Первая помощь при отравлении ксилолом. Ксилолы. Акции и специальные предложения

Эти вещества входят в состав растворителей для красок, растворов для чистки одежды, резиновых или пластмассовых скрепляющих веществ. Бензол также присутствует в большинстве марок бензина.

Что провоцирует Отравление бензолом, толуолом:

Отравление может произойти в результате проглатывания вещества или вдыхания его концентрированных паров. Толуол входит в состав некоторых клеящих средств, используемых токсикоманами.

Симптомы Отравления бензолом, толуолом:

Острое отравление этими веществами вызывает определенные проявления со стороны центральной нервной системы. При достаточно сильном воздействии симптомы отравления варьируют от беспокойства, возбуждения, эйфории и головокружения в начальном периоде до комы, судорог и дыхательной недостаточности. Могут развиться желудочковые аритмии. Хроническое отравление бензолом или толуолом происходит при многократном воздейстии их паров в низких концентрациях. После повторных ингаляций толуола развивается почечный канальцевый ацидоз. Поражение центральной нервной системы характеризуется раздражимостью, бессонницей, головными болями, тремором и парестезией. Также часто наблюдаются анорексия и тошнота. Может развиться жировая дегенерация сердца, печени и почек. Более значимое проявление хронического воздействия бензола - угнетение костного мозга, которое может прогрессировать в апластическую анемию и полную аплазию костного мозга. Индивидуальная чувствительность к этим эффектам варьирует очень широко и может не проявляться в течение нескольких месяцев после первоначального воздействия яда.

Лечение Отравления бензолом, толуолом:

Лечение как при остром, так и при хроническом отравлении симптоматическое. Больных с неврологическими, легочными или сердечнососудистыми нарушениями лечат так же, как и при отравлении продуктами перегонки нефти. Отбеливающие средства. Промышленные сильные отбеливающие растворы содержат 10 % или более гипохлорита натрия, в то время как отбеливатели, применяемые в домашнем хозяйстве, содержат 36 % этого вещества. Раствор, используемый для хлорирования воды в бассейнах, содержит 20 % гипохлорита натрия. Разъедающее действие этих веществ в полости рта, глотке и пищеводе сходно с таковым окиси натрия. При взаимодействии кислого желудочного сока с такими растворами образуется хлорноватистая кислота. Это вещество обладает очень сильным раздражающим действием на слизистые оболочки, а ингаляция его паров вызывает значительное раздражение легких и отек легких. Однако системное токсическое действие хлорноватистой кислоты невелико. После проматывания домашних отбеливающих средств перфорация и образование стриктур происходит редко.

Лечение состоит в разведении проглоченного отбеливаяющего вещества водой или молоком. Обычно отбеливающие растворы, используемые в домашнем хозяйстве, не вызывают достаточно серьезных повреждений пищевода, которые служили был противопоказанием для того, чтобы вызвать у больного рвоту или промыть желудок. Но в случае проглатывания более концентрированных растворов необходимо учитывать такую возможность и соблюдать предельную осторожность. Практика введения таким больным тиосульфата натрия (100 мл 12,5% раствора для промывания желудка), превращающего гипохлорит в нетоксичные продукты, вызывает серьезные сомнения, за исключением случаев его применения в очень ранние сроки после проглатывания очень больших количеств отбеливающего вещества.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отравление бензолом, толуолом:

• Токсиколог
• Психолог
• Травматолог

Общепринятой является гигиеническая классификация ядов, которая базируется на количественной оценке токсической опасности химических соединений, на основании экспериментально установленной смертельной дозы, при которой гибнет половина экспериментальных животных (ДЛ50), и ПДК. Согласно этой классификации, токсическое вещество соответствует определенному разряду токсичности, характеризующему его опасность.

Главное в клинической токсикологии - распределение химических соединений по токсическому действию на организм (токсикологическая классификация). Выделяют яды нервно-паралитического (фосфорорганические инсектициды), кожно-резорбтивного (дихлорэтан, гексахлоран, арсен, ртуть), общетоксического (угарный газ), удушающего (оксиды азота), слезоточивого и раздражающего действия (пары сильных кислот и щелочей).

Среди профессиональных заболеваний системы крови в настоящее время выделяют четыре основные патогенетические группы.

Интоксикация бензолом

Интоксикация бензолом - профессиональное заболевание, возникающее в результате поступления в организм ароматических углеводородов и характеризующееся преимущественным поражением системы крови, нервной системы.

Бензол относится к ядам общетоксического политропного действия, однако общеизвестно преобладающее его действие на кроветворную систему. Это обусловливает включение бензола в группу “ядов крови”.

Действие бензола может вызывать как острые, так и хронические интоксикации.

Патогенез

При остром отравлении бензол влияет большей частью на центральную нервную систему. Клиническая картина острой интоксикации при этом напоминает картину отравления наркотическими веществами.

