Главная · Изжога и отрыжка · Узел транзиторных. Морфогенез доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы. Транзит Лунных узлов по радиксу

Узел транзиторных. Морфогенез доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы. Транзит Лунных узлов по радиксу

1

Представленная работа основана на анализе лечения 112 больных ДГПЖ, которым проводилась тера-пия: дутастерид в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозин 0,4 мг 1 раз в сутки.Выделена группа из 18 пациентов, терапия которым отменена через 6 месяцев. Первично и при контрольном посещении в составе комплексного обследования выполнялось ТРУЗИ простаты с допплерографией и соноэластографией. Выявленные параметры оценивали по 5 критериям: размер ПЖ, размер гиперплазии в ПЖ, кровоток в ПКА и ПУА, кровоток в аденоматозных узлах ПЖ, плотность транзиторных зон. Оценивали динамику изменения измеряемых параметров повторно через 3, 6, 9 и т.д месяцев. При сумме не менее 4 баллов прекращали терапию. Если улучшения исследуемых показателей не происходило и их сумма остается менее 4 баллов, фармакотерапию и наблюдение пациента продолжали, а исследование повторяли через 3 месяца до достижения результата.

эластография сдвиговой волны.

ТРУЗИ простаты

дутастерид

1. Болезни предстательной железы / под ред. Ю. Г. Аляева. - М.: Изд-во ГЭОТАР - Медиа, 2009. - 240 с.

2. Гажонова В. Е. Новые ультразвуковые технологии в диагностике и мониторинге лечения заболеваний предстательной железы: Дисс... докт. мед. наук. -М., 2002.

3. Панфилова Е. А., Зубарев А. В., Алферов С. М., Шестакова И. Н. ТРУЗИ-эластография в дифференциальной диагностике гипоэхогенных участков предстательной железы // Терапевт. - 2011. - № 5.

4. Barr R. G., Memo R., Schaub C. R. Shear wave ultrasound elastography of the prostate: initial results // Ultrasound Q. - 2012. Mar.; № 28(1). - Р.13-20.

5. Brock M., von Bodman C., Palisaar R. J., Löppenberg B., Sommerer F., Deix T., Noldus J., Eggert T. The Impact of Real-Time Elastography Guiding a Systematic Prostate Biopsy to Improve Cancer Detection Rate: A Prospective Study of 353 Patients // J. Urol. - 2012. Apr. - Р.11.

6. Donnell R. F. Benign prostate hyperplasia: a review of the year"s progress from bench to clinic // Curr. Opin. Urol. - 2011. Jan. - №. 21(1). - Р.22-6.

7. Garra BS. Elastography: current status, future prospects, and making it work for you // Ultrasound Q. - 2011. Sep. - № 27(3). - Р.177-86.

8. Jie Tang and JingChun Yang Etiopathogenesis of benign prostatic hyperplasia // Indian J. Urol. - 2009. Jul-Sep. - № 25(3). - Р. 312-317.

9. Roehrborn C. G. Male lower urinary tract symptoms (LUTS) and benign prostatic hyperplasia (BPH) // Med. Clin. North Am. - 2011. Jan. - № 95(1). - Р. 87-100.

10. Roehrborn C. G., Siami P., Barkin J., Damiao R., Major-Walker K., Nandy I., Morrill B. B., Gagnier R. P., Montorsi F. The Effects of Combination Therapy with Dutasteride and Tamsulosin on Clinical Outcomes in Men with Symptomatic Benign Prostatic Hyperplasia: 4-Year Results from the CombAT Study // Еur. Urol. - 2010. - № 57. - Р. 123 - 131.

Введение. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) - прогрессирующее заболевание, имеющее важные последствия для здоровья пациента и приводящее к значительным финансовым затратам в системе здравоохранения развитых стран . ДГПЖ клинически характеризуется увеличением простаты (ПЖ) и сопровождается симптомами нижних мочевых путей (СНМП) . В результате исследований по изучению основных механизмов патогенеза ДГПЖ разработаны лекарственные средства - ингибиторы 5 α- редуктазы и α1-адреноблокаторы, на фоне лечения которыми у большинства больных вопрос об оперативном лечении отпадает или откладывается . Однако вопросы длительности лечения и применения методов объективной оценки эффективности лечения остаются, и они противоречивы.

