Была предложена гипотеза, что НКП является патофизиологическим механизмом, ответственным за развитие рефрактерной ГЭРБ. Однако НКП не всегда ассоциируется с развитием симптомов ГЭРБ, совпадающих по времени их появления с указанным феноменом. Так, у 71% пациентов, не ответивших на прием ИПП дважды в день, развился НКП, но только у 36% из них имелась корреляция между этим феноменом и симптомами ГЭРБ . Клиническая оценка НКП остается достаточно противоречивой, поскольку он является более частым явлением у пациентов с тяжелой формой рефлюкс-эзофагита или пищевода Баррета и менее часто встречается у большинства пациентов с неосложнененной ГЭРБ.

Stan wydzielania żołądkowego

Obecność mnogich owrzodzeń dwunastnicy lub jelita cienkiego w połączeniu z biegunką i refluksami opornymi na terapię PPI może wiązać się ze stanem nadmiernego wydzielania – zespołem Zollingera-Ellisona. Wydzielanie żołądka i motoryka to dwie powiązane ze sobą funkcje, których nie należy rozpatrywać w oderwaniu od siebie. Z fizjologii wiadomo, że wiele czynników odpowiedzialnych za stymulację wydzielania żołądkowego modyfikuje również opróżnianie żołądka poprzez mechanizm niezależny od ich działania wydzielniczego. Środki przeciwwydzielnicze zmieniają również motorykę żołądka, podczas gdy stymulanty motoryki rzadko modyfikują proces wydzielniczy. Pojawienie się objawów niestrawności lub ich zaostrzenie podczas przyjmowania IPP nie jest typowe dla pacjentów z GERD lub dyspepsją czynnościową. Może to jednak mieć miejsce w niektórych przypadkach, ponieważ opóźnione opróżnianie żołądka za pomocą PPI jest opisywanym zjawiskiem. W tym przypadku uzasadnione jest wyznaczenie prokinetyki, która pomaga przezwyciężyć skutki uboczne leków przeciwwydzielniczych, które zmniejszają występowanie nowych objawów, co jest błędnie uważane za przejaw oporności.

Objawy GERD przy braku refluksu przełykowego

Brak pożądanych wyników leczenia u wielu pacjentów wiąże się z błędną diagnozą zgagi czynnościowej, która jest nie do odróżnienia od manifestacji GERD przez odczucia kliniczne. Objawy GERD spowodowane rozciąganiem mięśni przełyku mogą nie zależeć od obecności kwasu w świetle przełyku lub mogą być nasilane przez jego obecność. Niektórzy pacjenci rozwijają uczulenie na mechanoreceptory w odpowiedzi na rozciąganie; w takich przypadkach mogą pojawić się objawy w odpowiedzi na promocję bolusa pokarmowego lub refluksu gazowego, czyli powstaje zaburzenie czynnościowe przełyku - „zgaga czynnościowa”. Ponadto stymulacja mechanoreceptorów wyzwala odruch nerwu błędnego z indukcją skurczu oskrzeli, kaszlu lub innych receptorów pozaprzełykowych. Wprowadzenie do praktyki klinicznej impedancji-pH-metrii wykazało, że w połowie przypadków występowanie objawów u tych pacjentów nie jest związane z jakimkolwiek refluksem, tj. nie jest zjawiskiem ogniotrwałości na PPI. Chociaż podstawa powstawania tych objawów nie jest znana, istnieje uzasadnione przypuszczenie, że patofizjologia procesu wiąże się z nadwrażliwością trzewną i zaburzeniami modulacji impulsów bólowych w ośrodkowym układzie nerwowym, czemu często towarzyszy rozwój psychologiczny. współwystępowanie.

Nadwrażliwość przełyku na prawidłową zawartość kwasu w jego świetle

W podgrupie pacjentów z prawidłową endoskopią górnego odcinka przewodu pokarmowego i prawidłową ekspozycją przełyku na kwas, istnieje silna korelacja między refluksem fizjologicznym a występowaniem objawów GERD. Zjawisko to nie zostało ujawnione, przyjmuje się, że zaangażowane są receptory błony śluzowej przełyku uwrażliwione na niewielką ilość kwasu, tj. rozwój nadwrażliwości trzewnej u pacjentów. Jako kandydaci do roli takich receptorów, receptor kwasowrażliwy, należący do klasy kanałów kationowych o zmiennym potencjale oraz receptor waniloidowy, zlokalizowany w neuronach czuciowych i reagujący na stymulację kwasową pojawieniem się pieczenia lub bólu, z czego wzrasta wraz z rozwojem zapalenia przełyku u pacjentów z GERD.

