Заболевания периферической нервной системы и их лечение. Заболевания нервной системы человека. Заболевания центральной и периферической нервной системы. Широко используется физиолечение

Периферические спинномозговые нервы в большинстве своем являются смешанными и состоят из двигательных, чувствительных и вегетативных волокон, поэтому симптомокомплекс поражения нерва включает двигательные, чувствительные и вазомоторно-секреторно-трофические расстройства. Поражение периферического звена нервной системы может быть на уровне корешков, сплетений и их нервов.

Поражение спинномозговых корешков (радикулит). Клиническая картина состоит из признаков одновременного поражения передних (двигательных) и задних (чувствительных) корешков, причем в первую очередь проявляются симптомы заболевания задних корешков, о чем свидетельствует появление боли в начале заболевания. Корешковый симптомокомплекс состоит из симптомов раздражения и выпадения.

Симптомы раздражения, как правило, преобладают на раннем этапе заболевания. Клинические признаки раздражения корешков проявляются в виде оживления сухожильных и периостальных рефлексов, парестезии, гиперестезии (чаще поверхностных видов чувствительности), боли, болевых точек, характерных анталгиче-ских поз и др. Ксимптомам выпадения относятся ослабление или полное исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов, сег-ментарная гипестезия или анестезия отдельных (или всех) видов чувствительности. При поражении корешков могут наблюдаться мышечно-тонические феномены (симптомы Ласега, Бехтерева, Не-ри, Дежерина и др.). Расстройства чувствительное и, движений, рефлексов и трофические нарушения при поражении корешков носят сегментарный характер. Возможныизменения в спинномозговой жидкости, связанные со стадией течения заболевания и локализацией патологического процесса. Так, в начале заболевания, когда преобладают явления раздражения корешков, в спинномозговой жидкости может быть увеличено количество клеточных элементов. На более поздних этапах заболевания, когда процесс переходит на корешковый нерв, вызывая его отек, наблюдается увеличение количества белка при нормальном или повышенном цитозе.

Корешки тесно связаны с оболочками спинного мозга, поэтому клиническую картину радикулита могут дополнять менингиальные симптомы. В таких случаях диагностируютменингорадикулит.

Характерной для клинических симптомов радикулита является их асимметрия. Симметричность корешковой симтоматики может отмечаться при вторичном радикулите, вызванном деструктивными изменениями в позвонках, особенно их телах (туберкулезный спондилит, метастазы в тело позвонка и др.).

При переходе патологического процесса на спинномозговой узел говорят о ганглиорадикулите. В таких случаях к клинической картине радикулита поединяется картина опоясывающего лишая (herpes zoster). При этом наблюдаются высыпания герпетиче-ской сыпи в зоне иннервации пораженных корешков и соответствующих им узлов.

Поражение корешков может наступать на любом уровне, поэтому выделяют шейный, грудной и пояснично-крестцовый радикулит.

Нервные волокна корешков поясничного и крестцового отделов образуют седалищный и бедренный нервы, поэтому корешковая боль может распространяться по ходу указанных нервов. Корешковая боль усиливается при кашле, чиханьи, натуживании во время акта дефекации и поднятия тяжести, поворотах и сгибании туловища, что объясняется усилением внутри-корешковой гипертензии, в основе которой лежат микроциркуляторные нарушения и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах.

При искусственном усилении внутрикорешковой гипертензии появляются болевые симптомы, и точки .

Микроциркуляторные и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах наблюдаются при поражении позвоночного столба (остеохондроз, выпадение межпозвоночных дисков, спондилоартроз, спондилолистез, спондилит и др.).

Корешковая боль нередко является причиной возникновения ан-талгических поз (сколиоз), проявляющихся искривлением позвоночного столба чаще в здоровую сторону. При этом уменьшается нагрузка на больную сторону и, следовательно, сдавлива-ние корешково-оболочечного комплекса, что способствует уменьшению застойных и отечных явлений.

Поражения сплетений и их нервов. Шейное сплетение (plexus сег-vitalis) образовано брюшными ветвями четырех шейных спинномозговых нервов (Ci-04). Покрыто оно грудинно-ключично-сосцевид-

ной мышцей. Нервы, отходящие от сплетения, иннервируют кожу и мышцы шеи, кожу затылочной области головы. К ним относятся следующие нервы.

Малый затылочный нерв (n.occipitalis minor, Ca-Сз)-чувствительный, иннервирует кожу наружной части затылочной области головы и частично ушной раковины. Поражение его вызывает расстройство чувствительности в зоне иннервации нерва, раздражение сопровождается резкой болью в области затылка (затылочная невралгия) и наличием болевых точек при пальпации по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Большой ушной нерв (п. auricularis magnus, Сз) - чувствительный, иннервирует частично кожу ушной раковины, наружного слухового прохода и нижнечелюстной области. Поражение вызывает расстройства чувствительности в зонах его иннервации и боль в области наружного слухового прохода и угла нижней челюсти.

Надключичные нервы (пп. supraclaviculares, Сз - 04) - чувствительные, иннервируют кожу в области над- и подключичной ямки, верхнего отдела лопатки и плеча. Поражение их сопровождается расстройством чувствительности и болью в указанных зонах.

Диафрагмальный нерв (п. phrenicus)-смешанный, самый мощный нерв сплетения. Двигательными ветвями иннервирует мышцу диафрагмы, чувствительными - плевру, перикард, диафрагму и прилегающую к ней брюшину. Поражение его вызывает паралич диафрагмы, что проявляется в затруднении дыхания, кашле-вых движениях. Раздражение сопровождается одышкой, икотой, позывами на рвоту, болью в области надключичной ямки, шеи и грудной клетки.

Плечевое сплетение (plexuc brachialis) образовано передними ветвями четырех нижних шейных (Cs-Cs) и двух верхнегрудных (Thi-Th2) спинномозговых нервов. В сплетении различают надключичную (pars supraclavicularis) и подключичную (pars infraclavicularis) части. К плечевому сплетению относятся следующие нервы.

Подмышечный нерв (п. axillaris,d, - Су - смешанный нерв. Его двигательные волокна иннервируют дельтовидную мышцу и малую круглую мышцу, чувствительные в сосгаве верхнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis superior) - кожу наружной поверхности плеча. Поражение подмышечного нерва в надключичной ямке, вовлекая в процесс мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus), вызывает паралич Эрба:

невозможность поднять плечо в результате паралича rn. deltoideus и нарушение чувствительности кожи по наружной поверхности плеча.

Мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus, Cs-С?)-смешанный. Двигательные волокна его иннервируют двуглавую мышцу плеча, плечевую и клювоплечевую мышцу, чувствительные-кожу наружной поверхности предплечья. В его составе-ветви бокового нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii lateralis).

Поражение нерва сопровождается атрофией вышеуказанных мышц, выпадением сгибательно-локтевого рефлекса, расстройством чувствительности на коже лучевой поверхности предплечья и те-нара.

Лучевой нерв (п. radialis,Cs-Cs и Thi) -смешанный. Его двигательные волокна иннервируют мышцы-разгибатели предплечья: трехглавую мышцу плеча, локтевую мышцу, мышцы кисти:

длинный и короткий лучевые разгибатели запястья, разгибатель пальцев и разгибатель мизинца, длинную мышцу, отводящую большой палец кисти, и супинатор, принимающий участие в супинации предплечья.

Таким образом, лучевой нерв разгибает руку в локтевом суставе, кисть в лучезапястном суставе, пальцы в основных фалангах и, кроме того, отводит большой палец и выполняет супинацию кисти.

Чувствительные волокна идут в составе заднего кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii posterior), нижнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis inferior) и заднего кожного нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii posterior), ин-нервирует кожу задней поверхности плеча, предплечья и радиальной стороны кисти и частично тыльную поверхность первого, второго и половину третьего пальцев (. 34, а, б).

При поражении лучевого нерва отмечается типичная картина свисающей кисти (. 35). Больной не может разогнуть руку в локтевом и лучезапястном суставах, пальцы в основных фалангах, отвести большой палец, а также не может супинировать кисть и предплечье. Нарушается чувствительность в зоне иннервации нерва и наиболее четко - на тыльной поверхности кисти между основными фалангами первого и второго пальцев.

Для выявления нарушения двигательной функции лучевого нерва применяют следующие пробы.

При вытянутых вперед или поднятых вверх руках обнаруживается свисание кисти.

При разведении сложенных вместе ладонями кистей пальцы больной руки не разгибаются.

Изолированное поражение лучевого нерва встречается при хронических интоксикациях свинцом, токсикозе беременных, травмах, хронической алкогольной интоксикации, периферической форме рассеянного склероза.

Локтевой нерв (п. ulnaris Cg-Thi)-смешанный. Его двигательные волокна иннер-

вируют локтевой сгибатель запястья, обеспечивающий сгибание и отведение кисти в локтевую сторону, глубокий сгибатель пальцев мизинца, обеспечивающие сгибание четвертого и пятого пальцев, межкостные мышцы, разводящие и приводящие пальцы, мышцу, приводящую большой палец кисти, и червеобразные мышцы, обеспечивающие разгибание средних и дистальных фаланг пальцев.

Локтевой нерв выполняет следующие двигательные акты: самостоятельно сгибает и разгибает в средних и дистальных фалангах четвертый и пятый пальцы, разводит и приводит второй - пятый, приводит большой палец;

совместно со срединным нервом сгибает кисть в лучезапястном суставе и второй - пятый пальцы в основных фалангах.

Чувствительные волокна локтевого нерва иннервируют кожу локтевой поверхности кисти, пятого и частично четвертого пальцев (. 34).

