Рецепторы дыхательной системы. Регуляция дыхания. Роль хеморецепторов в регуляции дыхания Центральные хеморецепторы

text_fields

text_fields

arrow_upward

Основное назначение регуляции внешнего дыхания заключается в поддержании оптималь­ ного газового состава артериальной крови - напряжения О 2 , на­пряжения СО 2 и, тем самым, в значительной мере - концентрации водородных ионов .

У человека относительное постоянство напряже­ния О 2 и СО 2 артериальной крови сохраняется даже при физической работе, когда потребление О 2 и образование СО 2 возрастает в не­сколько раз. Это возможно потому, что при работе вентиляция легких увеличивается пропорционально интенсивности метаболичес­ких процессов. Избыток СО 2 и недостаток О 2 во вдыхаемом воздухе также вызывает увеличение объемной скорости дыхания, благодаря чему парциальное давление О 2 и СО 2 в альвеолах и в артериальной крови почти не изменяется.

Особое место в гуморальной регуляции деятельности дыхательного центра имеет изменение в крови напряжения СО 2 . При вдыхании газовой смеси, содержащей 5-7% СО 2 , увеличение парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе задерживает выведение СО 2 из венозной крови. Связанное с этим повышение напряжения СО 2 в артериальной крови приводит к увеличению легочной вентиляции в 6-8 раз. Благодаря такому значительному увеличению объема дыха­ния, концентрация СО 2 в альвеолярном воздухе возрастает не более, чем на 1%. Увеличение содержания СО 2 в альвеолах на 0.2% вы­зывает увеличение вентиляции легких на 100%. Роль СО 2 как глав­ного регулятора дыхания, выявляется и в том, что недостаток со­держания СО 2 в крови понижает деятельность дыхательного центра и приводит к уменьшению объема дыхания и даже к полному пре­кращению дыхательных движения (апное). Это происходит, напри­мер, при искусственной гипервентиляции: произвольное увеличение глубины и частоты дыхания приводит к гипокапнии - снижению парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Поэтому после прекращения гипервентиляции появление очередного вдоха задерживается, а глубина и частота последующих вдохов вначале снижается.

Указанные изменения газового состава внутренней среды орга­низма оказывают влияние на дыхательный центр опосредованно, через специальные хемочувствителъные рецепторы , расположенные непосредственно в структурах продолговатого мозга («центральные хеморецепторы« ) и в сосудистых рефлексогенных зонах («перифери­ческие хеморецепторы «) .

Регуляции дыхания Центральными (медуллярными) хеморецепторами

text_fields

text_fields

arrow_upward

Центральными (медуллярными) хеморецепторами, постоянно участву­ющими в регуляции дыхания, называют нейрональные структуры в продолговатом мозге, чувствительные к напряжению СО 2 и кислотно-щелочному состоянию омывающей их межклеточной мозговой жид­кости. Хемочувствительные зоны имеются на переднебоковой поверх­ности продолговатого мозга около выходов подъязычного и блужда­ющего нервов в тонком слое мозгового вещества на глубине 0.2-0.4 мм. Медуллярные хеморецепторы постоянно стимулируются ионами водорода в межклеточной жидкости ствола мозга, концентрация кото­рых зависит от напряжения СО 2 в артериальной крови. Спинномоз­говая жидкость отделена от крови гемато-энцефалическим барьером, относительно непроницаемым для ионов Н + и НСО 3 , но свободно пропускающим молекулярный СО 2 . При повышении напряжения СО 2 в крови он диффундирует из кровеносных сосудов головного мозга в спинномозговую жидкость, в результате чего, в ней накапливаются ионы Н + , которые стимулируют медуллярные хеморецепторы. При повышении напряжения СО 2 и концентрации водородных ионов в жидкости, омывающей медуллярные хеморецепторы, увеличивается активность инспираторных и падает активность экспираторных нейро­нов дыхательного центра продолговатого мозга. В результате этого, дыхание становится более глубоким и вентиляция легких растет, глав­ным образом, за счет увеличения объема каждого вдоха. Напротив, снижение напряжения СО 2 и подщелачивание межклеточной жидкости ведет к полному или частичному исчезновению реакции увеличения объема дыхания на избыток СО 2 (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспираторной активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.

