Газировка, вулкан, Венера, рефрижератор – что между ними общего? Углекислый газ. Мы собрали для Вас самую интересную информацию об одном из самых важных химических соединений на Земле.

Что такое диоксид углерода

Диоксид углерода известен в основном в своем газообразном состоянии, т.е. в качестве углекислого газа с простой химической формулой CO2. В таком виде он существует в нормальных условиях – при атмосферном давлении и «обычных» температурах. Но при повышенном давлении, свыше 5 850 кПа (таково, например, давление на морской глубине около 600 м), этот газ превращается в жидкость. А при сильном охлаждении (минус 78,5°С) он кристаллизуется и становится так называемым сухим льдом, который широко используется в торговле для хранения замороженных продуктов в рефрижераторах.

Жидкая углекислота и сухой лед получаются и применяются в человеческой деятельности, но эти формы неустойчивы и легко распадаются.

А вот газообразный диоксид углерода распространен повсюду: он выделяется в процессе дыхания животных и растений и является важной составляющей частью химического состава атмосферы и океана.

Свойства углекислого газа

Углекислый газ CO2 не имеет цвета и запаха. В обычных условиях он не имеет и вкуса. Однако при вдыхании высоких концентраций диоксида углерода можно почувствовать во рту кисловатый привкус, вызванный тем, что углекислый газ растворяется на слизистых и в слюне, образуя слабый раствор угольной кислоты.

Кстати, именно способность диоксида углерода растворяться в воде используется для изготовления газированных вод. Пузырьки лимонада – тот самый углекислый газ. Первый аппарат для насыщения воды CO2 был изобретен еще в 1770 г., а уже в 1783 г. предприимчивый швейцарец Якоб Швепп начал промышленное производство газировки (торговая марка Schweppes существует до сих пор).

Углекислый газ тяжелее воздуха в 1,5 раза, поэтому имеет тенденцию «оседать» в его нижних слоях, если помещение плохо вентилируется. Известен эффект «собачьей пещеры», где CO2 выделяется прямо из земли и накапливается на высоте около полуметра. Взрослый человек, попадая в такую пещеру, на высоте своего роста не ощущает избытка углекислого газа, а вот собаки оказываются прямо в густом слое диоксида углерода и подвергаются отравлению.

CO2 не поддерживает горение, поэтому его используют в огнетушителях и системах пожаротушения. Фокус с тушением горящей свечки содержимым якобы пустого стакана (а на самом деле — углекислым газом) основан именно на этом свойстве диоксида углерода.

Углекислый газ в природе: естественные источники

Углекислый газ в природе образуется из различных источников:

• Дыхание животных и растений.
  Каждому школьнику известно, что растения поглощают углекислый газ CO2 из воздуха и используют его в процессах фотосинтеза. Некоторые хозяйки пытаются обилием комнатных растений искупить недостатки . Однако растения не только поглощают, но и выделяют углекислый газ в отсутствие света – это часть процесса дыхания. Поэтому джунгли в плохо проветриваемой спальне – не очень хорошая идея: ночью уровень CO2 будет расти еще больше.
• Вулканическая деятельность.
  Диоксид углерода входит в состав вулканических газов. В местностях с высокой вулканической активностью CO2 может выделяться прямо из земли – из трещин и разломов, называемых мофетами. Концентрация углекислого газа в долинах с мофетами столь высока, что многие мелкие животные, попав туда, умирают.
• Разложение органических веществ.
  Углекислый газ образуется при горении и гниении органики. Объемные природные выбросы диоксида углерода сопутствуют лесным пожарам.

Углекислый газ «хранится» в природе в виде углеродных соединений в полезных ископаемых: угле, нефти, торфе, известняке. Гигантские запасы CO2 содержатся в растворенном виде в мировом океане.

Выброс углекислого газа из открытого водоема может привести к лимнологической катастрофе, как это случалось, например, в 1984 и 1986 гг. в озерах Манун и Ньос в Камеруне. Оба озера образовались на месте вулканических кратеров – ныне они потухли, однако в глубине вулканическая магма все еще выделяет углекислый газ, который поднимается к водам озер и растворяется в них. В результате ряда климатических и геологических процессов концентрация углекислоты в водах превысила критическое значение. В атмосферу было выброшено огромное количество углекислого газа, который наподобие лавины спустился по горным склонам. Жертвами лимнологических катастроф на камерунских озерах стали около 1 800 человек.