При поражении локтевого нерва теряется возможность ладонного сгибания кисти, сгибания четвертого и пятого пальцев, сведения и разведения пальцев кисти и приведения большого пальца. В связи с атрофией мелких мышц кисти и переразгибания основных фаланг, сгибания средних и дистальных фаланг пальцев кисть принимает вид “когтистой лапы” (. 36). При этом невозможно согнуть четвертый и пятый пальцы во время сжатия руки в кулак, согнуть дистальную фалангу мизинца или поцарапать последним по гладкой поверхности, невозможно приведение пальцев, особенно первого - пятого пальцев. Наиболее постоянно чувствительные расстройства обнаруживаются на коже локтевой поверхности кисти, в области дистальных фаланг четвертого и пятого пальцев (автономные зоны). Кроме того, в зоне нарушения чувствительности наблюдаются порой резко выраженные вегетативные расстройства (цианоз, нарушения потоотделения, кожной температуры). Отмечается также боль каузалгического характера.

Для выявления нарушения двигательной функции локтевого нерва применяют следующие пробы.

Предлагают больному разводить и сводить второй - пятый пальцы кисти после того, как он положил ее ладонью на стол.

В таком же положении кисти предлагают больному двигать дистальной фалангой мизинца.

При попытке сжать кисть в кулак средние и дистальные фалай-ги четвертого и пятого пальцев не сгибаются.

Предлагают растягивать полоску бумаги, зажатую между большим и указательными пальцами. Больной не может прижать полоску бумаги большим пальцем, так как пострадала мышца, приводящая большой палец кисти, и удерживает ее согнутой концевой фалангой большого пальца за счет длинного сгибателя большого пальца кисти, иннервируемого срединным нервом (обратный тест Тинеля).

Изолированное поражение локтевого нерва наблюдается при травме, сирингомиелии и боковом амиотрофическом склерозе.

Срединный нерв (п. medianus) - смешанный. Двигательные волокна иннервируют лучевой сгибатель кисти и длинную ладонную мышцу, выполняющие ладонное сгибание кисти, глубокий и поверхностный сгибатели пальцев, длинный и короткий сгибатели большого пальца кисти, обеспечивающие сгибание пальцев, особенно трех первых, круглый и квадратный пронаторы, выполняющие пронацию предплечья, короткую мышцу, отводящую большой палец, и мышцу, противопоставляющую большой палец кисти.

Благодаря этому срединный нерв самостоятельно иннервирует следующие двигательные акты: сгибание и разгибание средних и дистальных фаланг второго и третьего пальцев, сгибание дистальной фаланги большого пальца, противопоставление большого пальца остальным пальцам, пронацию предплечья; совместно с локтевым нервом - ладонное сгибание кисти, сгибание прокси-мальных и средних фаланг пальцев, за исключением большого.

Чувствительные волокна иннервируют кожу лучевой поверхности кисти, ладонную поверхность первого, второго, третьего и частично четвертого пальцев, а также кожу тыльной поверхности их дистальных фаланг.

При поражении срединного нерва (токсического, инфекционного или травматического) нарушается пронация, ладонное сгибание кисти и первых трех пальцев и разгибание дистальных фаланг второго и третьего пальцев. При этом теряется возможность сгибать первый, второй и частично третий пальцы при сжатии руки в кулак, проводить царапающие движения указательным пальцем, противопоставить большой палец остальным. Чувствительные нарушения обнаруживаются в коже ладонной поверхности кисти

и первых трех (частично четвертого) пальцев и на тыльной поверхности двух дистальных фаланг второго, третьего, частично четвертого пальцев. Кроме того, выражены атрофии мышц кисти, особенно возвышения большого пальца кожи (гладкая, блестящая, сухая), вегетативно-сосудистые нарушения (синюшность, бледность, нарушение потоотделения, ломкость ногтей, изъязвление и др.), довольно часто отмечается каузалгическая боль.

Для определения двигательных расстройств, вызванных поражением срединного нерва, применяют следующие пробы.

Предлагают больному плотно прижать кисть ладонью к столу и сделать царапающее движение указательным пальцем.

Предлагают больному сжать пальцы в кулак. При этом средние и дистальные фаланги первого, второго и частично третьего пальцев не сгибаются (“рука пророка”).

Больной удерживает полоску бумаги выпрямленным большим пальцем за счет сохранности функции локтевого нерва (прямой тест Тинеля).

Просят больного противопоставить большой палец остальным, чего он не может выполнить.

Поражение всего плечевого сплетения вызывает периферический паралич мышц руки, выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, расстройство всех видов чувствительности в зоне иннервации сплетения, распространяющуюся по всей руке боль и (при высоких поражениях) синдром Бернара-Горнера.

Поражение надключичной части сплетения (Cs - Се) проявляется параличом Дюшена-Эрба - нарушением функции подкрыль-цового нерва, иннервирующего дельтовидную мышцу, кожно-мы-шечного нерва, иннервирующего двуглавую мышцу плеча и плечевую мышцу, а также частично лучевого нерва, что проявляется поражением плечелучевой мышцы и мышцы супинатора. Функция мышц предплечья и кисти сохраняется. При таком поражении боль-чой не может отвести в сторону руку и поднять ее к горизонтальной

линии или привести к лицу. Выпадает сгибательно-локтевой рефлекс (с сухожилия m. bisipitis brachii). Возникают резкая боль в надключичной ямке при пальпации и расстройства чувствительности на коже плечевого пояса.

Поражение подключичной части сплетения (Су-Th^) вызывает паралич Дежерина-Клюмпке, который наступает в результате нарушения функций локтевого, срединного и лучевого нервов. При этом поражаются мышцы, выполняющие движения в предплечье, кисти и пальцах, но сохраняются функции мышц плечевого пояса. Сухожильные и периостальные рефлексы на руке исчезают. Обнаруживаются расстройства чувствительности по корешковому типу на коже внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти. При пальпации в подключичной ямке возникает резкая боль, которая иррадиирует по всей руке.

Поясничное сплетение (plexuc lumbalis), образованное из передних ветвей четырех поясничных спинномозговых нервов (, VI, с. 32), расположено спереди поперечных отростков поясничных позвонков и кзади от большой поясничной мышцы. Поясничное сплетение дает начало бедренному и запирательному нервам и наружному кожному нерву бедра. При поражении поясничного сплетения наблюдается паралич мышц, иннервируемых вышеуказанными нервами. Причиной поражения часто бывают воспалительные процессы органов полости малого таза, родовые травмы, интоксикации и т. д.

Бедренный нерв (п. femoralis, Lz - 1^) - смешанный. Его двигательные волокна иннервируют подвздошно-поясничную мышцу, сгибающую бедро в тазобедренном суставе, четырехглавую мышцу бедра, сгибающую бедро и разгибающую голень, портняжную мышцу, участвующую в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах. Чувствительные волокна в составе передних кожных ветвей (rr. cutanei anteriores) бедренного нерва иннервируют кожу передней поверхности нижних двух третей бедра и подкожного нерва (п. saphenus) - передневнутренней поверхности голени.

Поражение нерва ниже паховой связки приводит к нарушению разгибания голени, выпадению коленного рефлекса, атрофии четырехглавой мышцы бедра и расстройству чувствительности в зоне иннервации подкожного нерва.

Поражение нерва выше паховой связки приводит к присоединению к описанным выше явлениям нарушения функции подвздош-но-поясничной мышцы, что затрудняет ходьбу и бег (из-за невозможности приведения бедра к животу), а также расстройство чувствительности на передней поверхности бедра.

Кроме того, отмечается симптом Мацкевича (появление боли по передней поверхности бедра при сгибании голени у лежащего на животе больного) и симптом Вассермана (у лежащего на животе больного появляется боль по передней поверхности бедра при поднимании вытянутой ноги кверху).

Крестцовое сплетение (plexus sacralis) является самым мощным. Оно состоит из передних ветвей пятого поясничного и четырех

крестцовых спинномозговых нервов, волокна которых, смешиваясь между собой, образуют несколько петель, сливающихся в мощный ствол седалищного нерва (, VII, с. 32). Впереди сплетения находится грушевидная мышца, сзади - крестец Крестцовое сплетение располагается в непосредственной близости от крестцово-подвздошного сочленения, которое нередко поражается разными патологическими процессами, распространяющимися и на само сплетение.

При поражении крестцового сплетения нарушаются функции всех нервов, начинающихся из сплетения.

Седалищный нерв (п. ischiadicus, Ls -L^) - смешанный, самый крупный из всех периферических нервов. Покинув полость малого таза через большое седалищное отверстие между большим вертелом и седалищным бугром, он направляется по задней поверхности бедра в подколенную ямку, где делится на большеберцовый и малоберцовый нервы. По ходу отдает веточки, иннервирующие двуглавую мышцу бедра, полусухожильную и полуперепончатую мышцы, сгибающие и вращающие внутрь голень. При высоком поражении страдает функция большеберцового и общего малоберцового нервов, что проявляется параличом стопы и пальцев, выпадением ахиллова рефлекса, анестезией в области голени и стопы. Наряду с этим теряется возможность сгибания голени. Ствол нерва содержит много вегетативных волокон, поэтому его поражение сопровождается резкой болью и вегетативными нарушениями. При травматических повреждениях боль принимает каузалгический характер.

Пальпация по ходу седалищного нерва и его ветвей, особенно в местах, слабо покрытых мягкими тканями, вызывает резкую боль, распространяющуюся вверх и вниз от места нанесения раздражения. Как и при поражении пояснично-крестцовых корешков, могут наблюдаться симптомы Нери, Дежерина, Ласега, Бехтерева.

Большеберцовый нерв (п. tibialis,Ln - Ls) - смешанный. Двигательные волокна иннервируют трехглавую мышцу голени, сгибающую стопу, длинный и короткий сгибатели стопы, длинный и короткий сгибатели большого пальца стопы, сгибающие пальцы, заднюю большеберцовую мышцу, поворачивающую стопу внутрь, а также мышцу, отводящую большой палец стопы. Чувствительные волокна в составе латерального дорсального кожного нерва (п. сч-taneus dorsalis lateralis) иннервируют кожу задней поверхности голени, а в составе латерального и медиального подошвенных нервов (пп. plantares lateralis et medialis) - подошву и пальцы.

