Воспаление мочевого пузыря всегда появляется на фоне двух важных факторов: наличия катализатора и ослабленного иммунитета. В первую линию медикаментозной терапии включают препараты, устраняющие причину, вызвавшую заболевание. После прохождения основного лечения обязательно назначают медикаменты для восстановления нормальной работы мочеполовой системы и стимулирования местных защитных сил организма.

Иммуномодуляторы при цистите выписывают коротким курсом не более 3 месяцев. Лечение проводится под строгим контролем специалиста. Важно не допустить развития зависимости организма от лекарственных препаратов.

Может ли цистит быть из-за нарушения иммунитета

Цистит может развиться из-за сниженного иммунитета только при условии, что в мочеполовой системе присутствует инфекционный фактор. Организм не в состоянии самостоятельно справиться с патогенной микрофлорой, допускает, чтобы болезнетворные микробы попадали в полость пузыря, вызывая патологические изменения. Слабый иммунитет неизменно наблюдается при хроническом воспалении.

Иммунные механизмы развития цистита включают в себя два основных катализатора:

• После проникновения патогенов в мочевой пузырь они не вызывают воспаление моментально, а ждут пока не ослабнут защитные функции организма. Цистит способен развиться через 1-2 месяца от инфицирования. Запускает воспалительный процесс: стресс, переохлаждение, перенесенный грипп или ОРВИ.
• В процессе антибактериальной терапии циститов наносится удар по иммунной системе. Вместе с болезнетворными бактериями уничтожается полезная микрофлора. Если организму не удалось восстановиться за короткое время, происходит реинфицирование.

Чем и как поднять иммунитет на фоне цистита

Поддержание иммунитета при болезнях мочевого пузыря проводится препаратами нескольких видов:

• Восстанавливающие средства - лекарства не относят к иммунокорректорам. Цель назначения восстановить нормальную микрофлору мочеполовой системы, обеспечив таким образом надежную защиту от инфицирования.
  Повысить иммунитет слизистой оболочки можно применением препаратов Уролесан, Канефрон, Цистон и Монурель. Лекарства готовят на основе лечебных растений, известных своим регенеративным и восстанавливающим эффектом.
• Стимуляция иммунитета - цель терапии: повышение сопротивляемости слизистой оболочки к инфицированию определенным типам возбудителей. К примеру, Уро-вакс доказал свою эффективность в лечении циститов, вызванных кишечной палочкой и имеет схожий принцип воздействия с вакцинацией.
  Хорошие результаты показали свечи Виферон и таблетки Ликопид, помогающие восстановить защитные функции мочевого пузыря при длительном рецидивирующем воспалении.

Существует так называемый guidelines или международный протокол лечения воспалительных процессов мочевого пузыря. В документе собран опыт урологов разных стран. В частности, гайдлайн говорит о необходимости проведения краткосрочной иммунотерапии, не превышающей 3 месяцев. Применение стимуляторов дольше ограниченного периода времени способно вызвать тяжелое аутоиммунное заболевание.

Методы нелекарственной иммунотерапии при цистите

Основные способы укрепления местного иммунитета мочевого пузыря:

• Обильное питье - вода вымывает патогенную микрофлору, что дает восстановиться слизистой;
• Лекарственные растения - эхинацея, шиповник, малина, бузина в той или иной мере укрепляют защитные функции организма. В аптеке продаются уже готовые настойки. При желании отвар можно приготовить самостоятельно. Для профилактики цистита рекомендуют пропивать урологические сборы в период осенне-весенних обострений заболевания.

Наша мочеполовая система подвержена очень большим рискам заболеваний, если будем вести неправильный образ жизни. Все это приводит к появлению воспалительных процессов и инфекционных заболеваний в мочеполовой системе. Давайте рассмотрим основные заболевания мочеполовой системы, их признаки и возможные методы лечения.

Основные заболевания мочеполовой системы

Мочевыделительная система человека включает мочеиспускательный канал,мочевой пузырь, мочеточники и почки. Анатомически и физиологически мочевые пути тесно связаны с органами репродуктивной системы. Наиболее частая форма патологии мочевых путей -инфекционные заболевания - болезни мочеполовой системы.

Уретрит

Многие знают об этом заболевании слишком мало, чтобы вовремя обратиться к врачу и начать лечение. Именно о причинах, способах лечения и других особенностях заболевания уретры мы поговорим дальше.

К сожалению, многие страдают урологическими заболеваниями, в том числе уретритом. Эта болезнь на сегодняшний день уже достаточно изучена, разработаны эффективные способы лечения, которые с каждым днем развиваются все больше. Не всегда симптомы уретрита ярко выраженные, поэтому больной может обратиться к специалисту поздно, что значительно усложняет лечение.

Причины уретрита

Главная причина этого заболевания – инфекция уретры, которая представляет собою трубку, внутри которой слои эпителия. Именно трубка может быть центром распространения инфекции. Усложняет болезнь то, что вирус может длительное время не давать никаких признаков своего существования. Лишь при воздействии негативных факторов (холод, стресс) инфекция дает о себе знать. Болезнь может быть хронической и острой. Первая форма более опасна, ведь признаки ее не так ярко выражены, как у второй.

Но еще более серьезным является воспаление уретры. Болезнь может быть вызвана хламинадиями, трихомонадами, опасными кондиломатозными разрастаниями, вирусами герпеса.

Заражение уретритом

Стоит всегда помнить о безопасности половых актов, ведь это главная угроза заразиться вирусными инфекциями половых органов, уретрит не исключение. Отметим, что заболевание у женщин протекает значительно легче, нежели у мужчин. Уретрит у сильного пола может протекать со значительными болями и осложнениями. Важно помнить, что заболевание не дает о себе знать на инкубационном периоде – он протекает без ярко выраженных признаков. И только на следующих этапах болезни вы начнете замечать, что с вашей мочеполовой системой не все в порядке. Но лечение уже будет намного сложнее. Поэтому периодически для собственной безопасности проверяйтесь в специалиста.

Главные признаки уретрита и возможные последствия

Болезнь имеет ряд признаков, которые нужно помнить всем, чтобы вовремя начать лечение:

• Боль, сопровождающаяся жжением, которая усиливается при мочеиспускании.
• Дискомфорт в области уретры.
• Слизисто-гнойные выделения, которые имеют неприятный запах.
• Резь и спазмы внизу живота.

В случаи, если человек вовремя не обращается к врачу, возникают усложнения и распространения воспалительного процесса на другие органы и системы. Помните, что лечение уретры нужно начинать вовремя, и только после консультации с врачом.

Способы лечения уретрита

Хороший специалист, прежде чем назначит лечение, тщательно исследует причины возникновения заболевания, ведь не все они вызваны инфекциями. Причиной уретрита может стать и аллергическая реакция, вызванная влиянием химических веществ. Лечение такой формы заболевания уретры отличается от инфекционной.

Прежде чем начать лечения вирусного уретрита, необходимо провести лабораторные исследования, чтобы назначенные медицинские средства эффективно воздействовали на болезнь. Хорошо поддается фармакологическому лечению острый уретрит. В случаи, если он перерос в хроническую форму, лечение может затянуться на длительное время.

Каждый человек, разобравшийся в том, что собою являет уретрит, понимает, что самолечение не даст никакого положительного результата. Только под наблюдением врачей больной имеет все шансы снова заполучить здоровую мочеполовую систему.

Народные средства от уретрита

Баланопостит

Это заболевание имеет много разнообразных форм, возникновение которых зависят от причин. Симптомы заболевания:

• Болезненность.
• Налет.
• Отечности.
• Выделения.
• Сыпь.
• Возникновения язв на половых органах.
• Неприятный запах.

Везикулит достаточно длительное заболевание, которое сложно вылечить. Для полного выздоровления нужно приложить много усилий. Очень редко это заболевание встречается без сопутствующих болезней. Иногда его считают усложнением простатита.

Типы везикулита

Различают острую и хроническую форму везикулита. Но первая встречается в разы чаще.

Острый везикулит характеризируется внезапным возникновением, высокой температурой, слабостью, болью внизу живота и мочевого пузыря.

Хронический везикулит – осложнения после острой формы, который характеризуется болью тянущего характера. Нарушена эрекция.

Самое страшное осложнение – нагноение, которое связанное с образованным свищом с кишечником. Характеризируется эта форма очень высокой температурой, плохим самочувствием. Нужно срочно доставить больного к врачу.

Источник заражения везикулитом

Когда человек уже болен простатой, предстательная железа – главный источник инфекции. Также причиной везикулита может быть уретрит. Реже, но иногда бывают источниками заражения мочеиспускательная система (если человек болен циститом или пиелонефритом). Также инфицирование может попасть через кровь от других органов (при ангине, пневмонии и остеомиелите). Причиной болезни могут быть и различные травмы нижней части живота.

Симптомы везикулита

Конкретных симптомов, которые свидетельствуют именно об этом заболевании, нет. Поэтому очень важно, чтобы врач тщательно диагностировал больного. Признаки, которые могут свидетельствовать о везикулите:

• Боли в области промежности, над лобком.
• Усиление болей при наполнении мочевого пузыря.
• Наличие слизистых выделений.
• Наличие эректильной дисфункции.
• Болезненные ощущения при семяизвержении.
• Ухудшение самочувствия.

Диагностика везикулита

Скрытое течение болезни и отсутствие ярких признаков значительно усложняет диагностирование и лечение. При подозрении на везикулит врачи проводят ряд процедур:

• Обследую на наличие половых инфекций.
• Берут ряд мазков, чтобы определить наличие воспалительного процесса.
• Проверяют простату и семенные пузырьки методом пальпации.
• Исследуют секрет простаты и семенных пузырьков.
• Проводят УЗИ мочевой и половой систем.
• Берут анализы крови и мочи.
• Проводят спермограмму.
• На протяжении всего процесса лечения тщательное наблюдение за динамикой болезни.

Лечение везикулита

Важным условием при заболевании является постельный режим. Если человека постоянно мучат высокая температура и острые боли, врачи назначают жаропонижающие и обезболивающие средства.

Также в целях уменьшения болевых ощущений врач назначает средства с обезболивающим эффектом. Больному периодически проводят физиопроцедуры, делают массаж. На запущенных стадиях везикулита может быть назначено хирургическое вмешательство. Иногда рекомендовано удалять семена.

Для того, чтобы избежать этого тяжелого заболевания, существует ряд рекомендаций, которые нужно соблюдать:

• Избегайте появлений запора.
• Занимайтесь физическими упражнениями.
• Периодически обследуйтесь в уролога.
• Избегайте недостатка или изобилия сексуальных отношений.
• Не переохлаждайтесь.
• Питайтесь здоровой пищей.
• Посещайте регулярно венеролога.

Орхоэпидимит

Это воспаление, которое возникает в области яичка и его придатков. Вызывает заболевание инфекция. Яичко и его придатки увеличиваются и уплотняются. Все это сопровождается сильными болевыми ощущениями и повышенной температурой тела.

Выделяют две формы орхоэпидидимита: острая и хроническая. Чаще всего первая переходит во вторую форму вследствие несвоевременного обращения к врачу или не точно установленного диагноза. Хроническую форму заболевания очень сложно вылечить.

Способы заражения орхоэпидидимитом

Заразиться заболеванием можно при незащищенном половом акте. Также есть риск к заболеванию при простатите. Зафиксированы редкие случаи заражения при помощи кровеносной системы. Причиной болезни могут быть травмы в области мошонки, переохлаждение, чрезмерная половая активность, заболевание циститом. Лечиться нужно очень тщательно, потому что при неправильном лечении болезнь может возвратиться.

Орхоэпидидимит очень опасная болезнь, потому что влечет за собою печальные последствия. Острая форма может привести к проблемам с абсцессом, спровоцировать возникновение опухоли или бесплодия.

Лечение орхоэпидидимита

Главное оружие против заболевания – антибиотики. Но лекарственные препараты нужно подбирать очень тщательно, учитывая индивидуальные особенности организма. Также на лечение влияет форма заболевания, возраст пациента и общее состояние его здоровья. Врачи назначают принимать лекарства и от воспалительного процесса, от высокой температуры. Если болезнь возвращается снова, то ее лечение проводится уже при помощи хирургических вмешательств.

Профилактика болезни намного проще, нежели ее лечение. Необходимо избегать переохлаждения, случайных сексуальных отношений, травм мошонки. Также стоит носить белье, которое плотно прилегает к телу. Это улучшит кровообращение в области половых органов. Не стоит перезагружать организм ни физически, ни психически. Нужно хорошо отдыхать и следить за своим здоровьем. Необходимо периодически проходить обследование у врача. Выполняя все эти рекомендации, вы уберегаете себя от заражения.