Трансректальное УЗИ (ТРУЗИ) ПЖ с современными трансректальными датчиками, работающими на частотах от 6 МГц и выше, является основным и самым информативным методом распознавания заболеваний ПЖ и дает точную и детальную информацию о состоянии этого органа. Для оценки внутриорганного кровотока в ПЖ применяется цветное и энергетическое допплеровское картирование, трехмерная реконструкция, ультразвуковая ангиография .

Принципиально новым методом в изучении ткани ПЖ является трансректальная эластография - методика, основанная на компьютерном измерении эластичности ткани под действием механической компрессии и декомпрессии , когда с помощью компьютерной обработки ультразвукового сигнала картируются минимальные различия в жесткости ткани ПЖ. Соноэластография (СЭГ) дает качественно новую информацию о структуре ПЖ, позволяя дифференцировать подозрительные участки и участки неизменной ткани . СЭГ, по мнению некоторых авторов, может быть рекомендована в алгоритме комплексного ультразвукового исследования ПЖ . Наиболее перспективным направлением СЭГ считается количественная оценка показателей жесткости ткани ПЖ в реальном времени - эластография сдвиговой волны (ShearWave) . Технология дает возможность получить объективное эластографическое изображение, в котором каждый пиксел изображения может быть отдельно обсчитан, независимо от характера окружающей ткани. Методика не полагается на метод мануальной компрессии, поэтому получаемые результаты последовательны и воспроизводимы в дальнейшем. Скорость распространения сдвиговой волны напрямую зависит от степени эластичности исследуемого участка ткани и выражается количественно в килопаскалях. Имеется небольшое количество сообщений о выполнении ТРУЗИ ПЖ с СЭГ cдвиговой волны пациентов с подозрением на рак ПЖ .

Многочисленными исследованиями (COMBAT, REDUCE и прочие) подтверждено, что на фоне терапии ДГПЖ с применением 5АРИ происходит уменьшение узлов гиперплазии. Однако в доступной литературе нами не выявлены работы по изучению изменений в ультразвуковой гемодинамической картине ПЖ в различных режимах консервативной терапии (КТ), для определения критерия ее эффективности на любом из этапов лечения больного. Также отсутствуют данные о применении СЭГ для изучения в динамике изменений в ПЖ под влиянием КТ.

Целью данного исследования была оптимизация сроков медикаментозного лечения больных ДГПЖ и дальнейшая разработка объективных методов оценки его эффективности.

Материалы и методы

Представленная работа основана на анализе лечения 112 больных ДГПЖ, которым проводилась консервативная КТ в течение 2011 г. в Дорожном урологическом центре НУЗ ДКБ ОАО "РЖД" на ст. Ростов-Главный. Средний возраст мужчин, включенных в исследование, составил 59,0 + 1,4 лет. Для консервативной КТ ДГПЖ отбирались пациенты, не имеющие абсолютных показаний к операции и давших информированное согласие на проведение лечения.

Первично и при контрольном посещении в составе комплексного обследования (общий анализ мочи, общий анализ крови, анкетирование по шкале IPSS, определение уровня ПСА и общего и свободного тестостерона крови, урофлоуметрия (УФМ), выполнялось ТРУЗИ с ДГ и СЭГ. При исследовании использовали аппарат Aixplorer SSIP 90089 c cистемой MultiWave и эндокавитальным датчиком 12 - 3 Мгц, фирмы SuperSonic Imagine, Франция.

При ТРУЗИ производили оценку ПЖ в В-режиме. Исследовали форму, контуры, симметричность долей ПЖ, ее зональную характеристику, степень дифференцировки зон. Оценивали транзиторные зоны, их объем, наличие гиперплазии ее тканей, объем гиперплазированных зон; периуретральные железы, наличие их гиперплазии; пограничный слой железы; семенные пузырьки, их структуру, симметричность, размеры; проекцию семенного бугорка и семявыбрасывающие протоки. Выполняли ультразвуковую ангиографию ПЖ в режиме энергетического картирования, оценивали ее сосудистый рисунок в целом, его симметричность, степень выраженности, тип сосудистого рисунка, наличие зон деформации в целом и по зонам в отдельности. При цветовом допплеровском картировании рассчитывали скоростные и спектральные характеристики кровотока в капсулярных (ПКА) и парауретральных (ПУА) сосудах, а также в участках гиперплазии с обеих сторон (Vmax, Vmin). При СЭГ оценивали плотность периферических зон в двух точках на симметричных участках (левая и правая доли); плотность транзиторных зон железы на симметричных участках не менее 3 точек с обеих сторон; выводили средний результат плотности транзиторных зон.

