Алкогольный и инфекционный психоз. Алкогольный психоз: симптомы и лечение

Стойкое психотическое расстройство, развивающееся у страдающего многолетним хроническим алкоголизмом человека и протекающее на фоне абстинентного синдрома, называется алкогольным, или металкогольным, психозом. Известный пример такого состояния - острый делирий, или пресловутая белая горячка, основными проявлениями которого являются временное помрачение рассудка и галлюцинации. Но это - лишь один из психозов, имеющих обширную классификацию.

Главная особенность патогенеза металкогольного синдрома - появление его признаков не во время воздействия спиртного на организм, а после того, как интоксикация остается позади, то есть, на пике абстиненции. Точный механизм посталкогольных психозов пока малоизучен, известно лишь, что на его развитие оказывают влияние нарушение обменных процессов, нейронных связей в различных отделах головного мозга и тканях организма, угнетение иммунитета, хронические соматические заболевания, имевшиеся ранее черепно-мозговые травмы или невротические патологии.

Развитие алкогольного психоза возможно только на поздних, чаще 3 или 4, стадиях зависимости, которые формируются после регулярных злоупотреблений спиртными напитками на протяжении 7–10 лет. Установлено, что принятие суррогатов значительно сокращает этот период, и признаки психотических расстройств в подобных случаях появляются намного раньше.

Мужчины становятся жертвами этих недугов чаще женщин. Протекать патология может в острой, подострой или хронической формах. Около половины первичных алкогольных психозов имеют острые признаки.

По совокупности клинических признаков и степени поражения функций центральной нервной системы алкогольные психозы подразделяют на:

• делирии;
• бредовые психозы;
• галлюцинозы;
• патологическое опьянение;
• энцефалопатии.

Для всех видов характерны расстройства мышления и поведенческих реакций, помрачения сознания, аффективные состояния, пространственно-временные дезориентации.

Делирий

Специфическим признаком белой горячки является сохранение идентификации собственной личности даже при полном погружении в комплексный галлюциноз и утрате способности адекватно реагировать на происходящее. Больной знает, кто он, помнит собственное имя, в моменты просветления способен реагировать на обращения окружающих и отвечать на вопросы.

Завершение приступа происходит самостоятельно или под воздействием купирующих медикаментов. В тяжелых случаях делирий перетекает в алкогольную энцефалопатию.

Алкогольный галлюциноз

Психическое расстройство, формирующееся на фоне абстинентного синдрома или запоя, особенности которого: навязчивые вербальные галлюцинации, сочетающиеся с повышенной тревожностью, страхом, бредом преследования. Состояние может протекать в острой, хронической или подострой формах.

Острый галлюциноз может продолжаться от 2 до 30 суток. Начинается он с аффективного состояния, повышенной двигательной активности, суетливости. Человек непрерывно слышит диалоги, беседы в собственной голове, иногда голоса начинают угрожать ему или оскорблять. Бред не систематизирован, отрывочен, в поведении больного преобладает высокая тревожность. Человек пытается прятаться от врагов либо сам старается напасть на них. В вечерние часы и ночью симптоматика усиливается. Ближе к окончанию периода расстройства нервное возбуждение ослабевает, наступает заторможенность и угнетенное, даже депрессивное состояние.

В случае затяжного галлюциноза, длящегося от 1 месяца до полугода, в сознании человека может наступить некоторая упорядоченность. Он начнет привыкать к голосам в голове и спокойно их воспринимать. Если преобладает депрессивный аффект, вероятно тоскливое угнетенное состояние, сохранение бреда преследования.

В хронической форме галлюциноза, которая продолжается до нескольких лет, больной примиряется с присутствием собеседников в голове и даже перестает обращать на них внимание. Голоса при этом могут появляться и исчезать в течение дня, комментировать, вести монолог, спорить. Бредовые расстройства при этом могут отсутствовать или сохраняться.

Бредовые психозы

Бредообразование при алкоголизме обычно имеет острый или хронический характер. Расстройство мышления предполагает наличие вымышленных и безосновательных предпосылок, рассуждений и выводов, к которым сам больной относится со всей серьезностью. Выделяют несколько основных сценариев подобных психозов:

• алкогольный параноид. Расстройство может быть острым и хроническим. У больного появляется убеждение, что его преследуют, пытаются убить, искалечить, лишить свободы. При остром течении состояние сопровождается эпизодическими слуховыми, тактильными или зрительными галлюцинациями, сильной тревогой, страхом, паникой. Мучительные симптомы усиливаются ночью и под утро. Продолжается острый период в течение нескольких суток или недель. Хроническое расстройство является продолжением острого. Галлюцинации и аффективные состояния исчезают, человек впадает в продолжительную депрессию: становится угрюм, необщителен, недоверчив, настойчиво ищет и находит новые подтверждения козней от своих недоброжелателей, которыми являются окружающие. Такой бред, как правило, имеет систематический характер;
• бред ревности. Относится к хроническим алкогольным психозам, развивается постепенно и не всегда воспринимается окружающими как психическое расстройство на первых порах. Страдают мужчины. Главный признак - патологическая ревность к спутнице жизни, подозрения и последующая убежденность в ее невнимании, эмоциональной холодности, давних и настоящих изменах. В периоды обострения возможны кратковременные галлюцинации. Больной может следить за женой, скандалить, проявлять в отношении нее агрессию. Течение расстройства многолетнее.

Патологическое опьянение

Это психотическое расстройство протекает остро, после употребления нескольких глотков спиртного. Развивается внезапно, реакция на алкоголь проявляется в виде транзиторного психоза - потери адекватного восприятия окружающей реальности в сочетании с бредом, состоянием аффекта, тревогой, агрессией, паникой. Выделяют параноидную и эпилептоидную формы патологии. Больные полностью дезориентированы, возбуждены, активны, но не способны к слаженным действиям. Приступ продолжается в течение нескольких часов, затем завершается тяжелым сном, после которого люди не могут вспомнить произошедшие накануне события. Спровоцировать и усилить патологию может предшествующая психозу длительная бессонница, сильный стресс или переутомление.

Энцефалопатии

Органические поражения головного мозга ядовитыми метаболитами алкоголя практически неизлечимы. При этих видах расстройств психические нарушения сочетаются с неврологическими и соматическими заболеваниями и часто отходят на второй план.

Дипсомания характеризуется как непреодолимая тяга к непрерывному употреблению алкоголя. Провоцировать это состояние могут неврологические или эндокринные заболевания, нарушения сна. Больной впадает в продолжительный, беспросветный запой, в течение которого человек пребывает в состоянии перманентного опьянения. Завершается проявление расстройства резко - возникает физическое отвращение к спиртному.

Лечение психозов

Диагностика алкогольного психоза производится на основании имеющихся симптомов, наличия абстиненции, изучения анамнеза больного.

