Главная · Правильное питание · Дигоксин для собак при сердечной недостаточности. Лечение хронической сердечной недостаточности у собак и кошек. Побочные эффекты при лечении препаратом

Дигоксин для собак при сердечной недостаточности. Лечение хронической сердечной недостаточности у собак и кошек. Побочные эффекты при лечении препаратом

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, возникающий при наличии систолической и/или диастолической дисфункции, сопровождающийся длительной гиперактивацией нейрогормональных систем и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, тахикардией, усилением сердечных тонов, ограничением физической активности и патологической задержкой жидкости в организме.Причины
ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако тремя основными этиологическими факторами являются:
- кардиомиопатии (КМП),
- артериальные гипертензии,
- сердечные пороки.
Установление ее причины необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного случая.Кардиомиопатии
КМП и последующее прогрессирование ХСН вследствие изменений геометрии и локальной сократимости миокарда называют ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). снижение тотальной сократимости миокарда при КМП - гибернацией (спячкой) миокарда.

Артериальные гипертензии
Вне зависимости от их этиологии развивается структурная перестройка миокарда, имеющая название гипертонического сердца. Механизм хронической сердечной недостаточности
в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки
Характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных врожденных пороков.

Необходимо напомнить об идиопатической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) - достаточно редком заболевании неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Прогноз
Используя адаптированную для животных классификацию Нью-Йоркской ассоциации по изучению заболеваний сердца (NYHA), годовая смертность больных ХСН I функционального класса (ФК) составляет около 10%, II ФК – около 20%, III ФК - около 40%, а IV ФК - более 60%. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных ХСН не снижается.

Цели терапии
1. Устранение или минимизация клинических симптомов ХСН (повышенной утомляемости, тахикардии/усиления сердечных тонов, одышки, отеков).
2. Защита органов-мишеней (сосудов, сердца, почек, головного мозга по аналогии с терапией артериальной гипертензии) и профилактика гипотрофии поперечнополосатой мускулатуры.
3. Улучшение качества жизни.
4. Увеличение продолжительности жизни.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Немедикаментозное
Диета - главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени жидкости.
Физическая реабилитация - обязательные прогулки с животным по 20-30 мин. в день с контролем состояния животного, в частности пульса. Эффективной считается нагрузка, при которой достижение 75-80% от максимальной допустимой для пациента ЧСС не угнетает гемодинамику.

Медикаментозное лечение
В идеале любые алгоритмы терапии должны строиться на «медицине доказательств» («evidence based medicine»), т. е. эффективность лекарственных средств должна быть доказана международными многоцентровыми, рандомизированными исследованиями. К сожалению, специфика ветеринарной медицины не позволяет проводить полноценные исследования такого масштаба.

Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы:
- основную,
- дополнительную,
- вспомогательную. Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира (ингибиторы АПФ - иАПФ, мочегонные средства, сердечные гликозиды, р-адреноблокаторы как дополнение при назначении иАПФ). По показаниям возможно назначение дополнительной группы препаратов, эффективность и безопасность которых доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения, или мета-анализа (антагонисты альдостерона, рецепторов к ангиотензину-П, блокаторы кальциевых каналов последнего поколения).

Эффективность препаратов вспомогательной группы, как правило, не доказана. Однако их применение диктуется определенными клиническими ситуациями (периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиаггреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины).

Несмотря на большой выбор лекарственных средств, в лечении недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов). В то же время представители основной группы в лечении ХСН не всегда занимают ведущие позиции, а предпочтение может отдаваться дополнительным и вспомогательным средствам.

Рассмотрим характеристики препаратов основной группы.

Ингибиторы АПФ
В настоящее время в лечении ХСН не вызывают сомнений эффективность и безопасность каптоприла, эналаприла, рамиприла, фозиноприла и трандолаприла.

Назначение иАПФ показано всем больным ХСН вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса. Как показывает клиническая практика, врачи не только в России, но и в развитых странах не всегда назначают эти препараты, что ведет к увеличению смертности. Основными причинами указанной ситуации являются недостаточная осведомленность врачей, относительно высокая цена некоторых иАПФ, опасения врача и пациента по поводу возникновения побочных реакций. Однако неспособность врача назначить препарат из-за опасности развития побочных реакций скорее свидетельствует о его недостаточной квалификации, нежели о наличии абсолютных противопоказаний к назначению. Выявлено, что наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК NYHA, способно существенно замедлить прогрессирование ХСН.

Распространенные побочные реакции:
- сухой кашель, обусловленный блокадой разрушения брадикинина в бронхах. Возможность назначения иАПФ на фоне хронического бронхита или бронхиальной астмы без усиления кашля - серьезный аргумент в пользу назначения препарата. Наименьший риск здесь обусловливает фозиноприл;
- нарастание степени протеинурии, азотемии - достаточно редкое осложнение, встречающееся преимущественно у пациентов с сопутствующей ХПН. В таких случаях целесообразно назначать также фозиноприл, поскольку он имеет два пути элиминации из организма (почечный и печеночный);
- артериальная гипотензия, возникновение которой возможно сразу после начала применения иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны. При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается в течение 2 недель. Длительный эффект реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
- Минимизация артериальной гипотензии достигается:
- отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров (Р-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, нитратов) - после стабилизации уровня АД можно вернуться к прежней схеме терапии;
- отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне назначения иАПФ, с целью предупреждения реализации потенцирующего эффекта препаратов;
- у пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз ГКС (преднизолон, 10-15 мг/сут.), однако если значения исходного систолического артериального давления составляют менее 80-90 мм рт.ст., то терапия иАПФ не показана;
- начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз.

Основные принципы дозирования иАПФ: для каждого конкретного препарата определены стартовые и максимальные (целевые) дозы. При необходимости титрование производят не чаще 1 раза в неделю в условиях хорошего самочувствия пациента, отсутствия побочных реакций и значения среднего артериального давления не менее 90 мм рт. ст.

Мочегонные средства (диуретики)
В отношении диуретиков складывается парадоксальная ситуация. Ни у кого не вызывает сомнений необходимость их применения при декомпенсации ХСН. Однако ни в гуманитарной, ни в ветеринарной медицине нет ни одного исследования, подтвердившего их эффективность с позиций доказательной медицины.

Основное показание для назначения диуретиков - клинические признаки избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что мочегонные средства вызывают гиперактивацию нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и электролитные нарушения.

Принципы терапии с использованием диуретиков:
- комбинация с иАПФ позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте,
- назначается слабейший из эффективных препаратов с целью предотвращения развития зависимости,
- необходимо иметь резервный по типу и дозе диуретик в период декомпенсации ХСН.
- ежедневное назначение в минимальной дозе для достижения положительного баланса жидкости по диурезу.
- Характеристика наиболее часто используемых диуретиков. В основном в настоящее время применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые.

Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В минимальных дозах он почти не вызывает побочных реакций, но в максимальных - провоцирует электролитные расстройства. Максимальный эффект наблюдают через 1 час после приема, длительность действия - 12 часов. Рекомендован прием утром.

Одним из наиболее мощных представителей группы петлевых диуретиков является фуросемид. Свое действие он проявляет через 15-30 мин. после приема, максимальный эффект наблюдают через 1-2 часа, продолжительность действия - 6 часов. Дозировка варьирует от степени выраженности симптомов ХСН. Рекомендован прием утром натощак. Диуретический эффект сохраняется даже при сниженной функции почек.

Этакриновая кислота - препарат, похожий по своему действию на фуросемид, но действующий на иные ферментативные системы петли Генле. Может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду либо комбинироваться с ним при упорных отеках. Рекомендован прием утром натощак.

Сердечные гликозиды
В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин - единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении хронической сердечной недостаточности. Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации хронической сердечной недостаточности
.

В настоящее время эффект гликозидов связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, уровень циркулирующих и тканевых нейрогормонов и с модулированием барорефлекса.

Дигоксин является препаратом первой линии у больных ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы мерцательной аритмии. При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии ткани. Таким образом, применение препарата может провоцировать различные нарушения ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией хронической сердечной недостаточности
.

Оптимальные показания для назначения сердечных гликозидов:
- постоянная тахисистолическая форма мерцательной аритмии,
- выраженная ХСН (III-IV ФК NYHA),
- фракция выброса менее 25%,
- кардиоторакальный индекс более 60%,
- неишемическая этиология хронической сердечной недостаточности
(ДКМП и т.д.).

Современные принципы лечения
Гликозиды назначают в небольших дозах. Необходимо контролировать их концентрацию в плазме крови, что в российской практике проблематично; для дигоксина она не должна превышать 1,2 нг/мл. Учитывают фармакодинамику препарата: концентрация экспоненциально увеличивается к 8 дню от начала терапии, поэтому пациентам показан суточный мониторинг ЭКГ для контроля нарушений ритма.

р-адреноблокаторы
В 1999 г. медиками США и Европы р-адреноблокаторы были рекомендованы к использованию в качестве основных средств лечения ХСН. Итак, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным данной патологией препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием. При проведении ряда исследований было доказано, что р-адреноблокаторы при ХСН имеют гемодинамический профиль воздействия, сходный с таковым при приеме сердечных гликозидов, т.е. длительное назначение р-адреноблокаторов приводит к росту насосной функции сердца и снижению ЧСС. Но среди последних не все средства обладают положительным эффектом при ХСН. В настоящее время доказана эффективность лишь трех препаратов:
- карведилола (обладает аблокирующей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным свойствами),
- бисопролола (наиболее избирательного в отношении р-1-рецепторов средства),
- метопролола (ретардной формы селективного липофильного соединения).

