Сидероз - металлические частицы в глазах. Сидероз глаза – это Сидероз тканей глазного яблока вызывает

1) Травматическая катаракта . Вследствие проникновения влаги передней камеры через поврежденную капсулу хрусталика может возникнуть быстрое набухание хрусталиковых волокон, которые выпадают в переднюю камеру в виде серых рыхлых волокон. Они блокируют пути оттока внутриглазной жидкости, что приводит к развитию вторичной глаукомы с сильнейшими болями в глазу.

Неотложная помощь: парацентез с выпусканием и аспирацией хрусталиковых масс; далее назначают противовоспалительную (ГКС в виде инстилляций, перибульбарных и субконъюнктивальных инъекций) и рассасывающую (2-9% р-р дионина, ферменты подконъюнктивально, ультразвук, диатермия, парафиновые аппликации) терапию.

2) Травматические иридоциклиты :

А) Серозный (асептический) – возникает на 2-3-й день после ранения, сопровождается всеми признаками, характерными для ирита и иридоциклита.

Б) Гнойный – развивается вследствие проникновения в полость глаза патогенных микроорганизмов (стафилококк, стрептококк, пневмококк). В зависимости от тяжести течения – 3 степени гнойной инфекции:

1) Гнойный иридоциклит – через 2-3 дня после травм усиливается раздражение глаз, появляется интенсивная смешанная инъекция, гипопион, изменяется цвет и рисунок радужки, в области зрачка нередко появляется серовато-желтая пленка экссудата, глаз болезненен даже при легком дотрагивании. Лечение: большие дозы АБ широкого спектра парентерально, субконъюнктивально или методом электрофореза; сульфаниламиды; нистатин; если явления не уменьшаются – парацентез роговицы с промыванием передней камеры дезинфицирующими растворами.

2) Гнойный эндофтальмит – травмированный глаз еще больше раздражен, нередко появляется хемоз конъюнктивы (ущемление между краями век отечной конъюнктивы, выступающей из глазной щели), при исследовании в проходящем свете отмечается желтовато-зеленый или серо-зеленый рефлекс глазного дна (признак проникновения инфекции в область стекловидного тела), формируется абсцесс стекловидного тела, зрение падает до светоощущения или до нуля. Лечение: АБ, антистафилококковый гамма-глобулин субконъюнктивально, ретробульбарно, в перихондральное пространство. Если лечение эффекта не дает – производят энуклеацию глаза.

3) Панофтальмит – гнойное воспаление всех оболочек глаза, боли в глазу нарастают, усиливается отек и гиперемия век, хемоз конъюнктивы, появляется воспалительная реакция орбитальных тканей, экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока. Роговица становится гнойно-инфильтрированной, возникает гипопион. Заболевание сопровождается общим недомоганием, головной болью, повышением температуры. Лечение: как и при эндофтальмите. Также показана эвисцерация глазного яблока (иссечение роговой оболочки линейным ножом и ножницами с последующим выскабливанием гнойно-воспаленных внутренних оболочек специальной ложечкой).

В) Фибринозно-пластический – на глазном яблоке отмечается перикорнеальная или смешанная инъекция; на задней поверхности роговой оболочки появляются преципитаты, иногда возникают задние синехии, сращение и заращение зрачка. Внутриглазное давление повышается редко, чаще глаз гипотоничен. При пальпации глаз умеренно болезненный, предметное зрение почти полностью угасает, сохраняется светоощущение с правильной или неправильной проекцией. Опасен тем, что может возникать симпатическое воспаление на другом глазу.

3) Симпатическое воспаления (см. вопрос 130).

