Средство от выделения сальных желез. Нарушение секреторной функции сальных желёз. Профилактика образования сальных пробок на лице

(жирная кожа) может являться частью нормального процесса полового созревания, связанной с гормональной перестройкой организма. Это состояние сопровождается повышенной выработкой кожного сала, образованием угрей и прыщей. Но иногда и после этого периода на коже остаются расширенные поры, которые часто забиваются и воспаляются вследствие повышенной секреции сальных желез.

Причины и симптомы жирной кожи

Среди причин патологического повышения секреции можно назвать:

• дисбаланс гормонального фона;
• прием различных лекарственных препаратов;
• неправильное питание;
• индивидуальные особенности организма.

Закупорка протока железы проявляется в виде образования сальной пробки. Впоследствии в этом месте образуется элемент воспаления, возможно появление пустулы с гнойным содержимым. Высыпания локализуются в области груди, между лопатками и на лице – в местах наибольшего скопления сальных желез.

Жирная кожа имеет свои преимущества: она менее подвержена возрастным изменениям, более эластична и устойчива к обезвоживанию. Тем не менее, нельзя игнорировать признаки гиперсекреции сальных желез, так как это может привести к тяжелым формам угревой болезни с последующим образованием шрамов и рубцов.

Методы диагностики и лечения гиперсекреции сальных желез

Диагностика направлена на определение причины, вызвавшей активизацию секреторной функции желез. Проводится коррекция состояния, спровоцировавшего повышение секреции, а также местные мероприятия по уходу за жирной кожей. Рекомендована диета с высоким содержанием кисломолочных продуктов, исключение острых, жирных, маринованных продуктов, алкогольных напитков. Полезно будет отказаться от курения, ввести в распорядок дня дозированные физические нагрузки.

Нормализовать состояние пор помогают легкие кислотные пилинги, маски с косметической глиной, подбор уходовой косметики. Правильный алгоритм очищения, увлажнения и питания кожи помогает предупредить накопление секрета сальных желез и закупорки протоков, нормализует кровоснабжение кожи в проблемных участках.

Профилактика жирной кожи

Универсальность и безопасность метода галотерапии позволяют успешно применять его при лечении кожных заболеваний. Основным терапевтическим фактором является высокодисперсный солевой аэрозоль, который обладает выраженным саногенным и противовоспалительным эффектом. Попадая на проблемные участки галоаэрозоль оказывает очищающее действие, стимулируя крово- и лимфообращение в глубоких слоях кожи.

Галотерапия в лечении гиперсекреции сальных желез используется в качестве элемента косметологических программ, направленных на нормализацию биоценоза кожных покровов. Солевые частицы, которые находятся в атмосфере галокамеры, имеют бактерицидные свойства, таким образом, во время процедуры человек находится в чистой гипобактериальной среде. Также рекомендуется профилактическое посещение соляной пещеры при жирной коже – оптимальный курс процедур состоит из 10-12 сеансов.

Угревая болезнь (акне) - одно из самых распространенных заболеваний кожи, поражающих 90% подростков, часто встречающееся и у взрослых людей. Если перенести частоту распространения акне в дерматологический прием, то можно с уверенностью сказать, что 6 из 10 пациентов в день обращаются именно с этой проблемой.

Для того, чтобы разобраться, что основное в лечении угревой болезни, давайте вспомним патогенез развития заболевания.

Гиперфункция и гиперсекреция сальных желез

Сальные железы расположены на всей поверхности кожи, кроме ладоней и подошв. Но максимальная их плотность (400 - 900 на 1 кв.см) именно на коже лица. Существуют возрастные особенности строения сальных желез. Например, в пубертатный период сальные железы интенсивно растут и функционируют, к 40 годам их количество уменьшается за счет атрофии мелких желез.
Секреция кожного сала стимулируется свободным тестостероном тестикулярного или овариального происхождения, дегидроэпиандростероном надпочечникового происхождения. Прогестерон также усиливает функцию сальных желез за счет андрогенной и антиэстрогенной активности. Этим объясняется повышение сальности кожи и появление угревой сыпи перед менструацией.
В состав кожного сала входят свободные и связанные жирные кислоты, триглицериды, метаболиты стероидных гормонов, сквален, холестерол и т.д. Секрет сальных желез является субстратом для размножения P.acnes, которые по своей природе - анаэробы. Свободные жирные кислоты обладают раздражающим действием и вызывают воспаление. Более того, при повышенном салоотделении понижается концентрация линоленовой кислоты, тем самым приводя к повышению рН кожи, изменению проницаемости эпителия и роста микроорганизмов.

Фолликулярный гиперкератоз

Просвет фолликулярного канала, куда открывается выводящий проток сальных желез, покрыт тонким слоем корнеоцитов, которые в номе легко отшелушиваются. При акне изменяется состав межклеточных липидов, а также дезитнеграция десмосом кератиноцитов в роговом слое, таким образом приводя к ретенционному гиперкератозу. Условно говоря, выводной проток сальной железы закупоривается роговыми массами и образуются комедоны. Кожное сало не выделяется, а отсутствие кислорода становится оптимальной средой для размножения P.acnes.

Роль микроорганизмов

Микробиология фолликулярного канала включает в себя следующие группы микроорганизмов: Грам-позитивные кокки (стафилококк и микрококк), анаэробные дифтероиды (Proprionibacterium acnes и Proprionibacterium granulosum), липофильные дрожжеподобные грибы (род Pityrosporum). И эта флора качественно идентична таковой нормального сального фолликула. Стафлококки и микрококки - аеробы, поэтому не могут развиваться в анаэробных условиях инфраинфундибулума, где и происходит воспалительная реакция при акне. Поэтому их роль в развитии угревой сыпи незначительная.
То же самое относится и к грибковой флоре, мицеллированные формы, которые обычно ассоциируют с патологическими процессами, не обнаруживаются у больных акне.
Единственный микроорганизм, который принимает участие в развитии акне - это P.acnes. Но их размножение напрямую зависит от анаэробных условий, а следовательно от гиперкератоза и повышенной секреции кожного сала. Поэтому и антибактериальное лечение при угревой болезни дает лишь кратковременный результат. Его применение обосновано только в сочетанном варианте, а также при обострениях с преобладанием пустулезных элементов и, опять же, в сочетании с другими патогенетическими методами лечения.

Воспаление и иммунный ответ

В ответ на жизнедеятельность P.acnes активируется система комплимента, вырабатываются цитокины и активируется хемотактическая активность иммунных клеток. Но есть ряд исследований, которые доказывают возможность синтеза факторов воспаления и самими себоцитами и кератиноцитами, без присутствия микроорганизмов.
В результате мы наблюдаем воспалительный процесс, который иногда бывает не совсем адекватным и приводит к развитию абсцессов и кистозных элементов с дальнейшим формирование рубцов.

Не буду останавливаться на классификации угревой болезни. Все мы ее знаем. И выбор терапии всегда основываем на преобладании тех или иных элементов кожной сыпи на коже пациента. Однако, исходя из вышеуказанного, основными «точками приложения» в патогенетическом лечение акне всегда должны быть прежде всего секреция кожного сала и гиперкератоз.

В этой статье мы также не говорим о гормональной терапии угревой болезни. Хотя у большинства взрослых женщин (но и подростки тоже не исключение) самой популярной причиной возникновения акне является поликистоз яичников или гиперандрогения другого происходжения. А без коррекции гормонального фона в этих случаях никак не обойтись. Поэтому дерматологам необходимо всегда разбирать проблему акне в кооперации с гинекологом.

Терапия акне

Разделим на следующие виды методы лечения угревой болезни:

• Системная терапия: системные ретиноиды, гормональная терапия (КОК, антиандрогены), антиандрогены негормонального происхождения (флутофарм, спиронолактон), антибактериальные препараты (в составе комплексной терапии).
• Топические средства: топические ретиноиды, препараты бензоил пероксида, азелаиновая кислота, топические антибиотики (обычно входят в состав препаратов, содержащих бензоил пероксид или ретиноиды) и др.
• Физиотерапевтическое лечение (искусственный ультрафиолет, IPL, неабляционные лазеры 1450 нм, 1390 нм, фотодинамическая терапия).
• Косметические процедуры: лечебная чистка кожи, пилинги с содержанием салициловой кислоты, ретинола и т.д.

В действительности редко удается добиться хорошего результата применяя только один метод лечения. Обычно мы сочетаем топическую терапию и физиотерапией или косметическими процедурами или системную гормонзаместительную терапию с топической. Исключение составляет прием системных ретиноидов, где как правило никаких дополнительных вмешательств не требуется.

Большой и очень перспективный раздел составляет лазерное лечение . Сразу оговорюсь, что лазерным лечением мы будем называть все световые методики, которые не всегда представляют собой лазер, а зачастую широкополосный свет, но для простоты восприятия прежде всего пациентами, объединим эти методы.

В этой статье мы хотим представить нашу собственную методику лечения акне с помощью сочетанного применения нескольких лазерных систем. Таким образом в одну процедуру нам удается воздействовать на все звенья патогенеза развития угревой болезни и достигать максимальных результатов за довольно короткий промежуток времени.

В нашей клинике мы давно применяем фототерапию для лечения акне, также используем абляционные лазеры для устранения последствий угревой болезни (вторичная пигментация, рубцы). В данной методике мы объединили инфракрасный лифтинг, поверхностный лазерный пилинг и фототерапию с фильтром 420 нм.

Этапы лазерного лечения акне «Тройная терапия»

1. Инфракрасный лифтинг проводится на установке BBL Sciton с фильтром Skin Tyte (1400 нм). Механизм воздействия заключается в поглощении длины волны 1400 нм водой в глубоких слоях кожи. Таким образом происходит активный прогрев сальных желез и уменьшение секреции кожного сала, а также сокращение желез в объеме. Кроме того, благодаря воздействию тепла на внеклеточные структуры, происходит денатурация коллагена а также стимуляция фибробластов. Благодаря чему пациент видит не только снижение выделения кожного сала, но и уменьшение глубины атрофических рубцов, сужение пор и общий лифтинг кожи. Таким образом первый и основной патогенетический механизм развития акне

Инфракрасный лифтинг Skin Tyte мы проводили в режиме in-motion (в движении) с параметрами 60 Дж, 150 мс, 30 С. Эта техника позволяет длительно удерживать температуру на участке воздействия и совершенно комфортна для пациента. Температура контролировалась инфракрасным термометром. Целевые данные температуры на поверхности кожи 40-42 С.

2. Второй этап процедуры - лазерный пилинг проводится с помощью сканера Contour эрбиевого лазера Sciton. Длина волны 2940 нм очень активно поглощается водой, что позволяет проводить шлифовки кожи практически без коагуляции окружающих тканей, и испарение получается очень «чистым». Это минимизирует реабилитационный период и возможные побочные эффекты абляционных процедур. Сканер Contour с регулировкой глубины воздействия и размера обрабатываемого участка кожи, позволяет проводить процедуру прицельно точно, с равномерным покрытием и минимальным количеством нахлестов. Мы использовали глубину шлифовки 10 микрон, это соответствует роговому слою эпидермиса. Поражение кожи небольшое, процедура проводится без какой-либо анестезии и реабилитационный период короткий. На участках кожи с более активными высыпаниями акне и выраженным гиперкератозом, застойными пятнами мы увеличивали глубину шлифовки до 20 микрон. Более глубокое воздействие мы считаем нецелесообразным, поскольку на следующем этапе процедуры производится фототерапия с фильтром 420 нм, а этот спектр очень близок к утрафиолету.

Этот этап позволяет значительно уменьшить кератинизацию, в том числе и в устьях фолликулов, отхождение кожного сала улучшается, уменьшается воспалительный процесс, а также выравнивается цвет, осветляется вторичная пигментация.

3. Сразу после лазерного пилинга вся поверхность кожи обрабатывалась насадкой BBL с фильтром 420 нм . Это спектр видимого света, но он лежит на границе с ультрафиолетом, поэтому обладает всеми антисептическими свойствами последнего. Мишень для этого этапа процедуры - P.acnes. Помимо бактерицидного этот свет обладает противовоспалительным действием и значительно уменьшает число воспалительных элементов на коже. Производилось 2 прохода каждый мощностью 6 Дж и длительностью импульса 150 мс.

