Нарушение лимфообращения лечение. Нарушение микроциркуляции и лимфообращения. Лимфостаз. Последствия и значение

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточно-
сти, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью
и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолеку-
лярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.). Функция дренажа может быть наруше-
на в силу многих причин.

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточ-
ность лимфатической системы (Русньяк, Фельди, Сабо).

Механическая недостаточность возникает в связи с воздей-
ствием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою.
К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада
лимфатических узлов, например, раковыми клетками, экстирпация грудного
протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических
сосудов. Динамическая недостаточность появляется вследствие
усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не
в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция. Резорбционная
недостаточность лимфатической системы развивается в результате из-
менений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьше-
ния проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости
в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбиниро-
ванные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы вне
зависимости от ее формы характерны (Д. Д. Зербино). К ним относятся: за-
стой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального
лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; обра-
зование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование
коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного
асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последова-
тельные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

Рис. 59. Лимфатические капилляры перикарда и их регенерация при лимфостазе.
а - расширение лимфатических капилляров, переполнение их лимфой и тесное соприкосновение с сетью
кровеносных сосудов; б - регенерация лимфатического капилляра с образованием пальцевидного выпячи-
вания. Пленчатые препараты.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов
(рис. 59) - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возни-
кают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатиче-
ских путей. Застой лимфы приводит к включению компенсаторно-приспособи-
тельных реакций, развитию коллатерального лимфообраще-
ния. При этом происходят не только использование резервных коллатера-
лей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их
структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической
системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное
время относительно компенсированной. Однако приспособление и компенса-
ция лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со вре-
менем оказываются недостаточными. Тогда многие капилляры и сосуды пере-
полняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лим-
фангиэктазии). В отводящих сосудах появляются многочисленные
выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических
сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением кото-
рой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (от греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает
остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хрониче-
ская лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть об-
щей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при дву-
стороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении ве-
нозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретро-
градный застой, который распространяется вплоть до лимфатических
капилляров. Хроническая общая лимфедема - закономерное явле-
но

Рис. 60. Слоновость нижней конечности.

ние при хроническом венозном застое (гене-
рализованной флебогипертонии), т. е. при
хронической недостаточности кровообраще-
ния, и поэтому имеет большое клиническое
значение. Она встречается при заболеваниях,
которые ведут к хронической сердечно-со-
судистой декомпенсации (декомпенсирован-
ные пороки и ишемическая болезнь сердца,
пневмосклероз и обструктивная эмфизема
легких и др.).

Острая местная (регионарная)
лимфедема возникает при закупорке
отводящих лимфатических сосудов (напри-
мер, раковыми эмболами) или сдавлении
(перевязка во время операции), при остром
лимфадените, экстирпации лимфатических
узлов и сосудов и т. д. Она нередко исчезает,
как только налаживается коллатеральное
лимфообращение.

Самостоятельное клиническое значение
имеет хроническая местная (ре-
гионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобре-
тенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией
лимфатических сосудов нижних конечностей: приобретенная разви-
вается в связи со сдавлением (опухоль, липоматоз) или запустеванием (хрони-
ческое воспаление, например при филяриидозе, склероз) лимфатических
сосудов, в связи с хроническим воспалением, склерозом или удалением боль-
шой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции уда-
ления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием ар-
териовенозного свища и т. д. Хронический застой лимфы обладает
склерогенным действием, так как ведет к гипоксии ткани. В усло-
виях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность
фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще это кожа и подкожная клет-
чатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает
прежнюю форму, вид. Возникают изменения, называемые слоновостью.
Наиболее часто встречается слоновость конечностей (рис. 60), половых
органов.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), ко-
торый может вести, с одной стороны, к образованию в лимфа-
тических сосудах белковых коагулянтов (тромбы), а с другой -
к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров
и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии).

Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внеш-
нюю среду, и внутреннюю лимфорею - при истечении лимфы в тка-
ни или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного
асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит - накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким
содержанием жиров) в брюшной полости при резком венозном застое лимфы
в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов ки-
шечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. Хи-
лоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи

с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением
опухолью.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы опреде-
ляются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет
недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный
застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой пре-
имущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при
острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хро-
ническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и одно-
значными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови.
Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и крове-
носной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических ме-
ханизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических
процессов. Особенно велика роль лимфатической системы в развитии застой-
ной индурации органов. Лимфедема не в меньшей степени, чем венозный за-
стой, определяет в этих случаях активацию фибробластов и развитие склероза
легких, печени, почек, селезенки. В связи с этим чрезвычайно много общего
в застойной индурации и слоновости, т. е. лимфогенной индурации органов.
То же можно сказать и о гиалинозе, который является исходом и плазмо-,
и лимфоррагии. Застойные отеки можно считать в равной мере и лимфо-
генными отеками.

Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово-
и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно опре-
деляется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного веще-
ства, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание ткане-
вой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение
придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1 %) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а
в соединительной ткани - с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее
масса находится в межклеточном веществе.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит
к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела
накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans -
через, sudare - пропотевать). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2 %
белка и плохо связывается белковыми коллоидами.

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке имеет название
анасарки (от греч. ana - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сороч-
ки-гидроперикарда, в плевральной полости - гидроторакса, в
брюшной полости - асцита (от греч. ascos - мешок), в полости влагалищ-
ной оболочки яичка - г и д р о це л е; накопление спинномозговой жидкости
в желудочках мозга называется гидроцефалией.

Внешний вид тканей и органов при отеке характерен. Отеки на коже по-
являются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже
век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем
постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как
бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остают-
ся долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется про-

зрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, бле-
стящей, слизеподобной.

Легкие при отеке тяжелые, увеличенные в размерах, приобретают те-
стообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количе-
ство прозрачной пенистой жидкости. Го л о в ной мозг увеличен, субарах-
ноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью.
Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров, ввиду
перикапиллярного отека быстро растекается по поверхности разреза. Отек
мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев домини-
рует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (осо-
бенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются.
При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Проис-
ходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием
чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа.
Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на по-
верхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупроз-
рачные, желатиноподобные.

Микроскопическая картина: отечная жидкость разжижает межуточное ве-
щество, раздвигает клетки, коялагеновые, эластические и ретикулярные во-
локна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отеч-
ной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли,
возникают некробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных
полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он
слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилля-
ров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отеч-
ной жидкости.

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем
в альвеолах, в головном мозге - вокруг сосудов и клеток (периваску-
лярный и перицеллюлярный отек). При набухании мозга отмечаются раздвига-
ние и деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов.
В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные
пространства, в почках - интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Механизм возникновения отеков сложен и определяется рядом факторов.
Среди них основную роль играют гидростатическое давление крови и кол-
лоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярной стенки
и задержка электролитов и воды или лимфы. Нередко один фактор сменяется
или дополняется другим.

При по вышении гидростатического давления в микро-
сосудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее
в тканях. Возникают механические,- или застойные, отеки.
Уменьшение величины коллоидно-осмотического давле-
ния плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При п о -
вышении проницаемости капиллярной стенки отеки свя-
заны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет
потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют
мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в разви-
тии отеков играет активная задержка в тканях электролитов,
преимущественно натрия, и воды. Нередко отеки возникают
при застое лимфы - лимфатические, или лимфогенные, отеки.

Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболева-
ниях, таких, как болезни сердечно-сосудистой системы, аллергические заболе-
вания, некоторые инфекции и интоксикации, болезни почек, печени, кишечни-
ка, патология беременности. Отеки возникают при тромбозе вен, застое
лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.

Классификация. В зависимости от заболевания или патологического про-
цесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают сле-
дующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, ма-
рантические, или кахектические, воспалительные, аллергические, токсические,
невротические, травматические.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите,
сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный ха-
рактер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повы-
шение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндоте-
лия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемо-
сти и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции
лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней
сердца, долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно,
при сердечной декомпенсации повышается гидростатическое давление в венах,
отеки появляются прежде всего на нижних конечностях. Однако выяснилось,
что возникающее при заболеваниях сердца перераспределение крови приводит
к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в пече-
ни при застое; альдостеронемия определяет задержку натрия, которая спо-
собствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фак-
тор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболева-
ниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характери-
зующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия)
и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принад-
лежит понижению онкотического давления крови, жидкая часть ее начинает
усиленно поступать в ткани. При нефритах основное значение имеют задерж-
ка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки по-
являются прежде всего на лице - веках, мягких тканях под глазами, затем
они распространяются на кисти рук, стопы.

Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содер-
жанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия
приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся
марантические (кахектические) отеки. Воспалительные
отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый пери-
фокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран
капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, не-
вротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных бо-
лезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Исходы отека во многих случаях могут быть благоприятными - отечная
жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипок-
сия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию
склероза.

Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространен-
ностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи; сердечные, по-
чечные существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболе-
вания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти,
водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов (легких - при
гидротораксе, сердца - при гидроперикарде, кишечника - при асците), а отек
конечности не представляет обычно какой-либо опасности.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что
связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях
тела по той же причине может стать основой для образования жидкости во-

спалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перито-
нита на фоне асцита - асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости носит на-
звание обезвоживания (дегидратации), или эксикоза (от sic-
cus - сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. а н г и д-
ремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, за-
павшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом
кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими
или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула
их становится морщинистой.

Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости,
что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезво-
живание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

Нарушения микроциркуляции

Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (от англ. sludge - тина), для которого характерно прилипание (агрегация) друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы:

· изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;

· нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

· изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

· нарушения циркуляции крови - венозное полнокровие (застойный стаз);

· ишемия (ишемический стаз) и т.д.

Стаз - явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям - некробиозу и некрозу

Сладж – форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков.

Может возникать при нарушении свойств крови и эритроцитов.

Нарушения лимфообращения

Лимфатическая недостаточность- состояние, при котором интенсивность образованияя лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать её в венозную систему.

Причины :

1. Нарушения тока лимфы в сосудах

2. Усиленное образование лимфы

Различают механическую , динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы:

· застой лимфы и расширение лимфатических сосудов;

· развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов;

· образование лимфангиэктазий (стойкое резкое расширение внутрикожных или внутриорганных лимфатических сосудов);

· развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов);

· лимфорея (хилорея) - истечение лимфы из лимфатических сосудов вследствие их повреждения или заболевания;

· образование хилезного асцита, хилоторакса.

Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развитию коллатерального лимфообращения . При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазий ). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (лимфа греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров.

Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, т.е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т.д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение.

Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема , которую делят на врожденную и приобретенную.

Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная - развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т.д. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью .

Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы или её застою- лимфостазу .

Задания для самоподготовки

I. Ответить на вопросы

2. Дайте определение понятия «гипоксия». Классификация гипоксии.

3. Объясните особенности экзогенной, дыхательной, циркуляторной гипоксии.

4. Адаптивные реакции при гипоксии делятся на экстренные и долговременные.

5. Нарушения функций органов и тканей при гипоксии.

6. Дайте определение понятию «артериальная гиперемия». Объясните значение, признаки артериальной гиперемии. Назовите виды артериальной гиперемии.

7. Дайте определение понятию «венозная гиперемия». Объясните признаки венозной гиперемии. Назовите виды венозной гиперемии.

8. Дайте определение понятию «ишемия». Объясните значение, признаки, исход ишемии.

9. Дайте определение понятию «инфаркт». Объясните виды, значение, исход инфаркта.

10. Дайте определение понятию «тромбоз». Объясните виды тромбов, следствие, факторы развития тромбоза.

11. Дайте определение понятию «эмболии». Назовите виды эмболии. Объясните возможные исходы эмболии.

12. Дайте определение понятию «стаз», «сладж», «лимфатическая недостаточность».

Слоновость – хроническое заболевание лимфатической системы , приводящее к стойкому прогрессивному увеличению объема пораженного органа и трофическим расстройствам.

Лимфатическая система является составной частью сосудистой системы и представляет добавочное русло венозной системы, с которой имеет сходство анатомического строения. Основная функция – проведение лимфы от тканей в венозное русло, барьерная роль.

Лимфатические сосуды нижних конечностей разделяются на поверхностные и глубокие. К поверхностным относятся лимфатические сосуды кожи, подкожной клетчатки и фасции, а к глубоким – лимфатические сосуды под фасцией.

Поверхностные лимфатические сосуды впадают в 2 группы коллекторов, идущих вдоль v.saphena magna и v.saphena parva. Глубокие лимфатические сосуды впадают в подколенные узлы и лимфоузлы паховой области. В малом тазе лимфатические узлы располагаются вдоль кровеносных сосудов.