Сидероз глаза – развивается при длительном пребывании железосодержащего инородного тела в глазу. Местный сидероз роговицы выражается в коричневой пигментации вокруг осколка или в пропитывании солями железа стромы роговицы и отложения пигмента коричневого цвета в виде пыли на эндотелии роговицы со стороны передней камеры, что создает его коричневую опалесценцию. Радужка имеет более темную, часто коричневую окраску, что связано с отложением большого количества зерен желто-бурого пигмента. В радужно-роговичном углу при гониоскопии выявляют отложение пигмента в виде экзогенной и эндогенной пигментации шлеммова канала (венозная пазуха склеры). В хрусталике наряду с помутнением, вызванным травмой, под передней капсулой наблюдается отложение коричневых зерен пигмента. На глазном дне вначале развивается токсическая ретинопатия, а затем нейроретинопатия с вовлечением в патологический процесс зрительного нерва. В исходе глаз может полностью ослепнуть, могут возникать рецидивирующие иридоциклиты или вторичная глаукома.

Халькоз глаза – изменения в оболочках и жидкостях глаза при длительном пребывании медного инородного тела в глазу. В эпителии и строме роговицы наблюдается отложение зеленовато-желтого пигмента в виде мелких зернышек. Радужка окрашена в зеленоватый или зеленовато-желтый цвет. Отмечается зеленовато-желтая опалесценция влаги передней камеры глаза. Кольцо (диск) на передней капсуле хрусталика соответствующий по ширине зрачку, с отходящими от него радиальными лучами помутнения, напоминающие лепестки подсолнуха – постоянный признак халькоза. Изменения сетчатки локализуются преимущественно в области желтого пятна, где определяется венчик, состоящий из отдельных очажков разнообразной величины и формы, цвет которых варьирует от желтоватого до медно-красного. Иногда они располагаются вокруг центральной ямки в несколько рядов.

Содержание статьи

В случаях, когда металлические осколки по какой-либо причине не удалены из глаза, могут возникнуть тяжелые осложнения в результате постепенного окисления металла и проникновения оксидов в ткани глаза (металлоз). Металлоз проявляется в разные сроки после проникновения осколка в полость глаза - от нескольких недель до нескольких месяцев, иногда даже лет. Кроме развития характерных клинических признаков для ранней диагностики металлоза огромное значение имеет электрофизиологическое исследование глаза.

Сидероз

Халькоз

Если во время первичной обработки не удалось удалить инородное тело, то дополнительно определяют его точную локализацию с помощью рентгеноэхографии и офтальмоскопии, и вновь под общей анестезией производят соответствующую операцию по извлечению инородного тела.

Дети очень плохо переносят повязки на глазах, бывают беспокойны и нередко дополнительно травмируют глаза. Учитывая, что микрохирургическую обработку раны проводят очень тщательно и применяют сильные антибактериальные и противовоспалительные средства, а также необходимость спять боли, асептические монокулярные повязки накладывают только на ночь, а в течение дня оперированный глаз находится под занавеской. Введение в глаз стерильных препаратов производят в первые 3 дня форсированным методом. При отслойке сетчатки операции осуществляются в течение первого месяца.

Примерно через 6-12 мес после клинического выздоровления можно осуществлять кератопластику, исправление косоглазия, контактную коррекцию и др.

Исходы проникающих ранений различны в зависимости от их вида и локализации. Восстановления хорошего зрения (1,0-0,3) после любых проникающих ранений добиваются примерно у 65% больных, слепота наступает у 5% и энуклеируют глаз у 4%, у остальных зрение сохраняется в пределах 0,08 - светоощущение.

Средний койко-день пребывания в стационаре детей с проникающими ранениями до клинического выздоровления, т. е. заживления рапы и стабилизации всех изменений морфологического и функционального характера, составляет 25 дней. Дальнейшее лечение проводят в течение месяца амбулаторно.

Лечение непроникающих ранений преимущественно медикаментозное: осуществляют инсталляции, как при проникающих ранениях глаз.

Оценивать исходы ранений глаз необходимо не только по остроте зрения, но и по морфофункциональным изменениям тканей, оболочек глаза и вспомогательного аппарата. Все остаточные морфофункциональные патологические изменения примерно через 3-6 мес устраняют с помощью реконструктивных хирургических методов.

