Главная · Язва · Заболевания и повреждения центральной нервной системы. Травматические повреждения центральной нервной системы Травма мозга и нервной системы

Заболевания и повреждения центральной нервной системы. Травматические повреждения центральной нервной системы Травма мозга и нервной системы

На травму ЦНС приходится почти половина всех смертей от травмы при анализе смертности в популяции или после поступления в травмоцентр. Кроме того, каждый год более 90000 американцев становятся инвалидами после ЧМТ и от 8000 до 10000 после травмы шейного отдела спинного мозга. Как и при геморрагическом шоке, травма ЦНС состоит из первичного повреждения, при котором ткань повреждается механическим воздействием, и вторичного повреждения, при котором ведущую роль играет реакция организма на повреждение. Смягчение вторичного повреждения зависит от своевременной диагностики и ранней целенаправленной терапии. Хотя не существует иных путей минимизации первичного повреждения ЦНС, кроме стратегии профилактики, вторичное повреждение сопровождается большим количеством смертей и инвалидностей, чем первичная травма. Первичное ведение таких пациентов может достоверно влиять на исход. Внимание к подходу ABCDE имеет первостепенное значение в первичной реанимации, и анестезиолог при травме должен быть теснейшим образом вовлечен в этот процесс. Интенсивное лечение пациентов с ЧМТ описывается в другом разделе данной книги. В данной части описывается короткая дискуссия раннего ведения данных пациентов.

Травму вызывают поперечные силы, которые приводят к первичному повреждению тел нейронов и аксонов и сосудистой сети. Патофизиология вторичного повреждения включает в себя метаболическую недостаточность, оксидативный стресс и каскад биохимических и молекулярных явлений, приводящих к одновременной отсроченной гибели клеток через некроз и апоптоз. Вторичное повреждение нередко усугубляется тканевой гипоксией/ ишемией и воспалительным ответом, и на результаты исхода ЧМТ влияет множество взаимодействующих факторов. Индивидуальные лекарства, такие как поглотители свободных радикалов, противовоспалительные агенты и блокаторы ионных каналов, были эффективны у животных, но не повлияли или имели неутешительные результаты в испытаниях на человеке.

У пациентов с легкой ЧМТ, достигающих стабильного показателя по ШКГ в течение 24 ч. после повреждения, вероятность ухудшения в дальнейшем низка, хотя у них есть опасность развития ряда «посттравматических» явлений, включая:

    головную боль;

    потерю памяти;

    эмоциональную лабильность;

    расстройства сна.

ЧМТ средней степени тяжести может сопровождаться формированием внутричерепного объема, требующего хирургического удаления, следовательно, у таких пациентов будет показана ранняя КТ. При лечении пациентов с ЧМТ средней степени тяжести могут потребоваться ранняя интубация, механическая вентиляция и тщательное обследование в силу агрессивного и возбужденного поведения и потенциально катастрофических последствий респираторной депрессии или легочной аспирации, возникающих во время диагностического поиска. Экстубация трахеи может быть предпринята, если пациент гемодинамически стабилен и отвечает на вопросы. Лечение вторичного повреждения достигается ранней коррекцией и последующей профилактикой гипоксии, немедленной инфузией и коррекцией сопутствующих повреждений. Время проведения операций за пределами черепа при наличии показаний у подобных пациентов весьма дискутабельно, так как раннее хирургическое вмешательство ассоциируется с увеличением эпизодов гипоксии и гипотензии. Несмотря на это, ряд исследований демонстрировали снижение неврологических последствий после ранних операций, другие же показали увеличение частоты легочных и септических осложнений при задержке ортопедических операций и операций на мягких тканях. Последние обзоры касательно времени оперативного вмешательства не приводят достаточных доказательств повышения риска ранних операций, хотя окончательные проспективные исследования еще не опубликованы.

Неврологический мониторинг пациента с ЧМТ средней степени тяжести состоит из серии манипуляций по оценке сознания и моторной и сенсорной функций. Ухудшение показателей по ШКГ является показанием для немедленной компьютерной томографии с целью выяснения показаний для краниотомии или инвазивного мониторинга внутричерепного давления. Если частый неврологический мониторинг невозможен в силу длительности общей анестезии и потребности в агрессивной аналгезии или профилактике делирия, будет показан инвазивный мониторинг ВЧД. Хотя летальность при ЧМТ средней степени тяжести низкая, большинство пациентов будут длительно болеть.

Тяжелая ЧМТ устанавливается на основании уровня ШКГ в 8 баллов и менее на момент поступления и ассоциируется с достоверным увеличением риска летальности. Раннее и быстрое восстановление системного гомеостаза и терапия, нацеленная на перфузию головного мозга, могут обеспечивать оптимальные исходы в этой сложной популяции. Руководства по всем аспектам ведения пациентов с тяжелой ЧМТ в третьей редакции опубликованы Американской ассоциацией нейрохирургов.

Одиночный эпизод гипоксемии, встречающийся у пациента с тяжелой ЧМТ, ассоциируется с удвоением летальности. Данные по догоспитальной интубации противоречивы. В прошлом было выяснено, что догоспитальная интубация, с целью восстановления проходимости дыхательных путей и адекватной доставки кислорода к мозгу, оптимальна для больных. Однако нет проспективных данных, оценивающих влияние догоспитальной интубации на взрослых пациентов с травмой. Два ретроспективных исследования показали худшие неврологические исходы. Экспертная комиссия, изучившая данный вопрос, заключила, что существующие литературные данные, касающиеся парамедицинских интубаций, являются неубедительными, явные различия в исходах могут быть объяснены:

    использованием различных методологий и различием сравниваемых групп;

    использование только одной шкалы ком Глазго для идентификации пациентов с ЧМТ, требующих интубации, ограничено, потребуются дополнительные исследования для уточнения скринирующих критериев;

    оптимальная техника интубации, равно как и последующая гипервентиляция, может рассматриваться как причина повышения летальности;

    требуются начальный и дальнейший тренинг, равно как и опыт интубации, для улучшения процедуры интубации;

    успех программы интубации парамедиками зависит от различных характеристик неотложной медицинской службы и системы оказания помощи при травме.

Пациент должен быть транспортирован как можно быстрее в учреждение, способное оказывать помощь при тяжелой ЧМТ или в ближайшее учреждение, способное интубировать пациента и проводить интенсивную терапию. Обязательным условием является адекватность системной оксигенации.

Пациент с изолированными повреждениями головы может вестись с использованием традиционных вентиляторных стратегий, однако пациенты с травмой груди, аспирацией или интенсивной инфузионной терапией после шока имеют высокий риск развития острого повреждения легких. Классические принципы по применению нулевого или низкого уровня положительного давления в конце выдоха с целью предотвращения повышенного ВЧД неэффективны из-за неадекватной коррекции гипоксемии. При адекватной жидкостной реанимации РЕЕР не увеличивает ВЧД или сниженное церебральное перфузионное давление 150. На самом деле РЕЕР может снижать ВЧД в результате улучшения церебральной оксигенации. Гипервентиляция, бывшая в течение длительного времени основой для ведения пациентов с ЧМТ, более не рекомендуется. Современные руководства подразумевают диапазон РаСО 2 между 30 и 35 мм рт. ст., с гипервентиляцией до 30 мм рт. ст. только для эпизодов с повышением ВЧД, которые не могут корригироваться седативными, осмотическими препаратами или барбитуровой комой. Гипервентиляция в течение первых 24 ч вызывает особую озабоченность в силу критического снижения перфузии. Однако эти рекомендации должны выполняться с учетом контекста и должны быть модифицированы в условиях постоянно меняющихся клинических обстоятельств, таких как нарастание объема очага поражения головного мозга и признаков неизбежного вклинения.

Наиболее сложны из всех пациентов те, у которых сочетаются тяжелая ЧМТ и сопутствующий геморрагический шок. Один эпизод гипотензии, определяемый как систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст., ассоциируются с увеличением заболеваемости и удвоением летальности при тяжелой ЧМТ. Гипотензия совместно с гипоксией ассоциируются с трехкратным увеличением летальности. Следует избегать систолического артериального давления менее 90 мм рт. ст., с достижением целевого уровня среднего АД более 70 мм рт. ст., пока не начат мониторинг ВЧД и уровень ЦПД не может быть достигнут. В отличие от прошлой практики современные рекомендации состоят в достижении у пациента с тяжелой ЧМТ волемического статуса. Поэтому объемная реанимация остается основой терапии, сопровождаемая по потребности вазоактивной терапией. Идеальный раствор все еще не установлен, но растущие доказательства предлагают считать оптимальным, гипертонические растворы солей. Коррекция анемии после потери крови является первым приоритетом для достижения гематокрита более 30%. После начального ведения пациента с тяжелой ЧМТ по протоколу ABCDE начинается поэтапная терапия с достижением церебрального перфузионного давления в рекомендуемом диапазоне от 50 до 70 мм рт. ст. Декомпрессионная краниотомия является хирургической операцией, используемой в наши дни не только для контроля значительного увеличения ВЧД и профилактики грыжеобразования после инсульта, но и в ведении ЧМТ. Декомпрессионная краниотомия показана при отдельных анатомических особенностях ЧМТ, при которых оптимальный уровень ВЧД не может быть достигнут, несмотря на энергичное применение ранее описанных методов терапии, включая барбитуровую кому. Последние доказательства свидетельствуют о том, что уменьшение ВЧД за счет удаления части черепа и использование дуральных заплат может снизить заболеваемость и смертность у ранее бесперспективных пациентов. Декомпрессионная лапаротомия также может быть показана у пациентов с тяжелой ЧМТ, если сопутствующие повреждения или энергичная инфузия увеличили внутрибрюшное давление более 20 мм рт. ст. Увеличенное внутрибрюшное давление ухудшает механику легких, что требует большего уровня среднего давления в дыхательных путях для повышения артериальной сатурации. Увеличение давления на вдохе будет повышать внутригрудное давление и ухудшать венозный дренаж из черепа, и, следовательно, уменьшать ЦПД. В последнее время была предложена новая концепция «множественного компартмент-синдрома» у пациентов с тяжелой ЧМТ. Жидкостная терапия или острое повреждение легких могут повышать внутрибрюшное и внутригрудное давление, тем самым увеличивая ВЧД. Дальнейшее назначение жидкости для поддержки церебральной перфузии или усиление вентиляторной поддержки для лечения острого повреждения легких усугубляет эту проблему. Все это создает порочный цикл формирования множественного компартмент-синдрома и необходимости декомпрессии брюшной полости, даже при отсутствии абдоминальной травмы. Изолированная ЧМТ становится мультисистемным заболеванием.

Подобно гипервентиляционной терапии, имело место изменение отношения к гипотермии при лечении тяжелой ЧМТ. Ранние исследования демонстрировали, что умеренная системная гипотермия уменьшает частоту отека головного мозга и летальность после кортикального повреждения у лабораторных животных. Анализ небольших по объему клинических наблюдений также предположил улучшение исходов у пациентов с ЧМТ, если гипотермия была применена в пределах 24-48 ч. Однако недавно опубликованные рандомизированные многоцентровые исследования эффективности гипотермии в сравнении с нормотермией продемонстрировали отсутствие влияния на исход в популяции больных с тяжелой ЧМТ. Следует отметить, что пациенты, которые поступали в состоянии гипотермии и потом были рандомизированы в группу с нормотермией, имели худший исход в сравнении с теми, кто оставался гипотермичным. Таким образом, согласно рекомендациям, пациенты с тяжелой ЧМТ, которые были гипотермичными при поступлении, не должны подвергаться активному согреванию.

