Десмодонтоз (периодонтоз) . В 1949 г. Американская академия пародонтологии определила периодонтоз как безвоспалительную, дегенеративную деструкцию тканей пародонта, характеризующуюся миграцией и подвижностью зубов, с наличием или без вторичной пролиферации эпителия, с образованием зубодесневого кармана. Впервые эта патология описана В. Gottlieb в 1920 г. под названием «диффузная атрофия альвеолярной кости». Позже вместо термина «периодонтоз» по классификации ARPA французские авторы предложили другой - «десмодонтоз»- с целью фиксировать внимание на первичности поражения именно десмодонта (циркулярная связка и волокна периодонта).

Заболевание встречается редко. По данным некоторых авторов, в различных странах частота его неодинакова: в Египте - у 12,5%, в Индии - у 17,5% обследованных. R. Kaslick и соавт. сообщили о 27 больных, выявленных среди военнослужащих США. J. Fourel изучал все наблюдения, описанные во французской литературе в 1924-1965 гг. Всего выявлено 32 больных (15 мальчиков и 17 девочек). Автор наблюдал 7 человек (девочки в возрасте 3, 5, 6 и 10 лет, девушка 20 лет, мужчины 20 и 32 лет).

M. Sugarman и Е. Sugarman лечили 5 больных в возрасте 18-25 лет. Большинство авторов считают, что девочки болеют чаще.

Этиология неизвестна. По мнению J. Fourel, это заболевание наследственное или относится к энзимопатиям. Различают три стадии процесса:

• 1) дегенерацию волокон периодонтальной мембраны с резорбцией кости, пролиферацией капилляров без воспалительной реакции пролиферации эпителия;
• 2) пролиферацию прикрепленного эпителия вдоль поверхности корня с незначительной клеточной инфильтрацией соединительной ткани плазматическими клетками и полибластами;
• 3) отделение эпителия от поверхности корня, образование зубодесневого кармана и усиление воспаления, обусловленное инфекцией.

Характерными особенностями являются симметричность поражения (резцы и первые моляры), отсутствие над- и поддесневого камня, наличие глубоких зубодесневых карманов, из которых выделяются серозно-гнойный экссудат, подвижность зубов, вторичная травматическая окклюзия; электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена. Часто наблюдается гипоплазия эмали. Зубы редко поражаются кариесом. После удаления зуба заживление лунки протекает нормально.

Рентгенологическая картина : диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов (развившаяся стадия), резорбция кости нередко в виде арок в области тех же зубов. Характерно, что при рентгенологическом исследовании выявляются более значительные изменения, чем при клиническом изучении пародонтологического статуса.

Гистологическая картина : в эпителии нет каких-либо структурных изменений. В подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз. В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует. Характерно отсутствие компенсаторной реакции тканей пародонта.

Дифференциальная диагностика проводится с пародонтитом травматического происхождения, посттравматическим остеолизом костной ткани, поражениями пародонта при болезни Дауна, циклической нейтропении, гипофосфатазии, гистиоцитозе, особенно при синдроме Лефевра - Папийона.

Лечение носит симптоматический характер . Проводят кюретаж зубодесневых карманов, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением при операции фор-малинизированных трансплантатов. При далеко зашедшем процессе следует прибегать к удалению зубов с последующим протезированием. Эффективен тирокальцитонин, который замедляет литические процессы в кости.

В последние годы эозинофильную гранулему, болезни Леттерера - Сиве и Хенда - Шюллера - Крисчена относят к гистиоцитозам. Если эозинофильная гранулема наблюдается и у детей, и у взрослых, то два последних заболевания в основном в детском возрасте. Эозинофильная гранулема в клинике встречается в виде диффузной и очаговой форм. В полости рта отмечаются гингивит, зубодесневые и костные карманы, подвижность зубов. Характерно, что в ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения).

Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.

Тяжелая форма болезни Леттерера - Сиве в развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое - тела челюсти.

Болезнь Хенда - Шюллера - Крисчена также относится к ретикулогистиоцитозам. Она сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных изменений в полости рта наблюдается клиническая картина генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Лечение гистиоцитозов проводят после тщательного клинического обследования вместе с онкологами или гематологами, которые назначают общее лечение: гормональные препараты, цитостатики, белковые анаболизаторы, антибиотики, десенсибилизирующую терапию, препараты фтора и др. Местная терапия предусматривает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж зубодесневых карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, ортопедическое лечение.

