Компьютерная мигрень. Спящий код разбудит отцовский ген «Волшебный порошок» доктора Бэдилэка

Какие генетические болезни считаются самыми распространенными? Можно ли предупредить их развитие? Как это сделать? Рассказывает доктор медицинских наук, руководитель лаборатории молекулярной генетики человека НИИ экспериментальной медицины в Санкт-Петербурге Михаил Михайлович Шавловский.

«Спящий» ген

Всем известно, что человек получает двойной набор генов: один от матери, другой от отца. Работает только один из них. Его можно назвать «сильным». Если мутация произошла в «сильном» гене, то вероятность передачи болезни высока – она составляет как минимум 50%. А чаще всего этот показатель приближается к 75–100%. Если же «поломка» произошла в «спящем» гене, то вероятность болезни у потомства составляет от 0 до 50%.
Такое утверждение справедливо только в том случае, если болезнь определяется одним геном. Здесь можно привести в пример хорошо известное заболевание – муковисцидоз.

Как предупредить?
Если болезнь определяется всего одним геном, то ее проявление не зависит ни от чего – ни от факторов внешней среды, ни от внутреннего состояния организма. Все дело в наследственности. Поэтому предупредить заболевание можно одним способом – пойти в медико-генетическую консультацию и рассчитать вероятность рождения ребенка с муковисцидозом.

Бытовая астма

Если болезнь зависит сразу от нескольких генов, то вероятность ее передачи очень сложно отразить в процентах. Показатель будет сильно варьировать. Это видно на примере бронхиальной астмы. Риск ее передачи исчисляется от 3 до 12%.
Дело в том, что болезни, которые кодируются разными генами, зависят от внешних факторов. Если они благоприятны, то заболевание может «проспать» всю жизнь и никак не проявить себя.

Как предупредить?
Человек, в роду у которого есть астматики, должен жить в определенных бытовых условиях. Для начала надо привыкнуть к ежедневной уборке дома: каждое утро мыть полы и протирать влажной тряпкой все гладкие поверхности. Кроме того, следует убрать все ковры, паласы и напольные покрытия, которые являются настоящими пылесборниками. Занавески на окнах должны быть заменены на жалюзи. Если в доме много книг, то держать их надо только на застекленных полках.
Огромную роль играет и постельное белье. Нужно избавиться от всех шерстяных и пуховых одеял. Подушки не должны быть поролоновыми. Лучше всего купить постельные принадлежности с гипоаллергенным наполнителем, например полиэфирным волокном.
Что касается питания, то из рациона следует исключить все цитрусовые, все орехи, рыбу, морепродукты, красно-оранжевые овощи и фрукты.

Женская мигрень

По данным голландских ученых, риск возникновения мигрени зависит сразу от нескольких факторов. Например, если больна мать, то вероятность появления мигрени у дочери будет колебаться от 5 до 28%, а у сына – от 3 до 7%. Если больны оба родителя, то риск появления мигрени у дочери составит 30–55%, а у сына – всего лишь 12%.
Женские гормоны эстрогены способствуют проявлению множества наследственных заболеваний, в частности мигрени.

Как предупредить?
Если у женщины в роду есть мигрень, то нужно с детства выполнять некоторые правила. Спать нужно полноценно,
ложась в 10–11 часов вечера и просыпаясь около 7 утра. Нельзя устраиваться на суточную работу – там обострения мигрени будут учащаться из-за недосыпа и неправильного режима.
То же самое будет происходить и при слишком активной работе с компьютером. Его мерцание провоцирует приступ мигрени. Поэтому нужно покупать защитные экраны, защитные очки и проводить за монитором не более полутора часов подряд.
Что касается диеты, то при мигрени не рекомендуется есть мороженое, шоколад, плесневые сыры, красную и белую рыбу. Придется отказаться и от алкоголя, особенно от красного вина.

Семейный варикоз

Одним из наследственных заболеваний является синдром слабости соединительной ткани. Нарушается ее структура, и это имеет абсолютно разные проявления. Чаще всего эта патология проявляет себя варикозной болезнью. У мужчин она почти не встречается, страдают в основном женщины. Эстрогены способствуют тому, чтобы «спящая» болезнь перешла в активное состояние.