Основой патогенеза хронического отравления бензолом являются угнетение гемопоэза – нарушение пролиферации родоначальных клеток кроветворения. Очевидно, от интенсивности (концентрации паров бензола в воздухе производственных помещений) и продолжительности (стаж работы в условиях, связанных с действием бензола) влияния, а также от индивидуальных свойств организма и его кроветворных органов (наследственная склонность, предшествующие заболевания, влияющие на систему крови) зависят глубина и степень поражения костного мозга.

При высокой интенсивности токсического влияния возможно наиболее выраженное поражение кроветворных органов: тотальное угнетение кроветворения, нарушение пролиферации стволовых кроветворных клеток и частично - предшественников гемопоэза. Возможно также нарушение способности этих клеток к дифференцированию. Результатом такого глубокого нарушения кроветворения является прогрессирующая панцитопения.

Менее интенсивное токсическое влияние на костный мозг проявляется угнетением пролиферации дифференцированных клеток лейкопоэтического, мегакариоцитарного, эритропоэтического ростков кроветворения. При этом возможно преобладающее поражение гранулоцитопоэза (прогрессирующая лейкопения), или тромбоцитопоэза (тромбоцитопения, геморрагический синдром), или эритропоэза (гипопластическая анемия). Не исключено, что поражению ростков кроветворения могут способствовать заболевания, патологические изменения, предшествующие бензольной интоксикации (фибромиома, длительные и чрезмерные менструации, желудочная ахилия, токсическое влияние на лейкопоэз некоторых лекарственных препаратов).

Установлено, что токсическое влияние на кроветворные клетки оказывает не столько бензол, сколько продукты его преобразования (фенолы), формирующиеся в месте накопления бензола - костном мозге. Таким образом, и мутация в хромосомном аппарате кроветворных клеток, и нарушение митоза, обусловлены токсическим влиянием фенолов.

Поражение клеточного микроокружения стволовой кроветворной клетки и опосредованное нарушение ее функции. Клетки стромы костного мозга влияют на функциональное состояние стволовой кроветворной клетки. В случае изоляции стволовых клеток от стромальных клеток первые гибнут без дифференцирования и деления. При апластической анемии развиваются функциональные нарушения в микроокружении, вследствие чего значительно снижается способность его клеток индуцировать пролиферацию и дифференциацию стволовых клеток из-за снижения продукции гемопоэтических факторов роста.

Иммунная депрессия кроветворения и индукция апоптоза стволовых кроветворных клеток. Считается, что основой развития апластической анемии является иммуноопосредованное истощение пула стволовых кроветворных клеток.

Происходит сокращение периода существования эритроцитов, их внутрикостномозговое разрушение, резко уменьшается содержание нуклеиновых кислот в эритропоэтических клетках, они не усваивают в необходимом количестве нужные для гемопоэза вещества - железо, витамин В12 и т. п. Все это приводит к нарушению метаболизма кроветворных клеток.

Патологоанатомическая картина

Для острой интоксикации ароматическими углеводородами характерно развитие асфиксии. Наблюдаются также полнокровие внутренних органов и точечные кровоизлияния в легкие, плевру, сердце (эпикард), слизистую оболочку пищеварительного канала, отек, полнокровие головного мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации бензолом изменения происходят преимущественно в системе кроветворения. Развиваются выраженное общее малокровие, признаки геморрагического диатеза. Наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие оболочки головного мозга, вещество полушарий большого мозга, его желудочки. Повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, развивается периваскулярный интерстициальный склероз. Костный мозг имеет слизистую консистенцию, обретает желто-розовый цвет. Микроскопически обнаруживают гипоплазию костного мозга, реже - атрофию и аплазию, как при панмиелофтизе.

Поражению подвергаются все ростки костного мозга, хотя иногда сохраняются участки кроветворения. Наряду с угнетением процессов кроветворения наблюдаются случаи выраженной гиперплазии костного мозга, вплоть до лейкемии.

Внутренние органы также изменены: селезенка уменьшена в размерах (признаки гемосидероза), печень немного увеличена с признаками жировой дистрофии, гемосидероза, интерстициального склероза, инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток. Также обнаруживают дистрофические изменения эпителия извитых канальцев почек, язвы на слизистых оболочках, избыточное отложение жира в подкожной жировой клетчатке.

Клиническая картина

Острые интоксикации бензолом в производственных условиях наблюдаются очень редко. Они относятся к аварийным случаям в результате нарушения правил безопасности. Основными симптомами при этом являются признаки поражения центральной нервной системы.

При легких отравлениях возникают общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, шаткость при ходьбе. При этом не наблюдаются никакие изменения в других органах и системах организма. Иногда отмечается незначительный быстро проходящий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.