Принципы терапии р-адреноблокаторами. Перед назначением препарата:
- пациент должен находиться на стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотонии;
- необходимо усилить диуретическую терапию, т.к. из-за краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
- по возможности отменить вазодилататоры, нитраты; при гипотонии целесообразен короткий курс кортикостероидов;
- стартовая доза любого препарата должна составлять 1/8 от средней терапевтической;
- последующее удвоение дозировок производят не чаще 1 раза в 2 недели при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
- подбирают оптимальную дозу.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения хронической сердечной недостаточности

Монотерапия при лечении хронической сердечной недостаточности
применяется редко. В этом качестве можно использовать только иАПФ, и лишь в начальных стадиях.

Двойная терапия иАПФ + диуретик оптимально подходит для пациентов с ХСН IMII ФК NYHA с синусовым ритмом. Применение схемы диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная ранее, в настоящее время не применяется.

Тройная терапия иАПФ + диуретик + гликозид остается действенной схемой в лечении хронической сердечной недостаточности, но пациентам с синусовым ритмом рекомендуется заменить гликозид на р-адреноблокатор.

Золотым стандартом является комбинация иАПФ + диуретик + гликозид + р-адреноблокатор.

С.В. БОНДАРЕНКО, кафедра анатомии физиологии и хирургии животных РУДН, г. Москва

Источник veterinarka.ru

Общедоступные яды и меры экстренной помощи при отравлении собак

Химические токсичные вещества

1. Антифриз, «тормозная жидкость» После приема внутрь вначале наблюдается возбуждение. Через 5–6 часов – боль в животе, жажда, рвота, понос, синюшность слизистых оболочек. Наблюдается расширение зрачков, повышение температуры, одышка, учащение пульса. Возможна потеря сознания, судороги, отек легких.
Лечение: промывание желудка через зонд, форсированный диурез с ощелачиванием крови, гемодиализ, хлорид кальция или кальция глюконат по 10–20 мл 10%-ного раствора в вену.

2. Кислоты крепкие (уксусная и др.) После приема внутрь развивается токсический ожоговый шок. Повышается температура (на вторые-третьи сутки), возникает возбуждение, затем – признаки поражения почек и печени, повторная рвота с примесью крови, пищеводно-желудочные кровотечения, одышка, признаки отека гортани. При отравлениях уксусной эссенцией – желтушность склер в результате разрушения (гемолиза) эритроцитов. Печень увеличена. Нарастают явления уремии, возможна пневмония.
Лечение: промывание желудка холодной водой через смазанный растительным маслом зонд (предварительно подкожно вводится морфина 1 мл 1%-ного раствора и атропина 1 мл 0,1%-ного раствора; форсированный диурез с ощелачиванием крови; полиглюкин 500 мл внутривенно капельно, кордиамин 2 мл, кофеин 2 мл 10%-ного раствора подкожно; глюкозоновокаиновая смесь: глюкоза 300 мл 5%-ного раствора, глюкоза 50 мл 40%-ного раствора, новокаин 30 мл 2%-ного раствора – внутривенно капельно; переливание крови; антибиотики, кортикостероиды – по показаниям; кислород; витаминотерапия.

3. Щелочи едкие Оказывают местное прижигающее действие вплоть до омертвения тканей. Развивается болевой шок. Возникают тяжелое поражение почек, печени, разрушение эритроцитов, желтуха.
Лечение: промывание желудка через зонд, форсированный диурез, гемодиализ. Унитиол 10 мл 5%-ного раствора. Лечение: пневмонии, поражения печени, почек – в зависимости от проявлений и выраженности.

4. Алкоголь и его суррогаты (гидролизный и сульфитный спирты, денатурат, одеколоны и лосьоны) Этанол, как и другие спирты, для собак ядовит. Наблюдается возбуждение, затем угнетенность, возможно развитие комы. Рвота, непроизвольное мочеиспускание, замедленное дыхание, пульс частый, слабый, судороги. Возможна остановка дыхания.
Лечение: промывание желудка через зонд, солевое слабительное, форсированный диурез; туалет полости рта; фиксация языка языкодержателем, отсос слизи из глотки; атропин 1 мл 0,1%-ного раствора, кордиамин 1 мл, кофеин 1 мл подкожно или (лучше!) внутриязычно; глюкоза 40 мл 40%-ного раствора с 8–10 ЕД инсулина в вену, витамины, антибиотики.

5. Фосфор-органические вещества (тиофос, хлорофос, карбофос и др.) Действие психотропное (мускарино-никотиноподобное, курареподобное).
I стадия – возбуждение, хрипы при дыхании, слышные на расстоянии, повышение артериального давления.
II стадия – судороги, малоподвижность грудной клетки, прогрессирующее расстройство дыхания.
III стадия – угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.
Лечение: промывание желудка, жировое слабитательое (вазелиновое масло), сифонные клизмы; гемодиализ;
I стадия – атропин 2 мл 0,1%-ного раствора под кожу, аминазин 1 мл 2,5%-ного раствора и сульфат магния, 10 мл 25%-ного раствора в мышцу;
II стадия – атропин 2 мл в вену, при судорогах – гексоний 1 мл 2,5%-ного раствора;
III стадия – дипироксим 1 мл 15%-ного раствора; гидрокортизон; антибиотики.

6. Хлорорганические соединения (ДДТ, детойль, гексохлоран и др.) Рвота, понос, боль в животе, резкое возбуждение, озноб, мышечная слабость. Позднее – развитие коматозного состояния, поражения печени, почек, сердечно-сосудистой системы. При приеме 150 мг/кг массы – смертельный исход.
Лечение: промывание желудка через зонд, солевое слабительное, глюконат кальция 10%-ный 10 мл в вену, никотиновая кислота 3 мл 1%-ного раствора под кожу, витамины. При судорогах – барбамил 5мл 10%-ного раствора в мышцу; при явлениях острой сердечной недостаточности не вводить адреналин! форсированный диурез, ощелачивание крови; Лечение поражений печени и почек.

7. Пятновыводитель (трихлорэтилен) При поступлении в желудок – тошнота, рвота, понос. Возбуждение, иногда – острое по типу психоза. Поражение нервной системы может завершиться комой.
Лечение: промывание желудка, вазелиновое масло внутрь; форсированный диурез; сердечно-сосудистые средства.

8. Отбеливатель. Содержит перекись водорода При попадании на кожу – ожог, внутрь – ожог пищеварительного тракта (см. щелочи едкие).
Лечение: как и при отравлении едкими щелочами.

9. Нитрит натрия. Гемолиз эритроцитов. Смерть наступает быстро от кислородного голодания мозга. Доза: 0,8 г/кг.
Лечение: реанимационные меры: кислород, гемодиализ, гемотрансфузия.

Биологические токсичные вещества

1. Пчелиный яд (5 пептидов) Порошок. Смертельная доза внутримышечно – 0,5–0,6 мг/кг, перорально – 1 г/кг. Отеки, гемолиз эритроцитов.

2. Водно-спиртовый экстракт бледной поганки (сумма токсинов – амманитины, фаллоидин и др.) Приятный вкус. Нейротоксичен, судороги, колики, галлюцинации, боли в мышцах, жажда, понос кровью. Смертельная доза содержится в 1/2–1/3 среднего гриба. Термостабилен.

3. Водно-спиртовый экстракт мухомора красного (мускарины) Стимуляция М-холинергических систем. Смертельная доза – 20 мг/кг содержится примерно в одном килограмме грибов.

4. Спиртовой экстракт наперстянки (дигитоксин, гитоксин) Кардиотоксичен. Смертельная доза содержится в 100 граммах растительного сырья.

5. Экстракт белладонны (гиосциамин, атропин, скополамин, белладонна). Экстракт белены черной (гиосциламин, скополамин). Экстракт дурмана обыкновенного (гиосциамин, атропин, скополамин) Нарушение вегетативной нервной системы. Смертельная доза содержится в 50–70 граммах растительного сырья.

Некоторые лекарства, которые могут быть использованы как яды

1. Анилин, перманганат калия, нитробензол Обладают избирательным психотропным действием, гепатотоксическим (поражение печени) и гематотоксическим (поражение органов кроветворения) действием. Симптомы отравления: возбуждение, рвота, одышка, в тяжелых случаях коматозное состояние, судороги, желтуха, анемия. Печень увеличена и болезненна. Смертельная доза – 1 г.
Лечение: внутрь – 100–150 мл вазелинового масла (после промывания желудка), 1%-ный раствор метиленового синего (1–2 мл/кг) с 5%-ным раствором глюкозы внутривенно, аскорбиновая кислота до 60 мл 5%-ного раствора в вену, витамин В12 600 мкг в мышцу. Кислород.

2.Антикоагулянты: гепарин, дикумарин, пелентан, фенилин и др. Избирательное гематотоксическое действие (гипокоагуляция – снижение способности к свертыванию крови). Носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. Кровь в моче. Кровоизлияния под кожу, в мышцы и склеры. Анемия.
Лечение: переливание крови и кровезаменителей, витамин К (5 мл 1%- ного раствора) внутривенно, хлорид кальция (10 мл 10%-ного раствора) внутривенно, протаминсульфат 5 мл 1%-ного раствора, аминокапроновая кислота 250 мл внутривенно, антигемофильная плазма 500 мл внутривенно.

