Экзогенный аллергический альвеолит легких возникает из-за регулярного вдыхания пыли со сложным составом, компонентами которой являются частички разного происхождения.

При данном заболевании на лёгкие воздействуют раздражители окружающей среды. Особенно распространено такое явление в сельском хозяйстве, хотя нередко наблюдается и в бытовых условиях.

Что это за болезнь?

Экзогенный аллергический альвеолит провоцируется внешними раздражителями, появляется аллергическая реакция, а затем происходит воспаление альвеол (это воздушные мешочки внутри лёгких).

Этиологией развития этого заболевания являются мелкие частицы, попадающие прямо в лёгкие, минуя трахею.

Источником может быть:

• Птичий белок;
• Плесень;
• Любая пыль;
• Споры грибков.

Особенно рискуют заразиться люди, работающие в сельском хозяйстве. В группу риска входят также пожилые люди, живущие в зонах промышленных предприятий.

Токсико-аллергический альвеолит

Развивается из-за влияния токсических веществ на лёгкие.

Его вызывают определённые вещества:

1. Химические соединения с хлором.
2. Молотый тальк.
3. Иммунодепрессанты.
4. Цинк.
5. Сульфаниламиды.

Причины

Выделяют следующие:

• Лекарства;
• Определённые продукты питания;
• Особенность климата;
• Микроорганизмы;
• Химические вещества;
• Условия профессиональной деятельности.

В зависимости от факторов появления, экзогенный аллергический альвеолит разделяют на виды:

1. Багассоз – раздражителем является сахарный тростник.
2. Субероз – источником антигена служит пробковое дерево.
3. Амбарная мука – негативно воздействует грязная мука.
4. Ликопердиноз – проявление заболевания вызывает гриб-дождевик.
5. Лёгкое молотильщиков – зерно с грибком.
6. Лёгкое меховщиков – частицы волос, засохшая моча мышей.
7. Болезнь любителей сауны – источник в плесени влажной древесины.

Список можно продолжать до бесконечности. Для людей, склонных к этому заболеванию, всегда и везде найдётся источник антигена.

Патогенез заболевания

Эта форма аллергического альвеолита до сих пор изучается и точных данных о процессах, происходящих во время болезни, нет.

Происходит патологический процесс, который затрагивает ткани лёгких. Развитие реакции зависит от особенностей внешних аллергенов и ответа организма.

Гиперчувствительность вызывает поражение бронхиол, что и приводит к проявлению соответствующих симптомов.

В лёгких на начальной стадии болезни образуются гранулемы. Затем лёгкие меняют структуру: основной становится соединительная ткань.

Симптомы

Клиническая картина болезни зависит от стадии, в которой находится процесс патологии.

Острая стадия

Развивается через несколько часов после проникновения аллергена в организм. Этот этап характеризуется быстрым развитием.

У человека появляется:

• Озноб;
• Одышка;
• Повышается температура;
• Кашель обычно сухой;
• Начинают болеть суставы и мышцы.

Прерывание контакта с антигеном приводит к исчезновению всех симптомов без лечения.

Подострая стадия

Наступает при регулярном поступлении в организм антигена. Заболевание развивается медленно, что является причиной редкого обращения к врачу.

Эта форма проявляется:

• Кашлем с мокротой;
• Одышкой;
• Исчезновением аппетита;
• Подъёмом температуры.

Повторный контакт с раздражителем обостряет симптомы.

Хроническая стадия

Характеризуется сочетанием иммунных, инфекционных и воспалительных процессов. Функциональность лёгких нарушается, что вызывает сердечную недостаточность.

Имеется отличительный признак заболевания у людей определённых профессий. Его называют – «симптом понедельника».

У человека на протяжении рабочей недели болезнь проявляется очень ярко, но за период выходных симптомы значительно уменьшаются. Самочувствие значительно улучшается, но при начале трудовой деятельности симптоматика опять нарастает.

У детей

Это заболевание возникает редко, в основном в школьном возрасте. Причиной служит пыль и домашние животные.

Если болезнь начинает прогрессировать, у детей наблюдаются симптомы:

• Быстрая утомляемость;
• Снижается масса тела;
• Медленный рост;
• Форма ногтей изменяется.

Симптомы у детей и взрослых схожи, но в детском возрасте заболевание протекает в острой форме.

Диагностика

Лечением экзогенного аллергического альвеолита занимается терапевт, пульмонолог, а при необходимости и аллерголог.

Диагноз ставится после комплексного обследования, которое заключается в следующем:

1. Собирается анамнез.
2. Анализируются жалобы пациента.
3. Проводится аускультация лёгких.
4. Рентген грудной клетки.
5. Бронхоскопия.
6. Определение уровня эритроцитов.
7. Провокационные пробы. Путём ингаляции вводят аэрозоль с антигеном и затем делают спирометрию.

Если данных для постановки точного диагноза недостаточно, то делается биопсия лёгкого.

Дифференциальная диагностика

Это заболевание необходимо дифференцировать с туберкулёзом, лимфогранулематозом и другими схожими заболеваниями.

Некоторые из них:

• Саркоидоз;
• Эозинофильная пневмония;
• Инфекционные воспаления;
• Лёгочный микотоксикоз.

Дифференцирование позволит исключить болезни со схожими симптомами.

Лечение

Терапия экзогенного аллергического альвеолита обязательно должно быть комплексное и продолжается длительное время.

Существуют главные принципы терапии:

1. Удаление контакта с возбудителем болезни.
2. Нужно остановить воспалительный процесс.
3. Следует компенсировать дыхательную недостаточность.

Обычно применяют следующие препараты:

Гормональные средства

Цитостатики – останавливают деление клеток и замедляют развитие реакции.

Иногда очищают кровь от антигена. Для этого применяется плазмаферез – эффективный способ помощи, когда проявился токсико-аллергический альвеолит.

Острая стадия болезни лечится гормонами в течение месяца. Если наблюдается сильный кашель, гормоны заменяют бронхолитиками.

Даже после эффективного лечения придётся наблюдаться в диспансере.

Если патологию обнаружили своевременно, то прогноз вполне благоприятный.

Осложнения

Болезнь имеет свои особенности и чревато серьёзными осложнениями, особенно у детей.

Это объясняется повышенной восприимчивостью лёгких к внешним факторам и слабым иммунитетом. У таких людей почти мгновенно развивается острая форма заболевания, признаки ярко выражены и велика опасность инфекционных осложнений.

Возможные последствия:

• Дефицит кислорода вызывает дыхательную недостаточность;
• Лёгочная гипертензия;
• Патология лёгких может вызвать сердечную недостаточность.

При отсутствии лечения возможен смертельный исход.

Профилактические меры

Важную роль в предотвращении этого заболевания играет профилактика:

1. В производственных помещениях обязаны поддерживаться гигиенические нормы.
2. Во время работы желательно надевать респираторы и специальную одежду.
3. Если болезнь развивается из-за приёма медикаментов, то перед лечением нужно учесть аллергоанамнез.
4. Некоторым пациентам нужно сменить работу.

Следует регулярно обследоваться у пульмонолога. Изменив условия труда и скорректировав образ жизни, можно предотвратить развитие аллергического альвеолита.

При адекватном лечении экзогенный аллергический альвеолит должен исчезнуть через месяц. Но если заболевание перешло в хроническую форму, то врачи не могут гарантировать благоприятный исход. Может возникнуть лёгочная декомпенсация, которая может привести к летальному исходу.