На данном этапе было бы очень эффективно применить фотосенсибилизирующее вещество (Metvix или ALA), сделав таким образом процедуру еще и фотодинамическим лечением. Но, к сожалению, ни один из этих препаратов в Украине не зарегистрирован. Кроме того, применение фотосенсибилизаторов значительно повышает ее себестоимость, а также реабилитационный период.

Вся процедура занимает около 1 часа. Не требует даже топической анестезии и очень хорошо переносится пациентами.

Реабилитационный период составляет в среднем 5 дней и заключается в незначительной эритеме и шелушении, которое начинается на 2й день.

В реабилитационный период пациенты принимали противогерпетические препараты в профилактической дозировке (Вальтрекс 500 мг в день), а также использовали топический антибактериальный препарат и солнцезащитные средства.

Процедура проводится 1 раз в месяц. В промежутках между процедурами пациенты продолжают топическую терапию акне.

Все пациенты, прошедшие лечение, отмечают значительное уменьшение количества комедонов, пустул и воспалительных элементов. Понижается сальность кожи. Осветляется вторичная пигментация, разрешение застойных пятен ускоряется. Все пациенты отметили также уменьшение пор и выравнивание поверхности кожи, несколько менее заметны становятся мелкие атрофические рубцы.

Данная процедура позволяет нам воздействовать на все звенья патогенеза развития акне. Конечно же, как и все остальные методы, она хорошо работает в комплексе с применением топических лечебных средств в домашних условиях. Но это быстрый и эффективный метод достижения ремиссии у большинства пациентов страдающих угревой болезнью.

Статья Шараповой Д.А.
для Les Nouvelles Esthetiques Украина

Частой проблемой, с которой сталкивается косметолог, является угревая болезнь .

В период полового созревания у девушек и юношей отмечается возрастание концентрации в крови мужского полового гормона (в первую очередь, дигидротестостерона), который регулирует выделение кожного сала. На коже появляются угри (акне). Выраженность процесса (угревой болезни) зависит от внутренних и внешних факторов.

По статистическим данным, в возрасте от 12 до 25 лет появление акне отмечается у 85% людей, старше 25 лет — до 11%, в основном это лица, имеющие жирную кожу или временное нарушение салоотделения. В развитии воспалительных реакций ключевая роль принадлежит Propionobacterium acne.

В целом, в патогенезе развития угрей можно выделить ключевые звенья:

• стимулирующее действие гормонов с андрогенным влиянием на дифференцировку себоцитов,
• гиперсекреция сальных желез,
• фолликулярный гиперкератоз,
• изменение состава кожного сала,
• активизация микроорганизмов,
• воспалительная реакция иммунного типа,
• психоэмоциональные расстройства,
• наследственная предрасположенность и т. д.

Таким образом, акне является мультифакторным заболеванием. Проблема акне является одной из самых актуальных в работе . На современном этапе не создано универсального препарата, который воздействовал бы на все звенья патогенеза данного процесса.

Классификация

Нет единой классификации акне. Существуют классификации по этиологическому, патогенетическому признаку, по степени тяжести, по возрастному фактору, по клинико-морфологическим особенностям и т. д.

Косметологу чаще приходится сталкиваться с угревой болезнью при высыпных элементах комедональных, папулопустулезных, конглобатных. Поэтому классификация по тяжести комедональных высыпных элементов учитывает количество высыпаний:

• I степень — менее 10 элементов;
• II степень—10-25;
• III степень — 26-50;
• IV степень — более 50 комедонов.

Папулопустулезные акне по тяжести делят тоже с учетом количества высыпаний:

• I степень — легкая форма — менее 10 элементов,
• II степень— 10-30;
• III степень — 21-30;
• IV степень — более 30 воспалительных элементов и/или более 50 комедональных.

Наличие конглобатных элементов свидетельствует о тяжелой форме.

Сальные железы чувствительны к мужским половым гормонам. Сам тестостерон, циркулируя с кровью, не активизирует работу сальных желез. Это происходит в коже (девушек и юношей) и предстательной железе (юношей) при превращении тестостерона в дигидротестостерон под влиянием фермента 5-а-редуктазы.

Этот процесс можно блокировать лекарственными препаратами. Поэтому в тяжелых случаях угревой болезни лечением должен заниматься дерматолог.

Часть средств более легкого воздействия включаются в косметические средства, в частности витамин В6, у-линоленовая кислота (содержится в черной смородине, масле огуречника аптечного).

Вещества растительного происхождения из семейства фито-эстрогенов, способные снижать секрецию сальных желез, содержатся в шишках хмеля, винограде, крапиве двудомной и др.

Некоторые растения содержат танины, эфирные масла, минералы и другие компоненты, уменьшающие продукцию кожного сала, обладающие вяжущим антисептическим, противовоспалительным, успокаивающим свойствами: хвощ полевой, розмарин, крапива, кедр, пихта.

Образованию угревой сыпи способствуют и вязкость кожного сала, его состав (преобладание насыщенных жирных кислот), наличие микроорганизмов. Усугубить процесс могут неправильный уход за кожей , использование косметических средств, содержащих комедоногенные вещества, вызывающие закупорку сальных желез (образование комедонов),— это твердые растительные масла (кокосовые и косточковые), изопропилпальмитат и изопропилмиристат (синтетические заменители жиров), животный жир (водорастворимая модификация ланолина — оксиэтилированный ланолин), минеральные масла и др. Их применение приводит к появлению экзогенных угрей .

Закупорка сальных желез, в свою очередь, может привести к воспалению, так как есть условия для размножения анаэробных бактерий, таких как пропионобактерии акне.

В косметических и солнцезащитных средствах используются этоксилированные спирты и полиэтиленгликоли (эмульгаторы и растворители), под действием ультрафиолетовых лучей и атмосферного кислорода они образуют пероксиды, которые служат источником образования свободных радикалов. Они способны вызывать особый вид — так называемые Майорка-акне.

К обострениям может приводить длительное пребывание на солнце и пересушивание в соляриях. Видимое улучшение часто привлекает клиентов к применению «солнечных» процедур, но со временем кожа отреагирует обострением, подчас более выраженным. Бактерицидное и подсушивающее воздействие имеет кратковременный характер, снижая чувствительность сальных желез.

Лечение

На основании особенностей патогенеза угревой болезни и с учетом тяжести течения данного процесса, рекомендуется проводить лечение, включающее общее и местное воздействие.

При выраженных состояниях местно применяют ретиноиды (Ретин-А, «Третиноин»), азелаиновую кислоту («Скинорен»), наружные комедолитики на основе а-гидроксикислот.

Папулопустулезные угри (acne papulo-pustulosa) — представляют собой невоспалительные узелки плотной консистенции, возникшие в результате закупорки устьев сально-волосяных фолликулов, располагаются в поверхностных слоях кожи. Содержимое так называемых закрытых комедонов (белых угрей) плотное, белого цвета, не может свободно выделяться на поверхность кожи. Размер данных образований — 0,5-2 мм в диаметре, локализуются они чаще на лбу, вокруг глаз, на веках, на щеках.

Регулярно применяют очищающие средства с добавлением дезинфицирующих, противовоспалительных, бактерицидных ингредиентов, а также нормализующих секрецию сальных желез. При более тяжелых формах применяют местную антибактериальную терапию, препараты, оказывающие себостагическое действие, нормализующие процессы кератинизации, препараты с антиандрогенным свойством. По показаниям используют общую терапию, лазерное лечение .

В качестве препаратов, подавляющих рост и метаболизм Propionibacterium acnes, колонизирующих фолликулы и сальные железы, применяют различные антибиотики. Они дают противовоспалительный эффект.

Местно применяют мази, растворы, аэрозоли, гели:

• тетрациклиновая мазь 3%, тетрациклина гидрохлорид — 3% мазь — и запатентованные препараты;
• препараты группы линкомицина — линкомицина гидрохлорид в виде 2% мази, клиндамицина (далацина);
• препарат группы антибиотиков — макролидов — мазь эритромициновая (содержит в 1 г 10000 ЕД эритромицина);
• бензоилпероксид в виде 5%, 10% геля;
• комбинированный препарат бензоилпероксида и эритромицина — гель «Бензамицин» и др.

Эти препараты обладают антиугревым свойством, оказывая ингибирующее действие на бактерии (в первую очередь, на Р. acnes). Следует помнить, что длительное применение перечисленных препаратов способствует снижению местного иммунитета, развитию дисбактериоза.

Выделяют препараты:

1) оказывающие себостатическое действие;

2) нормализующие процессы кератинизации.

В настоящее время из эффективных препаратов для лечения многочисленных рецидивирующих папулопустулезных форм (при неэффективности антибиотикотерапии и склонности к формированию рубцов), оказывающим воздействие на патогенез акне, считается роаккутан (изотретиноин). Клинические данные показывают, что он способен уменьшать продукцию кожного сала на 80% и даже более (по данным других авторов — до 95%). Препарат взаимодействует с рецепторами на поверхности кератиноцитов, влияя на процессы пролиферации и дифференцировки клеток (эпителиоцитов и эпителия выводных протоков сальных желез), и уменьшает секреторную активность сальных желез. Оказывает противовоспалительное действие. Показан только при тяжелых формах. Ряд авторов считают такое мнение необоснованным. Длительность курса составляет от 4 мес до 1 года (от 0,1 до 1 мг/кг в зависимости от выраженности процесса 1 раз в сутки после ужина). Рекомендуют сочетать роаккутан с рядом лекарственных препаратов и косметическими процедурами: витамином Е, гомеопатией, скинореном, кислородо-озонотерапией, мезотерапией .

Неоднозначный подход к использованию данного препарата связан с наличием побочных действий: дает эффект сухости кожи , хейлит, конъюнктивит, артралкин, миалгин, головную боль, выпадение волос. Необходимо исключить прием алкоголя. Роаккутан обладает выраженным тератогенным свойством.

Ретиноиды относятся к группе эффективных патогенетических средств. Топические ретиноиды могут использоваться в качестве монотерапии или в комплексе с другими средствами и процедурами (при легкой форме акне или средней тяжести).

Адапален (дифферин) — дериват нафталидовой кислоты (0,1% гель), применяется в качестве монотерапии или в комплексе с другими средствами 1 раз в сутки. Эффект достигается через 2-3 нед, стойкое улучшение — через 2-3 мес. Обладает тератогенным свойством.

Из отечественных наружных ретиноидов широко применяются ретиноевая мазь (0,05-0,1%), раствор ретасол (0,025% раствор).

Среди препаратов, тормозящих перекисное окисление липидов клеточных мембран, оказывающих непосредственное воздействие на функцию сальных желез, не повышающих чувствительность кожи к солнечным лучам и не обладающих терагогенностыо (может применяться у беременных и при атоничной коже), следует отметить азелаиновую кислоту — препарат Скинорен — 20% крем (международное название — азелаовая кислота, в РФ принято написание незапатентованного международного наименования — азелаиновая кислота). Препарат применяется для лечения угревой болезни . Механизм действия обусловлен ингибированием синтеза клеточных белков (умеренный цитостатический эффект). Отмечается нормализация процессов кератинизации в стенке волосяного фолликула и блокирование 5-а-редуктазы, препарат оказывает противомикробное действие и на поверхности кожи, и в сальных железах, а также противовоспалительное действие (уменьшает метаболизм в нейтрофильных гранулоцитах и выработку ими свободнорадикальных форм кислорода — важных факторов поддержания воспалительного процесса).