Коррекция внутричерепного давления в операционной

Хотя большинство вмешательств для ведения больных с тяжелой ЧМТ будет происходить в ОРИТ, часто показаны внутричерепная или внечерепная операции. Все описанные предыдущие методы терапии должны продолжаться в течение периоперационного периода, включая позиционную терапию, агрессивный гемодинамический мониторинг и реанимацию, назначение осмотических агентов и глубокий уровень аналгезии и седации. Соответствующий выбор анестетиков включает в себя наркотики и низкие концентрации летучих анестетиков.

Повреждение спинного мозга

ПСМ после травмы переносит примерно 100000 американцев каждый год. На тупую травму приходится большинство случаев ПСМ:

    40% - после столкновения автомобилей;

    20% - после падений;

    остальное приходится на проникающую травму.

Необратимый неврологический дефицит происходит примерно у 3500 пациентов в год, частичный – у 4500.

Большинство спинальных повреждений определяются на уровне нижнего отдела спинного мозга или верхнего поясничного отдела. Тупая травма спинного мозга наблюдается наиболее часто в наиболее подвижных отделах спинного мозга, особенно на уровне между подвижными и неподвижными сегментами. ПСМ на средне-грудном уровне реже встречается из-за стабилизации ротации за счет грудной клетки и межреберной мускулатуры.

ПСМ обычно сопровождается рентгенологически определяемым повреждением костей позвоночника и сопутствующим нарушением мышц, связок и мягких тканей, поддерживающих их. Однако клинически значимое повреждение шейного отдела спинного мозга может происходить и в отсутствии видимой скелетной травмы. Данная особенность, известная как SCIWORA, наиболее характерна для детей и является предположительно результатом временного переразгибания или поворота шеи, недостаточного для нарушения скелета.

Первичное повреждение спинного мозга, полученное в момент травмы, может усилиться рядом вторичных факторов. ПСМ включает в себя дефицит чувствительности, моторный дефицит или все перечисленное вместе. Неполный дефицит может быть хуже с одной стороны в сравнении с другой и может быстро улучшаться в течение первых минут после травмы. Осложненный дефицит – представленный полным нарушением спинного мозга на одном уровне – гораздо более опасен, обычно с незначительным улучшением в течение длительного времени. Повреждения шейного отдела спинного мозга, вызывающие тетраплегию, сопровождаются значимой гипотензией из-за вазодилатации и потери сократительной способности сердца. Функционирование нижнего отдела спинного мозга постепенно восстанавливается вместе с восстановлением нормального сосудистого тонуса. Диагностика нестабильности шейного отдела позвоночника может быть трудной. Восточная ассоциация хирургии травмы опубликовала руководство, содержащее требования к пациентам, нуждающимся в рентгенографии шейного отдела позвоночника, с объяснением возможного недостатка доказательств повреждений связок у пациента без сознания.

Проведение методики АВС часто дополняется болюсом глюкокортикостероидов у пациентов с открытой ПСМ и полным или частичным неврологическим дефицитом. Болюсная доза 30 мг/кг метилпреднизолона, сопровождающаяся поддерживающей инфузией 5,4 мг/кг/ч назначается, если с момента повреждения прошло не более 8 ч. Инфузия продолжается 24 ч, если начинается в пределах 3 ч от момента повреждения и 48 ч – если начинается от 3 до 8 ч с момента повреждения. Высокодозная терапия глюкокортикоидами привела к небольшому, но достоверному улучшению неврологического статуса после ПСМ в двух многоцентровых исследованиях. Метилпреднизолон демонстрировал улучшение кровообращения спинного мозга, снижение потока внутриклеточного кальция, смягчение формирования свободных радикалов в ишемизированной ткани спинного мозга. Результаты NASCIS были поставлены под сомнение по ряду причин. Положительные преимущества, полученные при назначении высоких доз метилпреднизолона, были вызваны эффективностью у некоторых популяций, но не достигнуты у большинства больных. Изменение уровня повреждения спинного мозга после назначения стероидов не привело к улучшению выживаемости или качества жизни, и результаты не были воспроизведены в других исследованиях острой ПСМ.

Пациенты с костными повреждениями спинного мозга будут требовать оперативного вмешательства, основанного на их неврологических симптомах и на анатомической стабильности повреждения. Магнитно-резонансная томография показана для оценки повреждения связок и мягких тканей у каждого пациента с переломами позвоночника или неврологическим дефицитом. Операция наиболее часто показана при повреждениях шеи, в то время как поддерживающее крепление или корсет могут быть использованы при грудных и поясничных переломах. Ранняя интубация требуется почти повсеместно у пациентов с переломами шейного отдела и тетраплегией. Вентиляторная поддержка абсолютно показана у пациентов с дефицитом от уровня С4 позвонка, из-за потери функции диафрагмы. Пациенты с уровнем повреждения от С6 до С7 также могут нуждаться в поддержке из-за потери иннервации стенки груди, парадоксального дыхания и невозможности очищать секрет. Рекомендуется и часто выполняется ранняя интубация с использованием фибробронхоскопии в сознании или системы GlideScope до того, как гипоксия превратит пациента в возбужденного и неконтактного. Возможны спонтанная вентиляция и экстубация после хирургической стабилизации и разрешения нейрогенного шока, хотя пневмония является частым и рецидивирующим осложнением, требующим трахеостомии для облегчения туалета трахеобронхиального дерева.

Интраоперационное ведения ПСМ

Пациент, оперируемый по поводу хирургической фиксации позвоночника, представляет собой ряд проблем перед анестезиологом. Первая и важнейшая – потребность в интубации трахеи у пациента с известным повреждением шейного отдела позвоночника. Прямая ларингоскопия со стабилизацией в линию, целесообразна в неотложных случаях у пациентов без сознания, агрессивного больного или у пациента с гипоксемией, при неясном состоянии позвоночника. В операционной пациент в ясном сознании и готовый к сотрудничеству может быть интубирован с использованием множества разных методов, характеризующихся минимальным смещением шейного отдела позвоночника. Наиболее частой в современной клинической практике является техника фиброоптической интубации в сознании. Хотя назальный способ интубации ассоциируется с более легким процессом интубации, он может приводить к повышенному риску синуситов в ОРИТ, если пациент не экстубируется в конце процедуры. Оральная интубация более сложна технически, но предпочтительнее для продленной ИВЛ. Приемлемы назальная интубация «вслепую», использование стилета с подсветкой и использование любого и, вариантов инструментальных систем для непрямой ларингоскопии. Врачу рекомендуется использовать оборудование и методы, с которыми он лучше знаком. Современная концепция состоит в успешном обеспечении трахеальной интубации при минимальной подвижности шейного отдела позвоночника и сохранении вероятности оценки неврологической функции после позиционирования.

3ащита шейного отдела позвоночника

Стандартная практика диктует, что все пострадавшие с тупой травмой рассматриваются как имеющие нестабильный шейный отдел позвоночника до тех пор, пока данное состояние не будет исключено. Обеспечение проходимости дыхательных путей требует большего внимания от анестезиологов, потому что прямая ларингоскопия вызывает движение шеи с потенциальным обострением повреждения спинного мозга. Стабилизация шейного отдела жестким шейным воротником обычно происходит на догоспитальном этапе. Этот воротник может оставаться на месте в течение нескольких дней до полного завершения выполнения набора тестов по исключению нестабильности шейного отдела позвоночника. Наличие неясного состояния шейного отдела требует использования мануальной стабилизации в течение любой попытки интубации. Этот подход позволяет обеспечить удаление передней поверхности воротника для облегчения широкого открытия рта и смещения челюсти. Стабилизация была тестирована на значительном клиническом опыте и является стандартом в учебной программе ATLS. Экстренная фиброоптическая интубация в сознании хотя и требует меньших манипуляций на шее, как правило, очень трудна в силу наличия секрета и крови в дыхательных путях, быстрой десатурации, недостатка сотрудничества с пациентом, и лучше выполняется у сотрудничающих пациентов с известной нестабильностью шейного отдела. Непрямая видеоларингоскопия с использованием ларингоскопов Bullard или GlideScope предлагает лучшее, что может быть: анестезированный пациент и минимальное движение шейного отдела позвоночника. Тем не менее, потребуются годы клинического опыта, чтобы проверить эту гипотезу.

Персонал

Экстренная интубация требует больше ассистентов, чем интубация, проводимая в контролируемых условиях. Требуются три исполнителя для вентиляции пациента, давления на перстневидный хрящ и обеспечения стабилизации шейного отдела позвоночника; четвертый исполнитель вводит препараты для анестезии и непрерывно наблюдает за пациентом. Дополнительная помощь может требоваться для удерживания пациента, возбужденного вследствие интоксикации или черепно-мозговой травмы.

Желательно присутствие хирурга или другого врача, способного оперативно выполнить крикотиреотомию. Даже если хирургическое обеспечение проходимости дыхательных путей не потребуется, дополнительные опытные руки могут оказаться полезными при трудной интубации. Хирург также может пожелать осмотреть верхние дыхательные пути во время ларингоскопии, если произошла травма лица или шеи. Срочное дренирование плевральной полости может оказаться необходимым у некоторых пациентов для устранения напряженного пневмоторакса, который развивается с момента начала вентиляции с положительным давлением.

Анестетики и индукция анестезии

Любой внутривенный анестетик, вводимый пациенту с травмой и геморрагическом шоком, может потенцировать глубокую гипотензию вплоть до остановки сердца, как результат ингибирования циркулирующих катехоламинов. Хотя пропофол и натрия тиопентал являются основой внутривенной индукции в операционной, особенно проблематичным является их использование у травматологических пациентов, потому что оба препарата являются вазодилататорами и оба обладают отрицательными инотропными эффектами. Кроме того, влияние геморрагического шока на мозг, по-видимому, усиливает эффекты данных анестетиков, с пропофолом в малых дозах в размере одной десятой дозы, вызывающей глубокую анестезию у животных при шоке. Этомидат часто называют альтернативой в силу большей гемодинамической стабильности в сравнении с другими внутривенными гипнотическими препаратами у травматологических пациентов, хотя ингибирование катехоламинов может все-таки вызывать глубокую гипотензию.

Кетамин при травме остается популярным для индукции анестезии в силу того, что препарат является стимулятором центральной нервной системы. Однако это также может вызывать прямую депрессию миокарда. У нормальных пациентов эффекты выброса катехоламинов маскируют сердечную депрессию и вызывают гипертензию и тахикардию. У гемодинамически нестабильных больных кардиальная депрессия может привести к коллапсу.

Гипотензия будет развиваться у гиповолемичных пациентов при введении любых анестетиков, так как прерывается симпатическая импульсация и имеет место внезапная смена на вентиляцию с положительным давлением. Исходно здоровые молодые пациенты могут потерять до 40% объема циркулирующей крови, прежде чем артериальное давление снизится, что приводит к катастрофической сосудистой недостаточности с началом индукции анестезии, независимо от выбора анестетика. Доза анестетика должна быть уменьшена при наличии кровотечения, вплоть до минимума у пациентов с угрожающей жизни гиповолемией. Быстрая последовательная индукция и интубация трахеи может трансформироваться только во введение миорелаксантов. Потребности пациента в интубации и немедленных процедурах вариабельны и зависят от:

    наличия ЧМТ;

    интоксикации;

    тяжести геморрагического шока.