При более выраженных интоксикациях, обусловленных влиянием значительных концентраций бензола, могут развиваться нарушение сознания, иногда - коматозное состояние, тонические и клонические судороги, изменение реакции зрачков. Наблюдаются замедление дыхания, учащение пульса, снижение артериального давления. Вместе с тем нередко обнаруживают выраженный лейкоцитоз.

В случае оказания соответствующей помощи пострадавшему наступает выздоровление.

Описаны случаи внезапной смерти от паралича высших нервных центров в случае действия высоких концентраций бензола (очистка цистерн из-под бензола).

Хронические интоксикации развиваются постепенно, при длительном влиянии субтоксических концентраций бензола. Тяжесть и характер симптомов, возникающих при отравлении, зависят от условий работы (характер производственных процессов, температура окружающей среды, концентрация бензола в воздухе рабочей зоны, длительность пребывания в этих условиях), а также от общего состояния организма.

Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы хронического отравления бензолом.

Самым характерным признаком легкой степени хронического отравления бензолом является уменьшение количества лейкоцитов в крови. Сначала обнаруживают транзиторную лейкопению, со временем снижение количества лейкоцитов становится довольно стабильным и достигает уровня 4,0*10 9 /л и ниже. На этом фоне количество нейтрофильных гранулоцитов может уменьшаться до 40-50 %. Возможно появление нейтрофильных гранулоцитов с токсической зернистостью и гиперсегментацией ядер, увеличение доли палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов при относительном лимфоцитозе.

Нарушения со стороны центральной нервной системы состоят в развитии неврастенического синдрома, сердечно-сосудистой системы - признаков артериальной гипотензии.

В костном мозге происходят активация репаративных процессов, гиперплазия эритроидного ростка, увеличение количества молодых форм гранулоцитарного ряда, развивается ретикулоцитоз.

Хроническое отравление бензолом средней степени тяжести характеризуется дальнейшим уменьшением количества лейкоцитов (до 2,8-2,0*10 9 /л). К этому присоединяется тромбоцитопения: количество тромбоцитов уменьшается до 120- 80*10 9 /л и ниже.

Развивается астеновегетативный синдром, который проявляется головной болью, головокружением, общей слабостью, адинамией, повышенной раздражительностью, нарушением сна, потливостью. Могут возникать нарушения периферической нервной системы, как при вегетативном полиневрите, особенно при контакте с бензолом через кожу рук.

Изменения состояния сердечно-сосудистой системы характеризуются артериальной гипотензией, лабильностью сердечной деятельности, умеренно выраженной дистрофией миокарда.

Нарушение кроветворения при хронической интоксикации бензолом

У больных обнаруживают нарушение функции пищеварительного канала в виде гипосекреции, снижение кислотности желудочного сока, ослабление процесса пищеварения. Наблюдается умеренное увеличение печени на фоне нарушения ее функции, а также незначительное увеличение содержания глобулинов и, наоборот, снижение альбумино-глобулинового коэффициента.

При средней степени тяжести хронического отравления развивается геморрагический синдром (кожные геморрагии, носовые кровотечения, меноррагии), обнаруживают положительные симптомы жгута и манжетки, увеличение длительности кровотечения, снижение тромбопластической активности, усиление фибринолиза, нарушение ретракции кровяного сгустка.

В костном мозге отмечаются различные проявления гипопластического состояния легкой формы с усилением пролиферативной активности мислокариоцитов.

При тяжелой степени отравления бензолом наблюдаются выраженная лейкопения (до 1,8-1,6*10 9 /л), тромбоцитопения (до 30-35*10 9 /л), увеличение продолжительности кровотечения до 15-20 мин, выраженная анемия (до 1,0*10 12 /л), снижение сопротивляемости организма к инфекциям.

Для этой степени тяжести отравления бензолом характерны выраженная общая слабость, сонливость, шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах, бледность кожи, систолический шум над верхушкой сердца. Кроме того, возникают профузные кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные). Часто присоединяются инфекционные осложнения (пневмония, язвенно-некротическая ангина, септикопиемия), которые могут привести к смерти пострадавшего.

Прогноз при тяжелой форме хронической интоксикации бензолом неблагоприятный.

Описанные клиническая картина и течение гематологических изменений при хронической интоксикации бензолом в определенной мере условны. Ведь если в воздухе производственной зоны, где находится рабочий, концентрация бензола не значительна, то клиническая картина отравления изменяется. Сначала может возникать анемия, к которой в дальнейшем присоединяются лейкопения и тромбоцитопения. В отдельных случаях изменения крови начинаются с тромбоцитопении, а со временем уменьшается количество лейкоцитов и эритроцитов.

Длительное действие бензола может привести к развитию хронического лейкоза, мало чем отличающегося по клинической картине от непрофессионального. Чаще всего это хронический миелоидный лейкоз, иногда - лимфобластный лейкоз и эритремия.

