Что такое аит в медицине. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото). Традиционная методика лечения АИТ

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является воспалительным заболеванием щитовидной железы. Недуг имеет второе название - тиреоидит Хашимото (по имени японского врача, впервые описавшего данную болезнь). При этом заболевании фолликулярные клетки щитовидной железы распознаются иммунной системой как чужеродные, вредоносные, что ведет к образованию антител, разрушающих их.

Важно: негативная реакция организма на поступление витаминов, микро- и макроэлементов считается одним из признаков протекания аутоиммунного процесса.

Наиболее распространенные причины развития АИТ:

1. Наследственная предрасположенность.
2. Длительный высокий уровень стресса. Частые скачки адреналина или кортизола приводят к недостаточности надпочечников и сбою производства тиреоидных гормонов щитовидки.
3. У женщин тиреоидит возникает до 10 раз чаще, чем у мужчин. Это плохо изучено, но объясняется тем, что женщины гораздо больше подвержены стрессу, чем мужчины (а также влиянием эстрогенов на иммунную систему). Средний возраст пациентов при этом варьируется от 30 до 50 лет. Последнее время болезнь стала более «молодой», т.е. участились случаи возникновения этого заболевания у детей и подростков.
4. Плохая экология места проживания.
5. Перенесенные вирусные инфекции.
6. Наличие хронических заболеваний.
7. Беременность и послеродовое состояние. Во время беременности организм женщины сильно перестраивается, что может привести к сбою в работе эндокринных органов и появлению аутоиммунных процессов.
8. Вредные привычки: алкоголь, курение, наркомания.
9. Неправильное питание, отсутствие режима дня.

Фазы протекания

Симптомы и степень тяжести аутоиммунного тиреоидита зависит от его фазы. В некоторых случаях симптомы могут отсутствовать, а иногда они достаточно ярко выражены.

Основные фазы его протекания:

1. Эутиреоидная. В этой фазе щитовидная железа полностью дееспособна и вырабатывает нужное количество гормонов. Эта фаза может не прогрессировать и оставаться в таком состоянии до конца жизни.
2. Субклиническая. Под действием антител клетки железы разрушаются, что приводит к снижению ее функции. При этом уменьшается выработка тиреоидных гормонов - тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4). Повышение уровня ТТГ способствует нормализации Т3 и Т4. Симптомы этой фазы могут отсутствовать.
3. Тиреотоксическая. Высокий уровень агрессии антител разрушает фолликулярные клетки железы, освобождая тиреоидные гормоны, что приводит к их избыточному содержанию в крови. Такое состояние организма носит название тиреотоксикоз, или гипертиреоз. При дальнейшем течении фазы клетки щитовидки все больше разрушаются, функция ее снижается, и в конечном итоге переизбыток гормонов сменяется их недостатком - развивается гипотиреоз.
4. Гипотиреоидная. Протекает со всеми симптомами гипотиреоза. Щитовидка может самостоятельно восстановиться примерно через год после начала этой фазы.

Факт: причина появления антитиреоидных антител до сих пор не изучена. Кроме того, до сих пор неясна причина развития аутоиммунных процессов при отсутствии антител (в 10-15% случаях).

Виды болезни

Болезнь Хашимото имеет несколько разных форм. Основные из них:

1. Латентная. Симптомы отсутствуют, при биохимическом анализе крови наблюдается небольшой сбой выработки гормонов, УЗИ показывает незначительное изменение размеров железы.
2. Гипертрофическая. Явные признаки тиреотоксикоза: появление диффузного или узловатого зоба. Функция железы при этом может быть снижена. При дальнейшем развитии аутоиммунного процесса появляются новые симптомы, общее состояние человека ухудшается, вследствие разрушения клеток железы развивается гипотиреоз.
3. Атрофическая. Щитовидка уменьшена или размеры ее остаются в норме, клинически отмечаются признаки гипотиреоза. Считается самой тяжелой формой, т.к. атрофия развивается после достаточно сильного разрушения железы; наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Аутоиммунный гипотиреоз

Гипотиреоз - следствие недостаточного синтеза гормонов щитовидной железы. Характерен для атрофической формы АИТ и конечной фазы гипертрофической формы.

Симптомы:

• быстрая утомляемость;
• рассеянность, забывчивость;
• резкие смены настроения, частые депрессивные состояния;
• плохое состояние ногтей, кожи и волос;
• нестабильная работа сердца;
• высокий холестерин;
• отечность;
• избыточный вес при низком аппетите;
• нарушение менструаций у женщин и импотенция у мужчин.

Все эти симптомы могут проявляться постепенно. Запущенная стадия гипотиреоза лечится сложнее, поэтому проходить медицинское обследование нужно регулярно. Для его диагностики необходимо сдать кровь на уровень тиреоидных гормонов, сделать УЗИ щитовидной железы и ЭКГ.

Чаще всего лечение гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита носит пожизненный характер: первоначально назначают препараты, которые восстанавливают гормональный фон, после этого их дозировка изменяется и лечение продолжается в качестве поддерживающей терапии.

Важно: запущенный гипотиреоз опасен нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к инсульту.

Аутоиммунный гипертиреоз

Гипертиреоз диагностируют при повышенном содержании Т3 и Т4 в крови. Такое состояние характерно для гипертрофической формы болезни Хашимото. При аутоиммунном процессе клетки щитовидной железы разрастаются, что провоцирует повышенную выработку гормонов. Второй вариант при наличии АИТ - антитела разрушают клетки, способствуя высвобождению тиреоидных гормонов. В таком случае гипертиреоз будет носить только временный характер.

Симптомы:

• худоба при большом аппетите;
• учащенное мочеиспускание;
• появление зоба;
• бесплодие, уменьшение либидо;
• тремор конечностей (при тяжелой стадии - всего тела);
• перепады настроения;
• тахикардия;
• увеличение глазных яблок.

Факт: существует три степени тяжести гипертиреоза, различающиеся по силе проявления симптомов (при самой тяжелой присутствует тремор всего тела, а пульс может быть выше 140 ударов в минуту).

После определения уровня гормонов пациента, а также проведения УЗИ назначается лечение гипертиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита, направленное на подавление функций щитовидки. При этом необходимо исключить употребление йода.

При злокачественных образованиях и крупных узлах щитовидная железа удаляется полностью или остается только здоровая ее часть. После оперативного вмешательства назначается пожизненно заместительная гормонотерапия.

Диета при АИТ

Для того, чтобы как можно быстрее прекратить течение болезни, нужно избегать вредных для щитовидной железы продуктов. Рекомендуется свести к минимуму употребление продуктов, содержащих клейковину (глютен). В этот список входят злаки, мучные и хлебобулочные изделия, сладости и фаст-фуд.

При аутоиммунном тиреоидите необходимо защитить организм от воспалений и очистить от различных болезнетворных бактерий. Наибольшее количество вредных веществ находится в кишечнике, поэтому важно следить за его здоровьем и правильным функционированием. Употребление вредной пищи может вызывать его воспаления, запоры. Поэтому нужно употреблять легкоусвояемую и полезную пищу.