При поражении большеберцового нерва невозможно выполнить подошвенное сгибание стопы и пальцев, а также повернуть стопу внутрь. Стопа и пальцы находятся в положении экстензии (пяточная стопа, pes calcaneus). В таких случаях больной не может приподняться на пальцах и во время ходьбы"наступает на пятку. Атрофии подвергаются задняя группа мышц голени и мелкие мышцы стопы. Свод стопы углубляется. Ахиллов рефлекс не вызывается. Чувствительность нарушается на задней поверхности голени, в подошве и пальцах. Утрачено мышечно-суставное чувство в большом пальце стопы.

При исследовании двигательной функции нерва больному предлагают выполнить подошвенное сгибание стопы и стать на носок больной ноги, чего он не может сделать.

К этиологическим факторам поражения нерва в первую очередь следует отнести травматический, нередко вызывающий каузалгическую боль.

Общий малоберцовый нерв (п. peroneus communis, 1-4- Si) -смешанный, в свою очередь, делится на две конечные ветви: глубокий малоберцовый (п. peroneus profundus) и поверхностный малоберцовый (n peroneus superficialis) нервы. Двигательные волокна имеются в обеих ветвях" глубокий малоберцовый нерв ин-нервирует разгибатели стопы

и разгибатели пальцев, пронирующие стопу, поверхностный малоберцовый нерв - длинную и короткую малоберцовые мышцы, приподнимающие латеральный край стопы и отводящие ее кнаружи.

Чувствительные волокна малоберцового нерва иннервируюг кожу наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы.

При поражении малоберцового нерва невозможно выполнить разгибание стопы и пальцев, а также ротировать стопу кнаружи. В таких случаях стопа свисает, несколько пронирована и повернута кнутри, пальцы ее согнуты, что дает картину “конской стопы”. Больной не может стать на пятку и во время ходьбы задевает пол пальцами свисающей стопы. Во избежание этого больной высоко поднимает ногу и при опускании ее вначале касается пола носком, затем латеральным краем стопы и всей подошвой (перонеальная, “петушиная”, степпажная (stoppage) походка). Расстройства чувствительности обнаруживаются на наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы. Мышечно-суставное чувство в пальцах стопы не нарушается за счет сохранившейся чувствительной функции большеберцового нерва Ахиллов рефлекс сохраняется.

Верхний ягодичный нерв (п. gluteus superior,la, Ls-Si) - двигательный, иннервирует среднюю и малую ягодичную мышцы

и мышцу, натягивающую широкую фасцию Эти мышцы отводят бедро кнаружи. При поражении нерва затрудняег отведение бедра кнаружи. При двустороннем поражении возникает “утиная” походка" во время ходьбы больной раскачивается в стороны

Нижний ягодичный нерв (п. gluteus inferior, Lo - Sa) - двигательный, иннервирует большую ягодичную мышцу, отводящую бедро кзади и выпрямляющую туловище из согнутого положения. При поражении его затруднены движения, совершаемые этими мышцами

Задний кожный нерв бедра (п. cutaneus femoris posterior, Si - ^з) - чувствительный, иннервирует кожу нижнего отдела ягодицы и задней поверхности бедра. При поражении его нарушается чувствительность в указанных зонах.

Копчиковое сплетение (plexus coccygeus) образуется из передних ветвей пятого крестцового корешка икопчикового нерва (п. coccygeus, Ss-Coi). Из сплетения исходятзаднепроходно-копчиковые нервы (nn. anococcygei), иннервирующие мышцы и кожу промежности Раздражение сплетения патологическим процессом (воспалением, опухолью, интоксикацией и т. д) вызывает его невралгию (coccygodynia).

Периферическая нервная система - топографически условно выделяемая внемозговая часть нервной системы, включающая задние и передние корешки спинномозговых нервов, спинномозговые узлы, черепные и спинномозговые нервы, нервные сплетения и нервы. Функция периферической нервной системы состоит в проведении нервных импульсов от всех экстеро-, проприо- и интерорецептор ов в сегментарный аппарат спинного и головного мозга и отведении от центральной нервной системы регулирующих нервных импульсов к органам и тканям. Одни структуры периферической нервной системы содержат только эфферентные волокна, другие - афферентные. Однако большинство периферических нервов являются смешанными и содержат в своем составе двигательные, чувствительные и вегетативные волокна.

Симптомокомплексы поражения периферической нервной системы слагаются из ряда конкретных признаков. Выключение двигательных волокон (аксонов) приводит к периферическому параличу иннервируемых мышц. При раздражении таких волокон возникают судорожные сокращения этих мышц (клонические, тонические судороги, миокимии) повышается механическая возбудимость мышц (которая определяется при ударе молоточка по мышцам).

Для установления топического диагноза необходимо помнить иннервируемые определенным нервом мышцы и уровни отхождения двигательных ветвей нервов. Вместе с тем многие мышцы иннервируготся двумя нервами, поэтому даже при полном перерыве крупного нервного ствола двигательная функция отдельных мышц может страдать лишь частично. Кроме того, между нервами существует богатая сеть анастомозов и их индивидуальное строение в различных отделах периферической нервной системы крайне вариабельно - магистральный и рассыпной типы по В. Н. Шевкуненко (1936). При оценке двигательных расстройств необходимо также иметь в виду наличие компенсаторных механизмов, которые компенсируют и маскируют истинные выпадения функции. Однако эти компенсаторные движения никогда полностью не выполняются в физиологическом объеме. Как правило, компенсация более достижима в верхних конечностях.

Иногда источником неправильной оценки объема активного движения могут быть ложные движения. После сокращения мышц-антагонистов и последующего их расслабления конечность обычно пассивно возвращается в исходное положение. Этим симулируются сокращения парализованной мышцы. Сила сокращения антагонистов парализованных мышц может быть значительной, что лежит в основе мышечных контрактур. Последние бывают и другого происхождения. Например, при сдавлении нервных стволов рубцами или костными отломками наблюдаются интенсивные боли, конечность принимает «защитное» положение, в котором уменьшается интенсивность боли. Длительная фиксация конечности в таком положении может приводить к развитию анталгической контрактуры. Контрактура может наступать и при длительной иммобилизации конечности (при травме костей, мышц, сухожилий), а также рефлекторно - при механическом раздражении нерва (при обширном рубцово-воспалительном процессе). Это рефлекторная неврогенная контрактура (физиопатическая контрактура). Иногда наблюдаются и психогенные контрактуры. Следует иметь также в виду существование первично-мышечных контрактур при миопатиях, при хроническом миозите и полинейромиозите (по механизму аутоаллергического иммунологического поражения).

Контрактуры и тугоподвижность суставов являются большой помехой при исследовании двигательных расстройств конечности, которые зависят от поражения периферических нервов. В случае паралича из-за выпадения функции двигательных нервных волокон мышцы становятся гипотоничными, и вскоре присоединяется их атрофия (через 2 - 3 недели от начала паралича). Снижаются или выпадают глубокие и поверхностные рефлексы, осуществляемые пораженным нервом.

Ценным признаком поражения нервных стволов является расстройство чувствительности в определенных зонах. Обычно эта зона меньше, чем анатомическая территория разветвления кожных нервов. Это объясняется тем, что отдельные участки кожи получают добавочную иннервацию от соседних нервов («зоны перекрытия»). Поэтому выделяют три зоны нарушения чувствительности. Центральная, автономная, зона соответствует области иннервации исследуемого нерва. При полном нарушении проводимости нерва в этой зоне отмечается выпадение всех видов чувствительности. Смешанная зона снабжается как пораженным, так и отчасти соседними нервами. В этой зоне чувствительность обычно только понижена или извращена. Сохраняется лучше всего болевая чувствительность, слабее страдают тактильная и сложные виды чувствительности (локализация раздражений и др.), нарушается способность грубого различения температур. Дополнительная зона преимущественно снабжается соседним нервом и меньше всего - пораженным нервом. Чувствительные расстройства в этой зоне обычно не обнаруживаются.

Границы нарушений чувствительности колеблются в широких пределах и зависят от вариаций «перекрытий» соседними нервами.

При раздражении чувствительных волокон возникают боли и парестезии. Нередко при частичном поражении чувствительных ветвей нервов восприятие имеет неадекватную интенсивность и сопровождается крайне неприятным ощущением (гиперпатия). Характерным для гиперпатии является повышение порога возбудимости: тонкая дифференциация слабых раздражений выпадает, отсутствует ощущение теплого или прохладного, не воспринимаются легкие тактильные раздражения, имеется длительный скрытый период восприятия раздражений. Болевые ощущения приобретают взрывчатый, резкий характер с интенсивным чувством неприятного и со склонностью к иррадиации. Наблюдается последействие: болевые ощущения продолжаются длительное время после прекращения раздражения.

К явлениям раздражения нерва можно отнести и болевой феномен типа каузалгии (синдром Пирогова-Митчелла) - жгучая интенсивная боль на фоне гиперпатии и вазомоторно-трофических расстройств (гиперемия, мраморность кожных покровов, расширение капиллярной сети сосудов, отечность, гипергидроз и др.). При каузалгическом синдроме возможно сочетание боли с анестезией. Это указывает на полный перерыв нерва и на раздражение его центрального отрезка рубцом, гематомой, воспалительным инфильтратом или на развитие невромы - появляются фантомные боли. Диагностическую ценность имеет при этом симптом поколачивания (типа феномена Тинеля при поколачивании по ходу срединного нерва).

При поражении нервных стволов появляются вегетативно-трофические и вазомоторные расстройства в виде изменения цвета кожи (бледность, цианоз, гиперемия, мраморность), пастозности, снижения или повышения температуры кожи (это подтверждается тепловизионным методом исследования), нарушения потоотделения и др.

Нормальная жизнедеятельность человека обеспечивается взаимосвязанной работой всех систем организма. Регуляцию всеми процессами осуществляет целостная совокупность нервных структур, во главе которой находится головной мозг. Строение основного координатора и регулятора всех без исключения процессов уникально, а любые отклонения в функционировании нервной системы обязательно отражаются на состоянии других органов и подсистем, поэтому современная медицина уделяет большое внимание проблемам в этой сфере.