При длительном применении не формируется резистентность микроорганизмов. Крем наносят 2 раза в сутки на предварительно очищенную кожу, пораженную угревой сыпью. Длительность курса — 2-4 мес и более при необходимости. Через 2-4 нед применения отмечается улучшение. Побочное действие: местно отмечаются раздражение кожи, эритема, жжение, зуд, шелушение (проходит самостоятельно в ходе лечения). Основным противопоказанием к применению препарата является повышенная чувствительность к компонентам. Следует избегать попадания крема в глаза, на слизистые оболочки губ, рта, носа. В начале лечения скинорен можно применять 1 раз в день. Применяются также препараты, содержащие а-гидроксикислоты, способные контролировать процессы кератинизации, влияющие на медиаторы воспаления. Единого мнения в отношении эффективности нет. Ряд авторов отмечают весьма умеренный эффект при поверхностных формах акне.

Гормональная антиугревая терапия применяется у женщин с гиперандрогенными акне . Применяются антиандрогенные препараты. К ним относятся системные антиандрогены, комбинированные оральные контрацептивы, спиронолактон, ципростерон ацетат (андрокур), финастерид и комбинированный препарат Диане-35 (ципростерон ацетат + этинилэстрадиол).

Применение данных препаратов ограничивают или исключают у мужчин вследствие опасности проявления системного побочного эффекта. Назначать данные препараты можно только после консультации эндокринолога, дерматолога и косметолога и при сотрудничестве с этими специалистами.

Наряду с положительным влиянием на течение угревой болезни, многие лекарственные препараты, как отмечалось ранее, имеют ряд недостатков.

Также следует отметить гель «Куриозин», созданный на основе природных компонентов — гиалуроновой кислоты и цинка. Гиалуроновая кислота и цинк являются веществами, входящими в состав кожи. Гиалуроновая кислота стимулирует эпителизацию, цинк обладает противовоспалительным и противомикробным свойствами. Куриозин оказывает блокирующее действие на бактериальную липазу, снижает активность 5-а-редуктазы — фермента, локализующегося в волосяных фолликулах и сальных железах, в результате чего со временем снижается салоотделение, прекращается появление высыпных элементов. Препарат используется и как профилактическое средство.

Гель «Куриозин» наносят на предварительно очищенную кожу тонким слоем 2 раза в сутки, утром и вечером. Курс лечения составляет 1-2 мес. При применении отмечаются чувство жжения и покраснение вокруг папулезных элементов (проходит самостоятельно). Положительным качеством препарата является его свойство формировать косметический, а не втянутый рубец.

Кроме перечисленных лечебных препаратов при угревой болезни используются различные косметические процедуры (пилинги , маски , чистки и др.), криотерапия, физиотерапевтические методы аппаратной косметологии и др.

Сальные железы выполняют важную функцию в организме человека, защищая кожный покров от бактерий и инфекций, поддерживая режим температуры и влажности. Сальные железы сосредоточены на всей поверхности нашего тела, кроме ладоней и стоп. В силу различных причин, данные органы подвержены патологиям, имеющим отличия по этиологии, симптомам и методам лечения.

В клинике кожных заболеваний, угревая болезнь представляет собой наиболее распространенный вид дерматологических заболеваний. Сегодня, установлено около пятидесяти видов данного хронического заболевания сальных желез.

К основным предрасполагающим факторам возникновения угревой болезни можно отнести гиперсекрецию сальных желез, нарушение функционирования эндокринной системы и другие причины. Рассмотрим основные факторы, обуславливающие возникновения нарушений работы сальных желез.

Тяжелое течение болезни может быть вызвано ослаблением иммунитета под влиянием интоксикации бактериальной инфекции, в результате чего в пораженном участке кожи нарушается микроциркуляция.

Среди причинных факторов возникновения акне отмечается генетическая предрасположенность. По статистике, у половины подростков, чьи родители имеют нарушения функционирования сальных желез, вероятность получить заболевание значительно возрастает. Присутствие наследственного фактора требует особого внимания к пациентам с тяжелыми формами заболеваний.

Активность функции сальных желез может быть вызвано повышенным выделением адреналина, кортизона – гормонов стресса, способствующих выработке андрогенов. Одним из пунктов профилактики возникновения угревой болезни является поддержание здоровой психоэмоциональной обстановки.

Причинным фактором угревой болезни является нарушение гормонального баланса. Известно, что в организме каждого человека вырабатываются женские и мужские гормоны. При нарушении пропорций между ними, возникает угревая болезнь. Признаками превышения уровня мужских гормонов андрогенов являются такие патологии как алопеция, акне и гирсутизм. Количество данного гормона увеличивается и при стрессовых ситуациях. При нарушении метаболизма гормонов в коже, активность сальных желез повышается за счет образования новых клеток, отвечающих за выработку кожного сала.

Такое явление как гиперфункция сальных желез, сопровождаемая избыточным продуцированием андрогенов в коже, может привести к изменению состава кожного сала. У многих людей отмечается максимальное его выделение на поверхности лба. Многие специалисты считают, что повышенное выделение сального секрета вызвано употреблением продуктов с большим содержанием углеводов, жиров и йода.

Лечение угревой болезни носит комплексный характер. Если у пациента присутствуют хронические инфекции, лечение должно проходить под контролем гинеколога, лора, гастроэнтеролога. При гормональных нарушениях, лечением занимается врач – эндокринолог.

Поскольку развитие угревой болезни может быть вызвано стрессовыми ситуациями, их следует избегать. Лечение нарушений функционирования сальных желез предполагает полный отказ от употребления алкоголя, курения сигарет. Кожа должна быть защищена от прямого попадания ультрафиолета.

Несмотря на то, что научно не доказана прямая зависимость заболевания сальных желез от режима питания, многие специалисты рекомендуют ограничить употребление сладких, жаренных, соленых, жирных, острых и копченых продуктов, провоцирующих повышенную выработку сального секрета.

Поскольку угревая болезнь представляет собой полиэтиологическое заболевание, эффективность его лечения зависит от строго соблюдения предписания врачей, поддержания здорового образа жизни.

11.1. СЕБОРЕЯ

Себорея - заболевание, возникающее вследствие анатомических и функциональных нарушений сальных желез, проявляющихся повышенной активностью последних, гиперсекрецией кожного сала и изменением его химического состава.

Этиология и патогенез. Себорея нередко обусловлена конституциональными особенностями кожи и сальных желез. Это состояние называют себорейным диатезом. У таких пациентов имеется избыточная закладка и развитие сальных желез, их количество и размеры превышают норму, что предопределено генетически. Среди других причин, способствующих возникновению себореи, называют метаболические, инфекционные и влияние внешней среды. Так, в последние годы очень активно обсуждается роль дрожжеподобных липофильных грибов (Pityrosporum ovale по одной классификации или Malassezia furfur -

по другой) в патогенезе себореи и себорейного дерматита. Количество кожного сала и его качественная характеристика зависят от общего состояния организма (особенно эндокринной и нервной системы, пищеварительного тракта), пола и возраста, характера питания, сопутствующих заболеваний. Наибольшее количество кожного сала образуется и выделяется в пубертатный период. В старческом возрасте его количество значительно снижается. Другой причиной развития себореи считают нарушения физиологического равновесия между эстрогенными и андрогенными гормонами в сторону последних, что чаще наблюдается в возрасте от 14 до 25 лет. При неблагоприятных внешних условиях нарушается барьерная функция кожи и функциональная активность сальных желез, что приводит организм к потере способности контролировать рост питироспоровых грибов. Микрофлора волосистой части головы в норме содержит 30–50 % Р. ovale, а при перхоти их содержание повышается до 75 %. Среди причин, вызывающих изменение состава кожного сала при себорее, называют нейрогенные, гормональные и иммунные. При себорее изменяется состав кожного сала в основном за счет увеличения содержания в нем свободных жирных кислот.

Гистология. Характерными гистологическими признаками себореи являются гиперкератоз, сглаживание сосочков дермы, гипертрофия сальных желез, воспалительный лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг придатков кожи и кровеносных сосудов. В результате усиленного ороговения затрудняется выделение секрета, происходят атрофия и гибель сальных желез и волосяных сосочков, развивается перифолликулярная гиперплазия соединительной ткани. В большей степени подобные изменения выражены при густой жирной себорее и в меньшей степени - при жидкой. При сухой форме ведущими патоморфологическими изменениями являются фолликулярный гиперкератоз и недостаточное развитие сально-волосяного аппарата.

Клиническая картина. Выделяют три клинические формы себореи: жирную (густую и жидкую), сухую и смешанную. Наиболее выражены проявления себореи на участках кожного покрова, где сальные железы располагаются в большом

количестве: лицо, волосистая часть головы, грудь, спина. Густая жирная себорея характеризуется уплотнением и снижением эластичности кожи, буроватосероватой ее окраской, значительным расширением устьев сальных желез. При густой форме себореи нередко образуются комедоны (черный угорь) - сальные и роговые пробки в устье волосяного фолликула и выводном протоке сальной железы. Они имеют вид чёрной точки, и если этот элемент сдавить, то выделяется густая сальная масса. У этих больных нередко формируются атеромы - кисты сальных желез. В случае воспаления атеромы происходят ее вскрытие, выделение гноя и формирование рубца. При густой форме жирной себореи волосы грубые, жесткие. Из осложнений, возникающих при этой форме заболевания, в первую очередь необходимо отметить вторичные пиодермии: фурункулы, абсцессы, фолликулиты.

При жидкой жирной себорее кожа лоснится, напоминает апельсиновую корку (поры расширены, зияют), из расширенных протоков сальных желез в избытке выделяется кожное сало. Волосы на голове становятся жирными, липкими, склеиваются, висят прядями и сосульками. На волосах более или менее плотно сидят обильные желтоватые чешуйки. Из-за изменения химического состава кожного сала оно теряет стерилизующие свойства, что ведет к присоединению вторичной инфекции и развитию пиодермии: фолликулитов, фурункулов, сикоза, импетиго. Уже в молодые годы нередко развивается облысение.

При сухой себорее салоотделение снижено, роговые чешуйки сплошь покрывают кожу головы и волосы. Кожное сало отличается тугоплавкостью, имеется обилие перхоти. Образование перхоти связывают с активизацией возбудителя - Pityrosporum ovale. Шелушение развивается, как правило, в затылоч- но-теменной области либо по всей поверхности волосистой части головы. Чешуйки легко отделяются, загрязняют волосы, падают на одежду. Волосы обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщепленными концами. Отдельные дерматологи (К. Н. Суворова) считают, что термин «сухая себорея» неправомочен, что этим диагнозом ошибочно обозначают сухую стрептодермию, или микробный эпидермодермит. При этой форме заболевания на коже разгибательных поверхностей конечностей и боковых поверхностей туловища может быть выражен фолликулярный кератоз; кроме того, на коже могут располагаться пятна розового или красноватого цвета, покрытые мелкими чешуйками, - себореиды. Из субъективных ощущений больные отмечают чувство стягивания кожи, небольшой зуд, усиливающийся после умывания (особенно холодной водой). При смешанной себорее кожа в средней части лица (лоб, нос, подбородок) жирная, а на щеках - сухая; в лобной и теменной областях салоотделение резко усилено, а на остальной поверхности головы оно умеренно выражено или снижено. Возможно наличие смешанных форм жирной себореи: на лице выражены признаки жидкой, а на волосистой части головы - густой жирной себореи.

Диагноз себореи ставится на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз

псориаза, с себорейной экземой, с себорейным дерматитом.

Лечение. Необходимо выявлять и по возможности устранять патогенетические факторы, способствующие длительному и упорному течению заболевания

(нарушения вегетативной функции нервной системы, патологии пищеварительного тракта, печени, очаги хронической инфекции). Для женщин, страдающих жирной себореей, обосновано применение противозачаточного препарата «Диа- не-35», который обладает антиандрогенными свойствами. Его назначают по 1 таблетке в день с 3-го дня менструального цикла в течение 21 дня. Лечение проводится курсами с интервалом в 7 дней. Назначают 4–6 курсов. Применяются витамины А, С, Е, группы В, микроэлементы (сера, железо и др.). Микроэлемент цинк назначается в виде таблеток «Цинктерал» по 1 таблетке 3 раза в день после еды одно-, двухмесячными курсами. Наружно применяется «Зинерит», «Скинорен», гель для лица «Далацин-Т». Для мытья волосистой части головы используют лечебные шампуни «Фридерм Цинк», «Фридерм Тар», «Низорал», сульсеновую пасту и мыло. Пациентам, страдающим себореей, рекомендуется соблюдать диету: ограничение углеводов, животных жиров, поваренной соли, экстрактивных веществ. Пища должна быть богата клетчаткой, витаминами, кисломолочными продуктами.