Лечение патологии осуществляется в стационаре и включает мероприятия по детоксикации организма, восстановлению основных функций жизнеобеспечения, стабилизации физического и психического состояния. В ходе терапии больному назначают введение физиологических растворов, комплексов витаминов и минералов. Применяют медикаментозные средства для устранения сопутствующих соматических нарушений. В ряде случаев при алкогольном психозе для лечения последствий допустимо использование психотропных средств, антидепрессантов. Острый период купируется в течение двух недель. Общий курс терапии может занимать до нескольких месяцев.

Прогноз

Прогноз при алкогольном психозе зависит от степени поражения организма и желания больного вылечиться. Известно, что успешнее поддаются терапии патологии, протекающие у молодых людей. При отсутствии адекватного лечения вторичный острый или подострый приступ вероятен через 1–2 года, в дальнейшем патология усугубляется, сопровождается распадом личности. В случае признаков алкогольной энцефалопатии полное восстановление физического здоровья невозможно. У больных пожизненно сохраняются нарушения памяти, речи, координации движений. Но отказ от спиртного помогает замедлить разрушительные процессы.

В последние годы в нашей стране наблюдают рост заболеваемости хроническим алкоголизмом (алкогольной зависимостью), отмечают заметное увеличение заболеваемости такого состояния, как алкогольный психоз, наиболее точно отражающими распространённость и тяжесть течения хронического алкоголизма (алкогольной зависимости).

Частота развития алкогольных психозов чётко коррелирует с уровнем потреблении алкоголя и в среднем составляет около 10%. Считают, что чем выше данный уровень, тем выше показатели заболеваемости алкогольным психозом.

Отмечают также определённый патоморфоз хронического алкоголизма в сторону увеличения количества тяжёлых и атипичных алкогольных делириев, раннего развития первого делирия (через 3-5 лет со времени начала заболевания), развитие алкогольного психоза у подростков.

Многие современные авторы справедливо полагают: появление психотических расстройств у больного хроническим алкоголизмом свидетельствует о переходе заболевания в развёрнутую, тяжёлую стадию. По мнению разных авторов, не существует алкогольного абстинентного синдрома, а соответственно, и алкоголизма без психоза.

Алкогольный делирий при неправильном лечении может закончиться смертью, вероятность летального исхода составляет 1-2%. Смертность при алкогольных энцефалопатиях, по данным разных авторов, достигает 30-70%.

Все вышесказанное позволяет сделать вывод о важности своевременной и правильной диагностики алкогольного психоза.

Код по МКБ-10

F10.5 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя - психотическое расстройство

Причины алкогольного психоза

Вопрос о причине (причинах) возникновения и механизмах развития алкогольного психоза по-прежнему остается открытым, но его активно изучают и последние годы ввиду актуальности данной проблемы. Развитие алкогольного психоза не зависит от прямого, даже продолжительного действия алкоголя, а связано с влиянием продуктов его распада и нарушенного обмена. Самые распространенные психозы - алкогольные делирии и галлюцинозы - возникают не во время запоя, а на фоне развившегося абстинентного синдрома (при снижении содержания алкоголя в крови). Часто возникновению психозов предшествуют травмы, острые инфекционные заболевания, острое отравление (например, суррогатами алкоголя, лекарственными средствами и др.), сопутствующая соматическая патология, стрессы. Именно поэтому в литературе часто встречают термин "металкогольные психозы", подчёркивающий их развитие вследствие длительной, хронической алкогольной интоксикации, поражающей внутренние органы и нарушающей обмен веществ в целом.

В настоящее время считают, что в развитии алкогольного психоза большую роль играет сочетание нескольких факторов - эндогенная и экзогенная интоксикация, нарушение обмена веществ (прежде всего нейромедиаторов ЦНС), иммунные расстройства. Действительно, психозы развиваются, как правило, у больных хроническим алкоголизмом II-III стадии с выраженными нарушениями гомеостаза.

По результатам многочисленных исследований, систематическое употребление алкоголя нарушает обменные процессы в ЦНС, активнее всего алкоголь влияет на функцию системы ГАМК и рецепторов N-метил-D-аспарагиновой кислоты. ГАМК - нейротрансмиттер, снижающий чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный прием алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС, этим объясняют наблюдающееся при алкогольном АС возбуждение нервной системы.

Один из основных возбуждающих нейротрансмиттеров в ЦНС - глутамат, взаимодействующий с тремя типами рецепторов, в том числе с N-метил-D-аспарагиновой кислотой, и играющий важную роль в реализации процессов обучения. Доказано также участие И-метил-D-аспарагиновой кислоты в патогенезе судорожных припадков. Однократный приём алкоголя ингибирует активность рецепторов N-метил-D-аспарагиновой кислоты, при систематическом употреблении этанола их количество увеличивается. Соответственно при алкогольном АС активирующее влияние глутамата возрастает.

Острое воздействие алкоголя оказывает ингибирующее влияние на кальциевые каналы нейронов, что приводит к увеличению числа потенциалзависимых каналов при хронической алкогольной интоксикации. Именно поэтому в период лишения этанола происходит усиление транспорта кальция в клетку, сопровождающееся повышением возбудимости нейронов.

Большое значение в патогенезе алкогольного АС принадлежит обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям, изменения обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный характер (ацетилхолин).

Дофамин координирует моторные функции ЦНС, играет важную роль в реализации механизмов мотивации и поведения. Однократное введение алкоголя вызывает увеличение, а хроническое - уменьшение внеклеточного дофамина в n. ассumbens. Считают доказанным наличие прямой зависимости между уровнем данного нейромедиатора и тяжестью алкогольного делирия: у пациентов с развившимся психозом концентрация дофамина достигала 300%. Тем не менее блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики) при алкогольном делирии неэффективны. По-видимому, это можно объяснить влиянием не столь явного нарушения обмена других нейромедиаторов и модуляторов ЦНС (серотонина, эндорфинов и др.), а также изменением биологического эффекта дофамина при взаимодействии нейромедиатора с продуктами катаболизма и патологически изменёнными нейропептидами.

Ведущий фактор патогенеза при алкогольном делирии, по-видимому, нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению детоксикационной функции, угнетению синтеза белковых фракций крови и других важных соединений. Вследствие этого развивается токсическое поражение ЦНС, в первую очередь ее диэнцефальных отделов, что приводит к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Снижение детоксикационных резервов печени нарушает и замедляет процессы окислении алкоголя, в результате чего образуются более токсичные недоокисленные продукты его превращении. Другой важный предрасполагающий фактор в развитии делирия - нарушение элетролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Пусковым механизмом при делирии считают резкое изменение внутреннего гомеостаза развитие АС, присоединяющиеся соматические заболевания, возможно, локальные нарушения кровообращения и понижение проницаемости сосудов для токсических веществ.

Механизмы возникновения алкогольного делирия и острых энцефалопатий, по-видимому, близки. В патогенезе алкогольных энцефалопатий вместе с расстройствами, свойственными делирию, важное место отводят нарушениям витаминного обмена, особенно недостаток витаминов В1, В6 и РР.