Регуляции дыхания Периферическими хеморецепторами

text_fields

text_fields

arrow_upward

Периферические хеморецепторы, воспринимающие газовый состав артериальной крови, расположены в двух областях:

1) Дуге аорты,

2) Месте деления (бифуркация) общей сонной артерии (каротидный си­ нус),

т.е. в тех же зонах, что и барорецепторы, реагирующие на изменения кровяного давления. Однако, хеморецепторы представля­ют собой самостоятельные образования, заключенные в особых тель­цах - клубочках или гломусах, которые находятся вне сосуда. Аффе­рентные волокна от хеморецепторов идут: от дуги аорты - в со­ставе аортальной ветви блуждающего нерва, а от синуса сонной артерии - в каротидной ветви языкоглоточного нерва, так называ­емом нерве Геринга. Первичные афференты синусного и аортально­го нерва проходят через ипсилатеральное ядро солитарного тракта. Отсюда хеморецептивные импульсы поступают к дорсальной группе дыхательных нейронов продолговатого мозга.

Артериальные хеморецепторы вызывают рефлекторное увеличение легочной вентиляции в ответ на снижение напряжения кислорода в крови (гипоксемию). Даже в обычных (нормоксических) условиях эти рецепторы находятся в состоянии постоянного возбуждения, которое исчезает только при вдыхании человеком чистого кислорода. Умень­шение напряжения кислорода в артериальной крови ниже нормаль­ного уровня вызывает усиление афферентации из аортальных и синокаротидных хеморецепторов.

Хеморецепторы каротидного синуса . Вдыхание гипоксической смеси ведет к учащению и увеличению регулярности импульсов, посыла­емых хеморецепторами каротидного тельца. Повышению напряжения СО 2 артериальной крови и соответству­ющему подъему вентиляции также сопутствует рост импульсной активности, направляемой в дыхательный центр от хеморецепторов каротидного синуса. Особенность роли, которую играют артериаль­ные хеморецепторы в контроле за напряжением углекислоты, состо­ит в том, что они ответственны за начальную, быструю, фазу вен­тиляторной реакции на гиперкапнию. При их денервации указанная реакция наступает позднее и оказывается более вялой, так как развивается в этих условиях лишь после того, как повысится на­пряжение СО 2 области хемочувствительных мозговых структур.

Гиперкапническая стимуляция артериальных хеморецепторов, по­добно гипоксической, носит постоянный характер. Эта стимуляция начинается при пороговом напряжении СО 2 20-30 мм рт.ст и, сле­довательно, имеет место уже в условиях нормального напряжения СО 2 в артериальной крови (около 40 мм рт.ст.).

Взаимодей­ствие гуморальных стимулов дыхания

text_fields

text_fields

arrow_upward

Важным моментом для регуляции дыхания является взаимодей­ствие гуморальных стимулов дыхания. Оно проявляется, например, в том, что на фоне повышенного артериального напряжения СО 2 или увеличенной концентрации водородных ионов вентиляторная ре­акция на гипоксемию становится интенсивнее. Поэтому снижение парциального давления кислорода и одновременное повышение пар­циального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе вызы­вают нарастание легочной вентиляции, превышающее арифметичес­кую сумму ответов, которые вызывают эти факторы, действуя по­рознь. Физиологическое значение этого явления заключается в том, что указанное сочетание стимуляторов дыхания имеет место при мышечной деятельности, которая сопряжена с максимальным подъ­емом газообмена и требует адекватного ему усиления работы дыха­тельного аппарата.