Цистит

Цистит – это заболевание, которое характеризируется нарушением мочеиспускания, болезненностью в области лобка. Но эти признаки характерны и для других инфекционных и неинфекционных болезней (простатита, уретрита, дивекулита, онкологии).

Чаще всего воспалительные процессы в мочевом пузыре случаются в девушек. Связано это, прежде всего, с отличительным анатомическим построением организма женщины. Цистит имеет две формы: хроническую и острую (воспалению поддается верхний слой мочевого пузыря). Заболевание чаще всего начинает развиваться при заражении или переохлаждении. В результате неправильного лечения болезнь может перейти в хронический цистит, который опасен слабым проявлением симптомов и способностью маскировки других заболеваний. Как видим, очень важно вовремя начать правильное лечение.

Чем вызван цистит?

Чаще всего заболевание вызывает инфекция, которая попадает в организм через мочеиспускательные каналы. Иногда, у людей, имеющих слабый иммунитет, заражение происходит гематогенным способом. Цистит может быть вызван такими бактериями:

• Кишечными палочками.
• Протеями.
• Энтеробактерами.
• Бактероидами.
• Клибсиеллами.

Вышеперечисленные бактерии пребывают в кишечнике.

Так же вызвать цистит могут клеточные бактерии:

• Хламидия.
• Микоплазма.
• Уреаплазма.

Часто болезнь может быть вызвана молочницей, уреаплазмозом, вагинозом и сахарным диабетом.

Неинфекционный цистит может быть вызван медикаментами, ожогами, травмами.

Симптомы цистита

Признаки заболевания в некой степени зависят от особенностей организма. Поэтому каких-то четких симптомов цистита назвать нельзя. Обратим внимание на наиболее распространённые особенности болезни:

• Резь и боль при мочеиспускании.
• Болезненные ощущения в области лобка.
• Частая потребность в мочеиспускании.
• Измененный цвет, консистенция и запах мочи.
• Высокая температура (при острой форме).
• Расстройства в пищеварении.

Стоит помнить, что за симптомами цистита могут скрываться болезни намного серьезнее, поэтому нельзя заниматься самолечением.

Диагностика заболевания

Обследование при цистите достаточно не сложное. Главное – определить, что послужило причиной болезни. И иногда определить этот фактор трудно, ведь источников заражения много. Для того, чтобы подтвердить диагноз «цистит» необходимо сдать ряд анализов:

• Анализ на наличие инфекции.
• Клинические анализы мочи.
• Биохимические исследования крови.
• Провести бактериальный посев мочи.
• Анализы на наличие венерического заболевания.
• Анализы для выявления других мочеполовых заболеваний.
• УЗИ мочеполовой системы.

И, получив результаты всех анализов, можно определить причины заболевания и назначить методику лечения.

Народные средства от цистита

Пиелонефрит

Инфекционная болезнь почек, которая сопровождается воспалительными процессами. Заболевание вызвано бактериями, которые проникают в почки из других, уже воспаленных, органов через кровь, мочевой пузырь или уретру. Выделяют две разновидности пиелонефрита:

• Гематогенная (инфекция попадает через кровь).
• Восходящая (попадает из мочеполовой системы).

Типы пиелонефрита

Различают две формы заболевания:

• Острая (ярко выраженные симптомы).
• Хроническая (вяло выраженные признаки, периодические обострения заболевания).

Вторая форма болезни чаще всего становится результатом неправильного лечения. Так же хронический пиелонефрит может возникнуть в результате наличия скрытого очага инфекции. Вторую форму заболевания можно считать осложнением.

Пиелонефритом чаще всего болеют дети до семи лет, а также молодые девушки. Мужчины намного реже страдают этим недугом. Чаще всего у сильного пола пиелонефрит – осложнение после других инфекционных заболеваний.

Симптомы пиелонефрита

Острую форму болезни сопровождают такие признаки:

• Повышенная температура.
• Интоксикация.
• Острая боль в пояснице.
• Частые и болезненные мочеиспускания.
• Отсутствие аппетита.
• Чувство тошноты.
• Рвота.

Более редкими признаками пиелонефрита могут быть такие симптомы:

• Кровь в моче.
• Изменения цвета мочи.
• Наличие неприятного резкого запаха мочи.

Для того, чтобы лечение заболевания было эффективным, – нужно точно определить диагноз. При назначении медикаментов необходимо учитывать индивидуальные особенности организма.

Лечение и диагностика пиелонефрита

Диагностировать болезнь эффективнее всего при помощи общего анализа крови. Также при подозрении на пиелонефрит врачи назначают УЗИ мочеполовой системы и анализ мочи.

Правильное лечение заболевания заключается в приеме антибиотиков, противовоспалительных средств и проведении физиотерапии. Также позитивно влияет на результаты лечения прием витаминов.

Вы должны помнить, что несвоевременное обращение к врачу может привести к осложнениям, что замедлит процесс выздоровления.

Профилактика пиелонефрита

Самые эффективный способ профилактики – лечение заболеваний, которые способствуют развитию пиелонефрита (простатита, аденомы, цистита, уретрита и мочекаменной болезни). Также нужно беречь организм от переохлаждения.

Народные средства от пиелонефрита

Мочекаменная болезнь

Второе место после вирусных заболеваний мочеполовой системы занимает мочекаменная болезнь. Отметим, что по статистике заболеванием в разы чаще страдают мужчины. Болезнь чаще всего характерна для одной почки, но есть случаи, что мочекаменное заболевание поражает сразу обе почки.

Характерна мочекаменная болезнь для любого возраста, но наиболее часто она случается у молодых трудоспособных людей. Когда камни находятся в почках, они мало дают о себе знать, но при выходе наружу начинают доставлять человеку дискомфорт, вызывают раздражения и воспаления.

Симптомы

О том, что у человека есть камни в мочеполовой системе, могут свидетельствовать такие признаки:

• Частое мочеиспускание.
• Боли при мочеиспускании.
• Режущие боли, чаще всего, в одной части поясницы.
• Моча меняет цвет и химический состав.

Причины заболевания

Чаще всего камни в мочеполовой системе – генетическая проблема. Другими словами, имеют такую проблему те, кто страдает заболеваниями мочеполовой системы.

Также возникновение камней может быть причиной неправильного обмена веществ. Кальций проблематично выводится через почки. Причиной заболевания может быть наличие в крови мочевой кислоты.

Причиной наличия такой проблемы может стать прием недостаточного количества жидкости. Быстрая потеря воды в организме, которую вызывают мочегонные средства, тоже может привести к образованию камней. Заболевание иногда возникает вследствие перенесенных инфекций мочеполовой системы.

Диагностика и лечение заболевания

При подозрении наличия такой проблемы, обнаружить камни может только специалист, который назначит ряд диагностических мер:

• Сдачу мочи.

Определив диагноз и причины болезни, уролог подбирает индивидуальную схему лечения. Если заболевание только начало развиваться, достаточно будет медикаментозного лечения (приема мочегонных препаратов, которые способствуют расщеплению камней).

Также врач назначает противовоспалительную терапию для того, чтобы не вызвать цистит или уретрит. Выход камней раздражает мочеполовые каналы, что приводит к воспалению. При заболевании рекомендуют принимать много жидкости. Это улучшит работу всего организма. Хирургическое вмешательство заболевания назначается при образовании камней большого размера. Важно при мочекаменной болезни придерживаться диеты и проводить периодические обследования.

Народные средства от мочекаменной болезни

Итак, мы рассмотрели наиболее часто встречающиеся заболевания мочеполовой системы, их основные признаки и симптомы. Важно обладать информацией о болезнях, которые могут вас подстерегать, ведь кто предупрежден тот вооружен. Будьте здоровы!

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

"Кировская государственная медицинская академия"

Кафедра микробиологии и вирусологии

на тему: "Иммунные расстройства при заболеваниях мочеполовой системы"

по дисциплине: "Иммунология"

г. Киров - 2015 г.

Введение

1. Общая характеристика заболеваний мочеполовой системы

2. Часто встречаемые заболевания мочеполовой системы

3. Иммунопатологические состояния при хламидиозах и синдроме Рейтера

Список литературы

Приложение

Введение

Иммунная система человека представляет собой систему органов, существующей у позвоночных животных и объединяющей органы и ткани, которые защищают организм от заболеваний, идентифицируя и уничтожая опухолевые клетки и патогены.

Мочеполовая система у мужчин, а также мочевыделительная система у женщин являются сложно организованными системами в организме человека. При определённых условиях они подвержены заболеваниям не в меньшей, а даже в большей степени, чем другие органы и системы человека. В последнее время распространенность урологических заболеваний увеличилась на 23 %. Данные заболевания имеют большое социальное значение в связи с необходимостью длительного дорогого лечения пациентов в стационаре, а также по причине развития хронической почечной.

В последние годы все чаще высказывается мнение, что важной причиной частых рецидивов урогенитальной инфекции наряду с частой сменой половых партнеров является снижение сопротивляемости к бактериальным возбудителям за счет нарушения факторов местного иммунитета.

Нарушения в системе иммунной защиты являются патогенетическими факторами, способствующими переходу острого воспалительного процесса в хроническую форму.

Поэтому данная тема является особо актуальной.

1. Общая характеристика заболеваний мочеполовой системы

Мочевыделительная система человека включает мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, мочеточники и почки (рис. 1). Она регулирует количество и состав жидкости в организме и выводит отработанные продукты (шлаки) и избыточную жидкость. Анатомически и физиологически мочевые пути тесно связаны с органами репродуктивной системы.

Рисунок 1 - Строение мочевыделительной системы человека

Главной причиной, вызывающей мочеполовой системы, является инфекция. Причем, инфекции могут провоцировать заболевания, например, гломерулонефрит (возникает после перенесенных острых инфекционных заболеваний: ангины, скарлатины, пневмонии, отит, особое значение имеют заболевания, вызываемые гемолитическим стрептококком группы а 12 типа, однако он может развиться и при других инфекционных возбудителях: пневмококки, стафилококки), так и сами вызвать заболевание, например цистит, пиелонефрит.

Также причиной могут быть и нефротоксические яды, такие как сулема, четыреххлористый углерод, переливания несовместимой крови, массивные ожоги. Из других причин, вызывающих поражения органов мочевыделительной системы следует выделить переохлаждения, особенно воздействия влажного холода, травмы, застои мочи, авитаминозы, другие заболевания (сахарный диабет, неизлеченная нефропатия беременных). И конечно же нельзя забывать о такой причине, как наследственная предрасположенность.

Все инфекционно-воспалительные заболевания органов мочеполовой системы делятся на две группы: специфические и неспецифические (в зависимости от характера возбудителя болезни). Так, воспалительные процессы, вызванные гонококками, влагалищной трихомонадой, хламидиями, микоплазмами, палочкой Коха и т.п., относятся к специфическим воспалительным заболеваниям мочеполовой системы. Неспецифическое воспаление вызывают условно патогенные бактерии: кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки, гарднереллы, клебсиеллы и пр.

К общим клиническим проявлениям воспаления органов мочеполовой системы относят покраснение, отек, нарушение функций пораженного органа, а также повышение температуры и боли. Выраженность тех или иных признаков заболевания зависит от многих факторов, а порой воспалительный процесс не дает о себе знать на протяжении длительного времени, что существенно затрудняет своевременное обращение к врачу.

у мужчин , как правило, это поражение самых нижних отделов мочевых путей, что связано с относительно большой длиной мочеиспускательного канала, поэтому у них преобладают учащенное болезненное мочеиспускание, рези по ходу мочеиспускательного канала, затруднения мочеиспускания, тяжесть в области промежности. Доминируют такие болезни мочеполовой системы, как: уретриты (воспаления мочеиспускательного канала) и простатиты (воспаления предстательной железы). Инфекции мочевых путей у мужчин встречаются относительно редко. Иногда они обусловлены аномалиями мочевых путей, но чаще им способствуют анальный секс, недостаточная гигиена при необрезанной крайней плоти и особенности микрофлоры влагалища партнерши.

Особенности клинических проявлений заболеваний мочеполовой системы у женщин в том, что наиболее часто развиваются восходящие инфекции мочевых путей. Это связано с анатомическими особенностями их мочеиспускательного канала (короткий и широкий). Возбудитель легко попадает в мочевой пузырь и далее - по мочеточникам, в лоханки почек. При этом заболевания могут протекать не с острыми проявлениями, чаще встречаются хронические формы. Преимущественно развиваются болезни мочеполовой системы такие, как: уретрит, цистит (воспаление мочевого пузыря) и пиелонефрит (воспаление почечных лоханок). Достаточно часто встречается бессимптомная бактериурия, то есть присутствие микрофлоры в моче, выявляемое при анализе, без каких-либо внешних признаков заболевания. Лечение в этих случаях назначают только беременным женщинам, а также при подготовке к хирургическому вмешательству.