3. Атропин (белладонна) Избирательное психотропное действие (угнетает действие ацетилхолина). Сухость во рту, расстройство глотания, нарушение зрения, светобоязнь, одышка. Пульс частый, зрачки расширены, не реагируют на свет. Двигательное возбуждение, судороги. Смертельная доза – около 10 мг.
Лечение: пилокарпин 1 мл 1%-ного раствора, прозерин 1 мл 0,05%-ного раствора, промедол 1 мл 1%-ного раствора под кожу; при возможном повышении температуры – амидопирин 10 мл 4%-ного раствора в мышцу.

4. Анальгин, бутадион Нейротоксическое и психотропное действие. Рвота, тошнота, снижение температуры тела, одышка, частый пульс. Смертельная доза – 10 г.
Лечение: солевое слабительное, сода внутрь или внутривенно 500 мл 4%-ного раствора, мочегонные препараты, витамины группы В.

5. Антибиотики (стрептомицин, канамицин, мономицин, колимицин и др.) Токсическое воздействие на орган слуха и почки. При повышенной чувствительности – анафилактический шок.
Леченье: форсированный диурез – применение мочегонных на фоне водной нагрузки; Внутривенно струйно вводят 30%-ный раствор мочевины из расчета 1 г/кг массы в течение 10–15 минут; после этого продолжают нагрузку раствором электролита: 4,5 г хлорида натрия и 10 г глюкозы на 1 л раствора.

6. Барий и его соли Токсичны растворимые соли бария. Избирательное действие на нервную систему (параличи), кардиотоксическое (поражение сердца), гематотоксическое. Тошнота, рвота, понос, бледность слизистых оболочек, замедление пульса, нарушения сердечного ритма.
Лечение: внутрь магния сульфат 100 мл 30%-ного раствора, в вену – 500 мл 5%-ного раствора глюкозы капельно, при нарушениях ритма – хлорид калия 2–2,5 г на глюкозе, витамины группы В в мышцу. Кислород.

7. Барбитураты (барбамил, барбитал-натрий, этаминал-натрий, фенобарбитал и др.) Психотропное (снотворное, наркотическое) действие, часто осложненное острой сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточностью. Дыхание редкое, поверхностное, пульс слабый, синюшность слизистой оболочки, зрачки узкие, на свет не реагируют, уменьшено количество выделяемой мочи. Возможно развитие комы. Смертельная доза – примерно 10 лечебных доз.
Лечение: промывание желудка, форсированный диурез (см. выше), камфора и кордиамин по 2 мл под кожу через 3–4 часа; плазмозаменители (полиглюкин, гемодез) внутривенно до 500 мл; антибиотики (возможно воспаление легких), витамины группы В.

8. Пахикарпин Избирательное нейротоксическое действие. Расширение зрачков, расстройство зрения, сухость во рту, тошнота, рвота, судороги, учащение пульса, снижение артериального давления, в тяжелых случаях – остановка сердечной деятельности, дыхания. Смертельная доза – около 2 г.
Лечение: промывание желудка, форсированный диурез (см. выше), гемодиализ с использованием аппарата «искусственная почка», гемосорбция, АТФ 2 мл 1%-ного раствора в мышцу, прозерин 1 мл 0,5%-ного раствора под кожу, внутривенно витамин В1 10 мл 5%-ного раствора.

9. Пилокарпин Избирательное нейротоксическое действие. Астматическое состояние, слюнотечение, рвота, понос, сужение зрачков, синюшность слизистых оболочек, коллапс. Токсическая доза – более 0,02 г.
Лечение: промывание желудка 0,1%-ным раствором перманганата калия с последующим введением солевого слабительного и активированного угля; форсированный диурез (см. выше); атропин 2 мл 0,1%-ного раствора под кожу или внутривенно.

10. Сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин, препараты ландыш строфанта и др.) Избирательное действие на сердце (кардиотоксическое). Тошнота, рвота, нарушение ритма и проводимости сердца, падение артериального давления, судороги. Смертельная доза дигоксина – около 10 мг, дигитоксина – 5 мг.
Лечение: промывание желудка, солевое слабительное, активированный уголь внутрь; атропин 1 мл 0,1%-ного раствора под кожу при урежении ритма сердечных сокращений, при аритмиях – внутривенное капельное введение хлорида калия (500 мл 0,5%- ного раствора), унитиол 5 мл 5%-ного раствора внутривенно или в мышцу 8 раз в сутки; пипольфен 1 мл 2,5%-ного раствора, промедол 1 мл 1%-ного раствора внутривенно или под кожу.

11. Сульфаниламиды (сульфадимезин, норсульфазол и др.) Избирательное токсическое действие на почки и органы кроветворения. Тошнота, рвота, головокружение, слабость, синюшность слизистых оболочек. Снижение количества зернистых лейкоцитов (згранулоцитоз), некротическая ангина, снижение количества выделяемой мочи.
Лечение: промывание желудка, солевое слабительное, форсированный диурез с ощелачиванием крови (см. выше), гемодиализ; димедрол 1 мл 1%-ного раствора, хлорид кальция 10 мл 10%-ного раствора, аскорбиновая кислота 10 мл 5%-ного раствора, витамин В12 до 600 мкг в мышцу; токсическая доза – около 10 г.

12. Тубазид и другие производные изониазида Избирательное нейротоксическое (судорожное) действие. Рвота, понос, головокружение, боли в животе, расстройства мочеиспускания, судороги, потеря сознания, расстройства дыхания.
Лечение: промывание желудка, солевое слабительное, форсированный диурез с ощелачиванием (см. выше), гемодиализ.

13. Хинин (акрихин, плазмоид) Избирательное психотропное (возбуждающее) действие, а также нейро- и кардиотоксическое. Резкое психомоторное возбуждение с полной дезориентацией, судороги, желтушность склер, сердечно-сосудистая недостаточность, ускорение пульса, нарушение проводимости, иногда – кома. Смертельная доза – около 10 г.
Лечение: промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием крови, гемодиализ, гемосорбция; аминазин 2 мл 2,5%-ного раствора, димедрол 2 мл 1%-ного раствора в мышцу, фенобарбитал 0,2 г внутрь; внутривенно – 100 мл 40%-ного раствора глюкозы, инсулин 5–10 ЕД, аскорбиновая кислота 20 мл 5%-ного раствора, гидрокортизон до 300 мг в сутки, витамины группы В, А, никотиновая кислота 10 мл 1%-ного.

Другие препараты, например, гидралазин, приводят к расширению артерий, снижая преодолеваемую нагрузку (рефракторную фазу левого желудочка). Некоторые сосУ" дорасширяюшие средства, такие как празозин, нитропруС" сид и ингибиторы фермента, преобразующего ангиотеИ-зин (среди них эналаприл и каптоприл), воздействуют и» предварительную и преодолеваемую нагрузки (рефрактор" ную фазу желудочков сердца).

Обычные сосудорасширяющие средства, включая гиД" ралазин и изосорбида динитрат, стимулируют симпатичес­кую нервную систему и систему ренин-ангетензин-альдо" стерон-АДГ, что приводит к задержке натрия и жидкости в организме.

Это может оказывать нежелательное действие на не­которых пациентов. Следовательно, эти средства, по-ви-димому, лучше сочетать с сердечными гликозидами и ди~ уретиками.

Одновременное применение ингибиторов ферменте преобразующего ангиотензин (например, эналаприла)* открывает хорошие возможности лечения пациентов, Не реагирующих на одни лишь мочегонные средства и дигоК" син. После перорального применения начальной дозы одного из ингибиторов фермента, преобразующего анги-" отензин, может развиваться выраженная гипотензиЯ, в особенности у больных, которым дают мочегонные средства или корм с низким содержанием соли. При исполь­зовании ингибиторов фермента, преобразующего ангиотензин, пациентов лучше помещать в стационар. Любое лекарство, вызывающее гипотензию, может привести к преренальной азотемии и острой почечной недостаточно­сти у пациентов группы риска. Ингибиторы фермента, преобразующего ангиотензин, противопоказаны при на­рушении функции почек. Применение этих лекарств для лечения старых животных должно сопровождаться конт­ролем функции почек непосредственно до дачи препара­та, а также, по меньшей мере, одну неделю после. При од­новременном использовании мочегонных средств их дозировку следует уменьшить.

Беназеприл

Беназеприл - ингибитор фермента, преобразующего ангиотензин. Показан для лечения сердечной недостаточ­ности у собак.

Противопоказания

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз). Может взаи­модействовать со спиронолактоном. Вероятность накап­ливания этого средства в организме при нарушении фун­кции почек считается менее высокой, поскольку оно выводится с желчью.

Побочные действия

Могут проявляться признаки гипотензии, например, усталость.

Доза

Собаки: 0,25-0,5 мг/кг массы тела ежедневно.

Каптоприл

Ингибитор фермента, преобразующего ангиотензин. Показан при застойной сердечной недостаточности.

Противопоказания

Нарушение функции почек.

Побочные действия

Гипотензия, почечная недостаточность, расстройство желудочно-кишечного тракта, анорексия.

Ввиду гипотензивного действия применение препарата следует начинать с небольших доз.

Собаки: 0,25-2 мг/кг массы тела 3 раза вдень,

перорально.
Кошки: 4-6 мг/кг массы тела 3 раза в день,

перорально.

Эналаприла малеат

Показан как вспомогательное средство, используемое вместе с диуретиками, для лечения застойной сердечной недостаточности у собак вследствие регургитации крови при недостаточности митрального клапана или кардиомй-опатии вследствие дилатации. Применяется для улучше­ния переносимости физических нагрузок и увеличения шансов на выживание у собак с застойной сердечной не­достаточностью в умеренной или тяжелой форме.

Побочные действия

Гипотензия, азотемия, вялость, сонливость, нарушения координации движения, гиперкалиемия.

