Пар те ге не за. Патогенез: термин, определение и классификация. Повреждения. Основное звено патогенеза. Течение болезней. Исходы болезней. Общий патогенез ненаследственных болезней

Термином «общий патогенез» обозначают раздел общей нозологии, посвященный разработке представлений об общих закономерностях возникновения и развития болезней и патологических процессов (включая механизмы выздоровления и умирания), а также формулированию и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики.

Термин «патогенез» (или частный патогенез) применяют для обозначения механизма развития конкретной болезни (нозологической формы) или конкретного патологического процесса.

Патогенез - комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов конкретных болезней и патологических процессов.

Положения общего учения о закономерностях развития болезней и представления о частном патогенезе отдельных нозологии и патологических процессов тесно связаны и дополняют друг друга. Данные о механизмах возникновения, становления и исходов конкретных болезней обобщаются и на этой основе выявляются общие закономерности их развития, формулируются заключения и теоретические представления общего учения о патогенезе болезней, а также о принципах их терапии и профилактики.

Пусковой механизм .

В патогенезе болезней и патологических процессов имеется стартовый, инициальный, пусковой механизм. Этот механизм во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его.

Основное звено .

Патогенез болезней имеет основное (главное, ведущее, ключевое, организующее) звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) выявляется от начала до завершения процесса. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза лежит в основе проведения эффективной патогенетической терапии и профилактики болезней и патологических процессов. Вместе с тем при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено.

Цепной процесс .

Патогенез болезней и патологических процессов - динамичный цепной процесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвлённую цепь других процессов - вторичных, третичных и последующих патогенных изменений.

Порочный круг .

Для патогенеза ряда болезней и патологических процессов характерно формирование порочного круга. Это явление заключается в том, что одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена.

Специфические и неспецифические звенья / Среди звеньев патогенеза болезни или патологического процесса наряду со специфическими выявляются и неспецифические звенья. Своеобразная комбинация различной степени выраженности специфических и неспецифических патогенетических звеньев болезней в значительной мере определяет характерную клиническую манифестацию каждой из них.

Патогенные и адаптивные реакции / Патогенез всех болезней и патологических процессов закономерно включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные) реакции и процессы. Конкретная их комбинация, выраженность и значимость реакций и процессов широко варьируют у различных пациентов не только с разными формами патологии, но даже с одной и той же.

ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ

Целью патогенетического лечения больного является прерывание и/или снижение эффективности механизмов повреждения и одновременно - активация адаптивных (саногенетических) реакций и процессов. Иногда эти группы мероприятий называют патогенетической и саногенетической терапией соответственно.

Патогенетическая терапия .

В качестве примера лечебного воздействия, направленного на прерывание патогенетических реакций повреждения, можно назвать применение антигистаминных препаратов при развитии воспаления или аллергических болезней. При указанных патологических процессах образуется избыток гистамина, играющего одну из ключевых ролей в их патогенезе. Торможение синтеза и/или эффектов гистамина даёт существенный терапевтический эффект. Одновременно достижение этого эффекта предупреждает развитие и других последствий: отёка, расстройств крово- и лимфообращения, чувства боли и др.

Саногенетическая терапия .

Примером терапевтических мероприятий, направленных на активацию адаптивных процессов в организме, может быть применение комплекса иммуномо-дулирующих и иммуностимулирующих препаратов. Последние тормозят или предупреждают формирование иммунопатологических состояний, например, у пациентов с воспалительным или аллергическим компонентом патогенеза различных болезней.

Заместительная терапия .

Важным методом реализации патогенетического принципа лечения является заместительная терапия. Она предусматривает использование агентов, ликвидарующих дефицит или отсутствие в организме какого-либо фактора или факторов. Именно с этой целью применяют препараты гормонов, ферментов, витаминов.

Эффективность лечения значительно повышается при сочетании (в тех случаях, когда для этого есть основания) этиотропного и патогенетического лечения (например, при воспалении, иммунопатологических процессах, лихорадке, ги-поксиях и др.).

Термин «патогенез» происходит от двух слов: греч. pathos - страдание и genesis - происхождение, развитие. Патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических

процессов и патологических состояний. Изучая патогенез, мы выясняем механизмы развития болезни и имеем дело преимущественно с внутренними факторами.

Патогенез- это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания. Объем понятия раскрывается через классификацию патогенеза.

Частный патогенез изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.).

Общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно-сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

1.Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

Первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм - это повреждения на молекулярном уровне,

Вторичные; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ, протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях - молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие

Сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождается нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.
Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением ее основных функциональных свойств (снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности), развитием патологического парабиоза, перерождением тканей.Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших альвеол и капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике - в итоге возникает компенсация нарушенных функций.Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента. Функциональный элемент по А.М. Чернуху - это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани. Каждый функциональный элемент ткани состоит из: -паренхимы клеток,
-артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, артериоло-венулярных анастомозов;
-нервных волокон с рецепторами;
-соединительной ткани.
16. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, "порочные круги". Категории местного и общего, структурного и функционального, специфического и неспецифического реакции в патогенезе.

Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (воздействие механического фактора - травма -кровопотеря - централизация кровообращения > гипоксия > ацидоз > токсемия, септицемия и т.д.).