Синдром Лефевра - Папийона характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярных отростков челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Отмечается аутосомный рецессивный тип наследования. Синдром сопровождается гиперкератозом ладоней, подошв и их шелушением. Клинические и рентгенологические изменения Пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически обнаруживают инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.

Идиопатическая

Если о случае заболевания говорят «идиопатический», это значит «своеобразный», «имеющий неустановленные причины»; то есть происхождение данного состояния не связано с другими состояниями или заболеваниями пациента.

Что такое идиопатические заболевания?

Применяя термин «идиопатия» в отношении заболевания или патологического состояния, клиницисты подчеркивают неясность его этиологии.

Идиопатическое заболевание не является проявлением, симптомом или последствием другой патологии. Оно является первичным и не связано никакой зависимостью с другими проблемами со здоровьем.

Идиопатические расстройства способны возникать практически во всех органах и системах организма. Диагностика их основывается на регистрации аномалий со стороны работы пораженных органов и систем; а лечение - на устранении выявленной при обследовании и описанной пациентом симптоматики.

В случае комплексного индивидуального подхода возможно вполне успешное лечение идиопатических заболеваний.

При формулировке диагноза врач вместе с наименованием патологии указывает признак «идиопатический». Это значит, что речь идет о самостоятельном заболевании (пример: «ювенильный идиопатический артрит»).

Можно ли спрогнозировать?

В ряде случаев удается лишь установить комплекс провоцирующих факторов, способных спровоцировать то или иное идиопатическое заболевание, и очертить таким образом приблизительные границы групп риска для каждой из известных патологий.

Внутри такой группы риска данное заболевание действительно будет встречаться чаще, однако четкой количественной зависимости не установлено.

Идиопатическая

Особенности питания различных групп людей

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Слово «идиопатический» - это медицинский термин, используемый для описания заболевания, которое имеет неизвестную причину. Так, если заболевание пациента описывается как идиопатическое, это означает, что врачам неизвестно, чем это заболевание вызвано. Это может быть проблемой, так как в некоторых случаях определение причины заболевания играет важную роль в выборе правильных методов лечения. Также идиопатические заболевания могут быть источником проблем для медработников в связи с тем, что отсутствие понимания причины заболевания затрудняет предупреждение повторного его появления или возникновения новых его случаев у других пациентов.

Некоторые люди шутят, намекая на некомпетентность врача, который не может даже определить причину заболевания, что термин «идиопатический» происходит от слова «идиот». В действительности этот термин состоит из греческих слов «idios», что означает «собственный», и «pathos», т.е. «страдания». Хотя обвинять врача в неспособности установить причину проблемы бывает проще всего, некоторые заболевания, по всей видимости, действительно возникают спонтанно, без какой-либо известной на то причины, и упреки в сторону врача обычно являются бесполезными.

Термин «идиопатический» входит в группу медицинских терминов из области нозологии, занимающейся классификацией заболеваний.

Этиология или причина заболевания нередко обсуждается в процессе выбора тактик лечения. К примеру, ятрогенное заболевание - это заболевание, возникающее по вине врача, либо косвенной - в случае появления подтачивающих здоровье побочных эффектов, либо прямой - в случае медицинской халатности, приведшей к нанесению вреда пациенту. Так как причина ятрогенного заболевания известна, лечить это заболевание проще, потому как возможно устранение или коррекция этой причины с последующим излечением пациента.

Иногда причина заболевания, которое представляется идиопатическим, бывает просто неясной, но не неизвестной. Врачи, сталкивающиеся со сложными медицинскими случаями, часто консультируются у своих коллег, а иногда обращаются за советом к специалистам, которые имеют опыт лечения подобных случаев. Такие консультации нередко дают доступ к дополнительной информации, которая может использоваться для устранения причины заболевания, что способствует лечению.

Заболевание может быть идиопатическим у одного человека, но объяснимым у другого. Бывает, что это приводит к путанице, если пациенты обмениваются информацией о диагнозах и лечении, так как они могут не понимать, почему кого-то лечат средствами, которые не были предложены им.

Прежде чем следовать каким-либо советам, проконсультируйтесь с врачом.

Идиопатическая

Идиопатическая эпилепсия – это заболевание, характеризующее нарушением функций головного мозга и в работе нервной системы. Чаще встречается среди молодого населения (детей и подростков).