Установлено, что гипоксемия снижает порог и увеличивает ин­тенсивность вентиляторной реакции на СО 2 . Однако, у человека при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе увеличение вентиляции происходит лишь при условии, когда артериальное напряжение СО 2 составляет не менее 30 мм рт.ст. При уменьшении парциального давления О 2 во вдыхаемом воздухе (например, при дыхании газовы­ми смесями с низким содержанием О 2 , при пониженном атмосфер­ном давлении в барокамере или в горах) возникает гипервентиля­ция, направленная на предупреждение значительного снижения пар­циального давления О 2 в альвеолах и напряжения его в артеальной крови. При этом из-за гипервентиляции наступает снижение пар­циального давления СО 2 в альвеолярном воздухе и развивается гипокапния, приводящая к уменьшению возбудимости дыхательного центра. Поэтому при гипоксической гипоксии, когда парциальное давление СО 2 во вдыхаемом воздухе снижается до 12 кПа (90 мм рт.ст.) и ниже, система регуляции дыхания может лишь частично обеспечить поддержание напряжения О 2 и СО 2 на должном уровне. В этих условиях, несмотря на гипервентиляцию, напряжение О 2 все же снижается, и возникает умеренная гипоксемия.

В регуляции дыхания функции центральных и периферических рецепторов постоянно дополняют друг друга и, в общем, проявляют синергизм. Так, импульсация хеморецепторов каротидного тельца усиливает эффект стимуляции медуллярных хемочувствительных структур. Взаимодействие центральных и периферических хеморе­цепторов имеет жизненно важное значение для организма, напри­мер, в условиях дефицита О 2 . При гипоксии из-за снижения окис­лительного метаболизма в мозге чувствительность медуллярных хе­морецепторов ослабевает или исчезает, вследствие чего снижается активность дыхательных нейронов. Дыхательный центр в этих усло­виях получает интенсивную стимуляцию от артериальных хеморе­цепторов, для которых гипоксемия является адекватным раздражи­телем. Таким образом, артериальные хеморецепторы служат «ава­рийным» механизмом реакции дыхания на изменение газового со­става крови, и, прежде всего, на дефицит кислородного снабжения мозга.

Центральные хеморецепторы обнаружены в продолговатом мозге на вентромедиальной поверхности на глубине не более 0.2 мм. В этой области расположены два рецептивных поля (рисунок 15), обозначаемые буквами MиL, между ними обнаружено небольшое полеS. ПолеSне чувствительно к химизму среды, но его разрушение приводит к исчезновению эффектов возбуждения полейMиL, Этой промежуточной зоне принадлежит важная роль в передаче информации от полейMиLнепосредственно дыхательным вентральным и дорзальным ядрам, и передаче информации ядрам другой стороны продолговатого мозга.

В этой же области проходят афферентные пути от периферических хеморецепторов.

Структуры Sи М полей интегрируют афферентные сигналы от расположенных выше нейронных образований и передают тонизирующие влияния вазоконстрикторным нейронам спинного мозга.

Рисунок 15. Расположение хеморецепторов на вентральной поверхности продолговатого мозга

M,L,Sполя, участвующие в хеморецепции.

Р – мост,

П – пирамида,

VиXII– черепномозговые нервы,

С1 первый спинномозговой корешок

В настоящее время совершенно точно установлено, что центральные хеморецептивные нейроны возбуждаются только при действии на них ионов водорода.

Каким же образом повышение напряжения СО 2 приводит к возбуждению этих структур? Оказывается хемочувствительные нейроны расположены во внеклеточной жидкости и воспринимают изменения рН, вызванные динамикой СО 2 в крови.Основная задача этого механизма - информировать дыхательный центр об отклонения рН, а следовательно, и концентрации СО 2 в крови.

Артериальные хеморецепторы

Периферические или артериальные хеморецепторы расположены в известной рефлексогенной зоне – дуге аорты и каротидном синусе (рисунки 17А и Б), и представлены каротидными и аортальными телами. Здесь же локализованы и барорецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления.

Рисунок 17 А. Периферические хеморецепторы

В сосудистой рефлексогенной зоне

Из двух хеморецептивных зон артериального русла - аортальной и синокаротидной - в регуляции дыхания существенную роль играет синокаротидная. Периферические хеморецепторы дополняют деятельность центральных. Взаимодействие центральных и периферических структур особенно важно в условиях дефицита кислорода.

