Dom · Diagnostyka · Antybiotyki na infekcje dróg moczowych. Leczenie infekcji układu moczowo-płciowego i patologii zapalnych. Zastosowanie środków przeciwbakteryjnych w MPI

Antybiotyki na infekcje dróg moczowych. Leczenie infekcji układu moczowo-płciowego i patologii zapalnych. Zastosowanie środków przeciwbakteryjnych w MPI


Przekroczenie normy cholesterolu we krwi określa się terminologią medyczną jako hipercholesterolemia. Przyczyną tego stanu mogą być zarówno choroby, jak i tradycje kulinarne związane ze stosowaniem dużych ilości tłuszczów zwierzęcych.

Podstawowe koncepcje

genetyczne predyspozycje jest jedną z przyczyn hipercholesterolemii. Etiologia choroby może być związana z patologią uwarunkowaną genetycznie, gdy dziecko dziedziczy po rodzicach wadliwy gen związany z syntezą cholesterolu (tzw. hipercholesterolemia rodzinna lub pierwotna). U dzieci i młodzieży patologia często nie jest diagnozowana, wykazując objawy już w wieku dorosłym.

Powszechnie przyjęta klasyfikacja zaburzeń metabolizmu lipidów według Fredericksona, szeroko stosowana w hematologii i innych dziedzinach medycyny.

W etiologii wtórnej hipercholesterolemii istnieje kilka czynników, które powodują początek choroby. Czasami kombinacja warunków, których manifestacja jest wywoływana przez czynniki ryzyka, staje się katalizatorem choroby.

Według ICD-10 (Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób Dziesiątej Rewizji) czystej hipercholesterolemii przypisano kod E78.0, który należy do przedziału „dysfunkcja układu hormonalnego i metabolizmu”.

Formy choroby są podzielone na podstawie etiologii jej rozwoju, każda z nich nie ma określonych objawów i innych cech:

    Hipercholesterolemia pierwotna najczęściej występuje z powodu wady genetycznej, więc nie można jej zapobiec. Homozygotyczna postać rodzinna choroby występuje, gdy zarówno matka, jak i ojciec mają nieprawidłowe geny. Częstość występowania to 1 przypadek na milion zdrowych osób. Heterozygotyczna forma dziedziczna jest spowodowana wadliwym genem jednego z rodziców, występuje w 90% przypadków w formie pierwotnej.

    Hipercholesterolemia wtórna jest spowodowana zaburzeniami metabolicznymi, chorobami somatycznymi.

    Hipercholesterolemia pokarmowa jest spowodowana niezdrowymi nawykami żywieniowymi.

Czynniki wywołujące hipercholesterolemię:

    niedoczynność tarczycy;

    zespół nerczycowy;

    Stosowanie leków na bieżąco.

Czynniki ryzyka:

    Dziedziczność;

    Siedzący tryb życia;

    Nadmierna masa ciała spowodowana niewłaściwie skomponowaną dietą, zaburzonym metabolizmem;

    Patologiczne nawyki żywieniowe, na przykład uzależnienie od gotowania ze smalcem;

    Częste picie napojów alkoholowych, któremu towarzyszy obfita przekąska;

    Połączenie kilku czynników.

Lipidogram jest mało informacyjnym wskaźnikiem laboratoryjnym, ponieważ podwyższony poziom cholesterolu nic nie znaczy. Cholesterol całkowity składa się z trójglicerydów, lipoprotein o wysokiej i niskiej gęstości. Ważne jest, aby podzielić ten wskaźnik na składniki, obliczając wpływ lipoprotein różnych frakcji na ściany naczyń krwionośnych.

Objawy zewnętrzne, które są krytyczne dla rozpoznania przez specjalistę wtórnej lub genetycznie uwarunkowanej hipercholesterolemii:

    Xanthelasmas - formacje brudnożółtego koloru na powiekach, znajdujące się pod górnym nabłonkiem, mogą być niewidoczne dla laika.

    Lipoidowy łuk rogówki u pacjenta poniżej 50 roku życia.

    Xanthomas to formacje składające się z cholesterolu znajdującego się nad ścięgnami.

Kiedy choroba postępuje, objawy stają się masywne.


Najbardziej pouczające badanie spektrum lipidów, podczas którego następuje podział cholesterolu na „dobry” i „zły”, określenie współczynnika jego aterogenności.

Dodatkowe metody badawcze:

    Badanie anamnezy, skarg pacjenta, jego opinii na temat przyczyn pojawienia się żółtaków i ksantellamów;

    Określenie prawdopodobnej rodzinnej hipercholesterolemii, chorób somatycznych;

    Badanie pacjenta z pomiarem ciśnienia krwi i osłuchiwaniem;

    Ogólna analiza krwi i moczu w celu określenia obecności stanu zapalnego;

    Badanie krwi pod kątem biochemii (oznaczanie poziomu cukru, kreatyniny, kwasu moczowego);

    Lipidogram na obecność podwyższonego poziomu lipoprotein;

    Badanie stanu immunologicznego;

    Badanie genetycznego wzorca chorób dziedzicznych u wszystkich członków rodziny.

Możliwe konsekwencje i komplikacje

Najgroźniejszym następstwem hipercholesterolemii jest miażdżyca, gdy na ściankach naczyń krwionośnych gromadzą się blaszki cholesterolowe, co prowadzi do utraty elastyczności iw efekcie zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego. Wzrost wielkości i częstości występowania blaszek miażdżycowych prowadzi do zwężenia i niedrożności naczyń krwionośnych, rozwoju zawału serca i udaru mózgu.