Как предупредить?
Если у девочки в роду есть варикоз, то о ее здоровье нужно заботиться с самого детства. Для начала надо сводить малышку на прием к ортопеду. Тот порекомендует наиболее подходящую обувь и даст совет по подбору кресла и стола для занятий. Нельзя допускать развития у ребенка плоскостопия или нарушения осанки. И то, и другое изменяет центр тяжести – значит, нагрузка на скелет будет распределена неправильно.
Нужно очень внимательно относиться к тому, что влияет на формирование скелета. Это не только стол, стул и кровать. Это еще и одежда. Например, нельзя покупать девочкам-подросткам тесные брюки или джинсы.

Врожденный диабет

Сахарный диабет также имеет генетическую предрасположенность. Это заболевание кодируется сразу несколькими генами. Их мутации опять-таки проявляются под воздействием внешних факторов.
Избыток жиров и углеводов «вытаскивает» болезнь наружу. Самым опасным фактором риска здесь становится лишний вес.
В семьях, где болен один из родителей, частота развития сахарного диабета у детей, вне зависимости от пола, составляет 5%. Когда больны оба родителя, то риск появления болезни возрастает до 25%. Эти цифры для нормального веса. Если он становится хотя бы на 10–15% выше нормы, то вероятность развития диабета увеличивается до 35–38%.

Как предупредить?
Все люди, у которых в роду есть сахарный диабет, с молодости должны придерживаться определенных правил питания. Нельзя злоупотреблять сладким и мучным. Нужно ограничить потребление
каш – манной, рисовой и гречневой. Очень аккуратно надо вести себя с картофелем и черным хлебом. И того, и другого можно съедать не более 200 граммов в сутки.
Некоторые же овощи можно есть практически без ограничений – это все виды капусты, томаты, баклажаны, салат, спаржа, морковь, огурцы, кабачки, сладкий перец и репа. Их можно съедать до 800–900 граммов в день. А вот от винограда, ананасов, бананов, киви и хурмы лучше отказаться.

Капуста от рака

В последнее время ученые многое узнали о наследственных формах рака. Классическим примером здесь является ретинобластома – злокачественный процесс, развивающийся в сетчатке глаза. Степень риска его передачи потомству составляет более 80%. У рака молочной железы этот показатель ниже – 20–30%.

Как предупредить?
Помочь может правильное питание. Еще в конце прошлого столетия английские ученые опубликовали список антираковых продуктов, которые в несколько раз снижают риск развития опухолей молочной железы. На первом месте здесь стоит капуста. В ней содержатся специфические вещества, защищающие женщину от злокачественного перерождения клеток. Поэтому всем представительницам прекрасного пола надо включить в свой ежедневный рацион капусту, причем неважно какую – белокочанную, краснокочанную, брюссельскую или цветную. Главное, чтобы она была сырой.

Екатерина ИРИСОВА

Пусть говорят!

«Всё в нашей жизни гораздо сложнее, нежели представляется. И люди, работающие в науке, убеждаются в этом в первую очередь, – с такого, можно сказать, философского вступления начал свой рассказ один из докладчиков научной сессии член-корреспондент РАН Всеволод Киселев. Всеволод Иванович вместе с главным ученым секретарем РАН академиком Михаилом Пальцевым подготовил сообщение об исследованиях в области регуляции активности генов и создании на этой основе новых лекарств. Вполне возможно, что те, кто не следит за последними событиями в области генетики, выслушав этот доклад, скорректируют свои взгляды на данную область знания.

– До недавнего времени мы жили в представлениях классической генетики, – рассказывает В.Киселев. – Они подразумевают, что каждый из нас наследует генетическую программу от матери и отца. В ней есть какие-то свои генетические обременения, накапливаются мутации. В итоге возникает потомство, которое несет геном от двух родителей, и вся жизнь потомков определяется тем багажом наследственности, который их геном приобрел. Мы знаем, что есть наследственные болезни, владеем информацией, какие из них передаются по женской или мужской линии. И до недавних пор считалось, что за этим всегда стоит нарушение какого-то гена. Известный пример – более высокая чувствительность северных народностей к алкоголю из-за плохого его усвоения. У жителей Севера в результате мутации слабо работает ген, отвечающий за необходимый для этого фермент.