Выявленные параметры оценивали по 5 критериям: размер ПЖ, размер аденоматозных узлов в ПЖ, кровоток в ПКА и ПУА, кровоток в аденоматозных узлах ПЖ, плотность транзиторных зон простаты при СЭГ. После первичного обследования пациентам назначали комбинированную консервативную терапию: дутастерид в дозе 0,5 мг 1 раз в сутки и тамсулозин 0,4 мг 1 раз в сутки. Оценивали динамику изменения измеряемых параметров повторно 1 раз в квартал (через 3, 6, 9 и т.д. месяцев).

Проводимая КТ позволила выделить группу пациентов (n = 18), которым фармакотерапия ДГПЖ была прекращена после шестимесячного курса терапии в связи с выраженной регрессией клинической симптоматики, нормализацией показателей урофлоуметрии, отсутствием остаточной мочи, уменьшением объёма ПЖ и ее аденоматозных узлов.

Нами установлено, что критериями прекращения КТ у пациентов является сумма не менее 4 баллов по данным параметрам: уменьшение простаты по данным ТРУЗИ на 15 % и более - 1 балл; уменьшение гиперплазии по данным ТРУЗИ на 15 % и более - 1 балл; снижение кровотока в ПКА и ПУА по данным ТРУЗИ с допплерографией на 15 % и более - 1 балл; снижение кровотока в аденоматозных узлах по данным ТРУЗИ с допплерографией на 15 % и более - 1 балл; плотность транзиторных зон ПЖ при соноэластографии 35 КПа или более - 1 балл.

При сумме не менее 4 баллов прекращают КТ. Если улучшения исследуемых показателей не происходит и их сумма остается менее 4 баллов, фармакотерапию и наблюдение пациента продолжали, а исследование повторяют через каждые 3 мес. до достижения результата.

Все полученные данные были статистически обработаны с расчетом описательных статистических параметров: средней арифметической величины (М) и среднеквадратического отклонения (σ). Для установления доказательности различий (р ) между данными использовали Т-тест для парных выборок.

Результаты и обсуждение

Полученные результаты представлены в таблице 1.

Таблица 1 Динамика показателей ТРУЗИ ПЖ с ДГ и СЭГ у пациентов на фоне КТ

длительность КТ (n =18)

исходные

V простаты, см 3

41,7 + 2,3

35,7+ 1,0

31,6 + 2,1

V гиперплазии см 3

10,2 + 1,1

4,0 + 1,1

3,0 + 1,1

Vmax ПКА, см/сек

15,9 + 0,9

14,4 + 1,3

13,0 + 0,4

Vmin ПКА, см/сек

4,5 + 0,4

3,65 + 0,3

3,1 + 0,03

Vmax ПУА, см/сек

17,4 + 1,3

16,6 + 1,6

13,3 + 0,3

Vmin ПУА, см/сек

5,2 + 0,4

5,5 + 0,7

4,1 + 0,3

Vmax гиперплазии, см/сек

21,2 + 0,4

17,3 + 0,2

10,3 + 0,2

Vmin гиперплазии, см/сек

6,8 + 0,2

5,3 + 0,2

3,2 + 0,1

СЭГ гиперплазии, КПа

24,6+ 0,7

27,2+ 0,2

35,3+ 0,3

Как следует из таблицы, у данной группы пациентов через 3 мес. КТ происходит значимое уменьшение ПЖ, узлов гиперплазии, снижение кровотока в аденоматозных узлах. Однако выраженного снижения параметров кровотока в самой ткани ПЖ не происходит, как и достаточного уплотнения ее ткани по данным СЭГ. При контрольном обследовании через 6 мес. КТ достигается достоверная положительная динамика по всем параметрам: уменьшение объема ПЖ на 24,3 %, снижение Vmax ПКА на 18,2 %, снижение Vmin ПКА 31,2 %, снижение Vmax ПУА 23,6 %, снижение Vmin ПУА 21,2 %. Снижение параметров кровотока в узлах гиперплазии произошло более чем в 2 раза, плотность транзиторных зон ПЖ выросла до 35 КПа.