Доза

Собаки: 0,5 мг/кг массы тела 1 раз в день в

течение 2 недель, при необходимости можно увеличить до максимальной дозы 0,5 мг/кг 2 раза в день.

Кошки: препарат противопоказан.

Гидралазин

Показан в случае регургитации крови при недостаточ­ности митрального клапана и левосторонней сердечной недостаточности.

Побочные действия

Тахикардия, гипотензия, расстройство желудочно-кишечного тракта, депрессия, анорексия.

Собаки: 0,5-3 мг/кг массы тела 2 раза в день.

Кошки: 2,5 мг/кг массы тела 2 раза в день.

Глицерина тринитрат

Показан при отеках легких вследствие сердечной не­достаточности.

Внимание! Работать с препаратом следует только в перчатках!

Противопоказания

Кардиогенный шок.

Побочные действия

Гипотензия.

Доза

Собаки и кошки: топическое применение, 0,5-2 см 2%-й мази наносят на недоступный участок кожи, например, наружное ухо.

Празозина гидрохлорид

Показан при застойной сердечной недостаточности. Внимание! Только для животных с массой тела более 5 кг.

Побочные действия

Гипотензия.

Доза

Собаки: при массе тела 5- 15 кг - 1 мг 2-3 раза

в день. При массе тела более 15 кг - 2 мг

2-3 раза в день.

Нитропруссидный натрий

Показан при тяжелых формах застойной сердечной недостаточности.

Побочные действия

Гипотензия.

Доза

Внутривенное введение в дозе I мг/кг/мин для поддер­жания артериального кровяного давления выше 70 мм рт. ст.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды используют благодаря их поло­жительному миотропному действию за счет увеличения поступления кальция в клетки миокарда, что усиливает сокращение сердечной мышцы. Проявляется также отри­цательное хронотропное действие - уменьшение часто­ты сокращения миокарда. У старых людей, а также у ло­шадей главным показанием для применения сердечных гликозидов считается сердечная недостаточность с фиб­рилляцией предсердий (мерцательной аритмией). У кошек и собак главным показанием для применения является суправентрикулярная (наджелудочковая) аритмия (экст-расистолия) или недостаточность миокарда (застойная сердечная недостаточность).

Дигоксин выводится главным образом путем клубоч-ковой фильтрации в почках (период полувыведения - 20- 35 час), а дигидоксин - через печень (период полувыве­дения - 8-12 час). Поэтому перед назначением этих препаратов необходимо определить возможные сопутству­ющие заболевания внутренних органов. У старых людей скорость выведения дигоксина равна скорости выведения креатинина; период полувыведения у них увеличивается. По-видимому, это утверждение справедливо и в отноше­нии старых собак и кошек, у которых чувствительность к интоксикации дигоксином может быть выше. Считается, что при азотемии дозу дигоксина необходимо уменьшить наполовину, однако лучше вместо него давать дигитоксин.

Дигитоксин может выводиться через печень даже при ее заболеваниях.

И дигоксин, и дигитоксин имеют узкий терапевтичес­кий диапазон. Чувствительность пациента к токсическим побочным действиям препарата может увеличиваться под воздействием таких факторов, как возраст, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, ацидоз, применение блокаторов кальциевых каналов, антибиотиков, почечная недостаточность, гипотиреоз.

При использовании этих средств для лечения старых пациентов надо соблюдать особую осторожность. Необ­ходимо также обследовать животных на обнаружение бес­симптомно протекающих заболеваний, способных усилить токсическое побочное действие или изменить эффектив­ность данных препаратов.

Некоторые специалисты сомневаются в целесообраз­ности контроля за концентрацией дигоксина в сыворотке крови из-за частичного совпадения значений концентра­ции дигоксина в группах пациентов с выраженным ток­сическим побочным действием и без его проявления, а также в связи с тем, что ложное повышение концентра­ции может наблюдаться у пациентов с хронической по­чечной недостаточностью или заболеваниями печени.

Противопоказания

Нарушения функции почек, заболевание синусного узла или предсердно-желудочкового узла (аритмии).

Дигоксин Доза

Собаки: 10 мг/кг массы тела 2 раза в день

(не более 750 мкг).

Кошки: 7-15 мг/кг массы тела через день.

Эликсир (настой дигоксина) легче абсорбируется в желудочно-кишечном тракте, чем таблетки, поэтому дозу следует уменьшить.

Дигитоксин

Доза

Собаки только: 40-100 мг/кг массы тела ежеднев­но тремя отдельными дозами.

Побочные действия

Депрессия, анорексия, рвота, диарея, брадикардия (си-ноаурикулярная блокада), аритмия, острая почечная не­достаточность.

В практике часто встречаются случаи отравления животных препаратами наперстянки. В таких случаях необходимо прекратить применение лекарства на 2-3 дня или, при тяжелой интоксикации, на более дли­тельный период. Также назначают поддерживающую те­рапию, то есть дополнительное введение жидкости и ка­лия. После стабилизации состояния пациента препарат назначают с дозы, составляющей 50-75% начальной. При необходимости можно использовать какое-либо другое инотропное средство, например, добутамин.

Препараты для лечения шока

Добутамина гидрохлорид

Синтетический катехоламин (симпатомимитическое средство), стимулирующий бета - и альфа-адренергичес-кую активность и усиливающий сократительную способ­ность миокарда. Показан при кардиогенном шоке, бра-дикардии, кардиомиопатии вследствие дилатации, застойной сердечной недостаточности.

Побочные действия

Тахикардия - необходим контроль посредством ЭКГ.

Доза

Собаки: 2-7 мг/кг/мин, внутривенное вливание, до 3 дней.

Кошки: 4 мг/кг/мин, внутривенное вливание.

Адреналин

Симпатомиметическое средство. Воздействует на аль­фа - и бета-рецепторы, увеличивая частоту сердечных со­кращений и усиливая сократительную способность сер­дечной мышцы, а также вызывая расширение или сужение периферических кровеносных сосудов. Показан при остановке сердца. Доза*

Собаки и кошки: 2-5 мг/кг массы тела, внутрисер-дечно.

0,5-10 мг/кг массы тела, внутри­венно.

♦Применяется раствор I: 10000.

Антимускаринные средства

Атропина сульфат

Антимускаринное средство, показанное при брадикар-дии, атриовентрикулярной блокаде, прекращении актив­ности синусового узла.

Противопоказания

Глаукома.

Побочные действия

Тахикардия, задержка мочи, запор, расширение зрачков.

Доза

Собаки и кошки: 10-20 мг/кг массы тела, внутри­мышечно или внутривенно. 30-40 мг/кг подкожно.

Средства от аритмии

Эти лекарственные средства используются для регули­рования частоты сердечных сокращений или сердечного ритма. См. также информацию о сердечных гликозидах, симпатомимитических средствах и атропине.

Средства от аритмии класса IA

Хинидина сульфат

Хинидина сульфат замедляет проводимость, угнетает механизм инотропного действия (inotropism) и вызывает расширение артериол посредством блокады альфа-рецеп­торов. Иногда это средство используют при предсердных, синапсовых (переходных) (junctional) комплексах, желу­дочковой экстрасистоле и желудочковой пароксизмаль-ной тахикардии у собак. В отдельных случаях назначается при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии).

Противопоказания

Нарушения функции печени.

Доза

Собаки: 4-16 мг/кг массы тела, 3-4 раза в день.

Путь выведения: через печень.

Хинидин (и верапамил) снижают экскрецию через поч­ки и могут увеличить концентрацию дигоксина. Хинидин также вытесняет дигоксин из мест связывания с рецепто­рами в мышцах, увеличивая содержание сыворотки. Сле­довательно, это лекарственное средство противопоказано при интоксикации дигоксином. Повышенная концентра­ция хинидина в плазме может быть вызвана одновремен­ным применением ацетазоламида, антацидных средств, циметидина, диуретиков (гипокалиемия). Не рекоменду­ется одновременно применять миорелаксанты, неостиг-мин или варфарин.

Прокаинамида гидрохлорид

Средство выбора для использования при желудочко­вой экстрасистол и и и желудочковой тахикардии у собак.

Противопоказания

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), нарушение функции почек, блокада сердца.

Побочные действия

Расстройство желудочно-кишечного тракта.

Доза

Собаки: 8-20 мг/кг массы тела, 3-4 раза в день,

перорально;

8-20 мг/кг массы тела, 4 раза в день, внутримышечно; 2-15 мг/кг массы тела, в течение 20 минут, затем постоянное внутривен­ное вливание в дозе 10-40 мг/кг/мин.

Примечание. Указанные лекарственные средства могут вызвать гипотензию и антихолинергическое действие.

Средства от аритмии класса IB

Лигнокаин и фенитоин

Эти лекарственные средства уменьшают автоматизм сердечной ткани. Их целесообразно применять при желу­дочковой тахикардии. При желудочковой пароксизмаль-ной тахикардии у собак. Фенитоин наиболее целесообразен при тахикардии, связанной с отравлением препаратом наперстянки.

Лигнокаин

Лигнокаин наиболее эффективен при гипокалиемии, вызванной диуретиками типа loop diuretics на основе тиа-зида. Токсичность может увеличиваться при использова­нии циметидина. В сочетании с бета-блокаторами повы­шается риск угнетения миокарда и брадикардии.

Противопоказания

Фибрилляция или трепетание предсердий. Доза

Собаки: 2 мг/кг массы тела, внутривенно в виде болюса, а затем постоянное внутривен­ное вливание в дозе 50 мкг/кг/мин.
Кошки: 250-500 мкг внутривенно в виде болюса, а затем постоянное внутривенное вливание в дозе 20 мкг/кг/мин. (Примечание. Кошки очень чув­ствительны к побочным действиям, возбуждающим нервную систему). При застойной сердечной недостаточности дозу необ­ходимо уменьшить.