Pacjenci z opornością na terapię PPI mogą mieć zwiększoną wrażliwość przełyku na niewielkie zmiany pH w jego świetle, spowodowane słabymi kwaśnymi refluksami. Jednocześnie badania te wykazały znaczne nakładanie się epizodów słabego refluksu kwaśnego, powodującego i nie powodującego rozwoju objawów. W szczególności stwierdzono, że u pacjentów opornych na PPI dwa razy dziennie, oprócz proksymalnego postępu refluksu, refluks, który spowodował rozwój objawów, był reprezentowany przez połączenie gazu i płynu. Istnieje kilka potencjalnych wyjaśnień związku między proksymalną migracją refluksową a rozwojem objawów. Obejmują one zwiększenie wrażliwości proksymalnego przełyku w porównaniu z dystalnym przełykiem i/lub efekt sumowania z powodu zaangażowania w ten proces bardziej uwrażliwionych receptorów bólu, gdy refluks porusza się wzdłuż przełyku. Pacjenci, u których objawy GERD są spowodowane ekspozycją na słaby refluks kwaśny, nie mają zwiększonej liczby epizodów refluksu, co sugeruje rozwój nadwrażliwości przełyku na słabszy refluks. Uporczywy kaszel u pacjentów z GERD przyjmujących IPP może być spowodowany słabym refluksem kwaśnym, co określa się za pomocą impedancyjnego pomiaru pH.

Akceptacja generycznych PPI o niezadowalającej jakości

W wielu krajach, w celu obniżenia kosztów terapii, władze zdrowotne promują na rynku promocję leków generycznych – leków zawierających te same składniki aktywne, co w lekach oryginalnych. Taka aktywna promocja wymaga odpowiedniej kontroli stabilności, jakości i skuteczności leków generycznych. T. Shimatani i in. przeprowadził badanie porównawcze oryginalnego omeprazolu i trzech „marek” jego leków generycznych. Średnie poziomy wewnątrzżołądkowego pH i procent czasu z pH<4 за 24 ч при назначении всех форм омепразола были выше, чем при плацебо. Однако в ночной период два из трех генериков не оказывали достоверного влияния на уровень кислотной продукции. Эти данные указывают на то, что при выборе в целях терапии конкретного ИПП следует оценивать его эффективность, снижение которой может быть связано со снижением биодоступности, разрушением препарата и другими факторами. В то же время некоторые генерики омепразола практически не отличаются от оригинального препарата и обеспечивают сходный уровень воздействия на париетальные клетки . Так, назначение омеза по 20 мг 2 раза в сутки за 30 мин до приема пищи в течение 7 дней обусловило достоверно значимое снижение кислотообразующей функции желудка, что, в свою очередь, привело к уменьшению показателей кислотной экспозиции в пищеводе больных ГЭРБ. Использование других генериков омепразола не привело к достоверно значимому изменению кислотообразования в желудке и соответственно к снижению кислотной экспозиции в пищеводе .

Tak więc PPI, działając na pompy kwasowe komórek okładzinowych, prowadzą do wzrostu liczby refluksów bezkwasowych. Połączona technologia impedancyjno-pH-metrii umożliwia wykrycie tych refluksów (gaz, ciecz, mieszany skład refluksu o lekko kwaśnym lub lekko zasadowym charakterze), pomaga zidentyfikować pacjentów, u których pomimo stosowania IPP i braku kwaśnych refluksów podczas tradycyjnego pH-metrii utrzymują się lub pojawiają się nowe objawy GERD. Przyczyną utrzymywania się (pojawienia się) objawów u niektórych pacjentów jest cofanie się do światła przełyku materiału niekwaśnego (kompozycji płynnej, gazowej lub mieszanej) pod wpływem zwiększonej wrażliwości trzewnej narządu. Ten rodzaj refluksu jest spowodowany PRNPS, hipotensyjnym NPS, HH z tworzeniem „kieszeni kwasowej” w worku przepuklinowym lub połączeniem tych czynników. PPI nie zapobiegają rozwojowi refluksu, ponieważ nie zmniejszają liczby samoistnych relaksacji LES, a jedynie zwiększają pH soku żołądkowego. Ponieważ większość pacjentów ma prawidłową percepcję trzewną, wzrost odsetka słabych kwaśnych refluksów przy podawaniu PPI nie powoduje rozwoju objawów, co jest uważane za pozytywny wynik terapii. U pacjentów z zaburzoną percepcją trzewną i/lub zwiększoną migracją refluksu w kierunku proksymalnym, słabe refluksy kwaśne powodują rozwój objawów, co uważa się za przejaw oporności na terapię PPI.