Из осложненных проникающих ранений глаз наиболее часто встречаются инфекционные, а также аутоаллерги-ческие процессы, реже - металлозы и еще реже - так называемая симпатическая офтальмия .

Лечение гнойных и негнойных офтальмитов состоит в длительном общем и местном применении, преимущественно путем форсированных инстилляций, анестетиков, комплекса антибактериальных (антибиотики, сульфаниламидные препараты) противовоспалительных (амидопирин, кортикостероиды, пирогенал и др.)» десенсибилизирующих и дезинтоксикационных (хлорид кальция, супрастин, димедрол), нейротрофических (дибазол, димексид) и витаминных препаратов. Кроме того, местно применяют мидриатики, а при наличии показаний производят парацентез роговицы и промывание передней камеры антибиотиками.

Наличие инородных металлических тел в глазу устанавливают на основании характерных клинических признаков, анамнестических данных и результатов магнитной пробы, рентгено- и эхографических исследований.

Сидероз возникает в тех случаях, когда в глаз попадают и продолжительное время в нем находятся (недели, месяцы, а иногда и годы) хорошо растворимые соединения железа. Биохимические изменения состоят в растворении в глазу железа угольной кислотой до его бикарбоната, который под влиянием кислорода гемоглобина превращается в нерастворимые окиси железа.

Наиболее ранним признаком сидероза является изменение цвета радужки, но патогномотичным симптомом служит отложение сидеротического пигмента под передней капсулой хрусталика. Эти изменения в радужке и, особенно, хрусталике имеют вид оранжево-желтых точек или пятен, которые четко видны при биомикроскопическом исследовании, а иногда и невооруженным глазом при боковом освещении. Нередко сидероз радужки сопровождается мидриазом и вялостью реакции зрачка на свет.

В стекловидном теле можно обнаружить также фиксированную и полуфиксированную оранжевую или коричневую пылевидную и глыбкообразную взвесь. Морфологические изменения, происходящие при сидерозе в сетчатке, чаще всего не выявляют, но могут быть обнаружены явления, сходные с пигментным перерождением. Установлено, что в результате соединения железа с белками изменяются ганглиозные клетки и зрительные волокна. Совокупность всех изменений, которые являются следствием сидероза, оказывают в более или менее выраженной мере влияние и на зрительные функции. В частности, больные с сидерозом жалуются на плохое сумеречное зрение, а при адаптометрическом исследовании у них выявляют выраженное снижение темновой адаптации. При определении остроты зрения отмечают ее снижение, а периметрия позволяет обнаружить сужение границ поля зрения как на белый, так и на другие цвета (особенно зеленый и красный). Длительно существующий массивный сидероз может привести к развитию диффузной катаракты, а также вторичной: глаукомы. В тяжелых случаях могут произойти рубцовое перерождение стекловидного тела, отслойка сетчатки и гибель глаза. Вместе с тем не исключена возможность хорошей инкапсуляции небольших осколков в тканях глаза, а также их полного рассасывания.

Халькоз - наиболее тяжелое течение осложненного проникающего ранения, так как соединения меди вызывают не только дистрофические процессы, но и выраженные воспалительные реакции. Возникновение халькоза в глазу обусловлено высокой химической активностью меди. Она больше растворяется в тканях, богатых сосудами, и сравнительно меньше в бессосудистых отделах глаза, вызывая нередко асептическое негнойное воспаление иридоциклит. Если воспаление бурное, то процесс может захватывать почти все содержимое глаза и протекать по типу эндофтальмита или панофтальмита. Воспалительный процесс может быть также ограниченным, т. е. протекать в виде абсцесса с последующей инкапсуляцией. Однако довольно часто клинические признаки поражения глаза обнаруживаются через месяцы и годы, так как зрительные функции долго не нарушаются. Кроме того, по-видимому, имеет значение и тот факт, что соединения меди сравнительно непрочные и частично выводятся из глаза. Таким образом, при отсутствии воспалительных изменений течение процесса может быть незаметным и медленным. Известны «случаи, когда халькоз развивался через несколько лет после ранения вследствие повторных тупых травм глаз или общих заболеваний.