Одно из самых распространенных наследственных заболеваний связано с мутацией в гене BRCA – супрессоре опухолевого роста клеток. Этот ген подавляет развитие рака в молочной железе и яичниках. В мутантном виде он довольно широко распространен, и примерно 5% всех случаев рака молочной железы – это наследственный, или так называемый семейный, рак, потому что девочка унаследовала по женской линии мутантный ген. В норме белок BRCA подавляет способность клеток превращаться в раковые. Если продукция BRCA нарушена, то эта защитная функция утрачена и клетки, стремящиеся к опухолевой трансформации, могут очень легко стать раковыми.

Кстати, в США все женщины обследуются в рамках специальной скрининговой программы. Если у пациентки находят мутацию гена BRCA, ей предлагают для профилактики болезни удалить молочные железы. Анджелина Джоли – классический пример, у нее наследственная мутация BRCA. У нас такой программы, увы, нет. Хотя о ее необходимости много говорят.

Но самое интересное то, что при обследовании женщин с раком молочной железы выяснилось, что примерно в 40% случаев ген BRCA структурно идеален! Однако при этом он молчит!

Осуществленная недавно программа «Геном человека» продемонстрировала, что в генетике все не так просто, как казалось раньше. Да, безусловно, есть структурные гены, и концепция «один ген – один белок» как базовая – справедлива. Но при этом выяснилось, например, что геном перенасыщен разными последовательностями ДНК, на первый взгляд бессмысленными, балластными. Однако эти ДНК-последовательности играют колоссальную роль в регуляции экспрессии функционально важных генов. Оказалось, что генетическая программа, по которой мы живем, предопределена не только наследственными факторами, полученными от родителей, но и новыми генетическими приобретениями. Начиная со стадии морфогенеза у эмбриона и далее на протяжении всей жизни организма постоянно меняется спектр генной экспрессии.

Представьте себе активно работающий ген, который выполняет важную функцию. Мы думали, что выключать его может лишь необратимая мутация. Известно, что структура гена может необратимо нарушиться под влиянием радиации, токсических химических веществ, и из-за этого он выключается из системной работы. Но оказалось, что ген может «замолчать» также в результате действия так называемых эпигенетических механизмов, которые отличаются от процессов, происходящих при мутации. Сегодня известно как минимум три механизма, с помощью которых ген, сохраняя структуру и оставаясь боевой единицей, функционально умолкает.

Безусловно, не все гены и не во всех клетках, но отдельные гены в некоторых клетках под влиянием самых разных условий могут подвергнуться глубокому перепрограммированию. Я расскажу о двух ключевых эпигенетических механизмах, которые наиболее интересны с точки зрения перспектив лекарственного вмешательства в их регуляцию.

Каждая клетка насыщена ферментами, которые осуществляют регуляцию ее повседневной деятельности. Но определенные факторы могут вызвать возмущение ферментативных систем, заставляя их наносить ущерб геному и клетке. Стимуляторами, или триггерами, этого являются внешние причины: табакокурение, длительный стресс, плохая экология, биологическое старение организма. Если такое воздействие длится некоторое продолжительное время, то оно влияет на геном, и эти изменения закрепляются.

Остановимся на двух ферментах, которые играют важную роль в выключении генов: гистондеацетилазе и ДНК-метилтрансферазе. Первый механизм вредительского воздействия на гены таков. Известно, что ген упакован в гистон – белковую оболочку определенной конфигурации, которая обеспечивает его функционирование. Если гистондеацетилаза эту оболочку обработала, то конфигурация последней меняется – она становится более плотной. При этом дальнейшая транскрипция блокируется и нормальный ген перестает работать. Хотя потенциально он по-прежнему функционален.

Второй механизм связан с другим ферментом – ДНК-метилтрансферазой, которая также возбуждается при воздействии различных вредных факторов и начинает внедрять в ген метильные группы, тем самым модифицируя его и создавая механические препятствия к его дальнейшей работе – возможности образовать РНК-транскрипт.

Эти процессы мы называем эпигенетическими модификациями, или «эпимутациями».

Впервые о метилировании генома, то есть о том, что ДНК млекопитающих содержит метильные группы, написал член-корреспондент РАН Борис Ванюшин. Было известно, что цепочка ДНК состоит из четырех нуклеотидов: аденина, гуанина, тимина и цитозина. Ученые задумались, а что в молекуле ДНК делают метильные группы, которые химики обнаружили там лет 40 назад. И до недавнего времени так и оставалось неясным, в чем тут суть. А оказалось, что это уникальный дополнительный механизм регуляции генов.