Algorytm diagnostyczny i postępowanie u pacjentów opornych na PPI

W przypadku utrzymywania się objawów GERD podczas terapii PPI należy najpierw upewnić się, że diagnoza jest prawidłowa. Jeśli rozpoznanie GERD opierało się na samych objawach, pacjent powinien być poddany ocenie, która obejmuje endoskopię górnego odcinka przewodu pokarmowego i monitorowanie pH impedancji przełyku (patrz rycina).

Pacjenci, u których rozwinęła się oporność na leczenie, powinni zostać poddani dokładnemu przesłuchaniu, które powinno obejmować wyjaśnienie schematu dawkowania PPI, czasu ich przyjmowania oraz związku z przyjmowanym pokarmem. Jeśli pacjent przestrzegał zalecanego schematu (stosowanie PPI raz dziennie) i zaobserwowano inne stany (przyjmowanie leku w zależności od pory posiłku), należy go poprosić o podwojenie dawki i/lub podzielenie jej na dwie części - przed śniadaniem i przed obiadem. Przyjmowanie IPP dwa razy dziennie wiąże się z lepszym efektem farmakodynamicznym, ponieważ działanie przeciwwydzielnicze jest bardziej stabilne w tych warunkach przez 24 godziny, zwłaszcza w nocy. Zwiększenie dawki PPI daje pozytywny efekt u pacjentów z opornością na terapię w 25% przypadków; podejście to jest szczególnie skuteczne u pacjentów z NERD, u których występuje nadwrażliwość przełyku na bodziec kwasowy.

Podejście do diagnostyki i leczenia pacjentów z objawami GERD opornymi na trwającą terapię PPI.

Po wykluczeniu patologii niezwiązanej z uszkodzeniem przewodu pokarmowego i wyjaśnieniu przestrzegania zaleceń terapeutycznych należy wykonać ezofagogastroduodenoskopię (EGDS) górnego odcinka przewodu pokarmowego z biopsją. Jeżeli wyniki endoskopii wskazują na obecność patologii, przyjmuje się, że etiologia jest związana z uszkodzeniem przełyku treścią refluksową lub nie wiąże się z refluksem żołądkowo-przełykowym. Jeżeli wyniki endoskopii nie wykażą zmian, wykonuje się impedancję-pH-metrię w celu zbadania charakteru refluksu i rozważa się konieczność wykonania manometrii przełyku. Jeżeli impedancja-pH-metria przełyku potwierdzi nadmierną produkcję kwasu w świetle przełyku lub obecność niekwaśnych refluksów, a pacjent jest oporny na terapię PPI, można albo zintensyfikować leczenie zachowawcze, albo rozważyć potrzebę do leczenia chirurgicznego. W przypadku prawidłowej ilości kwasu w przełyku, ale silnej korelacji między objawami a epizodami refluksu fizjologicznego, rozpoznaje się nadwrażliwość przełyku. Jeżeli liczba refluksów w świetle przełyku mieści się w normie fizjologicznej i nie ma korelacji z objawami, u chorego rozpoznawana jest zgaga czynnościowa. W dwóch ostatnich sytuacjach zwykle przepisywane są trzewne leki przeciwbólowe.

Zastosowanie całodobowej pH-metrii impedancyjnej pozwala na identyfikację kwaśnych i niekwaśnych refluksów, dzięki czemu może być użyteczną metodą diagnozowania przyczyn oporności na PPI. W związku z tym za rozwój zjawiska refrakcji odpowiadają słabe refluksy kwasowe, których pojawienie się koreluje z utrzymywaniem się objawów u pacjentów otrzymujących IPP. W tej kategorii pacjentów zaleca się operację przeciwrefluksową, której pomyślne wykonanie warunkuje kontrolę zarówno refluksu kwaśnego, jak i bezkwasowego. Impedancyjno-pH-metria umożliwia wyodrębnienie wśród pacjentów opornych na terapię PPI podgrupy pacjentów z czynnościową zgagą, u których objawy ustępują po wyznaczeniu trzewnych leków przeciwbólowych lub ośrodkowych modulatorów wrażliwości na ból, a także różnicowanie osób potrzebujących terapii lekowej lub korekcji chirurgicznej.