Дело в том, что центральные хеморецепторы очень чувствительны к недостатку кислорода. Клетки при гипоксии могут совсем потерять свою чувствительность, при этом снижается активность дыхательных нейронов. В этих условиях дыхательный центр получает основную возбуждающую стимуляцию от периферических хеморецепторов, для которых основным стимулом является именно дефицит кислорода. Т аким образом, артериальные хеморецепторы служат «аварийным» механизмом стимуляции дыхательного центра в условиях снижения снабжения мозга кислородом.

Итак, центральные и периферические хеморецепторы передают в дыхательный центр информацию о напряжении кислорода и углекислого газа в крови, они возбуждаются и увеличивают частоту импульсов при снижении содержания кислорода и повышении углекислого газа.

Давно установлено, что деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, посту­пающей в мозг по общим сонным артериям.

Это было показано Фредериком (1890) в опытах с перекрестным кровообращением. У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестие сонные артерии и отдельно яремные вены" (рис. 158). После такого соединения и перевязки позвоночных артерий голова первой собаки снабжалась кровью второй собаки, голова второй собаки - кровью первой. Если у одной из собак, например у первой, перекрывали трахею и вызывали таким путем асфиксию, то гиперпноэ развивалось у второй собаки. У первой же собаки, несмотря на увеличение в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и снижение напряжения кислорода, через некоторое время наступало апноэ. Это объясняется тем, что в сонную артерию первой собаки поступала кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции в артериальной крови снижалось напряжение двуокиси углерода.

Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания, действуя не непосредственно на нейроны дыхательного центра. Возбудимость дыхательных нейронов, как и других нервных клеток, под влиянием этих факторов снижается. Следовательно, эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на специальные хеморецепторы. Имеется две группы хеморецепторов, регулирующих дыхание: периферические (артериальные) и центральные (медуллярные).

Артериальные хеморецепторы. Хеморецепторы, стимулируемые увеличением напря­жения двуокиси углерода и снижением напряжения кислорода, находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных маленьких тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Важными для регуляции дыхания являются каротид-ные хеморецепторы. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и имеют боль­шее значение для регуляции кровообращения.

Каротидные тельца расположены в развилке общей сонной артерии на внутреннюю и наруж­ную. Масса каждого каротидного тельца всего около 2 мг. В нем содержатся относительно крупные эпителиоидные клетки I типа, окруженные мелкими интерстициальными клетками II типа. С клетками I типа контактируют окончания афферентных волокон синусного нерва (нерва Геринга), который является ветвью языкоглоточного нерва. Какие структуры тельца - клетки I или II типа либо нервные волокна - являются собственно рецепторами, точно не установлено.

Хеморецепторы каротидных и аортальных телец являются уникальными рецептор-ными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Аффе­рентные сигналы в волокнах, отходящих от каротидных телец, можно зарегистрировать и при нормальном (100 мм рт. ст.) напряжении кислорода в артериальной крови. При снижении напряжения кислорода от 80 до 20 мм рт. ст. частота импульсов увеличивается особенно значительно.

Кроме того, афферентные влияния каротидных телец усиливаются при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на данные хеморецепторы взаимно усиливается. Наоборот, в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к дву­окиси углерода резко снижается.

Рис. 158. Схема опыта Фредерика с перекрестным крово­обращением.

углерода в артериальной крови даже в зависимости от фаз вдоха и выдоха при глубоком и редком дыхании.

Чувствительность хеморецепторов находится под нервным контролем. Раздражение эфферентных пара­симпатических волокон снижает чувствительность, а раздражение симпатических волокон повышает ее.

Хеморецепторы (особенно каротидных телец) инфор­мируют дыхательный центр о напряжении кислорода и двуокиси углерода в крови, направляющейся к мозгу.

Центральные хеморецепторы. После денервации каротидных и аортальных телец исключается усиление дыхания в ответ на гипоксию. В этих условиях гипоксия вызывает только снижение вентиляции легких, но зависимость деятельности дыхательного центра от напряжения двуокиси углерода сохраняется. Она обусловлена функцией центральных хеморецепторов.

Центральные хеморецепторы были обнаружены в продолговатом мозге латеральное пирамид (рис. 159). Перфузия этой области мозга раствором со сниженным рН резко усиливает дыхание. Если рН раствора увеличить, то дыхание ослабевает (у животных с денервированными каротидными тельцами останавливается на выдохе, наступает апноэ). То же присходит при охлаждении или обработке местными анестетиками этой по­верхности продолговатого мозга.