Путь выведения: через печень.

Пропранолол и циметидин уменьшают кровоток в пе­чени и при совместном использовании могут вызвать предрасположенность к интоксикации.

Фенитоин Доза Только собаки: 35-50 мг/кг, перорально, 3 раза в день.

Средства от аритмии II класса

Бета-блокаторы, угнетающие активность симпатичес­кой нервной системы. Эти лекарственные средства пони­жают синусный ритм и увеличивают проводимость пред-сердно-желудочкового узла.

Пропранолола гидрохлорид

Показан при суправентрикулярной (наджелудочковой) тахикардии, гипертрофической кардиомиопатии, гипер-тиреозе (кошки), предсердной и желудочковой экстраси-столии.

Противопоказания

Нарушения функции печени, заболевания органов дыхания, в особенности поражающих узкие дыхательные пути, синдром слабости (дисфункции) синусового узла, атриовентрикулярная блокада, недостаточность минутно­го сердечного выброса.

Побочные действия

Бронхоспазм, угнетение миокарда, брадикардия, гипо-тензия.

Гипотензия может вызвать преренальную азотемию, особенно при использовании лекарственного средства одновременно с каким-либо диуретиком.

Отрицательные миотропные побочные действия могут усиливать симптомы застойной сердечной недостаточности.

Доза

Собаки: 100 мг/кг массы тела 3 раза в день,

постепенно увеличивая в течение 3-5 дней до 1 мг/кг 3 раза в день (по мере необходимости).

Кошки: 2,5 мг 3 раза в день, постепенно увели-

чивая в течение 3-5 дней до 10 мг 3 раза в день (по мере необходимости).

Атенолол

Доза

Собаки: 20-100 мг 3 раза вдень.

Тимолола малеат

Показан при суправентрикулярной (наджелудочковой) аритмии (экстрасистолии).

Информация о побочных действиях и противопоказа­ниях приводится в разделе о пропранололе.

Доза

Собаки: 0,5-5 мг, 3 раза в день

Средства от аритмии IV класса

Блокаторы кальциевых каналов, вызывают расшире­ние артерий и вен.

Средство выбора при тяжелых формах суправентрику­лярной (наджелудочковой) тахиаритмии.

Эти лекарственные средства вызывают расширение ве­нечных (коронарных) артерий и гипотензию вследствие дилатации периферических кровеносных сосудов. Препа­раты оказывают отрицательное миотропное действие.

Дилтиазема гидрохлорид

Побочные действия

Гипотензия, брадикардия.

Доза

Собаки: 0,5-1,25 мг/кг массы тела, 3-4 раза в

день. Кошки: 1,5-2 мг/кг массы тела, 2-3 раза в день.

Верапамила гидрохлорид

Показан при суправентрикулярной (наджелудочковой) тахиаритмии.

Побочные действия

Гипотензия, брадикардия, угнетение миокарда.

При застойной сердечной недостаточности необходи­мо соблюдать осторожность.

Собаки: 1-5 мг/кг массы тела, 3 раза в день,

перорально,

50-150 мг/кг массы тела, внутривен­но, до достижения эффекта.

Глава 3 НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Основные положения

1: Возрастные изменения в центральной и периферичес­кой нервных системах обуславливают многие физиологические и поведенческие изменения, обычно связан­ные с пожилым и старческим возрастом.

2. Ветеринары-невропатологи считают, что многие воз­растные дегенеративные изменения центральной нерв­ной системы человека, о которых сообщается в науч­ной литературе, происходят также у собак и кошек, однако это предположение недостаточно доказано.

3. При принятии решения о курсе терапии и определе­нии прогноза важно соотнести наблюдаемые невроло­гические изменения с местом основного поражения. Например, необходимо отличать недостаток верхних мотонейронов (двигательных нейронов) от недостат­ка нижних мотонейронов у пациентов с заболевания­ми опорно-двигательной системы.

4. При приступах судорог у старых животных требуется провести обследование, чтобы выявить возможные внечерепные заболевания (например, болезнь печени), а также структурные поражения центральной не­рвной системы, например, опухоли головного моз­га.

5. Старых пациентов, которым дают антиконвульсивные средства для предотвращения приступов судорог, надо обследовать на предмет болезней печени. Необходимо постоянно контролировать их состояние, чтобы своевре­менно выявить симптомы гепатотоксичности.

6. По-видимому, нейроэндокринные расстройства у ста­рых животных встречаются намного чаще, чем приня­то считать.

Процесс старения может быть проявлением неспособ­ности регулировать нейроэндокринную функцию, или старение может определяться нейроэндокринной ре­гуляцией, действующей параллельно с другими вре­менными факторами - теория так называемого «гене­тического программирования», «часов» или «водителя ритма».

Регулярные физические нагрузки представляют собой важный стимулятор нейроэндокринной функции. Ста­рым животным необходимы физические нагрузки.

3.1. Введение

Возрастные изменения центральной нервной системы или периферической нервной системы могут привести к уменьшению или увеличению активности нервной ткани и вызвать симптомы изменения или ней­роэндокринной функции. Квалифицированный врач спо­собен определить место изменений по неврологическим симптомам, проявляющимся у животного.

Уменьшение синтеза протеина в клетках - одна из ос­новных причин возрастного ухудшения функции ткани. Некоторые авторы считают, что изменение нейроэндок­ринной функции может замедлить или даже сделать об­ратимыми изменения, вызванные процессом старения (Meites, 1993).

Изменение нейроэндокринной функции, возможно, служит одним из механизмов, при помощи которого низ­кокалорийная диета замедляет старение тканей тела, тор­мозит развитие патологических процессов и неоплазиии и значительно продлевает жизнь крыс и мышей. Низко­калорийная диета уменьшает секрецию гормонов (прежде всего соматотропного гормона, то есть гормона роста, и аналогичного инсулину фактора роста 1, а также изме­няет чувствительность рецепторов гормонов, замедляет обмен веществ во всем организме (хотя уровень основно­го метаболизма в расчете на единицу массы нежировых тканей тела остается прежним) и снижает экспрессию ге­нов.

Еще одним доказательством высказанной гипотезы яв­ляется тот факт, что применение гормонов, тимусных пеп­тидов и некоторых лекарств может повысить иммунитет, усиливая таким путем устойчивость к инфекциям, неопла-зии и аутоимунным расстройствам.

У старых собак применение клонидина (альфа-2 - ад-ренергического агониста) увеличивает пульсирующую секрецию гормона роста, и секреция происходит, как у молодых собак. Кроме того, использование клонидина с гормоном, вызывающим секрецию соматотропина в тече­ние 10 дней, значительно увеличивает максимальную кон­центрацию и общий объем выделяемого гормона роста. В литературе описана техника быстрого радиоиммунологи­ческого исследования гормона роста у собак (Cocola et al., 1976).

Считается, что неадекватная реакция нейроэндокрин-ной системы на раздражители, вызывающие стресс (прежде всего в системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочеч­ников), ускоряет старение и сокращает продолжитель­ность жизни. Результаты недавно выполненного исследо­вания приводят к выводу, что продолжительность жизни у крыс обратно пропорциональна гиперактивности, вы­зываемой стрессом, и зависит от генотипа. Имеются дан­ные о том, что у собак повышается общая концентрация кортизола и что это связано с расстройством когнитивной функции (познавательной способности) вследствие ста­рения.

Практика показывает, что при старении как у челове­ка, так и у крыс и собак проявляются гиперкортизолемия и диффузные поражения головного мозга, аналогичные поражениям при болезни Альцгеймера (внеклеточное от­ложение Ь-А4-амилоида и внутриклеточные фибрилляр­ные структуры (TAU-протеин), которые называют нейро-фибриллярными клубками. Кроме того, известны случаи разрушения нейронов в головном мозге собак. Недавно была доказана прямая зависимость между изменениями в поведении, выявлен­ными в ходе исследования когнитивной функции, и сте­пенью тяжести таких патологических изменений у биглей (коротконогих гончих). Считается, что собаки с синдро­мом Кушинга могут служить моделью для изучения воз­действия болезни Альцгеймера на человека, информация получена в личной беседе).

Свободные радикалы могут играть определенную роль в возрастных изменениях катехоламиновых нейронов (catecholamine neurones) в гипоталамусе и параллельной передаче нервного импульса катехоламинами, ацетилхо-лином и пептидами. Изменения количества клеточных рецепторов или чувствительности может уменьшить сек­рецию в клетках, которые все еще способны вырабатывать гормоны.

3.2. Возрастные изменения тканей

Центральная нервная система

В большинстве органов старение приводит к уменьше­нию скорости деления клеток и замещению активных кле­ток соединительной тканью. Однако в головном мозге имеется незначительное количество соединительной тка­ни, и постмитотическое разрушение нейронов приводит к разрастанию активных глиальных элементов.

В процессе старения центральная нервная система может подвергаться морфологическим и химическим из­менениям.

Морфологические изменения центральной нервной системы, которые могут происходить при старении

Уменьшение массы головного мозга.

Уменьшение количества нейронов.

Увеличение желудочков.

Усиление отложения липофусцина в нейронах.

Утолщение мягкой и паутинной оболочек мозга.

Уменьшение количества (денудация) дендритных отростков.

Гипертрофия астронитов (глиоз).

Образование аргирофильных (сенильных) бляшек.

Образование corpora amylacea.