Диагностика мочеполовых инфекций насчитывает множество методов: культуральный, иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции, полимеразная цепная реакция, микроскопический анализ. Наиболее достоверным считают культуральный метод, но он труднодоступен. Самый распространенный - полимеразноцепной метод (ПЦР).

В следующей главе рассмотрим наиболее часто встречаемые заболевания органов мочеполовой системы человека.

2. Часто встречаемые заболевания мочеполовой системы

Пиелонефрит . Пиелонефрит характеризуется распространенностью, склонностью к хроническому течению, в ряде случаев к формированию хронической почечной недостаточности. При оценке иммунного статуса при пиелонефрите обнаруживается снижение количества лейкоцитов, лимфоцитов, CD3+-, CD4+-, CD8 + -лимфоцитов, подавление выраженности РБТЛ на ФГА и Кон-А, что коррелирует с тяжестью патологического процесса. Содержание CD19 + -клеток может быть увеличено или уменьшено. Число нулевых лимфоцитов повышено, как и концентрация IgА, IgM и ЦИК.

Определенные изменения зарегистрированы и со стороны факторов неспецифической антиинфекционной резистентности. В фазе воспаления отмечается активизация бактерицидности сыворотки крови у 61 % больных, фагоцитарной активности - у 15 %. Эти данные свидетельствуют о прямой зависимости состояния иммунной системы и неспецифической защиты от тяжести патологического процесса.

Исходя из характера изменений иммунной реактивности, в традиционный комплекс лечебных препаратов, назначаемых больным, следует включать средства, стимулирующие Т-звено иммунитета, - тимусные производные, левамизол, экстракт простаты, препараты липо- и полисахаридного происхождения, нуклеинат натрия, дапсон, интерфероны, интерфероногены и средства, стимулирующие метаболизм, пантокрин, метилурацил, пентоксил, нандролон, рибоксин, оротовую кислоту, витамины группы В, антиоксиданты и противовоспалительные средства. При стафилококковых инфекциях эффективными оказываются стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма, г-глобулин, достаточно эффективными являются методы лечебного плазмафареза, ультрафиолетовая обработка крови.

Мочекаменная болезнь . У больных с мочекаменной болезньюв остром периоде заболевания отмечается уменьшение уровня CD3 + -клеток и их регуляторных субпопуляций, числа CD19 + -лимфоцитов, концентрации иммунных глобулинов в сыворотке крови основных классов, а также угнетение поглотительной способности фагоцитов. Диагностически значимыми критериями, которые в наибольшей степени характеризуют иммунные расстройства, являются: CD4 1 - CD3 2 - ФП 3 - - супрессия Т-зависи- мых и фагоцитарных механизмов защиты.

Проведение открытой операции обусловливает уменьшение от исходного уровня количества лимфоцитов, CD3 + -клеток, IgG и IgФ, комплементарной активности.

Для устранения изменений иммунной реактивности показано дополнительно назначение нуклеината натрия и синтетического препарата -дапсона, ридостина, полиоксидония, ликопида, дерината, левамизола, озонированного раствора поваренной соли.

Основными мишенями действия нуклеинового модулятора оказались фагоцитарная активность, уровень CD3 + -клеток и CD4 + -лимфоцитов со стимуляцией 2-3 степени.

Дапсон преимущественно влиял на содержание CD4 + -лимфоцитов и концентрацию IgG и IgА.

В остром периоде мочекаменной болезни, осложненной пиелонефритом, у пациентов обнаружена супрессия всех трех основных звеньев иммунитета. ФРИС имела следующий вид: ФП 2 - ФЧ 2 - CD4 2 - - подавление поглотительной способности фагоцитов на фоне дефицита CD4+- лимфоцитов.

Проведение традиционного лечения формирует у пациентов лимфопению, уменьшение количества общих CD3 + -лимфоцитов, их регуляторных субпопуляций, CD19 + -лимфоцитов, IgM и поглотительной функции лейкоцитов.

Дополнительное вливание пациентам озонированного раствора натрий хлора практически полностью устраняет иммуносупрессорное действие лечения и способствует коррекции ряда иммунных параметров.

Рак мочевого пузыря . Лечение больных раком мочевого пузыряявляется сложной проблемой современной урологии, поскольку, с одной стороны, злокачественная опухоль супрессирует иммунную реактивность, с другой - традиционное лечение (химио-, радиотерапия) усугубляет подавление иммунитета, что приводит к развитию воспалительных процессов и других осложнений.

До операции у пациентов определяется снижение уровня лимфоцитов, CD3 + -лимфоцитов, CD4 + -лимфоцитов, увеличение CDS+- лимфоцитов, падение концентрации IgG, IgA, IgM, угнетение поглотительной функции фагоцитов. Формула расстройств иммунной системы имела следующий вид: Лимф 1 - CD3+ 1 - IgА 1 - .

После традиционного хирургического лечения - резекции мочевого пузыря с применением антибиотиков, химических антибактериальных препаратов происходит усугубление иммунных расстройств: снижение количества лимфоцитов, CD4 + -лимфоцитов, и IgM, продукция IgG возрастает, поглотительная способность лейкоцитов еще более уменьшается.

Введение больным внутривенно до и после проведенной операции озонированного раствора хлорида натрия, с концентрацией озона не более 100 мкг/л, в объеме 400 мл в количестве 1-5 процедур одновременно с инстилляцией растворов в мочевой пузырь обусловливает увеличение уровня лимфоцитов, CD4 + -лимфоцитов, и IgM, активацию фагоцитоза, стимуляцию ФЧ, падение исходно увеличенной концентрации CD8+-лимфоцитов и IgG.

Хроническая почечная недостаточность. При хронической почечной недостаточностиотмечаются следующие варианты иммунных расстройств.

A. Нефротический синдром:

б) клеточный иммунитет - на уровне нормы;

в) проявление иммунодефицита - бактериальные инфекции: пневмококковые, стафилококковые, грамотрицательные.

Б. Хроническая почечная недостаточность (ХПН):

а) гуморальный иммунитет снижен;

в) проявления иммунодефицита: бактериальные, грибковые, вирусные инфекции, аденокарцинома почки, лоханки, мочевого пузыря, рак матки, простаты.

B. Состояние после трансплантации почки:

а) гуморальный иммунитет снижен;

б) клеточный иммунитет снижен;

в) проявление иммунодефицита: оппортунистические бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции; лимфомы, саркома Капоши, рак кожи, языка.

Инфекционные осложнения составляют 15-20 % всех причин смерти на программном гемодиализе. У 30 % больных инфекции заставляют прекратить лечение гемодиализом. Характерны: хроническое вирусоносительство (HBV, HCV, вирусы типа герпеса), бактерионосительство (золотистый стафилококк в носоглотке и на коже), дисбактериоз с активацией грибковой флоры (чаще всего - Candida s.) в желудочно-кишечном тракте.

Для уремии характерны гипотермия и лейкопении. При ХПН нельзя абсолютизировать диагностическое значение таких признаков острой бактериальной инфекции, как лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Одним из вариантов борьбы с хронической почечной недостаточностью является трансплантация органа. Для снижения риска криза отторжения используют ряд схем иммуносупрессорной терапии.

1. Трехкомпонентная схема иммунодепрессорной терапии после пересадки почки:

1) циклоспорин А до операции в дозе 15-17,5 мг/кг, после операции доза корригируется по уровню препарата в крови (100-200 нг/мл);

2) азатиоприн до и после операции - по 2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,5 мг/кг в сут. к концу месяца.

2. Четырехкомпонентная схема иммунодепрессорной терапии после пересадки почки:

1) циклоспорин А - доза корригируется по уровню препарата в крови (100-200 нг/мл);

2) азатиоприн до операции - 5 мг/кг, после операции - по 5 мг/кг в течение 2 дней, затем 3 дня по 4 мг/кг, следующие 3 дня по 3 мг/кг, далее по 2,5 мг/кг в сут;

3) стероиды до операции - 0,5-2 мг/кг, после операции - по 1-2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,4-0,5 мг/кг в сут в течение 10-20 дней;

4) антилимфоцитарные препараты до операции ОКТЗ - 5 мг/5мл, после операции ОКТЗ - по 5 мг в сут в течение 6 дней или АТГ по 5 мг/кг в сут в течение 7-14 дней.

3. Иммуносупрессорная схема при трансплантации почки от живого донора:

1) циклоспорин А до операции - в течение 2 дней по 10 мг/кг в сут, после операции - по 10 мг/кг в сут.;

2) азатиоприн до операции - 5 мг/кг, после операции - по 5 мг/кг в течение 2 дней, затем 3 дня по 4 мг/кг, следующие 3 дня по 3 мг/кг, далее по 2,5 мг/кг в сут.;

3) стероиды до операции - 0,5-2 мг/кг, после операции - по 1-2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,4-0,5 мг/кг в сут. в течение 10-20 дней.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы . Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) характеризуется сложным механизмом повреждения иммунологической реактивности.

С одной стороны, это возрастной контингент больных с угасанием выраженности защитных реакций. С другой - инфекционная патология, поскольку застой мочи способствует накоплению неспецифической условно-патогенной флоры в мочевыводящих путях.

Обследование больных с ДГПЖ выявило аллергизацию моноцитов, подавление Т-, активацию В-звеньев иммунитета, торможение поглотительной и метаболической способности фагоцитов периферической крови, накопление провоспалительных цитокинов 6 и S. Типовая формула расстройств иммунной системы состояла из следующих показателей: CD19 3 +НСТак 2 - CD32- раздражение В-, угнетение фагоцитарного и клеточного звеньев иммунитета.

Аденома простаты . У мужчин с аденомой простаты формируется умеренный лейкоцитоз (за счет сегментоядерных нейтрофилов), снижение как абсолютного, так и относительного содержания CD3+, CD4+, CDS+ и CD22+ лимфоцитов, процента клеток, экспрессирующих поздние маркеры активации (HLA-DR) и CD16, повышение количества клеток-индукторов фактора апоптоза (CD95), регуляторного индекса, концентрации в сыворотке крови IgG и IgА, снижение фагоцитарной (значений фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа) и функциональной активности (актНСТ) нейтрофилов.

В сыворотке крови повышалось содержание ФНО-б и ИЛ-1в при снижении концентрации ИЛ-4. В секрете предстательной железы снижалось содержание IgG и IgА, ИЛ-4, повышалась концентрация провоспалительных цитокинов ФНО-б, ИЛ-1в и ИЛ-6.

При отягощении заболеваний простатитом характер иммунопатологии в принципе сохраняется, но выраженность изменений возрастает.

Установлено, что традиционное лечение, включая оперативное вмешательство

не влияет на содержание в крови CD3+, CD16+, CD95+, HLA-DR+-клеток;

повышает (но не до уровня здоровых доноров) количество CD4+, CDS+ и CD25+ клеток;

не влияет на показатели В-системы и врожденного иммунитета (за исключением индекса стимуляции нейтрофилов, который оказался выше, но не достиг уровня здоровых доноров), содержание IgA и sIgA в секрете предстательной железы, концентрацию ИЛ-1в в сыворотке крови, ФНО-б и ИЛ-6 в секрете предстательной железы,

корригирует (не до уровня нормы) содержание ФНО-б, ИЛ-6, ИЛ-4 в сыворотке крови, IgG и ИЛ-4 в секрете предстательной железы.

Для повышения иммунокорригирующей эффективности базового лечения рекомендуется дополнительное использование дерината, ридостина, церулоплазмина, виферона в сочетании с б-токоферолом и аскорбиновой кислотой, экстракта простаты в традиционных схемах.

Хронические цервициты . При хронических цервицитахв период обострения у женщин документировано достоверное снижение уровня CD3+-лимфоцитов, CD8+-лимфоцитов, увеличение концентрации IgA, уменьшение IgG и падение величины фагоцитарного показателя. Таким образом, при данной патологии происходит супрессия Т-зависимых иммунных реакций, дисиммуноглобулинемия по и IgG, ингибиция поглотительной способности фагоцитов. По-видимому, в основе дисбаланса иммунной реактивности лежит длительное хроническое течение бактериального воспаления, с выделением эндотоксинов, поликлональных иммуносупрессорных факторов микробной природы.

Проведение традиционной базовой терапии, включающей антибактериальные, противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты и местное лечение обусловливает монотонные изменения параметров иммунного статуса, в результате которых исходный характер иммунопатологии сохраняется практически полностью. Это является основой хронизации и рецидивов заболевания в будущем.