В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда выделяют основное звено (синонимы: главное, ведущее). Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза при острой кровопотере является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови ® выходом ее жидкой части из сосудистого русла ® дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК ® углублением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения - в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует.Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов и предупреждение их становления и устранение главного звена - залог успешного лечения больного.В сложной цепи причинно-следственных отношений выделяют местные и общие изменения. Вопрос о взаимоотношении местных и общих явлений в патогенезе болезни, патологического процесса остается достаточно сложным. В целостном организме абсолютно локальных процессов не бывает. В патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм. Как известно, при любой патологии: пульпит, стоматит, локальный ожог, фурункул, аденома гипофиза - страдает весь организм.При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы. Неспецифические механизмы определяются включением в патогенез типовых патологических процессов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и генетиченски детерминированным развертыванием во времени различных процессов: воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции, тромбоза и др., а также повышением проницаемости биологических мембран, генерацией активных форм кислорода и т.п.Затем активируется система клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающая специфическую защиту и борьбу с чужеродным объектом, попавшим в организм. Однако, четкого разграничения специфических и неспецифических механизмов не существует.Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного. Прямое повреждающее действие оказывают физические и механические факторы, обладающие большим запасом кинетической энергии, тепловой (ожоги), химической (ожоги).

Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особая роль этому механизму принадлежит в генерализации патологии (метастазирование, сепсис и т.д.).

Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.
17. Реактивность организма: определение понятия. Виды реактивности. Важнейшие факторы, обусловливающие реактивность .

Представления о реактивности и резистентности организма начали складываться еще во времена древней медицины, достигнув наибольшего развития в древнегреческой медицине. Уже тогда врачи видели, что люди обладают различной устойчивостью к болезням и по-разному их переносят.

1.Реактивность (ре + лат. ас1зуш - действенный, деятельный) - свойство живого организма реагировать определенным образом на воздействие каких- либо факторов окружающей среды (ЭСМТ).

2.Реактивность - свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды (А.Д. Адо).

Реактивность присуща всем живым организмам наряду с такими проявлениями, как развитие, рост, размножение, наследственность, метаболизм. Формирование реактивности осуществляется на основе таких свойств, присущих живым организмам, как: раздражимость, чувствительность, резистентность.

С учетом биологических свойств организма различают видовую (или биологическую), групповую и индивидуальную реактивность.Основной является видовая реактивность - совокупность особенностей реактивности, характерных для данного вида живых существ. Например, животные индифферентны к возбудителям, вызывающим коклюш, скарлатину, а человек - к возбудителям, вызывающим чуму у свиней. Такие заболевания как атеросклероз и инфаркт миокарда у человека существенно отличаются от аналогичной патологии у кроликов и т.д. Иногда такую реактивность называют первичной. Она направлена на сохранение вида и индивида.

Групповая реактивность формируется на основе видовой и подразделяется на возрастную, половую и конституциональную. Возрастная реактивность определяет специфику реакций на раздражители, характерную для данного возраста. В частности, новорожденные по сравнению со взрослыми обладают большей способностью поддерживать биоэнергетику за счет анаэробного гликолиза; взрослые не болеют коклюшем. В пожилом возрасте имеются особенности ответной реакции на инфекционные агенты, что может быть связано со снижением функции барьерных образований, пониженной способностью вырабатывать антитела и уменьшением фагоцитарной активности.

Половая реактивность определяется реактивными особенностями, присущими данному полу: например, женщины более устойчивы к кровопотере и боли, а мужчины - к физическим нагрузкам.

Конституциональная реактивность определяется наследственностью и длительным влиянием факторов окружающей среды, формирующих устойчивые морфо-функциональные особенности организма. В частности, нормостеники и гиперстеники более устойчивы к длительным и повышенным физическим и психо-эмоциональным нагрузкам по сравнению с астениками. Еще Гиппократ на основе конституционально обусловленных реакций нервной системы выделил основные типы темпераментов: сангвиника, холерика, меланхолика и флегматика, считая, что каждый тип предрасположен к определенным болезням.

Индивидуальная реактивность обусловлена наследуемой информацией, индивидуальной изменчивостью и конституциональными особенностями каждого организма, определяющими характер течения у него как физиологических реакций, так и патологических процессов. Типичным примером проявления индивидуальной реактивности служат аллергические реакции у отдельных индивидов.

С учетом степени специфичности ответных реакций организма различают специфическую и неспецифическую реактивность. Специфическая реактивность проявляется развитием иммунитета на антигенное воздействие. Специфические реакции формируют у больного характерную клиническую картину каждой нозологической формы (например, поражение кроветворных органов при лучевой болезни; спазм артериол при гипертонической болезни). Неспецифическая реактивность проявляется общими реакциями, характерными для многих заболеваний (развитие лихорадки, гипоксии, активация фагоцитоза и системы комплемента и т.д.).

Реактивность может проявляться в неизмененной форме (это первичная, или наследственно обусловленная реактивность) и в измененной под влиянием внешних и внутренних условий (это вторичная или приобретенная реактивность).

В зависимости от биологической значимости ответной реакции организма на действие того или иного агента различают физиологическую и патологическую реактивность.

Физиологическая реактивность - это реактивность в отношении физиологических раздражителей в адекватных условиях существования организма. Она носит защитно-приспособительный характер и направлена на сохранение динамического постоянства внутренней среды организма и на полноценное взаимодействие организма с окружающей средой.