Отток лимфы обуславливается лимфатическими (давление, образуемой лимфой) и внелимфатическими (присасывающее влияние грудной клетки, пульсация рядом расположенных артерий и репульсация вен, перистальтика кишечника, сокращение скелетных мышц и диафрагмы) факторами. Благодаря наличию клапанов в лимфатических сосудах продвижение лимфы возможно лишь в центрипетальном направлении – от лимфокапилляров до грудного протока. Основным фактором движения лимфы является насосная деятельность лимфангиона. Лимфангион – отдельный фрагмент лимфатического сосуда между клапанами. В стенке каждого лимфангиона имеется развитый гладкомышечный слой, обладающий спонтанной ритмической активностью, иннервацией и высокой чувствительностью к биологически активным веществам, что сближает его в функциональном отношении с сердцем.

Этиология.

Классификация Г.Г. Караванова (1972)

Первичная слоновость:

врожденная (простая и семейная болезнь Милроя);
идиопатическая (гипоплазия, гиперплазия лимфатических путей, недостаточность клапанов).

Вторичная слоновость:

воспалительного происхождения – рожистое воспаление, другие острые и хронические процессы на коже, в подкожной клетчатке, лимфатических сосудах и узлах;
невоспалительного характера – посттравматическая; экстравазальная компрессия, постмастэктомическая.

Патогенез.

В основе нарушения лимфатического оттока – недостаточность функции лимфатических путей , дренажа тканей, транспортировки лимфы, биохимического состава лимфы. Патологический процесс развивается в основном в капиллярах, которые утрачивают нормальную реабсорбционную и транспортную способность. Вследствие этого в межуточной ткани накапливаются кислые и нейтральные мукополисахариды, патологические белки, парапротеины и крупнодисперсные вещства. В результате в тканях наблюдается организация белков, развитие клеточной инфильтрации, развитие фибробластов и клеточного склероза. В итоге рубцовая ткань сдавливает лимфатические капилляры и сосуды, что приводит к неравномерной их облитерации и сегментарному расширению. Развивается лимфостаз, лимфэктазия, лимфедема, диспротеиноз, клеточная инфильтрация, фиброз кожи, подкожной клетчатки, фасции. Лимфостаз в межуточной ткани способствует развитию локальных воспалительных процессов, их рецидивирующему течению.

Классификация клинического течения лимфедемы

(Бенде К., Цыб А.Ф. и др., 1987)

I стадия – компенсация (преходящий отек, разница объема больной и здоровой конечности 1 см);

II стадия – субкомпенсация (более стойкий, мягкий отек, признаки фиброзных изменений, увеличение объема до 5 см);

III стадия – декомпенсация (плотный отек, фиброзно-индуратив¬ные изменения с разницей объема >5см);

IV стадия – слоновость (стадия кожных разрастаний и трофических изменений).

Стадии течения заболевания.

Лимфедема – функционально обратимые расстройства кровообращения.
Фибредема – фиброзирование подкожной клетчатки, замещение ее грубоволокнистой соединительной тканью.

Клиника.

стойкие лимфатические отеки, усиливающиеся в летнее время, односторонние, плотные, с отсутствием ямки после надавливания на кожу. Увеличиваются по периферии конечности, сопровождаются утолщением кожной складки, гиперкератозом и папилломатозом кожи стоп. Кожа матовая, не блестящая, окраска кожи бледная.
рецидивы рожистого воспаления;
прогрессирующие трофические изменения мягких тканей, лимфорея, лимфатические свищи.

Заболевание развивается медленно. Врожденная форма проявляется с рождением ребенка. Идиопатическая слоновость развивается в молодом возрасте, до 35 лет – молодежная форма, или поздняя форма, после 35 лет. Развитию и прогрессированию слоновости способствуют у женщин – беременность, эндокринные сдвиги, воспалительные заболевания половых органов, а также рецидивы рожистого воспаления.

Выделяют 3 варианта течения:

стабильный;
медленно прогрессирующий;
бурно прогрессирующий.

Диагностика.