Аднексит . При остром аднекситеу женщин регистрируется снижение уровня CD4+-лимфоцитов, регулирующих аутоиммунные реакции, дефицит CD19+-клеток, избыток IgM и IgA, ЦИК, стимуляция фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа.

Проведение общепринятой антибактериальной терапии ухудшает картину иммунных расстройств.

Реализация базисного лечения и дополнительное влияние озонированного физиологического раствора обусловливает определенную коррекцию иммунных нарушений. Негативные изменения гуморального и фагоцитарного звена сохраняются, но значительно уменьшаются в выраженности. иммунопатологическое мочеполовой инфекционное лечение

Хронический аднексит обусловливает более выраженные изменения иммунной реактивности, чем острый. У пациенток формируется лимфопения, общее изменение основных показателей Т-зависимых иммунных реакций с супрессорным эффектом, избыточная продукция IgM и IgA, ЦИК, активация поглотительной способности лейкоцитов.

Антибактериальная базовая терапия не только не устраняет иммунологические расстройства, но усугубляет их.

Сальпингоофорит. В остром периоде болезни у женщин с сальпингоофоритомрегистрируется умеренный лейкоцитоз за счет палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, умеренно выраженная лимфопения, снижение абсолютного числа СD4+, СD3+, СD22+, СD16+ лимфоцитов, процента клеток, экспрессирующих ранние (CD25) и поздние маркеры активации, клеток индукторов фактора апоптоза (CD95), повышение концентрации в сыворотке крови IgA, снижение фагоцитарной активности (фагоцитарного показателя, фагоцитарного числа) и функциональной активности (спНСТ, акНСТ) нейтрофилов.

В сыворотке крови обнаруживается значительное повышение содержания маркеров воспаления, провоспалительных цитокинов (ФНО-б, ИЛ-1в, ИЛ-6) и компонентов комплемента (С 3 и С 4), а также накапливается содержание продуктов ПОЛ - малонового диальдегида, диеновых конъюгатов при снижении активности каталазы.

Для устранения воспалительных процессов у женщин в малом тазу рекомендуется проведение базисного лечения с использованием антибактериальных препаратов: цефазолина, гентамицина, метронидазола, для профилактики кандидамикоза следует использовать нистатин, кетоконазол, бактисубтил. Полезно назначение ферментных препаратов гиалуронидазного действия - трипсина, вобэнзима, биогенных стимуляторов (алоэ, ФИБС), десенсибилизирующих средств (клемастатина, лоратадина, эриуса). Необходима санация влагалища клотримазолом, тампонами с димексидом, ректально можно применять свечи с индометацином.

В качестве иммуномодулирующих воздействий апробировано назначение нуклеината натрия, миелопида, тимусных препаратов, особенноимунофана, ридостина, интерферона альфа-2b (виферона), кипферона, комплексного иммуноглобулинового препарата, амиксина, лейкинферона (в том числе в вагинальных свечах), интерлейкина-2 (ронколейкина), циклоферона. Обязательна вспомогательная терапия с использованиемвитамина Е, панангина, пищевых добавок, милайфа, превентана, цигапана.

3. Иммунопатологические состояния при хлам и диозах и синдроме Рейтера

В данной главе приводятся выдержки из статьи "ОСОБЕННОСТИ ИММУНОПАТОЛОГИИ И ЕЕ КОРРЕКЦИИ ПРИ УРОГЕНИТАЛЬНОМ, ОФТАЛЬМОХЛАМИДИОЗАХ И СИНДРОМЕ РЕЙТЕРА" В.А. ЗЕМСКОВА, Л.В. ГЕРТНЕР, которая раскрывает оценку влияния локализации хламидийной инфекции (офтальмо-, урогенитального хламидиоза, синдрома Рейтера) на особенности иммунопатологии, эффективность и механизмы ее фармакологической коррекции. Обследованию подлежали пациенты с вышеуказанными заболеваниями с математическим обоснованием количеством в группах.

Панель иммунологических тестов включали рутинные лабораторные тесты - лейкоциты, лимфоциты, незрелые и зрелые гранулоциты, эозинофилы, моноциты, носители маркеров CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD19+, CD11B+, сывороточные иммуноглобулины классов А, М, G, ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы), МСМ (молекулы средней массы), фагоцитарный показатель и число, спонтан- ный и активированный тесты с нитросиним тетразолием, цитокины - альфа-фактор некроза опухоли, интерлейкины - 4, 6, 8.

Коротко опишу синдром Райтера и его проявления.

Синдром Рейтера - воспалительное поражение суставов, развивающееся на фоне мочеполовой (чаще хламидии) или кишечной (иерсении, сальмонеллы и др.) инфекции и проявляющееся триадой: острый уретрит, конъюнктивит и артрит. В отсутствие одного из компонентов триады говорят о неполной форме синдрома Рейтера. Возможны эрозии слизистой рта, ограничения подвижности позвоночника, иридоциклит.

Различают две формы синдрома Рейтера: спорадическую и эпидемическую. Спорадическая форма обычно возникает как осложнение хламидиоза; инфицирование происходит главным образом половым путем. Эпидемическая форма, которую часто называют постдизентерийной, обусловлена кишечными инфекциями, вызванными Yersinia spp., Campylobacter spp. и Shigella spp.

Синдромом Рейтера болеют преимущественно молодые мужчины. У женщин, страдающих этим заболеванием, почти в 100 % случаев выявляется ген HLA-B27. Синдром Рейтера впервые был описан как осложнение кишечной инфекции. В настоящее время известно, что его причиной может быть инфекция, вызванная Yersinia spp., Salmonella spp., Shigella spp., Chlamydia spp. Часто связь между синдромом Рейтера и инфекцией установить не удается.

Клиническая картина:

Уретрит обычно бывает первым проявлением заболевания и возникает за одну или несколько недель до появления других симптомов. Характерны слизисто-гнойные выделения из мочеспускательного канала, часто развивается простатит, изредка - геморрагический цистит. В посевах мочи бактерии не выявляются, у 20-40 % больных в сыворотке обнаруживаются антитела к Chlamydia spp.

Конъюнктивит и передний увеит обычно двусторонние (в отличие от одностороннего переднего увеита при анкилозирующем спондилите). Передний увеит развивается у 10 % впервые заболевших. В последующем, при проявлении артрита, он наблюдается уже у 20-25 % больных. Изредка возникает неврит зрительного нерва.

Артрит (обычно асимметричный) первоначально развивается в тех суставах, на которые приходится максимальная нагрузка. Он может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Тяжесть поражения суставов может быть разной - от незначительной до выраженной деструкции. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются мелкие суставы стопы, голеностопные и коленные суставы, а также позвоночник. Почти все больные с артритом являются носителями антигена HLA-В 27. Более чем у половины больных синдром Райтера протекает с ремиссиями и обострениями. Стойкое поражение суставов обычно развивается после нескольких тяжелых обострений. У 20-25 % больных артрит протекает без ремиссий.

При рентгенографии у трети больных обнаруживают асимметричный сакроилеит, не отличающийся от сакроилеита при анкилозирующем спондилите. Асимметричный артрит мелких суставов, прежде всего стоп, более характерен для синдрома Райтера, чем для анкилозирующего спондилита. Характерны эрозии суставных поверхностей (развиваются не ранее чем через 2 мес. после появления артрита и подобны таковым при ревматоидном артрите), утолщение надкостницы в области пяточной, плюсневых костей и коленных суставов.

Поражение кожи и поражение слизистых - цирцинарный баланит и бленнорейная кератодермия. Последняя проявляется гиперкератозом кожи подошв, ладоней, больших пальцев стоп и кожи вокруг ногтей. Дифференциальную диагностику проводят с ладонно-подошвенным пустулезным псориазом.

Рассмотрим данные заболевания с иммунологической точки зрения.

Влияние локализации хламидийной инфекции на иммунопатологию. В остром периоде заболевания анализировался иммунный статус пациентов и сравнивался с нормативными значениями до лечения. В качестве оценочных критериев были избраны: динамика средних значений параметров и риск индукции иммунопатологии 2-3 степени по отдельным показателям в популяции больных. У пациентов с офтальмохламидиозом установлены достоверные отличия по 9-ти показателям из 25 изученных: эозинофильным лейкоцитам, общим и регуляторным лимфоцитам с маркерами CD3+, CD4+, снижение уровня В-клеток (CD19+), увеличение концентрации Ig A и M, снижение - Ig G. Формирование урогенитального хламидиоза сопровождает- ся значительными вариациями 17 тестов: лейкоцитов, палочко- и сегментоядерных клеток, эозинофилов, трех Т-зависимых пара метров (CD3+, CD4+, CD8+), дефицитом количества носителей кластера дифференцировки CD19+, разнонаправленными измене- ниями Ig M и Ig G на фоне роста концентрации молекул средней массы (свидетельство токсикоза), уменьшения величины ФП, ФЧ, НСТ спонт. и НСТ ак., стимуляции образования фактора некроза опухолей и интерлейкина-6. При синдроме Рейтера число измененных показателей составило - 20. В их числе значились: палочко- и сегментоядерные эозинофильные лейкоциты, Т-клетки, их регуляторные субпопуля- ции, носители кластеров дифференцировки CD16+, CD19+, CD11в+, Ig M и G, ЦИК, ФП, ФЧ, НСТ сп., НСТ стим., ФНО, ИЛ-4 и 8. В качественном плане была обнаружена следующая закономерность. При офтальмохламидиозе у пациентов наблюдались минимальные изменения рутинной гемограммы (эозинофиллез), дефицит Т и В-клеток, дисиммуноглобулинемия, с торможением резервной кислородопродуцирующей способности нейтрофилов, стимуляцией уровня провоспалительного цитокина ИЛ-8. При урогенитальном хламидиозе выраженность воспаления и сенсибилизация еще более возросла. Об этом свидетельствует раздражение гранулоцитарного кровяного ростка, угнетение Т- и фагоцитарного звеньев иммунитета на фоне дисбаланса гуморальной защиты и накопления двух провоспалительных интерлейкинов ФНО и ИЛ-6. Синдром Рейтера характеризовался стимуляцией уровня гранулоцитов, моноцитов, дисбалансом Т (увеличение содержания клеток, помеченных CD8+, снижением - CD3+, CD4+), В - (соответственно - Ig M, ЦИК и Ig G) зависимых реакций, цитокинового статуса со снижением образования противовоспалительного (ИЛ-4), избытком провоспалительных (ФНО, ИЛ-8), цитокинов. Означенные изменения совпались с полной супресси- ей фагоцитарного иммунитета и ростом числа клеток с маркером CD16+, включающей, как известно, естественные, антителозависимые киллеры, незрелые лимфоциты. Подтверждением указанного является дрейф основных мишеней иммунопатологии.

При синдроме Рейтера изменения лабораторного статуса оказались не только максимальными, поскольку все изученные показатели достоверно отклонились от заданного уровня, но и приобрели характер функциональной недостаточности - определенной утрате компетентности иммунной системой. Например, лейкоцитоз сочетался с лимфопенией. Дефицит количества общих Т-клеток и Т-хелперов произошел на фоне накопления Т-супрессоров, что усугубляет торможение клеточных реакций. Гипериммуноглобулинемия по классам А, G и М, увеличение уровня ЦИК и МСМ свидетельствуют низкую эффективность гуморальной защиты, наличие у больных аутоиммунного процесса, токсикоза. Супрессия поглотительной и метаболической активности была скомплексирована с уменьшением количества фагоцитов в циркулирующей крови, т.е. паралич фагоцитоза при данной назоформе оказался тотальным. Об утрате регулирующего потенциала у больных свидетельствует также дисбаланс цитокинов: избыток провоспалительных - ФНО, ИЛ-6, ИЛ-8, и снижение противовоспалительного интерлейкина - 4. По-разному можно объяснять увеличение содержания носителей маркера CD16+. Либо, как потенцирование защитных реакций. Либо, как торможение процессов созревания лимфоцитов.