Хеморецепторы расположены в тонком слое мозгового вещества на глубине не более 0,2 мм. Обнаружены два рецептивных поля, обозначаемые буквам М и L. Между ними находится небольшое поле S. Оно нечувствительно к концентрации ионов Н 4 ", но при его разрушении исчезают эффекты возбуждения полей М и L. Вероятно, здесь проходят афферентные пути от сосудистых хеморецепторов к дыхательному центру.

В обычных условиях рецепторы продолговатого мозга постоянно стимулируются ионами Н 4 ", находящимися в спинномозговой жидкости. Концентрация Н" 1 " в ней зависит от напряжения двуокиси углерода в артериальной крови, она увеличивается при гиперкапнии.

Центральные хеморецепторы оказывают более сильное влияние на деятельность дыхательного центра, чем периферические. Они существенно изменяют вентиляцию лег­ких. Так, снижение рН спинномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением вентиляции легких на 4 л/мин. Вместе с тем центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения дву­окиси углерода в артериальной крови позже (через 20-30 с), чем периферические хеморецепторы (через 3-5 с). Указанная особенность обусловлена тем, что для диффу­зии стимулирующих факторов из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо время.

Сигналы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являют­ся необходимым условием периодической активности дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Импульсы от центральных хеморецепторов усиливают возбуждение как инспираторных, так и экспираторных нейронов дыхатель­ного центра продолговатого мозга.

Центральные хеморецепторы расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга и чувствительны к уровню углекислого газа и водородных ионов спинномозговой жидкости. Обеспечивают возбуждение дыхательных нейронов, т.к. поддерживают постоянный афферентный поток и участвуют в регуляции частоты и глубины дыхания при изменении газового состава спинномозговой жидкости.

Периферические рецепторы локализованы в области бифуркации сонной артерии и дуги аорты в специальных гломусах (клубочках). Афферентные волокна идут в составе блуждающего и языкоглоточного нервов в дыхательный центр. Реагируют на снижение напряжения кислорода, повышение уровня углекислого газа и водородных ионов в плазме крови. Значение : обеспечивают рефлекторное усиление дыхания при изменении газового состава крови.

Вторичночувствующие рецепторы, сосудистые, неадаптирующиеся, всегда активны, увеличивается при изменениях.

Особенно сильным стимулом для хеморецепторов является сочетание гиперкапнии и гипоксемии. Это естественные сдвиги газового состава крови при физической нагрузке, которые приводят к рефлекторному увеличению легочной вентиляции.

Гиперкапния - повышение напряжения углекислого газа в плазме крови.

Гипоксемия - понижение напряжения кислорода в плазме крови.

При гипоксемии рост в ткани гломусов снижает проницаемость К-каналов мембраны рецепторов → деполяризация → открытие потенциалзависимых Са-каналов и диффузия ионов Сф внутрь клетки.

Са → экзоцитоз ДОФА. В области контакта мембраны рецептора с окончанием чувствительного нервного волокна → активность в волокнах синокаротидного нерва (нерв Геринга - часть языкоглоточного) → к ДЦ через нейроны ядер одиночного пути → рост вентиляции легких.

Роль рецепторов воздухоносных путей в регуляции дыхания.

Роль механорецепторов

1. Рецепторы растяжения легких локализованы в гладкомышечном слое воздухоносных путей (трахея, бронхи), связаны толстыми афферентными миелиновыми волокнами с нейронами дыхательного центра, проходят в составе блуждающего нерва. При вдохе легкие растягиваются и активируются рецепторы растяжения легких, импульсы идут в дыхательный центр, вдох тормозится, а выдох стимулируется. Если перерезать блуждающие нервы, дыхание становится более редким и глубоким. Значение : регулируют частоту и глубину дыхания, при спокойном дыхании не активны; низкопороговые.

