Инкубационный период натуральной оспы у человека. Оспа: причины, признаки, симптомы и лечение оспы. Возбудитель оспы и инкубационный период

Черная оспа, называемая в современной интерпретации оспой натуральной, является вирусной инфекцией с высокой степенью заразности, поражающей исключительно людей. Симптомы этого заболевания проявляются общей интоксикацией организма, сопровождающейся характерными высыпаниями на коже и слизистых.

У людей, перенесших эту инфекцию, наблюдается частичная или полная потеря зрения и наличие рубцов, образовавшихся на месте язв. В статье поговорим о видах оспы, симптомах и методах лечения.

Общие сведения и виды заболевания

Оспой заражаются только люди. Развитию натуральной оспы предшествует попадание в организм человека двух видов специфических вирусов:

• Variola major - смертность наступает в сорока процентах случаев;
• Variola minor - показатель летальности варьируется от одного до трех процентов случаев.

Различают две формы заболевания:

• типичный - имеет три степени тяжести различной интенсивности;
• атипичный - имеет нестандартные симптомы и четыре разновидности.

Разновидности атипичного вида оспы у человека:

• рудиментарная оспа - заболевание с бессимптомным или слабо выраженным течением (высыпаний и температуры нет, реже - легкое проявление);
• висцеральная оспа - инфекционный процесс, захватывающий внутренние органы (почки, печень, легочную систему, поджелудочную железу и другие) и поражающий преимущественно недоношенных грудничков;
• геморрагическая оспа - высыпания содержат частицы крови, на поверхности кожи возникают гематомы (последствие приема некоторых медикаментов);
• гангренозная оспа - редко встречающаяся тяжелейшая патология с крупной сыпью, образующей глубокие язвы, и трудно поддающаяся лечению.

Эти виды встречаются довольно редко. Осложнения, которые вызывает данное заболевание, выражаются в энцефалитах и менингоэнцефалитах, сепсисе, кератитах, пневмонии, иритах и панофтальмитах.

Какая бывает сыпь

Течение заболевания сопровождается интоксикацией и характерными высыпаниями, проявляющимися несколькими стадиями, сменяющими друг друга.

Для ветряной оспы характерны следующие виды сыпи:

• пятна - их возникновение вызвано местным капиллярным расширением от действия вируса, представляют собой розовые пятна до четырех миллиметров в диаметре;
• папулы - возникают через несколько часов на местах пятен как следствие серозного отека, имеют вид немного приподнятых красноватых образований, напоминающих по внешнему виду укус насекомых;
• пузырьки - образование на месте папул вызвано отслоением эпидермиса - однокамерные пузырьки с прозрачной жидкостью окружены красного цвета «ободком», содержимое со временем мутнеет;
• пустулы - возникают на месте лопнувших пузырьков, быстро покрываются корочками;
• корочки - кожный покров заживает, корки отпадают на протяжении двух-трех недель;
• рубцы - образуются на месте заживших высыпаний.

На любой стадии болезни запрещается сдирать или расчесывать образования, это может привести к бактериальному инфицированию и образованию долго незаживающих ран. Также при мытье нельзя пользоваться губками или мочалками, для гигиенических процедур достаточно применить жидкое моющее средство.

Возбудитель оспы и инкубационный период

Причиной симптомов натуральной оспы становится заражение вирусом этого заболевания от уже больного человека или скрытого носителя инфекции.

Возбудителем натуральной оспы является антигенно-родственный эритроцитам группы A фильтрующийся вирус. За счет этого объясняется резкое снижение иммунитета, высокая подверженность заболеванию и смертность.

Особенностью этого возбудителя является устойчивость к воздействию внешней среды:

1. В течение длительного времени (от одного до многих месяцев) виновник заболевания свободно сохраняется в отшелушенных корочках с оспин на поверхности кожи больного человека. Если вирус заморозить или лиофилизовать (заморозить и высушить), его жизнеспособность способна сохраняться несколько лет.
2. Нагревание до 60 °C вызывает гибель вируса в течение получаса, а при повышении окружающей температуры до 70-100 °C гибель возбудителя происходит максимум за 5 минут.
3. При действии ультрафиолетового излучения гибель вируса наступает через шесть часов.
4. Соляная кислота, спирт, эфир или ацетон за полчаса уничтожат возбудителя.