Для цитирования: Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ // РМЖ. 1997. №17. С. 6

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) был впервые описан в 1932 г. С тех пор выделены различные варианты течения этого заболевания, развитие которых обусловлено воздействием разных антигенов. Источниками этих антигенов могут быть заплесневелое сено, компост, перхоть птиц и грызунов, кондиционеры, увлажнители и т. п. Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительное изменение - снижение диффузионной способности легких. Прогноз заболевания не зависит от функционального состояния на момент диагностики. Основу лечения составляет исключение контакта с "виновным" агентом. Возможно назначение кортикостероидов; при появлении осложнений проводится симптоматическая терапия.

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) был впервые описан в 1932 г. С тех пор выделены различные варианты течения этого заболевания, развитие которых обусловлено воздействием разных антигенов. Источниками этих антигенов могут быть заплесневелое сено, компост, перхоть птиц и грызунов, кондиционеры, увлажнители и т. п. Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительное изменение - снижение диффузионной способности легких. Прогноз заболевания не зависит от функционального состояния на момент диагностики. Основу лечения составляет исключение контакта с "виновным" агентом. Возможно назначение кортикостероидов; при появлении осложнений проводится симптоматическая терапия.

Extrinsic allergic alveolitis was first described in 1932. Since different variants of the disease which are caused by various antigens have been identified. The sources of the antigens may be mouldy hay, compost, avian and rodent dandruff, air-conditioners, humidifiers, etc. The functional changes are nonspecific and similar to those of other interstitial diseases of the lung. The decreased diffusion function of the lung is the most obvious change. The prognosis of the disease does not depend on the functional status at diagnosis. The basis of treatment is to exclude contacts with a "guilty" agent. Corticosteroids may be given. Symptomatic therapy is used if complications occur.

О. Е. Авдеева, С. Н. Авдеев, А. Г.Чучалин
НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

Введение

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), или гиперчувствительный пневмонит, включает в себя группу близких интерстициальных заболеваний легких, характеризующихся преимущественно диффузными воспалительными изменениями легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, развивающимися в ответ на повторную ингаляцию различных антигенов, являющихся продуктами бактерий, грибов, животных белков, некоторых низкомолекулярных химических соединений.
Заболевание было впервые описано в 1932 г. J. Campbell у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном. Эта форма заболевания получила название "легкое фермера". Затем были описаны варианты ЭАА, связанные с другими причинами. Так, вторая по значению форма ЭАА - "легкое любителей птиц" - была описана в 1965 г. С. Reed и соавт. у трех больных, занимавшихся разведением голубей.
ЭАА может иметь различные течение и прогноз: заболевание может быть полностью обратимым, но может и приводить к необратимым повреждениям легочной архитектоники, что зависит от многих факторов, включая характер экспозиции антигена, природу ингалируемой пыли и иммунный ответ пациента. Частота встречаемости заболевания составляет до 42 случаев на 100 тыс. общего населения. Очень трудно определить, у какого процента пациентов, контактирующих с виновным агентом, разовьется ЭАА. Однако большинство экспертов приходят к соглашению, что примерно от 5 до 15 % лиц, подвергшихся экспозиции высокой концентрации этиологического агента, заболевают гиперчувствительным пневмонитом. Распространенность ЭАА среди людей, имеющих контакт с низкими концентрациями "виновного" агента, пока не определена.

Этиология

Чаще всего развитие ЭЭА связано с профессиональными факторами, с хобби, а также может быть результатом воздействия окружающей среды. Некоторые этиологические агенты, ответственные за развитие ЭЭА, представлены в таблице.
Наиболее важными из этих агентов являются термофильные актиномицеты и антигены птиц. В сельскохозяйственных районах ведущими причинными агентами являются термофильные актиномицеты - бактерии размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов, они широко встречаются в почве, компосте, воде, в кондиционерах. Наиболее частыми видами термофильных актиномицет, ассоциированными с ЭАА, являются Мicropolyspora faeni, Thermoactino- myces vulgaris, Thermoacti- nomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactino- myces candidum. Эти микроорганизмы размножаются при температуре 50 - 60оС, т. е. в тех условиях, которые достигаются в отопительных системах или при гниении органического материала. Термофильные актиномицеты ответственны за развитие "легкого фермера", багассоза (заболевание легких у работающих с сахарным тростником), "легкого лиц, выращивающих грибы", "легкого лиц, пользующихся кондиционерами" и др.

Причинные факторы экзогенного аллергического альвеолита

Птичьи антигены представлены в основном сывороточными белками - гамма-глобулином, альбумином. Эти белки содержатся в экскрементах, секретах кожных желез голубей, попугаев, индюшек, канареек и других птиц. Люди, ухаживающие за этими птицами, заболевают чаще всего при хроническом контакте с ними. Протеины свиней и коров также могут вызывать ЭЭА, примером является заболевание, развивающееся у больных несахарным диабетом, нюхающих порошок гипофиза - "легкое лиц, нюхающих порошок гипофиза".

Рис. 1. Синдром "барабанных палочек" при ЭЭА хронического течения.

Среди грибковых антигенов при ЭЭА наибольшее значение имеет Aspergillus spp. Различные виды Aspergillus связаны с развитием таких заболеваний, как "легкое варщиков солода", "легкое сыроваров", субероз (болезнь, развивающаяся у работающих с корой пробкового дерева), а также "легкое фермера", "легкое лиц, пользующихся кондиционерами". Aspergillus fumigatus может стать причиной развития альвеолита у городских жителей, так как является частым обитателем сырых непроветриваемых теплых помещений.
Примером ЭАА, связанных с реактогенными химическими соединениями, является заболевание у лиц, занятых в производстве пластмасс, полиуретана, смол, красителей. Наибольшее значение имеют диизоцианаты, фталиковый ангидрит.

Рис. 2. Эпителиоидноклеточная гранулема при подостром течении ЭАА (окраска гематоксилин-эозином; x 400).

Причины ЭАА значительно различаются в разных странах и регионах. Так, в Великобритании среди форм ЭАА преобладает "легкое любителей волнистых попугаев", в США - "легкое пользующихся кондиционерами и увлажнителями" (15 - 70% всех вариантов), в Японии - "летний тип" ЭЭА, этиологически связанный с сезонным ростом грибов вида Trichosporon cutaneum (75% всех вариантов). В крупных промышленных центрах (в Москве), по нашим данным, в настоящее время ведущими причинами являются птичьи и грибковые (Аspergillus spp.) антигены.

Патогенез

Необходимым условием развития ЭАА является ингаляция антигенного материала определенных размеров в достаточной дозе и в течение определенного временнЧго периода. Для того чтобы произошла депозиция антигена в мелких дыхательных путях и альвеолах, антиген должен иметь размеры менее 5 мкм, хотя возможно развитие заболевания и при абсорбции растворимых антигенов из частиц больших размеров, осевших в проксимальных отделах бронхиального дерева. Большинство людей, подвергшихся экспозиции антигенного материала, не заболевают ЭАА, что предполагает, кроме внешних факторов, участие в развитии заболевания и эндогенных факторов, которые пока изучены недостаточно полно (генетические факторы, особенности иммунного ответа).

Рис. 3. Обзорная рентгенограмма при ЭАА, хроническое течение. Диффузная инфильтрация и обогащение легочного рисунка, преимущественно в базaльных отделах.