Самым выраженным, частым и типичным признаком халькоза является медная катаракта. Она видна при биомикроскопии или боковом освещении в виде круглого диска, соответствующего ширине зрачка, от которого к периферии отходят лучи. В области помутнений обнаруживают диффузные отложения мелких зернышек золотисто-голубого, зеленоватого, оливкового, коричневатого или коричневато-красного цвета. Непостоянный и более поздний признак халькоза - «омеднение» роговицы. Его выявляют лишь при биомикроскопии в виде мелких пылевидных золотисто-зеленоватых отложений в эндотелии, более интенсивных по периферии и мало заметных в центре роговицы.

Характерным, а нередко и ранним проявлением халькоза является «омеднение» стекловидного тела, которое, однако, труднее обнаружить. Стекловидное тело окрашено в зеленоватый, оливковый или золотистый цвет. Наблюдаются деструктивные изменения в виде нитей, ленты, глыбок, участков разжижения стекловидного тела. Иногда можно увидеть очень красочную картину - «золотой дождь» на оливковом фоне. Нередко отмечают явления «асептического иридоциклита. Глазное дно видно через нежно-зеленоватый туман, но может выявляться и «омеднение» сетчатки. Выявить этот признак трудно, если значительно выражен халькоз хрусталика и стекловидного тела. Изменения, как правило, локализуются в области желтого пятна в виде венка, состоящего из красноватых точечных глыбок, в центре которого иногда имеется ободок с интенсивным металлическим блеском. В зависимости от локализации и массивности патологических изменений, а также длительности процесса возникают зрительные расстройства: ослабевают адаптация и аккомодация, суживаются границы поля зрения, появляются парацентральные относительные и абсолютные кольцевидные скотомы. У некоторых больных может наступить слепота. Поскольку при халькозе не образуются прочные соединения, они могут растворяться, а медь выводиться из глаза.

Лечение металлозов этиологическое (удаление инородных тел хирургическим путем или растворение и выведение физиотерапевтическими методами), а также симптоматическое медикаментозное рассасывающее (кислород, дионин, цистеин, йодистые препараты, папаин, пирогенал, унитиол, маннитол и др.) и оперативное (экстракция катаракты, замещение разрушенного стекловидного тела, антиглаукоматозные операции и вмешательства по поводу отслойки сетчатки).

Профилактика металлозов состоит в как можно более быстром выявлении, точной рентгено- и эхолокализации и быстром оперативном удалении магнитных и амагнитньгх металлических: инородных тел из поврежденного глаза.

СИДЕРОЗ ГЛАЗА . Отложение в тканях и средах глаза органических и неорганических солей железа при длительном пребывании в глазу железосодержащих инородных тел (осколки стали, чугуна и др.).

Этиология и патогенез . Сущность процесса заключается в медленном растворении железосодержащего осколка, в пропитывании тканей глаза неорганическими и органическими солями железа и прочном соединении их с белковыми структурами клеток. Различают прямой сидероз, при котором соединения железа откладываются вокруг осколка, и непрямой, когда они фиксируются в нерастворимой форме, вдали от осколка. Сидероз, возникающий на почве внутриглазного железосодержащего осколка, называется ксеногенным в отличие от гематогенного, развивающегося из элементов крови при кровоизлияниях.