Сниженная церебральная перфузия подавляет формирование патологической памяти, но не может быть связана с показателем артериального давления и химическим маркером. Назначение 0,2 мг скополамина может ингибировать формирование патологической памяти при отсутствии анестетика в подобной ситуации, что может помешать последующему неврологическому обследованию из-за длительного периода полувыведения препарата. Небольшие дозы мидазолама снижают вероятность воспоминаний пациента, но также могут способствовать гипотензии. Хотя отзывы о приемном отделении или операционной не являются необычными, ответственность анестезиолога может быть ограничена. Недавний анализ исков о пробуждении во время операций показал их незначительное число в базе данных ASA.

Первая помощь при травмах головы. Травмы головы требуют особого внимания ввиду возможного повреждения головного мозга, что нередко возникает при нападениях, воздействии ударной волны, при ударе по голове падающими предметами и т.д.

При открытых переломах костей свода черепа (нарушение формы головы, наличие отломков костей в ране и т.д.) для предохранения вещества мозга от сдавливания повязку накладывают не туго, предварительно уложив по краям раны валик из второго индивидуального пакета. Пострадавшего осторожно укладывают на спину, поддерживая голову на одном уровне с туловищем. Для предупреждения движений головы вокруг нее укладывают валик из одежды. У пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии, для предупреждения попадания в дыхательные пути крови и рвотных масс, голову поворачивают набок или укладывают ее в положение, лежа на боку.

Переломы костей носа и челюстей нередко сопровождаются кровотечениями. Таких пострадавших эвакуируют в положении сидя на носилках с некоторым наклоном головы вперед. Поверх повязки следует положить холод (пакет со льдом). Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, эвакуацию производят в положении лежа на животе с подложенным под лоб и грудь валиками из одежды, что позволяет предупредить удушье кровью или запавшим языком. Перед эвакуацией производят временную фиксацию челюстей наложением пращевидной повязки. За пострадавшим требуется постоянное наблюдение.

Перелом челюсти. Для временной иммобилизации накладывают пращевидную повязку. Более надежная иммобилизация достигается наложением стандартной подбородочной пращи (шины), которая состоит из повязки, надеваемой на голову, и подбородочной пращи из пластмассы. Праща прикрепляется к головной повязке резинками. Во избежание болей и пролежней подбородочную пращу перед наложением заполняют ватно-марлевой прокладкой, которая должна заходить за края пращи.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК - общая тяжелая реакция организма при массивной травме тканей и кровопотере. Причиной шока являются: тяжелые закрытые и открытые переломы, травмы внутренних органов, обширные раны. Главными факторами в развитии шока являются травма элементов нервной системы, кровопотеря и интоксикация, которые ведут к гемодинамическим расстройствам, снижению объема циркулирующей крови и гипоксии периферических тканей.

Основным симптомом, проходящим через всю патологию шока, являются падение кровяного давления. Шокогенные факторы - особенно болевые - только на самое короткое время могут несколько повысить кровяное давление, но затем оно неуклонно падает, достигает грозно малых цифр - в 60 мм ртутного столба и ниже, и самое это падение может стать причиной смерти в тяжелых случаях шока.


Ведущим звеном патогенеза травматического шока является гипоксия, кислородное голодание тканей.

В итоге резко нарушается функция сосудодвигательных центров, нарушается сердечная деятельность, запустевает артериальная система и нарушается циркуляция крови, а следовательно, резко страдает питание жизненно важных центров. Причина такого резкого падения кровяного давления в артериях заключается в том, что кровь уходит из артерий. Часть крови уходит наружу при кровотечениях, часть плазмы крови уходит частью в ткани, приводя к сгущению крови в капиллярах, часть крови задерживается в так называемых резервных депо крови, т. е. в печени, селезенке и в субкапиллярных сосудистых сплетениях кожи и других органах.

Профилактика шока на этапе первой медицинской помощи. Ранняя и бережная госпитализация при тяжелых травмах без шока, быстрая и надежная иммобилизация,

Черепно-мозговая травма. Травматические повреждения головного мозга могут быть открытыми и закрытыми . Наиболее часто встречаются закрытые травмы, которые, в свою очередь, делятся на сотрясение головного мозга, ушибы головного мозга и сдавление головного мозга.

Проявления:

Утрата сознания различной длительности и глубины в зависимости от тяжести повреждения;

Общемозговые симптомы - в виде головной боли, тошноты, рвоты, головокружения;

Очаговые симптомы - в виде двигательных, чувствительных и координаторных расстройств.

Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременной утратой сознания, головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Нередко наблюдаются вегетативные расстройства в виде бледности кожных покровов, учащения пульса, колебаний артериального давления.

Ушиб головного мозга бывает легкой, средней, тяжелой степени и характеризуется более длительной утратой сознания, по выходе из которой отмечается выпадение памяти на событие, предшествовавшее травме. При тяжелой степени ушиба выявляются нарушения двигательной функции конечностей, расстройство речи. Возможны психомоторное возбуждение, эпилептические припадки, расстройства деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Характерны также рвота, различный диаметр зрачков.

Сдавление головного мозга обусловлено излившейся из поврежденных сосудов кровью, а также костными отломками при вдавленных переломах черепа. При сдавлении характерны те же проявления, что и при сотрясении и ушибе мозга, только нарастающие с течением времени.

Пострадавших с черепно-мозговой травмой следует немедленно доставить в лечебное учреждение!

До приезда машины скорой помощи необходимо освободить пострадавшего от стесняющей одежды, создать для него полный покой. Транспортировать только в лежачем положении. В домашних условиях - положить холод на голову. При рвоте - повернуть голову пострадавшего в сторону для предупреждения попадания рвотных масс в дыхательные пути. В случае остановки дыхания и сердечной деятельности немедленно начать оживление организма. При психомоторном возбуждении необходимо фиксировать пострадавшего до прибытия врача.

Контузия – патологическое состояние, возникающее в результате резкого механического воздействия на всю поверхность тела или на большую её часть независимо от наличия или отсутствия при этом видимых нарушений целостности тканей. Взрывная, воздушная или водяная ударные волны, внезапное изменение ускорения (падение с большой высоты в воду, удар большой массы сыпучих тел и др.) обусловливают сжатие тела, его сосудов и полостей, гидравлический удар крови и ликвора о ткани; необычные мощные потоки импульсов с рецепторов в центральную нервную систему.

Резкое изменение атмосферного давления приводит к баротравме - поражению среднего уха и сосудов, проявляющемуся кровоизлияниями, разрывом барабанных перепонок, кровотечением из носа, ушей. Воздействие звуковой части ударной волны вызывает акустическую травму. Мощный звук в течение долей секунды приводит к дистрофическим и атрофическим изменениям в слуховом органе. К типичным для общей контузии нарушениям нередко присоединяются дополнительные местные механические повреждения органов и тканей.

Тяжелая контузия отличается длительной (до нескольких суток) потерей сознания, иногда с расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. По выходе из бессознательного состояния наблюдаются ретроградная амнезия, сильное головокружение с многократной рвотой, мучительные головные боли, резкая адинамия, глубокая заторможенность, сонливость, значительные вегетативные расстройства. Характерен синдром поражения слухового анализатора (внутреннего уха, слухового нерва), который может дополняться нарушением речи. Отмечаются временное или стойкое (чаще) снижение остроты слуха, глухота. Длительно сохраняются значительная астенизация, вегетативная и психоэмоциональная лабильность.

После тяжелой контузии, особенно сопровождающейся черепно-мозговой травмой, возможны стойкие нарушения психики (вплоть до слабоумия), посттравматическая эпилепсия и паркинсонизм. При чрезвычайно сильном воздействии поражающих факторов может наступить внезапная смерть от остановки кровообращения и дыхания.

Наибольшее клиническое значение имеет поражение ц.н.с. - коммоционно-контузионный синдром, который также может возникать при черепно-мозговой травме. Клиническая картина характеризуется кроме общемозговых и оболочечных симптомов очаговыми симптомами различной степени выраженности соответственно очагам деструкции мозговой ткани.

При контузии показана срочная госпитализация пострадавшего (транспортировка должна быть бережной - в положении лежа в безопасном положении). Необходимо учитывать опасность аспирации рвотных масс. Первая помощь при коммоционно-контузионном синдроме осуществляют по общим принципам лечения черепно-мозговой травмы.

Длительное раздавливание частей тела – тяжелая травма мягких тканей в результате их длительного сдавливания тяжелыми предметами. Эта травма приводит к грозному осложнению, которое называется синдром длительного раздавливания .

Синдром длительного раздавливания - краш синдром травматический токсикоз – тяжелое шокоподобное состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, проявляется олиго- или анурией вследствие нарушения функций почек продуктами распада размозжённых тканей (например, миоглобином мышц).

В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших)

По тяжести состояния различают:

Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч

Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6ч

Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства

Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч.

В основе патогенеза синдрома длительного раздавливания - всасывание токсических продуктов тканевого распада, образующихся в раздавленных тканях в результате нарушения в них кровотока. Развивается тяжелый синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания, который вместе с отложением миоглобина в почечных канальцах приводит к острой почечной недостаточности.

При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок).

Прогноз такой травмы плохой. У пациентов с раздавливанием обеих конечностей длительностью более 8 ч, шансов мало. После освобождения из-под завала быстро развивается тяжелый шок, плохо поддающийся лечению. Пострадавшие, как правило, умирают в 1-2 сутки от острой почечной недостаточности.

Первая медицинская помощь при длительном раздавливании .

В первую очередь надо освободить из-под завала голову и верхнюю часть тела пострадавшего, для доступа воздуха очистить полость рта и носа от инородных тел. При нарушении дыхания необходимо проводить искусственную вентиляцию легких методом "рот в рот" ил "рот в нос". На раны и ссадины необходимо наложить асептические повязки (стерильные салфетки). После освобождения из-под раздавливающих предметов поврежденную конечность туго бинтуют, начиная с кисти или стопы. Далее на конечность иммобилизируют по правилам лечения переломов. Поверх бинтовой повязки накладывают пакеты со льдом или снегом (если их нет - с холодной водой).

Для спасения жизни пострадавшим в результате длительного раздавливания необходима специализированная помощь с использованием аппарата искусственная почка и проведение ранних ампутаций конечности. Для того, чтобы предотвратить всасывание токсичных продуктов из раздавленных тканей перед освобождением конечности из завала накладывают турникетный жгут. Это делают специализированные подготовленные бригады спасателей. После чего срочно ампутируют конечность для спасения жизни пострадавшего.

На уровне оказания первой медицинской помощи жгут на конечность не накладывается. Если конечно кровотечение не угрожает жизни пострадавшего. Так как неспециалист не может и не вправе оценивать степень поражения конечности. Может возникнуть ситуация, когда наложение жгута само по себе может привести к необходимости ампутации не сильно и непродолжительно пострадавшей конечности.

Примечание . Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.