ЭАА справедливо считается иммунопатологическим заболеванием, в развитии которого ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов (по классификации Gell, Coombs), имеет значение и неиммунное воспаление.
Иммунокомплексные реакции (3-й тип) имеют основное значение на ранних этапах развития ЭАА. Образование иммунных комплексов (ИК) происходит in situ в интерстиции при взаимодействии ингалируемого антигена и IgG. Локальная депозиция ИК вызывает острое повреждение интерстиция и альвеол, характеризующееся нейтрофильным альвеолитом и повышением сосудистой проницаемости. ИК ведут к активации системы комплемента и альвеолярных макрофагов. Активные компоненты комплемента повышают проницаемость сосудов (С3а) и оказывают хемотаксическое действие на нейтрофилы и макрофаги (С5а). Активированные нейтрофилы и макрофаги вырабатывают и высвобождают провоспалительные и токсичные продукты, такие как кислородные радикалы, гидролитические ферменты, продукты арахидоновой кислоты, цитокины (такие как интерлейкин-1- IL-1, фактор некроза опухоли a - TNF-a). Эти медиаторы приводят к дальнейшему повреждению и некрозу клеток и матричных компонентов интерстиция, усиливают острый воспалительный ответ организма и вызывают приток лимфоцитов и моноцитов, которые в дальнейшем поддерживают реакции гиперчувствительности замедленного типа. Доказательствами развития иммунокомплексных реакций при ЭАА являются: сроки воспалительного ответа после контакта с антигеном (4 - 8 ч); обнаружение высоких концентраций преципитирующих антител класса IgG в сыворотке и в бронхоальвеолярной жидкости (БАЛ) больных; обнаружение в гистологическом материале легочной ткани при остром ЭАА иммуноглобулина, компонентов комплемента и антигенов, т.е. всех составляющих ИК; классические кожные реакции Артюса у больных ЭАА, вызываемые высокоочищенными препаратами "виновных" антигенов; повышение числа нейтрофильных лейкоцитов в БАЛ после ингаляционных провокационных тестов.
Иммуные реакции, опосредованные Т-лимфоцитами (4-й тип), включают CD4+ Т-клеточную гиперчувствительность замедленного типа и CD8+ Т-клеточную цитотоксичность. Реакции замедленного типа развиваются через 24 - 48 ч после экспозиции антигена. Цитокины, высвободившиеся в результате иммунокомплексного повреждения, особенно TNF-a, индуцируют экспрессию адгезивных молекул на клеточных мембранах лейкоцитов и эндотелиальных клеток, что значительно увеличивает последующую миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг воспаления. Отличительной особенностью реакций замедленного типа является активация макрофагов гамма-интерфероном, секретируемым активированными лимфоцитами СD4+. Продолжающаяся антигенная стимуляция поддерживает развитие реакций замедленного типа и ведет к формированию гранулем и активации фибробластов ростовыми факторами, и в итоге, к избыточному синтезу коллагена и интерстициальному фиброзу. Доказательствами реакций 4-го типа являются: наличие Т-лимфоцитов памяти как в крови, так и в легких больных ЭАА; гистологическое подтверждение при подостром и хроническом течении ЭАА в виде гранулем, лимфомоноцитарных инфильтратов и интерстициального фиброза; на моделях животных с экспериментальным ЭАА показано, что для индукции заболевания необходимо присутствие Т-лимфоцитов CD4+.

Клиническая картина

Выделяют три типа течения заболевания: острое, подострое и хроническое. Острый ЭАА обычно развивается после массивной экспозиции известного антигена в домашних, производственных или окружающих условиях. Симптомы появляются через 4 - 12 ч и включают в себя лихорадку, озноб, слабость, тяжесть в грудной клетке, кашель, одышку, боли в мышцах и суставах. Мокрота у пациентов бывает редко, а если присутствует, то скудная, слизистая. Частым симптомом также являются фронтальные головные боли. При осмотре пациента часто выявляют цианоз, при аускультации легких - крепитацию, более выраженную в базальных отделах, иногда могут присутствовать и свистящие хрипы. Перечисленные симптомы обычно разрешаются в течение 24 - 72 ч, однако часто повторяются вновь после нового контакта с "виновным" антигеном. Одышка при физической нагрузке, слабость и общая вялость могут сохраняться в течение нескольких недель. Типичным примером острого течения ЭАА является "легкое фермера", когда симптомы появляются через несколько часов после контакта с заплесневелым сеном. ЭАА диагностируется довольно редко, часто предполагается атипичная пневмония вирусной или микоплазменной природы, и правильный диагноз во многом зависит от настороженности врача. У фермеров дифференциальный диагноз острого ЭАА проводится с легочными микотоксикозами (или токсическим синдромом органической пыли), которые возникают при массивной ингаляции спор грибов. В противоположность больным острым ЭАА почти все пациенты с микотоксикозами имеют нормальную рентгенограмму, в сыворотке отсутствуют преципитирующие антитела.
Подострая форма развивается при менее интенсивной хронической экспозиции "виновных" антигенов, что чаще происходит в домашних условиях. Характерным примером является ЭАА, связанный с контактом с домашними птицами. Основными симптомами являются одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость, кашель со слизистой мокротой, иногда лихорадка в дебюте заболевания. В легких, обычно в базальных отделах, выслушивается мягкая крепитация. Дифференциальный диагноз обычно проводится с саркоидозом и другими интерстициальными заболеваниями легких.
Если ингаляция пыли происходит длительное время и доза ингалируемого антигена невысока, может развиться хроническая форма ЭАА . Нераспознанный или нелеченый подострый ЭАА также может перейти в хроническую форму. Характерным симптомом хронического альвеолита является прогрессирующая одышка при физическом напряжении, временами сопровождающаяся анорексией и выраженным снижением массы тела. Впоследствии у пациентов развиваются интерстициальный фиброз, легочное сердце, дыхательная и сердечная недостаточность. Незаметное начало симптомов и отсутствие острых эпизодов часто затрудняют разграничение ЭАА с другими интерстициальными заболеваниями легких, в частности, таким, как идиопатический фиброзирующий альвеолит. Тахипноэ и крепитация также часто выявляются при хроническом ЭАА. Свистящие хрипы могут наблюдаться при обструкции дыхательных путей, но не являются характерным признаком заболевания, однако у некоторых пациентов способны привести к ошибочным диагностическим выводам. При хроническом течении ЭАА часто наблюдается изменение концевых фаланг пальцев рук в виде "часовых стекол" и "барабанных палочек". В недавнем исследовании Sansores (1990) и соавт. симптом "барабанных палочек " был обнаружен у 51 % из 82 пациентов с болезнью "легкого любителей птиц". Следует заметить, что прогрессирование заболевания наблюдалось у 35% пациентов с симптомом "барабанных палочек" и только у 13% пациентов без него. Таким образом, симптом " барабанных палочек " является частым признаком хронического ЭАА и может служить предвестником неблагоприятного исхода.

Рентгенологическая картина

Изменения на рентгенограммах легких могут варьировать от нормальной картины в случае острых и подострых клинических форм до картины выраженного пневмосклероза и "сотового легкого". Рентгенологическая картина может быть нормальной даже при наличии гипоксемии, выраженных изменений функциональных тестов и гранулематозных изменений в гистологическом материале (М. Arshad и соавт.,1987). В одном из исследований, посвященном анализу 93 случаев ЭАА, S. Monkare и соавт. обнаружили, что рентгенологическая картина была неизмененной в 4 % случаев и минимально измененной в 25,8 %. Эти минимальные изменения включали в себя некоторое снижение прозрачности легочных полей - картина "матового стекла", которая легко "просматривается" при первичном обследовании. Рентгенологическая картина существенно различается при разных вариантах течения и стадиях заболевания. При острых и подострых формах наиболее частыми находками являются изменения в виде снижения прозрачности легочных полей по типу "матового стекла", распространенных узелково-сетчатых затемнений. Размеры узелков обычно не превышают 3 мм и могут вовлекать все зоны легких. Часто свободными от узелковых поражений остаются верхушки легких и базальные отделы (Р. Cook и соавт.,1988). Рентгенологические изменения при остром течении ЭАА обычно разрешаются в течение 4 - 6 нед при отсутствии повторного контакта с "виновным" аллергеном. Как правило, улучшение рентгенологической картины предшествует нормализации функциональных тестов, такого, в частности, как диффузионная способность легких. При хроническом альвеолите чаще выявляют хорошо очерченные линейные тени, выраженные интерстициальные изменения, узелковые затемнения, уменьшение размеров легочных полей, при далеко зашедших стадиях - картину "сотового легкого".
Компьютерная томография (КТ) является более чувствительным методом визуализации ЭАА. КТ позволяет выявлять невидимые при обычной рентгенографии узелковые затемнения, зоны "матового стекла", "сотовые изменения". В исследовании D. Hansell и соавт. была показана достоверная корреляционная связь между выраженностью снижения прозрачности легочных полей по данным КТ и функциональными показателями - остаточным объемом и его отношением к общей емкости легких.