В нашем исследовании анализировалась согласованная динамика ключевых параметров формулы расстройств иммунной системы у больных до лечения с другими составляющими иммуно-лабораторного статуса. Так, при хламидийном поражении глаз у добровольцев из группы сравнения обнаружено 11 сильных ассоциаций. У клеток с кластером дифференцировки CD3+ - с CD4+, естественными киллерами, циркулирующими иммунными комплексами, у CD4+ с Ig G, М, фагоцитарным показателем, CD8+, ЦИК. У В- лимфоцитов (CD19+) - c НСТ-активированным, иммуноглобулином класса М и недифференцированными лимфоцитами. У больных с ОХ число связей снизилось до 6, включая носителей маркеров CD3+, CD4+, CD16+, Ig G, общие лимфоциты. У здоровых лиц из группы сравнения и у больных с урогенитальным хламидиозом число обнаруженных взаимосвязей соответственно составило 13 и 5. В числе первых значились: Т-В-лимфоциты, CD4+ -клетки, натуральные киллеры, иммунные глобулины класса G, ЦИК, фагоцитарный показатель, спонтанный НСТ-тест, фактор некроза опухоли, интерлейкин 8 и моноциты. Тоже вторых: регуляторные субпопуляции Т-клеток (CD4+, CD8+), циркулирующие иммунные комплексы, провоспалительные цитокины - ФНО и противовоспалительный - ИЛ-4. При синдроме Рейтера в норме регистрировалось 11 ассоциаций - с лейкоцитами, недифференцированными лимфоцита- ми, Т-клетками, фагоцитарным показателем и числом, спонтанным и активированным тестом с нитросиним тетразолием, Ig G. Соответственно у больных с СР натуральные киллеры были положительно ассоциированы с CD8+ -клетками и ЦИК; в свою очередь циркулирующие иммунные комплексы согласованно менялись с количеством лимфоцитов - носителей маркера CD16+, и противовоспалительный фактор некроза опухолей коррелировал с концентрацией интерлейкина-6. Обращается внимание на то, что в данном случае все связи были положительными. Просматривается общая закономерность упрощения интеративных связей иммуно-лабораторных показателей по мере утяжеления хламидийной инфекции".

Анализируя вышеизложенное, можно сделать вывод, что заболевания мочеполовой системы с точки зрения иммунологии являются ещё недостаточно изученными и представляют большой поле деятельности для дальнейшего изучения, совершенствования методов диагностики и лечения.

Список литературы

1. В.А. Земскова, Л.В. Гертнер Особенности иммунопатологии и ее коррекции при урогенитальном, офтальмохламидиозах и синдроме рейтера, Журнал вестник новых медицинских технологий - 2010 - Т. ХVII, № 2 - С. 189.

2. Клиническая иммунология: учебник / под ред. А.М. Земскова. - 2008. - 432 с.

3. Варшавский С.Т. Амбулаторная урология / С.Т. Варшавский. - М.: Медицина, 1987. - 199 с.

4. Земсков А.М., Земсков В.М., Журихина И.И., Ильина Е.В., Карякин А.В., Земскова В.А. Типовые иммунные расстройства при различных заболеваниях.

5. http://humbio.ru/humbio/har/0058e903.htm.

Приложение

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Воспалительные заболевания мочеполовой системы: общая характеристика и виды. Симптомы, методы лечения и профилактики фимоза, парафимоза, орхита, цистита. Возможные осложнения инфекционно-воспалительных заболеваний, показания к оперативному лечению.

презентация , добавлен 22.09.2013


Классификация заболеваний мочевыделительной системы. Функция почек как основной параметр тяжести течения заболеваний почек. Методы исследования почек. Клинический разбор историй болезней пациентов с хроническими заболеваниями мочевыделительной системы.

курсовая работа , добавлен 14.04.2016


Значение выделительной системы. Строение и возрастные особенности органов мочевыделительной системы детей-дошкольников, процесс мочеобразования и акт мочеиспускания. Характеристика заболеваний органов мочевыделительной системы детей и их профилактика.

контрольная работа , добавлен 06.09.2015


Нарушения в развитии органов мочеполовой системы, которые не позволяют организму нормально функционировать. Затруднение оттока мочи, его причины и последствия. Агенезия почек, ее виды, диагностика и способы лечения. Понятие и причины дистопии почек.

реферат , добавлен 16.09.2014


Этиология заболеваний органов пищеварительной системы, симптомы и синдромы. Формы поражения желчевыводящих путей, методы клинического обследования больного. Неотложные состояния и экстренная помощь при заболеваниях, профилактика и принципы их лечения.

реферат , добавлен 24.11.2010


Классификация и причины воспалительных заболеваний половых органов у женщин, их симптомы и проявления. Этиология и патогенез, клиническая картина, методы диагностики и лечение воспалительных заболеваний нижних отделов половых путей, органов малого таза.

реферат , добавлен 15.06.2014


Экскреторная урография - ведущий метод исследования почек, мочеточников и мочевого пузыря. Изучение почечного кровотока и состояния сосудов почки с помощью допплеровского цветового картирования. Обзор этапов обследования органов мочевыделительной системы.

презентация , добавлен 19.04.2015


Характеристика мочевых органов человека. Описание, особенности и функции половой системы мужчины и женщины. Развитие и возрастные особенности органов мочеполового аппарата. Строение малого таза мужчины и женщины: мышцы и фасции. Анатомия молочной железы.

учебное пособие , добавлен 09.01.2012


Основные симптомы гастроэнтерологической патологии и методы её обследования. Психосоматические расстройства при гастрите, язвенной болезни, дуодените, колите, заболеваниях мочевыводящей системы. Психические нарушения при печеночной недостаточности.

реферат , добавлен 18.05.2015


Признаки нарушения и классификация заболеваний мочевыделительной системы. Клинический разбор историй болезней пациентов с заболеваниями мочевыделительной системы и их анализ. Значимость исследования функций почек для постановки правильного диагноза.

ГЛАВА 13. ИММУННЫЕ РАССТРОЙСТВА И ИХ КОРРЕКЦИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМ ОРГАНОВ

13.1. ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ

При НВЗЛ обнаруживаются признаки нарушения иммунного гомеостаза и характерные черты аутоиммунного процесса. В его поддержании несомненную роль играет микрофлора, особенно различные микробные, микробно-микоплазменные, микробно-вирусные ассоциации. Свой вклад в развитие патологии вносят переохлаждения, переутомление, стрессы, лекарственные препараты и другие факторы. Иммунодефицитные состояния создают ситуацию, при которой организм не может ответить полноценной иммунной реакцией на Аг, что облегчает инфицирование слабопатогенными микроорганизмами, аутобактериями или грибами. Довольно часто традиционное лечение кортикостероидами, антибиотиками широкого спектра действия, сульфаниламидами, антигистаминными препаратами и особенно их комбинацией не исправляет, а усугубляет иммунную недостаточность, нарушает «колониерезистентность», переводит больных в состояние «компрометированных». У них развивается аутоинфекция, поскольку антибиотикотерапия не всегда достигает желаемых результатов, так как убить всех бактерий часто затруднительно, а оставшиеся в живых, благодаря слабой сопротивляемости организма, поддерживают вялотекущий процесс в легких. Это приводит к назначению новых комбинаций антибактериальных средств, которые часто еще больше подавляют и без того ослабленную иммунную реактивность.

У больных НВЗЛ наблюдается выраженное расстройство местного иммунитета, характер которого зависит от вида заболевания. Например, при бронхиальной астме существенно увеличивается количество IgE в отделяемом из носа и бронхов по сравнению с их содержанием в крови. Одновременно снижается уровень секреторного IgA. У больных хроническим бронхитом с гнойной легочной инфекцией наблюдается депрессия функции альвеолярных макрофагов, снижение содержания клеток лимфоидных популяций, увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете, что совпадает со снижением бактерицидной активности этих клеток.

К системным иммунным реакциям при бронхолегочной патологии в целом следует отнести супрессию Т-зависимых иммунных реакций

по количественным и качественным критериям. У больных также формируется дисиммуноглобулинемия с накоплением при аллергии концентрации IgE. Поглотительная и метаболическая активность фагоцитов может быть подавленной или нормальной.

Оценка ключевых изменений иммунной реактивности при острой и осложненной пневмонии выявляет снижение уровня общих CD3- лимфоцитов и дефицит содержания IgM и ^А: Т 2 - IgM 2 - IgA 2 - . При хроническом бронхите к вышеуказанным диагностически значимым параметрам добавляется уменьшение количества CD^-клеток: Т 2 - В 2 - IgM 2 - . При осложнении данного заболевания псевдоаллергией характер иммунопатологии несколько меняется: CD8 1 - Лф 1 - CD19 2 - - падение уровня CDS-лимфоцитов на фоне лимфопении и недостаточности CD19-клеток.

Бронхиальная астма характеризуется снижением содержания CD3- лимфоцитов, CD19-клеток и IgA второй степени (CD3 2 - CD19 2 - IgA 2 -). При формировании кортикозависимости возрастает степень этих изменений до предельных величин: CD3 3 - CD19 3 - IgA 3 - .

Инфекционные деструкции легких обусловливают максимальный дефицит CD3-лимфоцитов, CD19-клеток и CD4-лимфоцитов - CD3 3 -

CD193 - CD43 - .

Для усиления иммунотропной эффективности базового лечения бронхолегочной патологии и с учетом типовых изменений иммунного статуса рекомендовано дополнительное назначение пациентам соответствующих воздействий, ориентированных на Т- и В-зависимые реакции. К ним относятся фармакологические модуляторы (нуклеинат натрия, полиоксидоний, ликопид, декарис, гемодез, тимусные препараты, деринат, ридостин, рузам, рибомунил, интерфероногены, миелопептиды), а также энтеральные сорбенты, низкоинтенсивное лазерное излучение, лазерная акупунктура. В числе ключевых показателей модуляторов значатся: CD19-клетки, иммунные глобулины трех основных классов; при бронхиальной астме - IgE, CD3-лимфоциты, CD4-лимфоциты и CD8-лимфоцитов.

Лечебный плазмаферез с ультрафиолетовым облучением и магнитной обработкой аутокрови в большей степени влияют на Т-зависимые иммунные реакции с характерными ФМИ - CD3 1 +CD4 1 +CD8 3 + или CD4 3 +CD3 2 +IgG 3 +.

Общие принципы лечения НВЗЛ

В связи с тем, что у больных с НВЗЛ регистрируется выраженный дефицит количества CD3-лимфоцитов, их основных субпопуляций,

дисбаланс гуморальных защитных реакций, снижение функциональной активности лейкоцитов, возрастание сенсибилизации организма Аг легочной ткани и причинных возбудителей и с тем, что данные патологические процессы сопровождаются или индуцируются воспалительными реакциями, для терапии больных используют различные группы лекарственных веществ, реализующих фармакокинетический эффект различными путями.

Уменьшающие проницаемость капилляров (кортикостероидные препараты, производные салициловой кислоты, индометацин).

Стабилизирующие проницаемость лизосомальных мембран и препятствующие выходу лизосомальных гидролаз (кислота мефенаминовая, хингамин, гидрооксихлорохин).

Тормозящие синтез макроэргических соединений (салицилаты, индометацин, производные пиразолона).

Снижающие образование или высвобождение медиаторов воспаления (противовоспалительные, противосеротониновые, противобрадикининовые, противопростагландиновые средства, ингибиторы протеаз).

Средства, изменяющие структуру тканевых компонентов воспаления и препятствующие вступлению их в реакцию с повреждаемыми факторами (ибупрофен, кетотифен, напроксен, диклофенак).

Метаболические препараты (метилурацил, пентоксил, оротовая кислота, рибоксин, аспаркам, панангин).

Антиоксиданты (β-каротины, аскорбиновая кислота, витамин Е).

Иммунокорригирующие средства (нуклеинат натрия, тимусные производные, полисахаридные препараты, левамизол, миелопид, диуцифон, гемодез, ликопид, полиоксидоний, малые иммунокорректоры).

Интерфероны и интерфероногены (лейкинферон, ронколейкин, амиксин, ридостин, деринат).

При наличии аллергического компонента и риска формирования у больных псевдоаллергии необходимо применять желчегонные, спазмолитические средства, энтеросорбенты (активированный уголь, полипефан, полисорб МП); гепатопротекторы (липоевая кислота, карсил, эссенциале).

Немедикаментозная иммунокоррекция (плазмаферез, низкоинтенсивное лазерное облучение, облучение крови ультрафио-

летовыми лучами, ультразвуком, гемо-, иммуносорбция). - Симптоматические средства (бронхорасширяющие).

13.2. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Миокардиты

Поражения миокарда занимают значительное место в патологии сердца. Причиной повреждения миокарда могут быть миокардиты, подострый септический эндокардит, дифтерия, острая и хроническая ревматическая лихорадка, менингококцемия, повышенная чувствительность к сульфаниламидам и другим лекарственным препаратам, сывороткам, идиопатический миокардит, острый назофарингит, вирусные пневмонии, ОРВИ, холангиты, сепсис, голодание, тепловой удар.