Приводим одно из наших клинических наблюдений. Больной К., 62 года, обратился в марте 2011 г. При осмотре предъявлял жалобы на частое, затрудненное мочеиспускание. Болен в течение 4 месяцев. При обследовании: ОАК, ОАМ в норме; анкетирование по шкале IPSS - 19 баллов, индекс Qol - 5 баллов (плохо). Уровень ПСА - 1,44 нг/мл; уровень общего тестостерона крови - 16,1 нг/мл. УФМ: Q max - 15,7 мл/сек, Q среднее 9,0 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря - 243 мл. Пациенту выполнено ТРУЗИ простаты: объем ПЖ составил 35,4 см. куб, объём гиперплазии - 10,6 см. куб. кровоток в ПУА: Q max 19,0 см/сек, Q min 6,7 см/сек; кровоток в ПКА: Q max 13,7 см/сек, Q min 5,4 см/сек; кровоток в аденоматозных узлах ПЖ: V max 21,4 см/сек, V min 6,9 см/сек. Плотность аденоматозной ткани в ее транзиторной зоне при СЭГ - 26 КПа. Назначена КТ: дутастерид 500 мг х 1 раз в сутки и тамсулозин 400 мг х 1 раз в сутки. Через 3 мес. терапии значимой динамики в показателях ТРУЗИ не было. Курс КТ был продолжен. Через 6 мес. проводимой КТ получены следующие результаты. Мочеиспускание свободное, периодически учащено. IPSS - 7 баллов, Qol = 2 балла (удовлетворительно). ПСА - 1,31 нг/мл; общий тестостерон - 17,1 нг/мл. УФМ: Q max 18,6 мл/сек, Q среднее 10,4 мл/сек, функциональный объем мочевого пузыря 454 мл. По данным ТРУЗИ: объем простаты 29,1 см. куб (уменьшился на 17,8 %) - 1 балл ; объём гиперплазии 5,1 см. куб (уменьшился на 51,9 %) - 1 балл ; кровоток в ПУА: Q max 14,3 см/сек (уменьшился на 24,6 %), Q min 4,9 см/сек (уменьшился на 26,9 %); кровоток в ПКА Q max 11,4 см/сек (уменьшился на 16,8 %), Q min 3,5 см/сек (уменьшился на 35,2 %) - 1 балл ; кровоток в аденоматозных узлах Q max 10,6 см/сек (уменьшился на 51,5 %), Q min 3,0 см/сек (уменьшился на 56,5 %) - 1 балл . Плотность аденоматозной ткани при СЭГ составила 41 КПа - 1 балл . В ходе исследования выявлено изменение всех 5 динамических параметров - 5 баллов. Больному отменена КТ. Проводится динамическое наблюдение.

Дутастерид, действуя на гиперплазированную ткань ПЖ, опосредованно, через подавление активности изоферментов 5-α редуктазы 1 и 2 типа, вызывает ее атрофию. Атрофия ткани связана со снижением кровотока и приводит к уменьшению объёма ПЖ и непосредственно самой гиперплазии, повышению плотности ткани. Таким образом достигается положительная динамика в изменении размера гиперплазии ПЖ, кровотока в ПКА, ПУА и в аденоматозных узлах. Совокупность данных факторов обеспечивает клиническую ремиссию заболевания, позволяющую отменить КТ. Использование ультразвукового контроля над КТ позволяет в течение нескольких месяцев определить показания к отмене медикаментозного лечения ДГПЖ, так как пролонгация фармакотерапии ведет к удорожанию и неоправданному затягиванию его, увеличению медикаментозной нагрузки на организм больного. Отсутствие значимых изменений кровотока в ПЖ и узлах гиперплазии, уменьшения их в размерах, а также их недостаточное уплотнение может привести к раннему рецидиву заболевания.