Что такое заболевания нервной системы

Ни один процесс в организме человека не происходит без участия нервной системы. Влияние всех факторов внешней и внутренней среды преобразуется с помощью нейронных структур в процессы, которые формируют ответную реакцию на постоянно изменяющиеся условия. Заболевание нервной системы вызывает разрыв связей между воспринимаемой психикой афферентной импульсацией, двигательной активностью и регуляторными механизмами, что проявляется в виде обширного перечня симптомов.

По морфологическому признаку нервная система человека подразделяется на центральную и периферическую. К центральной относятся головной и спинной мозг, к периферической – все нейронные сплетения, черепные и спинномозговые нервы. По оказываемому воздействию на другие органы и биологические элементы целостная совокупность нейронных структур делится на соматическую (отвечает за осознанные мышечные движения) и ганглионарную (вегетативную), которая обеспечивает функциональность всего организма.

Неврологические заболевания могут развиваться в любом из отделов нейронной сети, и перечень известных на сегодняшний день патологий мозга, нервов, нервно-мышечных узлов и др. очень обширный. Головной мозг является основной частью центральной нервной системы (ЦНС) и осуществляет регуляцию всеми ее отделами, поэтому любые нарушения структуры или функциональности нейронных элементов отражаются на его работе.

Раздел медицины, к компетенции которого относится изучение биологической нейронной сети и ее патологий, называется неврология. Все болезненные состояния, которые входят в сферу изучения медиков-неврологов, объединены общим термином, созвучным названию раздела медицины, «неврология». Ввиду широкой распространенности этой категории недугов в мире большое внимание уделяется изучению причин возникновения патологических нарушений этой сферы и поиску способов их устранения.

Причины

Большая часть из известных в настоящее время недугов прямо или опосредованно связана с неврологией, чем обусловлена высокая степень изученности причин возникновения неврологических патологий. Перечень патогенных факторов, как и список провоцируемых ими заболеваний, очень обширный, поэтому все известные причины целесообразно разделить на укрупненные группы – экзогенные и эндогенные:

Эндогенные

Экзогенные

Для выявления факторов риска развития неврологии применяются разные методы, в том числе и статистические, с помощью которых определяется зависимость возникновения патологий от предрасполагающих признаков. В результате детерминированного факторного анализа выявлен ряд факторов, повышающих вероятность возникновения неврологических отклонений, к ним относятся:

Возрастной критерий – риск развития возрастает по мере старения организма ввиду постепенной деградации всех биологических структур и снижения способности организма приспосабливаться к метаболическому стрессу.
Наследственность – передача особенностей развития организма происходит от родителей детям, и при наличии патологических признаков в генном материале, может произойти их наследование потомками, риск наследования составляет менее 5%.
Половая принадлежность – мужчины в возрасте до 40 лет больше склонны к развитию отклонений в функционировании нейронных связей, но среди пациентов неврологических отделений после 40 лет, преобладает женский пол.
Токсикогенное влияние внешней среды – люди, подвергающиеся воздействию отравляющих веществ (работники предприятий нефтехимической, ядерной, энергетической, металлургической отраслей), чаще страдают от неврологических расстройств, чем другие категории лиц.
Коморбидность и мультиморбидность – при наличии у пациента одного или нескольких патологий, имеющих единый патогенетический механизм, его склонность к развитию других заболеваний этой группы существенно возрастает, к этой категории относятся и те люди, которые имеют повышенную чувствительность психики (особенно, если сенситивность не является постоянной чертой характера, а случается периодически).

Одним из самых частых факторов, провоцирующих нарушение работы отдельных участков или всей биологической нейронной сети, является наличие заболеваний (сердечно-сосудистых, инфекционных, врожденных, периферических нервов, онкологических) , поэтому эту группу причин рассматривают в качестве основной. Механизм развития патологий, катализирующих деструктивные процессы в нейронных структурах, зависит от патогенеза первичных болезней:

Сердечно-сосудистые заболевания – характерными представителями этой группы являются аневризма (выпячивание стенки артерии), инсульт (нарушение мозгового кровоснабжения) и атеросклероз (образование холестеринового налета и бляшек на стенках сосудов). Все эти недуги относятся к высоколетальным ввиду опасности их последствий, к которым относится необратимое отмирание электрически-возбудимых клеток (нейронов).
Инфекционные недуги – поражение организма высоковирулентными патогенными микроорганизмами требует немедленного лечения, а при его несвоевременности или отсутствии некоторые виды инфекционных агентов способны поражать головной и спинной мозг. К самым опасным инфекционным заболеваниям относятся менингит, энцефалит, полиомиелит, которые вызывают повреждения всех отделов нейронной сети или самых важных ее частей.
Врожденные патологии – механизм передачи неврологических заболеваний генетическим путем изучен слабо, но известно, что у детей с такими отклонениями уже с рождения наблюдаются отклонения в функциональности не только нейронной сети, но и других биологических структур. К распространенным врожденным аномалиям относятся эпилепсия (аномальное возбуждение нейронов мозга), синдромы Канавана (разрушение оболочки волокон нейронов) и Туретта (дисфункция таламуса, базальных ядер).
Болезни периферических нервов – проявляются в виде выпадения чувствительности и двигательной функции в анатомической зоне иннервации или вне ее, причинами периферических недугов (радикулитов, невритов), являются травмы, новообразования, инвазивные вмешательства. Обратимость анатомических и морфологических изменений нервов зависит от степени тяжести повреждения, при полной анатомической блокировке нервного окончания или корешка происходит гибель всех аксонов, распад миелиновых волокон, что приводит к мышечной атрофии и трофическим расстройствам.
Онкологические болезни – процесс неконтролируемого деления клеток может развиться в составляющих структурах мозга, кровеносных сосудах, черепных нервах, мозговой оболочке, что приводит к неврологическим отклонениям. Появление симптоматики заболеваний может спровоцировать и метастазирование опухоли, локализующейся в других органах.

Признаки поражения нервной системы

Болезни нервной системы имеют широкий спектр проявлений, специфика которых зависит от участка, вовлеченного в патологический процесс, степени тяжести произошедших изменений, индивидуальных особенностей организма. Вариативность симптомов зачастую затрудняет постановку точного диагноза, как и тот факт, что все нервные болезни имеют общие признаки с другими видами недугов. К проявлениям общего характера, по которым трудно идентифицировать конкретное неврологическое заболевание, но их наличие подтверждает присутствие проблемы, относятся:

повышенная утомляемость без явных причин;
ухудшение психоэмоционального фона, плохое настроение, необоснованная раздражительность;
несоответствие режима сна циркадным ритмам (бессонница ночью, сонливость днем);
частые головокружения;
мышечная слабость.

Самым специфическим признаком, свидетельствующими о наличии нарушений нервной регуляции, является искажение поверхностной (тактильной) чувствительности, что связано с ухудшением нейронной передачи между экстероцепторами (образованиями, воспринимающими тактильные раздражения и передающие информацию о них в ЦНС). Характер проявления других симптомов невралгии зависит от локализации пораженного отдела взаимосвязанной совокупности нейронных структур.

Головного мозга

Клиническая картина состояний, связанных с поражением отделов головного мозга, характеризуется появлением психических изменений, поведенческих реакций. В зависимости от того, какой из отделов испытывает влияние патогенных факторов, могут проявиться такие симптомы:

	Сфера ответственности	Характерная симптоматика
Кора больших полушарий	Высшая нервная деятельность (процессы мышления, речевые навыки, способность запоминания информации, слух)	Расстройство памяти, задержка речевого развития, ухудшение слуха, головные боли, обмороки
Средний мозг и формирующие его подкорковые структуры	Рефлекторные способности, поддержание работы слухового и зрительного аппарата	Ухудшение зрения, диплопия (двоение в глазах), повышенная светочувствительность, снижение скорости реакции
Варолиев мост	Обеспечивает поступление информации из спинного мозга в головной	Нарушение координации, снижение концентрации внимания
Мозжечок	Регуляция движений (контролируемых сознательно и неосознанных), поведения	Ухудшение мелкой моторики движений, изменение походки, парезы (снижение мышечной силы), параличи (неспособность совершать осознанные движения), тики (непроизвольные мышечные сокращения)
Продолговатый мозг	Обеспечивает рефлекторную проводимость, координирует сосудодвигательный и дыхательный центры	Гипоксия вследствие нарушения вентиляции легких, утрата способности длительно удерживать статические позы

Спинного

Являясь одним из органов ЦНС, спинной мозг выполняет две важные функции – рефлекторную и проводниковую. Поражение этого участка влечет за собой нарушения ответной реакции организма на внешние раздражители, что является самым объективным симптомом патологических изменений спинного мозга. Расположенный в позвоночном канале орган ЦНС имеет сегментарное строение и переходит в продолговатый мозг.

Неврологическая симптоматика зависит от пораженного сегмента, распространяясь при этом на нижерасполагающиеся отделы. Болезни, причиной которых выступают патологии спинного мозга, характеризуются следующими проявлениями:

гипоксия вследствие паралича дыхательных мышц;
ухудшение подвижности локтевых и плечевых суставов;
квадраплегия (паралич верхних и нижних конечностей);
слабость кистей, предплечий;
снижение тактильной и вибрационной чувствительности;
седловидная анестезия (потеря чувствительности в перианальной области);
снижение тонуса мышц нижних конечностей.

Периферической

Структуры нервов и сплетений, образующие периферическую систему, находятся вне головного и спинного мозга и имеют меньшую защищенность по сравнению с органами ЦНС. Функции нервных образований заключаются в переносе импульсов из ЦНС к рабочим органам и с периферии в центральную систему. Все патологии этого участка связаны с воспалением периферических нервов, корешков или других структур, и в зависимости от патогенеза подразделяются на невриты, невропатии и невралгии.