Baklofen, agonista receptora GABAB, zmniejsza liczbę PRNPS i refluksu dwunastniczo-żołądkowego, a tym samym zmniejsza objawy, które utrzymują się podczas stosowania PPI. Niestety, skutki uboczne baklofenu pochodzenia ośrodkowego ograniczają jego stosowanie u większości pacjentów.

Pewne nadzieje wiąże się z wprowadzeniem do praktyki klinicznej działających obwodowo agonistów receptora GABAB, praktycznie pozbawionych skutków ubocznych.

Sukralfat wiążąc kwasy żółciowe i sole poprawia stan błony śluzowej przełyku u pacjentów z GERD opornym na leczenie, co pozwala uznać ten lek za środek przezwyciężający oporność. Prokinetyka zmniejsza objawy BPH poprzez zwiększenie opróżniania żołądka i dlatego może być rozważana w leczeniu pacjentów opornych na terapię PPI, u których mechanizm powstawania objawów wynika z refluksu treści żółciowej.

Tym samym diagnoza przyczyn rozwoju oporności u pacjentów z GERD na terapię PPI pozwala na optymalizację podejścia do jej przezwyciężenia poprzez wybór odpowiedniego sposobu korekcji.

Wiele osób zna dyskomfort związany z zgagą, odbijaniem po jedzeniu, bólem brzucha lub nieco wyższym po obfitym świątecznym posiłku. Czy można je zignorować, czy są oznaką poważnej choroby?

GERD - co to jest?

Choroba refluksowa przełyku jest chorobą spowodowaną częstym refluksem (refluksem) częściowo strawionego pokarmu z żołądka lub jelita cienkiego do przełyku. Jednocześnie błona śluzowa tego ostatniego jest podrażniona przez agresywne składniki trawienne (kwas solny, enzymy, żółć, sok trzustkowy), pojawiają się stany zapalne i nieprzyjemne objawy subiektywne.

Dokładna częstość występowania choroby nie została jeszcze ustalona. W końcu jego główna manifestacja - zgaga - występuje z różną częstotliwością zarówno wśród dorosłych, jak i dzieci. A nasilenie i nasilenie procesu nie koreluje z intensywnością objawów. Oznacza to, że pacjent z ciężkim uszkodzeniem przełyku może w ogóle nie odczuwać dyskomfortu, nie mieć żadnych dolegliwości i nie szukać pomocy medycznej.

Przyczyny choroby refluksowej przełyku

Uszkodzenie błony śluzowej występuje z powodu kilku czynników:

• osłabienie anatomicznej bariery antyrefluksowej;
• zmniejszenie zdolności przełyku do szybkiego ewakuowania pokarmu do leżących poniżej odcinków przewodu żołądkowo-jelitowego;
• zmniejszenie właściwości ochronnych wyściółki przełyku (produkcja śluzu, składników alkalicznych);
• ta lub inna choroba żołądka z nadmierną produkcją kwasu solnego, cofanie się żółci z jelit w górę układu pokarmowego.

Natura dostarczyła wiele urządzeń, które chronią przed tą chorobą. Przełyk „wpływa” do żołądka pod kątem, pokryty jest więzadłami i włóknami mięśniowymi przepony, dzięki czemu jest mocno zamocowany. Od wewnątrz błona śluzowa posiada specjalną fałdę, która działa jak zastawka, która nie przepuszcza treści żołądkowej w górę. Dodatkowo pęcherzyk gazu znajduje się w żołądku w taki sposób, że nie dochodzi do refluksu pokarmu.

U zdrowej osoby pierścień mięśniowy otaczający przejście przełyku do żołądka otwiera się tylko sporadycznie na kilka sekund, aby uwolnić nadmiar połkniętego powietrza. Refluks żołądkowo-przełykowy nie jest wypływem powietrza, ale cofaniem się płynnej treści, nie powinien być normalny. Mechanizmy obronne zawodzą z różnych powodów.