Продукты, которые необходимо включить в рацион:

• фрукты, овощи;
• мясо и мясные бульоны;
• рыбу;
• кисломолочные продукты;
• кокосовое масло;
• морскую капусту и прочие водоросли;
• пророщенные злаки.

Все эти продукты способствуют укреплению иммунитета, улучшению работы пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы. Они содержат много необходимых витаминов, микро- и макроэлементов, полезных кислот. Кроме того, они хорошо перевариваются кишечником и исключают возникновение сбоев в его работе.

Важно: при гипертиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита необходимо исключить йодосодержащие продукты, т.к. они будут стимулировать еще большую выработку Т3 и Т4.

Витамины и прочие добавки при АИТ:

• селен - необходим при гипотиреозе, так как стимулирует выработку Т3 и Т4.
• Растения-адаптогены - родиола розовая, грибы рейши и женьшень. Принимаются при гипотиреозе, оказывают стимулирующее действие на производство тиреоидных гормонов и работу надпочечников.
• Пробиотики - поддерживают здоровье кишечника путем восстановления полезной микрофлоры, заживления дефектов его слизистой.
• Витамины - особенно полезны витамины группы В. Они поддерживают организм в тонусе, регулируют процессы обмена веществ, снимают усталость.

Препараты для лечения АИТ имеют разную направленность в зависимости от гормонального фона.

Все витаминные добавки и рацион питания должен определять врач-эндокринолог. Самолечением в данном случае заниматься недопустимо, т.к. это может усугубить заболевание и привести к необратимым процессам.

Лечение

Специфического лечения АИТ щитовидной железы не разработано, т.к. не найден способ предотвратить развитие аутоиммунных процессов.

Поэтому лечение имеет симптоматический характер. При полном устранении симптомов недуга с помощью поддерживающей терапии (или без нее) с таким диагнозом можно прожить всю жизнь.

В связи с низким иммунитетом необходимо соблюдать некоторые меры предосторожности: избегать контактов с инфекционными больными, чаще проветривать помещения, стараться воздерживаться от стрессов, меньше находиться на солнце, по возможности не проходить рентгенологических исследований.

Стадия эутиреоза не лечится, т.к. она не мешает жизнедеятельности организма и не нарушает его функций.

При гипертиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита назначаются препараты для лечения тахикардии, седативные средства, препараты, подавляющие секрецию гормонов.

При гипотиреозе пациентам выписывают синтетический аналог тироксина или трийодтиронина. При отсутствии антител дополнительно назначают йод. Лечение аутоиммунного тиреоидита такими препаратами, как Эндонорм, необходимо для восстановления функций железы и снятия воспалительных процессов.

Факт: хирургическое лечение назначается достаточно редко, самая крайняя его мера - полное удаление пораженной железы.

Заключение

Аутоиммунный тиреоидит - достаточно серьезное заболевание, к лечению которого нужно отнестись ответственно. После излечения всех сопутствующих болезней (таких, как гипертиреоз) необходимо 1-2 раза в год проходить полное обследование щитовидной железы для контроля заболевания. При возникновении рецидивов врач должен скорректировать лечение. Соблюдение всех несложных рекомендаций по питанию и образу жизни при данной болезни сведет риск ее прогрессирования или рецидива к минимуму.

Аутоиммунный тиреоидит является достаточно распространенным заболеванием щитовидной железы. Второе название этой болезни – тиреоидит Хашимото, по фамилии ученого, который первый описал ее симптомы.

При АИТ появляются воспалительные поражения в тканях органа в результате того, что своя же иммунная система по какой-либо причине начинает уничтожать клетки щитовидки. Все это приводит к нарушению гормонального баланса организма.

Причины

В настоящее время доказано, что в возникновении этого заболевания нет вины человека. АИТ может развиваться в результате:

• наследственного фактора;
• тяжелых стрессовых состояний;
• в зависимости от пола (у женщин возникает гораздо чаще, чем у мужчин);
• плохой экологической ситуации;
• прогрессирующих инфекционных заболеваний.

Привести к развитию этой болезни могут и другие причины, ведь каждый человек - это организм, отличающийся своей индивидуальностью. Так причиной могут стать недостаток или, наоборот, избыток йода.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Как правило, тиреоидит Хашимото развивается достаточно медленно, поэтому особых признаков на начальной стадии не проявляет. Очень часто на протяжении всей жизни щитовидная железа может продолжать функционировать в полноценном режиме. Такое состояние не представляет особой опасности для человека, однако требует постоянного контроля за развитием болезни.

Однако в большинстве случаев при такой болезни происходит нарушение работы щитовидной железы, в результате чего она начинает вырабатывать либо больше, либо меньше гормонов, чем это необходимо организму.

Как правило, на начальной стадии АИТ происходит усиление функции щитовидки, она начинает производить больше гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. В дальнейшем оно может сохраняться, а может привести к возникновению гипотериоза, т.е. наоборот, к уменьшению выработки гормонов. Симптомы этих двух состояний у человека различны.

Тиреотоксикоз

При таком состоянии организма щитовидная железа вырабатывает гормонов больше, чем это необходимо организму. Для него характерны следующие признаки:

• Раздражительность, агрессивность, резкая смена настроения, бессонница. Кроме того, у человека появляется повышенная утомляемость, апатия.
• Повышается аппетит, при этом вес может не изменяться либо даже уменьшаться.
• Сильное выпадение волос и повышенная ломкость ногтей.
• Нарушение менструального цикла у женщин.
• Кости становятся более хрупкими, что чревато частыми переломами.
• Проблемы с желудочно-кишечным трактом, частые поносы.
• Потливость, плохая переносимость жаркого климата.
• Нарушение сердечного ритма.

Гипотиреоз

При гипотиреозе щитовидная железа, наоборот, производит недостаточное для организма количество гормонов. Для него характерны свои симптомы АИТ. Вот они:

• нарушение внимания, снижение памяти;
• выпадение волос;
• отеки лица, конечностей;
• замедленная речь;
• избыточный вес тела;
• нарушение менструального цикла, бесплодие;
• постоянное ощущение холода;
• нарушение работы сердца, развитие ишемической болезни;
• запоры;
• болезненные ощущения в суставах.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита в общем схожи при любом нарушении работы щитовидки. Поэтому точный диагноз может поставить только врач после того, как будут получены результаты всех анализов. Кстати, женщины гораздо раньше выявляют у себя заболевание именно из-за резкого выпадения волос, поэтому к врачу обращаются гораздо раньше мужчин. Ведь для них потеря своих роскошных волос может стать настоящей трагедией.