Инкубационный период натуральной оспы длится в среднем от восьми до четырнадцати дней, иногда может продолжаться до двадцати пяти суток. Заболевший человек считается заразным за пару дней до появления первых симптомов и до того момента, пока продолжаются высыпания.

Заразность заболевания

Выделение возбудителя происходит при разрывании поверхности пузырьков, появляющихся на коже вновь, а также тех, что уже подсыхают.

Кроме этого вирус обнаруживается в кале, моче и ротовой полости больного.

Отсюда понятно, что передача возбудителя от заболевшего здоровому человеку происходит посредством близкого контакта, воздушно-капельным путем и от носителей данного вируса (людей или животных).

Вирус способен выжить на одежде и постельном белье.

Следует сказать, что трупы погибших людей от опасных видов оспы у человека, также несут высокий риск заразности.

Наиболее опасно для окружающих такое течение болезни, которое происходит бессимптомно в скрытой форме - его тяжело диагностировать и, следовательно, вовремя изолировать больного.

Особенности заражения

Заболевают этим недугом люди в любом возрасте, но наиболее подверженной возрастной категорией являются дети до четырех лет. Причем, в детском возрасте болезнь переносится легко, и организм приобретает стойкий иммунитет.

Взрослые страдают сильной интоксикацией, тяжелым протеканием ветряной оспы и возможные последствия для них могут быть наиболее опасными. Действие вируса затрагивает лимфоузлы, которые становятся болезненными и напряженными и увеличиваются в размерах в несколько раз. Также может развиться менингит, пневмония, нарушение зрения. Последнее связано с тем, что язвы поражают роговицу глаза.

Заражение вирусом от больного человека происходит еще за два-три дня до того, как появляются первые признаки болезни - высыпания. Первые проявления заболевания возникают быстро и остро, человек ощущает плохое самочувствие за несколько суток до того, как наступит активная фаза действия вируса.

Процесс заражения происходит следующим образом:

1. Вдыхаемый зараженный воздух попадает в респираторный тракт и далее движется к лимфоузлам, а затем проникает в кровь, разносясь по всему организму.
2. Гематогенным образом инфицируется эпителий, в котором затем вирус начинает интенсивное размножение, вызывая у человека высыпания на слизистых и коже и снижение иммунитета (виды высыпаний ветряной оспы зависят от ее разновидности).
3. В результате снижения защитных функций организма активизируется процесс перехода везикул (полостей с жидкостью внутри) в пустулы (полости с гноем).
4. Ростковый слой в эпидермисе погибает, развивается деструктивный процесс, в результате которого образуются рубцы.
5. В тяжелых случаях на этом этапе может развиться инфекционно-токсический шок и геморрагический синдром (кровоточивость).

Первичные симптомы заболевания

При типичном развитии и течении заболевания симптомы можно заметить спустя восемь-четырнадцать (чаще - двенадцать) суток от момента заражения. В зависимости от вида оспы симптомы могут проявляться в более или менее выраженной форме.

Первичными симптомами заражения являются:

• высокая температура (от 37,5°C до 41°C);
• озноб;
• острые боли в пояснице;
• боли в конечностях и области крестца;
• сильная жажда;
• головокружение;
• рвота;
• головная боль.

Течение заболевания в первой фазе

После возникновения первых симптомов, на второй-четвертый день высокой температуры у больных формируется на коже инициальная сыпь - начальные образования, которые еще не классифицируются как типичные оспенные.

Вид на начальном этапе представляет собой гиперемированные участки кожи, похожие на розеолезные, кореподобные или эритематозные поражения.

Также она может локализоваться в области подмышечных впадин, грудной клетки, живота и на внутренней стороне бедер в виде геморрагической сыпи. В этом случае поражение имеет мелкие множественные кровоизлияния в толщу кожи и слизистые оболочки. Могут развиться экхимозы - крупные пятна более трех миллиметров в диаметре с кровоизлияниями. Фото больного оспой человека и как выглядят симптомы и оспины на лице можно увидеть в этой статье.

Длительность присутствия при типичном виде заболевания пятнистой сыпи составляет несколько часов, а геморрагической - немногим больше.