Искусственные источники углекислого газа

Основными антропогенными источниками диоксида углерода являются:

• промышленные выбросы, связанные с процессами сгорания;
• автомобильный транспорт.

Несмотря на то, что доля экологичного транспорта в мире растет, подавляющая часть населения планеты еще не скоро будет иметь возможность (или желание) перейти на новые автомобили.

Активное сведение лесов в промышленных целях также ведет к повышению концентрации углекислого газа СО2 в воздухе.

CO2 – один из конечных продуктов метаболизма (расщепления глюкозы и жиров). Он выделяется в тканях и переносится при помощи гемоглобина к легким, через которые выдыхается. В выдыхаемом человеком воздухе около 4,5% диоксида углерода (45 000 ppm) – в 60-110 раз больше, чем во вдыхаемом.

Углекислый газ играет большую роль в регуляции кровоснабжения и дыхания. Повышение уровня CO2 в крови приводит к тому, что капилляры расширяются, пропуская большее количество крови, которое доставляет к тканям кислород и выводит углекислоту.

Дыхательная система тоже стимулируется повышением содержания углекислого газа, а не нехваткой кислорода, как может показаться. В действительности нехватка кислорода долго не ощущается организмом и вполне возможна ситуация, когда в разреженном воздухе человек потеряет сознание раньше, чем почувствует нехватку воздуха. Стимулирующее свойство CO2 используется в аппаратах искусственного дыхания: там углекислый газ подмешивается к кислороду, чтобы «запустить» дыхательную систему.

Углекислый газ и мы: чем опасен СO2

Углекислый газ необходим человеческому организму так же, как кислород. Но так же, как с кислородом, переизбыток углекислого газа вредит нашему самочувствию.

Большая концентрация CO2 в воздухе приводит к интоксикации организма и вызывает состояние гиперкапнии. При гиперкапнии человек испытывает трудности с дыханием, тошноту, головную боль и может даже потерять сознание. Если содержание углекислого газа не снижается, то далее наступает черед – кислородного голодания. Дело в том, что и углекислый газ, и кислород перемещаются по организму на одном и том же «транспорте» – гемоглобине. В норме они «путешествуют» вместе, прикрепляясь к разным местам молекулы гемоглобина. Однако повышенная концентрация углекислого газа в крови понижает способность кислорода связываться с гемоглобином. Количество кислорода в крови уменьшается и наступает гипоксия.

Такие нездоровые для организма последствия наступают при вдыхании воздуха с содержанием CO2 больше 5 000 ppm (таким может быть воздух в шахтах, например). Справедливости ради, в обычной жизни мы практически не сталкиваемся с таким воздухом. Однако и намного меньшая концентрация диоксида углерода отражается на здоровье не лучшим образом.

Согласно выводам некоторых , уже 1 000 ppm CO2 вызывает у половины испытуемых утомление и головную боль. Духоту и дискомфорт многие люди начинают ощущать еще раньше. При дальнейшем повышении концентрации углекислого газа до 1 500 – 2 500 ppm критически , мозг «ленится» проявлять инициативу, обрабатывать информацию и принимать решения.

И если уровень 5 000 ppm почти невозможен в повседневной жизни, то 1 000 и даже 2 500 ppm легко могут быть частью реальности современного человека. Наш показал, что в редко проветриваемых школьных классах уровень CO2 значительную часть времени держится на отметке выше 1 500 ppm, а иногда подскакивает выше 2 000 ppm. Есть все основания предполагать, что во многих офисах и даже квартирах ситуация похожая.

Безопасным для самочувствия человека уровнем углекислого газа физиологи считают 800 ppm.

Еще одно исследование обнаружило связь между уровнем CO2 и окислительным стрессом: чем выше уровень диоксида углерода, тем больше мы страдаем от , который разрушает клетки нашего организма.