Воспалительные процессы сопровождаются выраженными болевыми ощущениями, поэтому одним из основных симптомов поражения периферических отделов является болезненность в области воспаленного нерва. К другим признакам патологических нарушений относятся:

онемение зон, расположенных ниже пораженных участков, ощущение «ползающих мурашек» в этой области;
обострение или снижение тактильной чувствительности;
мышечная атрофия;
двигательные расстройства (мышечная слабость, изменение лицевой мимики);
появление сухости или влажности ладоней и подошвенной части ступней;
тремор конечностей.

Заболевания нервной системы

К компетенции неврологии относится обширный перечень болезней, имеющих симптоматику, связанную с патологиями отделов нервной системы. Некоторые виды расстройств имеют малоспецифические неврологические проявления, поэтому их трудно идентифицировать, как исключительно поражение нервной системы. Определение точного характера заболевания происходит на основании результатов диагностики, но при обнаружении тревожащих признаков, следует обращаться к неврологу. Самые распространенные болезни нервной системы, это:

болезнь Альцгеймера;
бессонница;
эпилепсия;
воспаление седалищного нерва;
рассеянный энцефаломиелит;
детский церебральный паралич;
мигрень;
вегето-сосудистая дистония;
паркинсонизм;
невриты;
невралгии;
нейропатии;
неврозы;
миалгия;
энцефалит;
менингит;
дегенеративные изменения позвоночника;
аутизм.

Деменция (приобретенное слабоумие) альцгеймерского типа относится к группе заболеваний, характеризующихся медленно прогрессирующей гибелью нервных клеток. Этот недуг развивается чаще у пациентов пожилого возраста, но существует тяжелая форма, которая вызывает нейродегенарацию у молодых людей. Терапевтические методы, применяемые для лечения болезни Альцгеймера, направлены на смягчение симптоматики, но не способствуют остановке или замедлению дегенеративных процессов.

Точные данные относительно причин, провоцирующих гибель нейронов, не установлены. Основными гипотетическими факторами являются структурные отклонения в тау-белках (органических веществах, присутствующих в нейронах ЦНС), отложения бета-амилоида (пептида, образующегося из трансмембранного белка) и снижение выработки ацетилхолина (основного нейромедиатора парасимпатической структуры). Одним из установленных провоцирующих факторов деменции является пристрастие к сладкому.

Болезнь Альцгеймера проходит в своем развитии 4 стадии, которые характеризуются специфической симптоматикой. Прогноз лечения неблагоприятный – при обнаружении заболевания на раннем этапе продолжительность жизни пациента составляет 7 лет (реже – 14 лет). К самым характерным симптомам нейродегенеративного процесса относятся:

расстройство памяти, неспособность к запоминанию полученной информации, устойчивая апатия – признаки начальной стадии болезни;
искажение восприятия (зрительного, тактильного, слухового), ухудшение речи, снижение способности к выражению мыслей, апраксия (нарушение сознательной двигательной активности), проблемы с мелкой моторикой и планированием движений, долговременная память претерпевает меньшие изменения, чем краткосрочная – симптоматика прогрессирующей деменции;
очевидные расстройства устного самовыражения, парафразия (использование выдуманных слов для замены забываемых), утрата способности к самообслуживанию, искажение долговременной памяти, ухудшение характера (раздражительность, агрессия, плаксивость), неспособность к распознаванию лиц знакомых людей – умеренная деменция 3 степени;
полная или почти полная утрата вербальных навыков общения, резкая потеря мышечной массы, неспособность самостоятельно передвигаться, агрессивное поведение сменяется апатией и безучастностью к происходящему – тяжелая степень деменции, которая приводит к летальному исходу (смерть наступает не в результате самой болезни, а вследствие сторонних факторов в виде развития сопутствующих заболеваний).

Бессонница

Клинический синдром, который представляет собой совокупность однотипных жалоб на расстройство сна (продолжительность или качество) может быть вызван несколькими причинами, одной из которых является неврология. Диссомния (или бессонница) характеризуется не только неспособностью заснуть, но и отсутствием удовлетворенности после продолжительного сна. К факторам непатогенного характера, способствующим нарушению возможности полноценного отдыха, относятся:

неудовлетворительные условия засыпания (шум, дискомфорт, непривычная обстановка);
перенесенный психоэмоциональный стресс (события, вызвавшие его, могут носить, как неприятный, так и приятный характер);
употребление психостимуляторов (кофеина, наркотиков, алкоголя), лекарственных средств (кортикостероиды, нейролептики, ноотропы и др.);
пожилой или детский возраст;
смена часовых поясов (после адаптации симптомы бессонницы проходят);
вынужденное смещение режима дня (посменная работа в ночное время).

Патогенными факторами диссомнии могут выступать соматические (не связанные с психической деятельностью) или неврологические заболевания. Нарушения сна опасны не только как признак протекающих в организме патологических процессов, но и как причина их развития. Длительная бессонница может привести к повреждениям клеток мозга в результате окисления, ухудшению метаболизма и процесса формирования костной ткани, развитию сердечно-сосудистых недугов. Симптомами, которые свидетельствуют о развивающейся или прогрессирующей бессоннице, являются:

трудности засыпания или сохранения сна;
ощущение вялости, сонливости после пробуждения, сохраняющееся на протяжении дня;
ухудшение социальных или профессиональных способностей, связанное с плохим качеством сна;
повторяющиеся проблемы с засыпанием (чаще, чем 3 раза в неделю на протяжении 1 месяца);
частые пробуждения, после которых не удается быстро вернуться в состояние сна;
сокращение длительности ночного сна или увеличение продолжительности дневного.

Эпилепсия

Одним из самых распространенных генетически обусловленных хронических неврологических заболеваний является эпилепсия. Характеризуется эта патология высокой склонностью к судорожным приступам (эпилептическим припадкам). Основой патогенеза болезни выступают пароксизмальные (внезапные и сильные) разряды в электрически возбудимых клетках головного мозга . Опасность эпилепсии заключается в постепенном, но неуклонном развитии личностных изменений и слабоумия.

Приступы классифицируются по ряду признаков в зависимости от локализации судорожного очага, наличия симптомов нарушения сознания и др. Развитие эпилептического припадка происходит при деполяризационном сдвиге мембранного потенциала группы нейронов, что вызывается многообразными причинами. Прогноз лечения судорожных приступов в целом благоприятный, после проведенного лечения наступает длительная ремиссия (до 5 лет). Основными причинообразующими факторами эпилепсии выступают:

генетические аномалии;
врожденные заболевания мозга;
механические повреждения черепа;
онкологические патологии;
мозговые кровоизлияния, геморрагические инсульты;
атрофические процессы головного мозга.

Диагностика эпилепсии не вызывает затруднений ввиду специфичности симптоматики болезни. Основным характерным признаком выступают повторяющиеся судорожные приступы . К другим симптомам относятся:

внезапное изменение настроения, раздражительность, неприязнь к окружающим людям;
резко наступающая дезориентация в происходящем (больной на некоторое время теряет способность понимать, что происходит вокруг, и где он находится, сохраняя при этом адекватность поведения и действий);
периодически возникающий сомнамбулизм (совершение действий во время сна);
искажение взаимосвязи психических реакций и реальных событий;
аффективные расстройства (беспричинное чувство страха, тоски, агрессии).

Невралгия

Поражение нервов, относящихся к периферическим отделам, сопровождается выраженными болевыми ощущениями в зоне иннервации конкретного участка. Невралгия не приводит к нарушению двигательных функций или утрате чувствительности, но вызывает сильные боли приступообразного характера. Самым распространенным видом заболевания является невралгия тройничного нерва (самого крупного черепного нерва), и проявляется она в виде непродолжительного, но остро текущего болевого синдрома.

Реже диагностируются невралгии крылонебного узла, языкоглоточного или затылочного нерва, межреберная. Заболевание приводит к нарушению структуры нервов только при длительном течении и отсутствии адекватного лечения. Причинами возникновения невралгических болей являются:

воспалительные процессы;
опухоли, новообразования, оказывающие воздействие на нерв;
переохлаждение;
травмы;
патологии позвоночника дегенеративного характера (остеохондроз);
инфекционные возбудители.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный, но терапевтический курс рассчитан на продолжительное время. Характерным признаком невралгии выступает приступообразный характер болевых ощущений, реже болевой синдром становится непрерывным и требует приема сильнодействующих обезболивающих . К другим симптомам болезни относятся:

гиперемия кожных покровов;
слезотечение;
зуд кожи лица;
болевые непроизвольные сокращения мышц;
судороги.

Воспаление седалищного нерва

Недуг, который характеризуется раздражением самого мощного нерва крестцового сплетения (седалищного), называется ишиас . Это заболевание относится к проявлениям компрессионных синдромов остеохондроза позвоночника и имеет такие симптомы:

выраженные болевые ощущения, локализующиеся в области поражения и распространяющиеся ниже, по ходу нерва;
непроизвольные сокращения мышц нижних конечностей (судороги);
ощущение онемения в ногах;
неспособность расслабить мышцы ног;
снижение силовой выносливости;
нарушение двигательной функции.

Раннюю стадию ишиаса трудно диагностировать ввиду того, что рентгенограмма отображает только костные элементы позвоночника, а изменения происходят в мягкотканых компонентах. С помощью МРТ-диагностики можно выявить минимальные отклонения от нормы, но этот метод редко назначается без явных причин для его применения. Предпосылками для развития воспаления седалищного нерва служат:

нарушения осанки;
подъем тяжелых предметов;
переохлаждение;
патологии опорно-двигательного аппарата;
слабый мышечный каркас;
неправильно выработанный стереотип движений;
длительное нахождение в неудобных статических позах.