Среди экзогенно-органических вредностей наибольшее значение отводят последствиям черепно-мозговых травм, хроническим соматическим заболеваниям. Нельзя отрицать определённую роль наследственного фактора, возможно, определяющего несовершенство механизмов гомеостаза.

Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.

Клинические формы алкогольных психозов

Существуют разные подходы к классификации алкогольного психоза. С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие в клинической картине психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый и др.

Дли алкогольного психоза характерны фазы развития клинических проявлений, часто сочетающиеся с их полиморфизмом (т.е. в структуре одновременно существуют или последовательно сменяют друг друга разные психотические расстройства).

О смешанных металкогольных психозах говорят, если симптоматика одной формы, например делирия, сочетается с явлениями галлюциноза или симптомами, свойственными параноиду.

При атипичных психозах симптоматика основных форм сочетается с эндофорфными расстройствами, например, с онейроидным помрачением сознания или психическими автоматизмами.

При сложных по структуре металкогольных психозах наблюдают последовательную смену одного психоза другим, например, делирия галлюцинозом, галлюциноза параноидом и т.д.

При развитии острых психозов очень важно учитывать тяжесть состояния, поскольку у подобных больных кроме психотических расстройств обычно наблюдают нарушения нейрогормональной регуляции, дисфункции внутренних органов и систем, иммунодефицитные состояния, выраженные неврологические расстройства (судорожные припадки, прогрессирующая энцефалопатия с отёком головного мозга и др)

На фоне современной терапии длительность алкогольного делирия продолжается не более 8-10 сут, галлюцинозы и бредовые алкогольные психозы считают острыми, если они редуцируются в течение месяца; затяжные (подострые) психозы продолжаются до 6, а хронические - выше 6 месяцев.

По типу течения алкогольный психоз бывает:

• транзиторный однократно возникший;
• рецидивирующией повторившийся два и более раз после ремиссий;
• смешанный - транзиторный или рецидивирующий, течение сменяется хроническим психотическим состоянием;
• с непрерывным течением сразу после острого психотического состоянии или самостоятельно возникает периодически обостряющийся хронический психоз.

Виды алкогольных (металкогольных) психозов:

• Алкогольные делирии.
• Алкогольные галлюцинозы.
• Алкогольные бредовые психозы.
• Алкогольные энцефалопатии.
• Редкие формы алкогольных психозов.

Также к алкогольному психозу традиционно относят алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию и дипсоманию. Однако подобную точку зрении признают не все авторы, поскольку она вызывает достаточное количество споров. По особенностям развитии алкогольную депрессию и эпилепсию можно причислить к промежуточным синдромам. возникающим на фоне хронической алкогольной интоксикации. Так, например. Г.В. Морозов (1983) относит данную спорную группу к психопатологическим состояниям, возникающим при алкоголизме (депрессия, эпилепсия) и металкогольных психозах или сопровождающихся алкогольными эксцессами (дипсомания).

В настоящее время эти состояния обычно рассматривают в рамках абстинентных расстройств (алкогольная депрессия) как проявление патологического влечении к алкоголю (дипсомания или запойное пьянство) или как особое заболевание, причина развития которого - хронический алкоголизм (алкогольная эпилепсия).

Тем не менее, данные состояния выделены здесь в отдельную группу - "Особые формы алкогольных психозов".

Особые формы алкогольных психозов

Несмотря на неоднозначные точки зрения разных исследователей и спорность присоединения к алкогольным психозам алкогольной эпилепсии, алкоголь мой депрессии и дипсомании, для более полного освещения темы в данном раз деле описаны клинические проявления указанных состояний, не выделенных и MKБ-10.

Алкогольная эпилепсия

Алкогольная эпилепсия (эпилептиформный синдром при алкоголизме, алкоголь-эпилепсия) - разновидность симптоматической эпилепсии, возникавшая при алкоголизме и его осложнениях.

В 1852 г. М. Гусс описал возникновение судорожных припадков при хроническом алкоголизме и указал на их токсическое происхождение. Однако общего мнения относительно терминологии и нозологической очерченности эпилептиформных расстройств при хроническом алкоголизме до сих пор не существует. Для обозначения данных расстройств большинство авторов употребляют термин "алкогольная эпилепсия", предложенный Маньяном в 1859 г.

Самое полное определение алкогольной эпилепсии дал С.Г. Жислин: «Под алкогольной эпилепсией нужно понимать одну из разновидностей симптоматических и именно токсических эпилепсий, т.е. тех форм, при которых можно доказать, что каждый припадок без исключения является результатом интоксикации и при которых после устранении фактора интоксикации исчезают эти припадки и другие эпилептические феномены».

Частота алкогольных припадков, как при гамом алкоголизме, так и при его осложнениях, в среднем составляет около 10%. Описывая эпилептиформные припадки при хроническом алкоголизме, исследователи отмечают их некоторые особенности.

Дифференциальная диагностика генуинной эпилепсии и эпилептиформных припадков при алкогольной зависимости

Алкогольная депрессия

Алкогольная меланхолия - группа состояний, объединяющая разные по клинической картине и длительности депрессивные расстройства у больных хроническим алкоголизмом.

Депрессивные расстройства возникают, как правило, при развитии алкогольного АО, могут сохраняться после его купирования, реже их наблюдают после перенесённою делирия или галлюциноза. В последнем случае алкогольную депрессию можно отнести к переходным синдромам, сменяющим психоз с продуктивной симптоматикой.

В настоящее время чётко разграничены варианты развития аффективной патологии у больных алкоголизмом. Первый связан с углублением преморбидных особенностей со склонностью к формированию разных аффективных нарушений на уровне циклотимии или аффективного психоза; второй - это приобретённые аффективные нарушения, являющиеся признаком токсического поражения головного мозга и формирующейся энцефалопатии. В первом случае у больных определяют более глубокие и интенсивные аффективные нарушения, витальные компоненты имеют большой удельный вес, часты идеи самоуничижения, элементы депрессивной деперсонализации. Могут возникать попытки самоубийства. Во втором варианте преобладают неглубокие тревожные депрессии с ипохондрическими включениями, слезливостью, эмоциональной лабильностью. Часто в клинической практике встречают дисфорические депрессии. Больные жалуются на угнетённость настроения, чувство безнадёжности, слезливы, но через короткое время их можно увидеть оживлённо беседующими с соседями по палате. В структуре алкогольной депрессии преобладают психогенные образования, истерические и дисфорические проявления, истощаемость. Длительность данных расстройств варьирует 1-2 недели до 1 месяца и более.

Истинный запой

Дипсомания (истинный запой) встречается очень редко. Наблюдают у лиц, не страдающих хроническим алкоголизмом. Впервые была описана в 1817 г. в г. Москве врачом Силыватори. Гуфеланд в 1819 г. предложил данную форму пьянства называть дипсоманией. Дипсомания развивается преимущественно у психопатических личностей, преимущественно эпилептоидного круга, у лиц, страдающих маниакально-депрессивным психозом, при шизофрении, а также на фоне эндокринного психосиндрома.