данные анамнеза (наличие рожистого воспаления или травмы, раннее появление отеков возможно наследственного характера, учитывать состояние эндокринной сферы);
объективные данные (при начальных проявлениях отек незначительный, мягкий, преходящий; форма конечности не изменяется; при прогрессировании заболевания – резкое увеличение объема конечности, распространение отека на всю конечность, деформация конечности, развитие фиброзных изменений кожи и подкожной клетчатки, трофические язвы);
волюметрия (измерение окружности стопы, нижней, средней, верхней трети голени и бедра; толщины кожной складки стопы);
лабораторная диагностика (исследование функции печени, иммунограмма);
ультразвуковое исследование. Позволяет оценить выраженность отека конечностей, его характер и распространенность, выраженность фиброзно-склеротических изменений подкожной клетчатки. Исследования проводятся датчиком 3,5-10 МГц на следующих уровнях – средней трети бедра (плеча), верхней и нижней трети голени (предплечья), на уровне стопы (кисти). Оценивается толщина кожного слоя, подкожной клетчатки, глубокой фасции и мышечного слоя. Изучается эхогенность кожи и подкожной клетчатки, их структура, наличие полостей, содержащих свободную отечную жидкость, характер ультразвуковой дифференцировки кожного слоя;
лимфография . Проводится оценка функциональных и морфологических изменений лимфатического русла – определяют количество сосудов, прямолинейность хода, диаметр, анастомозирование, наличие клапанного аппарата, наличие лимфатического блока. При наличии постоянного диаметра лимфатического сосуда, форма «трубы» – признаки нарушения сократительной способности лимфангиона и оттока лимфы, в норме лимфатический сосуд в виде «веретена, четки бус». При нарушении лимфооттока может быть экстравазация контрастного вещества (лакуны) или заполнение кожной сети в зоне трофических расстройств;
лимфосцинтиграфия – применяется для оценки состояния паховых и подвздошых лимфатических узлов, скорости движения лимфы или выявления блока лимфооттока;
рентгенокомпьютерная томография . Позволяют оценить объем конечности, вид и распространенность отека, выраженности изменений мягких тканей.
магнитно-резонансная томография . Преимуществом является возможность получения изображения в разных плоскостях, что позволяет более точно диагностировать степень распространенности патологических изменений.
биопсия лимфатического сосуд а или узла.

Дифференциальная диагностика .

Проводится с отеками при заболеваниях сердца, почек, хронической венозной недостаточности, воспалительных изменениях в суставах, эндокринных расстройствах.

Лечение.

Хирургическое . Определяется стадией процесса.

При II стадии (обратимых изменений, при сохраненной транспортной функции лимфатических сосудов):

Лимфодренирующие, реконструктивные операции .

Лимфовенозные анастомозы;
Лимфонодуловенозные анастомозы;
Лимфовальвулопластика;
Аутотрансплантация лимфатических узлов;
Аутотрансплантация большого сальника;
Аспирационная липэктомия.

Коррекция флебогемодинамики – при наличии патологии венозной системы.

флебэктомия;
эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен.

При III-IV стадии (выраженного фиброза и необратимых изменений лимфатических сосудов):

Резекционные операции.

липодермофасцэктомия;
иссечение свищей;
рассечение фасций;
перевязка лимфатических сосудов.

Консервативное лечение.

Производные рутозидов – троксевазин (стимулирует моторику лимфатических сосудов) 1 капс. 2-3 раза в день 1 мес.
Лимфостимуляторы – детралекс (1-2 раза в день 1,5-2 мес; Диовенор 600 (диосмин) – содержит 600 мг диосмина, солкосерил 2-4 мл в/венно, антистакс);
Десенсибилизирующая терапия (диазолин 1 др. на ночь 3-4 нед.).
Антибиотикотерапия (ампициллин, ампиокс 2-4 г/сутки); цефалоспорины II, III поколения – цефобид, цефотаксим – 7-10 дней).
Профилактика рецидивов рожистого воспаления 1-2 раза в год бициллин 5-1500000 ЕД в/м, ретарпен 2,4 млн. МЕ 1 раз в 3 мес.
Антиагреганты (плавикс, тиклид, реополиглюкин, докси-хем).
Иммуностимуляторы (тималин, гамма-глобулин, метилурацил, левамизол).
Мочегонные (фуросемид, гипотиазид).
Физиолечение – амплипульс, пневмостимуляция лимфооттока от аппарата «Лимфа-пресс», «Вена-пресс».
Электрофорез с трипсином, лидазой, гиалуронидазой.
Эластическая компрессия – колготы, чулки, гольфы – класс компрессии II-IV соответственно степени лимфатической недостаточности.
Ручной лимфодренирующий массаж.
Реабилитация.
Диета с низким содержанием жиров и белков, ограничение приема острой и соленой пищи, обеспечивающей снижение объема межтканевой жидкости;
Рациональный режим труда и отдыха;
Лечебная физкультура – плавание, водная аэробика, ежедневные прогулки 2-3 км, велотренажер, ходьба на лыжах.
Санаторно-курортное лечение (бальнеолечение).