Рассеянный энцефаломиелит

Заболевание, при котором происходит выборочное повреждение миелиновой оболочки нейронных волокон центральной или периферической нервной системы, называется рассеянный энцефаломиелит. К особенностям этой патологии относится наличие общемозговых симптомов и очаговой неврологической симптоматики. Энцефаломиелит возникает в результате патогенного воздействия вирулентных вирусных или бактериальных агентов. Прогноз зависит от своевременности выявления патологии и начала лечения. Летальный исход наступает редко, причиной служит отек мозга.

Клинические проявления болезни нервной системы подразделяются на несколько групп, диагноз устанавливается при обязательном выявлении общемозговых признаков:

снижение силовой выносливости, утрата мышечного тонуса;
ухудшение или искажение рефлекторного отклика на раздражители;
непроизвольные ритмичные высокочастотные колебания глазных яблок (нистагм);
нарушение координации движений;
неспособность удерживать равновесие;
тремор;
судорожные приступы;
снижение памяти, когнитивных способностей;
полная или частичная офтальмоплегия (паралич глазных мышц).

очаговая симптоматика – потеря мышечного тонуса с одной стороны тела, расстройства движений глаз, паралич только правой или левой руки и ноги, рассогласованность движений;
симптомы расстройства периферической системы – вялотекущие параличи, выпадение чувствительности, дистрофические изменения кожных покровов, ангиотрофоневрозы;
общеинфекционная симптоматика – общая слабость, гипертермия.

Детский церебральный паралич

Под термином «детский церебральный паралич (ДЦП)» объединены хронические симптомокомплексы нарушений двигательных функций, которые являются проявлениями патологий головного мозга. Отклонения развиваются во время внутриутробного или натального периода и являются врожденными, но не наследственными. Основной причиной паралича являются патологические процессы, происходящие в коре, капсулах или стволе головного мозга. Катализирующими факторами выступают:

несовместимость резус-факторов крови матери и плода;
внутриутробное инфицирование;
нарушения работы эндокринной системы матери;
родовые травмы;
кислородное голодание ребенка во время родов;
недоношенность;
постнатальные инфекционные или токсические поражения;
ятрогенные факторы (спровоцированные ненамеренными действиями медицинского персонала).

По степени выраженности расстройств ДЦП классифицируется на несколько форм, которые характеризуются своей симптоматикой . Основными признаками, на основании которых устанавливается диагноз являются:

спастическая форма – иннервация мышц глотки, неба, языка (псевдобульбарный синдром), патологии зрения (косоглазие), слуха, нарушения речи, когнитивные расстройства, деформация туловища и черепа (микроцефалия), низкий уровень интеллекта;
гемиплегическая форма – одностороннее ослабление мышц тела, задержка речи и психического развития, эпилептические припадки;
дискинетическая форма – медленные судорожные сокращения мышц лица, тела, конечностей, нарушения движений глаз, ухудшение слуха, изменения осанки, положения тела в пространстве, походки, интеллектуальные способности сохраняются;
атаксическая форма – низкий мышечный тонус, речевые нарушения, тремор, снижение уровня интеллекта.

Мигрень

Одним из самых распространенных неврологических заболеваний является мигрень, которая ассоциируется с головной болью. Характерной особенностью болевого синдрома при мигрени выступает его локализация только в одной половине головы. Приступы боли при этой патологии не связаны со скачками артериального давления, травмами или опухолями. Этиология болезни часто обусловлена наследственностью, патогенетические факторы точно не определены. К предполагаемым причинам, провоцирующим приступы мигрени, относятся:

стрессовые ситуации;
длительное физическое или эмоциональное перенапряжение;
употребление в пищу определенных продуктов (шоколад, орехи, сыры);
злоупотребление алкоголем (пивом, шампанским, красным вином);
недостаток или избыток сна;
погодные факторы (смена климатических условий, резкое изменение погоды в регионе проживания).

В зависимости от характера течения болезни мигрень принято классифицировать на несколько видов, самыми значимыми из которых являются мигрень с аурой и без ауры. Отличие этих двух форм заболевания состоит в наличии или отсутствии дополнительных состояний, сопровождающих болезненные приступы. При мигрени с аурой отмечается комплекс сопутствующих нейрологических симптомов (помутнение зрения, галлюцинации, оцепенение, нарушение координации) . Общая клиническая картина, характерная для всех форм мигрени включает такие симптомы:

пульсирующий характер боли;
продолжительные приступы, длящиеся от 4 до 72 часов;
интенсивность болевого синдрома средняя или высокая;
приступы сопровождаются тошнотой, рвотой;
болезненные ощущения отмечаются только с одной стороны головы и усиливаются во время двигательной активности;
непереносимость яркого света и резких звуков.

Диагностика

Если при осмотре пациента, во время которого происходит сбор анамнеза, возникает подозрение на наличие заболевания, относящегося к сфере неврологии, специалист назначает проведение диагностики для установления точной причины жалоб. Ввиду многообразия и вариативности клинических проявлений неврологических заболеваний и сложностей при выявлении признаков отклонений на ранних этапах на практике применяется несколько методик обследования:

Инструментальная диагностика – обследование органов и систем проводится с применением механических приборов и аппаратов. К методам этой диагностической категории относятся рентгенография, эндоскопия, ультразвуковое исследование (УЗИ), нейросонография (НСГ), допплерография сосудов, магнитно-резонансная томография (МРТ) обычная или с функциональной нагрузкой, компьютерная томография (КТ), электроэнцефалография (ЭЭГ), электронейромиография (ЭНМГ), интракардиальная электрография, электромиография (ЭМГ).
Лабораторные исследования – анализ биоматериала с помощью специализированных приборов. Исследования проводятся с применением оптической микроскопии, специальных реагентов (биохимические, серологические анализы), посева микроорганизмов на питательные среды (бакпосевы). В качестве материала для исследований выступает кровь, мазок (цитология, посев), спинномозговая жидкость (полученная путем люмбальной пункции), ткани организма (гистология).
Неврологическое тестирование – применение различных тестов и шкал для оценки неврологического статуса пациента (шкалы Гамильтона, Рэнкина, Ханта и Хесса, Батарея лобной дисфункции и др.).

Лечение патологии нервной системы

После подтверждения диагноза и выявления спровоцировавших его причин определяется тактика терапевтических мер. Болезни нервной системы предполагают длительное лечение ввиду их рецидивирующего характера. Генетические и врожденные нейропатологии зачастую не поддаются лечению, в этом случае терапия направлена на уменьшение выраженности симптоматики и поддержание жизнеспособности пациента.

Приобретенные неврологические болезни легче поддаются лечению при выявлении их признаков на ранних стадиях. Протокол лечебных мероприятий зависит от общего состояния пациента и формы патологических нарушений. Лечение может осуществляться в домашних условиях (невралгия, мигрень, бессонница), но при угрожающих жизни больного состояниях требуется госпитализация и применение неотложных медицинских мер.

При терапии неврологических патологий необходим комплексный подход к лечению. По результатам диагностики назначаются лечебные, поддерживающие, реабилитационные или профилактические мероприятия . Основными применяемыми способами лечения являются:

медикаментозная терапия;
хирургическое вмешательство;
физиотерапевтические процедуры;
психологическая поддержка;
лечебная физическая культура;
диетотерапия.

Физиотерапевтические процедуры

Применение физиотерапевтических методик, дополняющих медикаментозное лечение, обосновано научными исследованиями в области неврологии. Воздействие физических факторов на организм пациента способствует улучшению прогноза и качества жизни больных . Важным фактором эффективности влияния физиотерапии является выбор применяемой методики, который должен основываться на характере системных поражений. Основными видами физиолечения, которые применяются при неврологических патологиях, являются:

Методика	Показания к назначению	Оказываемое воздействие
Магнитотерапия	Поражения периферических нервов, посттравматические состояния	Нормализация кровоснабжения в зоне денервации, поддержание сократительной способности мышечных волокон, ускорение восстановления поврежденных участков нервов
Электростимуляция	Невралгия, невропатия	Восстановление чувствительности, нормализация трофики, улучшение двигательной способности
Лазеротерапия	Невриты, невралгии, поражения нервов травматического характера	Антибактериальный эффект, ослабление выраженности болевого синдрома, стимуляция кровообращения
Электрофорез	Патологии периферической системы, мигрень, заболевания воспалительного характера	Активация обменных процессов, восстановление чувствительности, релаксация, обезболивание
Ультрафонофорез	Реабилитация после травм, хирургического вмешательства	Активация клеточного обмена, нормализация метаболических процессов
Электросон	Энцефалопатия, диссомния, мигрень	Нормализация процессов головного мозга, артериального давления, седативный эффект
Рефлексотерапия	Энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения	Улучшение кровоснабжения
Мануальная терапия, массаж	Энцефалопатия, воспаление седалищного нерва	Восстановление утраченной двигательной функции, нормализация кровообращения, улучшение мышечного тонуса
УВЧ-терапия	Неврологические заболевания, вызванные дистрофическими изменениями в позвоночнике	Улучшение трофики тканей, восстановление функциональности нейронных клеток

Медикаментозная терапия

Расстройства центральной и периферической нервной системы влекут за собой нарушения функционирования многих других систем жизнеобеспечения, что обуславливает большой перечень медикаментозных средств, применяемых в неврологии . Назначаемые в процессе лечения препараты в зависимости от сферы применения классифицируются на 2 группы:

	Группа лекарственных средств	Цель назначения	Препараты
Лечение патологий головного мозга и ЦНС	Нейролептики	Антипсихотический эффект, редукция бреда, галлюцинаций, депрессии	Галоперидол, Сонапакс, Труксал, Рисполепт, Зипрекса, Тиапридап
	Транквилизаторы (анксиолитики)	Седация, нормализация сна, устранение судорожного синдрома, расслабление скелетной мускулатуры при ее повышенном тонусе	Седуксен, Феназепам, Ксанакс, Буспирон
	Антидепрессанты	Снижение стрессовой гиперреактивности, улучшение когнитивных функций	Имипрамин, Венлафаксин, Прозак, Пиразидол, Фенелзин, Коаксил, Леривон, Мелипрамин
	Ноотропы	Стимулирование умственной деятельности, улучшение памяти, повышение устойчивости мозга к внешним воздействиям	Ноотропил, Пирацетам, Энцефабол
	Психостимуляторы	Активизация психической активности, улучшение координации движений, двигательной активности, ответной реакции на раздражители	Фенамин, Сиднокарб, Теобромин
	Нормотимики	Стабилизация настроения при психозах, депрессиях	Лития карбонат, Лития оксибутират, Ламотриджин
	Противосудорожные	Подавление неконтролируемых мышечных спазмов	Диазепам, Апилепсин, Дифенин, Пуфемид Триметин, Карбомазепин, Люминал
	Противопаркинсонические	Ослабление тремора, устранение симптоматики синдромальных форм болезни Паркинсона	Леводопа, Мадопар, Синимет, Парлодел, Амантадин, Бипериден,
Лечение периферических и вегетативных болезней	Н-холиномиметики	Аналептический эффект, усиление симпатической пульсации к сердцу и сосудам	Табекс, Лобесил
	Блокаторы н-холинорецепторов	Снижение артериального давления, мышечная релаксация	Варениклин, Чампикс
	Нестероидные противовоспалительные средства	Устранение воспаления, обезболивание, жаропонижающий эффект	Индометацин, Диклофенак, Ибупрофен, Нимесулид
	Глюкокортикостероиды	Улучшение адаптивных способностей организма к внешним воздействиям, антитоксический эффект, купирование воспаления	Гидрокортизон, Преднизон, Метилпреднизолон
	Анестетики местного действия	Местное обезболивание	Растворы новокаина, лидокаина, тримекаина
	Витамины (группы В)	Нормализация проведения нейронных импульсов, регуляция белкового обмена в нейронных клетках	Тиамин, Холин, Рибофлавин
	Противовирусные препараты	Угнетение жизнедеятельности вирусных агентов, провоцирующих развитие неврологических болезней	Валтрекс, Вектавир, Зовиракс
	Местнораздражающие средства	Улучшение трофики тканей, восстановление чувствительности, снятие воспаления за счет раздражения чувствительных окончаний	Випросал, Финалгон

Хирургическое вмешательство

Разделом хирургии, к компетенции которого относятся болезни центральной нервной системы и ее отделов, является нейрохирургия. Ввиду особенностей строения нейронной ткани (высокая уязвимость, низкая способность к восстановлению) нейрохирургия имеет разветвленную профильную структуру, в которую входят церебральная, спинальная, функциональная, детская нейрохирургия, микронейрохирургия и хирургия периферических нервов.

Операции на головном мозге и нервных стволах выполняются высококвалифицированными нейрохирургами, так как малейшая погрешность может привести к непоправимым последствиям. Оперативное вмешательство назначается только при наличии явных показаний, подтвержденных диагностическими обследованиями, и спрогнозированной вероятности успешного проведения операции. Основными показаниями к проведению оперативного вмешательства при неврологических патологиях выступают:

опухолевые образования головного и спинного мозга;
травмы нервной системы, угрожающие жизни пациента;
врожденные аномалии, без ликвидации которых возможность нормальной жизнедеятельности больного ставится под сомнение;
сосудистые патологии мозга, прогрессирование которых может стать критичным;
тяжелые формы эпилепсии, паркинсонизма;
спинальные патологии, угрожающие полным ограничением двигательной активности пациента.

Профилактика болезней нервной системы

Проведение профилактических мероприятий необходимо как для предупреждения развития болезней неврологического характера, так и для сохранения достигнутых результатов лечения. К основным мерам профилактики, показанным всем группам пациентов (и с врожденными патологиями, и с приобретенными) относятся:

своевременное обращение к врачу при обнаружении признаков нарушений;
регулярное прохождение медицинских осмотров (при наличии диагностированных ранее болезней, находящихся на стадии ремиссии);
соблюдение принципов здорового образа жизни (отказ от вредных привычек, сбалансированное питание, регулярные прогулки на свежем воздухе);
умеренная физическая активность (при отсутствии противопоказаний);
соблюдение режима сна и бодрствования;
исключение или ограничение присутствия провоцирующих факторов в личном пространстве (стрессовые ситуации, высокие психосоциальные нагрузки);
практикование аутогенных тренировок, направленных на восстановление психического равновесия в условиях стресса, эмоционального напряжения.

Видео

Периферическая нервная система – условно выделяемая часть нервной системы, находящаяся за пределами головного и спинного мозга, состоит из черепных и спинальных нервов, образующих шейно-плечевое и пояснично-крестцовое сплетения, а также нервов и сплетений вегетативной нервной системы, соединяющих центральную нервную систему со скелетной мускулатурой и внутренними органами.

Большинство неврологических заболеваний, связанных с периферической нервной системой, включают в себя нарушение работы периферических нервов и связанных с ними мышц. Соответственно, при патологии нерва могут страдать все его функции: во-первых, чувствительность, которая необходима для передачи информации из разных участков тела в головной мозг, во-вторых, двигательная функция, осуществляемая за счет сокращения скелетных мышц и, в-третьих, трофическая функция нерва, при поражении которой возникают так называемые «трофические изменения» тех или иных участков тела. Кроме этого, повреждение нерва может приводить к выраженному болевому синдрому, который часто требует специального лечения.

Безусловно, симптомы, характерные для заболеваний периферической нервной системы, такие как онемение, мышечная слабость и боль могут иметь другой генез и причину развития, которые врач должен определить для выработки правильной тактики лечения.

Для точной постановки диагноза врач может назначить обследование, включающее нейрофизиологические методы (cтимуляционная электронейромиография, игольчатая электромиография, вызванные потенциалы головного мозга) и методы нейровизуализации (МРТ, КТ, УЗИ).

Онемение

Cнижение чувствительности приводит к онемению какого-то участка тела, снижению контроля функции конечности, которое может восприниматься как неловкость руки или ноги и мешать пациенту выполнять привычные действия, особенно связанные с мелкими и точными движениями, так называемой мелкой моторикой. Длительное постоянное онемение лица, руки или ноги нередко изнуряет пациентов, переносится ими весьма болезненно и может сопровождаться страхом скрытой прогрессирующей болезни. Поэтому даже изолированное онемение требует быстрого и правильного лечения. Также снижение чувствительности может приводить к нарушению ходьбы, неустойчивости походки, когда пациент жалуется на то, что перестал ощущать опору и вынужден «штамповать» каждый свой шаг, а также на сложности в поддержании равновесия.

Мышечная слабость

Снижение мышечной силы приводит к слабости как отдельных, так и нескольких мышц, а также целых мышечных групп. Пациент может жаловаться на двоение в глазах, изменение голоса, ухудшение артикуляции, нарушение глотания, дыхания. Также могут иметь место жалобы на слабость в руках, когда человеку, к примеру, сложно выполнять привычные действия по застегиванию пуговиц на рубашке, поворачивать ключ в замке или владеть более профессиональными навыками: работа иголкой с ниткой, игра на музыкальном инструменте. Слабость в ногах может приводить к сложностям сесть/встать с низкого стула, и пациент вынужден опираться на руки при вставании или «плюхаться» в кресло при приседании. Нередко мышечная слабость может быть незаметна для пациента, например, так называемая «конская стопа» проявляется затруднением разгибания стопы, приводит к невозможности сделать полноценный шаг с опорой на пятку и не позволяет человеку бегать. Часто такая проблема не сопровождается болью и значимым онемением и выявляется родственниками пациента или при попытке перейти с шага на бег.

Трофические изменения

Трофическими изменениями называют изменения определенной части тела, возникшие в результате разрыва связи нерва с ограниченным участком тканей или органа. В результате возникают изменения на коже, волосяном покрове, ногтях, подкожно-жировой клетчатке и даже костях. При некоторых хронических болевых синдромах (синдром Зудека) кожа в соответствующей области истончается, мышцы атрофируются, изменяется сосудистая сеть, волосы и ноги становятся хрупкими, кости уменьшаются и истончаются.

Боль

Боль с точки зрения медицины – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения (определение международной ассоциации по изучению боли IASP). Таким образом, боль является сложным чувством, связанным с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку обычно сопровождается эмоциональным переживанием. Болевой синдром значительно снижает качество жизни пациентов и требует регулярного приема обезболивающих препаратов или ограничений в движениях и повседневной деятельности человека. Порой боль беспокоит ночью и мешает полноценному сну и отдыху. Чтобы выявить причину боли, необходимо рассматривать множество факторов и уровней поражения, начиная с конечной веточки определенного нерва и продолжая поиск на более высоких уровнях плечевого или пояснично-крестцового сплетений, спинного мозга и иногда головного мозга.

Наиболее распространенные заболевания периферической нервной системы:

Поражение спинальных нервов (радикулопатия) . Чаще всего поражение спинальных нервов происходит межпозвонковыми грыжами, которые обычно встречаются в пояснично-крестцовом и реже в шейном отделе позвоночника. Проявляются болью в пояснице, шее с распространением боли в руку или ногу.

Стеноз (сужение) позвоночного канала , развивающийся обычно в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, проявляется слабостью и болью в ногах, связанной с пребыванием в вертикальном положении или ходьбой на относительно небольшие расстояния.

Синдром лестничной мышцы со сдавлением пучков плечевого сплетения развивается в швейно-плечевой области. Проявляется болью, онемением в различных областях руки, плеча, реже груди и лопатки, также может возникать слабость и неловкость кисти. Синдром грушевидной мышцы - сильный спазм данной мышцы, расположенной рядом с седалищным нервом глубоко в ягодичной области, чаще встречается у людей с развитой мускулатурой, водителей. Проявляется болью по задней поверхности ноги до пятки, онемением.

Туннельные невропатии чаще возникают в области запястного, локтевого, голеностопного суставов, проявляются жжением, болью онемением в пальцах рук и реже ног, слабостью, неловкостью при выполнении мелкой моторики.