Клиническая картина . Большое значение имеет непрямой сидероз. Первые его признаки обнаруживаются обычно через несколько месяцев после внедрения осколка. Иногда для этого требуется гораздо больший срок. На развитие и течение процесса влияет много факторов (величина осколка, его химический состав, локализация в глазу и др.). В роговой оболочке обычно наблюдается прямой сидероз - пигментация коричневого цвета вокруг осколка. К явлениям непрямого сидероза следует отнести появление мелкозернистого желтовато-коричневого пигмента в строме роговицы и отложение его в виде пыли на эндотелии роговой оболочки со стороны передней камеры, что вызывает коричневую опалесценцию ее. Передняя камера при непрямом сидерозе обычно нормальной глубины. Она бывает глубокой в далекозашедшей стадии процесса при поражении цинновых связок и подвывихе хрусталика. При биомикроскопии влага передней камеры может слегка опалесцировать за счет содержания в ней мельчайших частиц солей железа.

Радужная оболочка имеет ржавую или желтовато-коричневую окраску, что связано с отложением пигмента либо на ее поверхности (в криптах), либо в ее строме. В далекозашедшей стадии процесса наблюдается вялая реакция зрачка на свет, мидриаз, причем в этих случаях зрачок не всегда реагирует на аккомодацию и конвергенцию. В углу передней камеры при гониоскопин выявляется усиление пигментации трабекул.

В хрусталике под передней капсулой обнаруживаются отложения мельчайших коричневых зерен пигмента. Вначале они имеют вид очень мелких бляшек, затем тонких пигментных колец, образованных из множества бляшек. В более поздней стадии возможно развитие катаракты. иногда подвывих хрусталика в связи с дегенерацией цинновых связок. При исследовании в проходящем свете в стекловидном теле определяются выраженная деструкция, помутнения, а также образование шварт. Более тонкие изменения в виде мелкозернистой золотисто-ржавой взвеси выявляются при биомикроскопии. У некоторых больных изменения в стекловидном теле при локализации в нем осколка предшествуют клиническим проявлениям металлоза в других оболочках и жидкостях глаза. Изменения в сетчатой оболочке носят характер пигментных очагов, напоминающих «костные тельца» при ее пигментной дегенерации. В тяжелых случаях наблюдается серовато-бледный диск вследствие восходящей атрофии зрительного нерва. При длительном развитии процесса возможны снижение зрения, сужение поля зрения, понижение темновой адаптации. Одним из симптомов сидероза является гемералопия.

Диагноз ставят на основании анамнеза, обнаружения инородного тела в глазу, характерных клинических признаков и рентгенологических данных. Распознаванию сидероза может помочь электроретинография. при которой выявляется субнормальная электроретинограмма.

Профилактика . Своевременное удаление железосодержащего инородного тела из глаза.

Лечение . Удаление железосодержащего осколка из глаза (см. Инородное тело глаза и глазницы). Инъекции 5% раствора унитиола внутримышечно по 5 мл ежедневно, всего 15 инъекций, и под конъюнктиву по 0,2 мл ежедневно, 15 инъекций; инсталляции 5% раствора тиосульфата натрия 5-6 раз в день по 2 капли. Витаминотерапия. Медикаментозное лечение сидероза глаза дает незначительный эффект.

Прогноз зависит от стадии процесса к моменту удаления инородного тела. После удаления осколка процесс может приостановиться. При длительном существовании сидероза иногда возникают иридоциклит, катаракта, отслойка сетчатки, приводящие к резкому понижению остроты зрения.

Сидероз глаз - есть не что иное, как отложение солей железа в тканях глаза. При сидерозе все ткани глаза пропитаны солями железа - стромы роговицы, отложение пигмента коричневого цвета в виде пыли на эндотелии роговой оболочки со стороны передней камеры, что создает ее коричневую опалесценцию. При местном сидерозе отмечается пигментация только вокруг осколка.

Симптомы сидероза глаза

Передняя камера нормальной глубины или глубокая (при нарушении ресничных связок (цилиновых) и подвывихе хрусталика в далеко зашедших стадиях процесса). Влага передней камеры обычно опалесцирует в результате нахождения в ней мелких частиц железа (желтовато-коричневые пятна).