Для клинической картины характерно несколько обязательных признаков. Истинному запою предшествует депрессивно-тревожный фон настроения, значительно выражен дисфорический компонент, отмечают повышенную утомляемость, плохой сон, беспокойство, чувство страха. Иными словами, обязательно присутствуют аффективная напряжённость и зараженность. Возникает страстное, непреодолимое желание употребить алкоголь. Компоненты влечения к алкоголю (идеаторный, сенсорный, аффективный, поведенческий и вегетативный) выражены в значительной степени. Влечение к алкоголю настолько сильно, что больной, не смотря ни на какие препятствия, начинает пить и доходит до тяжёлой степени опьянения. Алкоголь поглощают в самых разных видах и в огромных количествах до 2-4 л. Тем не менее симптомы опьянения незначительны или отсутствуют. Во время подобного запоя больной бросает работу, все свои дела, семью, он находится вне дома, может пропить все свои деньги и одежду. Аппетита нет, больной практически ничего не ест. Многие исследователи отмечают развитие во время запоя дромомании. Длительность данного состояния - от нескольких дней до 2 3 нед. Окончание запоя обычно внезапное, со стойким исчезновением и лечения к алкоголю, зачастую - отвращением к нему. Постепенного снижения доз алкоголя, как это происходит при псевдозапое, не наблюдают. После эксцесса нередко повышается настроение, сопровождающееся неутомимой деятельностью. Данный факт, по мнению С.Г. Жислина (1965), свидетельствует о связи запоя с измененным аффектом. Запой может закончиться длительным сном, иногда отмечают частичную амнезию периода запоя. В светлые промежутки больные ведут трезвый образ жизни и алкогольных напитков не употребляют.

С середины текущего столетия дипсоманию все реже упоминают как самостоятельную нозологическую форму. Вероятно, правильнее было бы отнести дипсоманию к особым формам симптоматического алкоголизма.

В III стадии алкоголизма выделяют форму злоупотребления алкоголем по типу истинных запоев. Здесь также спонтанно возникает интенсивное влечение к алкоголю, существуют характерные изменения психического и соматического состояния, окончание запоя связано с интолерантностью и развитием отвращения к алкоголю, возникновение запоев - циклическое.

Лечение алкогольного психоза

Интенсивная терапия острых алкогольных психозов основана на коррекции метаболических нарушений, возникающих вследствие систематического приёма спиртных напитков. Однако ввиду недостаточного понимания патогенетических механизмов этих заболеваний, многообразия и сложности развивающихся при них изменений обмена веществ применяемые лекарственные средства вызывают неблагоприятные побочные эффекты, что приводит к ухудшению течения болезни. Именно поэтому постоянно проводят поиск новых терапевтических подходов и оптимизацию традиционных методик, направленных на ускорение выхода больных из психотического состояния, минимизацию потерь и подготовку пациентов к качественным и продолжительным ремиссиям.

Течение, патоморфоз и прогноз алкогольных психозов

Психозы при алкоголизме могут возникать однократно и повторно. Повторное развитие психозов обусловлено только одной причиной - продолжающимся злоупотреблением спиртными напитками. Однако обратной связи не прослеживают: перенесенный психоз может быть единственным даже при продолжении употребления алкоголя.

Алкогольный психоз у одного и того же больного может протекать по-разному: как делирий, слуховой галлюциноз, параноид. Подобные клинические наблюдения, несомненно, свидетельствуют о близости "самостоятельных" форм алкогольного психоза.

Тип течения алкогольного психоза и дальнейший прогноз во многом определяют тяжесть алкогольной энцефалопатии, особенности конституционального фона и дополнительные экзогенные вредности.

Возникновение однократных алкогольных психозов полностью зависит от хронической интоксикации алкоголем, в частности, от длительности запойных периодов. Однократные психозы более характерны для II стадии алкоголизма, при меньшей выраженности хронической алкогольной энцефалопатии. Как правило, в данном случае наблюдают делирии с достаточно глубоким помрачением сознания, слуховыми галлюцинозами с симптомами белой горячки, с одной стороны, и транзиторностью клинических симптомов - с другой. В клинической картине пережитых однократных психозов (делириев и галлюцинозов) практически не встречают психические автоматизмы, элементы синдрома Кандинского-Клерамбо, обманы восприятия эротического содержания, бред ревности, императивные галлюцинации. Отмеченные выше особенности психопатологической структуры перенесённых психозов расценивают как прогностически благоприятные. Таким образом, при соблюдении вышеперечисленных клинических особенностей высока вероятность однократного развития АП, без тенденции к дальнейшему рецидивированию.

Алкогольный психоз с неблагоприятным затяжным течением развиваются, как правило, во II-III стадиях алкоголизма, при перемежающейся или постоянной форме злоупотребления алкоголем, на фоне значительной деградации личности по алкогольному типу. Немаловажную роль играют конституциональные моменты - преморбидные личностные аномалии паранойяльного и шизоидного круга. Прогностически неблагоприятные признаки - включение в клиническую картину психоза сложных галлюцинаторно-параноидных феноменов, систематизированного бреда, наличие в психопатологической структуре делирия или галлюциноза идей ревности, появление обманов восприятия эротического содержания.

Рецидив алкогольного психоза чаще всего происходит спустя 1-2 года после первого приступа. Это напрямую связано с прогрессированием самого заболевания и алкогольной энцефалопатии - усиление патологического влечения к алкоголю, утяжеление запоев, углубление изменений личности. Между первым и повторным психозами интервал всегда наибольший, в дальнейшем промежутки укорачиваются. Повторные психозы возникают после продолжительных, тяжёлых запоев и после коротких (1-2 дня) алкогольных эксцессов. По данным М.С. Удальцовой (1974), рецидиву делирия предшествует значительный, но короткий алкогольный эксцесс, а галлюцинозу продолжительное употребление невысоких доз алкоголя.

Более чем в половине случаев при повторных алкогольных психозов сохраняется прежняя клиническая картина, она может только незначительно усложняться или упрощаться. В то же время экзогенный тип реакций обязательно занимает ведущее место. В остальных случаях происходит трансформация клинической картины, возрастает количество галлюцинозов, параноидов, возникают самые разные эндоформные картины.

В динамике алкогольного психоза выявляют жёсткую закономерность: с прогрессированием алкоголизма, с нарастанием тяжести алкогольной энцефалопатии происходит трансформация клинической картины в направлении от делириев к галлюцинозам и бредовым состояниям. Эндогенизация клинической картины, все большее доминирование шизоформных психопатологических нарушений сопровождаются уменьшением или даже исчезновением облигатного синдрома экзогенных психозов помрачения сознания. В данных случаях дифференциальная диагностика с шизофренией бывает весьма затруднительна. Решающее значение для диагностики алкогольного психоза отводят хроническому алкоголизму и клинической картине психоза (в том числе динамике психических расстройств).