Лабораторные данные

Во время острых атак ЭАА в лабораторных анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз, в среднем до 12 - 15 10 3 на 1 мл. Иногда лейкоцитоз может достигать 20 - 30 10 3 на 1 мл (D. Emanuel и соавт., 1964). Часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Эозинофилия выявляется редко и если имеется, то часто незначительная. У большинства пациентов отмечаются нормальные значения СОЭ, однако в 31% случаев этот показатель достигает 20 - 40 мм/ч и в 8% - более 40 мм/ч (S. Moncare, 1984). Часто выявляют повышенные уровни общих IgG и IgM, иногда также повышен уровень общего IgA (C. Aznar и соавт., 1988). У некоторых больных также обнаруживают умеренное повышение активности ревматоидного фактора. Довольно часто отмечают повышение уровня общей ЛДГ, что может отражать активность воспалительного процесса в пиренхиме легких (S. Matusiewicz и соавт., 1993).
Особое значение при ЭАА имеет обнаружение специфических преципитирующих антител к "виновному" антигену. Чаще всего используют методы двойной диффузии по Оухтерлони, микро-Оухтерлони, встречного иммуноэлектрофореза и иммуноферментные методы (ELISA, ELIEDA). Преципитирующие антитела обнаруживаются у большинства пациентов, особенно при остром течении заболевания. После прекращения контакта с антигеном антитела обнаруживаются в сыворотке в течение 1 - 3 лет (Y. Cormier и соавт., 1985). При хроническом же течении преципитирующие антитела часто не выявляются. Возможны и ложноположительные результаты; так, у фермеров, не имеющих симптомов ЭАА, антитела обнаруживают в 9 - 22% случаев (Y. Cormier и соавт., 1989; Е. Tercho и соавт., 1987), а среди "любителей птиц" - в 51% (С. McSharry и соавт.,1984). У пациентов с ЭАА уровень преципитирующих антител не коррелирует с активностью заболевания и может зависеть от многих факторов, например у курильщиков он существенно ниже (K. Anderson и соавт., 1988). Таким образом, присутствие специфических антител не всегда подтверждает диагноз ЭАА, а их отсутствие не исключает наличие заболевания. Однако обнаружение преципитирующих антител может помочь в диагностике ЭАА, когда имеется предположение о наличии ЭАА, построенное на клинических данных, а природа "виновного" агента неясна.

Функциональные тесты

Функциональные изменения неспецифичны и сходны с таковыми при других интерстициальных заболеваниях легких. Наиболее чувствительным функциональным изменением является снижение диффузионной способности легких (ДСЛ), что также является и хорошим предиктором кислородного транспорта - снижение ДСЛ хорошо отражает выраженность десатурации во время физической нагрузки. Нарушение газообмена обычно отражают гипоксемия в покое, усугубляющаяся при физической нагрузке, увеличенный альвеолоартериальный градиент Р(А-а)О 2 и нормальное или незначительно сниженное парциальное напряжение СО 2 в артериальной крови. На ранних стадиях заболевания, как правило, наблюдается нормальное напряжение О 2 в артериальной крови, однако уже отмечается снижение сатурации во время физической нагрузки. Изменения показателей функциональных легочных тестов при остром течении ЭАА обычно появляются через 6 ч после экспозиции антигена и демонстрируют рестриктивный тип нарушения вентиляции. Изменения функции внешнего дыхания иногда могут протекать двухфазно: немедленные изменения по обструктивному типу, включая снижение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1), снижение коэффициента Тиффно (ОФВ 1 /ФЖЕЛ); эти изменения сохраняются около часа, а затем через 4 - 8 ч сменяются на рестриктивный тип вентиляции: снижение легочных объемов - общей емкости легких (ОЕЛ), жизненной емкости легких (ЖЕЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ), остаточного объема легких (ООЛ). Коэффициент Тиффно в пределах нормальных значений, может быть снижение максимального среднеэкспираторного потока (МСЭП 25 - 72), что отражает наличие обструкции на уровне мелких дыхательных путей. При хроническом ЭАА наиболее характерным изменением является также рестриктивный паттерн: снижение статических объемов легких, снижение легочного комплаенcа, ДСЛ легких. Иногда при хронических изменениях описывают повышение комплаенса и снижение эластической отдачи, что характерно для обструкции дыхательных путей при эмфиземе (R. Seal и соавт., 1989). Примерно у 10 - 25 % пациентов обнаруживают признаки гиперреактивности дыхательных путей.
Повреждение альвеол при интерстициальных заболеваниях легких отражает снижение клиренса технеция (99m Тс), меченного DTPA, из легких в кровь. S. Bourke и соавт. (1990) обнаружили, что скорость клиренса технеция была изменена у 20 некурящих голубеводов, которые имели нормальные показатели ДСЛ и ОЕЛ. Необходимо дальнейшее изучение данного метода на большой выборке больных ЭАА для подтверждения роли теста клиренса 99m Тс-DTPA в рутинной клинической практике. Пока не показано наличие корреляции между изменениями ФВД и прогнозом ЭАА. Пациенты с выраженными функциональными изменениями могут полностью выздороветь, тогда как у пациентов с небольшими функциональными дефектами в дебюте заболевания может в дальнейшем наблюдаться прогрессирующее течение заболевания с развитием фиброза и обструкции мелких дыхательных путей.