Konsekwencją przewlekłej dysfunkcji układu krążenia jest niedokrwienie tętnic lub narządów takich jak serce, mózg.

Najgroźniejszym powikłaniem jest dysfunkcja układu krążenia, w ostrej postaci prowadząca do skurczu naczyń. Konsekwencją tego jest zawał serca z pęknięciem małych i dużych naczyń - typowe objawy chorób związanych z hipercholesterolemią.

Wadą stosowania statyn jest to, że z czasem leki wpływają na komórki wątroby i mięśni i wymagane jest stałe monitorowanie biochemii krwi. Przeciwwskazane u pacjentów z patologiami wątroby.

Ezetemibe i analogi. Zapobiega wchłanianiu „złego” cholesterolu w przewodzie pokarmowym, choć efekt ten nie jest bardzo wyraźny. Normalnie tylko 20% pochodzi z pożywienia, reszta jest syntetyzowana w wątrobie.

Sekwestranty kwasu cholowego. Usuwają cholesterol, który dostaje się do organizmu jako część kwasów tłuszczowych. Skutki uboczne - spowolnienie tempa procesów trawienia, wpływ na kubki smakowe.

fibraty. Zmniejsz poziom trójglicerydów, zwiększ stężenie lipoprotein o dużej gęstości.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe Omega-3. Stymulacja czynności serca, regulacja poziomu trójglicerydów we krwi. Zawarta w rybach odmian tłuszczowych, które można wprowadzić do diety w przypadku braku problemów z nadwagą.

Oczyszczanie krwi. Stosowany w ciężkich przypadkach patologii, celem zabiegu jest regulacja składu i właściwości krwi.

Korekta struktury DNA. Kierunek jest w trakcie opracowywania, planuje się zastosowanie w leczeniu pierwotnej dziedzicznej hipercholesterolemii.

Środki ludowe. W przypadku mutacji genów tradycyjne receptury medycyny nie pomogą, możliwa jest niewielka korekta poziomu cholesterolu w nabytej postaci choroby.


Edukacja: W 2013 roku ukończył Kursk State Medical University i otrzymał dyplom z medycyny ogólnej. Po 2 latach zakończyła się rezydencja w specjalności „Onkologia”. W 2016 roku ukończyła studia podyplomowe w Narodowym Centrum Medyczno-Chirurgicznym im. Pirogova.

  • 4. Sposoby przyjmowania i przemiany węglowodanów w tkankach organizmu. transportery glukozy. Kluczowa rola glukozo-6-fosforanu w wewnątrzkomórkowym metabolizmie węglowodanów. Rola glukokinazy i heksokinazy.
  • 5. Glikoliza beztlenowa: pojęcie, etapy, kolejność reakcji, regulacja, bilans energetyczny.
  • 6. Glikoliza tlenowa jako pierwszy etap utleniania cukrów prostych w warunkach tlenowych przed powstaniem pirogronianu: pojęcie, etapy, kolejność reakcji, regulacja, bilans energetyczny.
  • 8. Katabolizm glukozy przez mechanizm szlaku pentozofosforanowego. Reakcje etapu oksydacyjnego, regulacja, związek z glikolizą, jej funkcje biologiczne,
  • 9. Glukoneogeneza, cechy tkanek, schemat, substraty, rola biologiczna. Kluczowe (nieodwracalne) reakcje glikolizy i glukoneogenezy, regulacja, znaczenie.
  • 10. Wymiana glikogenu jako polisacharydu rezerwowego. Rozpad glikogenu – glikogenoliza, jego związek z glikolizą.
  • 11. Synteza glikogenu. Pojęcie glikogenozy i aglikogenozy.
  • 12. Chemiczny charakter i metabolizm adrenaliny, glukagonu i insuliny – ich rola w regulacji magazynowania i mobilizacji glikogenu oraz regulacji poziomu cukru we krwi.
  • 13. Hiper- i hipoglikemia: przyczyny, mechanizmy pilnej i długoterminowej kompensacji. Metaboliczne i kliniczne konsekwencje ostrej i przewlekłej hiper- i hipoglikemii.
  • 14. Insulina: budowa, etapy metabolizmu, mechanizm działania, efekty metaboliczne, zaburzenia biochemiczne i konsekwencje w hiper- i hipoinsulinemii.
  • 15. Cukrzyca: przyczyny, zaburzenia metaboliczne, objawy kliniczne, diagnostyka biochemiczna, profilaktyka.
  • 16. Biochemiczne przyczyny i mechanizmy rozwoju ostrych powikłań cukrzycy: śpiączka hiperhipo- i kwasica. Zapobieganie naruszeniom.
  • 19. Diagnostyka biochemiczna zaburzeń metabolizmu węglowodanów. Test tolerancji glukozy, jego wykonanie i ocena. Mechanizm działania insuliny na transport glukozy do komórek.
  • 20. Cechy metabolizmu fruktozy i galaktozy. Fruktosemia, galaktozemia.
  • 1. Najważniejsze lipidy pochodzenia zwierzęcego i roślinnego, ich klasyfikacja, budowa, właściwości, rola biologiczna. Dzienne zapotrzebowanie na lipidy.
  • 2. Skład, organizacja molekularna, funkcje fizykochemiczne i biologiczne błon.
  • 3. Mechanizmy trawienia, wchłanianie lipidów. Żółć: skład, funkcje, mechanizm udziału w trawieniu. Steatorrhea: przyczyny, konsekwencje.
  • 4. Transportowe lipoproteiny krwi: skład, budowa, klasyfikacja funkcji, wartość diagnostyczna oznaczenia.
  • 5. Katabolizm trójglicerydów w białej tkance tłuszczowej: reakcje, mechanizmy regulacji aktywności lipazy komórek tłuszczowych, rola hormonów, znaczenie.
  • 6. Biosynteza triglicerydów: reakcje, mechanizmy regulacyjne, rola hormonów, znaczenie.
  • 7. Biosynteza fosfolipidów. Czynniki lipotropowe, ich rola w profilaktyce zaburzeń metabolizmu lipidów.
  • 8. Mechanizmy β-oksydacji kwasów tłuszczowych: regulacja, rola karnityny, bilans energetyczny. Znaczenie dla zaopatrzenia energetycznego tkanek i narządów.
  • 9. Mechanizmy peroksydacji lipidów (płeć), znaczenie w fizjologii i patologii komórki.
  • 10. Sposoby wymiany Acetylo-CoA, znaczenie każdej drogi. Ogólna charakterystyka procesu biosyntezy kwasów tłuszczowych. Pojęcie niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych i ich rola w profilaktyce zaburzeń metabolizmu lipidów.
  • 11. Ciała ketonowe: rola biologiczna, reakcje metaboliczne, regulacja. Ketonemia, ketonuria, przyczyny i mechanizmy rozwoju, konsekwencje.
  • 12. Funkcje cholesterolu. Fundusz cholesterolu w organizmie: sposoby przyjmowania, używania i wydalania. Synteza cholesterolu: główne etapy, regulacja procesu.
  • 13. Hipercholesterolemia, jej przyczyny, konsekwencje. Składniki odżywcze obniżające poziom cholesterolu.
  • 14. Miażdżyca: przyczyny biochemiczne, zaburzenia metaboliczne, diagnostyka biochemiczna, powikłania. Czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy, ich mechanizmy działania, profilaktyka.
  • 15. Otyłość. Cechy metabolizmu w otyłości.
  • 13. Hipercholesterolemia, jej przyczyny, konsekwencje. Składniki odżywcze obniżające poziom cholesterolu.