Причины и виды травм нервной системы весьма разнообразны. Это и повреждения головного или спинного мозга, различных нервов, и даже фантомный синдром. Все это многообразие заболеваний требует наблюдения врачей и своевременного лечения.

Пожалуй, всем очевидно, что нарушения в работе нервной системы человека крайне вредны. Они не только мешают нормальной жизнедеятельности, но и могут повлечь серьезные осложнения. Поэтому столь важно разобраться с симптомами различных заболеваний.

Травма нервной системы в результате повреждения головного мозга

Травмы нервной системы: фантомный синдром

Возникает после ампутации конечностей. Это ложное чувство сильных болей в уже отсутствующей части конечности. Возможно также развитие астенодепрессивных и астеноипохондрических синдромов.

Подобные расстройства крайне тяжело переносятся больными. Пострадавший нуждается в уходе и квалифицированной помощи врачей. В этом случае возможно облегчение или полное излечение болезни и избавление от последствий травм нервной системы.

Среди травм нервной системы выделяют травмы центральной (спинного и головного мозга) и периферической нервной систем (травмы периферических нервов).

Наибольшее значение среди всех травматических повреждений нервной системы имеют травмы головного мозга, отличающиеся иногда достаточно тяжелым течением и частыми неблагоприятными последствиями после кажущегося выздоровления. Травму головного мозга ребенок может получить при любых ударах и падениях, которые затрагивают его головку. Все травмы головного мозга (черепно-мозговые) делятся на открытые и закрытые. К открытым черепно-мозговым травмам относятся те повреждения, при которых ранение мягких тканей головы проникает до костей черепа (повреждается подкожный соединительно-тканный «шлем» головы - апоневроз).

Травмы головного мозга

Открытые повреждения черепа очень часто сопровождаются переломами костей свода или основания черепа, и тогда ранение проникает до твердой мозговой оболочки. В случае ранения твердой мозговой оболочки повреждение будет уже называться проникающим. Возникновение проникающих ранений возможно в случае тяжелых травм - аварий, падения с большой высоты и др. Проникающие ранения являются наиболее опасными, поскольку из окружающей среды в рану будут поступать различные микроорганизмы, которые не только смогут легко проникнуть в полость черепа, но и достигнуть мозга. При этом резко возрастает угроза инфицирования, что может привести к крайне тяжелому течению проникающей травмы мозга с развитием многочисленных серьезных осложнений как сразу после травмы, так и спустя многие годы после нее.

Закрытой травмой головного мозга считают все случаи с отсутствием ран на голове или с поверхностными ранами, которые проникают не глубже соединительно-тканного апоневроза головы. В свою очередь закрытые травмы черепа делятся на сотрясение головного мозга, ушиб и сдавление мозга. Сдавление мозга обычно возникает на фоне ушиба и крайне редко - без него. Причинами сдавления мозга в большинстве случаев являются внутричерепные гематомы (это сгустки крови, которые скопились в веществе мозга или под его оболочками в результате повреждения сосудов при травме), хотя вызвать сдавление мозга могут и отломки костей черепа при вдавленных переломах. Сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени объединяются общим понятием легкой черепно-мозговой травмы.

Признаки закрытой черепно-мозговой травмы у детей достаточно сложными в большинстве случаев симптоматика детской черепно-мозговой травмы значительно отличается от таковой у взрослых. Еще большие особенности течения имеют травмы черепа у детей первого года жизни. Так, у них в отличие от взрослых и более старших детей крайне редко бывают нарушения сознания (потеря или какие-либо изменения сознания) в момент травмы или спустя некоторое время после нее.

Другой очень характерной особенностью течения травмы головного мозга в раннем детском возрасте является нередкое отсутствие заметных неврологических симптомов как в момент осмотра сразу после травмы, так и по прошествии нескольких часов после травм легкой степени тяжести. Если же специфическая неврологическая симптоматика имеется, то она практически всегда очень быстро проходит, и ее не успевают увидеть специалисты, что может вызвать затруднения в диагностике и привести к недооценке тяжести состояния ребенка и постановке ошибочного диагноза. Кроме того, у детей в картине черепно-мозговой травмы общемозговая симптоматика преобладает над очаговой. Частым осложнением травм головы у детей является отек головного мозга.

Отличия течения черепно-мозговых травм у детей первого года жизни обусловлены прежде всего анатомо-физиологическими особенностями детского возраста. К этим особенностям относятся незавершенность процесса окостенения черепа, незрелость мозговой ткани и лабильность (неустойчивость) сосудистой системы.

Все симптомы черепно-мозговых травм можно разделить на обще мозговые и очаговые. Общемозговая симптоматика обусловлена главным образом раздражением оболочек мозга и характеризуется нарушением сознания, головной болью (эти два симптома у детей первого года жизни выявляются редко), рвотой и появлением положительных менингеальных знаков.

К последним относится группа симптомов: симптом Бабинского (следует помнить о том, что для ребенка первого года жизни этот симптом является физиологическим), симптом Кернига (ограничение разгибания ноги в коленном суставе при наличии сгибания в тазобедренном суставе является нормальным до 2-3 месяцев жизни, когда отмечается физиологический гипертонус мышц-сгибателей), ригидность затылочных мышц (напряжение задней группы шейных мышц при попытке согнуть голову), симптомы Брудзинского. Симптомов Брудзинского может быть три - верхний, средний и нижний. Наиболее легко проверить верхний и средний симптомы Брудзинского. Верхний характеризуется тем, что при пассивном сгибании головы ребенка у него непроизвольно сгибаются ножки в коленных суставах; средний симптом проверяется нажатием (умеренной силы) на область солнечного сплетения, при этом ножки ребенка сгибаются. Очаговые симптомы разнообразны и определяются участком поражения головного мозга. Одним из грозных очаговых симптомов является односторонний мидриаз - расширение одного из зрачков при нормальном диаметре второго. Этот симптом может свидетельствовать о смещении головного мозга внутричерепной гематомой или о тяжелом ушибе мозга.

Черепно-мозговая травма любой степени тяжести обычно приводит к нарушению иннервации зрачков, что проявляется вялостью реакции на свет при легких травмах и отсутствием реакции - при тяжелых. В случае, когда зрачки не реагируют на свет, они могут быть равномерно расширенными или суженными, что в сочетании с утратой сознания свидетельствует о тяжести травмы.

К проявлениям очаговых симптомов относятся изменения рефлексов и мышечного тонуса ребенка. Так, весьма чувствительными к травме головного мозга являются роговичные рефлексы, которые в зависимости от тяжести травмы могут либо снижаться, либо исчезать. Роговичный рефлекс проверяется прикосновением к роговице глаза волокном ваты - в норме происходит зажмуривание глаз.

Мышечный тонус может быть изменен в различной степени: от умеренной гипотонии при легких травмах до резко выраженного гипертонуса (даже с развитием судорожных состояний) в мышцах-разгибателях туловища и конечностей при тяжелых травмах. В случае тяжелой травмы, кроме того, часто отмечаются внезапные резкие повышения тонуса в разгиба - тельных группах мышц при выполнении различных врачебных манипуляций (боли от инъекций, от пальпации и т. п.). Эти резкие повышения тонуса носят характер судорог, которые называются горметониями. После судорожного приступа развивается атония мышц, ребенок лежит практически без движений.

Черепно-мозговые травмы вызывают также изменения частоты пульса и температуры. Частота пульса меняется в больших пределах - от неустойчивого при легкой травме до учащения или урежения (брадикардии) при тяжелой. Наибольшую тревогу должна вызывать брадикардия, которая чаще всего свидетельствует о продолжающемся нарастании внутричерепного давления вследствие увеличения размеров гематомы и сдавления ею головного мозга.

Температура тела при легкой травме головного мозга обычно остается нормальной, однако в случаях кровоизлияния под оболочки мозга она повышается до 37-38 °С, а при некоторых формах тяжелого ушиба мозга - до 40-42 °С.

Сотрясение головного мозга является наиболее легкой формой черепно-мозговых травм. Каких-либо серьезных нарушений в структуре мозга при сотрясении не происходит, это только функциональные нарушения, которые тем не менее без лечения могут приводить к более неприятным последствиям. Дети могут получить сотрясение головного мозга как при прямом ударе, пришедшемся на голову (при падении с высоты, ударе старшего ребенка, аварии), так и без непосредственного нанесения удара. Последнее возможно при резких сотрясениях головы, происходящих в результате, например, падения ребенка (но не на голову) или матери, держащей на руках ребенка.

Симптомы сотрясения головного мозга не выражены, а один из главных симптомов - потеря сознания, по которой часто ставится диагноз сотрясения головного мозга, у них обычно вообще отсутствует. Детей может мучить головная боль, из-за которой они беспокоятся, плачут. Возможна рвота. После получения ребенком травмы головы нужно обратиться к врачу. Диагноз сотрясения головного мозга устанавливается нейрохирургом после ряда обследований (компьютерной томографии, УЗИ, реэнцефалографии и др.). Лечение обычно проводится в стационаре. Назначают витаминные препараты, вещества, улучшающие обменные процессы и кровообращение головного мозга, мочегонные для предотвращения отека мозга. Курс лечения составляет в среднем 10-14 дней с последующим наблюдением у нейрохирурга или невропатолога по местожительству. Прогноз при своевременном и адекватном лечении вполне благоприятный.

Ушиб головного мозга подразумевает повреждение его вещества. При ушибе головного мозга очаги повреждения образуются в основном в поверхностных слоях тканей головного мозга, при этом они могут быть единичными или множественными, локализуясь в различных участках мозга.

Для ушибов мозга легкой степени тяжести характерно наличие одного поверхностного очага повреждения в виде мелких точечных кровоизлияний (петихий) на вершине одной или двух соседних извилин. При ушибах средней степени тяжести очаг кровоизлияния имеет более крупные размеры, возможно наличие нескольких очагов, каждый из которых выглядит как пропитанный кровью участок мозга. И при легкой, и при тяжелой степени ушибов головного мозга мягкая мозговая оболочка над очагами кровоизлияния не повреждена. При ушибах мозга тяжелой степени очагов кровоизлияния обычно несколько, причем некоторые из них достаточно глубокие, с обширными повреждениями прилежащих участков ткани мозга и мягкой мозговой оболочки.

Мягкая мозговая оболочка разрушена, находится и в самом очаге повреждения, и в ликворе, размозженная мозговая ткань вместе со сгустками крови окружает очаг повреждения. При ушибе головного мозга, кроме того, происходит нарушение кровообращения в зоне патологического очага и в прилежащих участках. В центре очага кровообращение резко снижается (вплоть до полного прекращения), а по периферии находится зона сниженного кровотока, еще далее - зона неустойчивого кровотока (кровообращение то снижено, то нормально). Величина зон, где произошло нарушение кровообращения, определяется глубиной и размерами очага повреждения. Чаще всего эта зона занимает не меньше половины одного полушария мозга. В участках с нарушенным кровоснабжением развивается гипоксия, следствием которой является отек мозга, приводящий к нарушению различных мозговых функций.