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы независимо от ее формы характерны (Зербино Д.Д., 1974). К ним относятся: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций,

развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие

полости (лимфангиэктазий). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (лимфа греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, т.е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т.д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная - развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т.д. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань,

чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью (рис. 62).

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов - тромбов, а с другой - к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю лимфорею - при истечении лимфы в ткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит - накопление

хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой преимущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови. Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов.

Лимфообращение – передвижение лимфы по лимфатическим сосудам. Движение главным образом происходит за счет сокращения стенок сосудов. Все лимфатические сосуды, капилляры, узлы, стволы и протоки образуют лимфатическую систему, которая принимает участие в обменных процессах, а также в очищении клеток организма от вредных веществ. Нарушение лимфообращения влечет за собой застой лимфы и последующий сбой нормальной работы органов и систем человеческого организма.

Что может послужить причиной нарушения лимфообращения

Нарушение крово и лимфообращения может быть вызвано рядом нижеследующих факторов:

Своевременно выявление причины нарушения системы лимфообращения позволит осуществить полный курс лечения как самой причины, так и ее последствий.

Этапы и возможные последствия нарушения нормальной работы системы лимфообращения нарушение лимфообращения

Система лимфообращения играет важную роль для человеческого организма, так как учавствует во многих важных процессах жизнедеятельности. Любые, даже самые малые нарушения в ее нормальной работе влекут за собой серьезные последствия, например:

Сердечно-сосудистую недостаточность.
Тромбоэмболический шок.
ДВС-синдром.
Полнокровие.
Кровоизлияние.
Стаз.
Малокровие.
Дистрофические, склеротические, некробиотические и атрофические изменения в организме.
Появление слоновости (необратимый отек) нижних конечностей.

Нарушение лимфообращения может возникнуть одинаково как у взрослых, так и у детей. Как правило, оно включает в себя следующие стадии:

Если вы заметили у себя первые признаки нарушения нормальной работы лимфообращения в этом случае следует обратиться к специалисту-флебологу или лимфологу. В качестве диагностических исследований используют УЗИ и рентгенографию.

Лечение нарушения лимфообращения направлено главным образом на восстановление оттока лимфы. Оно проводится комплексно и включает в себя несколько различных процедур. Среди основных методик борьбы с этим заболеванием находятся:

Физиотерапевтические процедуры: магнитотерапия, гидромассаж и лазеротерапия.
Лимфодренажный массаж.
Использование компрессионного трикотажа.
Аппаратная пневмокомпрессия.
Специальная диета и лечебная физкультура.
Прием медикаментов: иммуностимуляторов, флеботоников, энзимов и ангиопротекторов.

Если комплексное лечение при помощи вышеназванных методик не восстанавливает нормальное лимфообращение пациенту назначают хирургическое лечение. Последнее может включать в себя: липосакцию, дерматофасциолипэктомию и микрохирургическое создание лимфоидного комплекса.

Кратко о лимфодренажном массаже нарушение лимфообращения

Для лечения нарушений лимфообращения врач зачастую назначает процедуру лимфодренажного массажа. Процедура выполняется посредством использования всех классических массажных приемов. Специалист осуществляет массажные движения начиная от пальцев ног и заканчивая в области груди, тем самым обеспечивая более свободное движение лимфы.

Представленная процедура позволяет активизировать следующие процессы:

Отток излишка жидкости от мягких тканей организма.
Повышение скорости движения лимфы.
Ускорение процессов лимфообразования.

При лимфодренажном массаже следует придерживаться таких правил:

Не выполнять массаж сразу после приема пищи.
Лечебный массаж рекомендуется проводить вечером.
В неделю следует делать как минимум 2 процедуры лимфодренажного массажа.