Диагностика

Диагноз хронической профессиональной интоксикации бензолом ставится с учетом данных профессионального анамнеза (стаж работы при условии влияния бензола и его гомологов - около 10 лет), санитарно-гигиенической характеристики условий работы (превышение ПДК бензола и его гомологов более чем в 3 раза), характерной картины крови.

Учитывая то, что латентный период интоксикации бензолом после устранения контакта с ним может длиться до 15 лет, установить связь заболевания с условиями труда можно на любом этапе этого периода при наличии соответствующей клинической картины и данных санитарно-гигиенической характеристики с указанием уровней и экспозиции влияния указанного вещества на организм работника.

Лабораторная диагностика интоксикации бензолом предусматривает определение концентрации фенола в моче. У практически здоровых лиц средняя его концентрация составляет 9,5 мг/м3при стандартизированной относительной плотности мочи 1024. Экскреция фенола с мочой в концентрации свыше 25 мг/м3 считается маркером хронической бензольной интоксикации.

Из лабораторных исследований кроме оценки данных периферической крови, миелограммы, функциональных проб печени и показателей пигментного обмена, экскреции фенолов (общих и свободных) с мочой при установлении диагноза хронической интоксикации бензолом определенное значение имеет также исследование показателей порфиринового обмена (содержание копропорфирина и 5-аминолевулиновой кислоты в моче). В случае неблагоприятного влияния бензола на организм содержание указанных метаболитов повышается.

Результаты исследования костного мозга при загрудинной (стернальной) пункции зависят от стадии интоксикации, индивидуальной реактивности организма. Анализ миелограммы свидетельствует о гипо- или гиперпластическом состоянии, а при тяжелых формах отравления - аплазии костного мозга.

Дифференциальную диагностику интоксикации бензолом нужно проводить с лейкопенией медикаментозного и инфекционного происхождения, доброкачественной лейкопенией, разными формами анемии, болезнью Верльгофа, нелейкемическими формами лейкоза.

Гипопластическая анемия медикаментозного генеза связана с неконтролируемым употреблением лекарственных препаратов, имеющих гемодепрессивные свойства. Чаще всего такие состояния развиваются в результате употребления анальгина, ацетилсалициловой кислоты, мерказолила, сульфаниламидных, антибактериальных (левомицетина, стрептомицина) препаратов, цитостатиков.

Доброкачественные гранулоцитопении характеризуются уменьшением количества циркулирующих клеток вследствие их накопления в краевом пуле и в очаге воспаления. При этом никаких значительных расстройств костномозгового кроветворения и нарушений функции лейкоцитов не возникает.

Анемический синдром следует дифференцировать от разных форм анемии. Выявление гипохромной гиперрегенераторной анемии на фоне сидеропении (снижение содержания железа в сыворотке крови), повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферина свидетельствуют о железодефицитной анемии.

При периферической панцитопении необходимо исключить группу анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК эритробластов (мегалобластных анемий), особенно В12-дефицитной анемии. Признаком последней является наличие мегалобластов в миелограмме.

При проведении дифференциальной диагностики токсических цитопений необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся гиперспленизмом (уменьшение количества всех форменных элементов крови или снижение уровня гранулоцитов и тромбоцитов в результате их повышенного гемолиза при активном костном мозге): тромбофлебит селезенки, цирроз печени, синдром Фелти, лимфогранулематоз, туберкулез и сифилис селезенки.

В план дифференциальной диагностики следует включить системные заболевания соединительной ткани, при которых развитие цитопений обусловлено аутоиммунной агрессией, а также злокачественные новообразования, сопровождающиеся гипопластическим состоянием кроветворения.

Особенно затрудняют диагностику такие атипичные проявления хронического отравления бензолом, как анемия с пернициозноподобной картиной крови, приобретенная гемолитическая анемия по типу анемии Маркиафавы-Микели, острый и хронический лейкоз, эритремия и др. При хронической интоксикации бензолом наблюдаются преимущественно нелейкемические формы острого лейкоза, что в некоторых случаях характеризуется отсутствием недифференцированных клеток в периферической крови, а также миелобластный лейкоз и эритромиелоз. Течение лейкоза, вызванного действием бензола, прогрессирующее, без ремиссий. Характерным признаком такого лейкоза является рефрактерность к цитостатикам. Основную роль в диагностике играет исследование состояния костномозгового кроветворения.

Хронический лейкоз при отравлении бензолом по клинической картине и течению почти не отличается от такого же заболевания непрофессионального происхождения. При этом чаще всего развиваются хронический миелолейкоз, реже - хронический лимфолейкоз и эритремия. При постановке диагноза следует обратить внимание на отсутствие цитопенической фазы изменений в крови, предшествующей развитию лейкоза, и возможность возникновения заболевания через несколько лет после устранения контакта с бензолом.

Пример формулировки диагноза: хроническая интоксикация бензолом, II стадия (токсическая энцефалопатия, персистирующий гепатит, умеренная лейкопения, тромбоцитопения). Заболевание профессиональное.