11.2. С ЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ

Этиология и патогенез . Основными факторами, определяющими развитие себорейного дерматита, являются: микробные агенты (Pityrospоrum ovale), себорейный статус, нейрогенные, иммунные и эндокринные нарушения. К предрасполагающим эндогенным факторам относят сахарный диабет, патологию щитовидной железы, гиперкортицизм и иммуносупрессию любой этиологии. Себорейный дерматит довольно часто развивается на фоне атопического дерматита. Тяжелое течение себорейного дерматита является ранним маркером ВИЧ-ин- фекции. У мужчин себорейный дерматит наблюдается чаще, чем у женщин. Известно, что митотическая активность, секреция кожного сала, рост волос находятся под контролем андрогенов, а на поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к половым гормонам. Уровень общего тестостерона в крови больных себорейным дерматитом обычно в пределах нормы, а конверсия тестостерона в дегидротестостерон у них в 20–30 раз выше, чем у здоровых людей. Современную схему патогенеза себорейного дерматита можно представить следующим образом: на фоне генетической предрасположенности изменения в гормональном и иммунном статусе обусловливают изменения в секреции кожного сала и нарушения барьерных свойств кожи, что приводит к распространению и увеличению количества ранее сапрофитных микроорганизмов и развитию очагов воспаления с нарушением иммунного кожного ответа, салоотделения и кератинизации эпидермиса. Клинически это проявится шелушением и воспалением кожи, появлением кожного зуда.

Клиническая картина. В зависимости от локализации и распространенности патологического процесса профессор Е. В. Соколовский выделяет:

себорейный дерматит волосистой части головы; себорейный дерматит лица; себорейный дерматит туловища и крупных складок; генерализованный себорейный дерматит.

Наиболее часто встречается себорейный дерматит волосистой части головы в одном из трёх клинических типов.

Сухой тип (простая перхоть). Перхоть возникает в виде небольших очагов, преимущественно в затылочно-теменной области, но может быстро распространяться на всю волосистую часть головы. Границы поражения нечеткие. Шелушение носит отрубевидный характер, чешуйки серовато-белые сухие, рыхлые, легко отделяются от поверхности кожи и загрязняют волосы, а также верхнюю одежду. Волосы сухие. Длительное течение болезни приводит к развитию диффузной алопеции. Воспалительные явления и субъективные расстройства могут отсутствовать.

Жирный тип: жирная перхоть возникает на фоне повышенного салоотделения, поэтому чешуйки имеют желтоватый оттенок, склеиваются, более прочно удерживаются на коже. Волосы жирные с наличием крупных чешуек, напоминающих хлопья. Субъективно имеется зуд, в очагах - эритема и экскориации.

Воспалительный, или экссудативный, тип проявляется шелушащейся эритемой, незначительной инфильтрацией, формированием псориазиформных пят- нисто-бляшечных высыпаний желтовато-розового цвета с четкими контурами. Пациентов беспокоит зуд. У некоторых больных на поверхности очагов появляются серозные или гнойные чешуйко-корки желтовато-сероватого цвета, имеющие неприятный запах, после удаления которых обнажается мокнущая поверхность. Поражение волосистой части головы может сочетаться с поражением других зон.

Себорейный дерматит лица сопровождается поражением медиальной части бровей, переносицы, носощечных складок. На коже лица появляются шелушащиеся зудящие пятна, узелки и бляшки розовато-желтого цвета. Высыпания на лице, как правило, сочетаются с поражением волосистой части головы и век. У мужчин в области усов и на подбородке могут наблюдаться поверхностные фолликулярные пустулы.

Себорейный дерматит туловища сопровождается поражением в области грудины, в межлопаточной области, вдоль позвоночника. Высыпания представлены склонными к периферическому росту мелкими желтоватыми или розоватокоричневыми фолликулярными папулами и бляшками, покрытыми жирными чешуйками. За счет центрального разрешения некоторые бляшки могут приобретать кольцевидные, гирляндообразные очертания. В крупных складках кожи себорейный дерматит проявляется четко ограниченной эритемой или бляшками, покрытыми чешуйками или чешуйко-корками.

Генерализованный себорейный дерматит проявляется распространенным поражением кожи вплоть до вторичной эритродермии. Наблюдаются наслоения чешуйко-корок, часто присоединяется пиококковая и кандидозная флора. Могут наблюдаться микровезикуляция, мокнутие (особенно в складках кожи). Характерны выраженный зуд, лихорадка, полиаденит, ухудшение общего состояния.

Заболевание протекает хронически. Обострения наблюдаются обычно в зимнее время года. Себорейный дерматит, не связанный с ВИЧ-инфекцией, как правило, протекает легко. На фоне ВИЧ-инфекции течение болезни тяжелое, устойчивое к терапии.

Диагностика заболевания основана на клинической картине. Дифференциальный диагноз следует проводить с себорейной формой

псориаза, себрейным папулезным сифилидом, микозом гладкой кожи, красной волчанкой, стрептодермией волосистой части головы.

Лечение. В настоящее время этиотропная терапия заключается в применении наружных антимикотических средств: кетоконазол и другие азольные производные. При поражении волосистой части головы эти антимикотики применяются в виде лечебных шампуней. Для лечения себорейного дерматита гладкой кожи антимикотики используют в виде кремов, мазей, аэрозолей.

При воспалительном типе себорейного дерматита быстрый терапевтический эффект оказывают растворы, эмульсии, кремы, мази, аэрозоли, содержащие глюкокортикоидные гормоны, при одновременном назначении антимикотиков, имеются комбинированные препараты (травокорт, тридерм, микозолон, дактокорт, пимафукорт). Препараты, содержащие в комплексе глюкокортикоиды, назначаются только на короткое время для снятия воспалительных явлений.

Для лечения тяжелых форм заболевания внутримышечно назначают препараты кальция, витамин В6 . Антимикотики назначают внутрь.

11.3. У ГРЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Угревая болезнь - это хроническое заболевание волосяных фолликулов и сальных желез, наиболее распространенное среди лиц пубертатного и активного репродуктивного возраста.

Этиопатогенез. Эта болезнь начинается обычно в возрасте 15–17 лет (вплоть до 30 лет), особенно у лиц, имеющих отягощенный семейный анамнез. Известно, что подросток, один или оба родителя которого страдали в юности угревой болезнью, имеет гораздо большую вероятность заболеть ею, чем его сверстник с неотягощённой наследственностью. У большинства пациентов угревая сыпь разрешается самопроизвольно к 20 годам, однако приблизительно у 5 % женщин и у 3 % мужчин в возрасте 40–49 лет (иногда до 60 лет) наблюдаются клинические проявления угревой болезни. Предрасполагающими факторами затяжного течения угревой болезни являются: нарушения иммунитета, изменение обмена гормонов, нарушения липидного обмена, генетические и инфекционные факторы. У взрослых угри могут появляться на фоне эндокринной патологии, приёма медикаментов, при избыточном пользовании косметикой или быть профессиональными («масляные» или «механические» угри). При диагностике вульгарных угрей следует учитывать возможность существования медикаментозных комедонов, возникающих на фоне приема ряда лекарственных средств (системных глюкокортикоидов, анаболических стероидных гормонов, противотуберкулезных, противоэпелиптических средств, цитостатиков, солей лития, препаратов йода, брома, некоторых витаминов, особенно Д3 , В1 , В2 , В12 ).

Различные машинные масла и смазки, препараты дегтя, жирные кремы и мази с ланолином, вазелином и растительными маслами обладают комедогенным эффектом. Комедогенез может развиться на фоне длительного применения на себорейных участках кремов, содержащих глюкокортикоиды. Разновидно-

В патогенезе угревой болезни выделяют 4 основных механизма: Гиперпродукция кожного сала гиперплазированными сальными железами.

Половые стероиды (андрогены) стимулируют салоотделение, так как к тестостерону имеются рецепторы на мембране клеток себоцитов. Взаимодействуя с рецептором на поверхности клетки, продуцирующей кожное сало, тестостерон под действием энзима 5-альфаредуктазы преобразуется в свой активный метаболит - дегидростерон, который непосредственно увеличивает продукцию секрета. Количество биологически активного андрогена, как и чувствительность рецепторов себоцитов к нему, и активность 5-альфаредуктазы, определяющие скорость секреции сальных желез, генетически детерминированы. Гормональная регуляция осуществляется на четырех уровнях: гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников и половые железы.

Фолликулярный гиперкератоз. При гиперфункции сальных желез меняется химический состав, консистенция и секреция липидов, количество ненасыщенных жирных кислот уменьшается и секрет сальных желез перестает выполнять роль «биологического тормоза». Это сопровождается повышенной кератинизацией клеток эпителия в устьях волосяных фолликулов, что приводит к образованию микрокомедонов и комедонов. Появлению гиперкератоза устьев выводных протоков сальных желез способствует скопление в устьях фолликулов грибов рода Malassezia и развитие питириаза.

Размножение микроорганизмов. Закупорка устьев волосяных фолликулов и скопление кожного сала внутри создают предпосылки для размножения этих микроорганизмов внутри волосяных фолликулов, особенно стафилококков и пропионбактерий.

Воспалительные процессы в сальных железах и вокруг них. Размножение P. аcnes приводит к повышению активности метаболических процессов, следствием чего является выделение различного рода химических веществ - медиаторов воспаления. Воспаление может развиться на любой стадии акне, причем оно может протекать в поверхностных и глубоких слоях дермы и даже в гиподерме.

Клиническая картина. Акне локализуются, как правило, на себорейных участках (число сальных желез там составляет до 700–800 штук на 1 см2 ) и могут проявляться различными клиническими формами.

Классификация угревой болезни (по В. П. Федотову и Т. В. Святенко, 2006):

А. По разновидности угревой сыпи:

комедоны (acne comedonica);

папулёзные и папуло-пустулёзные угри (аcne papulosa et papulopustulosa);

индуративные угри (acne indurativa); флегмонозные угри (acne phlegmonosa);

конглобатные, или нагромождённые, угри (acne conglobata); молниеносные угри (acne fulminans);

инверсные угри (acne inversa), или суппуративный гидраденит (hidradenitis suppurativa).

Б. По течению болезни: обострение; ранняя ремиссия; поздняя ремиссия; постакне.

В. По степени тяжести: а) I степень:

нет признаков воспаления; открытые и закрытые комедоны; несколько папул.

б) II степень: папулёзная сыпь; несколько пустул. в) III степень:

ярко выраженные воспалительные изменения; большие папулы; пустулы; несколько кист.

г) IV степень: кистозно-индуративные изменения.

Разновидности угревой сыпи:

а) невоспалительные элементы: закрытые (белые) комедоны; открытые (чёрные) комедоны; милиумы; б) воспалительные элементы:

поверхностные (до 5 мм); фолликулярные папулы; фолликулярные пустулы; глубокие (свыше 5 мм); индуративные акне; конглобатные акне.

Белые и черные комедоны возникают в результате закупорки устьев волосяных фолликулов, признаки воспаления отсутствуют. Начальным гистологическим проявлением угревой болезни являются микрокомедоны, которые приводят к дальнейшему развитию «закрытых» комедонов, содержимое которых не может свободно выделяться на поверхность кожи из-за значительно суженного устья волосяного фолликула. Они представляют собой невоспалительные узелки плотноватой консистенции диаметром до 2 мм. По мере увеличения продукции кожного сала возникают условия для превращения большей части элементов в папулезные и папулопустулезные, а в меньшей части - в «открытые» комедоны, «черный угорь».