Присоединение психозов обусловливает тяжесть дальнейшего течения алкоголизма: наблюдают увеличение прогредиентности заболевания, ремиссии становятся короче, а рецидивы - более длительными и тяжёлыми.

Перенесённые алкогольные психозы, несомненно, усиливают проявления хронической алкогольной энцефалопатии. В первую очередь об этом свидетельствуют снижение профессиональной квалификации, совершение антисоциальных поступков, противоправных действий. При этом острые психозы могут сменятся атипичными (эндоформными), а затем психоорганическими.

Какой прогноз имеет алкогольный психоз?

Прогноз алкогольного психоза во многом зависит от формы употреблении алкоголя и таких факторов, как наследственность, преморбидное состояние, дополнительные экзогенные вредности, наличие сопутствующих соматических и неврологических болезней.

Имеются в виду психические расстройства, одной из причин развития которых является хроническая алкогольная интоксикация. Различают острые алкогольные психозы и алкогольные энцефалопатии.

Острые алкогольные психозы

1.Делирий. Составляет 75% и более всех алкогольных психозов. Развивается после пяти лет течения хронического алкоголизма, чаще в возрасте от 40 до 50 лет. Психоз начинается обычно через 2–4 суток после окончания запоя на фоне выраженной абстиненции. Типичными проявлениями алкогольного делирия являются: а) дезориентировка в месте, времени и обстановке, ориентировка в собственной личности не нарушается; б) обманы восприятия, чаще зрительные иллюзии и галлюцинации; в) образные и эмоционально насыщенные бредовые идеи (преследования, ревности и др.); г) аффективные нарушения со страхом, недоумением и юмором; д) двигательное возбуждение с суетливостью; е) выраженные соматовегетативные и неврологические нарушения (тремор, атаксия, субфебрильная температура и др.); частичная конградная амнезия, лучше запоминаются галлюцинаторные переживания.

Психоз длится 3–6 суток, усиливаясь в ночное время. У 5% пациентов бывают эпилептические припадки. Основными вариантами делирия являются гипнагогический, абортивный, систематизированный, делирий без делирия и делирий с выраженными вербальными галлюцинациями. Встречаются и атипичные формы делирия: это делирий с фантастическим содержанием обманов восприятия, делирий с онирическими расстройствами (со ступором и зрительными псевдогаллюцинациями), делирий с психическими автоматизмами, пролонгированный делирий, профессиональный и бормочущий (мусситирующий) виды делирия. Тяжелые формы делирия сопровождаются оглушением сознания, гипертермией, массивными соматоневрологическими нарушениями и почти в половине случаев эпилептическими припадками.

2.Галлюцинозы. Составляют от 5 до 28% всех алкогольных психозов у пациентов в возрасте 40–43 лет (в среднем). Чаще возникают через 7–8 лет от начала алкоголизма. Различают острый, протрагированный и хронический варианты психоза.

Острый галлюциноз возникает в конце или по окончании запоя. На фоне тревоги, подозрительности, соматовегетативных нарушений у мужчин, а у женщин - и депрессии при формально неизмененном сознании возникают вербальные галлюцинации разного, в том числе «алкогольного» содержания. Могут быть делириозные включения, особенно в ночное время. Критики к голосам нет, обычно развивается галлюцинаторный бред персекуторного содержания. Психоз длится до одного месяца, перед его окончанием появляется критическое отношение к обманам слуха. Случаи галлюциноза с онейроидным помрачением сознания, выраженной депрессией, а также психическими автоматизмами определяются как атипические варианты алкогольного галлюциноза. Описан и протрагированный галлюциноз с длительностью заболевания от одного до шести месяцев. При этом могут быть состояния с преобладанием персекуторного бреда или выраженной депрессией.

Хронические галлюцинозы встречаются в 4,3–9% всех случаев галлюциноза. Длятся они более года, иногда десятками лет. У части пациентов в анамнезе выявляются делириозные психозы, острые галлюцинозы, делириозно-галлюцинаторные психозы, наиболее часто встречается хронический вербальный галлюциноз без галлюцинаторного бреда, реже - менее благоприятный вариант галлюциноза с бредом. Со временем наступает психоорганическое снижение. Сравнительно редки случаи хронического галлюциноза с явлениями психического автоматизма и парафренизацией бреда. В отличие от шизофрении при галлюцинозах с шизофреноподобной симптоматикой дефицитарных симптомов шизофрении не развивается.

3.Бредовые психозы встречаются при алкоголизме с частотой от 1 до 9,5%, чаще у мужчин. Выделяют алкогольный параноид и алкогольный бред ревности.

Алкогольный параноид развивается внезапно во время запоя или в абстиненции. Это бред восприятия или образный бред с характером преследования, с тревогой, страхом и бредовым поведением. Могут быть иллюзии, отдельные галлюцинации. Вечером и ночью иногда возникают делириозные симптомы и вербальные галлюцинации. Длится до нескольких недель. Абортивные параноиды продолжаются в течение суток. Затяжные параноиды протекают с преобладанием подавленности и тревоги, бред обнаруживает тенденцию к систематизации и сохраняется месяцами.

Алкогольный бред ревности возникает у лиц с паранойяльным характером. Идеи ревности высказываются поначалу эпизодически и лишь в опьянении или в абстиненции. Нарастающее отчуждение супругов способствует консолидации и дальнейшему развитию бреда, который со временем приобретает систематизированный и оторванный от реальных поводов характер. Далее к нему могут присоединяться бредовые идеи преследования, отравления и др., тематически связанные с болезненной ревностью. Иногда бред ревности берет начало в острых алкогольных психозах и позже сохраняется в качестве резидуального бреда. Встречаются пациенты, долго не проявляющие ни в поведении, ни в высказываниях своего бреда и потом как бы внезапно совершающие тщательно подготовленное убийство.

Острые алкогольные психозы при продолжающемся пьянстве больных могут рецидивировать. По мере повторения психотических состояний их картина постепенно редуцируется и сравнительно редко усложняется, последнее более свойственно атипичным психозам. Делирий, например, сменяется галлюцинозом, затем следуют онейроидный психоз, далее - депрессия, психические автоматизмы, образный бред и, наконец, парафренный бред.

Острые алкогольные психозы могут возникать в пожилом и старческом возрасте. Возникая на фоне значительного психоорганического снижения, они приобретают сложный или атипичный характер. В делирии, например, встречаются зрительные фантастические или, напротив, обыденные по содержанию галлюцинации; возбуждение протекает с преобладанием профессиональных действий, часто после психоза остается резидуальный бред. При галлюцинозах могут быть обманы слуха с обыденно-ущербной тематикой, а при параноидах - конфабуляции. Значительно чаще наблюдается парафренизация бреда, психозы более продолжительны.