Патологическая (болезненно измененная) реактивность - реактивность, возникающая в результате действия на организм патогенного раздражителя и характеризующаяся пониженной приспособляемостью организма к окружающей среде (например, аллергические реакции). Шок любого генеза резко влияет на реактивность организма, угнетая ее, в результате чего резистентность организма к инфекции ослабевает, и после перенесенного шока создаются условия для развития раневой инфекции, так как ослабевает фагоцитоз, снижается бактерицидная активность лейкоцитов. Наркоз угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов и тормозит выработку антител.

Видовая, половая и возрастная виды реактивности являются физиологическими. Они обусловливают нормальную реакцию организма на раздражители. Эти виды реактивности принципиально не могут быть патологическими, иначе в процессе эволюции вид, пол, возраст, обладающие патологической реактивностью, неизбежно исчезли бы с лица Земли. Вместе с тем, индивидуальная реактивность, зависящая от наследственных и конституциональных свойств, возраста, пола и воздействий окружающей среды, может быть как физиологической, так и патологической.
Реактивность организма зависит от воздействия внешних факторов и функционального состояния самого организма. Любое воздействие факторов внешней среды влияет на реактивность организма.

Температура окружающей среды также оказывает существенное влияние на реактивность организма.

Время года и метеоусловия влияют на реактивность организма. В частности, люди, болеющие ревматизмом, очень чувствительны к перемене барометрического давления, повышенной влажности и пониженной температуре. У них в этих условиях чаще возникают обострения или рецидивы заболевания.

Психогенные факторы и стрессы изменяют реактивность организма, предрасполагая к сердечно-сосудистым заболеваниям или способствуют проявлению заболеваний с наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Внутренние факторы также оказывают влияние на реактивность организма. Среди этих факторов особое место занимает нервная система. Практическая медицина издавна придавала большое значение настроению человека в его резистентности к различным заболеваниям. Авиценна считал, для того, чтобы быть здоровым, нужно быть бодрым. Н.И. Пирогов утверждал, что негативные душевные волнения облегчают возникновение заболевания, а хорошее душевное состояние способствует заживлению ран. С.П. Боткин считал, что лихорадка может возникать под влиянием психогенных причин.

В формировании реактивности участвуют все отделы нервной системы: рецепторы, спинной и продолговатый мозг, подкорковые образования и кора головного мозга.

Исключительно важное значение роли центральной нервной системы в реактивности организма придавал И.П. Павлов. При изучении типов высшей нервной деятельности у собак он установил, что реактивность зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов - возбуждения и торможения в коре головного мозга. По силе основных нервных процессов он выделил два типа: сильный и слабый, по уравновешенности основных нервных процессов: уравновешенный и неуравновешенный, а по подвижности - застойный и подвижный. Эти типы высшей нервной деятельности по И.П. Павлову соответствуют темпераментам человека, описанным в свое время Гиппократом. Заболеваниям (например, неврозам) чаще подвержены лица с крайними типами высшей нервной деятельности.

Наследственные болезни человека: общая характеристика, классификации. Сопоставление понятий наследственные заболевания, врожденные заболевания, фенокопии. Типовые врожденные аномалии головы и шеи.

Наследственные болезни человека изучает медицинская генетика - это раздел генетики человека, изучающий наследственно обусловленные морфологические и функциональные нарушения в онтогенезе человека, закономерности их наследования, фенотипической реализации и распространения, а также разрабатывающей методы диагностики, профилактики и лечения этих нарушений.

Термин «наследственные болезни» иногда отождествляют с термином «врожденные болезни». Под врожденными болезнями понимают такие

состояния, которые существуют уже при рождении ребенка. Врожденные болезни могут быть обусловлены наследственными и ненаследственными факторами. К ним относятся врожденные пороки развития ненаследственной природы, которые являются фенокопиями наследственных пороков развития. В то же время не все наследственные болезни являются врожденными - очень многие заболевания проявляются в значительно более позднем возрасте.

Фенокопия - ненаследственное изменение каких-либо признаков организма под влиянием окружающей среды, копирующее фенотипическое проявление мутаций, отсутствующих в генотипе данной особи. Например:

1.Врожденные инфекции (токсоплазмоз, краснуха, сифилис и др.) могут индуцировать фенокопии патологических мутаций у нескольких сибсов (сибсы

Это дети одной родительской пары: братья и сестры) и вызывать тем самым подозрение на наследственное заболевание.

2.Фенокопии, вызываемые внешними факторами химической и физической природы, могут с определенной частотой встречаться не только у пробанда, но и его сибсов, если факторы продолжают действовать и после рождения больного ребенка.

1.Наследственные болезни. Проявление патогенного действия мутации как этиологического фактора практически не зависит от внешней среды. Она может менять лишь выраженность симптомов болезни. Определяющую роль здесь играет наследственность. К заболеваниям этой группы относятся все хромосомные и генные наследственные болезни с полным проявлением: болезнь Дауна, гемофилия, фенилкетонурия, ахондроплазия и др.

2.Болезни с наследственным предрасположением. Для этих болезней наследственность является этиологическим фактором, но для пенетрантности мутированных генов необходимо соответствующее состояние организма, обусловленное вредным влиянием среды (подагра, некоторые формы сахарного диабета - их проявление зависит от неумеренного питания). Такие заболевания обычно проявляются с возрастом при действии внешних факторов: переутомление, переедание, охлаждение и т.д.