• Nadmiar w diecie pokarmów zawierających kofeinę (kawa, herbata, czekolada, Coca-Cola), owoców cytrusowych, pomidorów, napojów alkoholowych i gazowanych, tłustych potraw.
• Pospieszny i obfity posiłek, w którym połykane są duże ilości powietrza.
• Palenie.
• Niektóre leki: przeciwskurczowe (No-shpa, Papaverine), środki przeciwbólowe, azotany, antagoniści wapnia.
• Uszkodzenie nerwu błędnego (na przykład z cukrzycą lub po resekcji chirurgicznej).
• Naruszenie chemicznej regulacji funkcji przewodu pokarmowego (nadmierna produkcja glukagonu, somatostatyny, cholecystokininy lub innych substancji).
• Inne choroby - przepuklina rozworu przełykowego, krótki przełyk, twardzina.
• Stany, którym towarzyszy wzrost ciśnienia w jamie brzusznej: ciąża, nadwaga, przewlekłe zaparcia, wzdęcia, wodobrzusze, przedłużający się kaszel, regularne podnoszenie ciężarów.

Objawy GERD

Odczucia pacjenta mogą być różne, od całkowitego braku objawów choroby po rozdzierające bóle przypominające ból serca. Możliwa jest dowolna kombinacja objawów.

• Zgaga to uczucie pieczenia za mostkiem, które pojawia się, gdy błona śluzowa przełyku wchodzi w kontakt z kwaśną zawartością żołądka. Z reguły pojawia się również u osób zdrowych, jeśli położysz się zaraz po jedzeniu.
• Odbijanie powietrza i zwracanie pokarmu, pogarszane przez błąd w diecie.
• Ból za mostkiem, obejmujący szyję, szczękę, bark, okolice międzyłopatkowe, lewą połowę klatki piersiowej. Odczucia mogą być bardzo podobne do bólu dławicy piersiowej.
• Trudne lub bolesne połykanie pokarmu, uczucie „guzki” w przełyku.
• Możliwa obsesyjna czkawka, czasami wymioty, które zwykle są objawem chorób żołądka lub jelit.

Wyróżnia się tzw. objawy pozaprzełykowe – objawy chorobowe związane z zajęciem innych narządów w przebiegu choroby. Tak więc zawartość żołądka może zostać wyrzucona dość wysoko, aż do jamy ustnej i trafić do dróg oddechowych. W tym przypadku pojawia się suchość i ból gardła, chrypka głosu, duszący kaszel. Jeśli podczas nocnego snu dojdzie do wycieku soków trawiennych daleko do dróg oddechowych, rozwija się zapalenie oskrzeli lub płuc.

Klasyfikacja GERD

Zgodnie z wynikami dodatkowego badania istnieją:

• nienadżerkowa choroba refluksowa (brak widocznych zmian w przełyku),
• GERD z zapaleniem przełyku (zapalenie błony śluzowej przełyku spowodowane regularnym refluksem z żołądka).

W zależności od objętości dotkniętych tkanek rozróżnia się 4 stopnie choroby, od A do D.

Potwierdzenie diagnozy

Aby odróżnić GERD od innych chorób, lekarz prowadzący zaleci badanie.

1. FEGDS (fibroesophagogastroduodenoscopy) - badanie przełyku, żołądka i części dwunastnicy za pomocą specjalnej kamery. W takim przypadku koniecznie wykonuje się biopsję zmienionych obszarów (mały kawałek tkanki jest wycinany i badany pod mikroskopem).
2. Badanie rentgenowskie pozwala na dobre zbadanie konturów przełyku i ujawnienie istniejących anomalii anatomicznych.
3. Codzienna pH-metria - całodobowe monitorowanie kwasowości przełyku. Pozwala ocenić częstotliwość refluksów i ich intensywność.
4. Scyntygrafia przełyku pomaga ocenić szybkość opróżniania środka kontrastowego (i odpowiednio pożywienia) w dół przewodu pokarmowego.
5. Manometria mierzy siłę pierścienia mięśniowego otaczającego połączenie przełyku z żołądkiem.
6. Impedanometria przełyku pozwala ocenić intensywność i kierunek perystaltyki (skurcze mięśni pchających).