Средняя фаза заболевания

Средняя фаза проявления натуральной оспы характеризуется тем, что к четвертому дню у больных заметно понижается температура, симптоматика и интоксикация снижается, общее состояние немного улучшается.

Одновременно на коже головы и лице начинают проявляться характерные высыпания (вид сыпи при ветряной оспе зависит от вида заболевания), далее распространяющиеся на конечности и туловище, подошвы и ладони.

Параллельно ранее возникшие оспины проходят последовательные стадии трансформации по следующей схеме: пятно - папула - пузырек - пустула - корочка - рубец.

Кожные высыпания при натуральной оспе характеризуются определенной плотностью, в центре папулы имеется углубление, из которого просачивается инфильтрат. Кроме указанных ранее зон, высыпания могут локализоваться и на слизистой, поражая нос, гортань и ротоглотку, трахеи и бронхи.

При дальнейшем распространении вируса заражение переходит на конъюнктиву глаз, мочеиспускательный канал, прямую кишку и женские половые органы. Далее на слизистых образуются эрозии.

Заключительный этап болезни

Восьмой-девятый день болезни характеризуется нагноением пузырьков. Этот процесс повторно ухудшает состояние больного. Кроме того, на этом этапе присоединяется симптомы токсической энцефалопатии.

Внешне это выражается в нарушении сознания, возникновении бреда и возбужденного состояния, у детей появляются судороги.

Длительность фазы подсушивания и отпадания корок составляет одну-две недели. На волосистой части головы, а также на лице к концу процесса на местах образований появляются характерные рубцы.

Тяжелая может спровоцировать летальный исход. К тяжелым и опасным видам оспы относят пустулезно-геморрагическую и сливную формы заболевания, а также оспенную пурпуру.

Диагностика и особенности лечения

Первичной задачей диагностики является учет характерных для вируса клинических проявлений, которые далее используются для клинических исследований, к которым добавляют еще мазок из полости рта и анализ крови. Затем на основании проведенных анализов с помощью электронной микроскопии, ПЦР и микропреципитации диагностируется вид и степень заболевания.

Начальный результат получают в течение суток, а далее выделяется вирус и происходит его идентификация - важно быстрее проанализировать причины, признаки и симптомы оспы.

Лечение оспы основывается на приеме следующих препаратов:

• противовирусных, например, "Метисазона" курсом до недели два раза в сутки по 0,6 г;
• противооспенного иммуноглобулина внутримышечно в дозировке от трех до шести миллилитров.

Стоит отметить, что терапевтическая эффективность этих средств достаточно слаба, но до нынешнего времени других лекарственных средств для этиотропного лечения не создано.

Для облегчения сопутствующих симптомов и профилактики присоединения бактериальной инфекции назначают антисептические препараты и антибиотики (макролиды, цефалоспорины).

Для детоксикации организма применяют кристаллоидные и коллоидные растворы, плазмофорез и ультрафильтрацию. При возникновении зуда кожу обрабатывают спиртом или уксусом.

Что касается прогноза, то его определяют, исходя из вида оспы и течения болезни, а также от того, как пациент ее переносит.

Летальный исход прогнозируется в пределах от двух до ста процентов. Благоприятное окончание заболевания наиболее вероятно для привитых пациентов.

При первом подозрении на заражение вирусом оспы нужно без промедления обратиться в инфекционный кабинет к специалисту.

Профилактика заболевания

Так как оспа является опасным заболеванием, то важно не только лечение. Профилактика симптомов оспы играет ключевую роль в победе над этим вирусом.

В качестве основного профилактического мероприятия выступает вакцинация. Она не защищает от проникновения вируса, но значительно облегчает симптомы течения болезни. Вакцинация производится методом вариоляции - с применением ранней вакцины, которая не является безопасной.

Восприимчивость к возбудителю наиболее актуальна для тех людей, кто не подвергался вакцинации, так как естественной защиты от ветряной оспы не развивается. Полученный при получении вид иммунитета называется приобретенным.

Благодаря повсеместному и обязательному прививанию в середине прошлого века была достигнута победа над распространением этого вируса. Всемирная Организация Здравоохранения объявила в одна тысяча девятьсот восьмидесятом году о том, что натуральная оспа официально ликвидирована на всей планете.