    Hipercholesterolemia to nadmiar normalnego stężenia cholesterolu we krwi. Norma wynosi 200 ± 50 mg / dl (5,2 ± 1,2 mmol / l) i z reguły wzrasta wraz z wiekiem.

    Hipercholesterolemia często rozwija się w wyniku nadmiernego spożycia cholesterolu z pożywienia, a także węglowodanów i tłuszczów. Prawidłowe odżywianie przez całe życie jest najważniejszym czynnikiem w zapobieganiu hipercholesterolemii. Ważną rolę w predyspozycji do rozwoju miażdżycy odgrywają czynniki dziedziczne.

    Obniż poziom cholesterolu: oliwa z oliwek; inne oleje roślinne; olej z ryb morskich; produkty roślinne bogate w błonnik rozpuszczalny w wodzie (zboża, mąka razowa), pektyny (jabłka, jagody), soja. Błonnik rozpuszczalny w wodzie lub błonnik pokarmowy, który występuje tylko w pokarmach pochodzenia roślinnego, zmniejsza wchłanianie cholesterolu w jelicie i obniża stężenie cholesterolu całkowitego o 10% oraz cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości o 12% w surowicy krwi.

    14. Miażdżyca: przyczyny biochemiczne, zaburzenia metaboliczne, diagnostyka biochemiczna, powikłania. Czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy, ich mechanizmy działania, profilaktyka.

    Miażdżyca jest najczęstszą chorobą przewlekłą, która atakuje ściany tętnic, wynikającą z naruszenia przetwarzania tłuszczów (cholesterolu, lipoprotein) w organizmie. W wewnętrznej ścianie naczyń (błona wewnętrzna) dochodzi do nagromadzenia cholesterolu, a jego odkładanie się w postaci narostu „blaszek miażdżycowych” (błona wewnętrzna), w wyniku czego ściana tętnic traci elastyczność, pogrubia się, zwęża światło i w rezultacie zaburzony jest dopływ krwi do narządów.

    Czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy:

    Nieracjonalne odżywianie. Stałe spożywanie żywności o wysokiej zawartości tłuszczów i cholesterolu; Otyłość prowadzi do odkładania się cholesterolu na ściankach naczyń krwionośnych; Predyspozycje dziedziczne (w wyniku wrodzonego niedoboru niektórych enzymów biorących udział w rozkładzie tłuszczów, ich poziom we krwi wzrasta i odkłada się w ścianach naczyń krwionośnych); płeć męska (kobiety są do pewnego stopnia chronione przez żeńskie hormony płciowe); Palenie (tytoń zawiera substancje wpływające na ścianę naczyń krwionośnych); Cukrzyca (naruszenie metabolizmu tłuszczów); Starość (związana ze stylem życia); Zmiany hormonalne w ciele; Wysokie ciśnienie krwi (uszkodzenie wewnętrznej ściany tętnic, prowadzące do odkładania się cholesterolu w uszkodzonych obszarach); Przewlekłe spożywanie alkoholu (zaburzenie czynności wątroby, w której następuje rozkład tłuszczu); Stresy psycho-emocjonalne (podwyższenie poziomu cholesterolu we krwi, uszkodzenie ściany tętnicy z powodu jej toksycznego działania i osadzania się na nim); Choroba niedokrwienna serca prowadzi do naruszenia struktury ściany naczyniowej i utraty do niej cholesterolu.

    Zaburzenia metaboliczne w miażdżycy są bardzo zróżnicowane i ograniczają się głównie do hipercholesterolemii, hiperlipoproteinemii, dysproteinemii i akumulacji grubych białek.