2. Ирритантные рецепторы находятся в эпителиальном и субэпителиальном слоях воздухоносных путей и связаны с дыхательным центром тонкими миелиновыми волокнами. Являются высокопороговыми и быстроадаптирующимися . При спокойном дыхании не активны. Реагируют на большие изменения объема легких (спадение и перерастяжение), а также на раздражающие вещества воздуха (аммиак, дым) и пыль. Вызывают частое дыхание - одышку. Бимодальные рецепторы (механо. + хемо.)

3. Юкстакапиллярные рецепторы - находятся в интерстициальной ткани альвеол. Активируются при увеличении количества тканевой жидкости. Их активность усиливается при патологии (пневмония, отек легкого). Формируют частое и поверхностное дыхание.

4. Механорецепторы полости носоглотки, гортани, трахеи. При их возбуждении (пыль, слизь) возникает рефлекторная защитная реакция - кашель. Афферентные пути проходят в составе тройничного, языкоглоточного нервов.

5. Механорецепторы полости носа. При их раздражении возникает защитный рефлекс - чихание.

6. Обонятельные рецепторы полости носа. При раздражении возникает реакция «принюхивания» - короткие частые вдохи.

ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ, ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ

Пищевая мотивация. Пищеварение в полости рта. Регуляция слюноотделения.

Пищеварение - комплекс процессов, обеспечивающих измельчение и расщепление питательных веществ на компоненты, лишенные видовой специфичности, способные всасываться в кровь или лимфу и участвовать в обмене веществ. Процесс пищеварения следует за потреблением пищи, а потребление пищи является следствием целенаправленного пищевого поведения, в основе которого лежит чувство голода. Голод и связанное с ним пищевое поведение рассматриваются как мотивация, направленная на устранение дискомфорта, связанного с недостатком питательных веществ в крови. Центральной структурой, запускающей пищевую мотивацию, является гипоталамус . В латеральной его части есть ядра, стимуляция которых вызывает чувство голода.

Функции ротовой полости

1. Захват и удерживание пищи (человек кладет пищу в рот или засасывает ее).

2. Анализ пищи с участием рецепторов ротовой полости.

3. Механическое измельчение пищи (жевание).

4. Смачивание пищи слюной и начальная химическая обработка.

5. Перевод пищевого комка в глотку (ротовая фаза акта глотания).

6. Защитная (барьерная) - защита от патогенной микрофлоры.

Слюнные железы

У человека имеется три пары крупных слюнных желез (околоушные, подчелюстные и подъязычные) и множество мелких желез в слизистой неба, губ, щек, кончика языка. В составе слюнных желез имеется два вида клеток: слизистые - вырабатывают вязкий секрет, богатый муцином, и серозные - вырабатывают жидкий секрет, богатый ферментами. Подъязычная железа и мелкие железы вырабатывают слюну непрерывно (связано с речевой функцией), а подчелюстная и околоушная железы - только при их возбуждении.

Состав и свойства слюны

В сутки образуется 0,5-2,0 литра слюны. Осмотическое давление слюны всегда меньше, чем осмотическое давление плазмы крови (слюна гипотонична плазме крови). РН слюны зависит от ее объема: при небольшом количестве выделяемой слюны она слабокислая, а при большом объеме - слабощелочная (рН = 5,2-8,0).

Вода смачивает пищевой комок и растворяет некоторые его компоненты. Смачивание необходимо для облегчения проглатывания пищевого комка, а его растворение - для взаимодействия компонентов пищи со вкусовыми рецепторами ротовой полости. Основной фермент слюны - альфа-амилаза - вызывает расщепление гликозидных связей крахмала и гликогена через промежуточные стадии декстринов до мальтозы и сахарозы. Слизь (муцин) представлена мукополисахаридами и гликопротеидами, делает пищевой комок скользким, что облегчает его проглатывание.

Механизмы образования слюны

Образование слюны протекает в два этапа:

1. Образование первичной слюны происходит в ацинусах. Вода, электролиты, низкомолекулярные органические вещества фильтруются в ацинусы. Высокомолекулярные органические вещества образуются клетками слюнных желез.

2. В слюнных протоках состав первичной слюны существенно изменяется за счет процессов секреции (ионов калия и др.) и реабсорбции (ионов натрия, хлора и др.). Из протоков в ротовую полость поступает вторичная (окончательная) слюна.