У больных миокардитом отмечается усиление РБТЛ на стимуляцию Аг миокарда, образование аутоантител против миокарда, при инфекционно-аллергическом миокардите - повышение титров АСЛ- О и антигиалуронидазы, угнетение функциональной активности CD3-лимфоцитов, CD3-лимфопения, снижение уровня CDS-клеток, повышение концентрации иммунных глобулинов основных классов.

Инфаркт миокарда

Первичный инфаркт миокарда в острой фазе заболевания характеризуется снижением количества CD3-клеток, CDS-лимфоцитов, подавлением функции CD3-лимфоцитов в тесте РБТЛ на Т-митогены, увеличением содержания CD19-клеток. На 10-е сут болезни отмечается еще большее повышение уровня Т-клеток, Т-супрессоров, отчасти Т-хелперов. На 3-й нед эта ситуация несколько сглаживается, что совпадает с повышением концентрации IgM, к 20-30 сут указанные нарушения еще сохраняются.

При повторном инфаркте миокарда характер иммунных расстройств остается тем же, только его выраженность существенно возрастает в зависимости от величины зоны поражения.

Формирование инфаркта миокарда, а также индукция синдрома Дресслера обусловливает дефицит количества CD3 + -клеток и особенно CD8 + -лимфоцитов независимо от степени сердечно-сосудистой недостаточности. Существенно при этом увеличивается образование аутоантител против миокарда.

В качестве иммунокорригирующих средств, особенно наделенных способностью стимулировать нуклеиновый обмен в мышце сердца, рекомендуется использование оротовой кислоты, метилурацила, пентоксила, мерадина, инозина, нуклеината натрия, витаминов В 1 , В 6 , В 9 , рибоксина. При формировании синдрома Дресслера применяют малые дозы кортикостероидов.

Известный кардиологам факт формирования осложнений постинфарктного периода в течение S-10 дней после сердечной катастрофы, возможно, в своем патогенезе, содержит мощный иммунный компонент аутоиммунного разрушения сердечной стенки. Эти данные намечают достаточно перспективный метод ведения профильных больных.

Ишемическая болезнь сердца у мужчин с высоким уровнем коронарного риска

У больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) по мере возрастания суммарного коронарного риска происходит увеличение общего количества лейкоцитов, моноцитов, нейтрофилов в периферической крови, повышение интенсивности их кислородного метаболизма и активация гидролитических ферментов лизосом моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов.

Максимальная активность фагоцитоза у больных с ИБС наблюдалась при среднем уровне коронарного риска, тогда как при высоком отмечается снижение фагоцитарной способности клеток. В гуморальном звене иммунитета при возрастании уровня коронарного риска происходит стимуляция концентрации ЦИК, IgG, а также падение содержания IgM.

У лиц без развития ИБС по мере повышения риска ее возникновения, особенно у молодых контингентов, происходит увеличение уровня IgG, снижение IgM, активизация кислородзависимого метаболизма моноцитов, рост содержания лизосом в цитоплазме. Количество активных фагоцитов значительно возрастает при среднем и несколько снижается при высоком уровне риска сердечной патологии.

Таким образом, типовые изменения составляющих иммунной реактивности при наличии ИБС и риске ее возникновения оказывается чрезвычайно близкими, что имеет диагностическое значение.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

У пациентов при анализе иммунного статуса выявляется уменьшение количества общих CD19 + -лимфоцитов, резкий рост уровня CD8 + -клеток, увеличение числа нулевых лимфоцитов, не несущих характерных маркеров зрелых Т (CD3+) - и В (CD19+) - клеток, рост концентрации ЦИК и значимое ослабление фагоцитарной активности мононуклеаров крови на фоне недостаточности содержания CD4 + -лимфоцитов.

Атеросклероз

У больных атеросклерозом в возрасте 40-60 лет обнаруживается снижение содержания в крови гуморального тимического фактора, количества CD3 + -лимфоцитов, особенно функционально активной субпопуляции, уменьшение интенсивности РБТЛ ФГА и РБТЛ конканавалин А, количества CDS + -клеток, что приводит к извращению регуляторного индекса. Выраженность CD3 + -лимфопении находится в обратно пропорциональной зависимости от концентрации в крови триглицеридов. Оценка количества CD19 + -лимфоцитов показывает их нормальное содержание у больных атеросклерозом. Образование иммунных глобулинов основных классов проявляет тенденцию к стимуляции, в основном за счет IgG. Уровень аутоантител и иммунных комплексов однозначно повышен. Количество нейтрофильных гранулоцитов при данной патологии не изменено, однако резко угнетен индекс Райта и способность к перевариванию микробов, т.е. страдает степень завершенности реакции фагоцитоза.

Атеросклероз в сочетании с гипертонической болезнью

Эти патологические процессы обычно развиваются у больных одновременно.

Исходный иммунный статус у пациентов характеризуется снижением содержания количества лейкоцитов, абсолютного и относительного числа CD3 + -клеток, угнетением выраженности РБТЛ на Т- и В- митогены - ФГА и ЛПС, что свидетельствует об ослаблении функции соответствующих клеток с нормальным уровнем CD19 + -лимфоцитов и монотонными изменениями фагоцитарного звена иммунитета.

Назначение пациентам нуклеината натрия обусловило выраженный модулирующий эффект, поскольку исходно завышенные параметры иммунного статуса снижались, а заниженные - увеличивались. Причем это касалось не только количественных, но и качественных характеристик иммунокомпетентных клеток. Со стороны клинической картины заболевания больших успехов достигнуть не удалось.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Патогенез вышеуказанного заболевания окончательно не выяснен, несомненным является участие в патогенезе аутоиммунных реакций и ослабление супрессорного звена иммунитета.

У пациентов отмечается достоверное снижение от уровня нормы содержания общих лимфоцитов, CD3 + -клеток, их основных регуляторных субпопуляций; увеличение уровня CD19 + -лимфоцитов, IgG, ЦИК, с падением образования IgA и IgМ, снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и спНСТ-теста. Иначе говоря, в остром периоде заболевания регистрировались супрессия Т-звена иммунитета, дисбаланс гуморальных реакций, подавление поглотительной и метаболической активности фагоцитов с наличием выраженного аутоиммунного компонента, о чем свидетельствует уменьшение количества CD3 + -лимфоцитов, увеличение концентрации ЦИК и дисиммуноглобулинемия. Ключевыми параметрами исходных иммунных расстройств (ФРИС) оказались следующие: Тс 2 - TgG 3 +IgM 1 - .

Таким образом, при эндартериите необходимо учитывать следующие особенности.

При данном заболевании отмечаются нарушения иммунного статуса, в первую очередь Т-клеточного звена, с некоторой стимуляцией гуморального иммунитета и падением выраженности фагоцитоза.

Проводимая иммунокорригирующая терапия нуклеинатом натрия, метилурацилом, пентоксилом, дибазолом, левамизолом, тактивином, тималином, а также с помощью АУФОК и плазмаферезом эффективна при консервативном лечении больных и в предоперационной подготовке.

Реконструктивные операции приводят к дисбалансу иммунной системы - угнетению Т-зависимых, фагоцитарных механизмов защиты со стимуляцией гуморального иммунитета.

Проводимая в послеоперационном периоде иммунокорригирующая терапия способствует первичному заживлению послеоперационных ран и уменьшению количества гнойных осложнений.

Ишемический инсульт

При ишемическом инсульте наблюдается подавление клеточнообусловленных иммунных реакций, некоторое торможение созревания лимфоцитов, дисбаланс кислородпродуцирующей способности нейтрофилов, повышение вовлечения в патогенез заболевания факто-

ров а нтиоксидантной защиты, в основном неферментативного звена, с негативным вектором, что сочеталось с накоплением продуктов свободнорадикального окисления липидов и белков.

Геморрагический инсульт

В патогенезе геморрагического инсульта задействовано угнетение гранулоцитарного и лимфоцитарного ростков, образования CD3 + - клеток, резервного кислородного метаболизма нейтрофилов в сочетании с гипериммуноглобулинемией по классу А, избытком НК-клеток, возрастанием величины НСТсп., накоплением ИЛ-S, что, в целом, можно классифицировать как дисбаланс иммунной системы с некоторой тенденцией к снижению уровня антиоксидантной защиты.

Гипертоническая болезнь I степени

У больных установлены разнонаправленные изменения лейкоцитов, эозинофилов, увеличение уровня CD8 + -лимфоцитов, носителей маркера CD16+ (нулевые клетки, естественные и антителозависимые киллеры), IgA, ЦИК, ИЛ-S, амилазы, оснований Шиффа, ПРЭ, метаболитов оксида азота, что сочетается со снижением уровня В-клеток, IgM и IgG, НСТсп., НСТак., общего билирубина, трех параметров антиоксидантной защиты. В качественном плане у пациентов с ГБ-1 документирована активация Т-супрессорного звена, накопление пула незрелых лимфоцитов, IgA, ЦИК, провоспалительного цитокина ИЛ-S, снижение трех факторов гуморального иммунитета, кислородпродуцирующей способности нейтрофилов, дисбаланс АОЗ со стимуляцией двух и супрессией трех ее параметров. Налицо преобладание альтернативных изменений иммунной и, в меньшей степени, негативных - антиоксидантной системы.

Гипертоническая болезнь II степени

У пациентов с данным вариантом патологии наблюдаются монотонные изменения слагаемых иммунологической реактивности с количественным и качественным дрейфом метаболических параметров в сторону активации пероксидного окисления липидов и угнетения антиоксидантной защиты относительно более легкого течения заболевания.

Гипертоническая болезнь III степени

У пациентов выявлена супрессивная динамика лейкоцитов, эозинофилов, лимфоцитов, носителей кластеров дифференцировки CD3 + , CD4 + , CD19 + , IgG, общих небелковых тиолов, восстановленного глю-

татиона, общей антиокислительной, антирадикальной активности липидов крови, каталазы, пероксидазы и позитивная - по моноцитам, СОЭ, натуральным киллерам, IgM и IgA, ИЛ-4 и ИЛ-S, мочевине, холестерину, амилазе, диеновым конъюгатам, кеттодинам, основаниям Шиффа, метаболитам оксида азота.

Гипертонический криз

В числе измененных показателей у больных значились уменьшенные от нормативных значений эозинофилы, незрелые гранулоциты, лимфоциты, CD3 + -клетки, CD4 + -лимфоциты, носители маркера CD19 + , IgG, НСТак., небелковые тиолы, восстановленный глутатион; увеличение -IgА, ЦИК, НСТсп., ИЛ-4, ИЛ-S, холестерина, ЛПП, амилазы, МДА, ДК, основания Шиффа, СОД, каталазы, пероксидазы, метаболитов оксида азота.

Острая гипертоническая энцефалопатия

Данная патология обусловливает увеличение CD19 + -лимфоцитов, IgG, IgA, IgM, ЦИК, ИЛ-4, ИЛ-S, уровня мочевины, ЛПП, общего белка, холестерина, амилазы, малонового диальдегида, кеттодинов, оснований Шиффа, общей окислительной активности биоантиоксидантов, каталазы, пероксидазы, метаболитов оксида азота, битирозиновых сшивок. В число сниженных вошли следующие показатели: палочкоядерные лейкоциты, лимфоциты, CD3 + -клетки, CD4 + -лимфоциты, НСТак., небелковые тиолы, антирадикальная активность липидов крови, СО-концевые остатки аминокислот.

Транзиторная ишемическая атака

Состояние лабораторного статуса при ТИА можно охарактеризовать как метаболический взрыв, ассоциированный с активацией Т-супрессорного звена иммунитета, накоплением незрелых лимфоцитов, ЦИК, про- и противовоспалительных интерлейкинов, оснований Шиффа с подавлением кислородпродуцирующей функции нейтрофилов периферической крови.

13.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки и неспецифический язвенный колит, а также предрасполагающие к ним хронический гастрит и хронический энтероколит сопровождаются снижением количества лимфоцитов, общих CD3 + -клеток, CD8 + -лимфоцитов, нарушением баланса CD8 + -лимфоцитов и CD4 + -клеток, уменьшением функциональной активности CD3 + -лимфоцитов. При этом содержание

CD19 + - клеток у больных чаще всего нормально или повышено, а число нулевых лимфоцитов и иммуноглобулины основных классов - увеличены. По-видимому, снижение функции CD8 + -лимфоцитов способствует образованию аутоантител против слизистой оболочки пищеварительного канала и возникновению так называемого «порочного круга».

Неспецифический язвенный колит сопровождается разнонаправленными изменениями в иммунной системе. С одной стороны, у больных образуются иммунные комплексы, активируются К-клетки, обусловливающие антителозависимый киллинг, выявляется цитотоксичность у сывороточных IgG и лимфоцитов крови против эпителия толстой кишки, формируется гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) на Аг нижнего отдела кишечной трубки и бактериальная сенсибилизация. С другой стороны, отмечается снижение функции CD8 + -лимфоцитов, нормальное или уменьшенное количество CD3+- клеток, повышенное высвобождение гистамина и гепарина.