Виды

Выделяют несколько групп аутоиммунного тиреоидита:

• Хронический аутоиммунный тиреоидит или, как его еще называют, тиреоидит Хашимото . Развивается такая болезнь постепенно. При этом сначала возникает первичный гипотериоз – снижается выработка гормонов. АИТ в хронической форме чаще всего является генетическим заболеванием.
• Послеродовый тиреоидит. Появляется в результате того, что во время беременности иммунная система организма угнетается, а после родов происходит ее избыточная активация. И если существует предрасположенность, то возникновение АИТ вполне возможно.
• Безболевой. Эта форма очень похожа на предыдущую, однако, точные его причины так и не установлены.
• Если во время лечения болезней крови и гепатита С используются препараты интерферона, то это может спровоцировать возникновение цитокин-индуцированного тиреоидита .

При последних трех видах заболевания развиваются похожие признаки. На начальном этапе появляется тиреотоксикоз, который затем с большой вероятностью перейдет в гипотериоз.

Фазы

Кроме того, у этого заболевания можно выделить фазы, по которым оно развивается. Вот они:

• Первая фаза характеризуется нормальным состоянием щитовидной железы, ее функции не нарушены. Продолжительность этого периода может быть достаточно долгой.
• При следующей фазе начинают разрушаться клетки органа, в результате происходит уменьшение выработки тиреоидного гормона.
• При третьей фазе болезни в кровь попадает большое количество тиреодного гормона из-за разрушения тканей щитовидки. В результате возникает тиреотоксикоз.
• В последующем из-за резкого уменьшения гормона Т4 в крови, происходит развитие гипотериоза. Это четвертая фаза. Примерно через год функции щитовидной железы могут восстановиться, но порой гипотериоз остается надолго.

Иногда у людей заболевание может находиться постоянно в одной фазе, например, только гипотериоз или только тиреотоксикоз.

Формы

Кроме предыдущих классификаций у тиреоидита Хашимото можно выделить несколько различных форм:

• Скрытая (латентная). При этом щитовидная железа находится в нормальном состоянии, ее размеры не изменены, функции не нарушены. У человека могут присутствовать лишь минимальные признаки тиреотоксикоза или гипотериоза.
• Гипертрофическая. При этой форме болезни железа увеличивается в размере. Различают диффузную форму – орган увеличен в объеме равномерно, узловую – при обследовании выявляются узловые образования, либо же может быть смешанная – диффузно-узловая форма болезни. На ранней стадии характерны все признаки тиреотоксикоза, затем это состояние может постепенно перейти в гипотериотическое.
• Атрофическая форма. Наиболее часто встречается у людей пожилого возраста, при этом работа щитовидки достаточно снижена, поэтому преобладают признаки гипотериоза.

У детей

Самым явным признаком аутоиммунного тиреоидита у детей является появление зоба. Однако это не значит, что другие симптомы отсутствуют. Также можно заметить ухудшение внимательности, постоянную усталость, выпадение волос, увеличение веса. Если такое заболевание не лечить, то последствия для ребенка будут только отрицательными. Дело в том, что у таких детей очень часто можно наблюдать проблемы в развитии, кроме того узловые формы болезни очень сильно влияют на состояние ребенка. Из-за нарушения работы щитовидной железы организм не сможет полноценно справляться со своими функциями. Помимо этого, тиреоидит Хашимото при отсутствии должного лечения может привести к развитию болезни Грейвса. А это заболевание намного опаснее и серьезнее. Поэтому оставлять АИТ у детей без лечения не стоит.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Если после по результатам всех анализов, врач ставит диагноз «аутоиммунный тиреоидит», то не стоит сразу опускать руки. Несмотря на то, что это заболевание на сегодняшний день вылечить полностью нельзя, врачи назначают препараты, благодаря которым можно жить вполне нормальной жизнью. При лечении используются лекарственные средства, которые укрепляют иммунитет, витаминные комплексы, препараты, нормализующие сердечную деятельность и функции щитовидной железы. Так как это заболевание возникает у людей все чаще, то, конечно, появляется вопрос о том, можно ли использовать для лечения гомеопатию. Однако врачи не советуют заниматься самолечением, последствия могут быть совершенно непредсказуемыми . Лечение аутоиммунного тиреоидита с помощью гомеопатии обсуждается индивидуально для каждого пациента.

Последствия

Конечно, если, узнав свой диагноз, человек решит, что все пройдет само, не будет лечить заболевание, то последствия будут не слишком благоприятными. Например:

• Нервная система истощается, в результате возможно развитие психических заболеваний, депрессий, проблем с памятью.
• Нарушается работа сердца, развиваются сердечные болезни, повышается холестерин.
• Исчезает половое влечение, у женщин возникают проблемы с менструальным циклом и, как следствие, невозможность зачатия.
• При росте зоба могут появляться проблемы с дыханием, приемом пищи.
• АИТ может перерасти в болезнь Грейвса, которая наиболее опасна. Дело в том, что при таком заболевании поражаются почти все системы и органы организма. Болезнь Грейвса также очень сильно влияет на щитовидную железу, поэтому ее обязательно нужно лечить.
• Самое страшное, что может возникнуть в результате аутоиммунного тиреоидита – это развитие раковой опухоли при узловой форме болезни. Именно поэтому не стоит запускать лечение и опускать руки.

Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое все чаще диагностируется у людей в современном обществе. Но с этой болезнью вполне можно жить, если соблюдать все назначения врачей.

В число самых распространенных патологий щитовидной железы входит такое заболевание, как аутоиммунный тиреоидит (АИТ). В среде эндокринологов его могут называть и по- другому: тиреоидит Хашимото, болезнь Хашимото или даже зоб Хошимото. Но сути это не меняет. Эта патология щитовидки представляет собой хронические воспалительные процессы в тканях эндокринного органа, имеющие аутоиммунную природу. Их целью становятся фолликулы щитовидной железы и клетки их составляющие, что вызывает разрушение последних. По большей части течение болезни проходит без явных признаков дисфункции щитовидки, однако в редких ситуациях симптомы аутоиммунного тиреоидита включа.т разрастание тканей эндокринного органа.

Диагноз аутоиммунный тиреоидит составляет около четверти среди всех выявленных заболеваний щитовидной железы. Причем «слабый пол» более подвержен развитию такой патологии - по статистке почти в 20 раз чаще. Это обуславливается влиянием на лимфатическую систему женских гормонов, в частности эстрогена, и состояниями, которые вызывают негативные изменения Х-хромосомы. В группу риска, в основном, входят люди в возрасте от 40 до 50 лет, однако статистика показывает, что в числе пациентов стали появляться представители молодежи и даже дети.

Понятие аутоиммунный тиреоидит консолидирует целый «пласт» заболеваний, имеющих один корень.