Не смотря на это, лиц с подозрением на заражение данным вирусом обязательно изолируют, ведь полностью исключать заболевание нельзя - штаммы этой инфекции хранятся в двух лабораториях США. Вопрос об их уничтожении остается нерешенным.

Натуральная оспа (черная оспа) - это острое вирусное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, высокой температурой и высыпаниями на слизистых оболочках и коже. Натуральная оспа — вызываемое ортопоксвирусом заболевание было полностью ликвидировано на всем земном шаре благодаря широкой вакцинации населения проведения мер по эпидемиологическому надзору. 20 лет с тех пор ни одного случая заболевания зарегистрировано не было. Следует, однако, помнить, для оспы характерно появление обильной пустузной сыпи на фоне тяжелой лихорадки. В отличие ветряной оспы при натуральной оспе отсутствует лиморфизм, т. е. все элементы сыпи находятся на ной фазе развития (папула, везикула, пустула, кочка).

Основное свойство возбудителя натуральной оспы (вируса Strongyloplasma variola) - высокая устойчивость во внешней среде, особенно в период высыхания корок и частиц гноя. Вирус сохраняется в течение 35-40 дней, в темноте - 80-90 дней. Сухие корки представляют опасность на протяжении несколько лет.

Натуральной оспой болеют только люди, экспериментальное заражение лабораторных животных удается с трудом. Возбудителем натуральной оспы является фильтрующийся вирус, антигенно родственный вакцинии, вирусу коровьей оспы, тонкое строение и закономерности размножения которого хорошо изучены. Инкубационный период при натуральной оспе продолжается от 8 до 14 дней, чаще ок. 11-12. Больные заразны для окружающих в течение всего периода высыпания и, по-видимому, даже за несколько дней до появления сыпи, в общей сложности около трех недель. Вирус выделяется из разрывающихся и подсыхающих пузырьков на коже, из ротовой полости и обнаруживается в моче и кале больного. Возбудитель инфекции передается путем непосредственных контактов, воздушно-капельным способом, от здоровых носителей и животных, и может сохранять жизнеспособность на одежде и постельном белье. Все невакцинированные люди восприимчивы к заражению; естественного иммунитета к натуральной оспе не бывает. Хотя заболевание возможно в любом возрасте, дети до четырех лет особенно уязвимы .

Натуральная оспа Этиология и патогенез. Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную, особо опасную инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразность больного наблюдается на протяжении всего заболевания — от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразность.

При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

Натуральная оспа Диагностика. Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Предварительный результат получают через 24 часа, после дальнейшего исследования — выделение и идентификацию вируса.

Натуральная оспа Лечение. Для лечения данного заболевания применяются противовирусные препараты (метисазон по 0,6 г 2 раза в день курсом 5-6 сут), противооспенный иммуноглобулин 3-6 мл внутримышечно. Для профилактики присоединения бактериальной инфекции на пораженные участки кожи наносятся антисептические препараты. При наличии бактериальных осложнений больным назначаются антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины). Проводятся мероприятия направленные на детоксикацию организма, к ним относятся введение коллоидных и кристаллоидных растворов, в некоторых случаях проводится ультрафильтрация и плазмофорез.

Прогноз зависит от клинической формы болезни, возраста и преморбидного состояния. Летальность колеблется от 2% до 100%. При легком течении и у привитых прогноз благоприятный. Реконвалесценты выписываются из госпиталя после полного клинического выздоровления, но не раньше чем через 40 дней от начала заболевания. После легких форм больные выписываются без изменения категории годности. После тяжелых форм годность к военной службе решается ВВК в зависимости от резидуальных явлений (нарушение зрения и другие) или им предоставляется отпуск по болезни сроком до 1 мес.

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ (variola vera ; син.: variola major, variola ) - острая высококонтагиозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся тяжелым течением, интоксикацией, двухволновой лихорадкой, обильной папулопустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

История

О. н. является одной из наиболее древних инф. болезней, оставивших в истории человечества печальные страницы, повествующие о повальном бедствии, «море».