Провокационные тесты

Ингаляционные тесты были впервые проведены J. Williams (1963) в клинике Brompton; ему удалось воспроизвести симптомы острого ЭАА. Аэрозоли для тестов были приготовлены из пыли заплесневелого сена, из экстрактов заплесневелого сена и из экстрактов актиномицет, изолированных из заплесневелого сена. В каждом случае болезнь " воспроизводилась " у фермеров, имевших ЭАА в анамнезе. Ингаляционные тесты с экстрактами из "хорошего сена" у пациентов с "легким фермера" или с экстрактами заплесневелого сена у здоровых людей не приводили к появлению симптомов заболевания.
В отличие от пациентов с бронхиальной астмой провокационные тесты при ЭАА не вызывают немедленных симптомов или изменений легочных функций. Однако 4 - 6 ч спустя у пациентов с положительным ответом появляются диспноэ, слабость, повышение температуры, озноб, крепитация в легких. При исследовании ФВД выявляют значительное снижение ЖЕЛ и ДСЛ. Эти изменения обычно разрешаются в течение 10 - 12 ч (J. Fink, 1986). Материалы, которые используют для тестов, готовят из пыли "подозрительного" материала или из экстрактов смеси антигенов субстанций, полученных с помощью различных химических процессов. В каждом случае ингалируемые агенты являются смесью различных материалов и часто содержат неспецифические ирританты. В настоящее время не существует доступных коммерческих стандартизированных, высокоочищенных, специфичных антигенов для провокационных тестов. Более того, не существует стандартизированных методов для проведения тестов или надежных показателей доза - ответ. У чувствительных пациентов после теста может развиться выраженное обострение заболевания. Нередко наблюдается значительная гипоксемия, возможно, поэтому многие пациенты неохотно идут на исследование. Из-за позднего развития симптомов и функциональных изменений, а также из-за потребности частого проведения спирометрии и диффузионных тестов провокационный тест занимает довольно много времени. В настоящее время принято оценивать результаты тестов по снижению ЖЕЛ, увеличению числа лейкоцитов в крови, повышению температуры тела . К счастью, постановка диагноза ЭАА редко требует проведения таких процедур и провокационные тесты обычно проводятся только в исследовательских учреждениях. Однако при некоторых обстоятельствах, когда требуется убедительное доказательство причинного фактора заболевания (по экономическим или социальным причинам), проведение провокационных тестов становится необходимым. Одним из вариантов таких тестов может считаться наблюдение за пациентом в его естественных профессиональных или бытовых условиях. У больных с хроническим течением ЭАА часто не наблюдается существенного изменения симптомов, за исключением случаев контакта с массивной дозой "виновного" антигена, поэтому тесты натуральной экспозиции могут вызвать у пациентов известный скептицизм по поводу причины своего заболевания.

Гистологическая картина

Частым признаком ЭАА являются неказифицирующиеся гранулемы, которые могут быть обнаружены в 67 - 70% случаев. Эти гранулемы отличаются от таковых при саркоидозе: они меньше по размеру, менее четко очерчены, содержат большее количество лимфоцитов и сопровождаются распространенными утолщениями альвеолярных стенок, диффузными лимфоцитарными инфильтратами . Элементы органического материала обычно отсутствуют, иногда могут выявляться небольшие фрагменты инородных частиц. Наличие гигантских клеток и телец Шаумана является полезным признаком, но оно неспецифично для ЭАА. Гранулемы обычно разрешаются в течение 6 мес при отсутствии повторного контакта с антигеном. Другим характерным признаком заболевания является альвеолит, основные воспалительные элементы которого - лимфоциты, плазматические клетки, моноциты и макрофаги. Пенистые альвеолярные макрофаги преобладают в люминальных отделах, т.е. внутри альвеол, в то время как лимфоциты - в интерстиции. На ранних стадиях ЭАА может быть обнаружен интраальвеолярный фибринозный и белковый выпот. Морфологические изменения могут также встречаться и в малых дыхательных путях. Они включают в себя облитерирующий бронхиолит, перибронхиальные воспалительные инфильтраты, лимфатичекие фолликулы. Гранулематоз, альвеолит и бронхиолит составляют так называемую триаду морфологических признаков при ЭАА, хотя все элементы триады находят не всегда. Васкулит при ЭАА встречается крайне редко и был описан при фатальном исходе заболевания (D. Barrowcliff, 1968). При развитии легочной гипертензии отмечается гипертрофия медии артерий и артериол.
При хроническом течении ЭАА обнаруживают фибротические изменения, выраженные в различной степени. Иногда фиброз ассоциирован с умеренной лимфоцитарной инфильтрацией, плохо очерченными гранулемами, в этом случае диагноз ЭАА также можно предположить по данным морфологического исследования. Однако гистологические изменения при хроническом ЭАА часто не отличаются от таковых при других хронических интерстициальных заболеваниях легких. Так называемый неспецифический легочный фиброз может быть конечным проявлением универсальных реакций на повреждающий фактор при этих заболеваниях. При далеко зашедших стадиях отмечаются изменения архитектоники легочной паренхимы по типу "сотового легкого".

Бронхоальвеолярный лаваж

Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) отражает клеточный состав дистальных отделов дыхательных путей и альвеол. Наиболее характерными находками БАЛ при ЭАА являются увеличение числа клеточных элементов (примерно в 5 раз) с преобладанием лимфоцитов, которые могут составлять до 80% от общего числа всех клеток БАЛ. Лимфоциты представлены в основном Т- клетками, большинство из которых в свою очередь являются лимфоцитами CD8 + (цитологические и супрессорные Т-лимфоциты). Отношение CD8 + /CD4 + меньше единицы, в то время как при саркоидозе составляет 4,0 - 5,0. Чаще всего подобная картина БАЛ характерна для подострого и хронического течения ЭАА. Если лаваж проведен в период до 3 сут после контакта с "виновным" антигеном, то состав БАЛ может выглядеть совсем иначе - выявляют повышение числа нейтрофилов без сопутствующего лимфоцитоза. Часто в БАЛ при ЭАА также отмечается повышенное содержание тучных клеток. Их число может превышать нормальный уровень в десятки раз. Как правило, тучные клетки выявляются при недавней экспозиции с антигеном (не позже 3 мес). Считается, что именно число тучных клеток наиболее точно отражает активность заболевания и степень активации процессов фиброгенеза (L. Bjermer и соавт., 1988). При подостром течении ЭАА в БАЛ могут присутствовать плазматические клетки.
Большое значение для определения активности заболевания имеет содержание неклеточных компонентов БАЛ, таких как иммуноглобулины, альбумин, проколаген-3-пептид, фибронектин, витронектин, муцин- антигены (KL-6), протеины сурфактанта SP-A, SP-D. (Milman N., 1995)

Лечение

Ключевым элементом и основой лечения ЭАА является исключение контакта с "виновным" агентом. Необходимо подчеркнуть, что у некоторых пациентов ремиссия заболевания может наступить и несмотря на последующие контакты с антигеном (S. Bourke и соавт., 1989). На моделях животных было показано, что хроническая экспозиция может приводить к десентизации и развитию иммунной толерантности . Такой иммунный ответ нуждается в дальнейшем изучении. Все-таки основное внимание следует сосредоточить на элиминации "виновного" агента. Для достижения адекватного контроля необходимы система производственной гигиены, включающая использование масок, фильтров, вентиляционных систем, изменение окружающей среды и привычек. Распознавание и ранняя диагностика ЭАА очень важны, потому что прогрессирование заболевания можно предотвратить. При сохранении контакта с антигеном возможно развитие серьезного и необратимого хронического заболевания. При острых, тяжелых и прогрессирующих формах заболевания рекомендовано назначение глюкокортикостероидов. Изначально высокие дозы после достижения клинического эффекта постепенно уменьшаются. Так как прогноз ЭАА практически непредсказуем при первичной диагностике заболевания, преднизолон часто назначают уже на первой ступени терапии. При остром течении ЭАА может быть достаточной доза преднизолона 0,5 мг на 1 кг массы тела больного в течение 2 - 4 нед. Эмпирическая схема при подостром и хроническом течении ЭАА включает преднизолон в дозе 1 мг/кг в течение 1 - 2 мес с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей (5 - 10 мг/сут). Преднизолон отменяют при достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на него. Если в период снижения дозы преднизолона происходит ухудшение течения заболевания, то следует вернуться на предшествующую ступень терапии. В настоящее время не существует данных об альтернативной терапии ЭАА. При резистентности заболевания к кортикостероидам иногда назначают Д-пеницилламин и колхицин, однако эффективность такой терапии не доказана. У пациентов с доказанной гиперреактивностью дыхательных путей может быть полезно использование ингаляционных бронходилататоров. Получены обнадеживающие результаты использования циклоспорина и ингибиторов липоксигеназы при экспериментальном ЭАА на моделях животных (W. Kopp и соавт., 1985). При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: кислород при дыхательной недостаточночти, антибиотики при бактериальном бронхите, диуретики при застойной сердечной недостаточности и др.