В их число входят:

1. Хронический АИТ (ХАИТ), называемый еще лимфоцитарным тиреоидитом или лимфоматозным (устаревшее название зоб Хашимото). Причинами возникновения данной болезни является насыщение тканей эндокринного органа Т-лимфоцитами, задача которых, как известно, распознавание и уничтожение чужеродных антигенов, в качестве оных и выступают клетки щитовидки. Такие процессы, естественно, приводят к разрушению клеток эндокринного органа, что в свою очередь может вызвать появления первичной формы гипотиреоза. Такой тип патологии имеет наследственную природу, что обуславливает возможность его развития у любого члена семьи. Часто развивается вместе с другими заболеваниями аутоиммунного характера.
2. Послеродовой тиреоидит. Наиболее распространенное заболевания этого ряда и потому наиболее изученное. Развивается вследствие слишком «рьяной» деятельности иммунитета после беременности, во время которой работа иммунной системы угнетается естественным образом. В случае, если имеется генетическая предрасположенность к дисфункции щитовидной железы, послеродовой тиреоидит может вызвать развитие деструктивной формы АИТ.
3. Безболевой тиреоидит, также еще называемый молчащим. Аналогичен предыдущей патологии, кроме причины возникновения, которая естественно не связана с вынашиванием ребенка. К слову, причина возникновения этой формы рассматриваемого заболевания не известна.
4. Цитокин-индуцированный. Этот тип тиреоидита может стать следствием интерфероновой терапии у пациентов с некоторыми заболеваниями крови и гепатитом С.

Последние три вида АИТ, а именно послеродовой, молчащий и цитокин-индуцированный, имеют сходство в этапах протекания патологии. Первой из них становится тиреотоксикоз, который развивается не из-за гиперфункции щитовидки, а вследствие разрушения клеток из коих и состоят ткани эндокринного органа. Следующей фазой становится транзиторный гипотиреоз, который обуславливается повышенным содержанием тиреотропного гормона (ТТГ) и небольшим понижением концентрации тиреоидных гормонов. Такой гипотиреоз чаще всего самоустраняется, при исчезновении факторов его вызвавших, и функции эндокринного органа приходят к нормальному состоянию. Это и является третьей и завершающей фазой в большей части случаев развития АИТ вышеперечисленных видов. Фото.

Если говорить об общих фазах протекания всех видов АИТ, можно выделить следующие позиции:

1. Эутиреоз. Пограничное состояние между нормой щитовидной железы и патологическим изменением ее тканей. Эта фаза характеризуется отсутствием нарушений функций щитовидки. Данная фаза может длиться от нескольких лет до нескольких десятилетий, а в некоторых случаях и на протяжении всей жизни.
2. Скрытая или субклиническая. Развитие заболевания, которое характеризуется активизацией аутоиммунных процессов, приводит к деструкции клеток, из коих состоит щитовидка, что в свою очередь приводит к уменьшению уровня тироксина и трийодтиронина. Для восполнения этой потери, гипофизом начинается усиленная выработка тиреотропного гормона, чьей задачей является как раз стимуляция гормонсинтезирующей функции щитовидки.
3. Тиреотоксикоз. Усиление аутоиммунной реакции организма приводит к более агрессивной атаке Т-лимфоцитами клеток щитовидной железы. Разрушаясь, они высвобождают накопленные тиреоидные гормоны, перенасыщая ими кровь - такое состояние называется тиреотоксикозом. Помимо этого в кровеносную систему попадают и части разрушенных тканей щитовидки, что в свою очередь приводит дальнейшему синтезу антител, разрушающих ткани щитовидной железы.
4. Гипотиреоз. Данная фаза наступает при достижении критической точки деструктивной деятельностью иммунитета против тканей щитовидной железы. Оставшихся клеток щитовидки уже не хватает для покрытия недостатка тироксина (Т4), уровень которого резко падает. Длительность этого этапа заболевания составляет примерно год и после его окончания функции щитовидки приходят в норму. Хотя в некоторых случаях гипотиреоидное состояние может длиться и значительно дольше.

Иногда течение патологии может быть однофазным, то есть состоять только из тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Учитывая клинические изменения и степень увеличения щитовидки в объеме, можно выделить следующие формы АИТ:

1. Латентная. Такая форма характеризуется наличием только симптомов иммунологического, без проявлений клиники. Чаще всего эндокринный орган обычного размера, хотя в некоторых случаях может быть немного увеличен (1 или 2 степени по Николаеву). При пальпации уплотнение тканей железы не прощупывается и функциональность щитовидки находится в пределах нормы. Возможны слабые проявления тиреотоксикозного или гипотиреоидого состояний.
2. Гипертрофическая. При этой форме щитовидная железа увеличена в размерах (зоб). Часто наблюдаются состояния гипотиреоза и тиреотоксикоза средней выраженности. Изменение размеров щитовидной железы может иметь, как диффузный характер (равномерное увеличение тканей), так и узловой (аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием). Нередко встречается и смешанный вид изменения тканей - диффузно-узловой. Начальный этап этой формы патологии может обуславливаться тиреотоксикозным состоянием, однако по большей части гормонсинтезирующая функция щитовидки находится в пределах нормы или даже уменьшена. В любом случае, при активизации аутоиммунных процессов в итоге приводит к дисфункции щитовидной железы на фоне деструкции ее клеток и, как следствие, к возникновению ярко выраженного гипотиреоза.
3. Атрофическая. Габариты щитовидки при этой форме тиреоидита Хашимото находятся в пределах нормы или ниже нее. Симптоматика выражена монофазным состоянием - гипотиреозом. Наиболее подвержены атрофической форме АИТ пожилые люди. В молодом возрасте ее возникновение может быть обусловлено воздействием радиации. Такая форма АИТ считается самой тяжелой, так как при ней определяется серьезное разрушение тканей щитовидной железы, что естественно характеризуется ее острой дисфункцией.

Такая патология щитовидной железы, как АИТ, не может появиться «из ничего». Даже генетическая предрасположенность к дисфункции щитовидки не является 100% условием для возникновения аутоиммунного тиреоидита.

Ниже приведен ряд факторов, которые могут спровоцировать появление этой патологии:

• последствия ОРВИ;
• развитие хронических форм инфекционных заболеваний носоглотки;
• неблагоприятные экологические условия местности проживания (переизбыток йода, фтора и хлора);
• самолечение (неконтролируемый прием йод- и гормонсодержащих лекарственных препаратов);
• воздействие радиации, а также длительное нахождение под ярким солнцем;
• сильные психологические стрессы и травмы (к примеру, потеря близких или серьезные жизненные разочарования).

Аутоиммунный тиреоидит, возникающий в детском возрасте, в числе причин обязательно имеет наследственность.

Признаки аутоиммунного тиреоидита зависят от фазы протекания заболевания. Эутиреоз и скрытый гипотиреоз, которые по длительности могут занимать очень долгое время, чаще всего, проходят совершенно бессимптомно. Габариты эндокринного органа находятся в пределах нормального состояния, при пальпировании болевые ощущения отсутствуют, функциональность не нарушена. Изредка размер щитовидки немного увеличен, а также чувствуется дискомфорт в области шеи (так называемый «ком в горле»), немного повышенная утомляемость и болевые ощущения в области суставов.