Считается, что у очень старых собак часто бывает периваскулярное

кровотечение.

Химические изменения центральной нервной системы, которые могут происходить при старении

В моноаминергической системе повышается уровень моноаминок-сидазы и уменьшается уровень норадреналина, допамина и серото-нина (5-НТ).

При старении может изменяться количество нейромедиаторных рецепторов, например, у человека и грызунов уменьшается количе­ство рецепторов 02-допамина и увеличивается количество рецепто­ров D1-допамина. При старении уменьшается количество рецепто­ров серотонина S1 и S2.

Имеются данные о том, что в холинергической системе при старе­нии увеличивается концентрация пресиноптического маркёра ацетилхолинэстеразы и в то же время уменьшается концентрация холинацетилрансферазы. Уменьшается количество мускаринных рецепторов. Концентрация нейропептидных нейромедиаторов в различных участках головного мозга с возрастом меняется в разной степени.

Заболевания сосудов, например, диффузный артериосклероз или разрастание эндотелия, могут уменьшить приток крови к головному мозгу и тем самым снизить поступление кислорода и питательных веществ в нервные клетки, что приводит к гипоксии и накаплива­нию внутриклеточных продуктов выделения. Вследствие этого снижается функция нервной системы и может происходить разруше­ние нейронов.

Морфологические изменения

В литературе описаны случаи сегментной демиелини-зации и дегенерации по типу валлеровского перерожде­ния у старых людей, однако происходящие изменения обычно незначительны. Также доказано, что в старости у человека замедляется проводимость периферической и центральной нервной системы.

Вследствие болезней обмена веществ, таких как сахар­ный диабет, могут развиваться периферические невропатии. У кошек диабетическая невропатия связана с дегенераци­ей дистальных аксонов. У больных животных наблюдает­ся парез задних конечностей с атрофией дистальных мышц и ослаблением рефлексов.

3.3. Функциональные изменения

При старении могут происходить различные функци­ональные изменения.

Центральная нервная система

Вследствие уменьшения выработки нейромедиаторов и замедления расщепления (распада) выработанных ней­ромедиаторов ухудшается передача нервного импульса.

Из-за понижения уровня серотонина увеличивается продолжительность сна. Кроме того, это может вызвать нервно-мышечное расстройство и депрессию. Уменьше­ние содержания норадреналина в головном мозге также приводит к депрессии.

Гипоксия вызывает потерю кратковременной памяти, но долговременная память продолжает функционировать. Дополнительная подача кислорода способна сделать по­терю памяти обратимой.

У старых животных часто можно наблюдать явные при­знаки старения, которые, возможно, связаны с возрастными изменениями в нервной системе, однако прямая причинно-следственная связь пока недостаточно доказа­на (см. табл. 3.3).

Регулярные физические нагрузки улучшают различные функции организма, по-видимому, потому, что они воз­действуют на нейроэндокринную систему, усиливая сек­рецию гормона роста и уменьшая секрецию адренокор-тикотропного гормона (АКТГ) и глюкокортикоидов.

Признаки старения, часто наблюдаемые у кошек и собак

Снижение уровня сознания. Потеря кратковременной памяти. Снижение способности усвоения навыков. Плохая концентрация - снижение внимания. Плохая моторная (двигательная) координация. Замедленная реакция на раздражители, замедленные или ослаблен­ные рефлексы. Утрата чистоплотности.

Неспособность узнавать привычное окружение/знакомых людей и животных.

Изменение в индивидуальности и другие изменения в поведении. Увеличение продолжительности сна.

Периферическая нервная система

При старении может снижаться функция как симпа­тической, так и парасимпатической части периферичес­кой нервной системы. Изменения могут быть пресинап-тическими, синаптическими или постсинаптическими, так как ухудшается передача нервных импульсов в цент­ральную нервную систему и в обратном направлении. Это может вызвать аномалии неврологической и нервно-мы­шечной функции, что замедляет рефлексы, снижает бо­левую реакцию, вызывает проприоцептивные расстрой­ства и нарушение локомоции. В некоторых случаях из-за ухудшения способности поддерживать гомеостаз посред­ством механизмов нейроэндокринного контроля уменьшается способность животного реагировать на внезапные стрессы и нагрузки.

Неопытному врачу иногда бывает сложно отличить проприоцептивное расстройство от мышечной слабости у старых животных.

Лечение

Недавно были сертифицированы для использования в ветеринарии два лекарственных средства - пропентофил-лин (Vivitonin, Hoechst) и ницерголин (Fitergol, Rhone Merieux). Эти препараты эффективны при симптомах ста­рения у собак, таких как апатия и снижение чувствитель­ности. Препараты оказывают фармацевтическое воздей­ствие на целый ряд функций организма. Однако считается, что их главный механизм действия заключается в увели­чении притока крови к головному мозгу, что улучшает не­врологические функции.

Пропентофиллин

Показан при апатии и снижении чувствительности у старых собак. Доза 12,5-100 мг 2 раза в день в зависимости от массы тела.

Ницерголин

Ницерголин - антагонист альфа-адренорецепторов, показан при обусловленной возрастом апатии и снижении чувствительности у собак.

Доза

0,25-0,5 мг/кг массы тела в день.

3.4. Неврологические заболевания старых животных

Хронический энцефалит старых собак

Чума собак поражает в первую очередь молодых жи­вотных, а хронический энцефалит старых собак представ­ляет собой неврологическое проявление инфицирования вирусом чумы взрослых особей, переживших острую ин­фекцию. Чаще всего эта болезнь развивается у собак стар­ше 6 лет, причем серологические исследования показыва­ют, что собаки обладают системным иммунитетом.

Неврологические симптомы, проявляющиеся при разновидности чумы собак - «энцефалите старых собак»

Гиперестезия.

Боль в области шеи.

Приступы судорог.

Мозжечковые и вестибулярные синдромы.

Ухудшение зрения.

Изменения в поведении.

Неестественное положение головы.

Бег по кругу (манежное движение).

Парапарез или тетрапарез.

Миоклонус.

Неврологические симптомы (см. табл. 3.4) могут проявляться без признаков системного заболевания. Как правило, они являются прогрессирующими и необрати­мыми (Greene and Appel, 1990; Skeritt, 1989). Для инфек­ционного заболевания, вызванного вирусом чумы собак, типично непроизвольное подергивание мышц (миоклонус).

Для постановки правильного диагноза у собак с симп­томами неврологических расстройств целесообразно исследовать спинномозговую жидкость, чтобы выявить иозможную повышенную концентрацию протеина и повышенное количество лимфоцитов.

При анализе видна периваскулярная лимфоплазматическая инфильтрация в участках демиелинации и дегенерации нейронов, которая в хронических случаях может прогрессировать и приводить к склерози-рующему панэнцефалиту. Тельца включений вируса чумы собак присутствуют в эпителии и других клетках, однако их роль не ясна (Greene and Appel, 1990).

Чума может развиваться у собак в результате стресса в период сопутствующего заболевания или вследствие по­давления иммунитета при вакцинации. Иногда при вак­цинации модифицированной живой вакциной вируса чумы собак вырабатывается долговременный активный иммунитет. В то же время большинство фирм-производи­телей рекомендуют ревакцинацию с интервалом 1-2 года для обеспечения адекватной постоянной защиты.

Особенно часто долговременный прогноз неблагопри­ятен, и, хотя некоторые авторы рекомендуют проводить поддерживающую терапию в течение 1-2 недель, обычно в итоге животное усыпляют.

Приступы судорог

Судороги могут возникать в любом возрасте. Если они происходят чаще, чем один раз в 6 недель или если у жи­вотного было несколько последовательных приступов су­дорог чаще, чем один раз в 8 недель, показаны антикон­вульсивные средства.

Начало судорог у животного должно быть поводом для обследования, чтобы выявить возможные внечерепные заболевания (например, заболевания печени) или внутри­черепное структурное повреждение (например, опухоль мозга).

При судорогах собакам назначают фенобарбитон и примидон, кошкам - фенобарбитон и диазепам.

В литературе приводятся данные о том, что в 20-25% случаев судороги у собак не удается предотвратить фено-барбитоном. В 40-48% случаев примидон также не при-носит успеха. Аналогичные результаты дали исследования кошек (Schwarz-Porsche, 1992).

Чаще всего отсутствие успешного результата объясня­ется неадекватной дозировкой вследствие ошибки врача или несоблюдения хозяином животного режима и схемы приема лекарств. Терапевтический диапазон концентра­ции фенобарбитона в сыворотке собаки составляет 20- 40 мкг/мл, а кошек - 10-30 мкг/мл. Рекомендуемая доза составляет 1,5-5 мг/кг массы тела, однако если судороги не прекращаются при достижении адекватной концент­рации лекарства в сыворотке, некоторые авторы советуют применять даже более высокие дозы. Чтобы уменьшить колебания концентрации лекарственного средства в сы­воротке интервалы между приемами препаратов должны быть меньше значения периода полувыведения.

Концентрация лекарства в сыворотке определяется не только дозой, но и его биологической доступностью, ме­таболизмом и выведением. При лечении старых животных необходимо стремиться снизить дозу до минимальной, необходимой для поддержания концентрации препарата в сыворотке в пределах известного терапевтического диа­пазона.

В литературе рекомендуются различные дозы проти-восудорожных средств. В первичной терапии рефрактер­ных (резистентных) судорог шансы на успех увеличива­ются при быстром достижении терапевтической дозы, поэтому представляется целесообразным применять вы­сокую начальную ударную дозу фенобарбитона, особенно при наиболее тяжелых формах судорог у собак (последо­вательные приступы генерализованных тоникоклоничес-ких судорог) и кошек (сложные фокальные эпилептичес­кие припадки). На практике в таких случаях дозу фено­барбитона, применяемого перорально, последовательно увеличивали до 10-15 мг/кг массы тела (Schwarz-Porsche, 1992).