Nie jest konieczne, aby osoba, która wystąpiła o pomoc, przeszła wszystkie wymienione procedury. W zależności od objawów choroby można przepisać tylko część z nich i kilka innych.

Czy należy leczyć refluks żołądkowo-przełykowy?

Nawet jeśli nie ma nieprzyjemnych objawów, chorobę należy leczyć, ponieważ grozi ona poważnymi powikłaniami. Wrzody trawienne to duże i głębokie ubytki w ścianie przełyku, które powstają w wyniku ciągłego narażenia na agresywne substancje. Wrzody mogą przenikać przez ścianę i powodować stan zapalny w otaczających tkankach. Leczenie tak rozległego zapalenia jest złożone i długotrwałe i koniecznie wymaga hospitalizacji w szpitalu.

Krwawienie pojawia się, gdy na drodze powstającego wrzodu napotkasz naczynie krwionośne, a przełyk otoczony jest kilkoma dużymi, szerokimi żyłami. Krwawienie może być bardzo intensywne i szybko prowadzić do śmierci. Zwężenia to silne blizny tkanki łącznej w miejscu przewlekłego stanu zapalnego. Zmieniają kształt przełyku, zwężają jego światło, znacznie utrudniają połykanie nawet płynów.

Przełyk Barretta to choroba, w której błona śluzowa przełyku zmienia swój nabłonek na żołądkowy lub jelitowy. Jest to stan przedrakowy.

Leczenie GERD

Podobnie jak w przypadku każdej choroby przewlekłej, po zdiagnozowaniu GERD ważne jest dostosowanie stylu życia. W przeciwnym razie nie będzie możliwe wyleczenie refluksu lekami, a odstępy między zaostrzeniami będą krótkie.

• Wyeliminuj możliwy wzrost ciśnienia w jamie brzusznej - podnoszenie ciężarów, ciasne pasy, pasy i gorsety.
• Spać na wysokim wezgłowiu.
• Unikaj przejadania się, szczególnie wieczorem. Ostatni posiłek powinien być 3 godziny przed snem.
• Po posiłku nie kłaść się ani nie pochylać. Staraj się trzymać prosto i nie garbić się. Idealne są małe, 30-minutowe spacery.
• Trzymaj się diety na GERD. Unikaj tłustych potraw (mleko pełne, śmietana, wieprzowina, kaczka, jagnięcina). Unikaj napojów zawierających kofeinę i gazowanych. Nie pij alkoholu. Zmniejsz ilość owoców cytrusowych, pomidorów, cebuli, czosnku i smażonych potraw w menu. Nie nadużywaj roślin strączkowych, białej kapusty i ciemnego chleba - zwiększają one tworzenie się gazu.
• Porozmawiaj z lekarzem o wszelkich lekach, które regularnie przyjmujesz.
• Rzuć palenie.
• Kontroluj masę ciała.

Oprócz tych środków lekarz powie ci, jak leczyć chorobę za pomocą leków. Pomogą ustalić pasaż pokarmowy w przewodzie pokarmowym od góry do dołu, zmniejszą zawartość kwasu solnego w soku żołądkowym i przyspieszą gojenie istniejących defektów. W nieskomplikowanych przypadkach leczenie chirurgiczne zwykle nie jest wymagane.

Leczenie środkami ludowymi

W ramach kompleksowej terapii stosuje się leczenie ziołowe, które przyspiesza gojenie ubytków nabłonka i zmniejsza kwasowość soku żołądkowego.

Wymieszaj 6 łyżek. suche liście babki lancetowatej, 1 łyżka. kwiaty rumianku i 4 łyżki. zioła dziurawca. Powstałą suchą kolekcję zalać 1 litrem wrzącej wody i moczyć na małym ogniu przez kwadrans. Pozwól bulionowi zaparzyć, ostudzić i odcedzić. Użyj 1 łyżki. gotowy lek na pół godziny przed posiłkiem trzy razy dziennie.

1 łyżka 500 ml wrzącej wody wylewa się na suszone zioło centaury, hermetycznie zamknięte, owinięte ręcznikiem i nalega na co najmniej pół godziny. Napar leczniczy weź 1/4 szklanki rano i wieczorem.

Nie angażuj się w samodiagnozę i samoleczenie! Bez kontroli specjalisty metody ludowe mogą być nie tylko bezużyteczne, ale także niebezpieczne dla zdrowia!