Фаза тиреотоксикоза накладывает свой отпечаток на картину заболевания. Симптомы, характерные для тиреотоксикозного состояния, характерны для нескольких первых лет развития аутоиммунного тиреоидита.

Каждая разновидность аутоиммунного тиреоидита имеет свои особенности в плане симптомов. К примеру, симптомы послеродового АИТ включают слабое тиреотоксикозное состояние примерно через 3 месяца после родов, признаками которого становятся повышенная утомляемость и слабость, а также небольшая потеря в весе.

В некоторых случаях тиреотоксикоз может быть выражен интенсивнее и тогда его признаками становятся:

• нарушение сердечного ритма;
• повышенная температура;
• повышенное потоотделение;
• эмоциональная нестабильность;
• бессонница;
• непроизвольное сокращение мышц рук и ног (тремор).

Фаза гипотиреоза при послеродовом тиреоидите проявляется примерно через 4-5 месяцев после рождения ребенка. Часто рука об руку с ней «идет» послеродовая депрессия.

Симптоматика безболевой разновидности АИТ чаще всего представлена слабым тиреотоксикозным состоянием. В случаях с цитокин-индуцированным аутоиммунном тиреоидитом тиреотоксикозное и гипотиреозное состояния также не отличаются тяжестью протекания.

При аутоиммунном тиреоидите, еще не вошедшим в гипотиреоидную фазу, его диагностика достаточно затруднена. Врачам-эндокринологам для постановки диагноза АИТ или ХАИТ требуется проанализировать как клинические проявления патологии, так и результаты лабораторных анализов. Если в результате сбора анамнеза определилось наличие у близких родственников заболеваний аутоиммунного характера, вероятность развития АИТ возрастает в разы.

Ниже приведен список анализов, которые необходимо сдать, в случае подозрения на аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, а также их расшифровка:

1. Общий анализ крови. С помощью этого анализа определяют повышенный уровень лимфоцитов.
2. Иммунограмма. При АИТ будет наблюдаться появление антител к тироксину (Т4), трийодтиронину (Т3), тиреоглобудину (ТГ) и другим.
3. Анализ крови на уровень гормонов. В ходе этого лабораторного исследования определяется содержание свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), а также уровень тиреотропного гормона (ТТГ). В случае, если содержание тиреотропина выше нормы, а уровень тироксина находится в ее пределах, можно говорить о субклинической (скрытой) форме гипотиреоза. А завышенный ТТГ при тироксине ниже нормы сигнализирует о манифестной (явной) форме гипотиреоидного состояния щитовидной железы.
4. Ультразвуковое исследование (УЗИ) эндокринного органа. Благодаря ему можно определить изменение размеров щитовидки в ту или иную сторону, а также возможные патологии структурного характера. Результаты УЗИ в данном случае выступают как дополнительные сведения, необходимые для определения состояния щитовидной железы.
5. Пункция тканей щитовидной железы. С помощью этого исследования можно определить количество Т-лимфоцитов в тканях эндокринного органа, а также другие клеточные изменения, характерные для АИТ. Но основной причиной использования этого анализа является подозрение на недоброкачественные процессы в теле щитовидки.

Для подтверждения диагноза «аутоиммунный тиреоидит», диагностика должна выявить следующие состояния:

• содержание в крови антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО) повышено;
• ультразвуковое исследование определило сниженную эхогенность тканей щитовидки;
• налицо симптомы первичной формы гипотиреоидного состояния щитовидной железы.

Утвердительный диагноз ставится только при наличии всех вышеперечисленных позиций, в противном случае можно говорить лишь о вероятности АИТ.

По отдельности они могут выступать симптомами и других заболеваний. Учитывая, что лечение аутоиммунного тиреоидита проводится только в фазу гипотиреоза, диагностика во время фазы эутиреоза не является обязательной.

Как лечить АИТ или хронический тиреоидит? Лечения, направленного именно против его природы, до сих пор не существует. Эндокринологи все еще в поиске способов борьбы с аутоиммунной составляющей данной патологии. Конечно медицина не стоит на месте и в настоящее время существуют средства, которые дают определенный эффект в борьбе с АИТ, однако их эффективность и, что немаловажно, безопасность оставляют желать лучшего. Поэтому каждая фаза заболевания требует своего подхода, в зависимости от особенности протекания такой формы тиреоидита.

При аутоиммунном тиреоидите, во время фазы тиреотоксикоза не рекомендуют принимать препараты тиреостатического действия (снижающих гормонсинтезирующую функцию щитовидки), так как гиперфункции эндокринного органа нет, а повышенное содержание гормонов в крови объясняется деструкцией его клеток. Если тиреотоксическая фаза осложняется проблемами с сердечно-сосудистой системой, целесообразно применение блокаторов бета-адренорецепторов.

При наступлении гипотиреоидной фазы назначается гормонзаместительная терапия. На данный момент наиболее распространенным препаратам для этой цели является L-тироксин. Его дозировка рассчитывается индивидуально для каждого пациента, в зависимости от его веса и степени поражения щитовидной железы. Контроль за эффективностью заместительной терапии проводится каждые 3-6 месяцев, посредством анализов на тиреоидные гормоны и ТТГ, а также учитывая общую клиническую картину. Этим должен заниматься только лечащий врач.

В случае, если АИТ осложняется тиреоидитом, возникшим вследствие перенесенной вирусной инфекции (подострым тиреоидитом), назначаются глюкокортикоиды. В качестве средства для снижения уровня антител к клеткам щитовидной железы используются нестероидные препараты противовоспалительного действия.

Полезными при терапии также будут иммунокорректирющие препарты и витаминные комплексы.

Если разрастание тканей щитовидной железы начинает затрагивать соседние органы, то есть сдавливать их, показано оперативное вмешательство - резекция. Этот метод радикален, но в данном случае необходим.

Не все люди нормально воспринимают гормональное лечение. По большей части это происходит от излишней «начитанности» - на некоторых ресурсах в отзывах описываются пугающие истории о негативных последствиях гормонзаместительной терапии, которые по большей части безосновательны. На этом фоне все больше получает распространение лечение аутоиммунного тиреоидита гомеопатией или другими нетрадиционными или народными средствами. Хуже от таких методов терапии, конечно, не станет, а в некоторых случаях наблюдается улучшение состояния пациента. Следует помнить одно: любое лечение (гомеопатический ли это способ или другой) должно проходить под контролем специалиста-эндокринолога. Самолечение при аутоиммунном тиреоидите может принести непоправимый вред!

Если говорить о прогнозе развития АИТ, ему можно дать удовлетворительную оценку, хоть и окончательно вылечить аутоиммунный тиреоидит невозможно. Своевременная диагностика и терапия позволяет достаточно серьезно затормозить процессы разрушения тканей щитовидной железы и, соответственно, ее дисфункцию. В таких случаях наблюдается продолжительная ремиссия патологии, которая может длиться до 20 лет, не считая редкие и короткие периоды обострения аутоиммунного тиреоидита. Основная опасность АИТ и высокого уровня АТ к ТПО заключается в возможности развития гипотиреоидного состояния щитовидной железы в будущем.