Лечение

Лечебные мероприятия при хронической интоксикации бензолом зависят от характера основных клинических признаков отравления и степени их выявления.

При наличии неврологической симптоматики назначают седативные препараты (натрия бромид по 0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки, настойку валерианы - 6,0: 200 мл по 1 столовой ложке 3 раза в сутки; достаточно эффективны легкие транквилизаторы: мепробамат по 0,2 г или тазепам по 0,01 г 2-3 раза в сутки). Длительность курса седативной терапии - 2-3 нед. Наряду с этим рекомендуется введение 6 % раствора витамина В, в дозе 1 мл внутримышечно на протяжении 15-25 дней, 5 % раствора витамина В6 по 2 мл внутримышечно. Длительность курса витаминотерапии - 1-1,5 месяца.

При полиневритичном синдроме наряду с применением витаминов группы В следует провести курс физиотерапевтических процедур: массаж, сероводородные или радоновые ванны.

При наличии клинической картины поражения крови лечение нужно проводить дифференцированно с учетом выявленных изменений. Гипопластическое состояние служит показанием к назначению пентоксила для стимуляции лейкопоэза, изготовления антител. Применяют его после еды по 0,2-0,4 г 3-4 раза в день; длительность курса - 15-20 дней. Лейкопоэз стимулируют также лейкогеном по 0,2 г 3-4 раза в день на протяжении 1 недели.

Кроме того, хороший результат наблюдается при применении витаминов В2, В6, В12, иногда наряду с этими препаратами назначают кортикостероиды, препараты железа, переливание крови и ее компонентов.

При анемическом синдроме показан также гемостимулин (по 0,5 г 3 раза в сутки во время еды).

Больным токсическим гепатитом необходимо назначать сирепар (2 мл внутримышечно на протяжении 30 дней), эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в сутки во время еды).

Экспертиза трудоспособности

При остром отравлении бензолом легкой степени симптомы интоксикации проходят быстро (если устранен контакт пострадавшего с этим веществом) и не служат причиной потери трудоспособности больного.

Медленнее (на 5-7-й день) наступает выздоровление при интоксикации средней степени тяжести. На этот период больному нужно выдать больничный лист. В дальнейшем такие больные считаются трудоспособными по своей специальности.

После перенесенной тяжелой острой интоксикации могут оставаться стойкие последствия в виде тех или иных синдромов поражения нервной системы. Такие больные признаются ограниченно трудоспособными и направляются на МСЭК для установления группы инвалидности в результате профессионального заболевания.

Экспертиза больных с хронической интоксикацией проводится с учетом характера и степени выраженности гематологических изменений и наличия других синдромов. При не резко выраженной лейкопении (4,0-3,0*10 9 /л) и отсутствии других изменений крови после проведенного лечения и нормализации картины крови рекомендован временный перевод на более легкую работу вне действия бензола на срок 2 мес., с выдачей на этот период листа профессиональной нетрудоспособности. В дальнейшем потерпевшему можно разрешить продолжать работу по своей специальности, но при условии строгого соблюдения санитарно-гигиенических норм.

При более выраженных гематологических изменениях (II стадия) больным следует полностью прекратить контакт с бензолом и его гомологами. Такие лица нуждаются в направлении на МСЭК для установления III группы инвалидности и временной (на период переквалификации) пенсии в результате профессионального заболевания.

При тяжелой форме интоксикации больных надлежит признать нетрудоспособными (II группа инвалидности) в связи с профессиональным заболеванием.

Профилактика

Для предупреждения отравлений ароматическими углеводородами необходимо проводить санитарно-технический надзор за технологическими процессами (герметичность оборудования, эффективность вентиляции), связанными с применением бензола и его гомологов.

При проведении некоторых видов работ необходимо применять индивидуальное средство защиты органов дыхания - фильтрационный противогаз, в некоторых случаях - изолирующий.

Учитывая возможность проникновения бензола через неповрежденную кожу, следует считать опасным мытье рук, стирку загрязненной красками спецодежды раствором бензола, а также контакт с ним открытых участков тела.

Кроме бензола в промышленности широко применяются его гомологи (толуол, ксилол) и хлорпроизводные (хлорбензол, дихлорбензол и др.).

Ксилол - жидкость, которая используется как растворитель для получения фталевых кислот. Токсическое действие ксилола при острых отравлениях характеризуется поражением центральной нервной системы и раздражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей. Хронические интоксикации сопровождаются снижением уровня эритроцитов, пойкилоцитозом, анизоцитозом, умеренной лейкопенией с относительным лимфоцитозом. Иногда наблюдается незначительная тромбоцитопения. При попадании на кожу возможно развитие дерматита.