Папулезные и папуло-пустулезные угри являются следствием развития воспаления различной степени выраженности вокруг «закрытых», реже «открытых» комедонов. Проявляются образованием небольших воспалительных папул и пустул. При легкой форме заболевания папулопустулезные угри разрешаются без образования рубца. При вовлечении в процесс перифолликулярной части дермы появляются поверхностные атрофические рубчики.

Описаны также acne maillorca у молодых людей, отдыхавших на Майорке, после использования масла для загара, обладавшего комедогенным действием.

Индуративные угри . Характеризуются образованием глубоких шаровидных инфильтратов в области кистозно измененных сальных желез, исходом их гнойного воспаления всегда является формирование рубцов или атрофии кожи. В местах инфильтратов могут формироваться кистозные полости, наполненные гноем и сливающиеся между собой (флегмонозные угри).

Конглобатные угри . Являются проявлением тяжелого течения угревой болезни. Они характеризуются появлением множественных узловато-кистозных элементов, которые сообщаются между собой, а также крупными сгруппированными комедонами. Очаги поражения могут располагаться на задней поверхности шеи, плечах, груди, спине, на лобке, в промежности и на ягодицах, где картина болезни напоминает дермо-гиподермальный туберкулёз с фистулами, а в подмышечных ямках - хронический гидраденит. Заживление идёт крайне медленно с образованием как типичных запавших атрофических рубчиков, так и гипертрофических келоидных рубцов. Проявления такого клинического течения заболевания могут продолжаться до 40 лет, а иногда и на протяжении жизни.

Одной из разновидностей угрей являются инверсные угри, или суппуративный гидраденит. Эта клиническая разновидность связана с вторичным поражением апокриновых потовых желез, которые так же, как и сальные железы, связаны с волосяными фолликулами. Первоначально возникают окклюзия и разрыв стенки волосяного фолликула, воспалительный клеточный инфильтрат вокруг остатков фолликула, а апокринные потовые железы вовлекаются в процесс вторично.

Гистопатология . При комедонах в устьях сально-волосяных фолликулов выявляются скопления кератинизированных клеток, кожного сала и микроорганизмов; при папулезных акне - перифолликулярный инфильтрат в основном из лимфоцитов; при пустулезных акне пустула приводит к разрушению стенки фолликула, инфильтрат состоит преимущественно из нейтрофильных гранулоцитов, которые находятся среди кожного сала, свободных жирных кислот, кератинизированных клеток и бактерий. Перифолликулярный инфильтрат может превратиться в кисту, содержащую нейтрофильные гранулоциты, гистиоциты, плазмоциты, гигантские клетки инородных тел; инфильтрат замещается фибринозной тканью.

Диагноз акне не представляет трудностей. Критерием постановки диагноза является наличие открытых и закрытых комедонов. Для выявления состояния себореи используется качественная методика. При потирании себорейного участка кожи полоской промокательной бумагой на месте контакта бумаги с жирной кожей образуется «масляное пятно». Количественную оценку секреции

кожного сала на различных участках кожи определяют с помощью прибора себометра.

Дифференциальный диагноз . Простые угри следует дифференцировать от сексуальных угрей (acne sexualis, menstrualis), которые наблюдаются у девушек и женщин в виде угреподобных высыпаний на подбородке и щеках в период, предшествующий менструации. Эта форма угрей проходит самостоятельно

и может повторяться вновь перед менструацией. Медикаментозные акне отличаются от простых угрей тем, что возникают у лиц, длительно принимающих различные медикаменты (кортикостероидные препараты, бром, йод, витамины

В6 , В12 и др.). При этом наблюдаются нестойкие папуло-пустулезные высыпания; комедоны, как правило, отсутствуют. Не выражены у этих больных и явления себореи. При неумеренном пользовании косметическими средствами могут возникнуть косметические угри (помадные), часто они возникают при использовании косметических средств, содержащих хлор (хлорные угри). Затруднения в дифференциальной диагностике могут вызвать так называемые acne vermicularis - сравнительно редкое заболевание, которое встречается у детей школьного возраста до наступления полового созревания и может быть семейным. Характеризуется появлением на щеках и височных областях слегка гиперемированных, близко расположенных друг к другу множественных атрофических углублений, напоминающих червоточины. Среди характерных рубчиков встречаются фолликулярные гиперкератозы и телеангиэктазии.

У грудных детей также могут наблюдаться акне - acne neonatorum, которые возникают вскоре после рождения и проявляются большим количеством мелких черных точек, имеющих склонность к группировке и напоминающих комедоны.

Лечение . Угревая болезнь требует комплексного лечения с применением общей и наружной терапии. Больных необходимо подвергать тщательному клиническому обследованию с целью выявления у них гормональных и нервнососудистых нарушений.

Необходимо уделять внимание режиму питания; ограничить в рационе животные жиры, углеводы, поваренную соль, экстрактивные вещества. Следует бороться с запорами, пища должна быть богата клетчаткой. Следует выявлять

и санировать очаги инфекции (хронический тонзиллит, кариес, хронический гайморит, хронический аппендицит и т. д.).

При неврозе, раздражительности, психической подавленности, вызванных косметическим недостатком, показаны препараты валерианы, пустырника, транквилизаторы, нейролептики (по консультации психотерапевта или психоневролога).

Системная терапия при акне предполагает назначение:

противомикробной терапии (тетрациклины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, линкомицина гидрохлорид и др.);

иммунокорригирующей и стимулирующей терапии (стафилококковый анатоксин или антифагин, стафилококковая вакцина, аутогемотерапия, полиоксидоний, раствор иммунофана, ликопид, тималин, пирогенал и др.);

нестероидных противовоспалительных средств (индометацина, ибупрофена, нимесулида, мелоксикама);

комплексных оральных контрацептивов (женщинам) - «Новинета», «Регулона», «Диане-35» и др.;

витаминотерапии (антиоксидантный комплекс витаминов, современные мультивитаминные комплексы с микроэлементами: «Центрум», «Юникап Ю» или «Юникап М», «Олиговит», «Дуовит» и др.).

Из физиотерапевтических методов чаще других рекомендуют: ультрафиолетовое облучение; лазеротерапию низкоинтенсивным гелий-неоновым или гелий-кадмие-вым

лазером; электрофорез салицилата натрия 10%-ного, лидазы, цинка;

диадинамофорез, диадинамотерапию; вакуумную терапию, грязевые аппликации; криотерапию, диатермокоагуляцию.

Препараты, используемые для наружной терапии при угревой болезни, должны снижать секрецию кожного сала, уменьшать явления фолликулярного гиперкератоза, подавлять рост патогенной и условно-патогенной микрофлоры и уменьшать воспаление; быть безопасными, удобными для применения, совместимыми с косметологическими антиакне-процедурами.

Современный уход за любым типом кожи включает ее очищение, адекватное увлажнение и допустимую маскировку дефектов. При выборе средств для ухода наиболее предпочтительны косметические средства, предлагаемые в аптеках. Для пациентов с акне чрезвычайно важно правильно выбрать метод бережного очищения кожи. В настоящее время предпочтение отдается синтетическим детергентам, не изменяющим кислотность кожи, и растворам (тоникам), не содержащим спирта. Достоверно доказано, что ежедневное умывание кожи лица с обычным мылом или очищение ее спиртовыми растворами может привести не только к обострению угревой болезни, но и к преждевременному старению кожи. Увлажнение способствует удержанию воды в коже, что придает ей хороший тонус, рисунок и разглаживает мелкие морщинки. Это достигается благодаря ежедневному использованию увлажняющих кремов. Их выбор зависит от возраста, типа кожи, времени года. Маскировка различных высыпаний на коже лица чрезвычайно актуальна для лиц, имеющих угревую болезнь, так как она существенно повышает самооценку у этих больных и способствует их социальной адаптации. Еще 20–30 лет назад врачи-дерматологи не рекомендовали использовать маскирующую косметику из-за потенциального риска дополнительной закупорки устьев сальных желез. В последнее десятилетие предпочтение отдается средствам, не обладающим комедогенными свойствами и разработанными специально для проблемной кожи.

Выбор методов патогенетической терапии угрей основывается на определении степени тяжести заболевания. Выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение угревой болезни. Легкое течение диагностируют при наличии закрытых и открытых комедонов с незначительными признаками воспаления. При этом количество папулопустулезных элементов на коже лица не превышает

10. При средней тяжести число папулопустулезных элементов на лице более 10, но менее 40. Могут быть единичные индуративные и флегмонозные элементы. Тяжелое течение акне характеризуется наличием более 40 папулопустулезных элементов, а также абсцедирующими, флегмонозными или конглобатными угрями.

При легком течении угревой болезни бывает достаточно наружной терапии. С этой целью применяют топические ретиноиды (адапален (дифферин и др.), азелаиновую кислоту, скинорен) сроком не менее 4–6 месяцев. При многочисленных пустулах и папуло-пустулах к терапии подключают бензоилпероксид, топические антибактериальные и дезинфицирующие препараты (цинк-эритроми- циновый комплекс - «Зинерит», клиндамицин - «Далацин Т» и др.).

При угревой болезни средней тяжести применяют аналогичную наружную терапию. Ее сочетают с общим назначением антибиотиков тетрациклинового ряда. Положительный эффект дает назначение метронидазола на 3 месяца. Используется применение цинктерала курсами по 2 месяца. У женщин выраженный эффект наблюдается от применения некоторых противозачаточных препаратов («Диане-35»).

При общем лечении тяжелых форм препаратом выбора является синтетический ретиноид - изотретиноин («Роаккутан»), длительность лечения препаратом - от 4 до 12 месяцев. Препарат противопоказан беременным, так как обладает тератогенным действием.

Широко используются физиотерапевтические методы лечения: дарсонвализация, лазеротерапия, электрофорез с различными лекарственными веществами (сульфатом цинка, ихтиолом). Целесообразно проведение электрокоагуляции пустулезных элементов. Криотерапия жидким азотом показана при распространенных формах угревой сыпи в виде криомассажа. При отсутствии воспалительных явлений назначается лечение в условиях косметического кабинета: ультразвуковая чистка, микротоковая терапия, мезотерапия, лазерная и струйная дермабразия и др.

Такие манипуляции, как механическое раскрытие комедонов, пустул и кист, могут помочь больному эстетически, но мало влияют на течение угревой болезни. Иссечение, раскрытие и дренаж больших кистозных поражений улучшает косметическое состояние. Применяют также химический пилинг с салициловой, молочной кислотами, альфа-гидрокси-кислотой и др.

11.4. Д ИСХРОМИИ КОЖИ

Под пигментными расстройствами понимают изменения нормальной пигментации кожи и слизистых оболочек человека, обусловленные нарушениями синтеза и распределения меланина. Выделяют две группы: гиперпигментации и депигментации.

Гиперпигментации - это группа заболеваний, при которых в той или иной степени усиливается окраска кожи (хлоазма, токсические меланодермии, болезнь Аддисона, ряд синдромов).

Хлоазма, или мелазма, (melasma, греч. «melas» - черный) - приобретен-

ные пятна коричневого цвета, часто располагающиеся в области лица. Этиология и патогенез . Основными факторами, способствующими разви-

тию хлоазмы, являются ультрафиолетовое облучение и генетическая предрасположенность. Существенную роль играет состояние гормонального фона. Естественные и синтетические эстрогены и прогестерон вовлечены в патогенез хлоазмы при ее появлении в периоде перименопаузы и при опухолях яичников. Важным в возникновении хлоазмы считается использование фотосенсибилизирующих средств, входящих в состав наружных косметических препаратов, и прием внутрь некоторых фотосенсибилизаторов.

Клиническая картина . Обычно болезнь бывает у женщин, но иногда возникает у мужчин. При хлоазме поражаются в основном кожа лица и шеи, слизистые оболочки в процесс не вовлекаются. Хлоазмы часто располагаются на веках, щеках и подбородке, но даже и в этих случаях лоб окрашивается гораздо интенсивнее. Иногда встречаются крупные пятна, занимающие все лицо. Под действием света хлоазмальные пятна приобретают более темный оттенок.