Алкогольная энцефалопатия

Возникает преимущественно в третьей стадии алкоголизма. Психические нарушения при энцефалопатиях неизменно сочетаются с системными соматическими и неврологическими расстройствами, причем последние могут преобладать в картине болезни. Начало изучению энцефалопатий положил С.С.Корсаков в 1887 г. Он же первым указал на роль авитаминоза В1 в патогенезе энцефалопатий. Различают острые и хронические энцефалопатии при алкоголизме. Где-то у половины больных в прошлом возникали делирии. Манифесту заболевания предшествует продромальный период, длящийся иногда до одного года и нередко начинающийся весной и в начале лета. В этом периоде наблюдаются астения, адинамия, анорексия, похудание, инверсия формулы сна, возникают парестезии и судороги в икроножных мышцах, а также в пальцах рук и ног. Развиваются атаксия, интенционный тремор, головокружения, нередко ухудшается зрение.

1.Острые энцефалопатии. Энцефалопатия Гайе-Вернике наблюдается в основном у мужчин в возрасте 30–50 лет, изредка - моложе и старше. Начинается с делирия, особенность которого в том, что на фоне тревоги возникают скудные, однообразные и статичные оптические обманы и иллюзии. Однообразное двигательное возбуждение представлено преимущественно обыденными или профессиональными действиями, речевое - выкриками отдельных слов, бормотанием.

Временами пациенты обездвижены или мутичны. Речевой контакт с ними прерывается. Аментивноподобное бормотание сменяется далее сомноленцией, сопором, а в самых тяжелых случаях - и комой. Выражены разные и меняющиеся неврологические нарушения: фибриллярные подергивания мышц, гиперкинезы, явления мышечной дистонии, симптомы орального автоматизма, атаксия, горизонтальный нистагм, зрачковые расстройства (в виде симптома Гуддена). Могут быть парезы, пирамидные знаки, ригидность мышц затылка. Давление ликвора повышено, как и содержание в нем белка, цитоз нормальный. Гипертермия в тяжелых случаях достигает 40–41°С. Могут быть трофические нарушения, сухость и гипергидроз кожи, отечность конечностей, снижение АД, учащение дыхания. В крови - лейкоцитоз, печень бывает увеличенной, стул - жидким и учащенным.

Через 3–10 дней после манифеста болезни могут возникать «светлые промежутки» с последующими повторными ухудшениями состояния. Смерть чаще возникает на второй неделе психоза, причиной ее нередко являются интеркуррентные заболевания. О возможном выздоровлении может говорить нормализация сна, а у женщин - и появление конфабуляций. Исходом болезни являются психоорганическое снижение, Корсаковский синдром (чаще у женщин) и симптомы псевдопаралича (чаще у мужчин).

Митигированная острая энцефалопатия Корсакова с гиперстеническими явлениями, диспепсией и невритами вначале сменяется далее нетяжелыми ночными делириями, а днем - сонливостью, подавленностью, ипохондричностью. Выявляются нарушения запоминания. Психоз длится до 2–3 месяцев, позже других исчезают нарушения памяти.

Встречается и энцефалопатия «со сверхострым течением». Она проявляется тяжелым делирием, сменяющимся выраженным оглушением сознания (до комы), и гипертермией до 41°. Смерть наступает на 3–6-й день болезни. При адекватном лечении возможно выздоровление с развитием преходящего или затяжного псевдопаралитического синдрома.

2.Хронические энцефалопатии. Чаще всего это Корсаковский психоз, развивающийся обычно у пациентов в возрасте 40–50 лет непосредственно вслед тяжелому делирию или энцефалопатии Гайе-Вернике. Гораздо реже и в основном у пожилых людей начинается исподволь. Психические нарушения представлены фиксационной и ретроградной формами амнезии, амнестической дезориентировкой и конфабуляциями. Конфабуляции носят обыденный и замещающий характер. Пожилые пациенты большей частью вялы, заторможены, временами раздражительны или ипохондричны. Пациенты помоложе обычно поживее, активнее, их настроение может иметь оттенок эйфории. Как правило, больные осознают факт амнезии. Постоянно обнаруживаются невриты конечностей с выпадениями чувствительности, атрофией мышц, нарушениями сухожильных рефлексов. Заболевание в целом течет регредиентно, неврологические симптомы проходят быстрее психических. У пациентов молодого и среднего возраста, а также у женщин возможны значительные улучшения без выраженного психоорганического снижения.

Редко, преимущественно у мужчин зрелого и позднего возраста, постепенно или после тяжелых делириев и острых энцефалопатий пазвивается алкогольный псевдопаралич. Больные эйфопичны, расторможены, грубы, циничны и с переоценкой своих возможностей вплоть до идей величия. Встречаются тревожно-ажитированные депрессии с элементами бреда Котара. Выявляются значительное снижение мнестико-интеллектуальных функций. Часто бывают тренер пальцев рук, языка, дизартрия, симптом Гуддена, невриты, другие неврологические симптомы. При постепенном начале заболевание становится прогредиентным.

Описан ряд редких алкогольных энцефалопатий. Энцефалопатия с картиной бери-бери Адамса-Виктора возникает в результата дефицита витамина В1. Преобладают явления полиневрита, в основном, нижних конечностей с нарушениями чувствительности либо мышечной силы. Психопатология представлена в первую очередь явлениями астерии. Алкогольная пеллагра связана с нехваткой витамина РР. Для этой болезни характерно появление на коже кистей симметричных красных или серо-коричневых участков воспаления, а позже шелушения. Часты явления гастроэнтерита. Наблюдаются также явления астении и неглубокие изменения памяти (гипомнезия). Энцефалопатия с амбиоцией проявляется нарушением центрального или центрально-краевого зрения больше на предметы красного или белого цвета.

На глазном дне находят легкое побледнение височной части сосков зрительного нерва. Многочисленные неврологические симптомы сочетаются с различными проявлениями астении. Энцефалопатия от стеноза верхней полой вены описана у алкоголиков с часто нераспознанным циррозом печени. Выявляются разные степени оглушения сознания; в случае нарастания оглушения в период комы может наступить смерть.

Алкогольная мозжечковая атрофия проявляется симптомами поражения мозжечка и психоорганическим снижением разной степени. Синдром Маркиафавы-Биньями возникает при центральной дегенерации мозолистого тела и встречается преимущественно у мужчин. Болезнь развивается исподволь, дебютирует делирием. Затем присоединяются и быстро нарастают неврологические нарушения, близкие к таковым при энцефалопатии Гайе-Вернике. Круг психических нарушений включает симптомы псевдопаралича, фиксационную амнезию, конфабуляцию или тяжелый делирий с оглушением сознания. В коме или в состоянии маразма пациенты могут погибать в первые 2–3 месяца после манифеста болезни. Центральный некроз моста проявляется состоянием типа апатического ступора. Наконец, ламинарный корковый склероз проявляется симптомокомплексом алкогольного псевдопаралича. Нозологическая самостоятельность указанных заболеваний остается спорной.