Углекислый газ в атмосфере Земли

В атмосфере нашей планеты всего около 0,04% CO2 (это приблизительно 400 ppm), а совсем недавно было и того меньше: отметку в 400 ppm углекислый газ перешагнул только осенью 2016 года. Ученые связывают рост уровня CO2 в атмосфере с индустриализацией: в середине XVIII века, накануне промышленного переворота, он составлял всего около 270 ppm.

23. 2. Транспорт о2и со2кровью. Газообмен между кровью и тканями.

Связывание кислорода гемоглобином . Транспорт О2 из альвеол в кровь и транспорт СО2 из крови в альвеолы осуществляется с помощью диффузии. Транспорт газов осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О 2 . Подсчитано, что физически растворенный О 2 может поддерживать нормальное потребление О 2 в организме (250 мл/мин), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л/мин в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О 2 в химически связанном виде.

В количественном отношении формы транспортируемого газа значительно различаются, так как количество растворенного физически газа невелико. Однако следует отметить, что хотя количество физически растворенных О2 и СО 2 невелико, эта часть газов крови играет огромную роль в жизнедеятельности организма. Дело в том, что прежде чем связаться с определенными веществами крови газы должны быть доставлены к ним в физически растворенном состоянии.

Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О 2 и образовывать оксигемоглобин (НbО 2) в зоне высокой концентрации О 2 в легких и освобождать молекулярный О 2 в области пониженного содержания О 2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени.

Гемоглобин переносит О 2 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О 2 НbО 2) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном РО 2 в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать О2 в тканях (НbО2 Нb + О2) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.

Большая часть О 2 переноситcя в виде химического соединения с гемоглобином –HbO 2 . Это видно из того, что в цельной артериальной крови в покое находится 20 мл О 2 на 100 мл крови. Поскольку молекулаHbсостоит из четырех субъединиц, а каждая из них связывает по одной молекуле О 2 , то одна молекула кислорода связывает 4 моля О 2

Следовательно, при молекулярной массе гемоглобина в 64 500 1 г гемоглобина связывает 1,39 мл О 2 . Фактически эта величина несколько меньше, так как часть молекул гемоглобина находится в неактивном виде и составляет 1,34–1,36 мл.

Кривая диссоциации оксигемоглобина. Реакция, отражающая присоединение кислорода к гемоглобину подчиняется закону действующих масс. Это означает, что соотношение между HbиHbO 2 зависит от содержания физически растворенного кислорода. Отношение количества оксигемоглобина к общему количеству гемоглобина (в %) в крови называется насыщением гемоглобина кислородом

Если гемоглобин полностью дезоксигенирован, то насыщение составляет 0%, если гемоглобин полностью насыщен кислородом, то насыщение составляет 100%.

Графическая зависимость насыщения гемоглобина кислородом от напряжения О2 называется кривой диссоциации оксигемоглобина. Эта кривая имеет S-образную форму (Рис. 43). Такая форма имеет большой физиологический смысл. В области высокого напряжения кислорода, составляющего в артериальной крови около 95 мм рт. ст. (молодые люди в покое), насыщение составляет 97%.

Рис. 42. Кривая диссоциации гемоглобина. Справа вверху - влияние температуры на кривую диссоциации

В этой области максимального насыщения степень насыщения мало зависит от напряжения кислорода. Поэтому на­сыщенность гемоглобина кислородом сохраняется на высоком уровне даже при существенных сдвигах в напряжении кислорода. Крутой наклон кривой диссоциации означает, что в области средних и малых концентраций кислорода, даже небольшие изменения в содержании кислорода приводят к существенной отдаче его. Это облегчает отдачу кислорода тканям. В состоянии покоя в области венозного конца капилляра напряжение О 2 примерно равно 40 мм рт. ст., что соответствует 73% насыщению. Если в результате потребления кислорода его напряжение снизится всего на 5 мм рт. ст., то насыщение гемоглобина кислородом уменьшится на 7%. Высвобождающийся О 2 может быть сразу же использован для процессов окисления.

Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О 2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O 2 , рН и СО 2 в крови повышает сродство гемоглобина к О 2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О 2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму - дезоксигемоглобин. В результате О 2 по концентрацион­ному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.