Поскольку при ушибе мозга имеется конкретный очаг поражения вещества мозга, то имеется и очаговая симптоматика. Повреждение зон различных корковых центров, например двигательного (параличи), чувствительного (снижение чувствительности на определенных участках тела), зрительного, проявляется появлением четких очаговых симптомов. Кроме того, даже если очаг разрушения будет находиться в некотором отдалении от этих центров, то они все же пострадают, хотя и не напрямую, а из-за снижения кровотока и развития отека мозга. В этом случае очаговая симптоматика будет слабовыраженной. Последняя ситуация является более благоприятной для ребенка. Однако известно например, что чаще других при черепно-мозговых травмах повреждаются базальные отделы мозга, а также полюса лобных и височных долей. Эти отделы не несут большой функциональной нагрузки, вследствие чего их повреждение и даже разрушение может не сопровождаться какой-либо очаговой симптоматикой. В этих случаях очаговая симптоматика будет наблюдаться при наличии в соседних, более значимых зонах отека из-за сниженного мозгового кровотока вокруг очага.

Особенности детского развивающегося мозга обусловливают проявления очаговых симптомов. Так, у детей первого года жизни еще нет корковых очагов речи, чтения, письма, поэтому не может быть и симптомов, связанных с их поражением. А поскольку ребенок не может рассказать о своих ощущениях, то иногда трудности представляет определение нарушений чувствительности.

Из общемозговых симптомов для ушибов головного мозга характерна рвота, как правило, многократная.

Поскольку практически обязательным спутником ушибов мозга является субарахноидальное кровоизлияние, то обычно спустя некоторое время после травмы появляется и симптоматика внутричерепной гематомы, которая будет тем более выраженной, чем больше глубина и количество очагов разрушения мозга. Наличие крови в ликворе приводит к раздражению мозговых оболочек, а в результате обнаруживаются менингеальные симптомы. Однако у детей ранних возрастных групп очень часто отсутствуют менингеальные симптомы даже при интенсивном субарахноидальном кровоизлиянии, возможна диссоциация менингеальных симптомов, когда есть одни и отсутствуют другие. Отсутствие менингеальных знаков у грудных детей даже при тяжелом кровоизлиянии диктует необходимость проведения люмбальной (спинномозговой) пункции для уточнения диагноза и степени тяжести черепно-мозговой травмы, если в стационаре, куда поступил ребенок, нет возможности провести компьютерную томографию мозга.

В случае любой травмы головы ребенка родителям следует немедленно обратиться за медицинской помощью в поликлинику, стационар или вызвать «скорую». Если имеются повреждения кожи головы, рану необходимо обработать 3%-ноЙ перекисью водорода или другим имеющимся антисептиком (раствором фурацилина, бледно-розовым раствором перманганата калия, йодом) и наложить повязку при помощи стерильного бинта. Если ребенок потерял сознание, у него началась рвота, голову необходимо повернуть набок для предупреждения попадания рвотных масс в дыхательные пути и возникновения асфиксии. Но даже в тех случаях, когда нет никаких видимых повреждений, а состояние ребенка кажется нормальным, после получения травмы головы все-таки лучше пройти обследование, поскольку симптоматика такого опасного состояния, как, например, внутричерепная гематома, может появиться не сразу же после травмы, а спустя несколько часов или даже дней.

Это объясняется наличием так называемого «светлого промежутка» - клиника появляется только по достижении гематомой определенных размеров, а она может увеличиваться очень медленно при повреждении небольших сосудов. Своевременное обращение за медицинской помощью позволит, кроме того, ускорить выздоровление ребенка и предотвратить развитие осложнений черепно-мозговых травм (таких, как отек мозга и внутричерепная гипертензия, отдаленные последствия черепно-мозговой травмы). Лечение детей с черепно-мозговыми травмами в зависимости от их тяжести может проводиться как в амбулаторных условиях, так и в стационаре нейрохирургического профиля (консервативным или оперативным методами). Консервативное лечение возможно, если ушиб мозга не сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием или оно невелико и не приводит к возникновению массивной внутричерепной гематомы, сдавливающей вещество мозга. Ребенку назначают витамины, противосудорожные, успокаивающие средства, препараты, улучшающие мозговое кровообращение и обменные процессы, мочегонные средства и т. д. Показанием к операции является нарастающая или массивная внутричерепная гематома. Проводится трепанация черепа с удалением гематомы и остановкой кровотечения. После трепанации длительно проводится восстанавливающая терапия. Прогноз травмы во многом определяется ее тяжестью и своевременностью медицинской помощи.

Открытая черепно-мозговая травма - наиболее тяжелая. Она в большинстве случаев сопровождается утратой сознания. У ребенка могут возникать рвота, судороги. При повреждении продолговатого мозга, в котором находятся центры дыхания и кровообращения, происходит остановка дыхания и сердечной деятельности. Остановка дыхания и сердцебиения может происходить и рефлекторно, без повреждения жизненно важных центров мозга. Ребенка с открытой черепно-мозговой травмой необходимо срочно госпитализировать. Если во время транспортировки происходит остановка дыхания и сердцебиения, проводят искусственное дыхание (захватывая своим ртом и нос, и рот ребенка или при помощи интубации трахеи, мешком Амбу), делают закрытый массаж сердца, вводят стимуляторы дыхания и сердцебиения. Лечение оперативное. Проводят обработку раны, удаляют костные отломки и сгустки крови из полости черепа. В послеоперационном периоде обязательно назначение антибиотиков для предупреждения возникновения менингита, энцефалита. Исход травмы зависит от ее тяжести. Однако даже если ребенок выживает, в большинстве случаев развиваются различные осложнения или неблагоприятные отдаленные последствия (головные боли, эпилепсия и др.).

Травмы спинного мозга

Травмы спинного мозга возникают обычно при повреждении позвоночника (травмы позвоночника с повреждением спинного мозга), но в ряде случаев повреждения позвоночника не происходит (сотрясение спинного мозга). У детей первого года жизни они являются достаточно редкими. Симптомы травмы спинного мозга многообразны и зависят от уровня поражения, в наиболее неблагоприятных случаях проявляясь параличами и парезами ниже уровня поражения спинного мозга, нарушением мочеиспускания и др. Если ребенок получил травму позвоночника, необходимо срочно вызвать «скорую». Ребенка госпитализируют в специализированный (нейрохирургический) стационар на твердой поверхности, чтобы не произошло еще большего смещения спинного мозга. Лечение может быть оперативным или консервативным. Прогноз зависит от тяжести травмы.

Травмы периферических нервов

Травмы периферических нервов возможны при переломах с разрывом или ущемлением нерва, порезах и т. д. Симптоматика зависит от степени и места повреждения нерва, а также от его функции. Легче всего обнаруживаются двигательные нарушения в конечностях, когда ребенок не может пошевелить рукой, ногой или пальцами, отмечаются нетипичные для него (неполные, незавершенные и др.) движения. При переломах конечностей с повреждением нерва необходимо наложить шину и доставить ребенка в детский травматологический стационар на машине «скорой помощи» или, если такой возможности нет,- самостоятельно. Прогноз при своевременном обращении в большинстве случаев благоприятный, после исправления нарушения целостности нерва его функция восстанавливается в полном объеме.

Энцефалит - воспаление головного мозга инфекционного, токсического или иммунного происхождения. Энцефалиты инфекционной природы могут вызывать многие вирусы - энтеровирусы, аденовирусы, герпесвирусы, рабдовирусы и др. Токсический энцефалит возникает при поражении клеток головного мозга токсическими продуктами жизнедеятельности бактерий и вирусов (экзотоксинами) или токсинами, выделяющимися при гибели бактерий и вирусов (эндотоксинами). К бактериям и вирусам, способным образовывать токсины, губительно действующие на нервные клетки, относятся возбудители скарлатины, дизентерии, сальмонеллеза, кори, краснухи, ветряной оспы. Токсические энцефалиты могут быть и поствакцинальными, т. е. развиваются после проведения ребенку прививки.

Основным симптомом энцефалита является нарушение сознания - от вялости, сонливости ребенка до потери сознания (вплоть до развития комы). Возможны судороги. Также характерным является наличие симптомов отека головного мозга - рвоты, пульсации и выбухания большого родничка. Поскольку воспалительным процессом раздражаются оболочки головного мозга, то возникают положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Поражение отдельных участков мозга вызывает разнообразную очаговую симптоматику - парезы и параличи, тремор, снижение или повышение мышечного тонуса отдельных групп мышц, изменения рефлексов. Часто в начале заболевания повышается температура (до 39-40 °С).

Для подтверждения диагноза используют исследование спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции.

Лечение энцефалита проводится только в условиях стационара. При лечении энцефалитов применяется как специфическая, так и неспецифическая терапия. К специфической терапии относится назначение противовирусных препаратов или антибиотиков широкого спектра действия при неизвестном возбудителе, а если предполагаемый возбудитель известен или получены результаты посева спинномозговой жидкости на чувствительность к антибиотикам, используют препараты, к которым наиболее чувствителен данный возбудитель. К методам неспецифической терапии относится борьба с температурой, судорогами и отеком мозга. Используют разнообразные жаропонижающие препараты (анальгин с димедролом, парацетамол, цефекон и др.), противосудорожные (фенобарбитал, реланиум, диазепам), мочегонные (фуросемид, маннитол). С самого начала заболевания применяют высокие дозы преднизолона.

Заболевание является очень серьезным, и исход его трудно определить сразу. После окончания острого периода начинается период реконвалесценции, когда проходит восстановление нарушенных функций мозга ребенка. Однако это восстановление может не завершиться полностью, и развиваются разнообразные остаточные нарушения, которые могут проявиться через несколько недель, месяцев или даже через десятки лет. Это различные двигательные и психические нарушения, отставание в психомоторном развитии, судорожные синдромы (в том числе эпилепсия) и др.

После выписки из стационара ребенок наблюдается в поликлинике по месту жительства педиатром и невропатологом, продолжается лечение ноотропными, витаминными и общеукрепляющими препаратами для минимизации неблагоприятных последствий.

Герпетический энцефалит развивается у новорожденных при инфицировании вирусом герпеса от больной матери (обычно мать переносит во время беременности первичную инфекцию, реже она страдает рецидивирующим герпесом). Ребенок может заразиться внутриутробно или при прохождении родовых путей матери при генитальном герпесе. Также возможно заражение новорожденного ребенка от матери во время кормления грудью или даже при тесном контакте воздушно-капельным путем, когда у матери начинается обострение герпеса слизистых полости рта.

Герпетический энцефалит может возникать как на фоне генерализованной герпетической инфекции, когда поражаются все органы и системы новорожденного, так и в качестве изолированной формы с поражением только головного мозга. Герпетический энцефалит на фоне генерализованного герпеса распознать значительно легче, так как в этом случае на коже и слизистых оболочках ребенка появляются типичные герпетические высыпания - пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Первые симптомы генерализованной герпетической инфекции в большинстве случаев отмечаются на 1-2-й неделе жизни ребенка, а изолированный герпетический энцефалит развивается чаще на 2-3-4-й неделе жизни ребенка.

Герпетическим энцефалитом чаще заболевают недоношенные и (или) маловесные дети, дети с врожденными иммунодефицитными состояниями.

Заболевание протекает крайне тяжело. Сознание ребенка резко нарушено (вплоть до комы), развивается отек мозга, тяжелый судорожный синдром. Лечению поддается тяжело, характерны высокая смертность заболевших детей и большая частота последующих осложнений.

В качестве специфической терапии используют противовирусные препараты с активностью к вирусу герпеса - видорабин, ацикловир, зовиракс, рибоварин. Также проводится неспецифическая терапия.