Используя противосудорожные средства для лечения старых животных, надо соблюдать осторожность, если требуются высокие дозы. Нужно обследовать пациента, что­бы выявить возможное нарушение функции печени. Для своевременного выявления признаков гепатотоксичности следует тщательно контролировать состояние пациента.

Примидон в высоких дозах для амбулаторного лечения не рекомендуется, поскольку он вызывает седацию. Реко­мендуется давать примидон кошкам и собакам в дозе 25 мг/кг массы тела перорально 2 раза в день. Некоторые авторы рекомендуют давать это лекарственное средство по меньшей мере 3 раза в день.

Диазепам выбирают для начальной стадии терапии эпилептических симптомов у собак и кошек. Его вводят в дозе 5-50 мг внутривенно несколькими дозами по 5-10 мг, а затем путем медленного внутривенного вливания в дозе 2 мг/ч в составе 5% раствора глюкозы. При перораль-ном применении биологическая доступность диазепама составляет всего 2-3%. В то же время для кошек рекомен­дуется доза 0,5-2,0 мг/кг массы тела 3 раза в день.

Бромид калия и мефенитоин успешно использовались как вспомогательные средства при обычной схеме лече­ния, однако давать их в сочетании друг с другом следует только в том случае, если применение их по отдельности не принесло успеха. Информация о дополнительных ле­чебных мерах приводится в работе Schwarz-Porsche (1992).

Скрытая форма ДКМП

Собаки с увеличенным размером левого желудочка или со сниженной фракцией сократимости лечатся применением ингибиторов ангиотензин превращающего фермента, хотя неясно удлиняет ли это доклиническую фазу заболевания. Использование других препаратов, имеющих целью изменение ранних нейрогормональных реакций и процессов желудочкового ремоделирования, имеет теоретическую привлекательность, но их клиническая польза неясна.

Дальнейшие исследования этого, используя определенные бета-блокаторы (напр. карведилол, метопролол, бисопролол), спиронолактон, пимобендан и другие препараты продолжаются.

На решение об использовании антиаритмических препаратов у собак с желудочковыми тахиаритмиями влияет то, вызывают ли они клинические симптомы (эпизодическая слабость, синкопе), также как частота и значимость их, выявляемые при холтеровском мониторировании. Используются различные антиаритмические препараты, но наиболее эффективные режимы применения их, и то когда начинать лечение, пока не ясны. Желательны режимы применения которые увеличивают порог желудочковой фибрилляции и снижают частоту и выраженность аритмии. Соталол, амиодарон (препараты 3 класса), также как комбинация мексилетина и атенолола или прокаинамида с атенололом могут быть полезны. дилатационный кардиомиопатия собака сердце

Клинически очевидная ДКМП

Терапия имеет целью улучшить качество жизни животного и продлить продожительность жизни в пределах возможного, контролируя симптомы застойной сердечной недостаточности, оптимизируя сердечный выброс и корректируя аритмии. Пимобендан (или дигоксин), ингибиторы АПФ и фуросемид используются у большинства собак. Тяжелая сердечная недостаточность может требовать дополнительной терапии, включая внутривенное введение инотропных препаратов. При необходимости используется антиаритмическое лечение.

Собаки с острой сердечной недостаточностью лечатся парентеральным введением фуросемида, кислородной поддержкой, 2% нитроглицериновой мазью или инфузией натрия нитропруссида, инотропной поддержкой, содержанием в клетке, с или без аминофиллина и морфина или буторфанола. Если плевральный выпот предполагается или выявлен, то показан торакоцентез.

Инотропная поддержка может быть в форме пимобендана орально и /или дигоксина, если оральное назначение не вызывает стресса и задержка начала действия препарата не является критичной. Более быстрая и более сильная инотропная поддержка у собак с очень плохой сократимостью, персистирующей гипотензией или быстроразвивающейся сердечной недостаточностью может быть обеспечена внутривенным введением добутамина или допамина в течение 2 (до 3) дней.

Ингибиторы фосфодиэстеразы амринон и милринон могут быть полезны для кратковременной стабилизации у некоторых собак и могут быть использованы одновременно с дигоксином и катехоламинами. Долговременное использование сильных положительных инотропных препаратов вызывает повреждение миокарда. В течение инфузии этих препаратов животное должно внимательно наблюдаться, чтобы не допустить усиления тахикардии или аритмии (особенно желудочковых экстрасистол).

Если развивается аритмия, то препарат отменяется или инфузия проводится медленнее в 2 раза. У собак с фибрилляцией предсердий инфузия катехоламинов вероятно увеличит частоту сокращения желудочков, так как они увеличивают атриовентрикулярную проводимость. Если добутамин или допамин необходимы для собаки с фибрилляцией предсердий,

оральное или осторожное внутривенное введение дилтиазема в нагрузочной дозе может быть полезно, чтобы замедлить атриовентрикулярное проведение. Дигоксин, как назначенный орально или осторожно внутривенно в нагрузочной дозе, является альтернативой. Поскольку клинический статус может ухудшаться быстро, частая оценка пациента является важной. Частота дыхания и характер его, легочные звуки, качество пульса, частота сокращений сердца и ритм, периферическая перфузия, ректальная температура, гидратационный статус, вес тела, функция почек, ментальный статус, пульсовая оксиметрия и артериальное давление должны мониторироваться. Желудочковая сократимость является плохой у многих собак с выраженной ДКМП; поскольку эти пациенты имеют низкие резервы сердца, диуретики и вазодилятаторы могут привести к гипотензии, и даже к кардиогенному шоку.

Долговременное лечение

Для длительной инотропной поддержки у собак с ДКМП традиционно используется дигоксин орально, но пимобендан, используемый в последнее время, имеет ряд преимуществ над дигоксином.

Пимобендан (Ветмедин) является ингибитором фосфодиэстеразы, который увеличивает сократимость за счет увеличения чувствительности миоцитов к ионам кальция; препарат также имеет вазодилятаторный и другие полезные эффекты. Дигоксин, с его модулированием нейрогормональных эффектов и антиаритмической активостью, может пока быть полезным и может назначаться вместе с пимобенданом. Дигоксин показан у собак с фибрилляцией предсердий для того чтобы снизить частоту сердечых сокращений. Он также подавляет некоторые другие наджелудочковые тахиаритмии.

Если дигоксин назначается, он обычно используется орально в поддерживающих дозах. Токсичность его может развиваться при относительно низких дозах, особенно у доберманов-пинчеров. Для собак больших и гигантских пород обычно максимальная суточная доза составляет 0,5 мг, исключая доберманов-пинчеров, у которых максимальная суточная доза составляет от 0,5 до 0, 375 мг. Концентрация дигоксина в сыворотке крови должна измеряться на 7-10 день после начала лечения или после коррекции лечения. Собакам с фибрилляцией предсердий и частотой сердечных сокращений более 200 ударов в минуту можно осторожно вводить дигоксин внутривенно или задать в первый день лечения двойную поддерживающую дозу, чтобы быстрее достичь эффективной концентрации дигоксина в крови. Однако использование внутривенного введения или быстрого орального насыщения дилтиаземом вероятно более безопасно. Если оральное назначение дигоксина недостаточно снижает частоту сердечных сокращений через 36-48 часов, могут быть добавлены бета-блокаторы или дилтиазем. Поскольку эти препараты обладают отрицательным инотропным эффектом, желательна низкая начальная доза и постепенное титрование дозы до эффекта или до максимально рекомендуемой дозы. У собак с фибрилляцией предсердий важен контроль частоты сердечных сокращений.

Рекомендуемой целью является уровень от 140 до 150 ударов в минуту в условиях клиники (т.е. при стрессе); более низкие уровни (напр. 100 ударов в минуту и менее) ожидаются в домашних условиях. Поскольку точный подсчет сердечного ритма аускультацией или пальпацией грудной клетки затруднен, рекомендуется запись ЭКГ. Бедренный пульс не должен использоваться для подсчета частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий.

Фуросемид используется для долговременной терапии орально в наименьшей эффективной дозе и с постоянными временными интервалами. Гипокалиемия и алкалоз являются нечастыми осложнениями, тем не менее анорексия или рвота встречаются. Если гипокалиемия документирована, может быть назначено дополнительное введения препаратов калия. Однако они должны назначаться с осторожностью, если назначены также ингибиторы АПФ и/или верошпирон, чтобы предупредить гиперкалиемию, особенно если есть заболевание почек.

Верошпирон полезен при длительной терапии вследствие как его антиальдостеронового эффекта, так и потенциально мочегонного эффекта. Увеличенная продукция альдостерона появляется как компонент нейрогормональной активации при сердечной недостаточности, но ингибиторы АПФ не полностью блокируют этот эффект. Альдостерон известен своим свойством вызывать кардиоваскулярный фиброз и патологическое ремоделирование и вследствие этого способствует прогрессированию заболевания сердца. Поэтому верошпирон рекомендуется как дополнительная терапия в комбинации с ингибиторами АПФ, фуросемидом и пимобенданом/ дигоксином для длительного лечения ДКМП.

Ингибиторы АПФ должны использоваться для длительного лечения ДКМП. Ингибиторы АПФ могут замедлять прогрессирование дилятации желудочков и вторичной митральной регургитации. Ингибиторы АПФ увеличивают продолжительность жизни как у людей, так и у собак с недостаточностью миокарда. Эти препараты минимизируют клинические проявления и увеличивают переносимость физической нагрузки. Эналаприл и беназеприл используются наиболее широко, но другие ингибиторы имеют схожие эффекты.