Радужная оболочка более темная, часто коричневой окраски, что связано с отложением большого количества зерен желто-бурого пигмента. На поверхности (в криптах) и в строме радужной оболочки могут быть свободные отложения железа. В далеко зашедшей стадии сидероза зрачок вяло реагирует на свет или совсем не реагирует.

В радужно-роговичном углу при гониоскопии выявляют отложение в виде экзогенной и эндогенной пигментации шлеммова канала (вспадная пазуха склеры). Иногда отмечается полное блокирование радужно-роговичното утла пигментом, из-за чего зоны раздела не просматриваются.

В хрусталике наряду с помутнениями, вызванными его травмой, в эпителии передней капсулы наблюдаются отложения коричневых зерен пигмента. В начальных стадиях сидероза отложения по зрачковому краю имеют вид бляшек, в более поздних стадиях - пигментных колец, образованных из множественных бляшек. В центре зрачка видно коричневое кольцо, в кортикальных слоях - кольцо более светлое, на периферии оно растекается и отмечается в виде отдельных точек. Иногда по раненому каналу хрусталика имеются отложения пигмента. В далеко зашедших стадиях процесса хрусталик может иметь темно-коричневую окраску.

В связи с дегенерацией цинновой связки может отмечаться сморщивание линзы и подвывих ее.

В стекловидном теле обнаруживается выраженная деструкция или помутнения, а также образование шварт.

В сетчатой оболочке клинически определяемые изменения выявляются в далеко зашедшей стадии сидероза. Они проявляются в виде периферического пигментного ретинита, который характеризуется наличием на глазном дне пигментных очагов и в этих случаях напоминает картину изменения при пигментном перерождении сетчатки. В поздних стадиях патологического процесса в центральных участках глазного дна просматриваются крупные пигментные белые атрофические очаги. В тяжелых случаях сидероза диск зрительного нерва ржавого цвета, а при вторичной глаукоме наблюдается глаукоматозная экскавация зрительного нерва.

При многолетнем нахождении осколка в глазу развитый сидероз встречается в 22%, далеко зашедший - в 1% случаев. Клинически выраженные проявления сидероза чаще (в 50% случаев) встречаются при воздействии инородного тела на ткани глаза в течение 6-12 месяцев. При нахождении осколка в глазу более 3 лет наблюдаются изменения, характерные для развитого сидероза, несколько реже - свойственные далеко зашедшему процессу.

Если осколок находится в передней камере, то сидероз переднего отдела глаза развивается быстрее.

При внедрении осколка в хрусталик чаще наблюдаются начальные явления сидероза, причем в основном в переднем отделе глазного яблока.

Сетчатая оболочка длительное время остается интактной. От величины инородно тела степень выраженности сидероза не зависит.

Лечение сидероза глаз

Для профилактики сидероза рекомендовано использовать токи индукции высокой частоты. Так как одним из первых нарушений при сидерозе является понижение темновой адаптации, в качестве лечебного воздействия при этом заболевании применяют витамин А, так как он оказывает определенное благоприятное воздействие на ткани глаза при сидерозе.

Для лечения сидероза рекомендуют унитол (антидот тяжелых металлов) - курсами: первые 2 дня - 3 раза в день по 7,5 мл 5%-ного раствора унитола, последующие 5 дней - по 5 мл 3 раза в день внутримышечно. В амбулаторных условиях применяют раствор унитола по 3 мл 1 раз в день. Курс лечение 30 дней. Всем больным в конъюнктивальный мешок пораженного глаза закапывают 5%-ный раствор унитола от 4 до 6 раз в день. При воспалительных явлениях, вызванных длительным пребыванием в глазу железосодержащего инородного тела, проводят симптоматическое лечение (инсталляции атропина, кортикостероидов, дезинфицирующих средств, антибиотиков). Можно также применять подконъюнктивальные инъекции 5%-ного раствоpa унитола по 0,2 мл ежедневно, курс лечение 15 дней, в год - четыре курса.