Если у женщины развился после беременности послеродовой тиреоидит, в 2 случаях из 3 он проявится и после следующего ребенка. А примерно в четверти случаев послеродовой переходит в хронический аутоиммунный тиреоидит и последствия такой формы АИТ - стойкое гипотиреоидное состояние щитовидки.

Аутоиммунный тиреоидит и его хроническая форма относятся к ряду самых распространенных заболеваний щитовидной железы. Опасность этой патологии заключается в первую очередь в трудности ее диагностики, так на начальных стадиях фаза эутиреоза и субклиническая фаза АИТ может протекать совершенно бессимптомно. Симптоматика в основном проявляется уже в активной стадии болезни.

Учитывая, что группу риска, по большей части, представляют люди в возрасте 40-50, им следует регулярно проходить обследование состояния своей щитовидной железы. Это же относится и к родителям, среди которых имеются пациенты с патологиями щитовидной железы - предрасположенность к дисфункции эндокринного органа может передаваться генетическим путем, а это значит, что причины аутоиммунного тиреоидита или его хронической формы включают и наследственность. И последнее, что нужно помнить: самолечение это не выход - вред может намного превысить планируемую пользу.

Или, как его еще называют, АИТ щитовидной железы — это хроническая болезнь, которая сопровождается иммунным воспалением железистой ткани с постепенным ее разрушением. Данные статистики свидетельствуют о том, что АИТ намного чаще диагностируется среди женщин, чем у мужского пола. Наиболее часто он развивается уже после наступления 40 лет, хотя при наследственной форме болезни его развитие может начаться даже в детском возрасте.

Аит щитовидной железы: причины

Большая часть больных пациентов имеет генетическую склонность к развитию подобного заболевания. Но даже при наличии наследственного фактора болезнь может не проявляться. А спровоцировать АИТ могут следующие факторы:

Ранее перенесенная тяжелая инфекционная болезнь, преимущественно вирусного происхождения;

Наличие очагов хронического воспаления (например, хронический тонзиллит);

Плохие экологические условия;

Тяжелая психическая травма;

Радиационное облучение;

Неправильный прием гормональных средств, а также йодсодержащих добавок.

Отдельно стоит упомянуть и АИТ щитовидной железы, который развивается после беременности. Именно эта форма болезни встречается наиболее часто. Ее развитие связано с активацией иммунной системы, которая на время вынашивания плода сильно ослабляется.

АИТ щитовидной железы: симптомы

Подобную болезнь довольно сложно выявить, так как первые фазы ее развития протекают практически без видимых симптомов. Только в редких случаях наблюдается временное увеличение размеров щитовидной железы, которое сопровождается неприятными ощущениями в горле. Пациент может чувствовать слабость, боль в суставах.

По мере уничтожения тканей железы начинают проявляться симптомы гипотиреоза — кожа теряет упругость, ногти и волосы становятся тусклыми и ломкими. Человек может чувствовать сухость во во рту, особенно по утрам. Нарушается стул. У женщин наблюдаются сбои менструального цикла. Мужчины же жалуются на сильное снижение полового влечения и даже частичную импотенцию. При отсутствии лечения АИТ щитовидной железы переходит в гипотиреоз.

АИТ щитовидной железы: методы диагностики

На самом деле диагностировать болезнь на ранних стадиях достаточно трудно, так как человека еще не беспокоят никакие изменения в организме. Поэтому если у вас в семье это заболевание наследственное, необходимо регулярно проходить специальное обследование.

Для начала пациенту нужно сдать несколько анализов. Увеличение в крови количества лимфоцитов укажет на наличие скрытого воспаления. Кроме того, проводят анализ на наличие в крови антител к гормонам щитовидной железы, а также определяют количество тиреоидных гормонов. С помощью ультразвукового исследования можно обнаружить изменения в размерах или структуре железы. При необходимости назначают биопсию — преимущественно в тех случаях, когда существует риск образования злокачественной опухоли.

АИТ щитовидной железы: лечение

Методы лечения зависят от возраста больного, фазы развития болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. К сожалению, в современной эндокринологии еще не выработана точная стратегия лечения.

Наиболее часто применяют препараты, которые содержат в себе синтезированные гормоны щитовидной железы. Если же АИТ сопровождается другими воспалительными заболеваниями, то пациенту назначают прием глюкокортикоидов. В некоторых случаях применяются и методы иммунотерапии, так как усиление иммунитета положительно сказывается на процессе восстановления здоровья. В более тяжелых случаях, которые сопровождаются сильным увеличением объема железы или образованием кист, могут провести и хирургическое удаление щитовидной железы.

Прогноз для больных с таким диагнозом вполне благоприятный, так как после проведения лечебного курса все симптомы исчезают. Тем не менее, такие больные должны находиться под постоянном наблюдением у врача — это даст возможность вовремя заметить начало рецидива.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ, АИТ, лимфоматозный тиреоидит, устар.- болезнь Хашимото) – все это названия одной патологии, а именно: хронического воспаления ЩЖ, в основе которого лежат аутоиммунные процессы.

При нем в крови начинают циркулировать антитела к клеткам собственной ЩЖ и повреждают их. Происходит сбой иммунитета и свои белки он начинает принимать за чужеродные.

Среди патологий ЩЖ хронический аутоиммунный тиреоидит занимает ведущее место среди патологий ЩЖ – 35%; а сами поражения щитовидки идут по распространенности сразу после СД.

АИТ щитовидной железы имеется у 3-4% населения земного шара. Вообще эндокринные патологии находятся по частоте встречаемости на 2 месте после ССЗ.

АИТ щитовидной железы возникает больше у женщин – в 10-20 раз. Пик заболевших приходится на возраст 40-50 лет. При появлении тиреоидита у малышей – однозначно страдает интеллект – он начинает отставать. В последние годы отмечается тенденция к омоложению данной патологии.

Причины АИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный тиреоидит) всегда имеет только наследственную природу. Нередко ему сопутствуют дополнительные аутоиммунные патологии: СД, красная волчанка, ревматизм, ДТЗ, миастенией, синдромом Шегрена, витилиго, коллагенозами и пр. Но чтобы заболеть, одной наследственности мало; нужно, чтобы она заработала. Тогда “на помощь” приходят провоцирующие факторы, которые называются триггерами.

Самый значимый из них – это хронические инфекции ЛОР-органов. Далее идут кариозные зубы; инфекции (грипп, свинка, корь); бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, гормонов; действие радиации, опасная в любых дозах; плохая экология с избыточным фтором и хлором во внешней среде; нехватка селена и цинка; инсоляция; психотравмы и стрессы.