По-видимому, О. н. возникла на территории Центральной Африки, о чем свидетельствуют рукописные памятники Древнего Египта. Подтверждением того, что оспа встречалась в Египте с незапамятных времен, служит, в частности, обнаруженная археологами мумия со следами перенесенной умершим оспы, относящаяся к 3-му тысячелетию до н. э. Упоминание о болезни, по клин, признакам соответствующей оспе, имеется в одном из наиболее ранних источников индийской мед. письменности (9 в. до н. э.). Китайские летописи сообщают о существовании оспы в 12 в. до н. э. Упоминания об О. н. встречаются в сочинениях К. Галена, Гиппократа и др.

Первое детальное описание О. н. принадлежит, как полагают многие историки медицины, Рази. Он считал, что как корь, так и оспа - болезни, к-рые каждый человек переносит в детстве. Рази впервые выделил оспу из группы болезней, сопровождающихся высыпаниями, в самостоятельную болезнь. Первым врачом, описавшим О. н. как заразную болезнь, был Ибн-Сина. В 4 в. натуральная оспа была завезена из Северо-Восточной Африки в Аравию, а в середине 6 в. она проникла в Европу. С периода крестовых походов эпидемии этой опустошительной болезни не прекращались на Европейском материке. Они зарегистрированы в 6 и 7 вв. во Франции, Италии, Испании, Сицилии. В 13 в. эпидемия О. н. отмечена в Исландии. К 15 в. относится первое появление оспы в Германии и России. В начале 16 в. оспа была завезена в Америку; первые вспышки наблюдались здесь уже в 1507 г. Известно, что занос оспы на этот континент произошел в период завоевания его испанцами; в отряде, направлявшемся в начале 16 в. к берегам Мексики, был больной оспой. Болезнь получила широкое распространение среди местного населения. С целью уничтожения мексиканских племен колонизаторы, в частности, развешивали в лесах одежду, зараженную гноем больных оспой. Эта одежда привлекала туземцев и вместе с «подарком» они получали оспу, от к-рой гибли сами и заражали окружающих. В 1563 г. О. н. была занесена на территорию Бразилии, где погибло 100 тыс. человек только в провинции Читу. На Восточное побережье Северной Америки болезнь была занесена англичанами. В 1616-1617 гг. здесь зарегистрирована крупнейшая эпидемия среди индейцев, в результате к-рой почти полностью погибло племя алгонкинов, населявших территорию нынешнего штата Массачусетс. В Австралию О. н. завезена в конце 18 в.

Считается, что в отдельные годы в Европе О. н. заболевало 10-12 млн. человек, причем летальность составляла до 25-40%. О. н. уносила огромное число жертв, оставляла после себя большое количество слепых людей.

Поворотным этапом в борьбе с О. н. явилось открытие Э. Дженнером оспенной вакцины (1796). Однако, несмотря на то, что противооспенная вакцинация стала известна человечеству еще в конце 18 в. (см. Оспопрививание), в литературе имеются четкие указания, что даже в начале 20 в. ни одна из вирусных инфекций не отличалась такой степенью распространенности, как оспа. Тем не менее с момента открытия I Международной санитарной конференции (1851) О. н. не фигурировала ни в повестке дня международных конференций, ни в сводке международных сан. правил. И только в 1926 г. на XIII Международной санитарной конференции делегат Японии предложил внести О. н. в список болезней, требующих обязательной декларации. Однако делегат Швейцарии возражал против этого предложения, мотивируя свою точку зрения тем, что О. н. существует везде: по-видимому, нет ни одной страны, о которой можно сказать, что она свободна от оспы. В процессе дискуссии конференция все же приняла решение о включении О. н. в число «конвенционных» болезней, однако обязательная декларация требовалась только в случае эпид, вспышки, оповещение же об отдельных случаях О. н. считалось необязательном.