При хлоазмах, связанных с беременностью, пигментируются не только лицо, но также соски и ареолы грудных желез, белая линия живота и наружные половые органы. Особенно интенсивно пигментируются края малых срамных губ. Пигментация белой линии живота начинается обычно на 3-м месяце беременности, причем у брюнеток она выражена сильнее, чем у блондинок, и усиливается к концу беременности. Пигментируется также область вокруг пупка.

Диагностика . Для постановки диагноза хлоазмы чрезвычайно важным является осмотр кожи с помощью лампы Вуда. Эта методика позволяет врачу определиться в глубине процесса, разработать тактику и прогнозировать результаты дальнейшего лечения, так как внешние изменения на коже, выявляемые при осмотре под люминисцентной лампой Вуда, коррелируют с гистологическими данными. На основании осмотра может быть диагностирован один из трех гистологических типов хлоазмы (мелазмы): эпидермальный (меланин преимущественно в эпидермисе), дермальный (пигмент локализуется преимущественно в дерме и это наиболее неблагоприятный прогноз при лечении), смешанный (при лечении может достигаться частичное разрешение процесса).

Дифференциальный диагноз проводится с вторичной гиперпигментацией (например, после простого дерматита от солнечного ожога, пилинга и дрю), пойкилодермой Сиватта, меланозом Риля, пойкилодермической лимфомой кожи, невусом Ота, пигментной ксеродермой.

Лечение. Хлоазмы обычно исчезают после устранения этиологических факторов. Рекомендуется прекращение приема оральных контрацептивов, детальное обследование у гинеколога-эндокринолога. Проводится исследование функции печени, назначение гепатопротекторов (эссенциале, вит. Е). Обязательное использование фотозащитных кремов с максимальным фактором защиты. Исключается посещение солярия. Для наружной терапии используются продолжительные курсы азелаиновой кислоты, топических ретиноидов, бензилпероксида, аскорбиновой кислоты, химические пилинги с гидрооксикислотами или трихлоруксусной кислотой. Хороший косметический эффект может дать лазер-

ная шлифовка кожи, фотоомоложение и дермабразия. Внутрь с целью торможения формирования меланина назначают аскорбиновую кислоту и токоферол

Веснушки (эфелиды) - мелкие коричневатого цвета пятна, возникающие

у лиц 1-го и 2-го фототипов на фоне инсоляции. Веснушки чаще наблюдаются

у блондинов со светлой кожей и голубыми глазами. Появляются в детском возрасте, существуют постоянно, но в период активной инсоляции количество веснушек увеличивается, и усиливается интенсивность их окраски. С возрастом количество веснушек уменьшается, и они могут исчезнуть полностью.

Этиология и патогенез . Заболевание генетически детерминировано. Инсоляция стимулирует активный синтез меланина в крупных меланосомах.

Клиническая картина . Веснушки представляют собой приобретенные пигментные пятна величиной от мелкого зерна до чечевицы. Гиперпигментированные пятна не выступают над уровнем кожи и имеют различные цветовые оттенки: бледно-желтые, светло-коричневые, желто-коричневые и темно-коричневые. Форма их чаще всего круглая или овальная, однако встречаются иногда и с неправильными контурами, причем интенсивность окраски в отдельных пятнах может быть неравномерной. Располагаются они чаще на открытых участках. Излюбленными местами локализации веснушек является кожа носа, щек, висков, предплечий и кистей рук. Однако они могут встречаться и на закрытых участках в любой части тела.

Количество их может быть различным - от нескольких малозаметных пятен до огромного числа, покрывающих кожу так, что почти не виден ее нормальный цвет. Они обычно симметрично расположены, а поверхность их всегда гладкая.

Появление веснушек впервые замечают чаще на 5–6-м году жизни ребенка. Высыпания становятся более бледными зимой или даже совсем исчезают, а весной вновь становятся заметными, окраска усиливается, сохраняются они до глубокой осени.

Веснушки возникают преимущественно у лиц с нежной, белой кожей, особенно рыжих и блондинов, часто передаются по наследству.

Диагностика веснушек в большинстве случаев не представляет сложности и основана на данных анамнеза, типичных клинических проявлениях.

Дифференциальный диагноз проводят с солнечным и старческим лентиго, Лечение и профилактика . Показана активная фотопротекция, а также

наружные отшелушивающие и отбеливающие средства, которые применяются при хлоазме.

Витилиго - это хроническое прогрессирующее заболевание неясной этиологии, проявляющееся образованием депигментированных пятен на различных участках кожного покрова и связанное с разрушением меланоцитов.

Этиология и патогенез. Для развития заболевания важна наследственная предрасположенность и действие провоцирующих факторов (стрессы, травмы, солнечные ожоги). Считается, что причиной развития витилиго является разрушение меланоцитов токсическими предшественниками меланина или лимфоцитами. У больного витилиго могут выявляться антитела к нормальным меланоци-

там. Болезнь начинается в 10–30-летнем возрасте. В развитии заболевания имеют значение хронические воспалительные заболевания внутренних органов, интоксикации, нарушения функции желез внутренней секреции, иммунной системы. Различного рода сопутствующие заболевания выявляются почти у половины обследованных больных витилиго.

Клиническая картина. Характерно появление пятен с четкими границами молочно-белого цвета. Пятна могут быть округлой, продолговатой или неправильной формы, не шелушатся, не сопровождаются субъективными ощущениями, в них нет атрофии. Появившиеся пятна могут сохраняться годами, однако чаще процесс прогрессирует, пятна увеличиваются в размере, сливаются друг с другом. Самопроизвольное восстановление пигмента в очагах наблюдается редко, преимущественно после воздействия солнечных лучей. Описаны случаи сравнительно быстрого появления и исчезновения болезни в юношеские годы. Витилиго может сопровождаться поседением волос в области витилигинозных пятен.

Выделяют локализованную и генерализованную формы витилиго. Локализованная, в свою очередь, представлена фокальной формой (одно или несколько пятен в одной области); сегментарной (высыпания по ходу нерва или его сплетений) и слизистой (при поражении только слизистых оболочек у темнокожих людей).

Генерализованную группу составляют акроцефальная форма (поражение кистей, стоп, лица); вульгарная (множественные беспорядочно разбросанные пятна); универсальная (полная или почти полная депигментация кожного покрова).

Наиболее часто встречаются вульгарная и акроцефальная формы. Преимущественная локализация пятен - в области подвздошных костей, затем по частоте следуют запястья, тыл кистей и стоп; у женщин витилигинозные пятна на груди встречаются в половине всех случаев, у 2 /3 мужчин очаги витилиго локализуются в области подбородка и прилегающей части кожи шеи. Обычным является появление депигментации на участках различного рода травматизации кожи.

Витилиго может сочетаться с другими дерматозами, например, такими как алопеция, склеродермия, нейродермит, красный плоский лишай, псориаз и др. С витилиго сходна или сочетается болезнь Сеттона. Этот синдром характеризуется появлением вокруг пигментных невусов депигментированной ареолы. При болезни Сеттона по периферии пятен отсутствует гиперпигментация. Со временем гиперпигментация в центре может полностью исчезнуть.

Патогистология . В абсолютно депигментированной коже меланоциты почти не встречаются. В дерме отмечается набухание и гомогенизация отдельных коллагеновых волокон. Сосуды дермы, как правило, расширены, вокруг них определяются скопления фибробластов, гистиоцитов и лаброцитов. Эпителиальные фолликулы волос в участках депигментации, а также сальные и потовые железы несколько атрофичны.

Электронно-микроскопически выявлено отсутствие меланоцитов в очагах длительно существующего витилиго, в то время как число клеток Лангерганса в них увеличено.

Диагностика основана на данных анамнеза, типичной клинической картины и гистологическом исследовании кожи.

Лечение. Лечение витилиго представляет собой значительные трудности. В комплексной терапии применяют витамины в сочетании с микроэлементами (медь), микроэлементы (0,25–0,5%-ный раствор сернокислой меди внутрь, цинктерал). Назначают допегит, инъекции новокаина, седативные препараты. Применяют также лекарственные растения (зверобой, цветки календулы, шалфей, цветки ромашки, листья крапивы и подорожника) в виде отваров для приема внутрь. При распространенных процессах используется фотохимиотерапия с приемом фотосенсибилизаторов (оксорален, меладенин, герален). Для наружной терапии используются «Мелагенин плюс» в виде раствора (действующее вещество - экстракт плаценты) и гель «Витикс» (активное вещество растительного происхождения - мелон, или дынный экстракт). Наружные средства наносятся 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 3–4 месяцев.

Продолжительность болезни до начала лечения и сопутствующая патология играют важную роль в прогнозе лечения. Можно с уверенностью сказать, что чем моложе пациент, тем больше шансов на успех.

В ряде случаев целесообразно применение декоративных средств маскировки обесцвеченных пятен. Наиболее эффективными являются маскирующие препараты, приготовленные на основе дигидроксиацетона («Демакол», «Витиколо», «Дермабленд»).

11.5. АЛОПЕЦИИ

Алопеция - это выпадение волос на волосистой части головы, на лице, реже - на туловище и конечностях. Принято различать:

алопеции врожденные (чаще это наследственные синдромы, включающие синдром гипотрихии, например, акрогерия семейная Готтрона, ангидротическая эктодермальная дисплазия, кератодермия Бушке–Фишера, синдром курчавых волос и др.);

алопеции приобретенные (гнездная алопеция и её разновидности, андрогенетическая, диффузная, токсическая, преждевременная, пресенильная, сенильная, сифилитическая, лепрозная, стрессовая при беременности, послеродовая, при голодании, при кровопотерях и т. д.);

рубцовые алопеции (псевдопелада, красная волчанка, фолликулярный муциноз, декальвирующий фолликулит, фавус, синдром Литтла–Лассюэра, рентгеновская алопеция).

11.5.1. Гнездная алопеция

Гнездная алопеция (син.: гнездная плешивость, круговидная, или очаговая, алопеция, пелада) характеризуется круговидным, нерубцовым выпадением волос на волосистой части головы, лице и других участках гладкой кожи.

Заболевание впервые описано древнеримским врачом Авлом Корнелием Цельсом, в честь которого оно получило название «круги Цельса» (area Celsi). Пациенты с гнездной алопецией составляют от 2 до 5 % дерматологических больных. Мужчины и женщины в равной степени подвержены данной патологии с пиком заболеваемости в возрасте от 20 до 50 лет. На возраст до 40 лет приходится 85 % больных.

Этиология заболевания не установлена. Гнездная алопеция - гетерогенный синдром, в развитии которого играют роль эмоциональный стресс, острые и хронические инфекции, физическая травма, генетические факторы.

Патогенез. Гнездную алопецию рассматривают как органоспецифическое аутоиммунное заболевание, о чем свидетельствуют наследственная предрасположенность, повышенная частота обнаружения органоспецифических антител и нарушения Т-клеточной регуляции иммунного ответа.

Клиническая картина. Гнездная алопеция характеризуется появлением на волосистой части головы, чаще в затылочной области, участков выпадения волос округлой формы. Принято различать следующие клинические формы гнездной алопеции: диффузную, локальную, краевую (офиазис), субтотальную, тотальную и универсальную. Течение болезни условно подразделяют на 3 стадии: прогрессивную, стационарную и регрессивную.

Первые очаги, как правило, единичны, последующие возникают в небольшом отдалении от первого очага и нередко носят симметричный характер. В первые дни болезни на участках облысения можно увидеть небольшую красноту, которая сопровождается жжением, зудом, гиперестезией кожи. Выпадение волос в первые дни болезни может быть незначительным и незаметным для больного: плешинка достигает 1–2 см в диаметре. В последующем краснота исчезает, и кожа, лишенная волос, приобретает цвет слоновой кости. Длинные волосы выпадают и фолликулярные отверстия зияют.