Синдром Рея - энцефалопатия (нарушения со стороны головного мозга) токсического характера, развивающаяся на фоне ветряной оспы, гриппа и некоторых других респираторных инфекций. В настоящее время доказан высокий риск развития синдрома Рея при вышеуказанных инфекциях, на фоне которых с целью снижения температуры используют аспирин.

Начало заболевания острое: быстро развиваются кома, отек мозга и симптомы поражения печени (жировая дистрофия печени и печеночная недостаточность). Заболевание характеризуется высокой смертностью.

Лечение состоит в проведении тех же мероприятий и применении тех же лекарственных средств, что и при энцефалитах и печеночной недостаточности (борьба с отеком мозга; дезинтоксикационные мероприятия - внутривенное введение различных растворов; преднизолон и др.). В тяжелых случаях иногда используют плазмоферез, гемосорбцию и переливание цельной крови или плазмы.

Полиомиелит - детский паралич инфекционного происхождения. Полиомиелит вызывают широко распространенные в окружающей среде полиовирусы, причем намного чаще встречается так называемое здоровое носительство, когда человек сам не болеет, но в его организме содержится вирус и он является источником заболеваний у других людей. Ребенок может заразиться от больного человека (родителей или близких родст-венников, случайных посетителей, окружающих в поликлинике, транспорте) или от здорового носителя вируса полиомиелита. Заражение возможно воздушно-капельным и фекально-оральным (через пищеварительный тракт при проглачивании вируса, содержащегося на продуктах питания, посуде, предметах обихода, ручках ребенка) путями. Проникая через слизистые оболочки ребенка, вирус вызывает отек головного мозга, а также повреждает нервные клетки передних рогов спинного мозга, которые отвечают за передачу двигательных импульсов от нервной системы к мышцам. Вследствие нарушения проведения двигательных импульсов у больных развиваются вялые параличи. Различают несколько разновидностей полиомиелита.

  1. Абортивная форма встречается достаточно часто, протекает наиболее легко, проходит бесследно через 3-5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 40- 42 °С. ЦНС при этой форме не поражается. Возможны также явления ОРВИ (повышение температуры, краснота слизистых зева, заложенность носа и выделения из носа) или признаки кишечной инфекции (рвота, понос).
  2. Менингеальная форма полиомиелита сходна по клиническим признакам с серозным менингитом. Начинается заболевание обычно остро с повышения температуры до высоких 39-42 °С, рвоты. Кожные покровы красные, горячие на ощупь, дети беспокойны, большой родничок часто выбухает. Менингеальные знаки положительные, параличей нет.
  3. Паралитическая форма начинается постепенно - сначала у ребенка появляются признаки ОРВИ. Через несколько дней температура резко повышается до 38-40 °С, ребенок становится вялым, сонливым или, напротив, беспокойным, подолгу не может заснуть. Характерны изменения со стороны вегетативной нервной системы - дети сильно потеют, кожа имеет красный цвет. Из неврологической симптоматики отмечаются асимметрия и снижение сухожильных рефлексов. Затем появляются вялые параличи. При повреждении передних рогов спинного мозга на уровне поясничных сегментов у ребенка начинаются тазовые расстройства (недержание кала и мочи). Если спинной мозг поражается на уровне грудных и шейных сегментов, возникают парезы дыхательных мышц, что приводит к нарушению дыхания; поражение шейных сегментов спинного мозга сопровождается также нарушениями глотания. Через 7-10 дней от начала параличей начинается восстановительный период, который затягивается на многие месяцы.

При паралитической форме выздоровление чаще всего неполное - после стихания острых явлений у ребенка остаются стойкие параличи или парезы, могут развиваться сгибательные или разгибательные контрактуры. Вследствие нарушения связей между нервной системой и мышцами нарушаются и трофические (доставка питательных веществ к мышцам, удаление продуктов обмена) процессы в мышечных тканях, они истощаются, становятся атрофичными.

При паралитических формах полиомиелита диагностика заболевания обычно не представляет затруднения, гораздо более сложно распознать непаралитические формы. Для подтверждения диагноза проводят исследование спинномозговой жидкости, где обнаруживаются повышение количества лейкоцитов и другие изменения.

Дети с полиомиелитом, даже с абортивной формой, если она была диагностирована, подлежат обязательной госпитализации и лечению в инфекционном стационаре. Если ребенок еще не был вакцинирован, ему вводят вакцину путем закапывания в рот. Если введение вакцины по каким-либо причинам противопоказано (аллергическая реакция и др.), ребенку вводится иммуноглобулин. В ранние сроки заболевания можно использовать y-глобулин. Лечение заболевания симптоматическое. При нарушениях дыхания и глотания ребенка переводят в реанимационное дыхание, проводятся интубация трахеи и ИВЛ. Для предотвращения и уменьшения параличей и парезов с первых дней заболевания вводятся прозерин, галантамин, секуринин. В восстановительный период при наличии остаточных явлений необходимо длительное курсовое проведение физиотерапевтических процедур, ЛФК, массажа. Массаж и ЛФК необходимо ежедневно проводить и в домашних условиях.

Бешенство - вирусное заболевание с поражением ЦНС. Оно вызывается рабдовирусом, содержащимся в слюне больных животных, при укусах или ослюнении микротравм и царапин на коже ребенка. От места укуса вирус через некоторое время (в среднем через 2 месяца) попадает в ЦНС и вызывает ряд необратимых, приводящих к смерти нарушений. Вирус тем быстрее доберется до головного мозга, чем ближе к голове располагается место укуса (при ранах на лице и шее от момента укуса до появления первых симптомов проходит 9-10 дней, а если укус расположен на ноге, то первые признаки заболевания могут появиться через 6-12 месяцев).

Первыми симптомами заболевания являются боли в месте укуса, повышение температуры до 37,2-38 °С, рвота, повышенная возбудимость ребенка. Затем появляются признаки поражения ЦНС - нарушения глотания жидкости (так называемая водобоязнь - при глотании жидкостей возникает спазм мышц глотки), повышение мышечного тонуса, потливость, слюнотечение, расширение зрачков. Эффективных методов лечения бешенства до настоящего времени не существует, после появления симптомов заболевания возможно только симптоматическое лечение, однако большинство больных умирает через 4-8 дней от начала заболевания.

Все укушенные раны необходимо сразу после укуса промыть кипяченой водой с мылом, затем обработать перекисью водорода. Швы на укушенные раны не накладываются даже при их больших размерах.. После обработки раны следует доставить ребенка в травмпункт или травматологическое отделение больницы, где будут сделаны соответствующие назначения. Поскольку излечение в периоде наличия симптомов невозможно, то обязательным является подтверждение или исключение бешенства у животного, которое укусило ребенка. Для этого в течение 10 дней наблюдают за животным, а после его гибели (если оно было больным) подтверждают диагноз исследованием мозга (в мозге обнаруживаются специфические для бешенства включения - тельца Негри).

Если диагноз бешенства установлен, ребенку вводятся вакцина по определенной схеме (схема введения зависит от вида вакцины) и антирабический иммуноглобулин. В том случае, если нельзя ни исключить, ни подтвердить диагноз бешенства у животного (дикие животные, укусившее животное убежало и др.), также проводится вакцинация. Необходимо помнить, что только своевременная вакцинация может спасти жизнь ребенка, проведение любых мероприятий после начала заболевания бессмысленно.

Столбняк - инфекционное заболевание с поражением ЦНС, которое вызывается анаэробным (существует без доступа воздуха) микроорганизмом - клостридией. Клостридии способны образовывать споры, которые долгое время могут находиться в почве, попав туда из кишечника людей и животных. При загрязнении ранки на коже или слизистых ребенка землей или фекалиями животных в рану могут попадать возбудители столбняка. В организме клостридии продуцируют токсин, губительно действующий на ЦНС. У новорожденных возбудитель столбняка легко инфицирует пупочную ранку при несоблюдении элементарных правил асептики и антисептики, если ребенок был рожден не в роддоме или при недостаточных гигиенических мероприятиях дома.

Заболевание начинается постепенно - сначала появляется температура (для новорожденных типична высокая температура тела - до 42 °С), затем появляются спазмы жевательных мышц - тризмы, которые препятствуют открыванию рта. Нарастает тонус мышц лица, и лицо ребенка приобретает характерное выражение («сардоническая улыбка») - лоб сморщен, веки и рот сжаты, углы рта опущены. В течение 3-7 дней тризмы сменяются генерализованными (охватывающими все тело ребенка) судорогами. Для столбняка характерным является опистотонус - приступ тонических судорог (это судороги, сопровождающиеся резким повышением мышечного тонуса), при которых тело ребенка напряжено, изогнуто дугой. Нарастают расстройства дыхания, которые резко усиливаются на любой, даже незначительный раздражитель - прикосновения, звуки и т. д. Грозным признаком, говорящим о вовлечении в судорожный процесс дыхательной мускулатуры и диафрагмы, являются приступы апноэ, сопровождающиеся цианозом кожных покровов. Обычно в момент такого приступа и происходит гибель ребенка.

Постановка правильного диагноза представляет во многих случаях значительные трудности, поскольку заболевание сходно со многими перинатальными поражениями ЦНС. Большую роль для постановки верного диагноза имеет указание родителей на имевшееся нарушение гигиенического режима, которое вызвало загрязнение пупочной ранки.

Лечение заключается в тщательной обработке загрязненной раны, для подавления роста микроорганизмов в ране вводят пенициллин. Больным вводится антитоксическая противостолбнячная сыворотка, которую необходимо ввести как можно раньше (не позднее 30 ч от момента появления первых симптомов), или человеческий противостолбнячный иммуноглобулин. Обязательна госпитализация ребенка в реанимационное отделение с возможностью проведения ИВЛ при нарушениях дыхания. Вводятся противосудорожные препараты и миорелаксанты, сердечно-сосудистые препараты, гормоны, витамины и др. Ребенка максимально ограждают от внешних раздражителей, которые провоцируют судорожные приступы. Кормление осуществляется через назогастральный (введенный через нос в желудок) зонд. При благоприятном течении заболевания ребенок выздоравливает через 2-3 недели, однако в целом прогноз неблагоприятный, большинство детей погибает в течение первой недели заболевания.

Нервная система человека имеет сложное строение - головной и спинной мозг, их разветвления по периферии тела.
Головной мозг, пожалуй, одно из самых уникальных творений природы. Он регулирует жизнедеятельность всего организма, непрерывно перерабатывая, анализируя, координируя и сопоставляя информацию, поступающую извне, а также от различных органов и тканей.
Головной мозг подразделяют на эволюционно более древнюю часть - мозговой ствол и мозжечок, и сравнительно позднее образование - полушария большого мозга.
Мозговой ствол состоит из многочисленных скоплений нервных клеток - ядер, регулирующих функции дыхания, зрения, слуха; обмен веществ и т. д.
Мозжечок участвует в организации двигательных актов. При его поражении нарушается координация движений, человек теряет способность сохранять равновесие.
Большой мозг состоит из двух полушарий - правого и левого. Их поверхность, словно плащом, покрыта корой - серым веществом толщиной от одного до пяти миллиметров, насчитывающим более 15 миллиардов нервных клеток - нейронов. Глубокие извилины делят каждое полушарие на доли: лобную, височную, теменную, затылочную и островковую. Нейронами этих долей осуществляется высший анализ всей внутренней и внешней информации. И. П. Павлов назвал кору «распорядителем и распределителем всей деятельности организма».
Ниже коры располагаются подкорковые образования - сложные нервные скопления.
В коре и подкорке протекают сложнейшие процессы, «сшибка» которых так или иначе отражается на определенных частях человеческого организма. Ниже речь пойдет о некоторых острых состояниях, вызываемых расстройством высших мозговых образований.

