Симптомы болезни — боли в локтевых суставах. Острая ревматоидная лихорадка Острая ревматическая

Острая ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных -гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), головного мозга (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Острая ревматическая лихорадка развивается у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), и связана с аутоиммунным ответом организма из-за перекрёстной реактивности между Аг стрептококка и Аг поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Хронические ревматические болезни сердца - заболевания, характеризующиеся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок воспалительного генеза или порока сердца (недостаточности и/или стеноза), сформировавшегося после перенесённой острой ревматической лихорадки.

Заболеваемость острой ревматической лихорадкой в России составляет 2,7 случаев на 100 000 населения, хроническими ревматическими болезнями сердца - 9,7 случаев на 100 000 населения, в том числе ревматическими пороками сердца - 6,7 на 100 000 населения. Распространённость хронических ревматических болезней сердца составляет 28 случаев на 100 000 детского контингента и 226 случаев на 100 000 взрослого населения. Преимущественно заболевают лица в возрасте 7-15 лет. Половой диморфизм чётко не прослеживается.

ЭТИОЛОГИЯ

?-ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ СТРЕПТОКОКК

Острая ревматическая лихорадка развивается через 2-4 нед после перенесённой ангины или фарингита, вызванных высококонтагиознными "ревматогенными" штаммами -гемолитического стрептококка группы А (серотипы М3, М5, М18, М24). М-белок (специфический белок, входящий в состав клеточной стенки -гемолитического стрептококка группы А и подавляющий его фагоцитоз) содержит антигенные детерминанты, имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

О роли генетических факторов свидетельствует более высокая распространённость острой ревматической лихорадки и хронических ревматических болезней сердца (в том числе ревматических пороков сердца) в отдельных семьях. У 75-100% больных и только у 15% здоровых людей на В-лимфоцитах присутствует специфический аллоантиген 883 (D8/17), выявляемый с помощью специальных моноклональных АТ.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В развитии острой ревматической лихорадки участвуют несколько механизмов. Определённую роль может играть прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ферментами -гемолитического стрептококка группы А. Однако основное значение придают развитию клеточного и гуморального иммунного ответа на различные Аг стрептококка. Синтезируемые противострептококковые АТ перекрёстно реагируют с Аг миокарда (феномен молекулярной мимикрии), а также с цитоплазматическими Аг нервной ткани, локализующимися в субталамической и каудальной зонах головного мозга (преимущественно в полосатом теле). Кроме того, М-протеин обладает свойствами суперантигена - вызывает сильную активацию Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов без его предварительного процессинга Аг-представляющими клетками и взаимодей ствия с молекулами главного комплекса гистосовместимости класса II.

СТАДИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

При острой ревматической лихорадке выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани.

Стадия мукоидного набухания.

Стадия фибриноидного некроза (необратимая фаза дезорганизации соединительной ткани).

Стадия пролиферативных реакций, при которой происходит образование гранулём Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани.

Стадия склероза.

Ревматическая гранулёма состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток, гигантских многоядерных клеток миоцитарного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных, плазматических клеток. Гранулёмы обычно располагаются в миокарде, эндокарде, периваскулярной соединительной ткани сердца. В настоящее время гранулёмы встречают реже. При хорее изменяются клетки полосатого тела. Поражение кожи и подкожной клетчатки обусловлено васкулитом и очаговой воспалительной инфильтрацией.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Современная классификация принята пленумом Ассоциации ревматологов России 22 мая 2003 г. в Саратове (табл. 43-1).

Таблица 43-1. Классификация острой ревматической лихорадки и хронической ревматической болезни сердца

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характер начала острой ревматической лихорадки тесно связан с возрастом больных. Более чем у половины детей заболевание возникает через 2-3 нед после ангины с внезапного повышения температуры тела, появления асимметричных мигрирующих болей в крупных суставах (чаще всего в коленных) и признаков кардита (боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение и др.). У части заболевших наблюдают моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита (или очень редко - хореи). Столь же остро, по типу "вспышки", острая ревматическая лихорадка развивается у солдат-новобранцев, перенёсших ангину. Для подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины более характерно постепенное начало с субфебрильной температуры тела, артралгий в крупных суставах или только умеренных признаков кардита. Повторная атака острой ревматической лихорадки также связана с перенесённой инфекцией глотки стрептококковой этиологии и проявляется преимущественно развитием кардита.

АРТРИТ

Артрит (или артралгии) нескольких крупных суставов - один из ведущих симптомов заболевания у 60-100% больных с первой атакой острой ревматической лихорадки. Боли в суставах нередко настолько выражены, что приводят к существенному ограничению их подвижности. Одновременно с болями отмечается припухлость суставов за счёт синовита и поражения околосуставных тканей, иногда покраснение кожных покровов над суставами. Чаще поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Преобладающая форма поражения в современных условиях - преходящий олигоартрит и реже моноартрит. Характерные особенности ревматического артрита - мигрирующий характер (признаки поражения одних суставов почти полностью исчезают в течение 1-5 дней и сменяются столь же выраженным поражением других суставов) и быстрое полное обратное развитие под влиянием современной противовоспалительной терапии.

КАРДИТ

Кардит - проявление острой ревматической лихорадки (наблюдают в 90-95% случаев), которое определяет тяжесть течения и исход заболевания. Основополагающим компонентом кардита считают вальвулит (преимущественно митрального, реже аортального клапана), который может сочетаться с поражением миокарда и перикарда. Симптомы ревматического вальвулита:

Дующий систолический шум апикальной локализации, связанный с I тоном (при митральной регургитации);

Непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в области выслушивания митрального клапана;

Высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (при аортальной регургитации).

В патологический процесс могут вовлекаться миокард и перикард с развитием тахикардии, расширения границ сердечной тупости, приглушённости тонов сердца, шума трения перикарда, нарушений проводимости и т.д. Однако изолированное поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита не характерно для острой ревматической лихорадки, и в этих случаях требуется проведение дифференциальной диагностики с кардитами иной этиологии (см. ниже).

На фоне ярко выраженного артрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита при острой ревматической лихорадке может быть выражена слабо. В связи с этим возрастает диагностическая значимость ЭхоКГ с использованием допплеровского режима.

Важнейшая особенность кардита во время первой атаки острой ревматической лихорадки - чёткая положительная динамика его клинических проявлений под влиянием активной противоревматической терапии. В подавляющем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация ЧСС, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения.

Социальная значимость острой ревматической лихорадки определяется приобретёнными ревматическими пороками сердца, которые по мере прогрессирования приводят к стойкой утрате трудоспособности и сокращению продолжительности жизни. Частота формирования ревматических пороков сердца после первой атаки острой ревматической лихорадки у детей составляет 20-25%. Преобладают изолированные пороки сердца, чаще митральная недостаточность. Реже формируется недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и сочетанный митрально-аортальный порок сердца (подробнее см. в главе 8 "Приобретённые пороки сердца"). Примерно у 7-10% детей после перенесённого кардита формируется пролапс митрального клапана.

Среди подростков, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки, пороки сердца диагностируются в трети случаев. У взрослых пациентов данный показатель составляет 39-45%, причём максимальная частота возникновения ревматических пороков сердца (более 75%) наблюдается в течение первых трёх лет от начала болезни. У больных, перенёсших первую атаку острой ревматической лихорадки в возрасте 23 лет и старше, сочетанные и комбинированные ревматические пороки сердца формируются в 90% случаев.

МАЛАЯ ХОРЕЯ

Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) - типичное проявление острой ревматической лихорадки, связанное с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга (полосатого тела, субталамических ядер и мозжечка). Она диагностируется в 6-30% случаев, преимущественно у детей, реже у подростков через 1-2 мес после перенесённой острой стрептококковой инфекции. Чаще поражаются девочки и девушки. Клиническая картина малой хореи включает различные сочетания следующих синдромов:

Хореические гиперкинезы, т.е. непроизвольные подёргивания конечностей и мимической мускулатуры, сопровождающиеся нарушением почерка, невнятностью речи, неловкостью движений;

Мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей);

Расстройства статики и координации (неспособность выполнить координационные пробы, например пальце-носовую);

Сосудистая дистония;

Психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.). Характерно полное исчезновение симптоматики во сне.

Малая хорея, как правило, сочетается с другими клиническими проявлениями острой ревматической лихорадки (кардит, полиартрит), однако у 5-7% больных она может быть единственным признаком заболевания. В этих ситуациях, т.е. при отсутствии иных критериев острой ревматической лихорадки, диагноз ревматической хореи правомочен только после исключения прочих причин поражения нервной системы.

КОЛЬЦЕВИДНАЯ ЭРИТЕМА

Кольцевидная (аннулярная) эритема наблюдается у 4-17% больных на высоте острой ревматической лихорадки. Она характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см с преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице). Она имеет транзиторный мигрирующий характер, не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом или индурацией, бледнеет при надавливании, быстро регрессирует без остаточных явлений.

ПОДКОЖНЫЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ УЗЕЛКИ

Подкожные ревматические узелки в последние годы наблюдаются очень редко (в 1-3%). Это округлые плотные малоподвижные безболезненные образования различных размеров, чаще на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, пяточных сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области надчерепного апоневроза с циклом обратного развития от 2 нед до 1 мес.

Несмотря на значительное снижение частоты кольцевидной эритемы и ревматических узелков у детского контингента больных и фактическое отсутствие таковых у подростков и взрослых пациентов, специфичность данных симптомов при острой ревматической лихорадке остаётся очень высокой, в силу чего они сохраняют свою диагностическую значимость.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При остром начале болезни уже в первые дни наблюдают увеличение СОЭ и концентрации CРБ, реже - развитие нейтрофильного лейкоцитоза. Увеличение СОЭ и концентрации CРБ часто сохраняется в течение длительного времени после исчезновения клинических признаков острой ревматической лихорадки.