При лечении белой горячки основными являются мероприятия, направленные на нормализацию соматического состояния. Прежде всего это детоксикация с применением поливидона, декстрана-70, декстрана-40, препаратов трисоль и хлосоль, изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера или 5% раствора глюкозы капельно в/в по 500–1000 мл в сутки; вводятся также сульфат магния, сульфат натрия, хлорид кальция в/в, а в/м - унитиол. Используются и методы немедикаментозной дезинтоксикации: очистительная клизма, плазмаферез, гипербарическая оксигенация, поверхностная церебральная гипотермия, энтеросорбенты.

Необходимо применение витаминов: тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, аскорбиновой и никотиновой кислот в/в или в/м. Обязательно назначение диуретиков: маннитола в/в, фуросемида в/м, ацетазоламида или триампура внутрь. Для устранения психомоторного возбуждения и бессонницы более предпочтительны оксибутират натрия, тиопентал натрия в/в, седуксен в/м или в/в. Очень важным является парентеральное применение ноотропов, а также глюкокортикоидов (преднизолона, гидрокортизона). Целесообразно назначение внутрь карбамазепина или депакина. В случаях нарушения и остановки дыхания в/в вводятся 10 мл 0,5% раствора бемегрида, а для устранения ларингоспазма и гиперсаливации - п/к 1 мл 1% раствора сульфата атропина.

Из нейролептиков допускается в/м или в/в введение 0,5% раствора галоперидола по 2–3 мл с целью купирования резкого психомоторного возбуждения, и то лишь у молодых и физически крепких пациентов без выраженной соматической патологии. Ацидоз устраняют в/в капельным введением 5% раствора бикарбоната натрия (под лабораторным контролем показателей кислотно-щелочного равновесия). Устранение стойкой гипертермии достигается в/в введением 2 мл 50% раствора анальгина. При лечении острого алкогольного галлюциноза и других алкогольных психозов детоксикация, прочие соматотропные мероприятия сочетаются с назначением нейролептиков (галоперидола, трифтазина и др.), транквилизаторов и ноотропов. Терапия нейролептиками противопоказана при острой алкогольной энцефалопатии. При лечении последней с самого начала назначают многопрофильную интенсивную инфузионную терапию, большие дозы витаминов В1, В6, С и РР, а также ноотропов. По выходе из психоза показана длительная терапия с использованием ноотропов и витаминов.

Алкогольный психоз является серьезным психическим заболеванием, развивающимся в результате длительного злоупотребления спиртными напитками. По статистике, им страдают 50% мужчин и 10% женщин, которые вошли в фазу хронического алкоголизма. Болезнь вызывает ряд симптомов, которые без интенсивного лечения не позволят пациенту вести нормальную жизнь. У больных изменяется восприятие, внимание, нарушается мышление, логика и понимание причинно-следственных связей.

Выделяется несколько разновидностей алкогольных психозов, например, алкогольный делирий (белая горячка), синдром Корсакова, алкогольный галлюциноз, алкогольная паранойя и пр. Многие из этих нарушений возникают у лиц, которые после длительного пьянства решили бросить пить или сократить количество потребляемого алкоголя. В таком случае симптомы алкогольного психоза совпадают с симптомами абстиненции. Сегодня мы рассмотрим каждую разновидность психотических расстройств у алкоголиков, а также предложим эффективное и безопасное лечение натуральными препаратами.

Алкогольный психоз — это патологическое состояние психики, которое возникает через несколько дней после употребления алкоголя.

Проявлениями острого алкогольного психоза являются алкогольный делирий, алкогольный галлюциноз, алкогольный параноид.

Делирий

Алкогольный делирий (или «белая горячка») — один из самых частых проявлений алкогольного психоза (около 80%).Обычно острый алкогольный психоз развивается на 2-7 день после прекращения принятия спиртных напитков. У человека на фоне абстинентного синдрома появляются следующие симптомы алкогольного психоза: резкие перепады настроения, бессонница, психомоторное возбуждение. У некоторых пациентов возникает чувство тревоги, тремор рук и головы, небольшие иллюзорные эпизоды.

Через некоторое время возникает делириозное помрачение сознания. У больных появляются различные галлюцинации, которые, как правило, носят устрашающий характер. В зрительных галлюцинациях появляются мелкие животные, черти, инопланетяне, насекомые. При тактильных галлюцинациях возникают неприятные ощущения, например, больному кажется, что у него на языке находятся волосы. В страхе больной мечется, убегает от чудовищ, злодеев, различных животных, от крыс и пауков. Пациенты в период алкогольного делирия полностью дезориентированы в месте и времени, они испуганы и не знают, что делать при страшных галлюцинациях. Поведение людей с алкогольными галлюцинациями очень часто становится опасным для окружающих.

Помимо психических нарушений, у больного наблюдаются различные соматические нарушения: тремор всего тела, тахикардия, мышечная гипотония, потливость, повышение температуры до субфебрильных цифр, бледность кожных покровов.

Длиться алкогольный делирий может от нескольких часов до нескольких суток. Обычно прояснение сознания больного человека происходит после глубокого и продолжительного сна. После пробуждения у человека появляется астенический синдром и частичные воспоминания о галлюцинациях. Существует несколько форм алкогольного делирия –гипнагогический, абортивный, атипичный и другие. Алкагольный онероид относится к атипичным формам, у больного возникают фантастические сценоподобные галлюцинации.

Пролонгированный (хронический) делирий может длиться до нескольких месяцев.

Тяжелая форма алкогольного делирия развивается после длительного ежедневного употребления спиртных напитков. Клинические проявления тяжелого делирия в виде выраженных соматических и неврологических нарушений, возможно повышение температуры тела до 39-40 градусов, повышенное потоотделение, миоклонические подергивания конечностей и выраженное психомоторное возбуждение. По мере того, как происходит углубление помрачнения сознания у больного, возникает «профессиональный делирий», при котором человек совершает привычные для него профессиональные движения, чаще всего носят однообразный характер.

Муссирующий (бормочущий) делирий является тоже тяжелой формой алкогольного психоза, при котором больной отрешен от внешнего мира и контакт с ним невозможен. Чаще всего пациент находится в постели, бессвязно бормочет, делает нецеленаправленные движения в виде ощупывания, хватания, разглаживания, что-то пытается стянуть с постели.

Некоторые случаи тяжелого делирия заканчиваются смертельными исходами (2-5 %), причинами летальности становятся сердечнососудистая недостаточность и пневмония.

Галлюциноз

Алкольный галлюциноз занимает по частоте второе место после делирия. Проявляется чаще всего у больных в возрасте 40-43 года, при общем стаже алкоголизма 10-11 лет. Алкогольный галлюциноз также развивается на фоне тяжелого абстинентного синдрома или в последние дни длительного запоя, может быть острым и затяжным.