Очаги выпадения волос имеют округлые или овальные очертания. По периферии их волосы неустойчивы и при слабом потягивании выпадают мелкими пучками (зона расшатанных волос). Этот диагностический признак характерен для начального периода болезни (стадия прогрессирования). Расширение очагов облысения по периферии приводит к слиянию их в один крупный участок облысения, который становится заметным для окружающих. Он может иметь фестончатые, округлые и овальные очертания. В стационарной стадии болезни встречаются обломанные, короткие, темноокрашенные волосы, которые могут послужить причиной диагностических ошибок, так как их иногда принимают за пораженные волосы при грибковых заболеваниях (трихофития, микроспория). Течение очаговой гнездной алопеции чаще доброкачественное. Просуществовав 4–6 месяцев, участки облысения покрываются нормальными волосами (регрессивная стадия).

Однако нередко заболевание приобретает злокачественное течение: количество участков облысения увеличивается, выпадают почти все волосы на волосистой части головы, лице, пушковые волосы на конечностях и туловище. Развивается субтотальная, тотальная или универсальная алопеция.

Субтотальная алопеция характеризуется медленным прогрессированием заболевания, при котором количество участков облысения постепенно увеличивается, выпадают все толстые волосы на волосистой части головы; сохраняются лишь пушковые и короткие волосы в краевой зоне (в области затылка и висков)

и на отдельных участках, где имеются тонкие, извитые, обесцвеченные единичные или группы волос, которые при легком потягивании за свободный конец выпадают. При этой форме нередко имеется разрежение наружной зоны бровей

и частичное выпадение ресниц.

Тотальная алопеция (син.: гнездная злокачественная алопеция) может наблюдаться как у детей, так и у взрослых. Первыми признаками злокачественного течения болезни являются быстрое выпадение волос на волосистой части головы и лице (волосы бороды, бровей и ресницы). В течение 2–3 месяцев волосы на голове выпадают полностью. Восстановление волос в этих случаях протекает

в более поздние сроки, причем вначале вырастают тонкие и обесцвеченные ресницы, затем брови и пушковые волосы на лице, а затем медленно, порой годами, происходит восстановление волос на волосистой части головы. В ряде случаев восстанавливаются волосы только в области ресниц и бровей, а волосистая часть головы навсегда остается лишенной волос. При этой форме алопеции больные, как правило, жалуются на сильные головные боли, слабость, ипохондрические симптомы.

Универсальная гнездная алопеция. Это довольно редко встречающаяся разновидность гнездной алопеции, при которой выпадение волос происходит не только на волосистой части головы и лице, но также на туловище, конечностях. Для диагностики этой формы заболевания следует осмотреть кожный покров больного полностью. На туловище и конечностях можно видеть крупные овальные и округлые участки облысения, на лобке и в подмышечных впадинах - резкое поредение или полное отсутствие волос.

При универсальном облысении с длительным течением выявляются неврастенический синдром, вегетодистония и другие нарушения общего состояния. Нередко отмечаются изменения ногтей - истончение, повышенная ломкость, лейконихии с продольными полосами и углублениями на поверхности в виде наперстка, онихолизис ногтей на кистях и стопах.

Гистопатология гнездной алопеции. В начальном периоде болезни главные изменения отмечаются в волосяных фолликулах: эпителиальные влагалища волос отделяются от соединительнотканных оболочек фолликулов; структура наружного и внутреннего эпителиальных влагалищ нарушается, они разъединяются, сосочек волоса атрофируется, луковица деформируется, инфильтрируется лимфоцитами, которые проникают в наружную корневую оболочку. Существенным изменениям подвергается нервно-рецепторный аппарат кожи: многие нервные окончания, располагающиеся вблизи волосяных фолликулов, разрушаются, теряют способность окрашиваться серебром. В фазе стабилизации процесса (стационарная стадия) патоморфологическая картина существенно изменяется:

в дерме выявляются расширение сосудов с утолщением их стенок, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Количество волосяных фолликулов резко уменьшено. В расширенных устьях фолликулов имеются остатки выпа-

дающих волос в виде «восклицательных знаков» и скопления роговых масс. Волосяные фолликулы укорачиваются. Нормальная структура эпителиальных влагалищ нарушена. Отмечаются образования новых зачатков волос (переход на телогеновый тип смены волос) - из остатков фолликулов. Электронномикроскопические исследования кожи показали, что изменения в сосудах носят стойкий характер, некоторые капилляры не функционируют; имеются выраженные дистрофические изменения в клетках эпителиальных слоев волосяных фолликулов и волосяного сосочка (вакуоли в ядрах, шаровидная дистрофия митохондрия). Глубоким изменениям подвержены эластические и коллагеновые волокна, большинство из них истончено. Нервно-рецепторный аппарат кожи дистрофически изменен, вокруг ряда новых зачатков волос наблюдаются разрастания тонких безмякотных волокон (начало регенеративных процессов).

В период регресса заболевания в коже наблюдаются явления пролиферации

и восстановления волосяного аппарата.

Диагноз очаговой гнездной алопеции в большинстве случаев не представляет затруднений. Исключение составляют клинические варианты (субтотальная, тотальная, универсальная формы), имеющие ряд особенностей, которые следует учитывать при постановке диагноза. Так, при субтотальной и тотальной плешивости начало болезни может быть необычным: вместо появления отдельных плешин заболевание может начаться с диффузного выпадения волос на голове, затем выпадают ресницы и брови. Обращает на себя внимание состояние волосяных фолликулов, наружные отверстия которых расширены. Следует иметь в виду, что в этот период болезни у пациентов могут наблюдаться субъективные ощущения в области очагов поражения (чувство стягивания, жжение, зуд кожи). При универсальной плешивости заболевание может начаться как обычная очаговая гнездная алопеция, а в дальнейшем появляются очаги выпадения волос на лице, туловище и конечностях. Универсальная гнездная алопеция имеет выраженную тенденцию к длительному течению (десятки лет).

Дифференциальный диагноз . Гнездную алопецию следует дифференцировать от врожденной атрофии кожи черепа, сифилитической, лепрозной, токсической алопеции, трихотиломании, дерматофитий.

От врожденной атрофии кожи черепа гнездная алопеция отличается тем, что чаще является приобретенным заболеванием, не сопровождается рубцовой атрофией, язвенными дефектами и аномалиями в развитии ребенка.

При сифилитической мелкоочаговой (или диффузной) алопеции имеет место резко выраженное разрежение волос, которые легко выпадают на всех участках волосистой части головы, в также имеются другие проявления сифилитической инфекции (лейкодерма, розеолезные, папулезные и пустулезные сифилиды и др.). Главным критерием дифференциальной диагностики являются серологические реакции на сифилис, которые, как правило, положительны в этом периоде заболевания (РВ, РИФ, РИБТ).

Лепрозная алопеция характеризуется частичным выпадением волос на лице, особенно в области бровей; вначале выпадают волосы в области наружного края, а в дальнейшем - по всей длине бровей. В основе выпадения волос при лепре лежат специфические инфильтраты, располагающиеся на лице в области

надбровных дуг и на других участках. Нередко у больных лепрой можно наблюдать выпадение пушковых волос в зонах поражения. Длинные волосы могут долгое время сохраняться, особенно при туберкулоидном или недифференцированном типе лепры. Правильный диагноз можно поставить, если внимательно осмотреть больного, что позволяет выявить другие характерные для лепры симптомы: наличие ахромических, эритематозных или пигментных пятен, лепроматозных бугорков, стойких изъязвлений, поражения периферических нервных стволов и др. При бактериологическом и гистологическом исследовании находят возбудителя лепры.

При трихотиломании обломанные волосы располагаются на ограниченном участке, очаги асимметричны, корни обломанных волос находятся на разном уровне.

При дерматофитиях дифференциальная диагностика основывается на клинических данных и результатах лабораторных исследований (микроскопия волос, чешуек кожи, посев на питательную среду для выделения гриба - возбудителя заболевания).

Лечение. После углубленного обследования пациента составляется индивидуальный план лечения, который включает режим труда и отдыха, общее и местное лечение.

Базисная терапия больных очаговой алопецией должна учитывать патогенез заболевания и оказывать иммуносупрессивное действие. Она включает глюкокортикостероидные гормоны для системного или местного применения, фотохимиотерапию с применением фотосенсибилизаторов местно или внутрь и периферический вазодилататор миноксидил (алопекси, регейн или локсон), используемый местно в виде лосьона 2–5%-ной концентрации, который втирают в очаги алопеции 2 раза в стуки по 1 мл.

Альтернативные лекарственные средства, используемые в лечении больных гнёздной алопецией, назначаются при наличии противопоказаний к использованию базисных лекарственных средств. Рекомендуются препараты цинка (цинктерал или сульфат цинка по 0,124 г 2–3 раза в день после еды; даларгин (синтетический аналог лейэнкефалина), назначаемый внутримышечно по 1 мг 1 раз в сутки в течение 25–30 дней. Рекомендуются также препараты никотиновой кислоты, улучшающие микроциркуляцию, стимулирующие кровоснабжение сосочка волоса и уменьшающие его гипоксию (например, ксантинола никотинат по 150 мг 2–3 раза в день после еды в течение 3–4 недель).

Из седативных средств хорошо себя зарекомендовали отвары из корня валерианы, препараты брома, глицин, транквилизаторы. Широко применяются витамины (А, С, В2 , В6 , В12 , РР) внутрь и внутримышечно, используется иглорефлексотерапия. При отсутствии препаратов мианоксидила назначаются спиртовые втирания с настойкой красного перца. Лучшие результаты получены у больных очаговой и субтотальной формами с небольшим сроком болезни (2–5 лет).

11.5.2. Алопеция андрогенетическая

Андрогенетическая алопеция (син.: обычное, преждевременное облысение) - физиологическое явление старения у генетически предрасположенных субъектов.

Облысение может быть заметно у здоровых мужчин к 17 годам и у здоровых женщин к 25–30 годам.

Обычным облысением страдает около 30 % мужчин и 60 % женщин. Патогенез. В патогенезе андрогенетической алопеции имеют значение ан-

дрогены надпочечников и овариального происхождения. Для появления облысения у генетически предрасположенных мужчин достаточен нормальный уровень андрогенов. У женщин степень облысения частично зависит от уровня циркулирующих андрогенов. До 48 % женщин с обычным облысением страдают поликистозом яичников; выпадение волос на голове у таких пациенток часто сочетается с себореей, угревой болезнью и гирсутизмом.

Ключевыми факторами патогенеза являются генетическая предрасположенность (наличие андроген-чувствительных фолликулов) и изменение баланса энзимов, участвующих в метаболизме андрогенов. Энзим 5-альфа-редкутаза катализирует превращение тестостерона в дигидротестостерон. В результате контакта с рецепторами фолликула включается процесс постепенной миниатюризации волос. Энзим ароматаза осуществляет конверсию андрогенов в эстрогены, обладающие антиандрогенным действием, благодаря своей способности повышать уровень белков, связывающих половые гормоны, что делает тестостерон менее доступным для метаболических процессов, снижая риск облысения. Начавшись в пубертатном или постпубертатном возрасте, заболевание неуклонно прогрессирует, ухудшается в период беременности и кормления грудью, а затем в период менопаузы. В ряде случаев первые признаки заболевания обнаруживаются у женщин молодого и среднего возраста.

Играют роль и другие факторы, ускоряющие процесс старения всего организма (условия жизни, характер питания, состояние нервной системы, инсоляция и др.). Эти же факторы могут служить причиной хронического, часто субклинического, телогенового выпадения волос, на фоне которого проявления обычного облысения становятся более заметными.

Клиническая картина. Основным, общим для мужчин и женщин, клиническим признаком является постепенная смена терминальных волос более тонкими, короткими и менее пигментированными. С каждым циклом волоса уменьшается размер фолликула и укорачивается время цикла. Некоторые фолликулы запаздывают со вступлением в фазу анагена, их устья выглядят пустыми.