Дихлорбензол - жидкость, парадихлорбензол - твердое вещество. Применяется дихлорбензол как растворитель, промежуточный продукт при получении некоторых красителей, а также как инсектофунгицид. В клинической картине интоксикации дихлорбензолом наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, в крови - снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов, а также появление метгемоглобина.

Отравление бензолом, толуолом Толуол и бензол входят в состав растворителей для растворов для чистки одежды, красок, пластмассовых или резиновых скрепляющих веществ. Бензол также есть в большинстве марок бензина. Отравление происходит из-за того, что проглатывается ядовитое вещество или вдыхаются его концентрированные пары. Толуол включается в состав некоторых клеящих средств, которые используются токсикоманами.

лечение

Лечение заболевание при остром и при хроническом отравлении всегда - симптоматическое. Пациентов с легочными, неврологическими, сердечнососудистыми нарушениями лечат так же, как и в случае отравления продуктами перегонки нефти. При отравлении отбеливающими средствами нужно учитывать, что в промышленных сильных отбеливающих растворах содержится 10 процентов или даже больше гипохлорита натрия. В то же время в отбеливателях, которые применяются в домашнем хозяйстве, содержится 36 процентов этого вещества. В растворе, который используется для хлорирования воды в бассейнах, содержится 20 процентов гипохлорита натрия. Действие этих веществ в глотке, полости рта, пищеводе - разъедающее и похоже на отравление окисью натрия. При взаимном действии кислого желудочного сока с подобными растворами формируется хлорноватистая кислота. Это вещество способно обладать очень сильным раздражающим действием на слизистые, а ингаляция паров вещества провоцирует отек легких и существенное раздражение легких. Но системное ядовитое действие хлорноватистой кислоты не очень велико. Лечат отравление приемом воды в большом количестве или молоком, можно вызвать рвоту, промыть желудок.

симптоматика

При отравлении толуолом и бензолом:

• всегда наблюдается определенное проявление со стороны центральной нервной системы,
• беспокойство,
• возбуждение,
• эйфория,
• головокружение - в начальном периоде,
• кома,
• судороги,
• дыхательная недостаточность - при довольно сильном воздействии,
• другие симптомы отравления,
• желудочковые аритмии.

Хроническое отравление толуолом и бензолом происходит при многократном воздействии паров в низких концентрациях. После повторных ингаляций толуола формируется почечный канальцевый ацидоз. Если произошло поражение центральной нервной системы, появляется:

• раздражимость,
• бессонница,
• головные боли,
• тремор,
• парестезия,
• тошнота,
• анорексия,
• жировая дегенерация сердца,
• дегенерация печени,
• дегенерация почек.

При более значимом проявлении хронического влияния бензола угнетается костный мозг, что прогрессирует в полную аплазию костного мозга и апластическую анемию. По отношению к этим эффектам индивидуальная чувствительность варьируется очень широко, но может не проявляться после начального воздействия яда в течение нескольких месяцев.

Эти вещества широко используются в органическом синтезе в качестве растворителей и разбавителей.

Бензол — жидкость, температура кипения 80,1° С. ПДК 0,005 мг/л.

Толуол — жидкость, температура кипения 110,8° С. ПДК 0,05 мг/л.

m-Ксилол — жидкость, температура кипения 139,3° С. ПДК 0,05 мг/л.

В высоких дозах указанные вещества угнетают центральную нервную систему, при повторном отравлении бензол и толуол угнетают кроветворение в костном мозге. Отравление происходит в результате приема веществ внутрь или вдыхания их паров. При попадании веществ на кожу проявляется раздражающее действие.

Клиническая картина отравления может до некоторой степени напоминать интоксикацию алкоголем: отмечается возбуждение, эйфория, неустойчивость походки, головокружение, головная боль, слабость, тошнота, рвота, боль в груди. В тяжелых случаях, помимо перечисленных симптомов, появляются расстройство зрения (расплывчатость), тремор, мышечные подергивания (фибрилляция), частое поверхностное дыхание, аритмия, потеря сознания, судороги, коматозное состояние. Потере сознания иногда предшествует сильное возбуждение с делирием. Бывают кровотечения из носа и десен, маточные кровотечения, тромбоцитопения. При патоморфологическом исследовании выявляют петехиальные геморрагии, несвернувшуюся кровь, отечность всех внутренних органов.

Хроническое отравление сопровождается потерей аппетита, головной болью, бледностью, раздражительностью, анемией, кровотечениями, симптомами энцефалопатии. На вскрытии в этом случае обнаруживают аплазию костного мозга, кровоизлияния, жировое перерождение сердца, печени, надпочечников.

Прекращают ингаляцию зараженного воздуха. При угнетении дыхания проводят искусственное дыхание, дают кислород. При приеме внутрь яд удаляют путем промывания желудка (избегать аспирации!) через зонд, дают внутрь 200 мл вазелинового масла и 30 г сульфата натрия. Показаны внутривенные введения глюкозы с аскорбиновой кислотой (10-20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в 20 мл 40% раствора глюкозы), витаминотерапия (5% растворы витаминов B 1 и В 6 по 3 мл внутримышечно, витамин В 12 - до 1000 мкг).