Артерио-венозная разница по О 2 . Так как содержание кислорода в артериальной крови составляет 0,2 л на 1 л крови, а в венозной – 0,15 л, то артерио-венозная разница достигает 0,05 л О 2 на 1 л крови. Следовательно, в норме при прохождении крови через капилляры используется лишь 25% кислорода. Разумеется, это средняя величина. Она неодинакова в разных органах и тканях и зависит от функционального состояния организма, т.е. интенсивности метаболизма.

Факторы, влияющие на кривую диссоциации оксигемоглобина. Кривая диссоциации обусловлена, главным образом, химическими свойствами гемоглобина. В то же время существует ряд факторов, влияющих на наклон этой кривой, но не изменяющих при этом ее S-образный характер. К таким факторам относят температуру, рН, напряжение СО 2 и некоторые другие.

При понижении температуры наклон кривой возрастает, при повышении температуры наклон кривой уменьшается. У теплокровных этот эффект проявляется только при гипотермии и при лихорадочной реакции.

При закислении среды сродство гемоглобина к О 2 уменьшается, так как кривая уплощается. Этот эффект носит название эффекта Бора. Величина кислотности крови тесно связана с содержанием СО 2 . Поэтому понятно, что при повышении напряжения СО 2 рН снижается и это вызывает уплощение кривой, т.е. снижение сродства гемоглобина к кислороду. Эффект Бора имеет биологический смысл, так как способствует отдаче кислорода там, где выше интенсивность метаболизма, например в работающих мышцах.

Под кислородной емкостью крови понимают количество О 2 , которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль/л кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О 2 в 1 мл крови (температура 0 o C и барометрическое давление 760 мм рт.ст., или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемо­глобина, 1 г которого связывает 1,36-1,34 мл О 2 . Кровь человека содержит около 700-800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л О 2 .

Физически растворенного в 1 мл плазмы крови О 2 очень мало (около 0,003 мл), что не может обеспечить кислородный запрос тканей. Растворимость О 2 в плазме крови равна 0,225 мл/л/кПа-1. С другой стороны, известно, что при напряжении О 2 в артериальной крови капилляров, равном 100 мм рт.ст. (13,3 кПа), на мембранах клеток, находящихся между капиллярами, эта величина не превышает 20 мм рт.ст. (2,7 кПа), а в митохондриях равна в среднем 0,5 мм рт.ст. (0,06 кПа).

Обмен О 2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О 2 между артериальной кровью (100 мм рт.ст., или 13,3 кПа) и тканями (около 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа) равен в среднем 60 мм рт.ст. (8,0 кПа). Изменение градиента может быть обусловлено как содержанием О 2 в артериальной крови, так и коэффициентом утилизации О 2 , который составляет в среднем для организма 30- 40%. Коэффициентом утилизации кислорода называется количество О 2 , отданного при прохождении крови через тканевые капил­ляры, отнесенное к кислородной емкости крови.

Перенос углекислого газа. Поступление СО 2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО 2 , растворенного в плазме крови (5-10%); 2) из гидрокарбонатов (80-90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать. Для СО 2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О 2 , и составляет в среднем 0,231 ммоль/л-1/кПа-1 поэтому СО 2 диффундирует быстрее, чем O 2 . Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО 2 . Большая часть СО 2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО 2 , затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО2 как полярной молекулы (О - С - О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молекулярный СО 2 . Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО 2 , который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах.

Углекислый газ, также как и кислород транспортируется в форме физически растворенного и химически связанного газа. Физически растворено 10% газа от общего количества, 10% образует карбаминовую связь с гемоглобином, 35% транспортируется в виде бикарбонатов в эритроците, 45% – в виде бикарбонатов в плазме.

Диффузия СО 2 из тканей в кровь. Обмен СО 2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1- и НСО 3 - через мембрану эритроцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов (рис. 43).

Рис. 43. Участие эритроцитов в обмене О 2 и СО 2 в тканях и в легких

Химические реакции связывания СО 2 сложнее, чем связывание О 2 . Это вызвано тем, что механизмы, ответственные за транспорт СО 2 , должны одновременно обеспечивать поддержание кислотно-основного равновесия и тем самым гомеостаза организма в целом.