Регуляция образования слюны осуществляется рефлекторно.

Рецепторы ротовой полости

Осуществляют подготовку всего ЖКТ к поступлению пищи. Различают четыре типа рецепторов:

1. Вкусовые - являются вторичночувствующими рецепторами и делятся на четыре вида: вызывают ощущение сладкого, кислого, соленого и горького.

2. Механорецепторы - первичночувствующие, ощущение твердой или жидкой пищи, готовность пищевого комка к проглатыванию.

3. Терморецепторы - первичночувствующие, ощущение холодного, горячего.

4. Болевые - первичночувствующие, активируются при нарушении целостности ротовой полости.

Афферентные волокна от рецепторов поступают в ствол мозга в составе тройничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов.

Эфферентные иннервация слюнных желез

ñ Парасимпатическая иннервация - в окончаниях нервов выделяется медиатор ацетилхолин, который взаимодействует с М-холинорецепторами и вызывает выделение большого количества жидкой слюны, богатой ферментами и бедной муцином.

ñ Симпатическая иннервация - в окончаниях нервов выделяется медиатор норадреналин, который взаимодействует с альфа-адренорецепторами и вызывает выделение небольшого количества густой и вязкой слюны, богатой муцином.

Регуляция слюноотделения

1. Условные рефлексы - протекают с участием коры больших полушарий и ядер гипоталамуса, возникают при раздражении дистантных рецепторов (зрительных, слуховых, обонятельных).

2. Безусловные рефлексы - возникают при раздражении рецепторов ротовой полости.

Акт глотания

Глотание - это процесс перехода пищи из ротовой полости в желудок. Акт глотания осуществляется по программе. Ф. Мажанди разделил акт глотания на три стадии:

ñ Ротовая стадия (произвольная) запускается с механорецепторов и хеморецепторов ротовой полости (пищевой комок готов к проглатыванию). Координированное движение мышц щек и языка продвигает пищевой комок на корень языка.

ñ Глоточная стадия (частично произвольная) запускается с механорецепторов корня языка. Язык перемещает пищевой комок в глотку. Происходит сокращение мышц глотки, при этом одновременно поднимается мягкое небо и закрывается вход в полость носа со стороны глотки. Надгортанник закрывает вход в гортань и открывается верхний пищеводный сфинктер.

ñ Пищеводная стадия (непроизвольная) запускается механорецепторами пищевода. Последовательно сокращаются мышцы пищевода при одновременном расслаблении нижележащих мышц. Явление называется перистальтическими волнами.

Центр глотания находится в продолговатом мозге и имеет связи со спинным мозгом. При глотании тормозится деятельность дыхательного и кардиоингибирующего центров (ЧСС повышается).

Установите правильную последовательность процессов нормальных вдоха и выдоха у человека, начиная с повышения концентрации СО 2 в крови.

Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.

1) сокращение диафрагмы

2) повышение концентрации кислорода

3) повышение концентрации СО 2

4) возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга

6) расслабление диафрагмы

Пояснение.

Последовательность процессов нормальных вдоха и выдоха у человека, начиная с повышения концентрации СО 2 в крови:

3) повышение концентрации СО 2 →4) возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга→6) расслабление диафрагмы→1) сокращение диафрагмы→2) повышение концентрации кислорода→5) выдох

Ответ: 346125

Примечание.

Дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Под действием углекислого газа крови в нем возникает возбуждение, оно передается к дыхательным мышцам, происходит вдох. При этом возбуждаются рецепторы растяжения в стенках легких, они посылают тормозящий сигнал в дыхательный центр, он перестает посылать сигналы к дыхательным мышцам, происходит выдох.

Если задержать дыхание надолго, то углекислый газ будет все сильнее возбуждать дыхательный центр, в конце концов дыхание возобновится непроизвольно.

Кислород не влияет на дыхательный центр. При избытке кислорода (при гипервентиляции) происходит спазм сосудов мозга, что приводит к головокружению или обмороку.

Т.к. данное задание вызывает много споров, о том, что последовательность в ответе не корректная - принят решение отправить данное задание в неиспользуемые.