Общий анализ мочи обычно не изменён. Иногда обнаруживают минимальную протеинурию или микрогематурию.

Повышение титров антистрептококковых АТ, таких, как антистрептолизин О, АТ к ДНКазе в титре более 1:250, наблюдают у 80% больных.

При бактериологическом исследовании мазка из зева иногда обнаруживают -гемолитический стрептококк группы А. Более информативно обнаружение стрептококков в серийных посевах.

Обязательно проведение ЭхоКГ для оценки анатомической структуры сердца и состояния внутрисердечного кровотока, выявления митральной или аортальной регургитации (как раннего признака вальвулита), а также перикардита.

ЭКГ важна для уточнения характера нарушений ритма.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика острой ревматической лихорадки нередко представляет большую проблему, поскольку основные клинические проявления заболевания (за исключением кольцевидной эритемы и ревматических узелков, развивающихся крайне редко) неспецифичны.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Наибольшее распространение получили диагностические критерии, разработанные почти одновременно отечественным учёным А.А. Киселем в 1940 г. и американцем Т.Д. Джонсом в 1944 г. В настоящее время для диагностики ревматической лихорадки следует использовать критерии, принятые ВОЗ в 1992 г. и модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003 г. (табл. 43-2).

Таблица 43-2. Критерии диагностики ревматической лихорадки

Примечание. Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию, вызванную стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности острой ревматической лихорадки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Хотя в классических случаях диагноз острой ревматической лихорадки не представляет сложностей, наличие только одного из основных проявлений (кардит, полиартрит или хорея) часто приводит к гипердиагностике этого заболевания и диктует необходимость дифференциальной диагностики со многими другими заболеваниями.

При нечёткой связи стрептококковой инфекцией с развитием кардита (или её отсутствии) необходимо исключить другие заболевания сердца, такие, как вирусный миокардит (например, вызываемый вирусом Коксаки В), пролапс митрального клапана (особенно при наличии гипермобильного синдрома, характеризующегося избыточной подвижностью суставов и других производных соединительной ткани, в том числе хорд клапанного аппарата), инфекционный эндокардит и миксому сердца.

Ревматический полиартрит - классический пример реактивного артрита. В связи с этим необходимо исключить другие формы реактивных артритов. Определённую помощь может оказать определение Аг HLA-B27, носительство которого не характерно для больных ревматическим полиартритом, в отличие от реактивных артритов, связанных с кишечной и урогенитальной инфекцией.

Очень трудно отличить ревматическую лихорадку от постстрептококкового реактивного артрита, который может развиваться у подростков и молодых людей после стрептококковой инфекции. В этом случае необходимо тщательное кардиологическое обследование и наблюдение за больными в течение не менее 5 лет.

В отличие от классической ревматической хореи, для синдрома PANDAS (P ediatric A utoimmune N europsychiatric D isorders A ssociated with group a S treptococcal infections - детские аутоиммунные нейропсихические расстройства, ассоциированные с инфекциями, вызванными стрептококком группы А) характерны выраженные психиатрические аспекты (сочетание навязчивых мыслей и навязчивых движений), а также значительно более быстрое и полное регрессирование психоневрологической симптоматики только при адекватной противострептококковой терапии.

Развитие артрита, кардита, поражения ЦНС (энцефалита) и кожи (хроническая мигрирующая эритема) характерно для лаймоборрелиоза (болезнь Лайма), возбудителем которого является спирохета Borrelia burgdorferi , передаваемая при укусе клеща. Для дифференциальной диагностики этих заболеваний необходим тщательный анализ данных анамнеза и проведение серологического обследования больных в отношении выявления АТ к B . burgdorferi .

Иногда острую ревматическую лихорадку необходимо отличить от АФС, который может проявляться поражением клапанов сердца и развитием хореи. При дифференциальной диагностике следует учитывать данные анамнеза и результаты определения антифосфолипидных АТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение острой ревматической лихорадки - комплексное, складывающееся из этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии и реабилитационных мероприятий.

Всем пациентам показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2-3 нед болезни, с включением в пищевой рацион достаточного количества полноценных белков (не менее 1г на 1 кг массы тела) и ограничением поваренной соли.

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

Этиотропная терапия направлена на эрадикацию -гемолитического стрептококка группы А из глотки и осуществляется бензилпенициллином в суточной дозе 1,5-4 млн ЕД у подростков и взрослых и 400-600 тыс. ЕД у детей в течение 10 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатина бензилпенициллин). В случаях непереносимости препаратов пенициллина показано назначение одного из антибиотиков из групп макролидов или линкозамидов (см. раздел "Профилактика").

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Патогенетическое лечение острой ревматической лихорадки заключается в применении ГК и НПВП. Преднизолон, ранее применявшийся достаточно широко, в настоящее время используется преимущественно в детской кардиоревматологии, особенно при выраженном кардите и полисерозитах. Препарат назначают в дозе 20-30 мг/сут до достижения терапевтического эффекта, как правило, в течение 2 нед. В дальнейшем дозу снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

При лечении острой ревматической лихорадки с преимущественным мигрирующим полиартритом или хореей, а также при повторной атаке заболевания на фоне хронических ревматических болезней сердца назначают НПВП - диклофенак в дозе 100-150 мг/сут в течение 2 мес. Это препарат также рассматривается в качестве средства выбора при лечении острой ревматической лихорадки у взрослых.

Принимая во внимание специфические особенности воздействия ГК на минеральный обмен, а также достаточно высокий уровень дистрофических процессов в миокарде, особенно у больных с повторной острой ревматической лихорадкой на фоне хронических ревматических болезней сердца, показано назначение следующих препаратов:

Калия и магния аспарагинат по 3-6 таблеток в сутки в течение 1 мес;

Инозин в дозе 0,2-0,4 г 3 р/сут в течение 1 мес;

Нандролон в дозе 100 мг внутримышечно еженедельно, на курс 10 инъекций.

ПРОФИЛАКТИКА

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Основу первичной профилактики составляет своевременное и эффективное лечение острой и хронической инфекции глотки, вызванной стрептококками группы А: тонзиллита (ангины) и фарингита. Оптимальный препарат - амоксициллин в дозе 750 мг/сут детям и 1,5 г/сут взрослым в 3 приёма в течение 10 дней. Феноксиметилпенициллин (0,375-0,75 г/сут в зависимости от массы тела) рекомендуют только детям младшего возраста. Высокой эффективностью обладает цефадроксил в дозе 30 мг/кг/сут в 1 приём детям и 1 г/сут в 2 приёма взрослым в течение 10 дней. При непереносимости бета-лактамных антибиотиков назначают макролиды (спирамицин, азитромицин, кларитромицин и др.) в стандартных дозах; продолжительность лечения этими препаратами составляет не менее 10 дней (для азитромицина - 5 дней). Для лечения рецидивов тонзиллита или фарингита, вызванных стрептококками группы А, применяют амо ксициллин+клавулановая кислота в дозе 40 мг(кг·сут) детям и 1,875 г/сут взрослым в 3 приёма в течение 10 дней. При неэффективности или непереносимости вышеуказанных препаратов показано лечение линкомицином или клиндамицином в течение 10 дней. Применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола не рекомендуется ввиду высокой частоты резистентности к ним -гемолитического стрептококка группы А.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Вторичная профилактика показана пациентам, перенёсшим острую ревматическую лихорадку, с целью предотвращения повторных атак заболевания. Для этого используют пенициллин пролонгированного дей ствия - бензатина бензилпенициллин, применение которого позволяет уменьшить число повторных ревматических атак в 4-17 раз. Доза препарата для детей составляет 600 000 ЕД (при массе тела до 25 кг) или 1,2 млн ЕД (при массе тела более 25 кг), для подростков и взрослых - 2,4 млн ЕД в/м один раз в 3 нед. Отечественный препарат - смесь 1,2 млн ЕД бензатина бензилпенициллина и 300 000 ЕД бензилпенициллина прокаина в настоящее время рассматривается как не соответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не применяется для вторичной профилактики острой ревматической лихорадки.

Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально и определяется наличием факторов риска повторных атак острой ревматической лихорадки (рекомендации ВОЗ). К факторам риска относят:

Возраст больного;

Наличие хронической ревматической болезни сердца;

Время от момента первой атаки острой ревматической лихорадки;

Скученность в семье;

Семейный анамнез, отягощённый по острой ревматической лихорадке или хронической ревматической болезни сердца;

Социально-экономический статус и образование больного;

Вероятность стрептококковой инфекции в регионе;

Профессия и место работы больного (риск повышен у школьных учителей, врачей, лиц, работающих в условиях скученности).

Длительность вторичной профилактики должна составлять:

Для лиц, перенёсших острую ревматическую лихорадку без кардита, - не менее 5 лет после последней атаки или до достижения 18 лет (по принципу "что дольше");

В случаях излеченного кардита без формирования порока сердца - не менее 10 лет после последней атаки или до достижения 25 лет (по прин ципу "что дольше");

Для больных с пороком сердца (в том числе после хирургического лечения) - пожизненно.

В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации, все больные с хроническими ревматическими болезнями сердца входят в категорию умеренного риска развития инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (экстракция зуба, тонзиллэктомия, аденотомия, операции на желчных путях или кишечнике, вмешательства на простате и т.д.) необходимо профилактическое назначение антибиотиков (см. главу 6 "Инфекционный эндокардит").

ПРОГНОЗ

Непосредственной угрозы жизни при острой ревматической лихорадке практически нет (за исключением чрезвычайно редких случаев панкардита в детском возрасте). В основном прогноз определяется состоянием сердца (наличием и тяжестью порока, степенью сердечной недостаточности). Важны сроки начала терапии, так как вероятность образования ревматических пороков сердца резко увеличивается при поздно начатом лечении или его отсутствии.

Ревматический артрит является одним из проявлений ревматизма. Современное и более правильное название этого заболевания – ревматическая лихорадка.