1. Campbell JM. Acute symptoms following work with hay. Br Med J 1932;ii:143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pigeon breeders lung - a newly observed interstitial pulmonary disease. JAMA 1965;193:261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Hypersensitivity pneumonitis: correlation of individual CT patterns with functional abnormalities. Radiology 1996;199(1):123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Positive "alveolar" responses to antigen inhalation provocation test. Their validity and recognition. Thorax 1980;35:145-7.
5. Corrin B. Pathology of interstitial lung disease. Semin Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Hypersensitivity pneumonitis: clinical manifestations, diagnostic and therapeutic strategies. Semin Respir Med 1993;14:353-64.

Полный список использованной литературы находится в редакции

Аллергический альвеолит - это воспаление бронхиолы и альвеолы, вызванное ингаляционными аллергенами. Симптомами в основном являются такие составляющие как ощущение нехватки воздуха, кашель, болевые ощущения в области бронхов. Когда болезнь протекает в острой форме, то напоминает грипп. Чтобы диагностировать заболевание нужно пройти компьютерную томографию грудной области, рентген, сделать спирометрию, а также выявить антитела в крови и провести биоптат ткани легкого. Лечение заключается в первую очередь устранения аллергена, вызвавшего болезнь и в некоторых случаях применения глюкокортикостероидных препаратов.

Причинами возникновения служит проникновение с воздухом аллергена. Так же немало важно количество частиц в воздухе, а также иммунитет человека и свойство антигена. В основном аллергенами являются грибные споры, которых очень много в сухой траве, перегное, коре деревьев. Не редкость провокатором болезни выступает обычная бытовая пыль и лекарственные препараты.

Делиться аллергический альвеолит на такие виды:

• «фермерское легкое» — возникает из-за частого контактирования со старым сеном
• «легкое птицелюба» — возникает у людей, занимающихся разведением и обслуживанием птиц
• багассоз возникает из-за частого контакта с сахарным тростником
• «солодовое легкое» возникает из-за частого контакта с мелкими частицами ячменя
• «легкое человека, часто используемого кондиционер»
• «легкое изготовителя сыра» возникает у сыроваров
• «легкое грибника» возникает у людей, выращивающих грибы
• многие другие виды, вызванные контактом с вредными аллергенами

Болезнь может протекать в:

1. острой форме
2. подострой форме
3. приобретать хроническую форму.

Острое протекание возникает в течение 12 часов после контакта с микрочастицами инородных тел, хроническая форма возникает в результате длительного вдыхания небольшой дозировки микрочастицами инородных тел, подострая форма проявляется в результате небольшого количества микрочастиц в воздухе.

Симптомами данного вида заболевания может быть:

• лихорадка
• головные боли
• боли в суставах
• высокая температура
• боль в области бронхов
• кашель с мокротой
• нехватка воздуха и посинение конечностей, а также боль в них.

Когда аллерген убирается все симптомы исчезают в течении трех дней. Слабость всего тела и трудное дыхание может сохраняться в течении двух недель. Подострая форма чаще всего встречается на домашние аллергены. В первое время наблюдается лихорадка, кашель, быстрая утомляемость. Хроническая форма заболевания часто является рецидивом двух других форм или самостоятельной формой. Хроническая форма характерна сильной одышкой и кашлем, потеряй массы тела и плохим самочувствием. Пальцы на руках утолщаются из-за нехватки воздуха. Итогом такой формы болезни может быть развитие деструктивный фиброз, сердечная недостаточность. У людей болеющих хронической формой через десять лет возникает хронический бронхит.

При своевременном устранения аллергена, который вызвал развитие аллергического альвеолита, исход без осложнений. При повторном заболевании возможно развитие сердечной и легочной недостаточности. Профилактические меры заключаются в исключении факторов, спровоцировавших развитие болезни, систематические осмотры врачом. Аллергический альвеолит легких все же может вызвать осложнения. Вся дыхательная система поражается заболеванием и постепенно слабеет. Это приводит к быстрому воздействию других инфекционных заболеваний на организм. Итогом этого становиться ослабленный организм и потеря массы тела. Если лечение не было оказано вовремя, то острая и подострая форма перетекают в более сложную – хроническую форму. Хроническое течение болезни гораздо труднее вылечить и заблокировать всевозможные приступы, которые спровоцировал токсико-аллергический альвеолит. Вовремя начатое лечение дает возможность восстановить функциональность легких медленно, но полностью. Когда человек не хочет принимать лечение аллергического альвеолита, то организм человек анне сможет противостоять аллергенам, вызывающим болезнь. Это приводит к разрастанию соединительных тканей легкого и способна полностью поразить альвеолу. Такие изменения нельзя исправить.

Экзогенный аллергический альвеолит

Это аллергическое рассеянное поражение ацинуса и ткани легкого, развивается из-за интенсивного и долгого вдыхания пыли. Причинами возникновения могут служить больше трех сот инородных микрочастиц, всего около десяти являются основными. Данная болезнь является гиперчувствительной реакцией соприкосновения с аллергеном. Люди с генетической предрасположенностью больше остальных подвержены осложнениям, таким как: острый нейтрофильный альвеолит или острый мононеклеарный альвеолит, так же может развиться фиброз.

Симптоматика заболевания

Атипичное воспаление легких сверх чувствительности это синдром, который вызван чувствительностью к веществу и выражается кашлем, нехваткой воздуха и общей слабостью. Симптоматика напрямую зависит от формы болезни. Обычно первые проявления начинаются спустя несколько недель с момента контакта с раздражителем. Острая форма проявляется высокой температурой, ощущениями давления в области грудины, нехваткой воздуха. Проявляются такие симптомы в течение шести часов с момента соприкосновения человека с раздражителем.

Наблюдается и хроническое течение болезни, обычно такому подвержены люди, ежедневно контактирующие с раздражителем, например, выращивание птиц. Прогрессирует болезнь несколько лет и проявляется как банальная одышка во время нагрузок. Так же больной может наблюдать потерю массы тела, слабость и прочее.

Подострая форма это всего лишь переходная фаза от острой формы к хронической. Симптомами такой формы так же является потеря массы тела, кашель, слабость организма. Продолжается эта форма несколько недель.

Диагностика

Диагностировать экзогенный аллергический альвеолит можно при помощи исследования данных протекания болезни, лучевыми исследованиями, микроскопии и биопсии. Терапия осуществляется при помощи глюкокортизона и преднизолона, это дает возможность заблокировать первые симптому болезни. Главным в лечении является избегание соприкосновения с аллергеном, но, к сожалению, не всегда удается это сделать, так как часто аллерген связан с работой человека. В таких случаях нужно уменьшить концентрацию аллергена при помощи защитной маски.

Если данный вид заболевания обнаружен на ранней стадии, то все изменения в организме вернуться в норму. Хроническая форма более сложная и может вызвать осложнения в виде фиброза.

Аллергический альвеолит у детей

Аллергический альвеолит у детей может начаться в любом возрасте. Практически половина больных составляют дети школьного возраста. Треть детей, страдающих от аллергического альвеолита не достигли трех лет. Остальные – дошкольники. Симптоматика напрямую зависит от аллергена, вызвавшего болезнь, насколько долго воздействовал на организм, а также от иммунитета ребенка. Симптомы возникают через пару часов после сильного соприкосновения с аллергеном. Большая часть детей, страдающих от аллергического альвеолита проживали в селах и постоянно связывались с сеном, домашними делами, касающимися уборки за животными и их пометом. Всего у 20% болезнь была вызвана наличием у ребенка попугая. Так же болезнь может возникнуть в связи со сменой района проживания, а также на плесень, возникающую в сырых домах.