Очень важно, что в отличие от обычных генетических мутаций эпигенетические модификации не затрагивают структуру ДНК и являются потенциально обратимыми. То есть они могут регулироваться факторами внутренней и внешней среды: особенностями питания, стрессами, лекарственной терапией и даже психоэмоциональными стимулами.

Доказано, что эпигенетические изменения при определенных условиях способны не только сохраняться при последовательных митотических делениях клетки, но и передаваться трем-четырем следующим поколениям. Хотя об этом шли долгие споры сторонников и противников эпигенетики. Последние считали этот подход возвратом к идеям ламаркизма с его «наследованием благоприобретенных признаков».

Итак, и первый и второй эпигенетические механизмы обратимы. А это означает, что если воздействовать на клетки ингибиторами ферментов гистондеацетилазы и ДНК-метилтрансферазы, то есть подавить их активность, то в потомстве клеток, подвергнутых такому воздействию, ген может восстановить свои функции!

Причем потомство этих клеток после нескольких делений может избавиться от нездорового багажа, потому что оно родилось в условиях, когда две возбужденные ферментативные системы, которые перепрограммируют геном, находятся в подавленном состоянии в результате действия ингибиторного лекарственного препарата. Таким образом, вы возвращаете клетке исходную здоровую генетическую программу.

Еще раз подчеркнем, что мы видим принципиальное отличие эпигенетической модели от так называемой классической структурной генетики, полагающей, что если ген поврежден, то это необратимо. Там выход один – менять ген на здоровую копию. Кстати, сегодня подходы генотерапевтического лечения становятся реальностью, и эта область знаний активно развивается.

Но с эпигенетическими изменениям дело обстоит намного проще, так как они более пластично влияют на геном и поэтому обратимы. И есть возможность – через лекарственные средства – вернуть клетке здоровую программу.

Около 10 лет назад мы в сотрудничестве с компанией «МираксБиоФарма» начали работать с природными веществами, в частности индольными соединениями и катехинами растительного происхождения, с очень широким спектром терапевтического действия. Со временем стало понятно, что эти вещества обладают способностью подавлять гистондеацетилазу и ДНК-метилтрансферазу.

В ближайшем номере журнала «Акушерство и гинекология» будет опубликована статья, где мы вместе с директором Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И.Кулакова академиком Геннадием Тихоновичем Сухих и профессором из Казани Ларисой Ивановной Мальцевой пишем об обнаружении очень важного, волнующего всех женщин факта. Те из них, кто страдает эндометритом (воспалительным заболеванием эндометрия), жалуются на бесплодие. Все попытки таких пациенток забеременеть, даже в тех случаях, когда они обращаются в специализированные клиники, где им подсаживают оплодотворенную яйцеклетку, оказываются тщетными.

Эндометрий (внутренняя оболочка тела матки) обладает очень важным свойством – рецептивностью. То есть эндометрий должен узнать и закрепить оплодотворенную яйцеклетку, чтобы начался рост эмбриона. Оказалось, что эта функция у заболевших женщин нарушена. За ее формирование в данном случае отвечают два гена – HOXА10 и HOX11 . Когда мы взяли образцы эндометрия у пациенток, страдающих бесплодием, то выяснилось, что почти во всех случаях эти гены были метилированы, то есть они функционально молчали.

Надо сказать, что в США к настоящему времени уже зарегистрированы два препарата эпигенетического характера, которые ингибируют процессы метилирования генов. Их эффективность доказана при некоторых раках крови. Третий эпи-препарат – Индинол® Форто – зарегистрирован в России и уже вышел на фармацевтический рынок. Это лекарственное средство, которое одновременно подавляет ДНК-метилтрансферазу и влияет на гистондеацетилазу. Спектр его действия очень широк, хотя в инструкции есть рекомендации только для лечения заболеваний молочной железы. Это был наш сознательный выбор, так как рост заболеваемости раком молочной железы приобретает катастрофический характер.

Хотя с точки зрения доказательной медицины делать окончательные выводы о том, что улучшение произошло вследствие конкретного воздействия, пока рано, повторюсь, косвенные данные это подтверждают. Мало того, мы наблюдали восстановление генов-супрессоров и при таких патологиях, как гиперплазия эндометрия и аденомиоз. Впереди – углубленные клинические исследования, которые, как я надеюсь, помогут в лечении тяжелых, социально значимых заболеваний.