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией поражения в сердечно-сосудистой системе (кардит, формирование клапанных пороков сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, кольцевидная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее на фоне иммунного ответа организма на антигены β-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со схожими тканями организма человека.

Ревматический артрит в настоящее время встречается значительно реже, чем раньше. Но учитывая то, что в 20-30 годах прошлого века смертность от ревматизма доходила до 40%, а пороки сердца формировались в 50-75% случаев, то врачи по-прежнему с настороженностью относятся к данной патологии.

Заболевание, как правило, развивается у лиц, имеющих предрасположенность к нему. Обычно возникает у детей и подростков в возрасте 7-15 лет, чаще у девочек.

Ни в коем случае не следует путать ревматический артрит с ревматоидным. Помимо схожих названий и ряда лабораторных показателей, у этих процессов нет ничего общего. Подробнее о вы можете прочитать в соответствующем разделе сайта.

В настоящее время доказано, что ревматизм возникает после перенесенной организмом инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроорганизм может служить причиной целого ряда заболеваний: скарлатины (при первом контакте организма с возбудителем), ангины, обычной острой респираторной инфекции (тонзиллита, фарингита) и других.

К предрасполагающим факторам возникновения ревматизма относят молодой возраст, переохлаждение, отягощенную наследственность. Доказана роль определенных генов в возникновении этого заболевания (наследование определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов, антигенов HLA А11, В35, DR5, DR7, HLA А3, B15 и ряда других).

Считается, что за развитие заболевания отвечают токсико-иммунологические реакции. Стрептококк вырабатывает токсины, которые вызывают воспаление в клетках соединительной ткани, в том числе, суставах и клетках оболочек сердца (токсический механизм – прямое повреждение факторами патогенности стрептококка). Помимо этого, антигены микроорганизма схожи с собственными антигенами организма человека.

Таким образом, вырабатываемые антитела «атакуют» не возбудителя, а свои же органы (аутоиммунная реакция). Формируются иммунные комплексы, которые откладываются в тканях и еще более усугубляют ситуацию. Поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям – ишемии и ацидозу.

В результате воспалительного процесса возникает дезорганизация соединительной ткани, которая включает следующие стадии:

• мукоидное набухание (обратимое разволокнение соединительной ткани),
• фибриноидный некроз (необратимый процесс, заканчивающийся распадом коллагеновых волокон),
• формирование специфических гранулем (гранулемы Ашоффа-Талалаева),
• склероз гранулем.

Начиная от мукоидного набухания до склероза гранулем проходит около 6 месяцев. Помимо описанного процесса, в тканях отмечается отек, пропитывание белками плазмы и фибрином, инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами и эозинофилами.

Морфологическим признаком активного ревматизма является обнаружение специфической гранулемы и неспецифического воспаления.

Предрасполагающие факторы

• наличие диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, склеродермия и другие) или дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, недифференцированные виды дисплазий) у ближайших родственников;
• наличие в ближайшем окружении (семье или коллективе) больного острым инфекционным заболеванием, вызванным β-гемолитическим стрептококком группы А (скарлатина, ангина и прочие), или носителя данного микроорганизма;
• возраст 7-15 лет;
• женский пол;
• недавно (обычно 1-3 недели назад) перенесенное острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии или обострение хронической патологии (например, тонзиллита);
• частые острые респираторные инфекционные заболевания (более 3-4 раз в год);
• носительство В-клеточного маркера D8/7 или наличие его у ближайших родственников, наличие определённых групп крови (А и В), фенотипы кислой эритроцитарной фосфатазы и локусами системы HLA (DR5–DR7, Cw2–Cw3);
• неблагоприятные социально-экономические условия (например, доказано, что частота встречаемости ревматической лихорадки выше в развивающихся странах, а в Российской Федерации подъем заболеваемости отмечался в начале 90-х гг.).

Классическими критериями для диагностики первичной ревматической атаки являются диагностические критерии ревматизма Киселя-Джонса-Нестерова.

Несколько модифицированные, в соответствии с современными данными, они включают:

• Большие критерии:

• кардит;
• артрит (полиартрит);
• хорея;
• кольцевидная эритема;
• подкожные ревматические узелки.

• Малые критерии:

• лихорадка;
• артралгии;
• появление показателей острой фазы: лейкоцитоз со сдвигом «влево», СОЭ, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия (повышение α 2 – и γ-глобулинов), гиперфибриногенемия, повышение мукопротеидов и гликопротеидов, специфические серологические маркеры (стрептококковый антиген в крови, повышение титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК)), повышение проницаемости капилляров, изменение иммунологических показателей (уровень иммуноглобулинов, количество В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакция торможения миграции лейкоцитов и другие);
• удлинение интервала PR на ЭКГ, блокады.

Помимо перечисленных признаков, необходимо установить наличие предшествующей стрептококковой инфекции группы А. Для этого делается мазок из зева и носа для выделения носительства стрептококка путем посева и определения антигена стрептококка, анализ крови на наличие противострептококковых антител. В ряде случаев подтверждение и не потребуется, например, после недавно перенесенной скарлатины.

Диагноз считается вероятным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с данными о предшествующей стрептококковой инфекции.

К дополнительным признакам, которые должны навести на мысль о наличии стрептококковой инфекции – улучшение на фоне противовревматической терапии в течение 3-5 дней. Также обращают внимание на общие симптомы: утомляемость, слабость, бледность кожи, потливость, носовые кровотечения, боли в животе.

Для диагностики повторных ревматических атак и определения активности ревматического процесса обычно ограничиваются лабораторными показателями и дополнительными исследованиями (например, эхокардиография для определения кардита).

Рентгенография пораженных суставов обычно не информативна, так как при ревматическом артрите она не выявляет изменений. Ее назначают лишь в спорных случаях (например, при стертом течении заболевания или изолированном суставном синдроме). Но обычно этого не требуется, и диагноз ставится на основании клинической картины и специфических изменений в лабораторных анализах.

Для исключения ревмокардита проводятся:

• ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T.
• Эхокардиография: утолщение и уменьшение экскурсии створок клапанов (при их воспалении), выявление приобретенного порока сердца.
• Рентгенография органов грудной клетки: при наличии кардита отмечается расширение границ сердца.

Для исключения нефрита: общий и биохимический анализ мочи (в пределах нормы или протеинурия, гематурия).

Симптомы острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Клинико-диагностические критерии острой ревматической лихорадки Киселя-Джонса:

• Большие (ревматическая клиническая пентада):

• ревмокардит;
• полиартрит;
• малая хорея;
• ревматические узелки;
• анулярная (кольцевидная) эритема.

• Малые:

• клинические (лихорадка, артралгии);
• абдоминальный синдром;
• серозиты;
• лабораторно-инструментальные.

Первоначально возникает острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии или обострение хронического процесса. Спустя 2-3 недели после болезни или затянувшегося выздоровления возникают типичные проявления ревматической атаки, которая постепенно стихает. Затем может следовать латентный период продолжительностью 1-3 недели. В это время возможно полное отсутствие симптомов, легкое недомогание, артралгии, принимающиеся за обычную усталость, субфебрильная температура, изменение лабораторных показателей (повышение уровней СОЭ, АСЛ-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы). Далее может идти период ревматической атаки, который проявляется полиартритом, кардитом, нейроревматизмом и другими симптомами, сдвигами в лабораторных анализах.

Для заболевания характерно чередование периодов обострений и ремиссий. Рецидивы возникают на фоне нового или обострения хронического инфекционного процесса стрептококковой этиологии.

Особенности заболевания в зависимости от возраста

• У детей заболевание часто начинается остро или подостро. Характерны полиартрит, кардит, хорея и кожные проявления (кольцевидная эритема и ревматические узелки).
• В подростковом возрасте болезнь чаще развивается постепенно. Ревмокардит обычно носит затяжной рецидивирующий характер с формированием пороков сердца. Хорея возникает реже.
• В молодом возрасте (18-21 год) характерно острое начало, классический полиартрит с высокой температурой (часто поражаются мелкие суставы стоп и кистей, грудинно-ключичные и крестцово-подвздошные суставы). Самочувствие значительно страдает.
  Тем не менее, заболевание часто проходит без следа, пороки сердца формируются примерно в 20% случаев.
• У взрослых болезнь проявляется в основном поражением сердца, примерно у половины из них формируется порок. При артрите часто поражаются крестцово-подвздошные суставы. Нередко и бессимптомное течение болезни.
• В пожилом возрасте болезнь практически не встречается, но возможны ее рецидивы.

За последние годы редко встречается тяжёлое течение ревмокардита, отмечается тенденция к моносиндромной форме заболевания, уменьшается частота и кратность повторных атак.

Классификация и степени активности острой ревматической лихорадки

Клинические варианты:

• острая ревматическая лихорадка (первая атака);
• повторная ревматическая лихорадка (рецидив).

• В зависимости от вовлеченности сердца:

• без поражения сердца;
• ревматическая болезнь сердца: без порока, с пороком, неактивная фаза).

В зависимости от наличия сердечной недостаточности:

• без сердечной недостаточности, сердечная недостаточность I, II A, II Б или III ст.;
• функциональный класс I, II, III, IV.

В зависимости от степени выраженности проявлений заболевания (соответственно, и выраженности системного воспаления), выделяют следующие степени активности:

• максимальная: соответствует выраженному экссудативному воспалению и характеризуется яркими симптомами с лихорадкой, острым полиартритом, диффузным миокардитом или панкардитом, серозитом, пневмонитом и другими проявлениями;
• умеренная: без выраженного экссудативного воспаления с субфебрильной лихорадкой или без нее, полиартралгией, хореей и кардитом;
• минимальная: слабо выраженные симптомы, часто без экссудативного воспаления.

Лечение острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Лечение острой ревматической лихорадки складывается из следующих этапов:

• I – стационарное лечение острого периода,
• II – долечивание и реабилитация в местном ревматологическом санатории;
• III – наблюдение в кардиоревматологическом диспансере.