При плохой генетике у таких пациентов заложена с рождения склонность к приобретению тиреоидита. У них имеется дефект в генах, кодирующих активность иммунной системы. Это плохо, потому что усложняет лечение; облегчает задачу проведение профилактики.

Плохая экология – дает повышенный доступ в организм различным токсинам, ядохимикатам и первой на их пути становится щитовидная железа. Поэтому на любом вредном производстве не забывайте о защите и соблюдении ТБ.

Отрицательное действие лекарств. Сюда можно отнести в последнее время интерфероны, препараты йода, лития, гормоны, эстрогены.

При лечении интерферонами в кровь массово поступают цитокины, которые буквально бомбардируют ЩЖ, нарушая ее работу и вызывая воспаление с картиной хронического тиреоидита.

Патогенез

Процесс развития аутоиммунизации очень сложный и многогранный. Для общего представления это происходит так: любые клетки организма – и микробные, и «родные» — всегда обязаны «представиться».

Для этого у них на поверхность выставляется нечто вроде сигнального флажка – это особый специфичный белок. Этот белок или протеин назвали «антигенами», для устранения которых в случае их чужеродности иммунная система вырабатывает антитела, разрушающие их.

ЛОР-органы вместе со ЩЖ имеют один общий слив – лимфосистему, которая принимает в себя все токсины и патогены. Лимфососуды пронизывают всю железу, как и кровеносные, и когда поступившие патоагенты сливаются в лимфу, они помечают постоянно ЩЖ, как зараженную. А иммунные клетки каждую секунду подходят к любой клетке и сверяют ее на опасность по своим антигенам. “Список” антигенов они получают еще в период вынашивания плода матерью.

Интересно то, что некоторые органы в норме не имеют такие разрешенные антигены. Такие органы окружаются клеточным барьером, который не пропускает лимфоциты для проверки.

ЩЖ как раз из таких. Когда этот барьер нарушается из-за пометок, появляется хронический аутоиммунный тиреоидит. Тем более, что у таких больных нарушение генов происходит в плане задания лимфоцитам повышенной агрессивности. Т.е. лимфоциты некачественные. Поэтому иммунная система дает сбой и рьяно бросается на защиту организма от, как она считает, самозванки-железы, и направляет к ней своих киллеров. А те уже рушат подряд все клетки – свои и чужие. Из поврежденных клеток все их содержимое попадает в кровь: органеллы — разрушенные части внутренних составляющих, гормоны. Это приводит к еще большому созданию антител к тиреоцитам. Возникает порочный круг, процесс становится циклическим. Так возникают аутоиммунные процессы.

Почему больше это возникает у женщин? Их эстрогены напрямую влияют на иммунитет, а тестостерон нет.

Классификация заболевания

1. ХАИТ или болезнь Хашимото. Его часто называют просто АИТ, как классический пример тиреоидита; течение у него доброкачественное. Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь или тиреоидит Хашимото) называют еще лимфоматозным зобом, потому что при нем формируется отек железы вследствие ее воспаления.
2. Послеродовый тиреоидит – развивается через 1,5 месяца после родов, когда ЩЖ воспаляется из-за повышенной реактивности иммунитета. Это происходит потому, что при гестации ЩЖ подавлялась, чтобы сохранить плод, который, по сути, чужероден для организма беременной. По завершении родов ЩЖ может повышенно реактироваться – это индивидуально. Клиника складывается из проявлений небольшого гипертиреоза: похудание, астения. Иногда может возникать чувство жара, тахикардия, перепады настроения, бессонница, тремор рук. Но постепенно, за 4 месяца, эти признаки сменяются гипотиреозом. Его можно ошибочно принять за послеродовую депрессию.
3. Безболевая форма – этиология не выяснена. Патогенез аналогичен послеродовому. Также присутствуют признаки легкого гипертиреоза; симптомы при этом списываются на переутомление.
4. Цитокин-индуцированная форма – появляется при лечении каких-либо патологий интерферонами. Чаще всего это происходит при терапии гепатита С для предотвращения перехода его в цирроз.

Симптомы тиреоидита щитовидной железы могут быть как в сторону гипертиреоза, так и в сторону гипофункции, но проявления обычно незначительные.

Разделение по течению:

1. Латентная форма – работа ЩЖ в N, но объем может быть немного увеличен.
2. Гипертрофический вариант – увеличение размеров ЩЖ происходит за счет нескольких узлов или диффузно. Тогда диагностируют тиреоидит с узлообразованием.
3. Атрофический вид: гормонов меньше нормы, размеры снижены также. Это уже гипофункция ЩЖ.

Стадии и симптомы АИТ

Все имеющиеся стадии плавно переходят друг в друга.

Эутиреоидная стадия – лимфоциты видят врагов в клетках ЩЖ, решают их атаковать. Начинается выработка антител. Происходит разрушение тиреоцитов. Если происходит гибель незначительного количества клеток, удерживается эутиреоз.

Симптомы могут беспокоить за счет увеличения объема ЩЖ, когда ее можно пропальпировать. Могут быть затруднения в глотании, снижается работоспособность, когда пациент быстро устает даже от привычных дел.

Субклиническая стадия – симптомы могут быть те же. Количество разрушенных клеток продолжает расти, но пока включаются в работу те тиреоциты, которые в норме должны быть в покое. Стимулирует их к этому ТТГ.

Тиреотоксикоз – возникает при большом количестве антител. Симптомы:

• раздражительность, гневливость, суетливость;
• нарастание утомляемости;
• слабость;
• плаксивость;
• нетерпимость тепла;
• гипергидроз;
• тахикардия;
• поносы;
• снижение либидо;
• нарушения МЦ.

Гипотиреоз – большая часть клеток уничтожена, железа уменьшена и наступает последняя стадия АИТа.

Симптомы:

• апатия и склонность к снижению настроения;
• заторможенность речи, движений и мышления;
• снижение аппетита и набор веса;
• кожа уплотняется за счет постоянного отека, приобретает желтоватый или восковидный оттенок; она настолько плотная, что невозможно собрать ее в складку;
• лицо пастозное, невыразительное;
• хронические запоры из-за замедления перистальтики;
• зябкость;
• выпадение волос;
• ломкость ногтей;
• хриплость голоса;
• олигоменореи;
• артралгии.

Влияние АИТ на фертильность

Все стадии, кроме состояния гипотиреоза – на зачатие особо не влияют, оно может наступить. Исключением становится гипотиреоз. Может развиться бесплодие и зачатие становится невозможным.

Дело в том, что тиреоидные гормоны напрямую связаны с яичниками. Когда гормонов ЩЖ мало, яичники работают плохо, должных процессов в виде овуляции и созревания фолликулов не происходит.

Если женщина это учитывает и находится на учете эндокринолога с получением заместительных гормонов, беременность наступает. Но ввиду аутоиммунности процесса, антитела не дадут выносить плод до конца.

Причем, доза Эутирокса в таких случаях ничего не решает. Врачи в таких случаях могут назначить Прогестерон.