Если вернуться к фундаментальным истинам, то можно уверенно говорить, что классическая геноцентрическая концепция сегодня радикально пересмотрена. Молодая научная дисциплина эпигенетика, допускающая возможность обратного направления потока информации от функции, находящейся под воздействием различных внешних и внутренних факторов, к гену, будет одной из самых изучаемых и перспективных в биологии. По значимости совершаемых в этой области открытий и масштабу разворачивающихся при этом перспектив как в фундаментальной науке, так и в практической медицине эпигенетика уже ставится в один ряд с такими эпохальными научными достижениями, как теория эволюции Дарвина, открытия Менделя и установление структуры ДНК.

Сотрудники академика Д.К. Беляева экспериментально воспроизвели процесс одомашнивания лисиц в 50-ти поколениях.

Важно, что отбор лисиц осуществлялся по их поведению по отношению к человеку.

«О необычайно интересном (хочется сказать, красивом эксперименте) рассказал академик Д.К. Беляев. Группа новосибирских генетиков, возглавляемая Д.К. Беляевым, задалась целью получить домашних серебристо-чёрных лисиц. Не прирученных, а по-настоящему домашних, у которых от рождения, как у собак, отсутствуют агрессивность и страх перед человеком. Это важно не только для удобства работников звероферм: боязливые и агрессивные лисы плохо питаются, плохо растут и дают мех худшего качества.

Превращение волка в собаку, судя по данным археологии, затянулось на добрую тысячу лет.

Новосибирские генетики решили уложиться в один-два десятка. Метод был прост: отбор из поколения в поколение на «хорошее отношение к человеку». И он дал блестящие результаты. Лисы, полученные таким способом, по поведению практически не отличались от собак. Биохимический анализ показал, что у этих лис низкий уровень синтеза стероидных гормонов надпочечников. Эти гормоны сильно влияют на поведение (недаром исследователи шутя называют их «стервоидными»). Работой надпочечников управляет гипофиз, а тем, как вы помните, гипоталамус. Пока трудно сказать, в каком месте этой цепи произошло наследственное изменение, подхваченное отбором.
Но самое интересное оказалось впереди.

Хотя отбор шёл только по поведению, подопытная популяция стала изменяться и внешне - произошёл взрыв изменчивости, причём гомологичной той, которая произошла при переходе от волка к собаке.

В самом деле: сроки течки у таких лис резко сдвинулись; некоторые, как собаки, оказались способными к размножению два раза в год; линька, у диких животных чётко приуроченная к определённому сезону, начала растягиваться на весь год; появились «пегие» лисы, с пятнами меха разной окраски; стали рождаться лисята с висячими, как у такс, ушами; наконец, у некоторых лис хвост стал закручиваться на спину крючком, как у лаек!

Гомология с породами домашних собак, действительно, блестящая . Но как она возникла за столь короткий срок? Д.К. Беляев объясняет это так: в геноме лисиц были «спящие» гены, не проявляющиеся до поры в фенотипе. В стрессовых условиях отбора они стали выражаться в признаках организмов.

По-видимому, подобные процессы широко распространены, особенно при одомашнивании (доместикации).

Понятие «спящие гены» требует пояснения. Такие гены есть у каждого из нас. Если у вас, например, глаза чёрные, а у отца или матери голубые, то в вашем геноме имеется ген, ответственный за возникновение голубого цвета глаз. Но этот ген рецессивен и проявляется лишь в том случае, если унаследован от отца и матери.

Выщепление рецессивных признаков, т. е. выявление спящих генов, широко распространено в малых популяциях, когда велика роль близкородственного скрещивания - инбридинга. Тогда вероятность получить один и тот же ген от обоих родителей возрастает (вспомните хотя бы описанную английскими генетиками наследственную глухоту в сельской местности). Об этом механизме я уже писал, говоря о возникновении пород собак. Вряд ли первобытные люди, проживая маленькими общинами, могли содержать много собак. Скрещивание неизбежно было близкородственным.