3.В этой группе заболеваний этиологическими факторами являются влияния среды, однако частота возникновения и тяжесть течения болезней существенно зависит от наследственного предрасположения. К этой группе можно отнести атеросклероз, гипертоническую болезнь, туберкулез, экзему, язвенную болезнь. Они возникают под действием внешних факторов (иногда даже не одного, а сочетания многих факторов - это мультифакториальные заболевания), но гораздо чаще у лиц с наследственным предрасположением. Подобно болезням 2-й группы, они относятся к болезням с наследственным предрасположением, и между ними нет резкой границы.

4.В происхождении болезней этой группы наследственность не играет никакой роли. Этиологическими факторами являются только внешние (средовые) факторы. Сюда относится большинство травм, инфекционных заболеваний, ожоги и т.д. Генетические факторы могут влиять только на течение патологических процессов (выздоровление, восстановительные процессы, компенсация нарушенных функций).

Наследственные болезни составляют значительную часть в структуре общей патологии человека. Их известно уже более 2000, и этот список постоянно пополняется новыми формами. Они оказывают значительное влияние на заболеваемость и смертность. 40% детской смертности частично или полностью обусловлено наследственной патологией, не менее 40% спонтанных абортов связано с хромосомными нарушениями.

10,5% населения страдает наследственными заболеваниями или болезнями с наследственным предрасположением. 5% новорожденных имеют те или иные наследственные дефекты. Более того, в детских стационарах около 30% коек занято пациентами с наследственными болезнями.

Наследственные болезни классифицируются с клинической и генетической точек зрения. В основу клинической классификации положен системный и органный принцип, так как по этиологии все наследственные болезни едины (в их основе лежит мутация):

1.Болезни обмена - фенилкетонурия, галактоземия, подагра, гликогенозы, гомоцистинурия, порфирии и т.д.

2.Болезни соединительной ткани - синдром Марфана, хондродистрофии, ахондроплазии и др.

3.Болезни крови - гемоглобинопатии, мембранопатии, энзимопатии и др.

4.Психические заболевания - шизофрения, маниакально-депрессивный психоз и др.

5.Болезни желудочно-кишечного тракта - целиакия, пептическая язва, наследственные гипербилирубинемии и др.

6.Болезни почек - наследственный нефрит, цистинурия, цистиноз, поликистоз почек, туберозный склероз и др.

С генетической точки зрения наследственные болезни классифицируются как и мутации, поскольку они являются этиологическим фактором болезней. В зависимости от уровня организации (объема повреждения) наследственных структур различают генные, хромосомные и геномные мутации, а в этой связи наследственные болезни делятся на 2 большие группы:

1.Генные - заболевания, вызываемые генными мутациями, которые передаются из поколения в поколение.

2.Хромосомные - заболевания, вызываемые хромосомными и геномными мутациями.

Существует еще одна группа болезней, связанных с наследственностью - это болезни, возникающие при несовместимости матери и плода по антигенам и развивающиеся на основе иммунологической реакции у матерей. Наиболее типичным и хорошо изученным заболеванием этой группы является гемолитическая болезнь новорожденных. Она возникает в том случае, когда резус-положительный плод развивается в организме резус-отрицательной матери.По патогенезу врожденные заболевания подразделяют на наследственные болезни и наследственно предрасположенные, что обусловлено поражением наследственного аппарата половой или соматической клетки.
19.Этиология и патогенез наследственных заболеваний. Примеры молекулярных и хромосомных наследственных болезней человека.

Причина наследственных болезней - мутации. Мутация - процесс изменения наследственных структур. Мутантный организм правильнее называть «мутантом». Мутации в зародышевых клетках ведут к развитию мутантного организма. Они характерны для всех клеток и передаются из поколения в поколение. Различают спонтанный и индуцированный мутагенез. Такое деление в определенной степени условно.

Спонтанный мутагенез - возникновение мутации при обычных физиологических состояниях организма без дополнительного воздействия какими-либо внешними для организма факторами. Он детерминирован рядом химических веществ, образующихся в процессе обмена веществ, естественным фоном радиации, ошибками репликации и т.п.Мутационный процесс у человека протекает непрерывно и интенсивно, постоянно приводя к новым мутациям. Согласно литературным данным, частота генных мутаций у человека равна 1-2 на 100 000 гамет и реже. Частота хромосомных и геномных мутаций много выше, чем генных. Например, частота нерасхождения половых хромосом и 21-й пары хромосом у человека равна примерно 1% по каждой паре, а с учетом встречаемости нерасхождения и по другим парам хромосом, то общая частота нерасхождения превышает 20%. Частота возникновения спонтанных мутаций может зависеть от физиологического состояния организма, возраста, генотипа и других факторов. Отмечена зависимость возникновения новых мутаций ахондроплазии, синдрома Марфана от возраста отцов. Чем старше мужчина, тем больше вероятность того, что его половые клетки несут мутантные аллели.
Наиболее важные характеристики химического мутагенеза:

Зависимость эффекта от концентрации вещества и времени действия,

Вероятность повреждения хромосом при действии химических веществ зависит от стадии клеточного цикла (например, для алкилирующих мутагенов наиболее чувствительной является стадия синтеза ДНК),

Отсутствие порога при действии алкилирующих мутагенов на хромосомы человека, хотя для возникновения разрыва необходимо действие двух молекул мутагена или двух повреждающих центров в одной молекуле,

Основу взаимодействия химического мутагена с хромосомой составляет ферментативная реакция,

Механизм взаимодействия определенного мутагена единый для всех стадий клеточного цикла и включает три этапа: проникновение в клетку, активация или инактивация вещества в клетке до контакта с хромосомой и взаимодействие активированных молекул с хромосомой,

Независимость действия химических мутагенов при комбинированном воздействии (отсутствие синергизма и антагонизма),

Реакция хромосомного аппарата клетки на мутаген определяется многими факторами, вклад каждого из которых сравнительно мал.