Чисто артериальный вазодилятор гидралазин может увеличить сердечный выброс и переносимость физичекой нагрузки также хорошо, как помочь уменьшить застойные явления; однако он может вызвать гипотензию и рефлекторную тахикардию, кроме того он имеет тенденцию усиливать нейрогормональную активацию. Гидралазин может использоваться в сочетании с нитратами у собак, которые не переносят ингибиторы АПФ. Гидралазин или амлодипин могут быть также полезны как дополнительная терапия у собак с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью, хотя артериальное давление крови должно внимательно мониторироваться у таких животных. Любые вазодилятаторы должны использоваться с осторожностью у животных с низким сердечным резервом вследствие опасности развития гипотензии. Терапия начинается в низкой дозе; если она хорошо переносится, следующая доза увеличивается до минимального поддерживающего уровня. Пациент должен оцениваться в течение нескольких часов после каждого увеличения дозы, в идеале измерением артериального давления крови. Симпомы усиления тахикардии, ослабления пульса, или летаргии также могут показывать наличие гипотензии. Парциальное давление кислорода в яремной вене может быть полезным для оценки направления изменений в сердечном выбросе; желательно чтобы оно было более 30 см ртутного столба.

Препараты других групп могут быть полезны у некоторых собак с ДКМП, хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы определить оптимальные рекомендации. Они включают омега 3 жирные кислоты, L- карнитин (у собак с низкими концентрациями карнитина), таурин (у животных с низкими концентрациями в крови),долговременная терапия бета-блокаторами (напр. метопролол и карведилол), и возможно другие. Многочисленные паллиативные хирургические вмешательства описаны у собак с ДКМП, но широко не используются.

Дигоксин применяется для лечения острой или хронической недостаточности сердца. Рассмотрим, какие побочные явления вызывает Дигоксин, последствия его передозировки и симптомы отравления таким препаратом.

Особенности Дигоксина

Это средство, относящееся к сердечным гликозидам, производится в виде таблеток и парентерального раствора. Основное действие гликозида - воздействие на сердечную мышцу: сила сокращений усиливается, а вот частота снижается. Отравление Дигоксином бывает, если превысить дозировку лекарства.

Такое может быть в случае, если пациент употребляет большое количество белковой еды: усвояемость гликозида снижается. Это заставляет его принять еще одну таблетку, что вызывает передозировку Дигоксином и может спровоцировать смертельный исход.

Лекарство вызывает диуретический эффект, но его использование для увеличения количества мочи не допускается. Отравление Дигоксином появляется в том случае, если пациент применяет его не по назначению. Основные показания к применению такого препарата следующие:

  1. Учащение количества сердечных сокращений.
  2. Аритмия, в том числе мерцательного типа.
  3. Патологические состояния миокарда.

Его можно использовать и в педиатрической практике. Но в таком случае передозировка Дигоксином происходит гораздо чаще: для детей очень легко ее превысить. В связи с повсеместным распространением самолечения и увеличения доступности лекарственных препаратов на основе сердечных гликозидов, участились случаи отравления медикаментами.

Назначаться такое средство может только врачом. Дозировка подбирается только индивидуально с учетом результатов лабораторных и инструментальных исследований. Если у человека в крови обнаруживается недостаток калия или магния, то Дигоксин не может применяться.

Противопоказания к применению лекарства

Всем, у кого развиваются сердечно сосудистые патологии, надо ознакомиться со списком противопоказаний к употреблению Дигоксина:

  • замедление сердечного ритма (брадикардия);
  • острый ревматизм;
  • болезненные ощущения в загрудинной области по неизвестной причине;
  • блокады сердца;
  • инфарктное и предынфарктное состояние;
  • желудочковая тахикардия.

Побочные эффекты при лечении препаратом

Дигоксин способен вызвать у человека такие побочные эффекты:

  1. Понижение частоты сердечных сокращений.
  2. Тромбоцитопения.
  3. Кровотечение из носа, а также точечные кровоизлияния в толщине кожи.
  4. Понос.
  5. Тошнота, рвота.
  6. Болевые ощущения в области головы.
  7. Синкопальные состояния.
  8. Бессонница.
  9. Снижение настроения, иногда - депрессия.
  10. Аллергические реакции (наиболее часто человека беспокоят кожные высыпания, в редких случаях развивается анафилактический шок).

При одновременном применении такого лекарства с агонистами адренергических рецепторов приводят к увеличению риска развития расстройств ритма сердца. Рифампицин ускоряет процессы метаболизма этого лекарства. Препараты кальция способствуют усилению симптомов отравления.

Почему бывает отравление Дигоксином?

Для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо применять определенную дозу средства. Концентрация его в кровяном русле прямо зависит от всасывания активного вещества. Если процессы всасывания и выведения этого лекарственного средства нарушаются, то у человека развивается интоксикация.

К факторам развития отравления относятся:

  • нарушение функциональной активности печени;
  • прием высокой дозы Дигоксина;
  • пожилой возраст больного;
  • недостаточность функции почек (острая и хроническая формы);
  • усиленная выработка надпочечниками биологически активных стероидных веществ;
  • употребление препаратов для лечения аритмии.

Назначение Дигоксина происходит только в случае жизненной необходимости. К группе риска относятся и люди, склонные к суициду: смертельная доза для человека может составлять всего несколько таблеток. Дигоксин находится в желтом олеандре, морском луке и наперстянки. Неправильное употребление препаратов на основе таких лекарственных средств относится к причинам, провоцирующим отравление.

Людям старшего возраста надо контролировать время приема и дозу этого лекарства, чтобы случайно не спровоцировать опасную для жизни передозировку.

Главные симптомы отравления

Острых симптомов отравления Дигоксином можно не допустить, если начать оказывать срочную помощь возможно раньше. Такое лекарство способно накапливаться в тканях. На электрокардиограмме видны такие признаки неправильного применения Дигоксина:

  1. Несвоевременное сокращение сердечной мышцы.
  2. Учащение сокращений сердца.
  3. Затруднение распространения импульсов по проводящим сердечным путям.
  4. Проявляется независимое сокращение предсердий и желудочка.

Некоторые люди не знают, сколько Дигоксина может вызвать смертельный исход. Смерть может наступить от приема внутрь 20-25 миллиграмм гликозида. Риск развития необратимых последствий повышается при одновременном употреблении спиртных напитков.

Другие симптомы отравления лекарством такие.

  • Тошнота, быстро сменяющаяся очень сильной рвотой.
  • Выраженная диарея.
  • Кислородное голодание тканей.
  • Падение аппетита, что, в свою очередь, способствует резко выраженному снижению веса человека.
  • Появляется тремор рук и ног. Если же врачебной помощи нет, то тремор быстро переходит в судороги.
  • У пациента развиваются сильные головные боли, локализующиеся в разных участках.
  • Отмечается посинение и побледнение кожных покровов.
  • Сначала появляется гипертензия, которая быстро переходит в гипотензию.
  • Постепенно развивается расстройство работы центральной нервной системы с появлением таких симптомов, как бред, галлюцинации.
  • У потерпевшего резко снижается острота зрения. У него перед глазами мелькают мушки, он не может сконцентрироваться на предметах.

После того как концентрация активного вещества значительно повышается, у человека развивается гипоксия клеток мозга. Он не может выполнять свои функции и постепенно отмирает. Смерть наступает при явлениях острого отека легких и остановки сердца. Летальный исход наступает и при приеме запредельно высоких количеств Дигоксина.

Что делать при отравлении?

Если у человека появляются опасные симптомы при приеме сердечных гликозидов, то ему надо срочно обратиться к лечащему врачу. Обычно он либо заменит препарат, либо назначит другое средство. При превышении дозировки или преднамеренном введении в организм повышенных доз лекарства надо вызвать скорую помощь.

Неотложные меры до приезда скорой направлены на облегчение состояния пациента и на недопущение быстрого всасывания гликозида в кровь. Действия оказывающего помощь такие.

  1. Если потерпевший находится в сознании, его надо уложить в постель, успокоить. Если возник обморок, то человека надо повернуть, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути.
  2. Больному надо с помощью слабого раствора марганцевокислого калия или соды.
  3. Следует дать крепкий и сладкий чай: он связывает еще не усвоившийся гликозид.
  4. После промывания желудка пациенту надо выпить таблетки .

Антидотом Дигоксина является . Лечение острого отравления происходит в условиях стационара. В тяжелых случаях применяется электрокардиостимулятор. При гипокалиемии или гипомагниемии назначаются внутривенные инъекции сульфокислого магния или хлористого калия. Экстренная помощь должна осуществляться очень быстро, потому что от нее будет зависеть жизнь отравившегося.

Видео: таблетки, которые запрещено пить с алкоголем.

Последствия отравления

Наиболее тяжелое последствие интоксикации этим лекарством - летальный исход. Даже при условии, что лечение было успешным, в дальнейшем у пациента может развиться острое нарушение деятельности сердца и сосудов. Возможно обострение хронических патологий других органов.

Прогноз отравления определяется концентрацией Дигоксина в плазме и степенью нарушения работы почек при наличии у пациента хронической почечной недостаточности.

Отравление Дигоксином очень опасно для человека и часто происходит по его невнимательности. Родителям надо внимательно следить за тем, чтобы лекарство находилось в недоступном для детей месте. При появлении первых проявлений отравления надо срочно обращаться за врачебной помощью во избежание смертельного исхода.