Это серьезное заболевание, которое может привести к нарушению работы нервной системы и значительному ухудшению состояния больного. Не смотря на то, что эта болезнь известна давно, на сегодняшний день не придумано эффективного способа лечения, который бы мог полностью избавить от недуга.

Идиопатическая эпилепсия развивается у детей возраста 4-10 лет и 12-18. Причем у детей до 10 лет заболевание развивается гораздо чаще.

Классификация заболевания

На сегодняшний день можно выделить следующие формы заболевания:

Это самые распространенные формы болезни, хотя медицине известны и другие разновидности этого диагноза. По локализации этот тип заболевания бывает двух видов: локально-обусловленным (идиопатическая фокальная эпилепсия) и генерализованным.

Абсансные типы эпилепсии выделяются среди остальных кратковременной потерей сознания больного человека, приостановлением его взгляда и не контролированием действий. Длительность одного приступа может быть разной, но в среднем она составляет от пяти секунд до трех минут.

Миоклонус, как правило, проявляется неконтролируемыми и повторяющимися движениями человека, которые возникают неожиданно. Данный тип эпилепсии может охватывать как все тело, так и отдельные группы мышц.

Провоцирующие факторы

До сегодняшнего дня не удалось выявить всех причин, по которым развивается идиопатическая эпилепсия. Одним из распространенных факторов заболевания является генетическая предрасположенность.

Так, например, если у матери или отца есть такое заболевание, то в 10% случаев у рожденного ребенка тоже будет этот диагноз. К редкой причине развития болезни относится прием некоторых медикаментов.

К иным причинам развития заболевания можно отнести следующие:

• алкогольная и наркоманская зависимость;
• психоневрические заболевания;
• инфекционные заболевания;
• онкология;
• патологии в развитии мозга;
• черепно-мозговая травма.

Но учеными удалось выявить, что это заболевание начинает развиваться из-за нарушения структуры мозга или серого вещества. То есть провоцирующими факторами развития болезни можно назвать также инсульты и нарушение работы нервной системы.

Клиника заболевания

Как правило, симптомы этого заболевания выражены ярко, а поэтому спутать его с развитием другой болезни практически невозможно. Признаки эпилепсии этого типа зависят от возраста больного, степени развития заболевания и индивидуальных качеств человека.

К симптомам проявления идиопатической эпилепсии можно отнести следующие:

Продолжительность проявления симптомов зависит от разновидности приступа и течения болезни.

Постановка диагноза

Ранняя диагностика очень важна в изучении эпилепсии. Кроме того для быстрого восстановления пациента она должна быть точной. Первое с чего нужно начать – это с выявления причин, по которым возник приступ. Лечение будет зависеть от причин проявления заболевания.

Одним из важных методов в диагностике является электроэнцефалография, благодаря которой можно выявить электрические потенциалы между двумя точками. Для проведения этой процедуры на голову нужно надеть электроды. Этот метод позволяет выявить очаг воспаления, характеристику волн и изменение состояния больного человека в период между приступами.

Кроме того осмотр пациента должен провести невролог, который после осмотра может сделать такие выводы:

• насколько выражены рефлексы у пациента;
• есть ли отклонения в эмоциональной и интеллектуальной сферах;
• нормальное ли состояние больного.

Вспомогательными методами для подтверждения диагноза, можно назвать следующие:

Купирование приступов

Как уже указывалось выше, полностью избавиться от недуга на сегодняшний день невозможно, а поэтому лечением приходится заниматься всю жизнь.

Но если регулярно заниматься лечением, то удастся на некоторое время избежать рецидивов и забыть о приступах на несколько лет. Однако при любых провоцирующих факторах болезнь проявит себя с новой силой.

Известны такие случаи, когда требуется хирургическое вмешательство. Но, как правило, данные манипуляции необходимы только при парциальной эпилепсии.

Зачастую для того чтобы побороть заболевание нужно принимать Вальпроат натрия, который наиболее эффективен в борьбе с приступами. В 75% случаев после завершенного лечения состояние больного улучшалось.

Клоназепам — не менее распространенный препарат, который способен предотвратить появление приступов. Но и это средство имеет побочные действия и вызывает привыкание.

К препаратам, которые доктора назначают для лечения идиопатической эпилепсии, относятся следующие:

Человек, который болен идиопатической эпилепсией, постоянно должен принимать медикаменты, иначе не избежать осложнений. Также в лечении можно использовать и методы народной медицины, если травяные сборы не имеют противопоказаний и побочных эффектов.