Многими авторами изучалось содержание количества гормонов у больных андрогенетической алопецией. Изучение содержания тестостерона дало основание связать течение этой формы алопеции со степенью андрогенной стимуляции, которая реализуется у генетически предрасположенных к этому заболеванию женщин. Умеренная андрогенная алопеция у женщин коррелировала с умеренным повышением циркулирующих андрогенов; высокий уровень тестостерона (близкий к уровню у здоровых мужчин) коррелировал с развитием у женщин выраженной алопеции по мужскому типу. Полагают, что в патогенезе этой алопеции имеют значение три андрогена (тестостерон, андростендион и дегидротестостерон). Следует иметь в виду, что андрогенетическая алопеция может начаться у женщин, не имеющих отклонений в гормональном профиле. Заболевание нередко сочетается с местным или общим гирсутизмом.

У мужчин облысение начинается с изменения фронто-темпоральной линии роста волос, лоб становится выше. Постепенно углубляются биотемпоральные залысины, появляется поредение волос, а затем и лысина в теменной области.

В латеральных и задней областях волосистой части головы волосы сохраняются (андроген-резистентные фолликулы).

У женщин фронтальная линия роста волос обычно не меняется, что объясняется более высокой, чем у мужчин, активностью ароматазы. Характерно диффузное поредение волос в лобно-теменной области, расширение центрального пробора. Скорость этих изменений повышается при приеме прогестерон-доми- нантных контрацептивов и после наступления менопаузы. Женщины с быстрой прогрессией облысения, а также с постепенным началом алопеции, сочетающейся с дисменореей, гирсутизмом и угревой сыпью, нуждаются в обследовании для выявления причин гиперандрогении.

Патогистология. В месте сформировавшейся лысины большинство фолликулов короткие, уменьшены в размерах. Характерно уменьшение кровотока:

в отличие от богато васкуляризированного нормального фолликула сосуды, окружающие корень пушкового волоса, многочисленны и извилисты, обнаруживаются с трудом.

Под действием ультрафиолетовых лучей в участках, лишенных защиты волос, развиваются дегенеративные изменения кожи, предраковые заболевания (хронический актинический дерматит, актинический кератоз), базалиома, плоскоклеточный рак кожи и др.

Диагноз. В типичных случаях не представляет затруднений. Сложность

в диагностике возникает у пожилых людей и лиц, страдающих себорейной алопецией.

Объективным методом ранней диагностики обычного облысения является трихограмма - микроскопическое исследование удаленных волос. Так как процесс сопровождается укорочением фазы анагена и, соответственно, увеличением

количества волос в фазе телогена, в лобно-теменной области выявляется снижение индекса анаген/телоген (в норме 9 /1 ); встречаются также дистрофичные волосы. Для получения надежных результатов исследования необходимо соблюдать следующие условия: удалять не менее 50 волос, так как при небольшом числе волос слишком велико стандартное отклонение; волосы не следует мыть

в течение недели перед обследованием (в противном случае искусственно снижается процент волос, находящихся в фазе телогена); волосы надо удалять резким движением, так как при этом корни волос повреждаются меньше, чем при медленной тракции.

Дифференциальный диагноз . В типичных случаях диагностика не представляет затруднений. Сложности при постановке диагноза возникают у пожилых людей и лиц, страдающих себорейной алопецией.

Андрогенетическую алопецию следует дифференцировать от алопеции пожилых женщин, находящихся в состоянии постменопаузы. В этих случаях алопеция ограничивается заушными областями и зоной вокруг темени. Пресинильная алопеция встречается у женщин старше 50 лет.

Выпадение волос при этом заболевании носит диффузный характер. Поредение начинается в лобно-теменной области, где волосы истончаются и выпадают.

Лечение. Лечение обычного облысения уместно сравнить с лечением сахарного диабета инсулином - его необходимо проводить пожизненно; прекращение терапии приводит к возобновлению выпадения волос. В настоящее время существуют эффективные средства и методы терапии, замедляющие процесс превращения терминальных волос в пушковые и стимулирующие рост новых волос.

Так как медицина пока не знает способов воздействия на генетическую предрасположенность, основными средствами терапии являются антиандрогены, средства и методы, стимулирующие кровообращение, и антиоксиданты.

Для общего лечения обычного облысения у мужчин назначается финастерид, ингибирующий 5-альфа-редуктазу и восстанавливающий баланс свободных радикалов, в дозе 1 мг в день (Пропеция). При общем лечении облысения у женщин эффективен ципротерона ацетат. Так как препарат оказывает антиэстрогенное действие, необходимо одновременное назначение эстрогенов. В последнее время получены обнадеживающие результаты от применения антиандрогенного препарата «Диане-35», который показан только женщинам. Препарат назначают курсами с 5-го дня менструального цикла и принимают в течение 21 дня (6–9 курсов). Противопоказаниями к лечению этим препаратом являются заболевания почек, печени, беременность, период лактации, тромбоэмболические и неопластические процессы.

В комплексном лечении показано применение внутрь витаминов А, Е, Д, РР.

Среди эффективных средств наружной терапии является раствор мощного вазодилататора - миноксидила (Регейн).

Широко используются физиотерапевтические методы лечения: микротоки, лазеротерапия и др., способствующие улучшению микроциркуляции.

Большое значение имеет правильный уход за волосами, ритм мытья, использование высококачественных лечебно-косметических средств по уходу за волосами.

К дополнительным методам лечения следует отнести коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний, дисбаланса минералов, борьбу с тревожным состоянием пациента.

11.5.3. Алопеция диффузная (син.: симптоматическая алопеция, телогеновая алопеция,

облысение у женщин по мужскому типу).

Ежедневная потеря волос (50–100) является физиологическим процессом, фолликул вновь вступает в фазу анагена и алопеция не развивается. Однако под влиянием различных внешних и внутренних факторов свойственная человеку асинхронность волосяных циклов нарушается и возникает избыточное выпадение волос (до 1000 в день).

Если человек подвергается сильному стрессовому или другому патологическому фактору (лихорадка, кровотечение, голодание, беременность, наличие

злокачественного заболевания, прием лекарств), то часть волосяных фолликулов вступает в фазу катагена и телогена. Если неблагоприятный фактор, который вызвал изменения в физиологической смене волос, быстро устранен, выпадение волос может уменьшиться или даже прекратиться.

При этой форме алопеции волосы выпадают по всей поверхности кожи головы. Трудности в диагностике этой формы алопеции заключаются в том, что у конкретного пациента может быть не одна причина, а несколько (стресс, болезнь, беременность, наличие себореи, менопауза и т. п.); в таких случаях диффузную алопецию называют многофакторной.

Алопеции, вызванные стрессовыми воздействиями, еще недостаточно изучены. Они возникают спустя 2 недели – 3 месяца. После сильных нервных переживаний, чаще у женщин, волосы вначале выпадают диффузно, а затем у части больных развивается картина типичной гнездной алопеции.

Алопеция после лихорадки возникает спустя 8–10 недель, сопровождается заметным разрежением волос по всей волосистой части головы, но полного облысения не наступает.

При беременности алопеция возникает во время II–III триместра и связана с гормональной перестройкой организма женщины. Зона разреженных волос более заметна в теменной области. Изучение трихограмм показывает, что во второй половине беременности может увеличиваться количество волос, находящихся в фазе анагена (95 %), скорость роста волос во время беременности уменьшена. В последнем триместре у беременных могут наблюдаться явления гирсутизма или лобно-височная алопеция.

Послеродовые алопеции проявляются в первые месяцы после родов и носят характер диффузного облысения, в основном в височно-теменной области. Количество телогеновых волос резко увеличивается (до 30 %). Волосы восстанавливаются полностью через 4–12 месяцев. У ряда больных выпадение волос может начаться вновь.

При алопеции, вызванной голоданием или недостаточным питанием, волосы выпадают диффузно по всей голове; оставшиеся волосы истончаются, становятся сухими, ломкими. Заболевание может сопровождаться слабостью, отеками, желудочно-кишечными расстройствами.

Алопеции при больших кровопотерях связаны с развивающимся у больных дефицитом белков и железа, которые сопровождают анемию. Диффузное выпадение волос в этих случаях связано с переходом на телогеновую фазу физиологической смены волос.

Диффузные алопеции наблюдаются у женщин, длительно принимающих контрацептивные препараты без соответствующего контроля. Диффузное выпадение волос в подобных случаях может начаться через 2–3 недели и усилиться после 3–4 месяцев приема контрацептивов. Выпадение волос в данном случае связано с влиянием больших доз эстрогенов на процесс физиологической смены волос - переход на телогеновый цикл. Выздоровление наступает после отмены контрацептивов.

Токсические алопеции возникают при длительном приеме цитостатических препаратов, средств, применяемых для удаления волос (таллий, эпилин), от

антикоагулянтов (гепарин, кумарины), тиреостатиков, психотропных средств, при передозировках витамина А (ретиноидов). У 80 % онкологических больных, длительно принимающих цитостатические препараты, наблюдается выпадение волос на голове, выпадают волосы на лобке и в подкрыльцовых впадинах, замедляется рост волос на подбородке. После прекращения приема цитостатиков волосы могут полностью восстанавливаться. Кроме цитостатических препаратов, на рост волос могут оказывать влияние кортикостероиды. Длительный прием преднизолона приводит к дистрофии матрицы волоса, и фолликулы волос переходят в катагеновую фазу развития.

Изучение трихограмм в этом случае способствует правильной диагностике. Трихограмма проводится через 4–5 дней после очередного мытья волос. В норме 85 % волос находится в фазе анагенеза, 14 % - в фазе телогенеза и 1 % -

в фазе катагенеза. Увеличение количества телогеновых волос до 20 % является неблагоприятным фактором.

Диагноз диффузной алопеции ставится на основании анамнеза и изучения трихограммы (микроскопия растущих и выпавших волос).

Дифференцировать диффузную алопецию следует от обычного облысения, себорейной алопеции, андрогенетической алопеции.

Лечение. Прогноз благоприятный в тех случаях, когда удается установить и устранить причину выпадения волос. Обычно несложно выяснить причину острого начала алопеции. Для выяснений роли того или иного фактора в развитии симптоматического облысения необходимо углубленное обследование больного с использованием клинических, биохимических, эндокринологических и токсикологических методов.

Если выпадение волос связано с приемом медикамента, врач должен решить вопрос о возможности его замены или отмены. Если отмена медикамента невозможна, например, при лечении злокачественных новообразований, пациенту рекомендуют коротко остричь волосы до того, как они начнут выпадать и пользоваться париком до восстановления их роста.

Хотя устранение причины заболевания и ведет к спонтанному выздоровлению, однако для ускорения темпа роста волос и улучшения эмоционального состояния пациента рекомендуют назначать специальные поливитаминные комплексы, физиотерапевтическое лечение (массаж, дарсонвализацию, микротоки, электротрихогенез, лазеротерапию), наружно применять трихостимулирующие лосьоны (Регейн, Алопекси и др.).

Пациенты нуждаются и в психологической поддержке, а часть из них -

в помощи психоневролога. При недостаточной эффективности психотерапии назначают антидепрессанты.

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ

В патогенезе угрей обыкновенных имеют значение: а) повышенное салоотделение;

б) нарушение ороговения сально-железистого аппарата; в) увеличение концентрации андрогенов; г) генетические факторы; д) все вышеперечисленное.

Для системной терапии с обыкновенными угрями препаратами выбора яв-

Какие из перечисленных препаратов не используются в терапии угрей? а) айрол-лосьон (препарат ретиноевой кислоты); б) «Зинерит» (препарат эритромицина); в) «Скинорен» (препарат азелаиновой кислоты); г) ламизил-спрей; д) далацин-гель.

При гнездной алопеции характерно: а) очаговое выпадение волос; б) очаги обломов волос;

в) волосы в виде восклицательных знаков; г) волосы с белесоватой муфтой; д) гиперемия в очаге поражения.

Для лечения больных гнездным облысением применяют: а) локальную фотохимиотерапию; б) иммуносупрессивные препараты; в) сосудорасширяющие препараты; г) наружные раздражающие средства; д) все указанные.

При лечении тотальной алопеции не используют:

Эталоны ответов: 1 - д, 2 - в, 3 - д, 4 - б, 5 - г, 6 - а, 7 - д, 8 - г.