Кто хочет подробнее узнать о механизмах регуляции дыхания можно почитать статью "Физиология системы дыхания". О хеморецепторах в самом конце статьи.

Дыхательный центр

Под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.

В нормальных (физиологических) условиях дыхательный центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих соответственно о парциальном давлении О 2 в крови и концентрации Н + во внеклеточной жидкости мозга. В период бодрствования деятельность дыхательного центра регулируется дополнительными сигналами, исходящими из различных структур ЦНС. У человека это, например, структуры, обеспечивающие речь. Речь (пение) может в значительной степени отклонить от нормального уровень газов крови, даже снизить реакцию дыхательного центра на гипоксию или гиперкапнию. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дыхательного центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным. Например, человек произвольно не может беско­нечно долго задерживать дыхание из-за нарастающих во время остановки дыхания гипоксии и гиперкапнии.

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге.

В дыхательном центре имеются две группы нейронов: инспираторные и экспираторные. При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.

В верхней части моста головного мозга (варолиев мост) находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III-IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III-XII) грудных сегментов спинного мозга.

Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную, или двигательную, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах содержания О 2 и СО 2 во внутренней среде организма.

Диафрагмальные мотонейроны. Образуют диафрагмальный нерв. Нейроны расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от СIII до CV. Диафрагмальный нерв состоит из 700-800 миелинизированных и более 1500 немиелинизированных волокон. Подавляющее количество волокон является аксонами α-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен, локализованных в диафрагме, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

Мотонейроны сегментов спинного мозга, иннервирующие дыхательные мышцы. На уровне CI-СII вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества находятся инспираторные нейроны, которые участвуют в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов.

Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализованы в сером веществе передних рогов на уровне от TIV до ТX. Причем одни нейроны регулируют преимущественно дыхательную, а другие - преимущественно позно-тоническую активность межреберных мышц. Мотонейроны, иннервирующие мышцы брюшной стенки, локализованы в пределах вентральных рогов спинного мозга на уровне TIV-LIII.

Генерация дыхательного ритма.

Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриутробного развития. Об этом судят по периодически возникающим ритмическим сокращениям мышц вдоха у плода. В настоящее время доказано, что возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов продолговатого мозга. Иными словами, первоначально дыхательные нейроны способны самовозбуждаться. Этот же механизм поддерживает вентиляцию легких у новорожденных в первые дни после рождения. С момента рождения по мере формирования синаптических связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный механизм дыхательной активности быстро теряет свое физиологическое значение. У взрослых ритм активности в нейронах дыхательного центра возникает и изменяется только под влиянием различных синаптических воздействий на дыхательные нейроны.

Дыхательный цикл подразделяют на фазу вдоха и фазу выдоха относительно движения воздуха из атмосферы в сторону альвеол (вдох) и обратно (выдох).

Двум фазам внешнего дыхания соответствуют три фазы активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга: инспираторная , которая соответствует вдоху; постинспираторная , которая соответствует первой половине выдоха и называется пассивной контролируемой экспирацией; экспираторная , которая соответствует второй половине фазы выдоха и называется фазой активной экспирации.

Активность дыхательных мышц в течение трех фаз нейронной активности дыхательного центра изменяется следующим образом. В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу со­кращения. В этот же период активируются мышцы гортани, которые расширяют голосовую щель, что снижает сопротивление воздушному потоку на вдохе. Работа инспираторных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии, которая высвобождается в постинспираторную фазу, или в фазу пассивной контролируемой экспирации. В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого из легких воздуха контролируется медленным расслаблением диаф­рагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение голосовой щели в постинспираторную фазу увеличивает сопротивление воздушному потоку на выдохе. Это является очень важным физиологическим механизмом, который препятствует спадению воздухоносных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на выдохе, например при форсированном дыхании или защитных рефлексах кашля и чиханья.

Во вторую фазу выдоха, или фазу активной экспирации, экспираторный поток воздуха усиливается за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки. В эту фазу отсутствует электрическая активность диафрагмы и наружных межреберных мышц.

Регуляция деятельности дыхательного центра.

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.

Ответ: 346125