Синдром карпального канала является самым распространенным туннельным синдромом, при этом происходит сдавление срединного нерва в области запястья связками и сухожилиями. Проявляется жжением, болью, позже онемением во всех пальцах, кроме мизинца, симптомы усиливаются ночью и под утро.

Невропатия локтевого нерва происходит из-за сдавления локтевого нерва в области локтевого сустава. Проявляется онемением в мизинце и безымянном пальце, слабостью сгибания пальцев, гипотрофией некоторых мышц кисти. Чаще возникает у мужчин, бывает связана с хронической травмой локтя у спортсменов, вынужденным положением левой руки у водителей.

Невропатия малоберцового нерва (синдром конской стопы) проявляется слабостью разгибания стопы или повисшей стопой, обычно не сопровождается болью. Страдают чаще мужчины после 40 лет.

Невропатия лучевого нерва возникает после сна в неудобной позе, хирургического лечения перелома плечевой кости, так как нерв имеет множество изгибов на руке и отличается повышенной чувствительностью к сдавлениям.

Невропатия седалищного нерва возникает чаще у женщин после 50. Проявляется болью, онемением и слабостью в ноге, симптомы начинаются от ягодичной или поясничной области и спускаются далее по задней поверхности бедра и вниз до стопы. Причина может быть в хронических воспалительных изменениях сочленений тазовых костей, органов малого таза.

Плечевой плексит (воспаление плечевого сплетения, невралгическая амиотрофия) проявляется сильной и изматывающей болью, слабостью и онемением в плече и верхних отделах руки. Возникает после переохлаждения или недавно перенесенной вирусной инфекции, протекавшей с подъемом температуры. Боль беспокоит днем и ночью и обычно заставляет пациентов сразу обратиться к врачу.

Синдром Гийена-Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия) проявляется быстрым развитием слабости мускулатуры, онемением и восходящим характером симптомов. Заболевание обычно начинается симметрично со стоп ног и кистей рук, далее распространяется вверх по направлению к туловищу, и нередко приводит к развитию слабости дыхательной мускулатуры и остановке дыхания при отсутствии своевременного лечения. Прогноз обычно благоприятный при быстро назначенном и правильном лечении.

Кафедра неврологии педиатрического факультета

Методическая разработка для преподавателя практического занятия на тему: «Заболевание периферической нервной системы.»

Цель занятия : изучить этиологию, вопросы патогенеза и классификацию заболеваний периферической нервной системы.

Освоить : клинику, диагностику, принципы лечения заболеваний периферической нервной системы.

Ознакомиться с дополнительными методами исследования заболеваний периферической нервной системы.

I. Введение

II. Общие представления о периферической нервной системе в норме и патологии.

III. Топическая диагностика поражения периферической нервной системы.

IV. ЭМГ- диагностика поражений периферической нервной системы.

V. Классификация заболеваний периферической нервной системы.

VI. Клиническая картина и диагностика.

1. Множественное поражение корешков и нервов (полирадикулиты, полирадикулопатии, полиневриты, полиневропатии).

2. Монорадикулиты, монорадикулопатии. Мононевриты, мононевропатии.

3. Поражение черепных нервов.

4. Радикуло-ганглиониты.

5. Травматические поражения периферических нервов.

VII. Лечение заболеваний периферической нервной системы.

VIII. Вертеброгенные заболевания периферической нервной системы

1. Анатомия и функция позвоночно-двигательного сегмента в норме.

2. Этиология.

3. Дистрофические поражения и изменения позвоночника.

4. Основные патогенетические варианты вертеброгенных синдромов.

5. Основные вертеброгенные синдромы.

6. Клинико-рентгенологические параллели.

7. Остеохондроз позвоночника у детей.

8. Лечение неврологических синдромов осложненного остеохондроза позвоночника.

IX. Вопросы для контроля.

X. Список литературы.

Одной из важнейших проблем клинической неврологии являются заболевания периферической нервной системы. Они составляют почти половину неврологической заболеваемости взрослых. До недавнего времени существовало устойчивое представление о невритах и полиневритах. За последнее десятилетие сделан серьезный вклад в изучение этиологии и патогенеза заболеваний периферической нервной системы. Следует отметить успешную борьбу с инфекциями (сифилис, туберкулез, малярия, полиомиелит, дифтерия и др.). Открыты и успешно изучаются системные соединительно-тканные заболевания, есть определенные достижения в исследовании генетических болезней активно ведется анализ общих метаболических нарушений, оказывающих влияние на нервную систему. Установлено вертеброгенное происхождение абсолютного большинства заболеваний периферической нервной системы. Бурно развивается учение о туннельных синдромах. Все это предопределило существенное снижение роли инфекций при поражении периферической нервной системы. Получили распространение термины невропатии, радикулопатии, полиневропатии, под которыми понимаются поражение периферической нервной системы преимущественно инфекционной этиологии. Характеризующие уровень поражения и подчеркивающие многофакторность этиологических причин. Это позволило принципиально по новому поставить вопросы, связанные с лечением указанных заболеваний.

I. Общее представление о периферической нервной системе в норме и патологии.

К периферической нервной системе относится задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения, периферические нервы, а также корешки и ганглии черепных нервов и черепные нервы.

Формирование периферического нерва происходит следующим образом. Задние и передние корешки, сближаясь, образуют до межпозвоночного ганглия так называемый корешковый нерв, после ганглия, который расположен в межпозвонковом отверстии, следует спинальный нерв. Выходя из межпозвоночного отверстия спинальные нервы делятся на задние ветви, иннервирующие мышцы и кожу задней поверхности спины и шеи, и передние более мощные иннервирующие мышцы и кожу вентральных отделов туловища и конечностей. Передние ветви грудных сегментов образуют межреберные мышцы; ветви шейных поясничных и крестцовых сегментов вступают в определенные соединения, образуя пучки сплетений: шейного, плечевого, поясничного, крестцового. От пучков сплетений отходят периферические нервные стволы или периферические нервы.

Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонковых узлов) и вазомоторно-секреторно-трофических волокон (симпатических и парасимпатических) от соответствующих клеток серого вещества боковых рогов спинного мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола.

Нервное волокно, входящее в состав периферического нерва, состоит из осевого цилиндра, расположенного в центре волокна, миелиновой или мякотной оболочки, одевающей осевой цилиндр и швановской оболочки.

Миелиновая оболочка нервного волокна местами прерывается, образуя так называемые перехваты Ранье. В области перехватов осевой цилиндр прилежит непосредственно к швановской оболочке. Миелиновая оболочка обеспечивает роль электрического изолятора, предполагается ее участие в процессах обмена осевого цилиндра. Швановские клетки имеют общее происхождение с нервными элементами. Они сопровождают осевой цилиндр периферического нервного волокна подобно тому, как глиозные элементы сопровождают осевые цилиндры в центральной нервной системе, поэтому швановские клетки иногда называют периферической глией.

Соединительная ткань в периферических нервах представлена оболочками, одевающими нервный ствол (эпиневрий), отдельные его пучки (периневрий) и нервные волокна (эндоневрий). В оболочках проходят сосуды, питающие нерв.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Выделяют следующие варианты патологических процессов в периферических нервах.

1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва)

2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия)

3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия)

Развитие валлеровского перерождения происходит в результате предшествующего механического повреждения периферического нерва. Дистально от места повреждения происходит дегенерация аксонов и миелиновых оболочек. Это нисходящее, или вторичное валлеровское перерождение развивается по определенным закономерностям.

Уже через 24 часа после перерезки периферического нерва в дистальных отрезках волокон намечаются дегенеративные изменения осевого цилиндра и мякотной оболочки, которые неуклонно нарастают, ведя к некрозу волокна. Швановские клетки претерпевают в начальных стадиях процесса прогрессивные изменения: протоплазма их разрастается, ядро клетки увеличивается, содержит хорошо окрашенные частицы хроматина и несколько крупных ядрышек. С 4-5 дня начинается кариокинетическое деление швановских клеток. Они играют роль фагоцитов, поглощающих продукты распада миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Все погибшие составные части нервного волокна фагоцитируются и выводятся по направлению к сосудам, так что на месте волокна остаются пустые швановские футляры, в которые прорастают регенерирующие осевые цилиндры. Регенерация нерва совершается за счет роста центральных отрезков волокон, сохранивших свою связь с нервными клетками. В первые дни скорость роста в дистальном направлении составляет 3-4 мм/день, в дальнейшем темпы роста замедляются.

Процесс валлеровского перерождения характеризуется двумя основными чертами: 1) при нем с самого начала страдает не только миелин, но и осевой цилиндр; 2) процесс этот необратимый, неуклонно ведущий к некрозу всего участка волокна от места перерезки до периферического концевого аппарата (синапса) включительно.

Хотя валлеровское перерождение обычно является результатом непосредственной травмы ствола нерва, существуют и другие причины. К наиболее частым следует отнести ишемию ствола нерва, которая способна вызвать фокальное повреждение аксона и дистальное валлеровское перерождение.

В основе аксональной дегенерации (аксонопатии) лежат метаболические нарушения в нейронах, приводящие к дистальному распаду аксонов. Развитие аксонной дегенерации наблюдается при метаболических заболеваниях и действии экзо- и эндогенных токсинов.

Клинически это находит выражение в дистальной симметричной полиневропатии с вялым парезом, полиневритическим типом нарушение чувствительности.

Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется также, как и при пересечении аксона. Не смотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинезации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так при демиелинезирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинезация может протекать быстро в течении нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением. Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение восстановления при Валлеровском перерождении.

III . ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Поражение спинномозговых корешков (корешковый синдром)

Поражение передних корешков вызывает периферический паралич мышц, иннервируемых этими корешками.

Поражение задних корешков обуславливает расстройства чувствительности. В участках кожи, иннервируемыми пораженными корешками, появляются разнообразные парестезии, боли, гиперестезии и анестезии в зависимости от характера процесса. Боли могут возникать приступообразно или быть постоянными, могут иррадиировать в ноги или руки при соответствующей локализации основного процесса.