При некоторых формах хронического гастрита также выявляли антитела и сенсибилизированные лимфоциты к обкладочным клеткам и желудочному антигену, регистрировали снижение количества CD8 + -лимфоцитов.

Хронический энтероколит сопровождается сенсибилизацией к аутомикрофлоре, уменьшением количества CD3 + -лимфоцитов и повышением CD19 + -лимфоцитов, падением уровня АТФ - основного источника свободной энергии для синтеза белка.

Динамика показателей иммунитета у больных язвой желудка и 12-перстной кишки в процессе традиционного лечения оказывается несущественной, относительное и абсолютное количество CD3+-кле- ток и нулевых лимфоцитов, а также концентрация практически не отличаются от исходного уровня. В этом, возможно, заключается одна из причин хронизации язвенной болезни и неэффективности консервативного лечения.

Доказано, что язвенное поражение гастродуоденальной зоны сопровождается расстройством обмена нуклеиновых кислот, а последние, как известно, обусловливают секрецию слизи и регенерацию клеток слизистой оболочки.

К этому следует добавить снижение концентрации цАМФ в слизистой рядом с язвенным дефектом и падение уровня 17-ОКС.

Установлено наличие прямой зависимости между содержанием рибонуклеотидов в сыворотке крови у больных и количеством зрелых

CD3 + -лимфоцитов, IgA и обратной корреляции с уровнем незрелых предшественников нулевых лимфоцитов. За несколько недель до обострения патологии концентрация нуклеотидов РНК в крови резко падает, что обосновывает применение в терапии пациентов нуклеиновых препаратов.

Принципы лечения язвенной болезни в случае инфицирования кампилобактером включают фоновую эрадикационную «тройную» и «четверную» терапию: ингибиторы протонной помпы (омепразол) или Н 2 -блокаторы III поколения (лецедил, гастросидин, ульцеран, ульфамид) и комбинацию двух антибактериальных препаратов: метронидазола, амоксициллина.

Дополнительно назначают нуклеиновые препараты для замещения дефицита нуклеиновых кислот и модуляции иммунной реактивности: нуклеинат натрия по 0,5 г 2-3 раза в день в течение 3-4 и более нед; деринат по 0,5 мл внутримышечно 5 раз с интервалом в 4S ч; ридостин по 2 мл внутримышечно 5-10 раз через 2 дня. Основными мишенями действия препаратов являются CD3 + -клетки, CD8 + -лимфоциты, IgA, нуллеры.

Достаточно активны у больных тимусные препараты - тимактин, тимоген, тимоптин, имунофан, влияющие на Т-зависимые иммунные реакции и лимфоциты.

Показано применение синтетических модуляторов - левамизола, ликопида, диуцифона, полиоксидония в традиционных схемах, а также реализация магнитно-лазерной обработки крови и непосредственного облучения язвенного дефекта через эндоскопическую технику.

В принципе полезно назначение метаболических средств: метилурацила, пентоксила, рибоксина, оротовой кислоты.

Все диффузные заболевания печени делятся на три группы: гепатиты, фиброзы и циррозы. Причинами острых и хронических гепатитов в основном является вирусная инфекция (гепатиты А, В, ни А, ни В, С и др.), алкоголь, воздействие ядов и лекарств. Нарушение иммунной системы наиболее отчетливо проявляется при хроническом ХАГ. При данной патологии очень часто наблюдается дефицит CD3+-лим- фоцитов, увеличение уровня CD4 + -лимфоцитов, уменьшение CDS+- клеток, избыточное накопление иммунных глобулинов в сыворотке крови, чаще всего IgA и IgG, образование АТ против липопротеидов печени человека или печеночного специфического Аг, снижение КонА-индуцированной супрессии CD3 + -клеток, торможение РБТЛ ФГА, угнетение фагоцитарного звена, появление ЦИК, особенно при ауто-

иммунном ХАГ, блокирующих функцию CD8 + -лимфоцитов.

Иногда, например, при инфильтрате печени при циррозах в ткани обнаруживаются естественные и антителозависимые киллерные клетки. Снижение количества CD3 + -лимфоцитов свидетельствует о тяжести поражения печени, повышение уровня CD19 + -клеток; развитие аутоиммунного процесса (сенсибилизации), увеличение количества CD8 + -лимфоцитов косвенно диагностирует угнетение резистентности организма, а его снижение и увеличение содержания CD4 + -лимфоцитов - говорит об аутоаллергии.

Клеточная сенсибилизация может сопровождать течение заболевания. Есть данные о том, что при хроническом активном гепатите и циррозе печени происходит сенсибилизация лимфоцитов к специфическим печеночным Аг, субклеточным компонентам гепатоцитов и Аг вирусов (наблюдается у 33,3-66,7% больных).

При тяжелых формах поражения печени часто увеличивается уровень иммуноглобулинов всех классов или их отдельных фракций. При этом при активном гепатите в наибольшей степени повышается концентрация IgG, отчасти IgM. При первичном билиарном циррозе - IgM, при алкогольном поражении печени - IgA.

Расстройства иммунной реактивности при заболеваниях печени сопровождаются диснуклеотидозом - снижением уровня рибонуклеотидов в сыворотке крови.

Заболевания печени обусловливают и специфические изменения иммунной реактивности. Так, α-фетопротеин выявляется в сыворотке крови при гепатоцеллюлярном раке, в то время как при холангиоме и метастатическом раке печени он не определяется. Небольшое количество α-фетопротеина обнаруживается при остром и хроническом гепатите, циррозах. При данных патологических процессах концентрация α-фетопротеина увеличивается умеренно, в то время как при раке - в сотни раз.

При гепатите А Аг вируса определяется в кале, его концентрация в крови незначительна. Примерно 4-й нед от начала болезни в сыворотке крови могут обнаруживаться АТ к вирусу гепатита А, преимущественно в составе IgM. Сохраняются они в крови в течение нескольких месяцев, не более.

Поскольку вирус гепатита В имеет более сложное строение - три основных Аг: поверхностный (HBsAГ), ядерный, или сердцевидный (НВсАГ) и инфекционный (НВеАГ) спектр специфических изменений иммунного статуса при этом заболевании является более сложным.

Основной маркер гепатита В - HВsAГ (поверхностный) появляется в крови задолго до клинических признаков заболевания и циркулирует там в течение 2-S нед. Антитела к HВsAГ обычно появляются в конце периода реконвалесценции или через 3-4 мес от начала заболевания. В небольших титрах они могут циркулировать пожизненно.

При тяжелых формах гепатита В уже в периоде желтухи появляются АТ к HВsAГ. При вирусоносительстве они обнаруживаются преимущественно в составе IgG, тогда как при активном процессе - в составе IgM.

HВcAГ в крови обычно не определяется, но его можно обнаружить в ткани печени в разгаре болезни. Обнаружение АТ к этому Аг наблюдается при острой вирусной инфекции очень рано. Наличие их в составе IgM служит подтверждением активности инфекции и интенсивной репродукции вируса, а в составе IgG - отражает преимущественно период реконвалесценции или свидетельствует о перенесении данной инфекции в прошлом. HВсAТ могут длительно циркулировать в крови.

HВеAГ определяется одновременно с HВsAГ обычно рано, в инкубационном периоде. Через несколько дней после появления желтухи HВеAГ исчезает из крови и появляются АТ к нему, что свидетельствует о благоприятном течении острого вирусного гепатита В. При хронической форме инфекции в крови длительно обнаруживаются АТ к HВе- и HВс-AГ. Определение АТ в составе IgG свидетельствует о низкой репликации вируса, а в IgM - о значительной активности процесса.

Вирус гепатита С часто является причиной хронического гепатита и цирроза печени. Аг вируса HCV в крови не определяется ввиду его низкой концентрации (однако может быть обнаружена вирусная РНК с помощью ПЦР). АТ обнаруживаются через 6-S нед от начала заболевания и длительно циркулируют в крови. Их обнаруживают в 62-77% случаев при хроническом активном гепатите, в 11-42 - при первичном билиарном циррозе, в 33-S6 - при аутоиммунном гепатите, в 67 при циррозе невыясненной этиологии. Выявление АТ к HCV- AГ в составе IgM свидетельствует об активности процесса, в составе IgG - о перенесении инфекции в прошлом.

Вирус гепатита D чаще является причиной вторичной инфекции при гепатитах В и С, ухудшая их клиническое течение, нередко вызывая обострение и прогрессирование патологического процесса. О присоединении HDV-вирусной инфекции свидетельствует обнару-

жение в крови у больных Аг данного возбудителя (редко), АТ против него. Обнаружение последних в составе IgM свидетельствует об инфицировании, в составе IgG - о вирусоносительстве.

Типовые ФРИС при заболеваниях печени оказались следующими: носительство HBs-Аг - эозинофилия, накопление высокоаффинных Т-лимфоцитов и активация спНСТ-теста третьей степени. При хроническом вирусном гепатите В - CD3 3 - CDS 3 - IgA 3 + - недостаточность CD3-клеток, CDS-лимфоцитов на фоне гипериммуноглобулинемии по классу ^А. При циррозах печени - IgG 2 +IgA+ 2 - CD3 1 - - накопление IgG и ^А, CD3-лимфопения. При хроническом холецистите - активация фагоцитоза и падение уровня CD19-клеток: ФП 2 +ФЧ 2 +CD19 1 - .

Показаниями для назначения больным иммунокорригирующей терапии являются:

Хроническое активное воспалительное поражение печени (отсутствие улучшения клинических и биохимических показателей на протяжении 10 нед или морфологически идентифицированного цирроза печени);

Биохимические проявления активности:

а) увеличение уровня АлАТ в 10 раз выше нормы;

б) выраженная гипергаммаглобулинемия в виде пятикратного повышения верхнего предела нормы (выявленного повторно);

Гистологические признаки активности патологического процесса - умеренно выраженный или тяжелый с некрозом;

Препубертатный возраст.

В качестве иммунотропных средств применяются кортикостероиды, лейкинферон, другие препараты интерферона, левамизол, миелопид, кверцетин, бендазол, цианокобаламин, витамины В 6, В 9, Е, А, С, нуклеинат натрия, тимусные, полисахаридные препараты, пирацетам, гемодез, стимуляторы нуклеинового обмена.

Мишенями лейкинферона при хроническом холецистите оказались ПЯ 2 +CDS 1 TgM 2 + - накопление юных гранулоцитов на фоне уменьшения уровня CDS-лимфоцитов и накопления IgM; низкоинтенсивного лазерного излучения - Лейк 1 +ЦИК 1 TgA 1 + - лейкоцитоз, падение концентрации ЦИК, гипериммуноглобулинемия по IgA.

У пациентов с циррозами печени ключевыми параметрами при использовании гемодеза оказались РБТЛ 3 +CD3 1 +CD19 1 - , декариса - РБТЛ 3 + CD3 1 + IgG 1 + , нуклеината натрия - РБТЛ 3 +CD3 2 +IgG 1 - . Эти данные свидетельствуют в принципе об однотипной реакции иммунной системы на дифференцированную коррекцию при данном заболевании.

13.4. ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Пиелонефрит характеризуется распространенностью, склонностью к хроническому течению, в ряде случаев к формированию хронической почечной недостаточности. При оценке иммунного статуса при пиелонефрите обнаруживается снижение количества лейкоцитов, лимфоцитов, CD3+-, CD4+-, CD8 + -лимфоцитов, подавление выраженности РБТЛ на ФГА и Кон-А, что коррелирует с тяжестью патологического процесса. Содержание CD19 + -клеток может быть увеличено или уменьшено. Число нулевых лимфоцитов повышено, как и концентрация IgА, IgM и ЦИК.

Определенные изменения зарегистрированы и со стороны факторов неспецифической антиинфекционной резистентности. В фазе воспаления отмечается активизация бактерицидности сыворотки крови у 61% больных, фагоцитарной активности - у 15%. Эти данные свидетельствуют о прямой зависимости состояния иммунной системы и неспецифической защиты от тяжести патологического процесса.

Исходя из характера изменений иммунной реактивности, в традиционный комплекс лечебных препаратов, назначаемых больным, следует включать средства, стимулирующие Т-звено иммунитета, - тимусные производные, левамизол, экстракт простаты, препараты липо- и полисахаридного происхождения, нуклеинат натрия, дапсон, интерфероны, интерфероногены и средства, стимулирующие метаболизм, - пантокрин, метилурацил, пентоксил, нандролон, рибоксин, оротовую кислоту, витамины группы В, антиоксиданты и противовоспалительные средства. При стафилококковых инфекциях эффективными оказываются стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма, γ-глобулин, достаточно эффективными являются методы лечебного плазмафареза, ультрафиолетовая обработка крови.