Существование очагов О. н. в Азии, Африке и Южной Америке представляло потенциальную угрозу развития эпидемий при ослаблении предупредительных мер. Завоз О. н. в страны, свободные от этой инфекции, регистрировался ежегодно. В результате анализа эпид, обстановки стало ясно, что ни одна страна мира в период бурного развития международных воздушных и других видов сообщений не гарантирована от завоза О. н., а проведение карантинных мероприятий в условиях массового передвижения людей становилось все более сложным. Принимая во внимание изложенное, в 1958 г. на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) советская делегация внесла предложение о ликвидации О. н. во всем мире. Обсудив предложение СССР, ассамблея единогласно приняла историческую резолюцию, провозгласившую проведение глобальной программы ликвидации оспы. В результате объединенных усилий всех стран мира О. н. была ликвидирована в Южной Америке в 1971 г., в Азии - в 1975 г., в Африке - в 1977 г. Последний случай О. н. в мире был зарегистрирован в Сомали 26 октября 1977 г. Официально победа над О. н. провозглашена на сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения в мае 1980 г., на которой была отмечена роль СССР в этой победе. От имени европейского региона выступал академик Б. В. Петровский. Успешному осуществлению глобальной программы ликвидации О. н. способствовали: благоприятная обстановка в мире, когда благодаря блестящей победе Советского Союза и его союзников над фашизмом были созданы предпосылки для объединения усилий всех стран мира, направленных на борьбу с особо опасными инфекциями; координация всей работы по ликвидации О. н. единым центром, к-рым являлась ВОЗ; снабжение всех эндемичных стран вакциной, отвечающей требованиям ВОЗ как по активности, так и по стабильйости; вакцинация методами, при к-рых исключается погрешность в технике прививок; создание службы эпидемиол, надзора, являющейся на стадии завершения кампании главным элементом в стратегии ликвидации О. н.; обеспечение эффективного руководства и контроля с участием международного персонала ВОЗ при осуществлении национальных программ.

Советский Союз, являясь инициатором программы ликвидации оспы в мире, активно участвовал в ее выполнении. В частности, наша страна безвозмездно передала ВОЗ и многим странам св. 1,5 млрд. доз оспенной вакцины. Советские учреждения и специалисты помогали в налаживании производства оспенной вакцины в других странах, организации и проведении национальных программ, осуществлении лабораторной диагностики оспы и оспоподобных заболеваний.

Географическое распространение и статистика

Наибольшего распространения в мире О. н. достигла в 18 в. После введения в практику оспопрививания по Дженнеру во многих странах заболеваемость стала снижаться. Однако, поскольку против оспы прививалась лишь часть населения, эпидемии продолжались еще в 19 и 20 вв. Анализ заболеваемости оспой в 20 в. показывает, что до первой мировой войны, помимо старых очагов в странах Азии, Африки, Америки, систематически возникали крупные вспышки в Европе. Эпид, обстановка в странах Европы и США резко ухудшилась после первой мировой войны. Так, в Италии в 1917-1919 гг. О. н. заболело св. 40 тыс. человек. Только в 1920 г. в странах Европы зарегистрировано 167 300 случаев О. н. В 1926 г., когда была опубликована первая « Еженедельная эпидемиологическая сводка» Секцией гигиены Секретариата Лиги Наций, в США О. н. регистрировалась в 27 штатах. В 30-х гг. заболеваемость О. н. в значительном большинстве стран Европы резко снизилась гл. обр. за счет полноты и качества вакцинации населения. В СССР к 1936 г. О. н. была ликвидирована. Начиная с 1943 г. в результате ослабления мер профилактики в нек-рых странах Европы вновь были зарегистрированы крупные эпидемии О. н. Так, в 1943 г. в Греции зарегистрировано 1219 заболеваний, в Италии в 1944 и 1945 гг.- 2878 и 3116 соответственно. После второй мировой войны в Австралии, Европе и Северной Америке регистрировались отдельные заболевания и эпид, вспышки в основном завозного характера. Последняя такая вспышка была зарегистрирована в 1972 г. в Югославии, во время к-рой из 175 заболевших умерло 25 человек.

Сведения о распространении О. н. по странам систематически публиковались ВОЗ в ее ежегодных статистических отчетах на основании информации, получаемой от правительств. Однако выявление и учет больных О. н., особенно в развивающихся странах, были далеко не полными. Как в годы подъема, так и во время спада, заболеваемость в мире, как правило, обусловливалась уровнем ее в Азии.

Сведения о количестве регистрируемых заболеваний О. н. в мире за 1950-1978 гг., а также о количестве стран, где регистрировалась эта болезнь, приведены в табл. 1. Анализ этих данных свидетельствует, что, несмотря на значительное снижение заболеваемости О. н. в 50-х гг. 20 в., болезнь регистрировалась более чем в 60-80 странах почти ежегодно.