Общие принципы терапии ревматической лихорадки

1. Строгий постельный режим на 15-20 дней при тяжелом течении болезни, при легком течении – полупостельный режим на 7-10 дней.
2. Диетическое питание с ограничением поваренной соли.
3. Медикаментозная терапия (гормоны, нестероидные противовоспалительные средства, психотропные препараты – при хорее, антибактериальные препараты пенициллинового ряда и другие, сердечные гликозиды и мочегонные – при сердечной недостаточности, витамины и ряд других средств). Выбор того или иного лекарственного препарата и его дозы зависит от степени активности ревматического процесса и сопутствующих проявлений.
4. Физиотерапевтические процедуры – применяются редко, так как многие из них противопоказаны. При правильном лечении процесс и так проходит без остаточных изменений.
5. Санаторно-курортное лечение – применяется при переходе заболевания в неактивную фазу или для продолжения начатой в стационаре противоревматической терапии (Кисловодск, санатории Южного берега Крыма). Противопоказано при активности ревматизма II и III степени, тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца с недостаточностью кровообращения II или III степени.

Профилактика и прогноз острой ревматической лихорадки

Прогноз зависит от степени выраженности проявлений заболевания и от наличия ревмокардита.

Ревматический кардит, по различным данным, приводит к формированию пороков сердца в 25-75% случаев. Также на его фоне могут возникать жизнеугрожающие нарушения ритма и сердечная недостаточность.

Остальные проявления – артрит, нейроревматизм, кожные изменения, серозиты – обычно протекают благоприятно и не оставляют после себя изменений.

Профилактика

Меры профилактики ревматизма следующие:

1. Первичные: санация очагов хронической инфекции и своевременное лечение острых инфекционных заболеваний, мазки из зева и носа при ангинах, при хроническом тонзиллите (особенно, при гипертрофии миндалин III-IV степени), при обнаружении носительства стрептококка, при повышенных цифрах АСЛ-О, АСК, АСГ или других показателей активности стрептококкового процесса решается вопрос о профилактике препаратами пенициллинового ряда. Также проводится неспецифическая профилактика, например, закаливание.
2. Вторичная: после перенесенной острой ревматической лихорадки назначаются антибиотики пенициллинового ряда (бициллин, экстенциллин и др.) 1 раз в 3 недели курсом на 5 лет. При повторной ревматической атаке до подросткового возраста или в подростковом возрасте, но без порока сердца – профилактика продлевается до 18 лет, а при наличии порока сердца – до 25 лет.
3. Текущая: при возникновении на фоне острой ревматической лихорадки каких-либо инфекционных заболеваний обязательно назначение антибактериальных препаратов (преимущественно пенициллинового ряда) и нестероидных противовоспалительных средств.

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Клинические варианты:

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных b-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и их перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами перечисленных поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

^ Повторная ревматическая лихорадка (ПРЛ) – повторный ревматический эпизод ОРЛ, но не рецидив первого (проявляется преимущественно кардитом, реже – кардитом с полиартритом, редко - хорея)

^ Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) – заболевание сердца, возникающее после ОРЛ, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточность и/или стеноз).

ОРЛ – это первая острая атака ревматизма, имеющая свои особенности в детском и подростковом возрасте. Исход и прогноз заболевания зависит от того, как быстро поставлен ребенку диагноз и начато корректное лечение.

По данным ВОЗ (1999) распространенность ревматической лихорадки среди детей в различных регионах мира составила 0,3-18,6 на 1000 школьников. В Мире ежегодно заболевает 500тыс чел, из 300тыс которых исход – формирование порока сердца. Ревматические пороки сердца до сих пор являются основной причиной инвалидности среди лиц молодого возраста.

В Российской Федерации и в РБ первичная заболеваемость ОРЛ составляет от 0,2 до 0,6 на 1000 детского населения, 2 на 100тыс всего населения. ХРБС – 9,7 на 100тыс.

Преимущественный возраст поражаемых 7-15 лет.

Чаще болеют женщины 2-2,5:1

Концепция факторов риска

• 
  Наличие ревматизма, ДБСТ или дисплазии соединительной ткани у родственников первой степени родства
• 
  Женский пол
• 
  Возраст 7-15 лет
• 
  Перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции
• 
  Носительство В-лимфоцитарного аллоантиген-Д 8/17
• 
  Кровное родство с больным ревматизмом (семейные формы)
• 
  Генетические маркеры: группа крови II, III, маркеры HLA комплекса – B7, B35, Cw4, D8, D7, HLADR4 HLADR2 HLAB5

Вспышкам ОРЛ способствуют

• 
  Неблагоприятные условия жизни, скученность
• 
  Резистентность
• 
  Увеличение встречаемости высоковирулентных штаммов БГСА
• 
  Высокая распространенность заболеваний ВДП

Этиология и патогенез ОРЛ

Этиологическая роль β-гемолитического стрептококка группы А (БГСГА) в развитии острой ревматической лихорадки доказана: прослеживается четкая связь между инфекцией ВДП, вызванных этим возбудителем, и последующим развитием острого ревматизма.

БГСГА обладает множеством факторов вирулентности, выделяемых этим возбудителем.

Характеристика ревматогенных штаммов

(Серотипы М-1, -3, -5, -18)

• 
  Тропность к носоглотке
• 
  Большая гиалуроновая капсула, обусловливающая устойчивость к фагоцитозу
• 
  Крупные молекулы М-протеина на поверхности.
• 
  Особая генетическая структура М-протеина. Наличие в молекулах М-протеина - эпитопов, перекрестно-реагирующих с различными тканями макроорганизма (миозин, синовии, мозг, мембрана сарколеммы). Возбудителя отличает “многоликость” (более 100 серотипов по М-белку, выделяют ревматогенные и нефритогенные типы), политропность к разным тканям организма. Сегодня известны 9 суперантигенов стрептококка группы А и еще 11 других факторов патогенности, которые во многом и определяют полиморфизм и тяжесть клинических форм болезни. За последние годы открыты такие суперантигены, как экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый суперантиген (SSA), эритрогенные токсины SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z-2. Все они могут взаимодействовать с антигенами главного комплекса гистосовместимости II класса, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток, и вариабельными участками В-цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и, тем самым, мощный выброс цитокинов, особенно таких, как фактор некроза опухоли и интерферона-a
• 
  Индукция типоспецифических антител
• 
  Высокая контагиозность
• 
  Формирование мукоидных колоний на кровяном агаре и коротких цепей в бульонных культурах

Основные факторы вирулентности БГСГА

1. 
   Капсула с гиалуроновой кислотой - обладает гидрофильными свойствами, препятствующими процессу фагоцитоза; экранирует поверхностные белки стрептококка; не позволяет иммуннокомпетентным клеткам распознавать антигенные признаки бактерий
2. 
   М-протеин - оказывает антифагоцитарный эффект за счет: наличия отрицательного заряда, электростатического отталкивания при взаимодействии бактерии с фагоцитом, влияния на метаболические процессы, происходящие в фагоцитах. М-типы 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28, известны как ревматогенные и токсикогенные.

1. 
   С 5-а пептидаза (эндопептидаза ) – заякорен на поверхности. Разрушает С5 комплемент, что угнетает фагоцитоз
2. 
   Гиалуронидаза – разрушает разрушает соединительную ткань, повышает проницаемость тканей для токсинов, способствует лимфогенному распространению возбудителя
3. 
   Липотейховые кислоты
4. 
   Протеиназа
5. 
   Пирогенные (эритрогенные) экзотоксины - оказывают цитотоксическое действие, вызывают скарлатинозную сыпь, обладают пирогенными свойствами, неспецифически трансформируют Т-лимфоциты.
6. 
   Стрептолизин S : не обладает высокой иммуногенностью, но может вызывать стойкую активацию Т-лимфоцитов, оказывает кардиотоксическое действие, обладает мембранотропностью, оказывает прямое цитотоксическое действие, оказывает непрямое цитотоксическое действие, обусловленное дестабилизацией мембран лизосом.
7. 
   Стрептолизин О : обладает антигенными свойствами, нарушает процессы митохондриального дыхания и инициируют развитие тяжелых аутоиммунных реакций, вплоть до клинико-морфологических проявлений системного васкулита
8. 
   Дезоксирибонуклеаза В
9. 
   Липопротеиназа
10. 
    Стрептокиназа – активирует кининовую систему (участие в воспалении)

Косвенным подтверждением значения стрептококковой инфекции при ревматизме считается обнаружение у большинства больных различных противострептококковых антител: антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы и др.

Патогенез

Обусловлен клеточно опосредованым и гуморальным ответом с развитием аутоиммунного ответа в восприимчивом организме с участием ревматогеным штаммом БГСА на фоне способствующих факторов.

Развитие ОРЛ обусловлено двумя основными механизмами:

^ Первый –– прямое токсическое действие «кардиотропных» ферментов БГСА.

Второй механизм обусловлен иммунным ответом на антигеныБГСА, в результате которого образуются противострептококковые антитела. Эти антитела перекрестно реагируют с антигенами поражаемых тканей человека («феномен молекулярной мимикрии»).

Для инициации ревматического процесса БГСГА должен локализоваться обязательно в носоглотке и региональных лимфоузлах. Это объясняется рядом факторов: избирательной тропностью стрептококка к эпителию слизистой носоглотки; специфическими особенностями иммунологического ответа на локализацию стрептококковой инфекции в носоглотке; наличием непосредственной связи слизистой оболочки ВДП и лимфоидных образований кольца Вальдейера по лимфатическим путям с оболочками сердца.

Для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно.