Углекислый газ, поступивший по градиенту напряжения из тканей в капилляры, в небольшом количестве остается в форме физического растворенного газа, остальная часть химически связывается. Прежде всего, гидратируется СО 2:

СО 2 + Н 2 О → Н 2 СО 3 .

В плазме эта реакция протекает медленно, а в эритроцитах в 10 000 раз быстрее благодаря присутствии в них фермента карбоангидразы. Затем угольная кислота, будучи слабой и нестойкой диссоциирует;

Н 2 СО 3 → НСО 3 – + Н + .

Ионы НСО 3 – выходят в плазму, а вместо них в эритроцит поступают анионы хлора – так сохраняется электрический заряд клетки. По мере поступления СО 2 образуются в эритроцитах и Н + . Однако это не приводит к сдвигу рН, так как оксигемоглобин более слабая кислота, чем угольная и может связать большее количество ионов Н + .

В ходе газообмена СО 2 между тканями и кровью содержание НСОз- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты начнут поступать из плазмы дополнительно ионы С1-. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Углекислый газ связывается также непосредственно аминогруппами гемоглобина, образуя карбаминогемоглобин. При поступлении крови в капилляры легких эти реакции протекают в обратном направлении и СО 2 диффундирует в альвеолы. Карбаминовый комплекс СО 2 с гемоглобином образуется в результате реакции СО 2 с радикалом NH 2 глобина. Эта реакция про­текает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО 2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н + ; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов сни­жается сродство Нb к О 2 . Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О 2 из оксигемоглобина при высокой концентрации СО 2 (эффект Бора). С другой стороны, связывание О 2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО 2 (эффект Холдена).

Зависимость содержания СО 2 в крови от его напряжения, выраженная графически, называется кривой связывания СО 2 . Между кривыми для связывания СО 2 и кривой диссоциации оксигемоглобина существует принципиальная разница. Она состоит в том, что для СО 2 - кривая не имеет плато насыщения.

Процесс выведения СО 2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО 2 легче проникает через биологические мембраны, чем О 2 . По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбоната. Яды, которые ограничивают транспорт О 2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции - нитриты, метиленовый синий, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО 2 . Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекулярного СО 2 . Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О 2 . По этой причине нарушение транспорта О 2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО 2 . Тем не менее при некоторых заболеваниях высокое содержание СО 2 и ацидоз могут быть причиной смерти.

Углекислый газ является продуктом метаболизма клеток тканей и поэтому переносится кровью от тканей к легким. Углекислый газ выполняет жизненно важную роль в поддержании во внутренних средах организма уровня рН механизмами кислотно-основного равновесия. Поэтому транспорт углекислого газа кровью тесно взаимосвязан с этими механизмами.

В плазме крови небольшое количество углекислого газа находится в растворенном состоянии; при РС02= 40 мм рт. ст. переносится 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Количество растворенного в плазме углекислого газа в линейной зависимости возрастает от уровня РС02.

В плазме крови углекислый газ реагирует с водой с образованием Н+ и HCO3. Увеличение напряжения углекислого газа в плазме крови вызывает уменьшение величины ее рН. Напряжение углекислого газа в плазме крови может быть изменено функцией внешнего дыхания, а количество ионов водорода или рН - буферными системами крови и HCO3, например путем их выведения через почки с мочой. Величина рН плазмы крови зависит от соотношения концентрации растворенного в ней углекислого газа и ионов бикарбоната. В виде бикарбоната плазмой крови, т. е. в химически связанном состоянии, переносится основное количество углекислого газа - порядка 45 мл/100 мл крови, или до 90 %. Эритроцитами в виде карбаминового соединения с белками гемоглобина транспортируется примерно 2,5 мл/100 мл крови углекислого газа, или 5 %. Транспорт углекислого газа кровью от тканей к легким в указанных формах не связан с явлением насыщения, как при транспорте кислорода, т. е. чем больше образуется углекислого газа, тем большее его количество транспортируется от тканей к легким. Однако между парциальным давлением углекислого газа в крови и количеством переносимого кровью углекислого газа имеется криволинейная зависимость: кривая диссоциации углекислого газа .

Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5-10%); 2) из гидрокарбонатов (80-90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать.

Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 поэтому СО2 диффундирует быстрее, чем O2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

Хотя СO2 растворяется в жидкости гораздо лучше, чем O2 , только 3−6 % общего количества продуцируемого тканями СO2 переносится плазмой крови в физически растворенном состоянии. Остальная часть вступает в химические связи.

Поступая в тканевые капилляры, СО2 гидратируется, образуя нестойкую угольную кислоту:

Направление этой обратимой реакции зависит от РCО2 в среде. Она резко ускоряется под действием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах, куда СO2 быстро диффундирует из плазмы.

Около4/5 углекислого газа транспортируется в виде гидрокарбоната НСО-3. Связыванию СO2 способствует уменьшение кислотных свойств (протонного сродства) гемоглобина в момент отдачи им кислорода - дезоксигенирование (эффект Холдена). При этом гемоглобин высвобождает связанный с ним ион калия, с которым в свою очередь, реагирует угольная кислота:

Часть ионов НСО-3 диффундирует в плазму, связывая там ионы натрия, в эритроцит же поступают в порядке сохранения ионного равновесия ионы хлора. Кроме того, также за счет уменьшения протонного сродства дезоксигенированный гемоглобин легче образует карбаминовые соединения, связывая при этом еще около 15 % переносимого кровью СO2 .

В легочных капиллярах происходит высвобождение части СO2 , который диффундирует в альвеолярный газ. Этому способствует более низкое, чем в плазме, альвеолярное РCO2 также усиление кислотных свойств гемоглобина при его оксигенации. В ходе дегидратации угольной кислоты в эритроцитах (эта реакция тоже резко ускоряется карбоангидразой) оксигемоглобин вытесняет ионы калия из гидрокарбоната. Ионы НСО-3 поступают из плазмы в эритроцит, а ионы Cl- - в обратном направлении. Таким путем каждые 100 мл крови отдают в легких 4−5 мл СО2 - то же количество, какое кровь получает в тканях (артериовенозная разница по СO2).

Дыхательный центр и его отделы (дорсальная и вентральная группы респираторных нейронов, пневмотаксический центр). Регуляция дыхания при изменении газового состава крови (с хеморецепторов рефлексогенных зон), при раздражении механорецепторов легких и верхних дыхательных путей.

Регуляция дыхания. Дыхательный центр.

Бульбарный дыхательный центр расположен в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга. Его верхняя граница находится ниже ядра лицевого нерва, а нижняя выше писчего пера. Этот центр состоит из инспираторных и экспираторных нейронов. В первых: нервные импульсы начинают генерироваться незадолго до вдоха и продолжаются в течение всего вдоха. Несколько ниже расположенные экспираторные нейроны. Они возбуждаются к концу вдоха и находятся в возбужденном состоянии в течение всего выдоха. В инспираторном центре имеется 2 группы нейронов. Это респираторные α и β-нейроны. Первые возбуждаются при вдохе. Одновременно к β-респираторным нейронам поступают импульсы от экспираторных. Они активируются одновременно с α-респираторными нейронами и обеспечивают их торможение в конце вдоха. Благодаря этим связям нейронов дыхательного центра они находятся в реципрокных отношениях (т.е. при возбуждении инспираторных нейронов экспираторные тормозятся и наоборот). Кроме того, нейронам бульбарного дыхательного центра свойственно явление автоматии. Эти их способность даже в отсутствии нервных импульсов от периферических рецепторов генерировать ритмические разряды биопотенциалов. Благодаря автоматии дыхательного центра происходит самопроизвольная смена фаз дыхания. Автоматия нейронов объясняется ритмическими колебаниями обменных процессов в них, в также воздействием на них углекислого газа. Эфферентные пути от бульбарного дыхательного центра идут к мотонейронам дыхательных межреберных и диафрагмальных мышц. Мотонейроны диафрагмальных мышц находятся в передних рогах 3-4 шейных сегментов спинного мозга, а межреберных в передних рогах грудных сегментов. Вследствие этого перерезка на уровне 1-2 шейных сегментов ведет к прекращению сокращений дыхательных мышц. В передней части варолиева моста также имеются группы нейронов участвующих в регуляции дыхания. Эти нейроны имеют восходящие и нисходящие связи с нейронами бульбарного центра. К ним идут импульсы от его инспираторных нейронов, а от них к экспираторным. За счет этого обеспечивается плавный переход от вдоха к выдоху, а также координация длительности фаз дыхания. Поэтому при перерезке ствола выше моста дыхание практически не изменяется. Если он перерезается ниже моста, то возникает гас-пинг – длительный вдох сменяется короткими выдохами. При перерезке между верхней и средней третью моста – апнейзис. Дыхание останавливается на вдохе, прерываемом короткими выдохами. Раньше считали, что в мосту находится пневмотаксический центр. Сейчас этот термин не применяется. Кроме этих отделов центральной нервной системы в регуляции дыхания участвуют гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий. Они осуществляют более тонкую регуляцию дыхания.