Как химический, так и радиационный мутагенез опасны при вовлечении в него больших популяций.

Основные хромосомные болезни человекаХромосомные болезни - это большая группа клинически различных патологических состояний, этиологическим фактором которых являются хромосомные или геномные мутации. Классификация хромосомных болезней основана на типах мутаций (полиплоидии, анэуплоидии, транслокации, делеции, инверсии, дупликации) и вовлеченных хромосомах.У человека обнаружены все формы хромосомных и геномных мутаций. Полные формы тетраплоидиии и триплоидии обнаружены только при спонтанных абортах, что свидетельствует об их летальном эффекте на ранних стадиях развития. Летальный эффект других форм хромосомных и геномных мутаций зависит от типа вовлеченной хромосомы и характера нарушений. Выделяют следующие группы и виды хорошо распознаваемых хромосомных синдромов:

1.Синдромы моносомий (ХО - синдром Шерешевского-Тернера).

2.Синдромы трисомий: 8+, 9+, 13+ (синдром Патау), 18+ (синдром Эдвардса), 21+ (синдром Дауна). Кроме того, по Х-хромосоме отмечается трисомия.

3.Синдромы, обусловленные делециями.

4.Синдромы частичных трисомий.

Патогенез хромосомных болезней. Характер и тяжесть проявления хромосомных болезней варьирует в зависимости от вида аномалий и хромосомы. Общим для всех форм хромосомных болезней является множественность поражения:

Черепно-лицевые дисморфии,

Врожденные пороки развития внутренних и наружных органов,
-замедленный рост и развитие
-задержка психического развития
-нарушения функций нервной и эндокринной системы.

Общими механизмами патогенеза болезней являются нервные, гормональные, гуморальные, иммунные, генетические.

Значение нервных механизмов в патогенезе болезней определяется тем, что нервная система обеспечивает целостность организма, взаимодействие со средой (быстрое, рефлекторное), быструю мобилизацию защитно-приспособительных сил организма. Структурные и функциональные изменения в нервной системе приводят к нарушению тройного нервного контроля за состоянием органов и тканей, то есть возникают нарушения функции органов и систем, кровоснабжения органов и тканей и регуляции трофических процессов.

Нарушение состояния нервной системы могут являться начальным звеном кортико-висцеральных (психосоматических) болезней: гипертонической, язвенной и возникающих в результате психогенных воздействий. Кортико-висцеральная теория патогенеза болезней основана на рефлекторной теории И.М. Сеченова и И.П. Павлова и подтверждается возможностью воспроизведения патологических реакций по механизму условного рефлекса и возникновением функциональных расстройств внутренних органов при невротических нарушениях.

Основными патогенетическими факторами, определяющими развитие кортико-висцеральных заболеваний, являются следующие:

нарушение динамики нервных процессов в высших отделах мозга (в частности, в коре больших полушарий);

изменение корково-подкорковых взаимоотношений;

формирование в подкорковых центрах доминантных очагов возбуждения;

блокирование импульсов в ретикулярной формации и усиление нарушения корково-подкорковых взаимоотношений;

функциональная денервация органов и тканей;

трофические нарушения в нервной ткани и на периферии;

нарушение афферентной импульсации с органов, подвергшихся структурным и функциональным изменениям;

расстройство нервно-гуморальных и нейро-эндокринных отношений.

К недостаткам кортико-висцеральной теории могут быть отнесены те факты, что не выделены конкретные причины и условия, вызывающие развитие различных форм кортико-висцеральной патологии, и положения о нарушении корково-подкорковых отношений имеют слишком общий характер и не позволяют объяснить различный характер патологических изменений во внутренних органах при невротических нарушениях.

Значение гормональных механизмов в патогенезе заболеваний определяется тем, что эндокринная система является мощным фактором общей регуляции жизнедеятельности организма и его приспособления к меняющимся условиям среды. При патологических процессах эндокринная система осуществляет длительное поддержание функциональной активности и обменных процессов на новом уровне. Перестройка гормональной регуляции обеспечивает развитие защитно-приспособительных реакций организма.

К гуморальным механизмам развития заболеваний относится образование в очаге первичного повреждения различных гуморальных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и т. д.), которые гематогенным и лимфогенным путями вызывают изменения кровообращения, состояния крови, проницаемости сосудов и функций многих органов и систем в процессе развития и течения патологических процессов.

Иммунные механизмы связаны с функцией иммунной системы, которая обеспечивает постоянство белкового состава организма. Поэтому при всех патологических состояниях, сопровождающихся изменением структуры собственных белков или проникновением в организм чужеродных белков, происходит активация иммунной системы, нейтрализация и выведение из организма измененных и чужеродных белков, В этом заключается ее защитная роль. Но в некоторых случаях нарушение функции иммунной системы может приводить к развитию аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Оформленная соединительная ткань выполняет опорную функцию и защищает организм от механических повреждений, а неоформленная соединительная ткань выполняет функцию обмена, синтеза пластических веществ и биологическую защиту организма. Соединительная ткань выполняет также функцию регуляции гомеостаза жидких сред, белкового состава, кислотно-щелочного баланса, барьерную и фагоцитарную функцию, участвует в выработке, депонировании и освобождении БАВ. Нарушение или извращение данных функций ведет к развитию патологические процессов.