У больных с мочекаменной болезнью в остром периоде заболевания отмечается уменьшение уровня CD3 + -клеток и их регуляторных субпопуляций, числа CD19 + -лимфоцитов, концентрации иммунных глобулинов в сыворотке крови основных классов, а также угнетение поглотительной способности фагоцитов. Диагностически значимыми критериями, которые в наибольшей степени характеризуют иммунные расстройства, являются: CD4 1 - CD3 2 - ФП 3 - - супрессия Т-зависи- мых и фагоцитарных механизмов защиты.

Проведение открытой операции обусловливает уменьшение от исходного уровня количества лимфоцитов, CD3 + -клеток, IgG и IgФ, комплементарной активности.

Д ля устранения изменений иммунной реактивности показано дополнительно назначение нуклеината натрия и синтетического препарата - дапсона, ридостина, полиоксидония, ликопида, дерината, левамизола, озонированного раствора поваренной соли.

Основными мишенями действия нуклеинового модулятора оказались фагоцитарная активность, уровень CD3 + -клеток и CD4 + -лимфоцитов со стимуляцией 2-3 степени.

Дапсон преимущественно влиял на содержание CD4 + -лимфоцитов и концентрацию IgG и IgА.

В остром периоде мочекаменной болезни, осложненной пиелонефритом, у пациентов обнаружена супрессия всех трех основных звеньев иммунитета. ФРИС имела следующий вид: ФП 2 - ФЧ 2 - CD4 2 - - подавление поглотительной способности фагоцитов на фоне дефицита CD4+- лимфоцитов.

Проведение традиционного лечения формирует у пациентов лимфопению, уменьшение количества общих CD3 + -лимфоцитов, их регуляторных субпопуляций, CD19 + -лимфоцитов, IgM и поглотительной функции лейкоцитов.

Дополнительное вливание пациентам озонированного раствора натрий хлора практически полностью устраняет иммуносупрессорное действие лечения и способствует коррекции ряда иммунных параметров.

Лечение больных раком мочевого пузыря является сложной проблемой современной урологии, поскольку, с одной стороны, злокачественная опухоль супрессирует иммунную реактивность, с другой - традиционное лечение (химио-, радиотерапия) усугубляет подавление иммунитета, что приводит к развитию воспалительных процессов и других осложнений.

До операции у пациентов определяется снижение уровня лимфоцитов, CD3 + -лимфоцитов, CD4 + -лимфоцитов, увеличение CDS+- лимфоцитов, падение концентрации IgG, IgA, IgM, угнетение поглотительной функции фагоцитов. Формула расстройств иммунной системы имела следующий вид: Лимф 1 - CD3+ 1 - IgА 1 - .

После традиционного хирургического лечения - резекции мочевого пузыря с применением антибиотиков, химических антибактериальных препаратов происходит усугубление иммунных расстройств: снижение количества лимфоцитов, CD4 + -лимфоцитов, и IgM, продукция IgG возрастает, поглотительная способность лейкоцитов еще более уменьшается.

Введение больным внутривенно до и после проведенной операции озонированного раствора хлорида натрия, с концентрацией озона не более 100 мкг/л, в объеме 400 мл в количестве 1-5 процедур одновременно с инстилляцией растворов в мочевой пузырь обусловливает увеличение уровня лимфоцитов, CD4 + -лимфоцитов, и IgM, активацию фагоцитоза, стимуляцию ФЧ, падение исходно увеличенной концентрации CD8+-лимфоцитов и IgG.

При хронической почечной недостаточности отмечаются следующие варианты иммунных расстройств.

A. Нефротический синдром:

б) клеточный иммунитет - на уровне нормы;

в) проявление иммунодефицита - бактериальные инфекции: пневмококковые, стафилококковые, грамотрицательные.

Б. Хроническая почечная недостаточность (ХПН):

а) гуморальный иммунитет снижен;

в) проявления иммунодефицита: бактериальные, грибковые, вирусные инфекции, аденокарцинома почки, лоханки, мочевого пузыря, рак матки, простаты.

B. Состояние после трансплантации почки:

а) гуморальный иммунитет снижен;

б) клеточный иммунитет снижен;

в) проявление иммунодефицита: оппортунистические бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции; лимфомы, саркома Капоши, рак кожи, языка.

Инфекционные осложнения составляют 15-20% всех причин смерти на программном гемодиализе. У 30% больных инфекции заставляют прекратить лечение гемодиализом. Характерны: хроническое вирусоносительство (HBV, HCV, вирусы типа герпеса), бактерионосительство (золотистый стафилококк в носоглотке и на коже), дисбактериоз с активацией грибковой флоры (чаще всего - Candida s.) в желудочно-кишечном тракте.

Для уремии характерны гипотермия и лейкопении. При ХПН нельзя абсолютизировать диагностическое значение таких признаков острой бактериальной инфекции, как лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Одним из вариантов борьбы с хронической почечной недостаточностью является трансплантация органа. Для снижения риска

кри з а отторжения используют ряд схем иммуносупрессорной терапии.

1. Трехкомпонентная схема иммунодепрессорной терапии после пересадки почки:

1) циклоспорин А до операции в дозе 15-17,5 мг/кг, после операции доза корригируется по уровню препарата в крови (100-200 нг/мл);

2) азатиоприн до и после операции - по 2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,5 мг/кг в сут к концу месяца.

2. Четырехкомпонентная схема иммунодепрессорной терапии после пересадки почки:

1) циклоспорин А - доза корригируется по уровню препарата в крови (100-200 нг/мл);

3) стероиды до операции - 0,5-2 мг/кг, после операции - по 1-2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,4-0,5 мг/кг в сут в течение 10-20 дней;

4) антилимфоцитарные препараты до операции ОКТЗ - 5 мг/5мл, после операции ОКТЗ - по 5 мг в сут в течение 6 дней или АТГ по 5 мг/кг в сут в течение 7-14 дней.

3. Иммуносупрессорная схема при трансплантации почки от живого донора:

1) циклоспорин А до операции - в течение 2 дней по 10 мг/кг в сут, после операции - по 10 мг/кг в сут;

2) азатиоприн до операции - 5 мг/кг, после операции - по 5 мг/кг в течение 2 дней, затем 3 дня по 4 мг/кг, следующие 3 дня по 3 мг/кг, далее по 2,5 мг/кг в сут;

3) стероиды до операции - 0,5-2 мг/кг, после операции - по 1-2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,4-0,5 мг/кг в сут в течение 10-20 дней.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)

характеризуется сложным механизмом повреждения иммунологической реактивности.

С одной стороны, это возрастной контингент больных с угасанием выраженности защитных реакций. С другой - инфекционная патология, поскольку застой мочи способствует накоплению неспецифической условно-патогенной флоры в мочевыводящих путях.

Обследование больных с ДГПЖ выявило аллергизацию моноци-

тов, подавление Т-, активацию В-звеньев иммунитета, торможение поглотительной и метаболической способности фагоцитов периферической крови, накопление провоспалительных цитокинов 6 и S. Типовая формула расстройств иммунной системы состояла из следующих показателей: CD19 3 +НСТак 2 - CD32- раздражение В-, угнетение фагоцитарного и клеточного звеньев иммунитета.

У мужчин с аденомой простаты формируется умеренный лейкоцитоз (за счет сегментоядерных нейтрофилов), снижение как абсолютного, так и относительного содержания CD3+, CD4+, CDS+ и CD22+ лимфоцитов, процента клеток, экспрессирующих поздние маркеры активации (HLA-DR) и CD16, повышение количества клеток-индукторов фактора апоптоза (CD95), регуляторного индекса, концентрации в сыворотке крови IgG и IgА, снижение фагоцитарной (значений фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа) и функциональной активности (актНСТ) нейтрофилов.

В сыворотке крови повышалось содержание ФНО-α и ИЛ-1β при снижении концентрации ИЛ-4. В секрете предстательной железы снижалось содержание IgG и IgА, ИЛ-4, повышалась концентрация провоспалительных цитокинов ФНО-α, ИЛ-1β и ИЛ-6.

При отягощении заболеваний простатитом характер иммунопатологии в принципе сохраняется, но выраженность изменений возрастает.

Установлено, что традиционное лечение, включая оперативное вмешательство, не влияет на содержание в крови CD3+, CD16+, CD95+, HLA-DR+-клеток, повышает (но не до уровня здоровых доноров) количество CD4+, CDS+ и CD25+ клеток, не влияет на показатели В-системы и врожденного иммунитета (за исключением индекса стимуляции нейтрофилов, который оказался выше, но не достиг уровня здоровых доноров), содержание IgA и sIgA в секрете предстательной железы, концентрацию ИЛ-1β в сыворотке крови, ФНО-α и ИЛ-6 в секрете предстательной железы, корригирует (не до уровня нормы) содержание ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-4 в сыворотке крови, IgG и ИЛ-4 в секрете предстательной железы.

Для повышения иммунокорригирующей эффективности базового лечения рекомендуется дополнительное использование дерината, ридостина, церулоплазмина, виферона в сочетании с α-токоферолом и аскорбиновой кислотой, экстракта простаты в традиционных схемах.

При хронических цервицитах в период обострения у женщин документировано достоверное снижение уровня CD3+-лимфоцитов, CD8+-лимфоцитов, увеличение концентрации IgA, уменьшение IgG

и падение величины фагоцитарного показателя. Таким образом, при данной патологии происходит супрессия Т-зависимых иммунных реакций, дисиммуноглобулинемия по и IgG, ингибиция поглотительной способности фагоцитов. По-видимому, в основе дисбаланса иммунной реактивности лежит длительное хроническое течение бактериального воспаления, с выделением эндотоксинов, поликлональных иммуносупрессорных факторов микробной природы.

Проведение традиционной базовой терапии, включающей антибактериальные, противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты и местное лечение обусловливает монотонные изменения параметров иммунного статуса, в результате которых исходный характер иммунопатологии сохраняется практически полностью. Это является основой хронизации и рецидивов заболевания в будущем.

При остром аднексите у женщин регистрируется снижение уровня CD4+-лимфоцитов, регулирующих аутоиммунные реакции, дефицит CD19+-клеток, избыток IgM и IgA, ЦИК, стимуляция фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа.

Проведение общепринятой антибактериальной терапии ухудшает картину иммунных расстройств.

Реализация базисного лечения и дополнительное влияние озонированного физиологического раствора обусловливает определенную коррекцию иммунных нарушений. Негативные изменения гуморального и фагоцитарного звена сохраняются, но значительно уменьшаются в выраженности.

Хронический аднексит обусловливает более выраженные изменения иммунной реактивности, чем острый. У пациенток формируется лимфопения, общее изменение основных показателей Т-зависимых иммунных реакций с супрессорным эффектом, избыточная продукция IgM и IgA, ЦИК, активация поглотительной способности лейкоцитов.

Антибактериальная базовая терапия не только не устраняет иммунологические расстройства, но усугубляет их.

В остром периоде болезни у женщин с сальпингоофоритом регистрируется умеренный лейкоцитоз за счет палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, умеренно выраженная лимфопения, снижение абсолютного числа СD4+, СD3+, СD22+, СD16+ лимфоцитов, процента клеток, экспрессирующих ранние (CD25) и поздние маркеры активации, клеток индукторов фактора апоптоза (CD95), повышение концентрации в сыворотке крови IgA, снижение фагоци-

тарной активности (фагоцитарного показателя, фагоцитарного числа) и функциональной активности (спНСТ, акНСТ) нейтрофилов.

В сыворотке крови обнаруживается значительное повышение содержания маркеров воспаления, провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6) и компонентов комплемента (С3 и С4), а также накапливается содержание продуктов ПОЛ - малонового диальдегида, диеновых конъюгатов при снижении активности каталазы.

Для устранения воспалительных процессов у женщин в малом тазу рекомендуется проведение базисного лечения с использованием антибактериальных препаратов: цефазолина, гентамицина, метронидазола, для профилактики кандидамикоза следует использовать нистатин, кетоконазол, бактисубтил. Полезно назначение ферментных препаратов гиалуронидазного действия - трипсина, вобэнзима, биогенных стимуляторов (алоэ, ФИБС), десенсибилизирующих средств (клемастатина, лоратадина, эриуса). Необходима санация влагалища клотримазолом, тампонами с димексидом, ректально можно применять свечи с индометацином.