Для этого нужна особая, индивидуальная гипериммунная реакция организма на антигены, продуцируемые стрептококком, т.е. наличие механизма длительного удержания стрептококка группы А, что обусловливает его носительство. Известно, что дети до 4-5 лет ревматизмом не болеют, так как этот механизм у них отсутствует. У детей старше 4-5 лет при повторных встречах со стрептококковой инфекцией на слизистой оболочке носоглотки появляются рецепторы для фиксации стрептококка. Этот феномен имеет высокую степень генетической детерминированности и является одним из факторов, подтверждающих наследственную предрасположенность к ревматизму

В качестве генетических маркеров предрасположения к ОРЛ особая роль отводится антигенам системы гистосовместимости HLA. Гетерогенность распределения HLA-антигенов у пациентов позволяет прогнозировать различные формы и варианты течения ревматизма

При острой ревматической лихорадке у детей обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA – B7, B35, Cw4. Для больных с недостаточностью митрального клапана характерно носительство HLA – A2 и B7; Для пациентов с недостаточностью аортального клапана – HLA – B7.

По механизмам развития ОРЛ является аутоиммунным заболеванием. Инициатором воспаления являются иммунные реакции, возникающие в результате перекрестного реагирования антител, направленных на компоненты и факторы стрептококка, с антигенами тканевых структур макроорганизма. При этом - основной «мишенью» аутоантител является миокард

Причиной системной воспалительной активности на сосудистом плацдарме могут явиться и ЦИК различного состава и степени сложности. Нередко тканевые и гуморальные индикаторы воспалительной активности ревматизма определяются наличием сопутствующих и независимых цепей патогенеза также конституционального генетически детерминированного характера, например антифосфолипидного синдрома. При наличии последнего течение ревматиз-ма всегда оказывается более злокачественным, а поражение сердца - более значимым и проявляется преимущественно в форме эндомиокардита с эволюцией в клапанные пороки сердца.

Различают 4 стадии развития воспалительного процесса соединительной ткани:

1. 
   мукоидное набухание (обратимая!);
2. 
   фибриноидное набухание;
3. 
   гранулематозная (Ашофф-Талалаевские гранулемы);
4. 
   склеротическая.

Это соответствует развитию порока клапанов и миокардиосклероза.

^ Иммунологические проявления ОРЛ

Иммунологические проявления воспалительного процесса, развивающиеся у больного, разнообразны и отражают форму, вариант течения и степень активности процесса

Среди них можно выделить общие черты:

• 
  наличие циркулирующего сердечного антигена и антикардиальных антител;
• 
  обычно неизмененный уровень комплемента;
• 
  на высоте активности процесса повышение уровня IgG, IgA и IgM;
• 
  абсолютное и относительное увеличение В-лимфоцитов;

• 
  уменьшение общего количества и снижение функциональной активности Т-лимфоцитов, особенно клона Т-CD4+12с-;
• 
  Наличие клинических проявлений кардита со снижением сократительной функции миокарда при выявлении высокого титра антител к стрептолизинам и ряду протеиназ
• 
  у 60% больных ОРЛ - высокий уровень ЦИК, которые при фиксации в сосудах сердца и его интерстиции ведут к развитию иммунокомплексного кардиального васкулита.
• 
  ЦИК состоят из стрептококкового антигена (чаще стрептолизин-О) и антител к нему;
• 
  От степени антигенной активности стрептококка, а также от глубины «дефектов» наследственно обусловленных признаков стрептоаллергического диатеза зависит клинико-морфологический полиморфизм ревматизма:

^ Классификация ОРЛ (Минск 2003)

* без порока – возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза створок клапанов без регургитации или с минимальной регургитацией, уточненные с помощью УЗИ

** порок сердца (при наличии впервые выявленного порока исключить другие причины его формирования: ИЭ, первичный АФЛС, кальциноз (ЭХО-КГ) и др

Уточнить поражение оболочек сердца (эндо-, мио-, пери-)

Примеры формулировки диагноза

• 
  ОРЛ: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, 3 ст акт-ти, НК I (ФК I) - I01.1
• 
  ОРЛ: хорея, 1 ст акт-ти, НК 0 (ФК 0) - I02.9
• 
  ПРЛ: кардит, 2 ст акт-ти. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза. НК IIА (ФК II) - I01.9
• 
  ХРБС: поствоспалительный краевой фиброз створок МК. НК 0 (ФК 0) - I05.9
• 
  ХРБС: комбинированный митрально-аортальный порок сердца (митральный порок с преобладанием недостаточности, аортальная недостаточность). НК IIБ (ФК III) - I08.0

Варианты дебюта ОРЛ

В младшем школьном возрасте более чем в половине случаев через 2–3 недели после ангины внезапно повышается температура тела до фебрильных цифр, появляются симметричные мигрирующие боли в крупных суставах (чаще коленных) и признаки кардита.

У меньшего числа пациентов этого возраста наблюдается малосимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита, реже –– хореи.

Так же остро ОРЛ развивается и у школьников среднего возраста.

Для подростков характерно постепенное начало: после стихания клинических симптомов ангины появляются субфебрильная температура, артралгии в крупных суставах или только умеренные признаки кардита

^ Диагностика ОРЛ

Большие критерии:

Полиартрит

Кольцевидная эритема

Подкожные ревматические узелки

Малые критерии

Клинические :

Артралгии,

Лихорадка

Лабораторные :

Повышенные острофазовые реактанты - СОЭ; СРБ (часто сохраняются длительно)

Инструментальные:

ЭКГ - удлинение интервала Р-Q;

ЭХО-КГ – признаки митральной регургитации или аортальной

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию :

Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена

Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О>250): начинают повышаться к концу 2 нед с максимумом на 3-4 нед, постоянно максимальный уровень держится 2-3 мес, затем снижается.

Наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев - свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ (но только - при наличии подтвержденных данных о перенесенной инфекции, вызванной БГСГА).

^ Особые случаи ОРЛ и ХРБС

Изолированная («чистая» хорея при отсутствии других причин

«Поздний» кардит –– растянутое во времени (> 2 мес) развитие клинических и инструментальных симптомоввальвулита (при отсутствии других причин)

Повторная ОРЛ на фоне хронической ревматической болезни сердца (или без нее).

^ Диагностические критерии активности ОРЛ

ОРЛ I (минимальной) степени активности:

Клинические проявления соответствуют следующим вариантам течения:

Моносиндромность:

Без вовлечения в процесс сердца, но с проявлениями малой хореи;

Изолированный миокардит;

Затяжной, непрерывно рецидивирующий, латентный ревмокардит.

^ Рентгенологические и ультразвуковые проявления зависят от клинико-анатомической характеристики процесса.

ЭКГ признаки мало информативны: поражения миокарда (при наличии миокардита): снижение вольтажа зубцов ЭКГ, атриовентрикулярная блокада I степени, увеличение электрической активности миокарда левого желудочка, возможна экстрасистолия.

^ Показатели крови на верхней границе нормы, важна их динамика: СОЭ до 20-30 мм/ч, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, γ-глобулины > 20%, СРБ 1-2 плюса, серомукоиды выше 0,21 ед.

^ Серологические тесты на верхней границе нормы: АСЛ-О> 200 ЕД.

ОРЛ II (умеренной) степени активности:

Клинические проявления:

Поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит) - подострый ревмокардит в сочетании с недостаточностьюкровообращения I-IIа степени; подострый или непрерывно–рецидивирующий ревмокардит в сочетании с подострым полиартритом, фиброзным плевритом, нефропатией, ревматический хореей, подкожными ревматическими узелками, «ангулярной эритемой»

^ Рентгенологические и ультразвуковые проявления: соответствуют клиническим проявлениям: расширение тени сердца в поперечнике, плевроперикардиальные спайки, снижение сократительной функции миокарда. Признаки обратимы под влиянием лечения. При УЗИ сердца – снижение сократительной способности миокарда левого желудочка.

^ ЭКГ признаки миокардита : может быть временное удлинение интервала QТ, нарушения ритма и проводимости, признаки коронарита. Признаки обратимы при лечении.

^ Показатели крови: лейкоцитоз с ней сдвигом; СОЭ 20–40 мм/ч; СРБ 1-3 плюса; α2-глобулины 11-16%; γ-глобулины 21-25%; серомукоиды 0,3–0,6 ед. ед, ДФА 0,25–0,3 ед

Серологические тесты: АСЛ-О>400 ЕД (в 1,5–3 раз).

ОРЛ III степени активности

Клинические проявления:

Острый и подострый диффузный миокардит с явлениями сердечной недостаточности IIБ степени;

Панкардит с явлениями сердечной недостаточности IIА и IIБ степени;

Ревматический процесс с поражением сердца (двух или трех оболочек) и малой хореей с выраженной клинической картиной;

Подострый и хронический ревмокардит в сочетании с полиатритом, плевритом, пневмонией, нефритом, гепатитом, анулярной сыпью.

^ Рентгенологические и ультразвуковые проявления соответствуют клиническим проявлениям: увеличение размеров сердца и снижение сократительной функции миокарда; возможны плевроперикардиальные изменения

^ ЭКГ признаки: те же, что и при II степени активности. Может присоединиться мерцание предсердий, политопные экстрасистолы.

Показатели крови: лейкоцитоз, часто с нейтрофильным сдвигом; СОЭ более 40 мм/ч; СРБ 3-4 плюса; фибриноген 10 г/л и выше; уровень α2-глобулинов > 15%, γ-глобулинов 23-25% и выше; серомукоиды выше 0,6 ед.

^ Серологические тесты: титры антистреполизина-О, антистрептогиалуронидазы, стрептокиназы выше допустимых цифр в 3-5 раз.

Клиническая картина ОРЛ

ОРЛ наиболее характерна для детей школьного возраста, обычно преобладает умеренная и минимальная степень активности воспалительного процесса

В последние годы ОРЛ стала несколько чаще развиваться у детей 4 – 6 летнего возраста и у подростков;

Как правило, первая атака сопровождается высокой температурой тела, явлениями интоксикации.

У большинства детей в анамнезе отмечается перенесенная 2-3 недели назад носоглоточная инфекция (чаще ангина) или скарлатина.

Одновременно с повышением температуры тела развиваются явления полиартрита или полиартралгий.