Образ жизни и предостережения

Для того чтобы улучшить состояние больного необходимо придерживаться диеты, предписанной доктором. Как правило, она не отличается от диет, предписанных людям больным другими формами эпилепсии.

Некоторые доктора исключают из рациона больного жидкость, другие врачи назначают безбелковую или бессолевую диету. В обязательном порядке больному придется отказаться от следующего:

Доктор может назначить и кетогенную диету, которая направлена на снижение приступов. Начинать ее стоит с голодания, то есть можно пить только негазированную воду. Начиная с четвертого дня, разрешено в пищу вводить некоторые продукты. В пищу должны поступать еда с большим количеством жиров.

Как правило, люди, у которых выявлена эта болезнь, считаются инвалидами, так как в отношении с работой у них есть некие ограничения.

Так, людям с этим диагнозом нельзя работать со следующей техникой и в таких сферах:

• с вычислительными приборами;
• на конвейерных линиях;
• с водой, химикатами;
• с очагами воспаления и возгорания;
• на предприятиях с низкими или высокими температурами.

Для того чтобы больной человек не смог навредить своему здоровью нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• ограничить использование колюще-режущих предметов;
• водить автомобиль только в присутствии других лиц;
• ежегодно отдыхать в санатории;
• посещать бассейны, водоемы, реки в присутствии окружающих;
• каждый день гулять на свежем воздухе и выполнять физические упражнения.

Осложнения и профилактика

К осложнениям идиопатической эпилепсии относятся следующие:

В случае достижения ремиссии человек может забыть о приступах на один год, но стоит помнить, что любой провоцирующий фактор возобновит болезнь снова. Прогноз заболевания зависит от применяемой терапии.

Стоит отметить, что заболевание не поддается профилактике, так как ее причины до настоящего времени не выявлены полностью. Но заниматься профилактикой заболевания могут люди при вторичной эпилепсии.

В таком случае к провоцирующим факторам приступов можно отнести следующие действия:

Идиопатическая эпилепсия – это одно из распространенных заболеваний, с которым приходится сталкиваться человечеству. При соблюдении всех рекомендации доктора можно улучшить состояние больного и позабыть о приступах как минимум на год. Но полного излечения от этой болезни не придумано до сих пор.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Post Views: 377

Пародонтальный синдром при Х-гистиоцитозе Формы гистиоцитоза: болезнь Таратынова (эозинофильная гранулема); болезнь Хенда-Шуллера-Крисчена; болезнь Леттерера-Зиве.По характеру течения и степени вовлечения в патологическийпроцесс костной лимфоидной ткани выделены4 клинические формы:I. Поражение одной из костей скелета.II. Генерализованные поражения костной системы.III. Генерализованное поражение костной и лимфатическойсистемы.IV. Генерализованное поражение костной, лимфатическойсистем в сочетании с висцеральными поражениями.В начальном периоде болезни Леттерера-Зиве (4-я форма)появляются вялость, сонливость, потеря массы тела,нарушение аппетита и сна. Затем может появиться сыпьна коже - мелкая, папулезная. Наиболее типичная локализация- волосистая часть головы, за ушами, на груди.При болезни Леттерера-Зиве эти явления нарастаютбыстро, к ним присоединяются тяжелый лимфаденит, экзофтальм,отит, стоматит, несахарное мочеизнурение,жажда, увеличение селезенки, печени, диарея. Язвеннонекротический