Этиология

Возбудитель О. н.- вирус (variola virus) - впервые обнаружен Бьюстом (J. В. Buist, 1886), а затем Э. Пашеном (1906), предложившим для его выявления специальную окраску, после чего наблюдаемые при помощи световой микроскопии вирионы получили название «тельца Пашена». Вирус относится к семейству поксвирусов (Poxviridae), подсемейству поксвирусов позвоночных (Chordopoxvirinae), роду ортопоксвирусов (Orthopoxvirus). Геном вируса О. н. представлен двухцепочечной линейной ДНК, количество структурных белков - не менее 30. Вирионы вируса при электронно-микроскопическом исследовании имеют характерную кирпичеобразную форму с закругленными углами (рис. 1) и размеры 150 X 200 X 300 нм. Структура вириона по А. А. Авакяну и А. Ф. Быковскому показана на рисунке 2. Вирус О. н. активно репродуцируется в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения, вызывая цитопатический эффект и феномен гемадсорбции; обладает слабой гемагглютинирующей активностью, хорошо реплицируется в развивающихся куриных эмбрионах при заражении на хорион-аллантоисную оболочку (рис. 3,а). Вирус О. н. мало патогенен для животных, к нему восприимчивы обезьяны нек-рых видов, у к-рых развивается болезнь, напоминающая по своим проявлениям (особенно у высших обезьян) оспу человека. Вирус О. н. патогенен также для белых мышей (при внутримозговой введении) в течение первых 10-12 дней постнатального периода, в дальнейшем эти животные становятся нечувствительными к вирусу. Заражение вирусом О. н. человека и животных сопровождается образованием противооспенных антител. Сходство антигенной структуры вируса О. н. и вируса осповакцины, вызывающего вакцинальную болезнь (см.), является основанием для использования вируса осповакцины в качестве антигена при постановке диагностических реакций. В пораженных вирусом О. н. клетках человека, восприимчивых животных, куриных эмбрионов и клеточных культур формируются цитоплазматические включения - тельца Гуарниери (рис. 4). Вирус О. н. устойчив к воздействию факторов окружающей среды, что способствует его длительному (в течение месяцев) сохранению в корочках оспенных пустул.

Кроме того, вирусы оспенной группы, генетически близкие к возбудителю О. н. человека, могут вызывать оспу у домашних и диких животных (обезьян, коров, лошадей, овец, коз, свиней, кроликов, птиц). Болезнь чаще вызывается специфическим для данного вида животных возбудителем. Однако известны случаи заболевания (напр., у лошадей и других видов животных), вызванные возбудителем коровьей оспы. Человек восприимчив лишь к нек-рым вирусам оспы животных (обезьян и коров). Вирус оспы обезьян был выделен в 1958 г. в Копенгагене. Первый случай заболевания человека, вызванного этим вирусом, сопровождавшегося пустулезными высыпаниями, не отличимыми от высыпаний при О. н., был зарегистрирован в августе 1970 г. в Республике Заир. За период с 1970 по 1980 г. в Африке зарегистрирован 51 случай заболевания людей оспой обезьян. При этом от 29 больных выделен вирус оспы обезьян. По данным Бремена (J. G. Breman) и соавт. (1980), допускается возможность передачи возбудителя этой инфекции от человека человеку.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек в течение всей болезни, от начала инкубационного периода до отпадения корочек. Источником инфекции может быть больной любой формой оспы, в т. ч. и оспы без сыпи. Период максимальной заразительности больного О. н.- с 3-го до 8-го дня после начала лихорадки.

Заразительность больного зависит от степени и тяжести клин, проявления болезни. Наибольшее эпидемиол. значение имеют больные тяжелой формой болезни с обильными высыпаниями. При стертых формах О. н. наблюдается значительное сокращение времени заразительности больного - иногда до нескольких часов. Вероятность передачи вируса зависит от частоты и степени контакта между больным и восприимчивым лицом. Степень защищенности от заболевания после вакцинации зависит от интервала между последней прививкой и контактом с больным.