Общими механизмами патогенеза болезней являются нервные, гормональные, гуморальные, иммунные, генетические.

1) нарушение динамики нервных процессов в высших отделах мозга
(в частности, в коре больших полушарий);

2) изменение корково-подкорковых взаимоотношений;

3) формирование в подкорковых центрах доминантных очагов возбуждения;

4) блокирование импульсов в ретикулярной формации и усиление нарушения корково-подкорковых взаимоотношений;

5) функциональная денервация органов и тканей;

6) трофические нарушения в нервной ткани и на периферии;

7) нарушение афферентной импульсации с органов, подвергшихся структурным и функциональным изменениям;

8) расстройство нервно-гуморальных и нейро-эндокринных отношений.

Разрушительные и защитно-приспособительные механизмы
в патогенезе

Каждое заболевание проявляется разрушительными и защитно-приспособительными изменениями. Первые возникают в результате действия этиологических факторов, а вторые - в результате мобилизации нервно-рефлекторных и гормональных адаптационных механизмов. Однако защитно-приспособительные изменения, превышающие параметры биологических функций организма, становятся разрушительными и усиливают выраженность патологических изменений. Кроме того, одни и те же изменения при разных заболеваниях и у разных людей могут носить различный характер. Переход защитно-приспособительной реакции в разрушительную наблюдается при ее выходе за пределы физиологических параметров, при изменении условий жизни организма, при возникновении новых патогенетических явлений, усиливающих расстройство функции выздоровления.

Саногенез – комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой (С.М. Павленко). Таким образом, саногенез - механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.

Выздоровление - это активный процесс, состоящий из комплекса сложных реакций организма, возникающих с момента заболевания и направленных на нормализацию функций, компенсацию возникающих нарушений взаимоотношений со средой, механизмами выздоровления являются устранение причины болезни, разрыв причинно-следственных отношений, усиление защитно-приспособительных реакций, ликвидация облегчения последствий органических нарушений, перестройка функций регуляторных систем. Во всех этих механизмах решающая роль принадлежит перестройке динамического стереотипа нервной системы с образованием новых межнейронных связей. Восстановление нарушенных функций организма при выздоровлении может идти за счет компенсации и регенерации. Компенсация - это возмещение функциональных и структурных нарушений. Компенсация может происходить за счет резервных средств организма, усиления функции парного органа (викарная компенсация) или за счет изменения обмена веществ и усиления функции других отделов органа (рабочая или обменная компенсация). Основными этапами развития процесса компенсации являются фаза становления (переключение функции органа на резервные системы), фаза закрепления (морфологическая перестройка поврежденного органа, резервных и регуляторных систем) и фаза истощения (компенсаторно-приспособительные реакции теряют биологическую целесообразность).

Репаративная регенерация - это форма компенсации, характеризующаяся структурным возмещением поврежденного органа или ткани. Регенерация может быть истинной (за счет размножения клеток) или частичной (за счет гипертрофии оставшихся клеток).

Задачами лечения являются предупреждение смертельного исхода, обеспечение выздоровления и восстановление трудоспособности. Лечебные воздействия, направленные на уничтожение и обезвреживание этиологического фактора, называются этиотропной терапией. Лечебные воздействия, направленные на механизмы развития болезни, повышение устойчивости организма и восстановление функции, называются патогенетической терапией.

Саногенез

Комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой, получили название саногенеза (С.М. Павленко). Таким образом, саногенез - механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.

В зависимости от времени возникновения и продолжительности выделяют следующие типы выздоровления:

Срочные, аварийные, продолжительностью в секунды и минуты (чихание, кашель и др.)

Относительно устойчивые, длящиеся в течение всей болезни – дни, недели (реакции, включенные в воспаление, неспецифический иммунитет, вовлечение регуляторных систем и др.).

Устойчивые, продолжительные механизмы саногенеза (репаративная регенерация, гипертрофия и др.)

По механизмам развития саногенетические механизмы подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные механизмы рассматриваются как физиологические процессы (явления), которые существуют в здоровом организме и превращаются в саногенетические при возникновении болезненного процесса. Они подразделяются на следующие группы:

1) адаптационные механизмы, приспосабливающие организм к функционированию в условиях патогенного действия и не допускающие развитие болезни (выброс крови из кровяных депо и усиление эритропоэза к гипоксии и др.);

2) защитные механизмы, препятствующие попаданию патогенного агента в организм и способствующие быстрой его элиминации (бактерицидные вещества биологических жидкостей, защитные рефлексы – кашель, рвота и др.);

3) компенсаторные механизмы.

Благодаря первичным саногенетическим механизмам ответ на чрезвычайное воздействие может ограничиться состоянием предболезни.

Вторичные саногенетические механизмы формируются в ходе развития патологического процесса. Они также подразделяются на 3 группы:

1. Защитные, обеспечивающие локализацию, нейтрализацию, элиминацию патогенного агента.

2. Компенсаторные механизмы, восполняющие нарушение функций при развитии патологии.

3. Экстремальные механизмы. Возникают при глубоких нарушениях структуры и функций органов и тканей, т.е. на заключительном, критическом этапе болезни.