У ¼ части больных при первой атаке ревматизма поражение суставов может отсутствовать.

^ Особенности течения ОРЛ у подростков

У подростков (15-18 лет) чаще, чем у детей, заболевание имеет более тяжелое течение, особенно у девушек в период становления менструальной функции. Это связано с выраженной нейроэндокринной и морфофункциональной перестройкой.

У преобладающего большинства подростков при ОРЛ развивается суставной синдром, причем в патологический процесс нередко вовлекаются мелкие суставы кистей и стоп. Обычно преобладает умеренная активность процесса;

Основным клиническим синдромом является медленно эволюционизирующий ревмокардит, часто (у 60% пациентов) сопровождающийся вовлечением в патологический процесс клапанного аппарата сердца. Характерным для ревматизма у подростков следует считать более быстрый темп формирования пороков сердца, с относительно высоким удельным весом изолированных аортальных и комбинированных митрально-аортальных пороков после перенесенной ОРЛ. У некоторых подростков формирование пороков сердца является следствием обострения ревматического процесса, развивающегося после отмены бициллино-профилактики, обычно проводимой в течение пяти лет после первой острой атаки ревматизма

К особенностям течения ревматизма у подростков следует также отнести относительно высокую частоту церебральной патологии (у ¼ больных) в виде васкулита или различных нервно-психических нарушений.

С этим связана сложность ведения подростков с ОРЛ, так как у них нередко встречаются неадекватные реакции на проводимую терапию, несоблюдение режимных моментов, отказ от профилактических мероприятий.

Все это способствует тому, что рецидивы ревматизма отмечаются у 15-20% подростков, что значительно чаще, чем у детей. Начавшись в раннем школьном возрасте и протекая весьма доброкачественно, процесс может бурно рецидивировать в подростковом периоде и привести к формированию пороков сердца.

Острая ревматическая лихорадка – это одно из наиболее тяжелых осложнений (синонимичные названия патологии – ревмокардиты, заболевание Буйно-Сокольского).

Данное заболевание проявляется воспалительными повреждениями соединительнотканных волокон и характеризуется поражением преимущественно сердечных и суставных тканей (поражения ЦНС и кожи на данный момент регистрируются редко).

Следует отметить, что вероятность развития заболевания и тяжесть его течения в значительной степени зависят от наличия предрасположенностей к развитию инфекций стрептококкового генеза. Также заболевание в 2.5 раза чаще встречается у женщин.

Острые ревматические лихорадки являются одной из наиболее частых причин госпитализации пациентов младше двадцати четырех лет в кардиологические отделения. Наиболее часто острая ревматическая лихорадка развивается у пациентов от семи до пятнадцати лет. У пациентов старшего возраста чаще регистрируют повторные приступы лихорадок ревматического генеза и хронические патологии сердечных клапанов.

Внимание. Следует отметить, что приобретенные сердечные пороки, часто формирующиеся в результате острой ревматической лихорадки (ОРЛ), являются ведущими причинами летальных исходов у кардиобольных в возрасте до тридцати пяти лет.

Справочно. Острая ревматическая лихорадка – это постинфекционное осложнение стрептококковых тонзиллитов или фарингитов, проявляющееся в виде системно-воспалительных поражений соединительнотканных волокон.

При этом ОРЛ поражает преимущественно сердечные (кардиты) и суставные ткани (полиартриты). Реже встречается развитие ревматических хорей (повреждение тканей ЦНС) и кольцевидных эритем или ревматических узлов (ревматические поражения кожных покровов).

Развитие симптомов ОРЛ является следствием развития аутоиммунных ответов на антигены стрептококковых генезов, схожие с аутоантигенными структурами поражаемых клеток организма.

Острая ревматическая лихорадка – причины

Причиной развития данного заболевания являются стрептококки бета-гемолитических типов из группы А.

Справочно. При этом, необходимо учитывать, что не все штаммы стрептококков способны приводить к развитию ОРЛ. Чаще всего ОРЛ развивается после перенесенных стрептококковых заболеваний (тонзиллиты, фарингиты и т.д.).

Штаммы стрептококков, вызывающие стрептококковые пиодермии по типу импетиго, неспособны приводить к развитию острых ревматических лихорадок.

Обычно острая ревматическая лихорадка у детей регистрируется гораздо чаще, чем у взрослых.

Симптоматика ОРЛ описывается с давних времен, однако, ранее это заболевание протекало, как правило, с развитием хореи. Современная острая ревматическая лихорадка протекает преимущественно с:

• малосимптомными проявлениями;
• снижением частоты развития тяжелых поражений сердечных клапанов;
• единичными случаями повреждения ЦНС;
• низкой частотой встречаемости затяжных и латентных случаев заболевания;
• увеличением частоты встречаемости заболевания среди пациентов старше двадцати лет.

Факторами риска формирования ОРЛ являются:

• возраст пациента от пяти до двадцати лет;
• наличие наследственных предрасположенностей к возникновению заболеваний стрептококкового генеза;
• проживание в районах с низкими температурами и высоким уровнем влажности;
• наличие хронических очагов инфекции стрептококкового генеза или частое развитие острых инфекций;
• наличие врожденных патологий сердечно-сосудистой системы или аутоиммунных патологий, сопровождающихся системным поражением соединительнотканных волокон;
• отягощенный семейный анамнез (частые стрептококковые инфекции у близких родственников, патологии сердечно-сосудистой системы у родственников, семейные случаи острых ревматических лихорадок и т.д.);
• недоношенность (у маловесных и недоношенных детей ОРЛ в дальнейшем регистрируется чаще);
• наличие носительства В-лимфоцитарных аллоантигенов;
• наличие у пациента 2-й или 3-й группы крови;
• наличие у пациента высоких уровней неопретинов и антител к кардиолипинам;
• проживание в экономически неблагоприятных регионах;
• плохое питание, авитаминозы, истощение;
• хронический дефицит сна и переутомление;
• алкоголизм или употребление наркотических средств и т.д.

Также следует подчеркнуть, что в связи с нерационально проводимой антибактериальной терапией и высокой частотой самолечения произошло увеличение количества антибиотикорезистентных штаммов бета-гемолитических стрептококков.

Острая ревматическая лихорадка – этиология

ОРЛ развиваются после перенесенных заболеваний стрептококковой этиологии. У большинства пациентов с ОРЛ, в острейших фазах болезни в крови выявляются высокие титры антител к стрептококковым агентам.

Следует отметить, что прием антибактериальных средств с высоким уровнем антистрептококковой активности способствует предотвращению развития повторных атак ревматической лихорадки.

У детей в периоде новорожденности и пациентов младше четырех лет инфекции стрептококковой этиологии регистрируются редко.

Внимание! Пик заболеваемости отмечается среди пациентов от семи до пятнадцати лет.

Передача инфекции стрептококкового генеза осуществляется воздушно-капельно. Реже реализуется контактно-бытовой механизм передачи (общие предметы быта, игрушки).

Главным источником возбудителей инфекции являются пациенты с острыми стрептококковыми заболеваниями, реже заражение происходит от здоровых носителей стрептококковых инфекций. Риск заражения от здорового носителя чаще реализуется у лиц, проживающих с носителем в одной квартире.

Причин строго специфических нет, есть предрасположенность анатомии и физиологии самого сустава или факторы, приводящие к самому воспалению:

• Заболевания соединительной ткани аутоиммунного характера – псориаз, ревматизм, системная красная волчанка.
• Нарушение обмена питательных веществ – сахарный диабет.
• Водно-солевой дисбаланс – подагра.
• Заболевания общего характера, при которых сустав поражается вторично – туберкулез, сифилис, гонорея, сепсис.
• Профессиональная вредность, из-за необходимости статического напряжения локтевого сустава – бухгалтеры, шахматисты, научные работники, писатели, инженеры, водители-дальнобойщики, граверы и ювелиры, зубные техники. Работа, связанная с физическим трудом – строители и работники сельского хозяйства.
• Последствия спортивных любительских или профессиональных занятий, чреватых постоянными регулярными микротравмами – теннис, волейбол, баскетбол, хоккей.
• Не долеченная или не диагностированная незамеченная травма сустава, которая закончилась мини-рубцеванием, но с нарушением физиологии тканей.
• Попадание инфекции из организма контактным путем, при открытых повреждениях; гематогенным путем – с кровью, при септическом состоянии; лимфогенным путем – при хронических простудных вирусных заболеваниях мочеполовой или дыхательной систем.
• Намеренная или бытовая, острая или хроническая травма, завершившая гемартрозом и вторичным воспалением – вывихи, подвывихи, переломы, повреждения мышц и сухожилий.
• Онкологические заболевания злокачественного или доброкачественного характера.

Причины

В каждом случае причины воспалительного процесса в локтевом суставе могут быть разными, но самыми частыми из всех являются следующие:

• последствия профессиональной деятельности. Данная болезнь наблюдается тогда, когда трудовые обязанности человека связаны с чрезмерными нагрузками, совершаемыми локтевым суставом или же если руки постоянно и длительно находятся в неудобном положении. Примером могут служить, например, такие профессии, как музыканты или водители;
• травмы. В большинстве случаев область локтя страдает при непосредственном ударе или при ушибе. Наблюдается заболевание и после растяжения связок. Итогом всех неудачных падений и ушибов часто становятся переломы, удары, разрывы связок, ушибы, вывихи и т. п.;
• чрезмерные нагрузки на локтевую область. В большинстве случаев данная причина воспаления наблюдается у спортсменов, которые постоянно занимаются тяжелой атлетикой или усиленными занятиями на силовых тренажерах;
• инфекция. Чаще всего инфекция распространяется по организму от какого-либо поверхностного повреждения и доходит до мышц локтя.

Лечение

Поставить диагноз болезни может только квалифицированный доктор. Для установки точного диагноза у пациента берется анализ крови, делаются рентгеновские снимки на поврежденное место, если имеется жидкость в локтевой сумке, то она также берется на анализ.