Рефлекторная регуляция дыхания.

Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их вида:

1. Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахеи и бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. В основном они обеспечивают смену фаз дыхания.

2. Ирритантрые рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы, а также резкие изменения объема легких (пневмоторакс, ателектаз). Обеспечивают защитные дыхательные рефлексы, рефлекторное сужение бронхов и учащение дыхания.

3. Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также увеличении объема интерстициальной жидкости. Эти явления возникают при застое в малом круге кровообращения или пневмониях.

Важнейшим для дыхания является рефлекс Геринга-Брейера. При вдохе легкие растягиваются и возбуждаются рецепторы растяжения. Импульсы от них по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в бульбарный дыхательный центр. Они идут к β-респираторным нейронам, которые в свою очередь тормозят α-респираторные. Вдох прекращается и начинается выдох. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким. Поэтому данный рефлекс обеспечивает нормальную частоту и глубину дыхания, а также препятствует перерастяжению легких. Определенное значение в рефлекторной регуляции дыхания имеют проприорецепторы дыхательных мышц. При сокращении мышц импульсы от их проприорецепторов поступают к соответствующим мотонейронам дыхательных мышц. За счет этого регулируется сила сокращений мышц при каком-либо сопротивлении дыхательным движениям.

Гуморальная регуляция дыхания.

В гуморальной регуляции дыхания принимают участие хеморецепторы, расположенные в сосудах и продолговатом мозге. Периферические хеморецепторы находятся в стенке дуги аорты и каротидных синусов. Они реагируют на напряжение углекислого газа и кислорода в крови. Повышение напряжения углекислого газа называется гиперкапнией, понижение – гипокапнией. Даже при нормальном напряжении углекислого газа рецепторы находятся в возбужденном состоянии. При гиперкапнии частота нервных импульсов идущих от них к бульбарному центру возрастает. Частота и глубина дыхания увеличивается. При снижении напряжения кислорода в крови, т.е. гипоксемии, хеморецепторы также возбуждаются, и дыхание усиливается. Причем периферические хеморецепторы более чувствительны к недостатку кислорода, чем избытку углекислоты.

Центральные или медуллярные хеморецепторные нейроны располагаются на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга. От них идут волокна к нейронам дыхательного центра. Эти рецепторные нейроны чувствительны к катионам водорода. Гематоэнцефалический барьер хорошо проницаем для углекислого газа и лишь незначительно для протонов. Поэтому рецепторы реагируют на протоны, которые накапливаются в межклеточной и спинномозговой жидкости в результате поступления в них углекислого газа. Под влиянием катионов водорода на центральные хеморецепторы резко усиливается биоэлектрическая активность инспираторных и экспираторных нейронов. Дыхание учащается и углубляется. Медуллярные рецепторные нейроны более чувствительны к повышению напряжения углекислого газа.

Механизм активации инспираторных нейронов дыхательного центра лежит в основе первого вдоха новорожденного. После перевязки пуповины в его крови накапливается углекислый газ и снижается содержание кислорода. Возбуждаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, активируются инспираторные нейроны, сокращаются инспираторные мышцы, происходит вдох. Начинается ритмическое дыхание.