    Powikłania miażdżycy: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, miażdżyca naczyń mózgowych (uszkodzenie psychiczne), owrzodzenia troficzne i zgorzel kończyn, zakrzepica naczyń krezkowych.

    Diagnoza miażdżycy- biochemiczne badanie krwi (lipidogram), dopplerografia, angiografia.

    Hipercholesterolemia w rzeczywistości nie jest chorobą. Jest to zespół, w którym zawartość lipidów we krwi jest wysoka.

    Może się wydawać, że takie zjawisko nie wróży dobrze, ale w rzeczywistości przy braku leczenia konsekwencje mogą być bardzo nieprzewidywalne. To właśnie hipercholesterolemia często jest przyczyną problemów z sercem, w wyniku czego dochodzi do destabilizacji układu naczyniowego, a także mogą być prowokowane inne choroby i powikłania.

    Jednym z najczęstszych powikłań hipercholesterolemii jest miażdżyca, dlatego wiedza na temat tego patologicznego zespołu jest niezbędna. Pomoże to nie tylko określić i zapobiec jego rozwojowi, ale także wybrać optymalne leczenie w konkretnym przypadku.

    Co to jest hipercholesterolemia?

    Hipercholesterolemia to grecki termin odnoszący się do wysokiego poziomu cholesterolu we krwi. Zjawiska tego nie można nazwać chorobą w standardowym znaczeniu, jest to raczej zespół, który jednak jest dość niebezpieczny dla osoby.

    Częściej występuje u męskiej części populacji i może powodować następujące dolegliwości:

    • cukrzyca;
    • niedokrwienie serca;
    • choroba kamieni żółciowych;
    • złogi cholesterolu;
    • miażdżyca;
    • nadwaga.

    Czystą hipercholesterolemię można zdiagnozować, jeśli 1 litr krwi zawiera cholesterol od 200 mg lub więcej. Przypisano jej kod dla drobnoustroju 10 - E78.0.

    Skąd bierze się nadmiar cholesterolu?

    Cholesterol jest substancją podobną do tłuszczu, której zdecydowana większość jest syntetyzowana przez sam organizm, a tylko około 20% pochodzi z pożywienia. Jest potrzebna do tworzenia witaminy D, tworzenia substancji promujących trawienie pokarmu i tworzenie hormonów.

    W przypadku hipercholesterolemii organizm nie jest w stanie przetworzyć całej ilości tłuszczu. Dzieje się tak często na tle otyłości, gdy dana osoba spożywa dużo tłustych potraw i takie jedzenie jest regularne w diecie.

    Nadmiar cholesterolu można również zaobserwować w następujących chorobach i zaburzeniach organizmu:

    • choroba wątroby;
    • niedoczynność tarczycy (niestabilne funkcjonowanie tarczycy);
    • leki długotrwałe (progestyny, sterydy, leki moczopędne);
    • napięcie nerwowe i stres;
    • zmiany w tle hormonalnym;
    • zespół nerczycowy.

    W początkowej fazie objawy są całkowicie nieobecne, stając się bardziej zauważalne w miarę postępu choroby. Później skutkuje to objawami związanymi z nadciśnieniem lub miażdżycą, ta ostatnia najczęściej występuje w tej chorobie.

    Formy choroby i ich różnice

    Ta patologia jest klasyfikowana na podstawie przyczyn, dla których się rozwinęła.

    Ogólnie istnieją 3 formy choroby, są to:

    • podstawowy;
    • wtórny;
    • pokarmowy.

    Forma pierwotna jest mało zbadana, więc dziś nie ma możliwości jej wyeliminowania z gwarancją. Ale zgodnie z teorią Fredricksona jest dziedziczna i może początkowo powstać z powodu uszkodzenia genów. Forma homozygotyczna to przeniesienie zespołu na dziecko od obojga rodziców, forma heterozygotyczna to przeniesiony gen od jednego z rodziców.

    Istnieją również 3 inne czynniki:

    • wadliwe lipoproteiny;
    • naruszenia wrażliwości tkanek;
    • wadliwa synteza enzymów transportowych.

    Wtórna postać hipercholesterolemii występuje już przy pewnych zaburzeniach i patologiach w organizmie, mogą to być:

    • wewnątrzwydzielniczy;
    • wątrobiany;
    • nerkowy.

    Trzecia forma, pokarmowa, powstaje już w wyniku nieprawidłowego trybu życia, złych nawyków i braku sportu.

    Jego przyczyny mogą być następujące:

    Zewnętrzny przepływ każdej formy ma podobną specyfikę, bez zewnętrznych przejawów. Diagnozę można postawić na podstawie badania krwi, jeśli poziom cholesterolu przekracza 5,18 mmol na 1 litr.

    Cechy rodzinnej hipercholesterolemii

    Rodzinna różnorodność patologii zaczyna się od urodzenia i towarzyszy jej przez całe życie. Ten typ choroby występuje w postaci pierwotnej, autosomalnej dominującej, przenoszonej od jednego z rodziców (postać heterozygotyczna) lub od obu (homozygota).

    W wariancie heterozygotycznym u pacjenta pracuje tylko połowa receptorów B\E, a częstość zachorowań występuje u jednej osoby na 500. U takich osób cholesterol we krwi jest prawie 2 razy wyższy niż normalnie, sięgając od 9 do 12 mmol / litr.

    Heterozygotyczny typ rodzinnej hipercholesterolemii można określić w obecności:

    • estry cholesterolu w ścięgnach, dzięki czemu są zauważalnie grubsze;
    • łuk lipidowy rogówki (może nie być obserwowany);
    • niedokrwienie serca (u mężczyzn po 40 roku życia, u kobiet nawet później).