В каждом случае пациенту назначается обязательный покой, пострадавшая рука должна находиться в полном обездвижении. Если необходимо, то для этого используются различные повязки, косынки, жгуты и перевязки.

Медикаментозное лечение всегда назначается в каждом случае только индивидуально. Для устранения инфекционного процесса больному назначается курс противовоспалительных препаратов, антибиотиков и специальная физиотерапия (электрофорез, УВЧ, тепловая терапия). Чтобы снять болевой и отечный процесс выписываются нестероидные противовоспалительные медикаменты - Ортофен, Мовалис. Но в сложных случаях доктор может выписать и гормональный противовоспалительный препарат - Дипроспан.

Наружное лечение проводится мазями: Фастум, Рилиф, мазь Вишневского и другие.

В том неприятном случае, если у пациента наблюдается нагноение в локтевом суставе, то ему назначается хирургическая операция, в период которой происходит чистка и промывание полости сустава. При необходимости ставится специальный дренаж для отвода излишней жидкости.

Допускается и народное лечение воспаления локтевого сустава , но данная терапия должна быть тщательно обговорена с лечащим доктором.

Симптомы

В том случае, когда у пациента начинается воспаление локтевого сустава симптомы данного заболевания могут проявляться разного характера. Когда наблюдается внутреннее воспаление или бурсит, то симптоматика выглядит следующим образом:

• боль резкого характера в области локтя;
• покраснение кожных покровов в области боли;
• отечность и припухлость локтя;
• образование мягкого уплотнения в болевой части, которое способно менять свою форму при легком нажатии.

При внутреннем воспалении сумки локтевого сустава вырабатывается жидкость, которая способствует затруднению движения руки. Человек чувствует недостаточность движения и сопротивляемость мышц.

В том случае, когда пациент страдает внешним воспалением (эпикондилит), то симптомы присутствуют иные:

• хрустящие звуки в области локтя при его движении;
• боль ноющего характера, которая усиливается при движении связок. Как правило, если больной находится в состоянии покоя и не шевелит рукой, то боль не присутствует;
• в области больного локтя наблюдается припухлость.

Совместно со всеми вышеуказанными признаками человек может чувствовать тошноту, слабость организма, головную боль, повышение температуры тела.

Шейный остеохондроз

Дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника приводят к болям в локте.

Причина – разрушенные ткани межпозвоночных дисков ущемляют нерв, боль иррадирует в руку и локтевой сустав.

При шейном остеохондрозе боль в локте, это сопутствующий симптом усиливающийся ночью. Болевой синдром интенсивный согнуть руку или отвести за спину проблематично. Кроме этого возникает онемение конечности.

Лечение направлено на устранение основного заболевания – прием НПВС, хондропротекторов, миорелаксантов, сосудорасширяющих препаратов. Обязательны физиопроцедуры и лфк.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение направлено на снятие болевого синдрома и воспаления, а также напряжения в мышцах. После завершения острого периода применяются:

• Парафино-озокеритовые аппликации;
• Ультрафонофорез гидрокортизона;
• Локальная криотерапия;
• Экстракорпоральная ударно-волновая терапия.

В острый период эпокондилита для обезболивания и снятия воспаления врачи назначают высокоинтенсивную импульсную магнитотерапию, инфракрасное лазерное излучение и чрескожную электроанальгезию аппаратом «Элиман-401».

Болезнь теннисный локоть или латеральный (наружный) эпикондилит локтевого сустава является нередким заболеванием опорно-двигательной системы. Монотонное повторение одних и тех же движений, при выполнении которых активно задействован локтевой сустав и оказывается серьезная нагрузка на предплечье и кисть, вызывает воспаление в месте прикрепления этих мышц к латеральному (наружному) надмыщелку. Теннисисты это делают постоянно. Как правило, страдает ведущая рука. Поэтому за болезнью закрепилось название синдром теннисного локтя. Однако она встречается и у обычных людей.

Для предотвращения травм такого рода в профилактических целях используется кинезиологическое тейпирование локтя теннисиста.

В зоне частого поражения:

• Люди, профессиональная деятельность которых подразумевает многократное выполнение однообразных движений рукой (маляры, художники, врачи, строители, водители, музыканты, повара и т.д.);
• Люди в возрасте 40-60 лет;
• Спортсмены (теннисисты, тяжелоатлеты, борцы, боксеры).

Причины заболевания:

• Чрезмерное напряжение мышц руки, приводящее к регулярным микротравмам мышц и сухожилий и в итоге к развитию воспаления;
• Возрастные дистрофические процессы в мышце и сухожилии;
• Генетическая слабость связочного аппарата;
• Другие заболевания опорно-двигательного аппарата;

Иногда случается, что болезнь появляется без какой-либо видимой причины (внезапный эпикондилит) или после разовой интенсивной перегрузки предплечья. Часто заболевание становится хроническим, так как протекает довольно легко и многие люди просто не обращаются в больницу.

Как лечат локтевой бурсит

Бурсит считается профессиональным заболеванием спортсменов. При бурсите околосуставная капсула воспаляется от травмирования или микроповреждения из-за длительной нагрузки на сустав.

Развивается бурсит как воспаление локтевого сустава при наличии:

• травм спортивного или бытового характера (ушибы, растяжения, переломы);
• длительном нахождении локтя и кисти рук в одном и том же вынужденном положении (укачивании маленького ребенка, игре на музыкальных инструментах);
• механическом воздействии на руки;

Данное воспаление не затрагивает такой сустав, как челюстно-височный. Оно характерно именно для локтя и плеча. Бурсит не всегда возможно сразу распознать, поскольку он может проявиться вначале в виде обычного отека. Постепенно накопившаяся внутри синовиальная жидкость начинает мешать движениям. Затем появляются боль, местное повышение температуры, покраснение кожи вокруг места воспаления.

По форме течения болезни различают серозный бурсит и гнойный. Для вылечивания бурсита нужно пройти непростую диагностическую процедуру в виде пункции сустава. Мнение, что бурсит можно вылечить народными методами, является ошибочным. Народные препараты уменьшат отечность и воспаление, снимут болезненность в зоне поражения. Но полностью вылечить болезнь можно не народными, а только терапевтическими средствами или оперативным путем.

Формы заболевания и характерные симптомы

Для острой формы бурсита характерно внезапное начало воспалительного процесса, которое проявляет себя на следующий день после травмы. В области верхушки локтя возникает небольшой отёк, мягкой на ощупь консистенции. Отёк болезненный, что проявляется как при пальпации зоны поражения, так и в состоянии покоя. Воспаление сопровождается общим плохим самочувствием, слабостью и повышением температуры. День за днём в течение одной недели отёк растёт, доставляя человеку ощутимый дискомфорт и сковывая движение в суставе. Такому пациенту необходимо без промедлений обратиться за медицинской помощью и пройти назначенный врачом курс лечения во избежание перехода заболевания в рецидивирующую форму, когда даже незначительный фактор приводит к новому витку воспаления после кажущегося выздоровления.

Особенностью хронической формы является не резкое, а постепенное развитие отёка небольших размеров

Человек не сразу обращает внимание на необычное состояние локтя, поэтому заболевание может длиться годами в вялотекущей форме. Длительное течение воспалительного процесса негативно влияет на сам сустав, вызывая в нём патологические изменения

Хронический бурсит опасен для здоровья сустава

Если внутрь синовиальной сумки была занесена инфекция (чаще всего извне в результате укуса или пореза), то патоген начинает размножаться внутри околосуставного кармана, вызывая сперва серозное, а позднее гнойное воспаление. Оно сопровождается резким повышением температуры, вплоть до жара. Место отёка горячее на ощупь. Септический, или инфекционный, бурсит опасен возможным развитием некроза стенок суставной сумки и попаданием инфекции в общий кровоток.

Гнойный бурсит - запущенный случай септического воспаления синовиальной сумки

Таким образом, общие симптомы бурсита включают:

1. Отёк: обычно это первый признак, который замечает больной. Кожа на тыльной стороне локтя может быть рыхлой, так что сначала опухоль можно не заметить. В некоторых случаях отёк нарастает стремительно и виден сразу. Опухоль может быть размером с мяч для гольфа на кончике локтя.
2. Боль: по мере растяжения околосуставной сумки усиливается боль в локте, особенно при сгибании. Как правило, при разгибании боль уменьшается или отсутствует. Но есть категория людей с локтевым бурситом, не испытывающих боли в принципе, независимо от того, согнута их рука или выпрямлена.
3. Покраснение или выраженное тепло с тыльной стороны локтя: может указывать на инфекционный процесс.
4. Чувствительность в локте и вокруг него.
5. Гной: в запущенных случаях инфекционного воспаления характерно наличие жёлтого или белого, густого, мутного экссудата в заражённом локте.

Лечение воспаления локтевого сустава

Эффективное лечение локтевого сустава, возможно как традиционными, так и народными средствами

Но важно помнить, что занимаясь самолечением можно нанести серьёзный вред своему здоровью. Чтобы избежать этого, прежде чем лечить болезнь классическими или народными средствами, следует незамедлительно обратиться к врачу, при первых ее проявлениях

Лечение традиционными средствами, при заболевании локтя во многом зависит от течения и причины болезни.

Основные традиционные методы лечения бурсита и эпикондилита:

• переменные тёплые и холодные компрессы;
• тугая повязка;
• антибактериальная терапия (гнойное воспаление суставной сумки);
• обезболивающие препараты;
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• компрессы, мази (при травматическом бурсите);
• лечение физиотерапией.

Также при необходимости могут применяться: хирургическое лечение, или внутрисуставные гормональные инъекции. Чаще всего, такие методы используют при осложненном бурсите, когда в синовиальной сумке происходит нагноение.

Лечение бурсита и эпикондилита народными средствами включают в себя:

• компрессы из картофеля или капусты;
• компрессы с отварами противовоспалительных трав (календула, подорожник и др.);
• водочные компрессы с мазью Вишневского;
• примочки из настойки прополиса;
• приём настоя сельдерея.