Заключение . Таким образом, разработанный нами алгоритм проведения ТРУЗИ ПЖ позволяет объективно определять продолжительность КТ пациента с ДГПЖ и осуществлять действенный контроль за эффективностью его лечения.

Рецензенты :

  • Мизиев Исмаил Алимович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской и эндоскопической хирургии Кабардино-Балкарского государственного университета, г. Нальчик.
  • Зыкин Борис Иванович, доктор медицинских наук, руководитель Учебного центра «СоноРэй Медикал Груп», д. Румянцево, Московская область.

Библиографическая ссылка

Волков А.А., Петричко М.И., Болоцков А.С., Будник Н.В., Духин А.Р. КОМПЛЕКСНОЕ УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ТРАНСРЕКТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОСТАТЫ В КОНТРОЛЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ С ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ПРОСТАТЫ // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 5.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=6947 (дата обращения: 29.06.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Д.И. Ганов, К.В. Зиновьев
Алтайский ГМУ, Алтайский филиал РОНЦ им. Н.Н. Блохина, Диагностический центр Алтайского края, Барнаул

Рак предстательной железы − одно из наиболее часто встречающихся злокачественных новообразований у мужчин среднего и пожилого возраста. Учитывая анатомические особенности ПЖ, специфику клинического течения ее опухолевых заболеваний, современные методы УЗ-диагностики существенно улучшают выявляемость этого заболевания.

Цель работы

Цель работы − показать некоторые ультразвуковые характеристики аденомы и РПЖ у мужчин среднего возраста в Алтайском крае.

Материалы и методы

Ретроспективно изучены протоколы ТРУЗИ ПЖ у 20 пациентов с диагнозом РПЖ и у 20 пациентов с диагнозом аденомы ПЖ.

Результаты

Ультразвуковыми признаками ДГПЖ в 16 случаях являлись узлы средней эхогенности в проекции транзиторных зон с мелкими кистами, множественными мелкими петрификатами, расположенными по ходу простатической уретры и на границе с периферической зоной железы. В 4 случаях половина узла ДГПЖ была больше в размерах, вызывая асимметричность ПЖ. У 4 пациентов с ДГПЖ отмечался рост узлов как из транзиторных зон, так и из зоны периуретральных желез с формированием средней доли и внутрипузырным ростом. Оценка кровотока: сосуды были расположены чаще по контурам узлов гиперплазии и периуретрально.

Ультразвуковая картина РПЖ зависела от локализации опухолевого узла. Источниками РПЖ, как известно, являются клетки периферической зоны, транзиторных и центральной зоны. Злокачественные образования в большинстве случаев имели неправильную форму, пониженную эхогенность, нечеткие неровные контуры, неоднородную структуру, часто с мелкими кальцинатами, с неравномерно повышенной васкуляризацией. У 65 пациентов с РПЖ наблюдалась асимметричность ПЖ из-за локализации опухоли в периферической зоне одной из долей. В 4 случаях образования были расположены в центральной и транзиторных зонах железы. У 8 пациентов злокачественные образования были локализованы в аденоматозных узлах транзиторных зон ПЖ. В 2 случаях была диффузно-неоднородно изменена вся ткань ПЖ, с нарушением архитектоники и хаотичным расположением сосудов, при этом у 1 из пациентов отмечался инвазивный рост опухоли ПЖ в заднюю стенку МП.

Выводы

ТРУЗИ с картированием внутриорганного кровотока является высокоинформативным методом диагностики РПЖ и ДГПЖ. Сложность диагностики заболеваний ПЖ заключается в часто встречающихся случаях сочетанных поражений органа различными нозологическии формами заболевания, такими как рак, доброкачественная гиперплазия и хронический простатит.

Узловые образования, выявленные в простате, могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Еще в прошлом веке такие изменения в предстательной железе чаще всего наблюдались у мужчин старше 70 лет. В настоящее время опухоли диагностируются и у более молодых пациентов. Лечение узловой патологии подбирается врачами после тщательного обследования пациента и зависит от типа новообразования и степени его разрастания. Учитывается также и возраст мужчины.