    Konieczne jest leczenie tego zespołu od dzieciństwa, poprzez profilaktykę i dietę. Ważne jest, aby przez całe życie nie zapominać o tych środkach.

    Forma homozygotyczna jest bardzo rzadkim zjawiskiem, prawie niemożliwa do spotkania, ponieważ ma ją tylko 1 osoba na milion populacji. Wyróżnia się całkowitym brakiem receptorów B \ E. Prowadzi to do tego, że poziom cholesterolu nie jest w ogóle kontrolowany i może sięgać nawet 40 mmol na 1 litr.

    Problemy z sercem zaczynają się przed 20 rokiem życia, nie będzie można leczyć lekami, więc trzeba wykonać przeszczep wątroby.

    W przypadku homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dochodzi do naruszeń nie tylko w ścięgnach, ale także na pośladkach, kolanach, łokciach, a nawet błonie śluzowej jamy ustnej.

    Zdarzały się nawet przypadki zawałów serca u półtorarocznych dzieci. Do leczenia stosuje się metody takie jak plazmafereza lub sorpcja plazmy.

    Wczesne pojawienie się zawału mięśnia sercowego może wskazywać na dziedziczną postać hipercholesterolemii, wykluczając takie czynniki jak otyłość i cukrzyca.

    Objawy kliniczne

    Hipercholesterolemia jest bezpośrednią drogą do rozwoju miażdżycy, różnica polega tylko na przemijaniu, które zależy od przyczyny, która spowodowała patologię.

    W przypadku rodzinnej hipercholesterolemii lipoproteiny nie łączą się z cholesterolem, przenosząc go do każdego konkretnego narządu.

    Pojawiają się również blaszki cholesterolu, które prowadzą do takich problemów jak:

    • powikłania sercowo-naczyniowe;
    • problemy w pracy tętnic wieńcowych;
    • niepełny dopływ krwi do wszystkich części ciała.

    Wszystko to prowadzi do innych chorób, ale szczególnie prawdopodobne jest wystąpienie zawału mięśnia sercowego nawet we wczesnym dzieciństwie. Poziomy cholesterolu są związane z przewidywalnymi chorobami. Wszystkie grupy cierpiące na hipercholesterolemię mają osobisty poziom ryzyka wystąpienia powikłań.

    Diagnoza choroby

    Nie da się wykryć wysokiego poziomu cholesterolu bez specjalnych badań i mogą nie wystąpić żadne objawy sygnalizujące obecność takiego patologicznego zespołu.

    Najczęściej ludzie dowiadują się o swojej diagnozie podczas badania lekarskiego. W każdym razie musisz udać się do szpitala na serię badań laboratoryjnych.

    Mogą zawierać następującą standardową listę testów:

    • informacje uzyskane przez przesłuchanie pacjenta i jego skargi dotyczące manifestacji blaszek, xanthelasma itp .;
    • badanie lekarskie;
    • badanie krwi;
    • Analiza moczu;
    • przejście lipidogramu;
    • badanie krwi na odporność;
    • biochemiczne badania krwi;
    • analiza genetyczna.

    Wszystko zaczyna się od omówienia sytuacji z pacjentem, musi opowiedzieć o swoich uczuciach, pojawieniu się nowych nacieków na skórze, jak dawno to się stało, a także odpowiedzieć uczciwie na szereg pytań od lekarza prowadzącego. Wszystkie te informacje odegrają dużą rolę i jeśli to prawda, łatwiej będzie porównać wyniki badań z dolegliwościami pacjenta.

    Na przykład pytania będą dotyczyły tego, jak dawno pojawiły się ksantoma - takie białe guzki na powierzchniach ścięgien. Mogą pojawić się łuki lipidowe rogówki, które stanowią obwódkę wokół rogówki oka, w której odkładał się cholesterol.

    Następnie zaczyna się wyjaśnianie, jakie choroby pacjent miał wcześniej i jakie mieli jego rodzice, jakie jest prawdopodobieństwo kontaktu z zakaźnym środowiskiem, zawód pacjenta.

    Dzięki badaniu fizykalnemu możesz uzyskać pełniejszy obraz z formacjami na ciele.

    Analiza krwi, moczu i badań biochemicznych może pomóc w ustaleniu możliwych ognisk zapalnych i rozwoju chorób na tle patologii. Biochemia krwi pomoże ustalić dokładną zawartość cholesterolu, białka, a także rozkład składników w komórkach krwi, aby zrozumieć, w jaki sposób może to wpływać na układy i narządy.

    Jednym z najważniejszych badań jest profil lipidowy. To ona może pomóc w ustaleniu rozwoju miażdżycy dzięki badaniu lipidów (materiału tłuszczowego).

    Lipidy dzielą się na następujące typy:

    • proaterogenny (podobny do tłuszczu - powoduje miażdżycę);
    • przeciwmiażdżycowy (zapobiegający miażdżycy).

    Inna diagnoza wymaga analizy immunologicznej w celu ustalenia poziomu odporności w białkowych składnikach krwi. Pomoże to udowodnić lub wykluczyć obecność infekcji, ponieważ składniki białkowe krwi niszczą obce organizmy, a przy braku ich pracy aktywowane są obce mikroorganizmy.

    Ostatni etap diagnozy wymaga wykonania badań od krewnych w celu zrozumienia, o jaką postać hipercholesterolemii podejrzewa się i jaką rolę odgrywa dziedziczność w konkretnym przypadku.

    Leczenie patologii

    Hipercholesterolemię można leczyć za pomocą specjalnych leków i istnieją sposoby na zmniejszenie prawdopodobieństwa powikłań bez żadnych leków.