Коллапс - как мы уже отмечали, тяжелая форма сосудистой недостаточности, угрожающая жизни и развивающаяся в результате угнетения сосудо - двигательного центра, который находится в головном мозгу. При этом снижается артериальное давление, происходит перераспределение крови в сосудах - в органах брюшной полости она скапливается в гораздо большем количестве, чем в головном мозгу. Таким образом, наступает кислородное голодание тканей и органов мозга и сердца. Коллапс может наступить при резкой кровопотере, кислородном голодании, нарушении питания, травмах, отравлениях и т. д.
Симптомы. Резкая бледность кожных покровов, выступает холодный липкий пот, глаза западают, черты лица заостряются. Развивается сильнейшая адинамия. Дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый, нитевидный. Сознание затемнено, иногда отсутствует.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Больного укладывают в горизонтальное положение без подушки, нижнюю часть туловища и конечности несколько приподнимают. На ватке дают нюхать нашатырный спирт. Делают обильную ингаляцию кислорода. К ногам прикладывают горячие грелки. Дают горячее питье. После нормализации состояния больного госпитализируют в отделение (палату) интенсивной терапии. Транспортировка на носилках, бережная, в положении лежа.

Острое нарушение мозгового кровообращения. Термин «нарушение мозгового кровообращения» объединяет все виды сосудистой патологии мозга и, главным образом, мозговые кризы и инсульты. Причинами их в основном являются гипертоническая болезнь, склероз сосудов головного мозга. Наиболее тяжелая форма нарушений мозгового кровообращения – мозговой инсульт, сопровождающийся повреждением ткани мозга и расстройством его функций. Различают ишемический, геморрагический инсульт и инсульт, вызванный тромбозом и эмболией мозговых сосудов. В первые минуты трудно установить характер инсульта, ибо симптоматика бывает самой разнообразной, однако в последующие часы и дни клиническая картина приобретает более характерные признаки.
Симптомы. При ишемическом инсульте (малокровии) больные жалуются на сильные головные боли, головокружение, тошноту, рвоту, шум в ушах. При осмотре отмечается бледность кожных покровов. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Развиваются парезы и параличи конечностей, расстраивается звукопроизношение.
При геморрагическом инсульте (кровоизлияние в мозг) в первые секунды нарушаются речь и движения. Главное, что обращает на себя внимание,- голова и глаза больного повернуты в сторону, противоположную парализованной. Нарушается дыхание, западает язык. Пульс редкий, артериальное давление высокое. Отмечается нарушение кожной чувствительности, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, потеря сознания. Такое состояние продолжается 1- 3 дня, затем сознание возвращается, но парезы и параличи остаются.
При тромбозе мозговых сосудов (предвестники: головная боль, головокружение) постепенно, без потери сознания, возникают ощущения онемения в руке или ноге. В некоторых случаях картина тромбоза протекает стремительно, с потерей сознания и речи. Лицо бледное, зрачки узкие, пульс слабый.
При эмболии нарушение мозгового кровообращения развивается внезапно. Поражение крупных сосудов приводит к коматозному состоянию.
Нарушение мозгового кровообращения часто сопровождается ослаблением сердечной деятельности, дыхания, отеком легких и коматозным состоянием.
Первая помощь. Больные с тяжелыми формами нарушения мозгового кровообращения нуждаются в интенсивной терапии, а иногда и в кардиологическом лечении, поэтому незамедлительно вызывают скорую специализированную медицинскую помощь. До приезда врача больного укладывают, голову во избежание попадания в дыхательные пути слизи и рвотных масс, западения языка поворачивают на бок и салфеткой очищают полость рта. Глубокое нарушение жизненно важных функций дает основание к проведению реанимационных мероприятий. Делают ингаляцию кислорода. Однако эффективное лечение возможно только в условиях неврологического отделения. Госпитализации подлежат практически все больные, за исключением пациентов с тяжелыми осложнениями сердечной деятельности, отека легких, агональных состояний.

Коматозные состояния, угрожающие жизни, характеризуются глубоким расстройством сознания, отсутствием или резким ослаблением реакций организма, постепенным угасанием рефлексов вплоть до полного их исчезновения. Кома протекает с нарастающим нарушением дыхания и кровообращения, сопровождается головными болями и чаще всего бывает вызвана обострением многих хронических заболеваний (нарушение мозгового кровообращения, сахарный диабет), а также отравлением угарным газом, алкоголем и т. д. Встречаются, в основном, следующие формы коматозных состояний.

Гипергликемическая (диабетическая) кома - тяжелое и опасное осложнение сахарного диабета. Развивается при недостатке в организме инсулина и повышении содержания сахара в крови. Часто возникает после острых респираторных инфекций, когда в связи с понижением аппетита больные перестают вводить себе инсулин.
Симптомы. Начало медленное, в течение 2-3 дней. Ухудшается аппетит, появляются тошнота; рвота, сухость во рту, жажда. Кожа и слизистые оболочки больного сухие, лицо покрасневшее, дыхание шумное, поверхностное. Одновременно с одышкой наступает слабость, затем сонливость, перерастающая в сон. В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона. Глаза впадают, сужаются зрачки. Пульс малый, частый. Артериальное давление снижено. Медленное развитие комы на первых порах затрудняет постановку диагноза, от которого, по сути дела, зависит жизнь больного. Нередко поставить правильный диагноз помогает записка, где говорится, что больной страдает сахарным диабетом, или медикаменты, находящиеся в карманах.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Голову больного поворачивают набок во избежание асфиксии рвотными массами. Основное неотложное пособие - введение инсулина под кожу (в случае, если шприц и медикаменты находятся при больном). Показана экстренная госпитализация в терапевтическое или эндокринологическое отделение. Транспортировка на носилках в положении лежа. В дороге следят за тем, чтобы не наступила асфиксия из-за западения языка (между зубов вставляют чайную ложку или другой плоский металлический предмет).

Гипогликемическая кома - также развивается у больных сахарным диабетом. Одна из главных причин ее возникновения - передозировка инсулина или непринятие пищи после введения обычной дозы лекарства.
Симптомы. Начало острое. У больного появляется чувство страха, он испытывает голод. Резкий озноб. Головокружение. Нарастают общая слабость и сердцебиение. Зрачки расширены, пульс частый, аритмичный. Кожные покровы влажные (обильное потоотделение). Ко всему этому присоединяются мышечная дрожь и возбуждение (больной кричит, гримасничает, смеется, плачет, иногда агрессивен). После судорог дыхание становится поверхностным, реакция зрачков на свет отсутствует, артериальное давление понижается. Больной теряет сознание.
Первая помощь. Больного укладывают, голову поворачивают набок во избежание асфиксии. Срочно вызывают врачебную бригаду «скорой помощи». До ее приезда в рот больному кладут кусочки сахара.
Сердечно - сосудистые препараты применяют только по назначению врача. Госпитализация в терапевтическое отделение. Транспортировка на носилках в положении лежа.

Надпочечная кома возникает при острой недостаточности надпочечников, причиной которой может быть острая инфекция или кровоизлияние в ткань коры надпочечников.
Симптомы. Общая слабость, обильная рвота, понос, боли в животе. Артериальное давление снижено. Пульс частый, слабого наполнения. При осмотре больного обнаруживается яркая пигментация кожных покровов и темная окраска ладонных линий. Глазные яблоки впадают.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Больному обеспечивают полный покой, голову поворачивают набок. Положение - лежачее. Делают ингаляцию кислорода. Госпитализация в терапевтическое отделение. Транспортировка на носилках в положении лежа.

Печеночная кома - тяжелая форма недостаточности печени, возникающая в результате дегенеративных поражений ее тканей при эпидемическом гепатите, циррозе печени, отравлении грибами или соединениями свинца.
Симптомы. Исчезает аппетит, появляются рвота, понос. Нарастает резкая слабость. Больной впадает в бессознательное состояние. В дальнейшем - бред, двигательное беспокойство. Температура тела достигает 40 градусов. Кожные покровы и склеры окрашены в желтый цвет. Пульс частый - до 120 ударов в минуту. Артериальное давление снижено. Изо рта «печеночный запах» или запах ацетона. Возможно кровотечение из десен. Сознание отсутствует - нет реакции на свет или боль.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Больного укладывают, голову на случай рвоты поворачивают набок. Ингаляция кислорода. Показана госпитализация в отделение (палату) интенсивной терапии. Транспортировка на носилках, щадящая, в положении лежа.

Уремическая кома - тяжелое осложнение хронических заболеваний почек (нефрит, пиелонефрит, амилоидоз), в результате которого происходит отравление организма азотистыми шлаками.
Симптомы. Головная боль, общая слабость, тошнота, рвота, ухудшение зрения, обильный пот. Артериальное давление понижено. Дальнейшее угнетение жизненно важных функций приводит к потере сознания: лицо становится бледным, зрачки сужаются, нередко возникают судороги, дыхание частое, поверхностное.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Больного укладывают в горизонтальное положение. Делают ингаляцию кислорода. Показана госпитализация в терапевтическое отделение. Транспортировка бережная, на носилках, в положении лежа.

Истерическая кома - расстройство сознания, вызванное нервно-психическими нарушениями, а также особенностями характера человека. Развивается у лиц с ослабленной нервной системой под влиянием психической травмы и является своеобразной реакцией на ситуацию, которую они не в состоянии перенести. Как правило, возникает после ссор или разговора оскорбительного характера, чаще у женщин.
Симптомы. Человек непроизвольно падает, частично теряя сознание. После незначительных судорог наступает полное мышечное расслабление. Лицо покрывается красными пятнами, отекает. В отличие от припадка, после комы сон не наступает, прикуса языка не отмечается, сознание восстанавливается быстро.
Первая помощь. Из помещения удаляют посторонних. Больного успокаивают, укладывают в горизонтальное положение. Дают нюхать на ватке нашатырный спирт. Положительный эффект оказывает обмывание лица холодной водой, после чего предлагают выпить 20 капель настойки валерианы.