УЧЕНИЕ О СТРЕССЕ

Учение о стрессе было сформулировано выдающимся канадским ученым Гансом Селье, который сформулировал общую концепцию развития стресса и раскрыл механизмы, в первую очередь гормональные, этого процесса. Работа Селье стала результатом целой серии исследований, которые были посвящены изучению механизмов ответной реакции организма на действие чрезвычайных раздражителей. В частности, выдающийся русский физиолог И.П. Павлов сформулировал представления о видах ответной реакции организма и ввел понятие «физиологической меры». Видный советский ученый Л.А. Орбели разработал учение о ведущей роли симпатического отдела вегетативной нервной системы в регуляции трофики тканей. В экспериментах научной школы
Л.А. Орбели, в частности, было показано, что при повреждении тканей именно через симпатический отдел вегетативной нервной системы осуществляются регулирующие влияния высших нервных центров, обеспечивающие мобилизацию обменных процессов, энергетических запасов и функциональной активности ведущих систем жизнеобеспечения организма. Советским ученым А.А. Богомольцем был описан феномен патологических изменений в коре надпочечников при дифтерийной инфекции.

Особую роль для окончательного оформления концепции стресса сыграло учение У.Б. Кеннона о гомеостазе. Основное содержание этого учения заключается в том, что при действии чрезвычайных раздражителей в организме включаются определенные механизмы, обеспечивающие сохранение постоянства внутренней среды организма. Им впервые было установлено, что такие защитно-приспособительные механизмы носят неспецифический характер, и была показана роль гормона адреналина в реализации этих процессов.

Общие понятия: здоровье, болезнь, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, этиология, патогенез, смерть, агония, ремиссия, рецидив, осложнение. Средние медицинские работники должны иметь ясное представление о причинах развития заболеваний и характере этих изменений в организме, чтобы квалифицированно оказать доврачебную помощь больному. Необходимо также иметь представление о последствиях, которые могут вызвать заболевания. В изучении этих вопросов поможет патология (от pathos – болезнь, logus – наука).

Патология – это теоретическая основа клинической медицины, наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предмет исследования – больной организм. Патология включает два раздела: общую патологию и частную патологию.

Общая патология – изучает патологические процессы, лежащие в основе болезней (расстройство обмена веществ, нарушение местного и общего кровообращения, нарушение роста и развития организма).

Частная патология – изучает конкретные болезни, их закономерности возникновения, развития, их осложнения и исходы (грипп, гипертоническая болезнь, туберкулёз).

Патология включает 2 науки: патологическую физиологию и патологическую анатомию.

Патологическая физиология – изучает жизнедеятельность больного организма, закономерности возникновения, развития и завершения патологических процессов. Большое значение в разработке вопросов патфизиологии имеет эксперимент. Моделирование заболеваний человека в опытах на животных помогает вскрывать причины заболевания, механизмы их возникновения и развития. Эксперименты на животных позволили решить причины и механизмы расстройств питания и обмена веществ, атеросклероза и гипертонической болезни, и способствовали созданию различных методов распознавания, предупреждения и лечения заболеваний.

Апробированы на животных различные хирургические аппараты, склеивающие сосуды, искусственное кровообращение, искусственная почка и т.д.

В клинической практике изменения функций организма человека изучают различными способами: ЭКГ, рентген, энцефалография, компьютерная томография и т.д., а также с помощью биохимических анализов крови, исследования желудочного сока, желчи, выделений больного.

Патологическая анатомия изучает нарушение строения органов и тканей, возникающие во время болезни. В патанатомии используют морфологические методы:

1. Биопсия прижизненная: изучение кусочка ткани, органа, опухоли – и это единственная возможность правильно поставить диагноз

2. Вскрытие трупов. Клинико-анатомическое направление патанатомии – это сопоставление клинических проявлений болезни, наблюдавшихся при жизни с морфологическими данными, полученными при вскрытии трупов. Это помогает вскрыть диагностические ошибки

Болезнь и здоровье представляют собой две основные формы жизненного процесса, два состояния. Состояния здоровья и болезни могут много раз переходить друг в друга на протяжении индивидуальной жизни человека. В понятие «здоровье» должна входить оценка самочувствия человека, его приспособляемость к изменениям внешней и внутренние среды. Физиологической мерой здоровья является норма.

Норма – это мера жизнедеятельности организма в данных конкретных условиях среды. Реакции организма на воздействие окружающей среды зависят не только от раздражителя, но и от состояния самого организма, от способности органов и систем регулировать свои функции. Если же в ответ на действие раздражителя нарушаются структурно-функциональные основы гомеостаза, те же самые реакции становятся патологическими.

Чтобы понять свойства здорового и больного организма необходимо знать, что органы функционируют на протяжении многих десятков лет потому, что в каждый данный момент функционально активна не вся ткань органа, только её определённая часть. Функционирующие структуры разрушаются. Пока они восстанавливаются, функция органа осуществляется другими структурами, которые в свою очередь, также разрушаются. Всё это в норме создаёт структурно-функциональную мозаичность органов и тканей, которая носит название гетерогенности – разнородности.

Здоровье – это состояние полного физического, психического и социального благополучия человека. Признаки здорового человека:

1. Приспособляемость организма к постоянно меняющимся условиям существования (внешние и внутренние факторы).

2. Сохранение целостности организма человека.

3. Сохранение трудоспособности.