стоматит и гингивит с деструктивными очагами в альвеолярном отростке являются характерными признаками этого Х-гистиоцитоза. II и III формы гистиоцитоза отличаются менее выраженной генерализацией процесса. Заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии в течение ряда лет. Максимальная симптоматика характеризуется экзофтальмом, несахарным мочеизнурением, повышенной жаждой, лимфаденитами, гингивитами. Симптом гингивита в первой фазе заболевания на фоне похудания, адинамии, нередко себорейного дерматита и лимфаденита может явиться ранним диагностическим признаком. Клиническими признаками пародонтита при этих формах являются: язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, подвижность зубов. Корни зубов могут быть покрыты налетом, глубокие десневые карманы заполнены грануляциями, имеют изъязвленные края, признаков гноетечения нет. Поражение костной ткани всегда генерализованное, в том числе поражаются кости челюстей. Существенным рентгенологическим признаком является лакунарный тип деструктивного поражения челюстей в области альвеолярного отростка в сочетании с наличием очагов деструкции в других участках челюстей. I форма, или болезнь Таратынова, или эозинофильная гранулема является наиболее благоприятным вариантом заболевания. Процесс развивается хронически и проявляется деструктивными изменениями в одной из костей скелета. При локализации процесса в полости рта развивается картина тяжелого пародонтита в области поражения. Лечение должно проводиться совместно с педиатром. Пародоитальный синдром при сахарном диабете Явления гингивита при сахарном диабете имеют эксудативный, геморрагический и пролиферативный характер. Типичными симптомами являются цианотичный цвет десневого края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся с выбухающими из десневых карманов грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым. Подвижность зубов нередко возникает при еще незначительной глубине десневых карманов, при тяжелой форме она резко выражена и не соответствует степени деструкции пародонта. Зубы перемещаются, характерны их повороты по оси. Зубы обычно покрыты налетом, имеются отложения под- и наддесневого камня. Рентгенологически определяется и кратерообразный, воронкообразный характер деструкции костной ткани, которая никогда не распространяется на подлежащие участки тела челюсти. Пародонтальный синдром при кератодермии (синдром Папийона-Лефевра) Это заболевание является наследственным. Заболевание характеризуется сочетанием ладонно-подошвенного дискератоза и симптомами воспалительного и дистрофического процессов в пародонте. Дискератоз в виде чередующихся участков гиперкератоза и повышенного слущивания эпидермиса до эрозивных поверхностей поражает ладони, подошвы, а иногда распространяется на область коленных и локтевых суставов. Прорезывание зубов сопровождается воспалением десны, которое усугубляется подвижностью зубов, дистрофией альвеолярной кости, образованием патологических зубодесневых карманов, гноетечением, разрастанием грануляционной ткани и потерей зубов. К 4,5 годам у детей практически не остается временных зубов. С этого возраста и до прорезывания постоянных зубов дети пользуются полными съемными протезами. К 14-15 годам дети теряют постоянные зубы и в дальнейшем пользуются полными съемными протезами. Общее состояние детей страдает незначительно. Имеются данные о том, что у таких детей нарушен триптофановый обмен.

Течение и развитие таких болезней не укладываются в описанные клинические формы различных заболеваний пародонта. Прогноз их также различен. Общим для идиопатических заболеваний является локализация процесса. Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно.

В группу идиопатических заболеваний относят симптомы и синдромы других общих заболеваний, преимущественно детского и молодого возраста: болезни крови, сахарный диабет, эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шюллера-Крисчена, Папийона-Лефевра, Ослера, болезни Литтерера-Зиве, Иценко-Кушинга, гистиоцитоз X.

Характеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс половых желез, надпочечников и поджелудочной железы.

У больных наблюдаются ожирение, кровоизлияния на кожных покровах, нарушение функции половых желез, диабет, психические расстройства и др. Обнаруживаются резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым.

На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека (рис. 136, 137).

Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе (синдром Ослера) - семейное наследственное заболевание мелких сосудов (венул и капилляров), проявляющееся геморрагиями. Этиология его изучена недостаточно. Клинические проявления характеризуются частыми профузными кровотечениями, не связанными с внешними причинами (носовые, внутренних органов, слизистой оболочки рта и др.). Заболевание может быть обнаружено в любом возрасте, но наиболее отчетливо проявляется в возрасте 40-50 лет, нередко на фоне гипохромной анемии.

Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка рта резко отечна, легко кровоточит, на ней множество телеангиэктазий пурпурно-фиолетового цвета, кровоточащих при незначительном механическом воздействии.

В зависимости от давности заболевания при клинико-рентгенологическом обследовании тканей пародонта выявляется симптомо-комплекс, напоминающий тяжелую степень пародонтоза, осложненного воспалительным процессом с генерализованной деструкцией костной ткани альвеолярного отростка.

Аналогичные изменения в полости рта и тканях пародонта отмечаются при синдроме Чедиака-Хигаси. При диагностике необходимо дифференцировать клинические признаки общих заболеваний и прежде всего отсутствие ангиэктазий (рис. 138).

Пародонтальной синдром при гистиоцитозе X объединяет различные проявления гистиоцитозов: эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова), болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера, Литтерера-Зиве.

Выделены четыре основные клинические формы заболевания:

• 1) поражение одной из костей скелета;
• 2) генерализованное поражение костной системы;
• 3) генерализованное поражение костной и лимфатической систем;
• 4) генерализованное поражение костной и лимфатической систем в сочетании с висцеральными проявлениями.