Воспаление локтевого сустава, лечение которого, возможно, народными средствами не должно быть в острой форме или носить инфекционный характер. В противном случае используют комплексную терапию.

Следует помнить, что лечение народными методами бурсита, без консультации врача и тщательного диагностирования, недопустимо. Иначе заболевание может осложниться и перейти в форму, требующую хирургического лечения и дренажирования.

Все детальные манипуляции руками совершает маленький, но сложный локтевой сустав. Состоит из суставных головок трех костей верней конечности - диафиза плечевой кости и эпифизов локтевой и лучевой, которые окружены суставной капсулой и выстланы синовиальной оболочкой. Клетки этой ткани выделяет специальную жидкость, для сглаживания движений в суставе, и амортизации при резких движениях и поднятии тяжестей.

Воспаление классифицируется по нескольким параметрам:

1. По виду возбудителя: специфическое (палочка Коха, гонококк, трепонема) и неспецифическое (стрептококковая и стафилококковая инфекция, вирусное поражение).
2. По типу течения: острое, которое в свою очередь, детализируется по типу экссудата, накапливающегося в очаге воспаления: серозный, геморрагический и гнойный; подострое и хроническое – фиброзное.
3. По локализации:
   • артрит – поражающий все элементы сустава без необратимых изменений;
   • артроз – дегенерация, частичное или полное разрушение суставного комплекса;
   • поражение капсулы называется бурситом, от латинского слова «бурса» - сумка;
   • патологический процесс в мышцах и сухожилиях, окружающих локтевой сустав называется эпикондилит.

Причины бурсита и его лечение видео

Большинство пациентов благополучно восстанавливаются после бурсита. Лучшей профилактикой является ведение здорового образа жизни с умеренными нагрузками и применением защитных налокотников по мере необходимости.

• Заболевания на букву А
  • авитаминоз
  • ангина
  • анемия
  • аппендицит
  • артериальное давление
  • артроз
• Б
  • базедова болезнь
  • бартолинит
  • бородавки
  • бруцеллёз
  • бурсит
• В
  • варикоз
  • васкулит
  • ветрянка
  • витилиго
  • волчанка
• Г
  • гарднереллез
  • геморрой
  • гидроцефалия
  • гипотония
  • грибок
• Д
  • дерматит
  • диатез
  • дисциркуляторная энцефалопатия
• Ж
  • желчекаменная болезнь
  • жировики
• К
  • кандидоз
  • кашель
  • климакс
  • кольпит
  • коньюктивит
  • крапивница
  • краснуха
• Л
  • лейкоплакия
  • лептоспироз
  • лимфаденит
  • лишай у человека
  • лордоз
• М
  • мастопатия
  • меланома
  • менингит
  • миома матки
  • мозоли
  • молочница
  • мононуклеоз
• Н
  • насморк
  • нейродермит
• О
  • олигурия
  • онемение
  • опрелости
  • остеопения
  • отек головного мозга
  • отек Квинке
  • отеки ног
• П
  • подагра
  • псориаз
  • пупочная грыжа
  • пяточная шпора
• Р
  • рак легких
  • рак молочной железы
  • рефлюкс-эзофагит
  • родинки
  • розацеа
• С
  • сальмонеллез
  • cифилис
  • скарлатина
  • сотрясение мозга
  • стафилококк
  • стоматит
  • судороги
• Т
  • тонзиллит
  • тремор
  • трещины
  • трихомониаз
  • туберкулез легких
• У
  • уреаплазмоз
  • уретрит
• Ф
  • фарингит
  • флюс на десне
Х

хламидиоз

Ц

цервицит

• Ш
  • шишка на ноге
  • шум в голове
• Э
  • экзема
  • энтероколит
  • эрозия шейки матки

• Анализ крови
• Анализ мочи
• Боли, онемения, травмы, отеки
• Буква А

  Аллергия

• Буква Б
• Буква Г
• Буква К
• Достижения медицины
• Заболевания глаз
• Заболевания ЖКТ
• Заболевания мочеполовой системы

  Мочеполовая система

• Заболевания органов дыхания
• Стоматология
• Эндокринология

Болезни и их симптомы.

Симптомы обычно точно локализованы в области сустава: боль различного характера, отек, уплотнение (инфильтрация), покраснение, нарушение функции в различном диапазоне, покраснение кожи локтя.

Бурсит.

Бурсит проявляется различными симптомами, в зависимости от агрессии и остроты воспаления. От слабозаметного отека и легкой болезненности при разгибании, до значительного увеличения сустава, покраснения, резкой пульсирующей и распирающей боли, страдания функции сустава. При нагноении или резком обострении возможно нарушение общего состояния – субфебрильная температура, озноб, слабость, головные боли и потеря аппетита. В случае гнойного воспаления, есть опасность перехода суставного абсцесса во флегмону руки, и поражения мышц и костей непосредственно – миозит и остеомиелит, с возникновением свищей и некротическим расплавлением тканей. Хронический же бурсит, характерен уплотнением тканей, образованием узелков и ограничением функции при физической нагрузке.

Эпикондилит.

Эпикондилит бывает внешним и внутренним, и симптомы будут соответствовать локализации: нарушение и болезненность при разгибании и сгибании. Зачастую поражение асимметрично – сообразно рабочей руке, находящейся в постоянной длительной нагрузке. Также различают: латеральную и медиальную форму. Латеральная – называется «рукой теннисиста», характерна для возраста после 30 лет, возникает при определенных сложно-направленных движениях, присуща теннисистам, лесорубам и малярам. Медиальная зовется «локтем гольфиста», при активном использованиии движений, напрягающих предплечье.

Артрит.

Артрит характеризуется ранним нарушением функции, всеми признаками воспаления. В зависимости от стадии, всей палитрой боли – резкие, режущие, тупые и ноющие. Выраженная скованность и тугоподвижность сустава, до полной неподвижности и невозможности двигать рукой в локте. Воспалительная болезненная контрактура мышечно-связочного аппарата. При нагноении наблюдается флюктуация и синюшность окружающих сустав тканей.

Осложнения бурсита

К осложнениям бурсита относятся:

• вторичная инфекция, которая может развиться после аспирации или инъекции стероидов;
• вторичный септический (инфекционный) артрит;
• сепсис (заражение крови) и остеомиелит (гнойно-некротический процесс в костях) иногда возникают вследствие тяжёлого септического бурсита, особенно при позднем диагнозе;
• фистулы (патологическое отверстие в теле) могут развиться после спонтанного разрыва или хирургического дренажа околосуставной сумки;
• рецидив бурсита - более вероятен при повторении травмы, которая явилась причиной воспаления.

Хроническая боль в суставе и связанное с этим снижение его функциональности могут быть вызваны воспалительным процессом при упорном течении бурсита.

Причины возникновения и симптомы развития

Заболевания локтя может быть вызнана множеством причин. Эта болезнь встречается у людей разных возрастных категорий, независимо от половой принадлежности. Факторам риска может быть подвержен каждый.

Причины возникновения

Причинами возникновения болезни локтевой структуры могут быть:

• недолеченные травмы;
• растяжение связок;
• чрезмерные нагрузки постоянного характера;
• длительная опора на локоть;
• переохлаждение;
• перенесённые инфекционные заболевания;
• наследственность.

Основные симптомы

В зависимости от вида болезни разнятся и симптомы. Тогда как бурсит является воспалением внутренних элементов локтевой структуры (синовиальной сумки), эпикондилит - воспаление внешних структур сустава локтя.

Основные симптомы воспаления суставной сумки:

• набухание суставной сумки (мягкая упругая припухлость округлой формы);
• затруднение движения;
• болезненность при сгибании и разгибании руки;
• хруст при движении;
• локальное, а иногда и общее повышение температуры.

Основные симптомы эпикондилита:

• боль при повороте предплечья, а также вращательных движениях;
• резкие интенсивные боли при пальпации;
• боль локализована в пораженной области.

Лечение как действовать правильно

Иммобилизация и препараты

Схему лечения определяет врач. Заниматься самолечением опасно. При сложных травмах рекомендуется обездвижить конечность наложением фиксатора. Если в локтевом суставе имеются воспалительные процессы, руке также следует обеспечить покой. При воспалениях, спровоцированных бактериями, назначается антибиотикотерапия. Сильные болевые ощущения может снять укол «Новокаина». А также рекомендуется применить следующие противовоспалительные и обезболивающие таблетки и линименты:

Препарат устранит боль и снимет воспаление.

• «Вольтарен»;
• «Диклофенак»;
• «Долобене»;
• «Долгит»;
• «Нимедар»;
• «Фастум»;
• «Индовазин»;
• «Ибупрофен»;
• «Анальгин».

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение локтевой мышцы и других тканей включает в себя такие процедуры, как:

• магнитотерапия;
• лазеротерапия;
• инфракрасное облучение;
• электрофорез;
• диадинамотерапия;
• тепловые обертывания с озокеритом или парафином;
• фонофорез;
• ударно-волновая терапия локтевого сустава;
• криотерапия.

Лечение народными методами

Средство обладает противовоспалительными свойствами.

1. Взять по 50 г прополиса и постного масла.
2. Ингредиенты потомить на водяной бане до однообразной консистенции.
3. Охладить.
4. Смазать локтевой сустав, сверху повязать полиэтиленом и теплой тканью.

Для приема внутрь применяется настойка из сабельника, приготовленная так:

1. Взять несколько измельченных корней растения.
2. Добавить 0,5 л водки.
3. Настаивать 21 день.
4. Принимать по 10 мл 3 р. в сутки.

А также полезны отвары и настои из девясила, коры дуба или ивы, березовых листьев и почек. Рекомендуются теплые ванночки с отваром хвои или добавлением эфирных масел с экстрактом лаванды. Следует помнить, что народным методом можно лечиться как вспомогательным средством, но не заменять традиционное лечение.