При кровотечениях применяют викасол (5 мл 1% раствора внутримышечно). Анемию лечат повторными переливаниями крови. В случае пневмонии применяют антибиотики, сердечно-сосудистые средства.

«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков

Нитронафталин α-Нитронафталин - твердое кристаллическое вещество. При воздействии на человека в виде паров оказывает умеренно выраженное раздражающее действие на слизистые оболочки и кожу. При резорбтивном воздействии в небольшой степени повреждает печень и почки. Примерная смертельная доза для человека 10 г. Пикриновая кислота (2,4,6-тринитрофенол) Кристаллическое вещество, хорошо растворимое в органических растворителях. Взрывоопасно. Ядовито. Отравления возможны при…

Бромистый метил СН3Br Газ. Применяется в химической промышленности, в огнетушителях, как фумигант Бромистый метил поражает человека при вдыхании паров, при контакте с кожей. Механизмы токсического действия объясняют способностью вещества проникать в клетки и гидролизоваться в них с освобождением метилового спирта и галогена. Поражает все органы и ткани, причем в первую очередь центральную нервную систему и…

Кетен СН2=С=О Бесцветный газ с резким неприятным запахом. Токсичен. Оказывает сильное раздражающее действие на глаза и верхние дыхательные пути. По характеру поражения напоминает дифосген: вызывает токсический отек легких. ПДК 0,0009 мг/л. Дикетен Бесцветная жидкость. Пары дикетена обладают резким раздражающим действием на глаза и органы дыхания. Ингаляционные отравления приводят к пневмонии и токсическому отеку легких. Метилпропилкетон…

Zincum, Zn Синевато-белый, хрупкий металл, температура плавления 419,5°С. При вдыхании высокодисперсного аэрозоля окиси цинка и других металлов развивается лихорадочное заболевание (цинковая, металлическая, литейная лихорадка). Пары цинка образуются при сварке, резке металла и плавке цинковых спаев. Крупнодисперсная пыль окиси цинка лихорадки не вызывает. Хлористый цинк, цинковый купорос, цинковые белила могут вызвать отравление при попадании внутрь. При…

Пирролидин Бесцветная дымящаяся на воздухе жидкость с резким запахом, температура кипения 87-88° С. Пары обладают довольно сильным раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и органов дыхания. Отравления возможны как вследствие вдыхания паров, так и в результате проглатывания вещества. Примерная смертельная доза пирролидина 5 г. Пропиленимин Бесцветное, легкоподвижное масло с резким запахом, температура кипения 66-67° С….

Отравление ксилолом (случай из практики)

библиографическое описание:
Отравление ксилолом (случай из практики) / Красицкая Е.Л., Фирстова О.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2001. — №4. — С. 92-94.

html код:
/ Красицкая Е.Л., Фирстова О.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2001. — №4. — С. 92-94.

код для вставки на форум:
Отравление ксилолом (случай из практики) / Красицкая Е.Л., Фирстова О.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2001. — №4. — С. 92-94.

wiki:
/ Красицкая Е.Л., Фирстова О.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. - Хабаровск, 2001. — №4. — С. 92-94.

Ксилол - бесцветная жидкость со своеобразным запахом. Содержится в продуктах нефтепереработки. Применяется как растворитель лаков и красок, а также как высокооктановая добавка к авиационным бензинам.

В судебно-медицинской практике случаи тяжелых отравлений ксилолом встречаются довольно редко. Отравления зачастую происходят в замкнутых помещениях, где возникает высокая концентрация паров ксилола в воздухе, при работе с лаками и красками, которые применяются с растворителями, содержащими ксилол. Иногда бывают пероральные отравления при ошибочном употреблении ксилола внутрь вместо алкогольного напитка ил и воды, а также в суицидальных целях.

Смертельная доза ксилола при приеме внутрь - около 50–70 мл, острое ингаляционное отравление с быстрой потерей сознания и смертью через 5 часов наступает при вдыхании паров с концентрацией 5 мг/л. Ксилол может проникать в организм через неповрежденную кожу. При длительном воздействии даже на небольшой участок кож и возможны тяжелые отравления.

По общему характеру действия на организм ксилол относится к наркотически-судорожным ядам, а при длительном воздействии небольших доз (хроническое отравление) он является типичным кровяным ядом.