Контроль врача на всем протяжении гестации необходим в любом случае. Обычно доза тироксина при этом увеличивается на 40%, потому что возникает в нем потребность 2 организмов – матери и плода.

В противном случае ребенок в утробе может погибнуть или родиться с врожденным гипотиреозом. А это уже равнозначно не только нарушенному метаболизму, но и врожденному слабоумию.

Симптомы АИТ в целом

Несмотря на многообразие форм и стадий АИТ, они все имеют одно общее проявление – наличие воспалительного процесса в ЩЖ. Оно всегда требует лечения. Начало патологии в 90% случаев – бессимптомное.

Функционирует такая железа долго нормально. Период такого течения — длится до 2-3 лет и больше. Затем поступают первые звоночки.

Ранние его признаки – неприятные ощущения в области шеи, ощущение сдавливания в горле, комка в нем; особенно это чувствуется при ношении высоких воротников, свитеров и пр.

Иногда мимолетно возникает легкая слабость и болезненность суставов. Все симптомы объединены в 3 большие группы: астенические; гормонообразующие; поведенческие.

Астенические проявляются в быстрой утомляемости, общей слабости; появляется вялость; тонус мышц снижается. Часты головные боли и головокружения; нарушения сна. Астения усиливается повышенной выработкой гормонов. Может быть снижение веса. Затем присоединяются такие проявления, как учащение сердцебиения, тремор тела; повышение аппетита.

У мужчин развивается импотенция, у женщин – сбивается МЦ. Железа в это время увеличена, она меняет размер шеи, которая становится толстой и деформированной.

Характерны признаки поведенческих нарушений:больной часто тревожен, плаксив, постоянно суетится. В разговоре он часто теряет тему разговора, становясь многословным, но бессодержательным.

Хронический аутоиммунный тиреоидит отличается и тем, что очень длительно не проявляется. На поздних стадиях АИТ клиника сходна с гипотиреозом. Симптоматика обусловлена заторможенностью всех процессов в организме, откуда и происходит большинство симптомов.

Настроение часто отдает депрессивным оттенком;

• снижается память;
• трудно сосредоточиться и сконцентрировать внимание;
• больной апатичен, сонлив или жалуется на усталость;
• вес набирается неуклонно, с разной скоростью на фоне сниженного аппетита;
• брадикардия и снижение АД;
• зябкость;
• слабость, несмотря на хорошее усиленное питание;
• не может выполнять обычный объем работы;
• заторможен в реакциях, мыслях, движениях, речи;
• кожа безжизненно сухая, желтоватая, сухая;
• шелушение кожи; пастозность лица;
• невыразительность мимики; выпадение волос и ломкость ногтей;
• утрата либидо;
• хронические запоры;
• олигоменореи или межменструальные кровотечения.

Диагностика

1. В ОАК – лейкопения и увеличение лимфоцитов. Гормональный профиль меняется в зависимости от стадии патологии.
2. УЗИ ЩЖ – изменение размеров железы, также зависит от стадии. При наличии узлов – неравномерность увеличения.
3. При ТАБ – тонкоигольная аспирационная биопсия – выявляется повышенное количество лимфоцитов и характерные для АИТ клетки.
4. Редко могут возникать лимфомы.
5. АИТ – чаще всего процесс доброкачественный. Периодически он дает обострения, которые можно держать под контролем у врача.
6. ЗГТ становится обязательной. С возрастом риск развития АИТ повышается.

Работоспособность больные сохраняют еще долгие годы – до 15-20 лет.

Осложнения

Последствия возникают при неправильном или отсутствии лечения. Среди них: появление зоба – происходит оттого, что воспаление постоянно раздражает ткани железы, вызывает отек ее тканей. Она начинает продуцировать гормоны в повышенном количестве и увеличивается в объеме.

При больших его размерах может возникать синдром сдавления. Ухудшение работы сердца – при тиреоидите нарушен обмен веществ и увеличиваются ЛПНП.

Что такое ЛПНП? Это липопротеиды низкой плотности, т.е. плохой холестерин, который всегда повышает нагрузку на миокард и поражает стенки сосудов, что не может не сказаться на сердечной деятельности.

Ухудшение психического здоровья. Снижение полового влечения – одинаково для обоих полов.

Микседематозная кома – может появляться при длительном течении заболевания на фоне неправильного лечения или внезапной отмены его. Это острый тиреоидит, что требует принятия самых срочных мер. Предрасполагают к коме переохлаждение, стрессы, прием седативных средств.

Происходит обострение всех симптомов гипотиреоза под воздействием ряда факторов. Появляется вялость, сонливость и слабость вплоть до потери сознания. Требуется срочное оказание помощи и вызов скорой.

Врожденные дефекты у плода – обычно они возникают у больных АИТом мам с отсутствием его лечения. У таких детей, как правило, наблюдается отставание в умственном развитии, физические уродства, врожденные патологии почек.

Поэтому при планировании ребенка маме стоит проверить. В первую очередь, состояние своей ЩЖ. Сегодня вылечить полностью хронический тиреоидит щитовидной железы невозможно, но корректировать его при помощи гормоно заместительной терапии можно долгие годы.

Лечение ХАИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) и лечение его не предполагает особой специфической терапии. При фазе тиреотоксикоза лечение симптоматическое и тиреостатиками. Назначают Мерказолил, Тиамазол, бета-адреноблокаторы.

При гипотиреозе – лечение L-тироксином. При наличии ИБС у пожилых пациентов, доза в начале минимальная. Контроль уровня гормонов и лечения проводится каждые 2 месяца. В холодное время года (осенью и зимой) АИТ может обостряться и переходить в подострый тиреоидит, тогда назначают глюкокортикостероиды (чаще всего Преднизолон). Нередки случаи, когда потенциальная мама страдала эутиреозомдо и во время беременности, а с завершением родов ЩЖ начинала снижать свои функции до наступления гипотиреоза.

В любом случае для воздействия на воспалительный процесс, назначают НПВС – Вольтарен, Метиндол, Индометацин, Ибупрофен, Нимесил и пр. Они же снижают выработку антител. Дополняется лечение витаминами, адаптогенами. Снижение иммунитета лечится иммунокорректорами. Присутствие ССЗ требует назначения адрено-блокаторов.

При появлении зоба в результате гипертиреоза и если при этом возникает синдром сдавления, лечение обычно оперативное.

Прогноз

Прогрессирование заболевания происходит очень постепенно. При адекватной ГЗТ достигается длительная ремиссия.

При этом больные сохраняют свою нормальную жизнедеятельность более 15-18 лет, даже с учетом обострений. Они обычно кратковременны, могут быть связаны с переохлаждением в холодное время года на фоне провоцирующих моментов.

Профилактика

Специальной профилактики нет, но в эндемичных районах с недостатком йода проводится массовая йодная профилактика. Кроме этого, требуется своевременное назначении терапии при хронических инфекциях носоглотки, проводится санирование полости рта и закаливание организма.