Узловые образования в простате являются состоянием, требующим тщательного наблюдения и лечения

Аденоматозные узлы

Аденоматозный узел образуется в предстательной железе по разным причинам. Врачи считают, что в первую очередь изменения появляются в связи с дисбалансом в гормональной системе, который возникает из-за ожирения, атеросклероза, неправильного питания, увлечения никотином и алкоголем. Немалую роль играют генетическая предрасположенность и гиподинамия.

Риск появления заболевания предстательной железы повышается, если в семье имеются родственники, страдающие аденомой простаты.

Возрастному фактору также отводится значительная роль в появлении изменений в простате, вероятность развития заболевания повышается у мужчин старше 60 лет. Причиной нарушения становится в этом случае низкая продукция тестостерона, что приводит к изменению всего гормонального фона.

Мужчинам старшего возраста следует обращать особое внимание на свое здоровье, в связи с повышенным риском образования узлов в простате

Жирная пища, продукты с большим количеством консервантов и других химических веществ, алкогольные напитки являются факторами, приводящими к изменению в гормональной системе и, как следствие, в простате. Сравнительно недавно ученые выявили еще один факт, говорящий о влиянии гипертонии на этот орган – склонность к повышенному артериальному давлению увеличивает риск гиперплазии железы на 70%.

Простата подвергается изменениям при малоподвижном образе жизни мужчины. Как правило, это связано с профессиональной деятельностью. Согласно статистике, гиперплазии чаще подвержены водители и офисные работники. Нарушению функции предстательной железы и развитию аденомы способствуют застойные процессы, которые довольно часто возникают при гиподинамии. Именно поэтому важно минимум дважды в неделю выполнять физические упражнения, посещать бассейн, осуществлять пешие прогулки.

Повышение уровня холестерина пагубно влияет на весь организм, в том числе и на предстательную железу

При повышенном холестерине происходят изменения не только в сосудистой системе, но и в тканях простаты. Сужение артерий и капилляров приводит к ухудшению кровоснабжения предстательной железы. Со временем орган начинает увеличиваться, в нем появляются аденоматозные узелки, которые по мере их разрастания становятся причиной нарушенного мочеиспускания, болевого синдрома, ухудшения потенции.

Гиперплазия предстательной железы может возникать и у молодых мужчин от 30 лет. Чаще всего изменения происходят под влиянием таких факторов, как переохлаждение, экстремальный спорт, частая смена половых партнеров.

Симптомы и лечение аденоматозных узлов

Основными признаками развития нарушений в простате являются появление болезненности при дефекации, опустошении мочевого пузыря, неприятных ощущений во время интимной близости, тяжести в малом тазу.

Боли при мочеиспускании на начальной стадии болезни в дальнейшем могут смениться затруднением оттока мочи

При отсутствии терапии гиперпластические процессы в простате становятся причиной нарушения мочеиспускания, а также острой задержки оттока урины, что очень опасно из-за возникновения сильной интоксикации, которая выражается в появлении головных болей, частой рвоты, пожелтении кожи и белков глаз. Такое состояние крайне опасно и требует срочной госпитализации.

Терапевтические мероприятия проводятся после обследования пациента. Больной обязательно должен сдать кровь, мочу, простатический секрет на анализ. Для выявления размеров предстательной железы больному следует пройти ультразвуковое обследование. Иногда пациенту назначается в качестве дополнительной диагностики магнитно-резонансная томография (МРТ), которая позволяет уточнить локализацию новообразования и степень изменений органа. Помимо всего вышеперечисленного, необходимо сдать анализ на простат-специфический антиген (ПСА). Уровень антигена повышается при простатите, онкозаболеваниях предстательной железы, а также при гиперплазии доброкачественного характера.

Анализ крови на ПСА – несложная процедура, имеющая высокую диагностическую ценность

В начальной стадии болезни урологи чаще всего назначают медикаментозную терапию. Применение альфа-адреноблокаторов позволяет нормализовать вывод мочи и предупредить обструкцию мочевого канала. Чаще всего специалисты прописывают больным Тамсулозин и Альфузозин. Лекарства, являющиеся ингибиторами 5-альфа-редуктазы помогают уменьшить степень влияния андрогенов на железу. Курс таких препаратов способствует нормализации показателя простатического антигена и уменьшению размеров новообразования. При необходимости мужчине назначаются анестезирующие суппозитории или таблетки.