Острый галлюциноз может продолжаться у пациентов от нескольких часов до нескольких недель. У больного также возникает чувство тревоги, нарушение сна, общее беспокойство и появляются слуховые (реже зрительные) галлюцинации. Больной слышит различные голоса, которые его ругают, оскорбляют, обзывают, дразнят его и угрожают ему. У человека на фоне этих агрессивных голосов появляется бред преследования, бредовые идеи обвинения и постепенно нарастает страх. Поведение больного человека соответствует бреду и галлюцинациям, он предпринимает попытки самообороны, прячется, предупреждает близких людей об опасности, может спать с топором под подушкой. Через несколько дней постепенно галлюцинации становятся менее яркими и постепенно исчезают, у больного в это время спадает напряженность, и исчезают бредовые идеи. Отличительной особенностью этого вида алкогольного психоза является тот факт, что пациент хорошо ориентирован в месте, где он находится, а также во времени и в собственной личности (называет фамилию, имя, возраст, место жительства и семейное положение).

У некоторых людей возникают затяжные галлюцинозы, которые могут продолжаться от нескольких месяцев до одного года.

Вербальная форма галлюциноза иногда затягивается на несколько лет. В этих случаях галлюцинации больного связаны с текущими обстоятельствами или уже прошедшими событиями. Очень часто пациенты не могут дифференцировать галлюцинаторные голоса от реальных звуков и речи. Сама бредовая фабула, как правило, проста по своему сюжету и соответствует обычной бытовой ситуации. В клинической картине болезни преобладают либо галлюцинации, либо бредовые идеи больного, либо различные аффективные нарушения (тревожная депрессия).

Параноид

У людей на фоне бессонницы и постоянного чувства тревоги, может развиться острый бред преследования с убежденностью, что их хотят убить, зарезать, отравить и так далее. Эта форма алкогольного психоза чаще всего развивается у мужчин со стажем алкоголизма 12-13 лет.

Сам бред преследования обычно носит конкретный и ограниченный характер. Острый параноид развивается в течение нескольких дней, иногда нескольких недель.

Затяжной алкогольный параноид развивается очень медленно и продолжается несколько месяцев. Поведение самого больного человека может производить впечатление нормального, однако он становится недоверчивым, подозрительным, постоянно испытывает страх и тревогу, ограничивает свой круг общения.

Алкогольный параноид иногда проявляется как бред ревности (супружеской измены). Чаще всего этот вид алкогольного психоза развивается у мужчин 40-50 лет с определенными психопатическими чертами личности. Эти мужчины непоколебимо уверены в неверности своих жен, следят за ними, и во всех мелочах видят подтверждение своим мыслям. С течением времени бред систематизируется и становится совсем не правдоподобным. Поведение таких мужчин-ревнивцев становится опасным для их жен. Этот бред ревности может длиться годами, но если человек бросит пить, то постепенно бред редуцируется.

Энцефалопатии

Алкогольные энцефалопатии – это большая группа психозов, для которой характерно сочетание различных психических нарушений больного с выраженными у него соматическими и неврологическими расстройствами.

Клиническая картина алкогольной энцефалопатии развивается у пьющих людей на фоне хронического алкоголизма со стажем от 5-7 лет, иногда и до 20 лет и более. Признаки энцефалопатии появляются обычно уже на третьей запойной стадии хронического алкоголизма, когда человек злоупотребляет не только спиртными напитками, но и суррогатами алкоголя. У пьющих женщин энцефалопатия развивается быстрее.

Выделяют острую и хроническую алкогольную энцефалопатию.

Энцефалопатия Гейне-Вернике возникает обычно у мужчин в возрасте 30-50 лет. В самом начале алкогольного психоза возникают симптомы тяжелого делирия (профессионального или мусситирующего). Через несколько дней у больного на фоне нарушенного сознания (оглушенность, сопор или кома) появляются тяжелые неврологические и соматические нарушения. У пациента возникают гиперкинезы, глазодвигательные и расстройства вегетативной регуляции, мышечный тонус нарушен и изменена трофика тканей, признаки пирамидной недостаточности и другие симптомы. Больные с этим видом алкогольной энцефалопатии выглядят истощенными, обезвоженными, у них определяется выраженная тахикардия, нарушение ритма, повышение температуры тела, в общем анализе крови -лейкоцитоз.

Летальный исход наступает в середине или к концу второй недели заболевания. В благоприятных случаях этот вид алкогольного психоза может длиться 3-6 недель. Первым признаком выздоровления является нормализация сна. Энцефалопатия Гейне-Вернике заканчивается формированием психо-органического синдрома (у пьющих мужчин -псевдопаралич,у пьющих женщин — синдром Корсаковского).

Алкогольный псевдопаралич — это очень редкое заболевание, обычно развивается как результат перенесенной острой энцефалопатии и клинически напоминает прогрессирующий паралич.

У больных мужчин это заболевание проявляется в виде тотальной деменции с грубым нарушением критики.

Корсаковский психоз

Корсаковский психоз – это хроническая форма заболевания, проявляется в основном у пьющих женщин в возрасте 40-50 лет, наступает после тяжелого делирия или острой энцефалопатии. Клинические симптомы Корсаковского амнестического синдрома специфичны: у больной имеется сочетание фиксационной и ретроградной амнезии, проявлений псевдореминисценции, конфабуляций, а также амнестической дезориентировки. Однако, больных женщин сохраняется критика к дефектам памяти и они пытаются всячески их скрыть. При Корсаковском психозе развиваются различные неврологические нарушения в виде невритов в области верхних и нижних конечностей с последующей атрофией мышц.

Алкогольная эпилепсия — является симптоматической и возникает при алкоголизме, как его осложнение. У больных возникают генерализованные и абортивные судорожные припадки, чаще всего после длительного пьянства, на фоне абстинентного синдрома или алкогольного делирия. Если пациент бросает пить, но припадки исчезают.

Терапия

Лечение любых форм острых алкогольных психозов должно проходить только в условиях специального отделения стационара.

К каждому больному с признаками алкогольного психоза нужен индивидуальный подход, важно учитывать его неврологический и общий соматический статус.

Патогенетическое лечение включает в себя несколько мероприятий:

• Дезинтоксикация (медикаментозная и немедикаментозная);
• Коррекция метаболических нарушений (устранение тканевой гипоксии, ацидоза, гипо- или авитаминоза);
• Восстановление с помощью инфузионной терапии водного и электролитного баланса, кислотно-основного равновесия;
• Восстановление гемодинамики и лечение расстройств сердечно — сосудистой системы;
• Целью проведения дегидратационнной терапии является предупреждение или лечение отека легких;
• При дыхательных нарушениях – искусственная вентиляция;
• Устранение гипертермии;
• Предупреждение и ликвидацию почечной и печеночной недостаточности»
• Устранение психомоторного возбуждения и коррекция нарушений сна»
• Коррекция судорожного синдрома;
• Лечение сопутствующей соматической патологии;

Если у больного началась белая горячка дома, родственники обычно теряются и не знают что делать. В таких случаях, нужно не привлекая внимания больного вызвать специализированную медицинскую бригаду и поместить пьющего человека в стационар на лечение.