    Terapia medyczna

    Leki przeciwbólowe obejmują:

    W ciężkich przypadkach choroby konieczne jest oczyszczenie krwi, uregulowanie jej składu i właściwości, w tym celu jest ona usuwana z organizmu.

    Materiał wideo dr Malysheva na temat dziedzicznej hipercholesterolemii:

    Jak znormalizować stan bez leków?

    Ważną rolę odgrywa również leczenie nielekowe, które pacjent musi koniecznie przeprowadzić po wstępnej konsultacji z lekarzem.

    Obejmuje:

    • utrzymanie wagi na normalnym poziomie;
    • sporty dozowane;
    • odrzucenie tłuszczów zwierzęcych;
    • odrzucenie złych nawyków.

    Istnieją również środki ludowe, które pomagają w walce z hipercholesterolemią, ale należy je również stosować po rozmowie z lekarzem, aby nie zaszkodzić sobie bardziej.

    Hipercholesterolemia jest objawem wysokiego poziomu cholesterolu we krwi. Wyjątkiem są dziedziczne formy hipercholesterolemii, które są uważane za niezależną jednostkę nozologiczną.

    Cholesterol jest alkoholem lipofilowym, nierozpuszczalnym w wodzie. Większość (80%) jest syntetyzowana przez wątrobę, reszta pochodzi z pożywienia. Związek organiczny spełnia szereg ważnych funkcji:

    • niezbędny do syntezy witaminy D, hormonów steroidowych;
    • podstawa do syntezy kwasów tłuszczowych;
    • reguluje przepuszczalność komórek;
    • chroni czerwone krwinki przed truciznami hemolitycznymi.

    Cholesterol nie może samodzielnie podróżować przez krwioobieg, którego podstawą jest woda. W jego transporcie biorą udział lipoproteiny - złożone kompleksy składające się z cząsteczki białka i tłuszczu. Im więcej zawierają tłuszczu, tym mniejsza jest ich gęstość. Według tego wskaźnika lipoproteiny są bardzo niskie (VLDL), niskie (LDL), średnie (LPSP), wysokiej gęstości (HDL), a także największe cząsteczki - chylomikrony. Suma wszystkich rodzajów lipoprotein to „cholesterol całkowity”, jeden z najważniejszych biochemicznych wskaźników metabolizmu tłuszczów.

    LDL, VLDL są uważane za miażdżycowe - przyczyniające się do rozwoju miażdżycy. Związany z nimi cholesterol jest „zły”. HDL przeciwnie, to substancje przeciwmiażdżycowe, czyli takie, które zapobiegają powstawaniu złogów miażdżycowych. Sterol związany z lipoproteiną o dużej gęstości jest określany jako „dobry” sterol.

    Na normalnym poziomie stosunek tych substancji ryzyko rozwoju miażdżycy jest znikome. Wszystko się zmienia, gdy równowaga zostaje zachwiana. Nadmiar aterogennych lipoprotein „przywiera” do wszelkich nierówności, szorstkości ściany naczynia. Nowe przyklejają się do małych plamek, rosną, stopniowo utrudniając przepływ krwi. Ostatecznie formacja może osiągnąć takie rozmiary, że zablokuje światło naczynia.

    Kod ICD-10

    W międzynarodowej klasyfikacji chorób 10. rewizji różne typy hipercholesterolemii przypisuje się grupie E78. W oddzielnej podgrupie E 78,0 wyróżniono czystą hipercholesterolemię, która obejmuje 5 rodzajów patologii:

    • hiperlipidemia (grupa A);
    • hiper-β-lipoproteinemia;
    • hiperlipoproteinemia z LDL;
    • rodzinna hipercholesterolemia;
    • Hiperlipoproteinemia Fredricksona, typ IIa.

    W ICD-10 hipercholesterolemia jako oddzielna choroba jest również uwzględniona w grupie 78,2

    Rodzinna hipercholesterolemia

    Choroba jest spowodowana genetycznym zaburzeniem metabolizmu tłuszczów. Jest dwojakiego rodzaju: homozygotyczny - wadliwy gen pochodzi od obojga rodziców, heterozygotyczny - od jednego. Pierwsza choroba jest rzadsza (1 na 1 000 000), ale znacznie cięższa. Poziom cholesterolu z nim przekracza normę 4-6/więcej razy. Druga patologia jest bardziej powszechna (1 osoba na 500), ale mniej niebezpieczna. Poziom sterolu jest 2-3 razy wyższy niż u zdrowej osoby.

    Osoby z tą chorobą są zagrożone wczesnym rozwojem miażdżycy, a także jej powikłaniami: chorobą wieńcową (CHD), zawałem mięśnia sercowego.

    Powody

    W większości przypadków przyczyną hipercholesterolemii są błędy w stylu życia. Przede wszystkim niedożywienie. Gdy dieta zawiera nadmiar tłuszczów trans, tłuszczów nasyconych, cukru, cholesterolu (mniej znacząco), prowadzi to do wzrostu stężenia TC i LDL. Siedzący tryb życia przyczynia się do naruszenia metabolizmu tłuszczów.

    Przyczyny poza kontrolą człowieka są genetyczne. Defekt jednego z genów na 19. chromosomie, odziedziczony od jednego lub obojga rodziców, prowadzi do naruszenia metabolizmu tłuszczów, który nie zależy od odżywiania.