В последней стадии гиперплазии простаты необходимо оперативное лечение, вид которого выбирается врачом в зависимости от размера узла, его расположения относительно ближайших органов и сосудов, степени нарушения функций простаты.

От алкоголя и жирной пищи стоит воздержаться как при лечении патологий простаты, так и для профилактики их возникновения

При медикаментозном лечении и после хирургической операции больной в обязательном порядке должен соблюдать определенную диету, запрещающую алкогольные напитки, консервированные и жирные блюда.

В качестве дополнительного лечения мужчина может пользоваться народными рецептами, подразумевающими применение отваров из петрушки или ромашки. После согласования с урологом можно делать ванночки из настоев коры дуба, шалфея с добавлением эфирных масел.

Злокачественные образования

Причины развития рака простаты до сих пор не выявлены. Тем не менее врачи полагают, что появлению онкопатологии способствуют запущенные формы простатита и прочих болезней малого таза.

В простате могут возникать узлы как доброкачественного характера – аденома, так и злокачественные – рак предстательной железы

Появление злокачественных клеток могут спровоцировать и бактериальные инфекции, а также неблагоприятная наследственность. Американские ученые провели исследования, которые подтвердили влияние на ткани железы качества питания. При злоупотреблении животными жирами, алкогольными напитками риск возникновения рака простаты значительно увеличивается.

Чаще всего о развитии патологических изменений в организме сигнализируют регионарные лимфоузлы: они становятся крупнее. Симптомами рака могут быть появление крови в моче, прерывистая струя, болевые ощущения в прямой кишке и внизу живота. Со временем у таких больных развивается импотенция, в семенной жидкости появляется кровь.

При метастазировании злокачественных узлов развиваются слабость, боли в других частях тела, признаки интоксикации, нарушение дефекации.

Симптоматика рака простаты нарастает с увеличением размера опухоли и с переходом одной стадии в другую

Первая стадия болезни характеризуется небольшими изменениями размеров образования и слабыми симптомами, которые иногда полностью отсутствуют. В дальнейшем, по мере разрастания патологического узла и выхода его за пределы простаты, появляются такие нарушения, как задержка мочи, боли в анусе, промежности. Последняя степень характеризуется метастазированием, при котором раковые клетки поражают отдаленные органы серьезно нарушая их функции. Пациенты при этом испытывают сильнейшие боли, подавление которых осуществляется с помощью специальных препаратов.

Лечение рака

Злокачественные узлы простаты удаляются хирургическим путем. При необходимости применяется химиотерапия с Митоксантроном, Паклитакселом, Доксорубицином. Такое лечение имеет много побочных действий, поэтому больной должен быть осведомлен об осложнениях, возможных при химиотерапии.

Химиотерапия – введение в кровь больного специальных веществ, уничтожающих раковые клетки или останавливающих их рост

При патологических образованиях показана и радиойодотерапия, при которой специальный препарат вводится в железу. Нередко лечение сопровождается лучевой терапией, под влиянием которой происходит гибель злокачественных клеток, уменьшение симптомов заболевания.

При отсутствии метастазирования пациентам показана операция по удалению железы. Такое лечение дает положительный эффект в начальной стадии болезни. Оперативное лечение может быть противопоказано, если пациент пожилой и имеет ряд других заболеваний. В этом случае мужчине проводится терапия, нормализующая вывод мочи и поддерживающая организм. В некоторых ситуациях пациенту удаляются семенники, что помогает препятствовать разрастанию злокачественного узла.

Гормональные препараты должны приниматься строго в дозе, назначенной врачом, и под его контролем

При патологических новообразованиях иногда показана терапия с применением гормональных препаратов. После удаления железы назначается курс эстрогенов, которые позволяют уменьшить симптомы, связанные с нарушением вывода урины. В дальнейшем пациенту прописывается препарат с меньшей дозой этих гормонов, который следует принимать длительный период.