Кома при мозговом инсульте развивается вследствие кровоизлияния в головной мозг при тромбозе или эмболии его сосудов на почве гипертонической болезни, атеросклероза, ревматизма и т. д.
Симптомы. Клиническая картина заболевания зависит от характера поражения сосудов и мозгового вещества.
При кровоизлиянии (геморрагический инсульт) кома развивается внезапно. Больной, потеряв сознание, падает, нередко получая при этом травму головы. Появляется рвота. Лицо становится багровым. Рот полуоткрыт, выделяется слюна, щека «парусит» при дыхании. Кожа влажная, покрыта липким потом. Пульс напряженный, замедленный. Дыхание учащенное, иногда - хрипящее. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможны параличи и парезы конечностей.
При тромбозе мозговых сосудов (тромботический инсульт) кома начинается медленно: головная боль, зевота, сонливость, чувство онемения в верхних и нижних конечностях, отсутствие или ограничение движений в них. Лицо бледное. Пульс малого наполнения.
При эмболии (закупорке) сосудов головного мозга клиническая картина комы характеризуется внезапным парезом конечностей и потерей речи. Сознание на непродолжительное время нарушается. Судороги.
Первая помощь. Срочно вызывают бригаду « скорой помощи ». Больного укладывают в горизонтальное положение. Во избежание заглатывания рвотных масс голову поворачивают набок и кладут на нее пузырь со льдом. К ногам - грелки. Лишнюю одежду снимают, пуговицы расстегивают.
Госпитализация в неврологическое отделение возможна при условии нормального дыхания и устойчивой работы сердечно – сосудистой деятельности. Транспортировка на носилках, щадящая, в положении лежа. Противопоказанием к транспортировке служат агональное состояние, расстройство дыхания и сердечной деятельности.

Кризы. Криз - острое и тяжелое осложнение ряда заболеваний, представляющее серьезную угрозу для жизни и характеризующееся расстройством высших мозговых и эндокринных функций организма. Различают надпочечниковый и тиреотоксический кризы. В их формировании большую роль играют неблагоприятные условия труда и быта, отрицательные эмоции, несоблюдение режима питания, метеорологические условия.
В отличие от комы, кризы носят менее тяжелый характер.

Надпочечниковый криз - острая недостаточность, возникающая при кровоизлияниях в ткань коры надпочечников при туберкулезе этих органов и острых инфекционных заболеваниях.
Симптомы. Начало медленное. Больные жалуются на общую слабость, тошноту, головокружение. В дальнейшем появляются боли в животе, понос, обезвоживание. Кожа покрывается темным пигментом, снижается ее эластичность. Черты лица заостряются, глазные яблоки впадают. Давление крови низкое, пульс частый, нитевидный.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Больного укладывают. До прихода врача никаких мер не предпринимают, кроме успокоительного воздействия. Госпитализация в терапевтическое отделение. Транспортировка на носилках в положении лежа.

Тиреотоксический криз - тяжелое осложнение базедовой болезни (патологическое увеличение щитовидной железы).
Симптомы. Начало острое. Резко повышается температура (до 40 градусов), пульс частый - 120-140 ударов в минуту. Двигательное беспокойство. Больные жалуются на боли в животе, тошноту, рвоту, понос. Отмечается обезвоживание организма. При отсутствии неотложной помощи развивается коматозное состояние и отек легких.
Первая помощь. Срочно вызывают врача. Больному обеспечивают полный физический и психический покой. Делают ингаляцию кислорода. Показана немедленная госпитализация в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Транспортировка на носилках, щадящая, в положении лежа.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Причины - физическое или умственное перенапряжение, утомление, нарушение режима питания, психические травмы, перегревание, потеря крови.
Симптомы. Резкая бледность кожных покровов, слабый частый пульс, дыхание поверхностное. Глаза больного блуждают и закрываются, зрачки вначале суживаются, потом расширяются, на свет не реагируют. Конечности холодные. Кожа нередко покрыта холодным липким потом. Сознание отсутствует, иногда - судороги. Обморок заканчивается благополучно: сознание возвращается, дыхание и пульс нормализуются, однако слабость и недомогание могут оставаться в течение нескольких дней.
Первая помощь. Человека укладывают в горизонтальное положение. Голову при этом располагают ниже уровня ног, воротник расстегивают. Окна раскрывают для доступа свежего воздуха. С ватки дают нюхать нашатырный спирт или обмывают лицо холодной водой. К ногам прикладывают грелки. После возвращения сознания больного хорошо напоить крепким чаем или кофе.
Профилактика. Закаливание организма. Устранение причин, вызывающих ослабление нервно-психического тонуса.

Острые психические расстройства. Лица с различными формами расстройства сознания (синдром оглушенности, делириозный синдром, аментивный синдром, сумеречное состояние, эпилептический статус) нуждаются в экстренной медицинской помощи.

Синдром (состояние) оглушенности наиболее распространен среди различных видов расстройств сознания и характеризуется замедлением мыслительных операций, полным безучастием к окружающему, неадекватностью восприятия окружающей среды. Больные растеряны, не сразу реагируют на вопросы и происходящие вокруг них события.
Делириозный синдром (делирий), иначе говоря, спутанность сознания, характеризуется нарушением ориентировки во времени и пространстве, наличием галлюцинаций и иллюзий, вызывающих тревогу и страх. Степень выраженности симптомов зависит от причины делирия (наркомания, опьянение, отравление лекарственными средствами, хронические и инфекционные заболевания). Одна из его форм - белая горячка.
Аментивный синдром (аменция) – глубокое нарушение сознания по сравнению с делирием.
Характеризуется бессвязностью речи, двигательным возбуждением, лицо больного выражает испуг и растерянность.
Основные признаки сумеречного состояния сознания - внезапное нарушение ориентировки в пространстве и во времени, галлюцинации. Больные становятся агрессивными, озлобленными, пытаются бежать, сокрушая все препятствия на пути, могут нанести тяжкие повреждения себе и другим.
Эпилептический статус - судорожный припадок у больных, страдающих эпилепсией.
Симптомы. Во время припадка судороги возникают в мышцах лица, рук, шеи, ног. Резкое сокращение жевательных мышц приводит к прикусам языка. Изо рта выделяется пенистая, иногда кровянистая мокрота. Дыхание прерывистое, хриплое. Пульс частый. Зрачки широкие. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Вслед за припадком наступает период прострации: сознание спутано, взор безучастен, зрачки широкие, рот полуоткрыт, лицо бледное, непроизвольные движения отсутствуют. Диагностическое значение имеют рубцы на голове от ран, полученных раньше при внезапном падении. Эпилептический статус - грозное состояние, которое в тяжелых случаях приводит к летальному исходу – смерть наступает в результате отека мозга, сердечно - сосудистой недостаточности, паралича дыхания.
Первая помощь при психических заболеваниях. Из помещения удаляют посторонних людей, убирают предметы, которые могут стать средством нападения. Далее устанавливается контакт с больным. Важное значение придают тону речи: в одних случаях он должен быть твердым, императивным, в других - мягким, убеждающим. Если больной представляет опасность для окружающих, по отношению к нему проводят мероприятия принудительного характера: два человека подходят к больному со стороны спины, берут его за руки и, согнув их в локтях, заводят за спину. Спереди подходить не рекомендуется, так как можно подвергнуться нападению.
При эпилептическом статусе больного укладывают в горизонтальное положение, голову поворачивают набок, расстегивают ворот и пояс, во избежание укусов языка и губ между зубами вставляют чайную ложку. Ссадины обрабатывают настойкой йода. Срочно вызывают врача.
Больные с психическими расстройствами подлежат госпитализации в психиатрическую больницу.

Острый радикулит - заболевание, характеризующееся воспалением нервных корешков, отходящих от спинного мозга в области пояснично-крестцового сочленения. Радикулит, как правило, вызывают переохлаждения, но главная причина кроется в патологии позвоночника, межпозвоночные диски которого утрачивают эластичность и прочность. В местах деформации дисков появляются трещины, откладываются соли, разрастается соединительная ткань, в результате проходящие здесь нервные корешки сдавливаются и воспаляются.
Симптомы. Острые боли в пояснично - крестцовой области, усиливающиеся при движении. Положение в постели вынужденное - с приведенной к туловищу ногой.
Первая помощь. Возникновение болей служит сигналом для обязательного обращения к врачу, который назначает постельный режим на 3-5 дней и медикаментозное лечение. Самолечение исключается, так как возможны серьезные и стойкие осложнения. Больных, работа которых связана с физическим напряжением и пребыванием в неблагоприятных погодных условиях, выписывают только после полного исчезновения болей. Если амбулаторное лечение не помогает, показана госпитализация в стационар для более углубленного медицинского воздействия, вплоть до оперативного вмешательства.
Профилактика. Меры первичной профилактики (когда заболевание еще не развилось) предполагают занятия физической культурой и спортом, в частности ритмической гимнастикой, туризмом, лыжами. Крайне важное значение имеют закаливающие процедуры: плавание, обливание, словом, все, что повышает сопротивляемость организма к переохлаждениям и физическим нагрузкам. Следует остерегаться простудных и инфекционных заболеваний, алкогольной и никотиновой интоксикации. Меры вторичной профилактики необходимы для тех, кто уже страдает радикулитом, усилия при этом направляют на предупреждение частых рецидивов. В первую очередь, избегают переохлаждений, сквозняков, воздействия вибрации, подъема тяжестей. Для защиты пояснично-крестцовой области от переохлаждения следует носить ватно-тканевый пояс.

Солнечный удар. Заболевание обуславливается интенсивным и длительным действием прямых солнечных лучей на область головы и является результатом нарушения равновесия между количеством тепла, получаемого организмом извне, и его отдачей во внешнюю среду.
Симптомы. Сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, слабость. Покраснение кожи, обильное потоотделение, иногда носовое кровотечение. Пульс и дыхание учащены, артериальное давление снижено. В тяжелых случаях температура тела повышается до 41 градуса. Больной теряет сознание, ослабляется сердечная деятельность, развиваются судороги.
Первая помощь. Пострадавшего переносят в прохладное место, куда есть доступ свежему воздуху, дают обильное питье, к голове прикладывают холодный компресс. Хорошее действие оказывает прохладный душ или ванна, а также обертывание влажной простыней. Проводят кислородотерапию. При потере сознания дают нюхать нашатырный спирт. В тяжелых случаях (клиническая смерть) прибегают к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию «изо рта в рот». Срочно вызывают врача. Госпитализация в терапевтическое отделение. Транспортировка на носилках в положении лежа.
При солнечном ударе, помимо перегрева тела, могут быть ожоги. Кожу в этом случае смазывают любым растительным маслом и в течение 3-4 дней воздерживаются от пребывания на солнце.
Профилактика. В первую очередь избегать длительного пребывания на солнце с непокрытой головой, отказаться от калорийной пищи (предпочтение отдают кисломолочным продуктам). Одежда должна быть легкой, свободной, светлых тонов. На пляже лучше загорать в движении.
Тепловой удар. Возникает от длительного воздействия на организм тепла при работе в помещениях с высокой температурой и влажностью, плохо проветриваемых. Перегреванию способствует и плотная, плохо пропускающая воздух одежда. Особенно склонны к тепловым ударам старики и дети, люди со светлой кожей.
Симптомы. Головная боль, головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, жажда. Кожные покровы бледные и холодные. Пульс и дыхание учащены, артериальное давление снижено. При дальнейшем перегревании температура тела повышается до 40 градусов, может наступить обморок.
Первая помощь. Пострадавшего выносят в прохладное место, освобождают от стесняющей одежды, дают обильное питье, к голове прикладывают холодный компресс. Эффективен холодный душ. При обмороке дают нюхать нашатырный спирт, проводят ингаляцию кислорода. Вызывают врача.
Профилактика. Тщательное соблюдение режима работы в горячих цехах и на солнцепеке служит надежным предупреждением заболевания.

Теги: Заболевания нервной системы, коллапс, острое нарушение мозгового кровообращения, кома, тромбоз мозговых сосудов, криз, обморок, синдром оглушенности, эпилепсия, острый радикулит, солнечный удар, профилактика