    Grupy ryzyka

    Część populacji jest bardziej podatna na rozwój hipercholesterolemii niż inni. Czynniki ryzyka obejmują:

    • Piętro. U kobiet po menopauzie wzrasta poziom „złych” lipoprotein.
    • Wiek. Zagrożeni są mężczyźni powyżej 45 roku życia i kobiety powyżej 55 roku życia.
    • Historia rodzinna. Hipercholesterolemia często rozwija się u osób, których rodzice/bracia, siostry cierpieli na objawy choroby serca do 55 lat (mężczyźni) lub do 65 lat (kobiety).
    • Otyłość. Wskaźnik masy powyżej 30.
    • Talia. Prawdopodobieństwo wystąpienia hipercholesterolemii jest wyższe u mężczyzn o obwodzie talii powyżej 102 cm, a także kobiet o obwodzie powyżej 89 cm.
    • Palenie. Składniki dymu tytoniowego mogą uszkadzać ściany naczyń krwionośnych, dzięki czemu stanowią doskonałą platformę do mocowania blaszek miażdżycowych. Palenie wpływa na stężenie „złych”, „dobrych” lipoprotein: podnosi poziom tych pierwszych, zmniejsza te drugie.
    • Cukrzyca. Wysoki poziom cukru we krwi przyczynia się do wzrostu LDL, zmniejszając stężenie HDL. Może również uszkodzić wyściółkę tętnic.

    Diagnostyka

    Większość osób z wysokim poziomem cholesterolu nie ma żadnych objawów, dopóki choroba związana z miażdżycą nie stanie się widoczna.

    Osoby z dziedziczną postacią choroby - guzki skóry wypełnione cholesterolem. Charakterystycznymi miejscami są różne ścięgna, które szczególnie uwielbiają Achillesa. Często na powiekach widoczne są płaskie guzki o wielkości od grochu do fasoli. Takie nowotwory nazywane są.

    Osobom powyżej 20 roku życia zaleca się wykonywanie co 5 lat badania krwi obejmującego: LDL, HDL, trójglicerydy, cholesterol całkowity. Ponieważ hipercholesterolemia początkowo rozwija się bezobjawowo, jest to jedyny sposób na zdiagnozowanie jej na czas. W przypadku osób zagrożonych zaleca się częstsze testowanie. Dotyczy pacjentów, których krewni w młodym wieku mieli problemy z sercem lub wysoki poziom cholesterolu. Należy zwracać szczególną uwagę na zdrowie tych, których krewnymi są rodzice, dziadkowie.

    Normalne wskaźniki metabolizmu tłuszczów u zdrowych ludzi:

    • OH - mniej niż 5,0 mmol / l (< 190 мг/дл);
    • HDL - powyżej 1,0 mmol/l (>40 mg/dl) u mężczyzn i powyżej 1,2 mmol/l (>45 mg/dl) u kobiet;
    • LDL - mniej niż 3,0 mmol/l (< 115 мг/дл);
    • trójglicerydy - mniej niż 1,7 mmol/l (< 150 мг/дл).

    Dla pacjentów z chorobą wieńcową, a także cukrzycą, normalny poziom to:

    • OH - mniej niż 4,5 mmol / l (< 175 мг/дл);
    • LDL - mniej niż 1,8 mmol/l (< 70 мг/дл).

    Cholesterol przyjmowany pod kontrolą w czasie zmniejsza ryzyko rozwoju chorób serca, zawału serca, śmierci z powodu chorób serca, nawet jeśli już one istnieją.

    Oprócz badania krwi terapeuta przeprowadzi ogólne badanie, zbada historię medyczną pacjenta, mierzy puls, ciśnienie i słucha serca. Jeśli istnieją podejrzenia obecności patologii sercowo-naczyniowych, lekarz skieruje osobę do kardiologa.

    Dzieciom, młodzieży zaleca się również dwukrotną kontrolę poziomu cholesterolu: w wieku 9-11 lat, a następnie 17-21 lat. W przypadku podejrzenia choroby dziedzicznej badanie można zlecić w młodszym wieku. Nie należy oddawać krwi na cholesterol nastolatkom (12-16 lat) ze względu na ryzyko fałszywie dodatnich wyników związanych z dojrzewaniem.

    Cechy leczenia

    W początkowych stadiach hipercholesterolemii, jeśli choroba nie jest dziedziczna, dla wielu osób wystarczy zmiana stylu życia. Zmień dietę, ruszaj się więcej. Leki mają sens, jeśli zmiana nie działa.

    Dieta, przykładowe menu

    Dieta wegetariańska jest uznawana za najskuteczniejszą dietę obniżającą poziom cholesterolu. Osobom, które nie mogą znaleźć siły, by zrezygnować z mięsa, zaleca się przynajmniej ograniczenie spożycia mięsa czerwonego (wieprzowiny, wołowiny). Substytutem mogą być rośliny strączkowe, kurczak, królik.

    Twoja dieta stanie się zdrowsza, jeśli zastosujesz się do tych wskazówek:

    Wybieraj zdrowe tłuszcze. Pokarmy nasycone zwiększają poziom cholesterolu i LDL. Głównymi źródłami tych lipidów są czerwone mięso, jaja, całe produkty mleczne. Zastąp je olejem roślinnym, orzechami, nasionami.

    Unikaj tłuszczów trans. Jest ich dużo we wszelkiego rodzaju przekąskach i fast foodach. Sumienni producenci podają na opakowaniu ilość tłuszczów trans.

    Ogranicz spożycie cholesterolu: mięso, żółtka jaj, pełnotłuste produkty mleczne.

    Jedz pełnoziarniste płatki zbożowe. Płatki owsiane, gryka, proso, ryż, makaron z pszenicy durum zawierają błonnik, witaminy, minerały, których potrzebuje organizm.