О диагностике и лечении патологий простаты смотрите в следующем видео:

6254 0

Понимание патогенеза невозможно без учета современных данных о ее анатомии и морфологии. До недавнего времени господствовало мнение о гистологической гомогенности предстательной железы и отсутствии функциональных различий между ее отдельными морфологическими структурами. Это представление было разрушено зональной концепцией строения. Согласно этой концепции, в предстательной железе выделяют несколько властей, отличающихся гистологическими и функциональными характеристиками составляющих их клеточных элементов. Это периферическая, центральная и переходная (транзиторная) зоны, а также участок передней фибромускулярной стромы и препростатический сегмент (рис. 1).

Рис. 1. Схема зонального строения предстательной железы

Центральная зона представляет собой конусовидный участок железистой ткани, составляющий 25% от общей массы железистых структур органа. Ее образуют большие полигональные железы, выстланные капиллярным эпителием и окруженные плотной стромой. Центральная зона охватывает семявыносящие протоки на всем протяжении от семенных пузырьков до места впадения в уретру. Протоки желез центральной зоны открываются в уретру на семенном бугорке, в этой зоне развивается 5—10% случаев рака простаты.

Периферическая зона окружает центральную зону сзади, латерально и снизу. Она включает 65-70% всего секреторного эпителия предстательной железы. Железы периферической зоны не велики, округлой формы, выстланы однослойным цилиндрическим эпителием и окружены рыхлой стромой. Их протоки открываются в дистальную часть уретры. Периферическая зона является источником 65-70% случаев рака простаты.

Кнаружи от нижней границы внутреннего сфинктера располагается участок ткани клиновидной формы, примыкающий к верхнему отделу семенного бугорка и называющийся переходной (или транзиторной) зоной . Она составляет 2-5% от массы железистой ткани простаты и образуется двумя небольшими группами парауретральных желез с хорошо развитой системой канальцев. Железы переходной зоны морфологически идентичны железам периферической зоны, но и гораздо меньше и они окружены более плотной стромой. Уникальной особенностью этих структур является тесное взаимодействие со стромой сфинктера, что имеет принципиальное значение для инициации процесса. Здесь также возникает до 25% случаев рака простаты.

Эмбриологические и морфологические различия определяют неодинаковую реакцию отдельных зон предстательной железы на гормональную стимуляцию. Так, периферическая зона развивается и регулируется под контролем андрогенов, тогда как центральная зона более чувствительна к влиянию эстрогенов.

Согласно современным воззрениям, развитие процесса доброкачественной гиперплазии начинается именно из транзиторной (переходной) зоны. Морфогически проявляется неопролиферацией стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур и представляет собой местный процесс, характеризующийся узлообразованием.

Все клеточные элементы нормальной предстательной железы могут принимать различное участие в развитии узловой гиперплазии. В зависимости от преобладающей тканевой композиции доброкачественную гиперплазию подразделяют на железистую, стромальную и смешанную. Эпителиальная составляющая обычно представлена совокупностью различных по размеру желез с преобладанием больших. Фибромускулярные элементы могут присутствовать как в ассоциации с эпителиальной гиперплазией, так и без нее в случае чисто мезенхимальных узлов, при этом предстательная железа может быть диффузно увеличена или состоять из плотных узлов.

Чаще всего встречается фиброаденоматозная гиперплазия, при которой железистая ткань обычно представлена бинарными структурами, окруженными фиброваскулярной стромой с примесью гладкомышечных клеток. Нередко узлы различных гистологических типов сосуществуют в одной предстательной железе.

Установлено, что первичные очаги пролиферации возникают в строме транзиторной зоны, тогда как пролиферация железистого эпителия вторична и индуцируется предшествующими стромальными изменениями. Если в нормальной предстательной железе соотношение строма/эпителий составляет примерно 2:1, то в случае развитой аденомы преобладают стромальные элементы в пропорции 5:1. При этом эпителий при различных ее вариантах составляет 8-27%, а строма - 49-86%. Чем больше объем органа, тем больше в нем узлов гиперплазии и железистой ткани.

Важно отметить, что одного увеличения предстательной железы часто недостаточно для возникновения клинически значимой обструкции мочевых путей. Чтобы бессимптомная доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы переросла в клинически манифестную, необходимо присутствие дополнительных факторов: воспалительного процесса, нарушения кровообращения (вплоть до инфаркта) и конгестии в предстательной железе. Последнее понятие подразумевает стаз секрета в ацинусах и отек фибромускулярной стромы в сочетании с гиперемией.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.