Но в опыте Д.К. Беляева инбридинга не было. Подопытная популяция лис превышала 500 ; в таких условиях вероятность встречи двух одинаковых генов в одном потомке чрезвычайно мала. Поэтому мы должны принять иной механизм «пробуждения» спящих генов. В сказке спящую принцессу разбудил принц (гомологичный ген) - это схема первого механизма. Здесь принцесса должна проснуться сама.

Это возможно лишь при одном условии - когда рецессивный ген становится доминантным. Отбор в этом случае затрагивает гормональную ось: гипоталамус – гипофиз – надпочечники и другие железы внутренней секреции.

А ведь гормоны недаром называют «полномочными посланцами генов». Накопилось уже достаточно фактов, свидетельствующих о том, что изменение концентрации гормона изменяет экспрессию гена - степень его проявления в признаках фенотипа.

Как мы видим, и тут не обходится без гормонов. Молекулярный механизм удивительных фактов, обнаруженных в опытах Д.К. Беляева, ещё не расшифрован. Однако дальнейшие опыты в этом направлении обещают многое - в первую очередь управление доминантностью генов».

Исследователи обнаружили лекарство, позволяющее включить спящую отцовскую копию гена взамен сломавшейся материнской.

Наш геном складывается из двух копий — отцовского и материнского набора хромосом. Каждый ген имеет своего двойника; оба могут выполнять одну функцию, но делают это по-разному. Очень часто случается, что одна из копий засыпает, а всю работу выполняет другая. Это нормально: например, у нас работает только материнская копия гена UBE3A, расположенного на 15-й хромосоме. Белок, кодируемый этим геном, принимает участие в развитии нервной системы и регулирует деградацию ненужных белков. Если же этот ген по какой-то причине не работает, у человека развивается генетическое неврологическое заболевание, называемое синдромом Ангельмана. Для него характерны и задержка в развитии, и неконтролируемые резкие, хаотические движения, и приступы смеха. Недуг не такой уж редкий, встречается у одного человека из 15 тысяч.

Итак, при синдроме Ангельмана ситуация такова: отцовская копия гена, как ей и полагается, находится в спящем состоянии, а материнская, которая в норме должна работать, сломана. Решение проблемы кажется очевидным: нужно «разбудить» отцовскую копию гена. Но это проще сказать, чем сделать. Исследователи из Университета Северной Каролины (США) перебрали около 2 300 разных соединений в надежде, что какое-нибудь из них сможет включить отцовскую копию UBE3A. В конце концов они попробовали ингибитор топоизомеразы I, известный противораковый препарат. Топоизомераза представляет собой фермент, помогающий клетке удваивать генетический материал; без неё невозможна репликация ДНК и размножение. Ингибиторы топоизомеразы делают так, что фермент остаётся постоянно связанным с ДНК, в итоге раковая клетка не может размножаться. Кроме того, ДНК часто не выдерживает столь тесных «объятий» фермента и начинает рваться.

Оказалось, что ингибитор топоизомеразы обладает ещё и генно-терапевтическими свойствами. В статье, опубликованной в журнале Nature, авторы пишут, что этот медикамент пробуждал от спячки отцовскую копию гена UBE3A. Причём эффект длился целых 12 недель после введения мышам этого ингибитора. Как противораковый препарат активирует ген? Исследователи полагают, что ингибитор топоизомеразы выключает синтез антисмысловой РНК, которая связывается с мРНК, синтезируемой на гене UBE3A, и подавляет синтез белка на ней. Так или иначе, белок Ube3a начинал синтезироваться во всех важнейших участках центральной нервной системы, включая гиппокамп, мозжечок, кору полушарий и спинной мозг.

Необходимо подчеркнуть, что все эти данные относятся к нервным клеткам, и исследователи пока не знают, как подействует ингибитор топоизомеразы на другие типы здоровых клеток. С другой стороны, хотя препарат давно используется в химиотерапии, будет ли он лечить у человека ещё и нервную систему, сказать заранее невозможно.

Сейчас всё лечение больных синдромом Ангельмана сводится лишь к облегчению симптомов, а ингибитор топоизомеразы позволяет надеяться на то, что можно будет устранить саму причину болезни. И, пожалуй, самым главным результатом можно назвать то, что исследователи показали реальность такого способа терапии, когда на замену неработающему гену встаёт его копия из нашего же генома. Таким образом можно лечить самые разные генетические заболевания, не прибегая к редактированию человеческой ДНК.

Подготовлено по материалам Университета Северной Каролины.