Болезнь – это реакция организма на повреждающее воздействие, которое сопровождается расстройством нормальной жизнедеятельности организма, снижением его приспособляемости к окружающей среде, ограничением трудоспособности, чувством боли и недомогания.

1. Роль социальных факторов – это общественная среда в которой человек живёт: бессонница, снижение экономического статуса, туберкулёз, СПИД, венерические и другие заболевания.

2. Роль ЦНС. Психические факторы могут менять характер течения болезни. Большое значение имеет: переживания, страх, испуг, психическая травма. Медицинский персонал особенно должен положительно воздействовать на психику больного. Чуткое, внимательное отношение благотворительно влияют на течение и исход болезни (психотерапия). Существует группа болезней от неправильных действий или поведения медицинских работников (ятрогенные заболевания). Мудров М.Я. – нужно лечить не болезнь, а больного.

3. Реактивность организма – это свойство организма – отвечать на воздействие окружающей или внутренней среды (состояние иммунитета, фагоцитоза).

4. Конституция человека

Астенический тип

Гиперстенический тип

Нормостенический тип

5. Роль наследственности

Патологическая реакция – кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие. Например, в норме АД – const, при физической нагрузке может повышаться.

Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в повреждённых тканях, органах или в организме в целом; (который проявляется в виде нарушения обмена веществ, функций и морфологии органа, ткани, организма). Относятся: дистрофии, лихорадка, отёк, воспаление, опухоль.

Отличие патологического процесса от болезни:

1. у болезни – одна причина, а у патологического процесса много;

2. один патологический процесс может обуславливать в зависимости от локализации различные картины болезней (отёки различных органов);

3. болезнь – это комбинация нескольких патологических процессов;

4. патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности.

Патологическое состояние – медленно текущий патологический процесс. Причины:

1) после ранее перенесённого заболевания или хирургических вмешательств;

2) в результате нарушения внутриутробного развития (плоскостопие, косолапость).

Критерии болезни:

1) симптомы (жалобы);

2) результаты объективного обследования больного

Понятие. Этиология. Патогенез.

Этиология - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Развитию болезни способствует множество условий. Инфекционные болезни возникают при наличии в организме микроорганизмов. Например, микобактерии tbc широко распространены в окружающей среде, но способствуют заболеванию антисанитарные жилищные условия: теснота, плохая вентиляция, недостаток солнечного света, контакт с больным tbc, алкоголизм, а также влияет состояние организма. У одних тяжёлое течение, а может быть лёгкое течение.

Этиология некоторых заболеваний до сих пор не изучена (опухоли).

Патогенез – это учение о механизмах возникновения и развития болезней. Воздействие на этиологические факторы болезни называется этнотропное лечение . Например, введение антибиотиков для воздействия на многие микроорганизмы (пневмококки, стрептококки, стафилококки). При воздействии на механизмы развития болезни называется патогенетическое лечение .

Периоды болезни, течение.

1. Скрытый или латентный а при инфекционных болезнях называется инкубационный – это время от начала воздействия болезнетворного агента до возникновения первых симптомов болезни, например, при скарлатине 2-6 дней, брюшном тифе 12-16 дней, проказа несколько лет, гепатит В несколько месяцев. Учитывая скрытый период можно предупредить болезнь у контактных людей путём изоляции, прививок. Установление скрытого периода болезни имеет большое значение для лечения болезни и её профилактики.

2. Продромальный (prodrom – предвестник) - время от появления первых признаков болезни до полного её выявления. Обнаруживаются неясные симптомы: недомогание, головная боль, потеря аппетита, небольшое повышение температуры.

3. Период выраженной болезни характеризуется развитием всех основных болезненных явлений: появляются характерные симптомы болезни.

Течение болезни:

- острые заболевания длятся от нескольких дней до нескольких недель

- подострые заболевания имеют менее чёткий цикл и длятся несколько месяцев

- хронические заболевания затягиваются на годы.

Для некоторых болезней характерны:

- рецидивы – это обострение, возврат болезни после кажущегося выздоровления

- ремиссия – улучшение течения болезни

- осложнение болезни - это присоединение к основным проявлениям болезни других изменений, не обязательных для данной болезни.

Исход болезни.

Полное выздоровление – это исчезновение всех болезненных явлений и восстановление нормальных функций организма

Неполное выздоровление, когда после болезни сохраняются нарушения функции. Например, после коклюша длительно сохраняется кашель.

Переход в хроническую форму сопровождается периодами рецидивов и ремиссий.

Стойкая утрата трудоспособности, инвалидизация (неподвижность сустав, ампутация конечности, ХПН, ХНК, ЛСН и т.д.)

- Смерть – прекращение жизни (letalis). Организм не может приспособиться к изменённым условиям существования, его возможности приспособляемости истощаются и наступает смерть.

а) клиническая смерть: наступает остановка дыхания, кровообращения, является обратимой, если продолжается не > 5 минут;

б) биологическая смерть (необратимая) - появление необратимых изменений в тканях.

Различают также:

1) естественную смерть от старости вследствие изнашивания организма

2) патологическая или преждевременная смерть может быть

Насильственной (травма, отравление, убийство)

От болезни.

Терминальными состояниями умирания являются агония и клиническая смерть.

Агония – состояние перехода от жизни к смерти при котором наступает расстройство деятельности ЦНС и нарушение всех жизненных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, понижением температуры, раскрытием сфинктеров, потерей сознания. Агония предшествует клинической смерти и может длиться от нескольких часов до 3-х суток.