Первые признаки можно спутать симптомами, с часто встречаемыми у детей при гриппе. Высокая температура тела, боль в мышцах, мигрень и так далее. Пораженные легкие выдают болезнь с помощью кашля, нехватки ребенку воздуха, а также о наличии хрипов. У ребенка, страдающего атопией может наблюдаться приступы похожие на астматические. Во время обострения повышаются лейкоциты с нейтрофилезом.

Когда полностью исключается взаимодействие с аллергеном, вызвавшим заболевание, все симптомы проходят в течение недели. Если взаимодействие с аллергеном восстановить, то не избежать рецидива. Повторное заболевание протекает более долго и намного тяжелее. Если взаимодействие с аллергеном так и не прекратилось, то со временем болезнь примет хроническую форму.

Хроническая форма заболевания

Хроническая форма заболевания характерна сильной одышкой, а также сильным кашлем с выделением слизи. Врач может прослушать хрипы в легких. Хроническая форма дает осложнение в виде уплотнения грудной клетки, увеличением ширины пальцев, во время нагрузок конечности синеют, вялость, низкая активность, потеря аппетита и как результат сильная потеря массы тела. Показатель циркуляции иммунных комплексов повышается в период обострения. Оболочка бронхов не изменяется. Практически у всех больных при электрокардиограмме наблюдаются изменения в миокарде и тахикардии. Примерно у пятнадцати процентов больных наблюдается перегрузка правого отдела сердца.

Рентген показывает небольшие изменения в виде маленьких очагов, которые находятся в середине легкого. Так же часто наблюдается низкая прозрачность ткани легкого. Так же, примерно у десяти процентов детей, наблюдается изменение рисунка на легких. У пятнадцати процентов детей увеличивается часть трахеи и увеличение легочной артерии.

При острой форме болезни, после выздоровления все изменения в организме приходят в норму, но при хронической форме изменения в организме могут продолжиться и после прекращения контакта с аллергеном. Но у детей исход хронической формы более легкий.

Аллергический экзогенный альвеолит представляет собой диффузное, как правило, двухстороннее воспаление легких, вызванное причинами аллергического, аутоиммунного или токсического характера.

В качестве внешнего раздражителя выступают пылевые частицы органического или неорганического происхождения. Зачастую недуг сопровождается развитием дыхательной недостаточности.

Механизм развития и этиология

Главным фактором появления аллергического альвеолита является вдыхание антигенных веществ определенного размера в необходимом количестве и на протяжении длительного времени. Врачи сходятся во мнении, что частицы размером от 2-3 микрометров способны достигнуть альвеол и стать причиной возникновения сенсибилизации. Кроме того, большое значение имеют и другие условия, такие как:

В патогенезе экзогенного альвеолита большое значение имеют аллергические реакции третьего и четвертого вида:

1. При третьем типе попадающие в организм антигены взаимодействуют с антителами не на поверхности клетки, а в жидкой среде. В результате чего формируются иммунные комплексы, оказывающие повреждающее действие на интерстициальную ткань кровеносных сосудов и альвеол. Все это активирует систему комплемента и макрофагов, стимулируя выработку противовоспалительных и токсических продуктов. Данные процессы возникают на ранних стадиях воспалительной реакции, через 4-8 часов после контакта с аллергеном.
2. На поздних стадиях развития воспаления активизируются аллергические реакции четвертого типа. В ее основе находится взаимодействие Т-лимфоцитов и макрофагов, несущих антиген. В ходе этого контакта происходит выделение из клетки лимфокинов. Также при этом виде реакции в тканях скапливаются макрофаги, что в свою очередь приводит к образованию гранулем и развитию в дальнейшем интерстициального фиброза.

Практически любые инородные частицы органического происхождения могут привести к сенсибилизации организма и стать причиной возникновения экзогенного альвеолита. В их число входят:

Кроме того, существует ряд отраслей производственной сферы, трудовая деятельность на которых (в случае воздействия антигенов) может спровоцировать развитие аллергического альвеолита. Например:

• деревообрабатывающая промышленность (механическая или химико-механическая обработка и переработка древесины, изготовление бумаги);
• сельскохозяйственная отрасль (люди, работающие на зерновых хозяйствах, птицефермах, животноводческих комплексах);
• отрасль промышленности, включающая в свой состав производство из углеводородного, минерального и других типов сырья посредством его химической переработки (выпуск моющих средств, красителей);
• пищевая промышленность (изготовление молочных продуктов, некоторых видов алкогольных напитков, дрожжей);
• разработка и производство лекарственных препаратов;
• текстильная и швейная промышленность (работы с мехом, льном).

Классификация

В силу того, что постоянное вдыхание тех или иных аллергенов зачастую связано с профессиональной деятельностью заболевшего, многие типы экзогенного альвеолита получили свое название по роду занятий. Учитывая причины возникновения болезни и источник, содержащий антигены, специалисты выделяют следующие разновидности болезни:

В зависимости от течения и скорости развития болезни существуют острая, подострая и хроническая форма недуга.

Каждый из этих типов обладает собственной симптоматической картиной. Острая форма проявляется уже спустя 3-8 часов после воздействия на организм значительной дозы аллергенов. Хроническая – развивается при длительном вдыхании небольшого количества антигенов, подострый же тип наблюдается при меньшей экспозиции аллергенного вещества.

Клиническая картина и методы диагностики

Симптоматика будет меняться в зависимости от формы заболевания. Так острый экзогенный альвеолит начинает развиваться спустя 3-11 часов и характеризуется такими симптомами, как:

Указанные выше клинические проявления, как правило, исчезают в течение следующих 2-3 дней, впрочем, проявляются снова после вторичного контакта с аллергенным веществом. Одышка, возникающая в процессе физической деятельности, усталость и общая слабость могут держаться на протяжении нескольких недель.

Подострый тип отличается развитием при менее интенсивной экспозиции аллергенами, что в большей степени характерно для контакта с антигенами дома. Чаще всего встречается у людей, имеющих домашних птиц. К основным признакам болезни относятся:

• одышка при физической нагрузке;
• сильный кашель с выделением мокроты;
• повышенная утомляемость;
• возможна высокая температура.

Хроническая форма аллергического экзогенного альвеолита возникает в случае продолжительного контакта с небольшими дозами антигена. Ведущим симптомом данного типа заболевания является нарастающая одышка, спровоцированная физической деятельностью.

Также могут отмечаться отсутствие аппетита и потеря веса. С годами при хроническом альвеолите появляются интерстициальный фиброз, дыхательная и сердечная недостаточность. При внешнем осмотре у больных можно наблюдать изменения концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек», а ногтей в виде «часовых стекол», что свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Диагностика заболевания включает в себя:

Также необходима дифференциальная диагностика, чтобы исключить вероятность развития пневмонии инфекционного характера, начальной стадии саркоидоза, диссеминированного туберкулеза дыхательных путей, идиопатического фиброзирующего альвеолита.

Лечение и профилактика

Как и в случае с другими болезнями аллергической природы, наиболее действенным методом лечения, несомненно, является полное исключение контакта больного с антигеном. Впрочем, в силу профессионального характера экзогенного альвеолита соблюдение этого условия в реальности практически невозможно.

В такой ситуации обязательным становится следование определенному ряду гигиенических мероприятий на рабочем месте: применение фильтров, различных систем вентиляции, средств защиты органов дыхания или смена трудовой деятельности.