В г. Хабаровске был обнаружен труп женщины К., 70 лет. При наружном осмотре трупа в морге каких-либо особенностей не обнаружено. При внутреннем исследовании трупа выявлены следующие повреждения: «...В брюшной полости около 2000 мл прозрачной, бурого цвета жидкости... Серозный покров брюшной полости гладкий, тусклый, синюшно-серого цвета. Желудок и петли кишечника слегка раздуты газами, наружная стенка кишечника розово-красного цвета, с множественным и очаговым и кровоизлияниям и бурого цвета... Слизистая оболочка гортани гиперемирована, с обильным наложением серой слизи. Пищевод пуст, слизистая оболочка его продольно- складчатая, буровато-серая, утолщена, разрыхлена... В желудке до 500 мл полужидких масс серого цвета с резким запахом, слизистая оболочка его умеренно складчатая, буро-серого цвета...Легкие на ощупь плотно- эластичные, ткань их на разрезе темно-красного цвета, с поверхностей разрезов обильно стекает темно-красная жидкая пенистая кровь. Бронхи выступают над поверхностями разрезов. Ткань печени на разрезах глинисто-желтоватого цвета, умеренного кровенаполнения, с пестрым рисунком...»

Образцы тканей и содержимое желудка были отправлены в химическую и гистологическую лаборатории ХКБ СМЭ.

На гистологическое исследование были представлены образцы тканей желудка, печени, пищевода, легкого, почки, головного мозга, сердца.

При микроскопическом исследовании (на увеличениях 15×100, 15×250 при стандартной окраске гемотоксилином и эозином) было обнаружено: В ткани головного мозга - расширение перицеллюлярных пространств, дегенеративные изменения нейроцитов, выраженные гемоциркуляторные расстройства в виде пареза сосудов, многочисленные геморрагии периваскулярного характера. В сердце - белковая дистрофия и очаговая фрагментация кардиомиоцитов на фоне распространенного интерстециального отека. Кроме этого, выявлены мелкоочаговые кровоизлияния в субэпикардиальных отделах миокарда. В ткани легких распространенный интраальвеолярный отек с геморрагическим компонентом (см.рис. 3). В ткани почек - белковая дистрофия эпителия проксимальных отделов извитых канальцев, сегментарный некронефроз (см.рис. 1). В печени - тяжелая дистрофия гепатоцитов с крупноочаговыми некротическими изменениями по периферии долек печени (см. рис. 4). Обширные некрозы слизистой, подслизистой оболочек пищевода (см. рис. 2), желудка с отторжением поверхностных слоев слизистой, геморрагическим пропитыванием всех слоев стенки желудка (см. рис. 5).

Для верификации судебно-медицинского диагноза в судебно-химическую лабораторию был доставлен желудок от трупа гр-ки К., 70 лет с содержимым. От объекта исходил резкий запах технической жидкости, похожий на запах растворителя. Цвет содержимого желудка - серый, объем содержимого 500 мл., рН - 6,0 по универсальному индикатору.

Исследованию подвергались стенка желудка и содержимое желудка на хроматографе МХП, на стальной колонке длиной 2 м. диаметром 3 мм. Сорбент - карбовакс 20 М, 6,6% на карбопаке ВAW 80–120 меш. Условия хроматографического анализа: температура колонки 150 С, газ-носитель азот, детектор - ионизационно-пламенный. Объем вводимой пробы - 10 мкл. парогазовой фазы.

Приготовление пробы: 2,0 г. стенки желудка и 0,5 мл. содержимого желудка параллельно переносили во флакон, прибавлял и 700 мг хлорида натрия, плотно закрывали, нагревал и на водяной бане при 100°С в течение 20 минут.

Представлена хроматограмма содержимого желудка с тремя пиками изомеров ксилола (ортоксилола, параксилола, метаксилола) - см. рис.6.

Для подтверждения результата исследования использовали метод «добавок» (к образцу исследуемой пробы добавляли по очереди изомеры ксилола). На хроматограмме наблюдал и увеличение высоты пико в по сравнению с первичной хроматограммой. Время удерживания при этом не изменялось, дополнительные пик и не появлялись.

На основании проведенного исследования было сделано заключение о присутствии в исследуемых объектах ксилола (смеси трех изомеров), которое и явилось непосредственной причиной смерти.

Таким образом, смерть гр-ки К., 70 лет., наступила от острого отравления ксилолом, что было подтверждено морфологической картиной внутренних органов, данным и судебно-химического и судебно- гистологического исследований. Установленный диагноз был подтвержден материалами проверки, проведенной органам и дознания. Проверкой установлено, что гр-ка К., 70 лет, страдающая алкоголизмом, незадолго перед смертью отписала свое жилье в пользу гр-на 3. После очередного употребления неизвестных спиртных напитко в была обнаружена мертвой у себя в квартире. В возбуждении уголовного дела было отказано, за недостаточностью улик.

Рис. 5. Обширные некрозы желудка с отторжением поверхностных слоев слизистой, геморрагическим пропитыванием всех слоев

Рис. 1–5 к статье Красицкой Е.Л., Фирстовой О.И. «Отравление ксилолом»

Рис.6 к статье Красицкой Е.Л., Фирстовой О.И. «Отравление ксилолом»