Первой формой гистиоцитоза X является эозинофильная гранулема-локализованный ретикуло-гистиоцитоз, сопровождающийся деструктивными изменениями в одной из костей скелета. Патологический процесс развивается хронически, прогноз благоприятный.

В полости рта (чаще в области премоляров и моляров) появляются отечность и цианоз десневых сосочков, которые вскоре гипертрофируются, зубы расшатываются, изменяют положение. Быстро развиваются абсцедирование, отек мягких тканей, иногда изъязвления, как при язвенном стоматите. Появляются глубокие костные пародонтальные карманы, из которых выделяется гной, неприятный запах изо рта. На рентгенограммах в альвеолярном отростке выявляется вертикальный характер деструкции костной ткани с наличием овальных или круглых кистозных дефектов с четкими контурами (рис. 139).

Удаление зубов не купирует патологического процесса. Кроме челюстей, могут поражаться и другие кости, например черепа, при этом появляются упорные головные боли.

При гистологическом исследовании выявляются поля ретикулярных клеток, среди которых большое количество эозинофилов.

В периферической крови - увеличенное колйчество эозинофилов, ускоренная СОЭ.

При 2-й и 3-й формах заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Клиническая картина гингивита предшествует выраженным общим симптомам болезни, что помогает более ранней диагностике и эффективному лечению.

Наиболее характерны для пародонтального синдрома язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, обнажение корней и подвижность зубов, глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями. На рентгенограммах - лакунарный тип деструкции в различных участках альвеолярного отростка (части), тела челюстей, ветвей и др. (см. рис. 139). Отмечается также генерализованное поражение других костей скелета.

При 4-й форме заболевания быстро нарастает не только генерализованное поражение костной, лимфатической систем и многих внутренних органов, но и пародонтальный синдром.

Болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера является ретикулоксантоматозом . В основе его лежит нарушение липидного обмена (расстройство ретикулоэндотелиальной системы). Классическими признаками заболевания считают также деструкцию костной ткани челюстей, черепа и других отделов скелета (характерные признаки гистиоцитоза X), несахарный диабет, экзофтальм. Болезнь сопровождается увеличением селезенки и печени, нарушением деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем и др.; протекает с периодическими обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажением корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом (пигмент разрушенных ксантомных клеток) (рис. 140).

Близка к описанному клиническая картина болезни Литтерера-Зиве. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу, с образованием во внутренних органах, костях, на коже и слизистой оболочке очагов разрастания ретикулярных клеток. Нередко встречается в детском возрасте (до 2 лет), что облегчает дифференциальную диагностику.

Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отличается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком, десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при прикосновении, пародонтальными карманами с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающими за пределы кармана, значительной подвижностью и смещением зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни (рис. 141, 142).

Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющейся на тело челюсти (рис. 143).

Многие эндокринологи и терапевты патологию тканей пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.

Синдром Папийона-Лефевра - врожденное заболевание, которое относят также и к кератодермии. Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях (рис. 144).

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (альвеолярной части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательного рассасывания кости (рис. 145).

Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

9.8.4. Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)

Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических проявлений и прогноза.

В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона - Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или недиагностированный, эозинофильная гранулема, болезни Летерера - Зиве и Хенда- Шюллера - Крисчена (гистиоцитоз X) и др.

Для большинства заболеваний этой группы ведущими являются следующие признаки:

Неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающиеся на протяжении 2–4 лет выпадением зубов.

Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смешением, дистопией зубов.

Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладает быстро прогрессирующее рассасывание костной ткани с образованием лакун и полным растворением костной ткани на протяжении сравнительно короткого периода времени.

В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете).

При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале молочные зубы, а затем по мере прорезывания и постоянные.

Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.

Эозинофильная гранулема . Наблюдается и у детей. Эозинофильная гранулема в клинике встречается в виде диффузной и очаговой форм [Цегельник Л. Н., 1961; Колесов А. А. и др., 1976]. В полости рта отмечаются гингивит, пародонтальные карманы, подвижность зубов. Характерно, что на ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.

Болезнь Летера - Зиве . В развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое - тела челюсти.

Болезнь Хенда - Шюллера- Крисчена . Также относится к ретикулогистиоцитозам. Она клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов патологии полости рта выявляется клиника генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Синдром Папийона - Лефевра . Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляются наличие инфильтрата, заполняющего всю десну и состоящего преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.