При острой форме недуга для восстановления нарушенных функций назначаются кортикостероидные препараты. Основу подобного лечения составляют разнообразные глюкокортикоиды, к примеру, Преднизолон. Способ приема – по 60 мг один в раз в день на протяжении 1-2 недель, после чего доза уменьшается до 20 мг один раз в сутки на протяжении 2-4 недель. Затем проводится плавное снижение дозировки на 2,5 мг в неделю до прекращения использования средства.

Если же развилась подострая или хроническая стадия применение гормональной терапии становится сомнительным, поскольку ее эффективность невелика.

Антигистаминные препараты и всевозможные бронхолитики оказывают минимальное влияние на симптоматические проявления недуга. Кроме того, не стоит обращаться к средствам альтернативной или народной медицины, поскольку они могу привести к тяжелым осложнениям.

У людей, занятых в сельском хозяйстве, чаще всего развивается аллергический альвеолит вида «легкое фермера». Для снижения риска возникновения заболевания необходима автоматизация самых трудоемких этапов работы, в особенности тех, что связаны с повышенным образованием пылевых частиц. Это относится и к другим типам недуга, которые в той или иной степени зависят не от географического расположения, а от особенностей трудовой деятельности.

Кроме изменений условий труда в отраслях промышленности, сопряженных с активным пылеобразованием, немалое значение имеет и применение различных средств защиты органов дыхания. Так оснащение работников противопылевыми респираторами существенным образом снижает вероятность развития экзогенного альвеолита. Стоит помнить, что профилактические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на уменьшение загрязнения воздушной среды отходами производства.

Одними из самых распространенных заболеваний воспалительного характера, затрагивающих респираторные части дыхательных путей, являются альвеолиты. Несмотря на то, что они могут выступать как отдельные патологии, так и симптоматические проявления других болезней, альвеолитам свойственны некоторые уникальные черты. Так, воспаление при этом не имеет четкой локализации и со временем приводит к формированию соединительной ткани на месте легочной – фиброзу. К самостоятельным видам причисляют токсический, фиброзирующий и экзогенный аллергический альвеолит. Последний обнаруживают все чаще, поэтому он заслуживает более детального рассмотрения.

Возбудителей, способных спровоцировать экзогенный аллергический альвеолит, достаточно много. В основном они попадают в организм с вдыхаемым воздухом. Это могут быть:

• грибковые споры, наибольшее количество которых содержится в отсыревшем сене или коре клена;
• частички растений, животных и птиц (чаще голубей и попугаев);
• домашняя пыль;
• медицинские препараты;
• микрочастицы средств бытовой химии;
• пылинки, отслоившиеся от некоторых пищевых продуктов (мука, кофе, солод и другие).

После того как аллерген проникает в дыхательную систему, организм запускает активное производство антител. Образуется так называемый иммунный комплекс, скапливающийся в альвеолярных стенках, мельчайших ветвях бронхиального дерева и капиллярах. При достижении определенной концентрации начинается воспалительный процесс, сопровождаемый выделением из кровяных телец большого количества серотонина и гистамина. Помимо этого, активизируются эозинофилы и нейтрофилы, усиливая воспаление.

Если возбудителями являются грибковые споры, в альвеолах начинают образовываться гранулемы, со временем приводя к разрастанию соединительной ткани и замещению ей легочной. Иногда вследствие воспалительного процесса из кровеносных сосудов в ткани и полости легких выделяется жидкость, вызывая разрушение их отдельных участков, что в будущем чревато развитием эмфиземы.

Симптомы

В зависимости от типа возбудителя экзогенный аллергический альвеолит может протекать в трех формах, имеющих разную симптоматику:

• Острая . В основном проявляется через 5 — 6 часов после попадания аллергена в организм. Больные жалуются на одышку, кашель, головную боль, общее недомогание. Эта форма часто сопровождается жаром и ознобом. У людей, страдающих другими аллергическими заболеваниями, состояние может ухудшиться уже спустя 10 минут. При этом происходит спазматическое сокращение мышц бронхиальной стенки, затрудняющее дыхание.
• Подострая . Здесь симптомы немного размыты, и установить конкретный возбудитель, вызвавший аллергический альвеолит, сложнее. У пациентов отмечаются одышка, кашель, вялость, снижение веса, нередко наблюдаются признаки развития бронхита.
• Хроническая . Возникает при постоянном проникновении в легкие аллергена на протяжении длительного периода. Характеризуется мокрым кашлем, сильной одышкой (иногда даже в состоянии покоя), болями в мышцах, вялостью, отсутствием аппетита, снижением веса. Если нет своевременного лечения, данная форма экзогенного альвеолита вызывает эмфизему.

Острая форма альвеолита после устранения возбудителя обычно проходит. Но иногда из-за застоя мокроты может произойти присоединение инфекции, имеющей симптомы бронхита или пневмонии. Тогда выздоровление не наступит до тех пор, пока не будет излечено вторичное воспаление.

Диагностика

При диагностировании экзогенного альвеолита прежде всего исходят из того, что он развивается у людей, не страдающих аллергическими заболеваниями. Далее проводят следующие исследования:

• Рентген . Для острой формы характерны мелкие затемненные очаги, при подострой наблюдается очаговый фиброз. Если альвеолит хронический, становятся отчетливо заметны участки разросшейся соединительной ткани.
• Анализ крови . При этом выявляют умеренный лейкоцитоз с увеличением нейтрофильных гранулоцитов. Поскольку симптоматика подострой и хронической форм не дает четкого представления о характере возбудителя, здесь помогает исследование крови на серологию.
• Аллергические пробы . Чаще всего делают внутрикожные, хотя этот метод иногда дает ложноположительный результат, а небольшое превышение дозы аллергена может негативно сказаться на здоровье пациента.
• Дифференциальные исследования . Для этого необходимо исключить фиброзирующий и токсический альвеолиты, саркоидоз легких, инфекционную пневмонию, туберкулез, имеющий множественные очаги.

Лечение

В первую очередь лечение экзогенного альвеолита нужно начинать с устранения самой причины, его вызвавшей. То есть больному необходимо всячески избегать контактов с возбудителем. Для восстановления нормального функционирования организма при острой и подострой формах назначают кортикостероидную терапию («Преднизолон»). Если альвеолит хронический, дополнительно прописывают антигистаминные и общеукрепляющие препараты. Также хорошо себя зарекомендовал «Купренил», способствующий быстрому разрушению иммунных комплексов.

Особенности у детей

Аллергический альвеолит нередко возникает и у детей, причем отмечается в достаточно широком возрастном диапазоне (1,5 — 16 лет). Почти половина больных – школьники. Поскольку в отличие от взрослых причина заболевания здесь не связана с профессиональной деятельностью, большинство пациентов являются жителями сельской местности.

Следует отметить, что неоднократно наблюдались случаи заболевших после переезда в другую квартиру, находящуюся в богатом возбудителями районе (например, недалеко от элеватора). Также аллергический альвеолит может спровоцировать обилие шерстяных ковров или сырость в жилом помещении – благоприятная среда для образования плесени.

Лечение данного заболевания у детей имеет такую же специфику, как и у взрослых, отличаясь только дозировкой препаратов. Помимо медикаментов, для скорейшего выздоровления рекомендуют курсы лечебной физкультуры и массажа.

В острой и подострой формах болезнь имеет благоприятный прогноз, но при переходе в хроническую может привести к серьезным осложнениям. Например, у людей старшего возраста встречались случаи увеличения и расширения правых отделов сердца, иногда приводящие к летальному исходу. Поэтому при подозрении на аллергический альвеолит необходимо немедленно предпринять все необходимые меры по его устранению.