    Skoncentruj się na owocach i warzywach. Te produkty są bogate w błonnik pokarmowy, witaminy i minerały. Najzdrowsze są warzywa sezonowe.

    Dodaj do swojej diety halibuta, tuńczyka, dorsza, śledzia, makreli, łososia. Te rodzaje ryb zawierają znacznie mniej tłuszczów nasyconych i cholesterolu niż kurczak, wołowina i wieprzowina. Łosoś, śledź, makrela są dobrym źródłem kwasów tłuszczowych omega-3, niezbędnych dla zdrowego serca.

    Umiarkowane dawki alkoholu mogą zwiększać stężenie „użytecznych” lipoprotein, ale nie na tyle, aby polecić go jako leczenie. Nadużywanie prowadzi do zaburzeń pracy wątroby, zwiększa ryzyko miażdżycy, a także wielu innych chorób.

    Idealna dieta powinna zawierać (% wszystkich kalorii):

    • tłuszcze nasycone - mniej niż 7%;
    • tłuszcze jednonienasycone - 20%;
    • tłuszcze wielonienasycone - 10%;
    • białka - 15%;
    • węglowodany - 50%;
    • błonnik pokarmowy - 25 g / dzień;
    • cholesterol - mniej niż 200 mg / dzień.

    Jak wyglądałoby Twoje menu na ten dzień?

    • Śniadanie: płatki owsiane z bananem, sok pomarańczowy, tosty, kawa lub herbata.
    • Obiad: porcja zupy jarzynowej, jabłko, sałatka z pomidorów, kapusty, ziół, doprawione niskotłuszczową kwaśną śmietaną, rybą, kompotem.
    • Kolacja: ryż, chudy ser, sałatka z warzyw sezonowych, fasola.
    • Przekąski: warzywa, orzechy, nasiona, marchew.

    Leki

    Hipercholesterolemia jest rzadkim problemem, który wielu ludziom udaje się wyleczyć bez leków. Wszystkie leki są przepisywane tylko wtedy, gdy dieta, aktywność fizyczna są nieskuteczne. Lekarz może przepisać tabletki obniżające poziom cholesterolu pacjentom z wysokim ryzykiem wystąpienia powikłań. Przyjmowanie leków nie eliminuje konieczności stosowania diety. Wręcz przeciwnie, prawidłowe odżywianie jest warunkiem wstępnym terapii lekowej.

    Istnieje 5 grup leków stosowanych do korygowania poziomu cholesterolu:

    • Statyny, inna nazwa inhibitorów reduktazy HMG-CoA. Należą do nich lowastatyna, atorwastatyna, simwastatyna, prawastatyna, fluwastatyna, rosuwastatyna. Statyny blokują pracę enzymu niezbędnego do syntezy cholesterolu. Mają zdolność obniżania poziomu cholesterolu, „szkodliwych” lipoprotein, podwyższania „dobrych”.
    • Sekwestranty kwasów żółciowych. Najbardziej typowymi przedstawicielami grupy są cholestyramina, a także kolestypol. Leki te wiążą wolne kwasy żółciowe organizmu i są wydalane z kałem. Jedynym sposobem walki z niedoborem kwasów tłuszczowych jest rozkład cholesterolu. Ta grupa leków jest rzadko przepisywana ze względu na ich zdolność do obniżania poziomu „dobrych” lipoprotein.
    • Witamina B3 (PP, kwas nikotynowy). Jego duże dawki mają właściwości obniżające poziom cholesterolu.
    • fibraty. Gemfibrozyl, fenofibrat, klofibrat są przepisywane ludziom przede wszystkim w celu zwalczania podwyższonego poziomu trójglicerydów.
    • Inhibitory wchłaniania cholesterolu. Organizm otrzymuje 20% sterolu z pożywienia. Leki z tej grupy zmniejszają wchłanianie cholesterolu z pożywienia. Typowym przedstawicielem tej klasy jest Ezetimibe.

    Statyny są lekami pierwszego wyboru.

    Powikłania hipercholesterolemii

    Jeśli hipercholesterolemia nie jest leczona, na ściankach naczyń krwionośnych zaczną pojawiać się złogi cholesterolu i lipoprotein. Wraz ze wzrostem światła tętnicy zwęża się ona aż do całkowitego zablokowania - miażdżycy. Choroba może prowadzić do tak poważnych powikłań:

    • uderzenie;
    • atak serca;
    • atak dusznicy bolesnej;
    • nadciśnienie;
    • przewlekłą niewydolność nerek;
    • patologia krążenia obwodowego.

    Zapobieganie

    Zapobieganie niedziedzicznej hipercholesterolemii jest pod wieloma względami podobne do leczenia:

    • dieta uboga w sól, bogata w owoce, warzywa, pełnoziarniste płatki zbożowe;
    • ograniczenie spożycia tłuszczów zwierzęcych;
    • umiarkowane spożycie „dobrych tłuszczów”;
    • rzucić palenie;
    • co najmniej 30 minut ćwiczeń fizycznych dziennie (przynajmniej szybki marsz);
    • ograniczenie alkoholu;
    • terminowe dostarczenie badania krwi na cholesterol, LDL, HDL, triglicerydy.

    Literatura

    1. Benjamin Wedro, MD, FACEP, FAAEM. Wysoki cholesterol, 2016
    2. Jacquelyn Cafasso. Objawy wysokiego cholesterolu, 2016
    3. Raul D. Santos, MD, PhD, mgr inż. Hipercholesterolemia, 2018

    Ostatnia aktualizacja: 29 marca 2019 r.