Хотя в оспенных корках содержится большое количество вирусов, наибольшее значение в распространении инфекции имеет выделение вируса из дыхательных путей. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Рассеивание вируса с капельками слизи и слюны происходит при разговоре и особенно при чиханье и кашле. Вирус также может рассеиваться с частицами пыли при встряхивании инфицированного белья и одежды - воздушно-пылевой путь. Вследствие высокой устойчивости вируса О. н. в окружающей среде зараженные им вещи и предметы могут служить факторами передачи возбудителя при их пересылке на значительные расстояния (инфицированное белье, хлопок, ковры и т. д.). Описаны случаи возникновения генерализованной оспы у лиц, принимавших участие во вскрытии трупов людей, умерших от О. н., и обработке секционного материала. Известны случаи трансплацентарной передачи вируса. Описаны лабораторные заражения О. н.

Хотя восприимчивость человека к О. н. считается абсолютной, наблюдения свидетельствуют, что при однократном общении с больным заболевает 35-40% лиц, не подвергавшихся ранее вакцинации и не болевших в прошлом О. н. Лицам, общавшимся с больным, вакцинация показана даже в том случае, если диагноз у первого заболевшего был установлен спустя несколько недель после начала болезни. В странах, где проводилась плановая вакцинация и ревакцинация против О. н., при ее завозе эпидемический процесс характеризовался значительным количеством стертых форм, что было обусловлено высоким уровнем коллективного иммунитета населения. Эта особенность затрудняла своевременную диагностику болезни и приводила соответственно к задержке проведения противоэпидемических мероприятий. Анализ вспышек О. н., связанных с завозом инфекции в Европу и Северную Америку, показал, что почти всегда они являлись следствием ошибочного диагноза у первых больных. Передача О. н. из одного р-на страны в другой или из страны в страну обычно осуществлялась совершающим поездку больным, находящимся в инкубационном периоде болезни.

Особенности распространения О. н. в недалеком прошлом можно проследить на следующих примерах. Художник К., после двухнедельного пребывания в Индии, 22 декабря 1959 г. возвратился в Москву. 23 декабря почувствовал недомогание и 24 обратился в поликлинику, где был поставлен диагноз «грипп». 26 декабря появилась сыпь на животе и груди, состояние больного ухудшалось и 27 он был госпитализирован в Московскую клиническую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом «токсический грипп и лекарственная болезнь». 29 декабря больной умер. К этому случаю вновь вернулись 15 января 1960 г., когда у больных, контактировавших с умершим К., был поставлен диагноз О. н. Выявление больных и контактировавших началось с 15 января 1960 г. Как было установлено, в Москве к этому времени сформировались семейный очаг, а также очаг в б-це среди больных и обслуживающего персонала. Эти два очага, в свою очередь, обусловили формирование третьего городского очага О. н. Общее число больных к этому времени достигло 19. Большое рассеивание контактировавших лиц по городу требовало принятия неотложных мер. При обследовании в городе было выявлено 9342 человека, так или иначе контактировавших с заболевшими. Из них 1210 контактировавших с больными непосредственно были изолированы в специальном стационаре в Москве и 286 - в стационарах Московской области. Одновременно с выявлением контактировавших лиц проводилась вакцинация. В период с 16 по 27 января 1960 г. было привито 6 187 690 человек. В результате проведенных энергичных мероприятий вспышка не вышла за пределы Москвы. Последний больной из числа находившихся в изоляторе был зарегистрирован 3 февраля. Показателем эффективности проведенных мероприятий является то, что вспышка была ликвидирована в течение 19 дней с момента, когда приступили к их проведению.

В апреле 1960 г. произошел второй случай заноса О. н. в Москву. У пассажирки Р. С., следовавшей самолетом из Дели транзитом через Москву, была заподозрена и в дальнейшем подтверждена О. н. Ранняя диагностика позволила своевременно изолировать больную и сосредоточить внимание только на предупреждении возможного рассеивания инфекции. Этот случай оказался единственным, и Р. С. через 40 дней от начала болезни в удовлетворительном состоянии отбыла на родину.

В результате осуществления глобальной программы ликвидации О. н., благодаря координированным и энергичным действиям многих государств и научно обоснованной стратегии, впервые в истории человечества борьба с одной из наиболее опасных инфекций, уносившей в прошлом миллионы жизней, увенчалась успехом. Однако этот успех не должен вести к преждевременному успокоению. Следует помнить, что случаи заболевания О. н. могут возникнуть вновь. Так, напр., существует потенциальная опасность заражения О. н. в лабораторных условиях подобные заболевания зарегистрированы в Лондоне (1973) и в Бирмингеме (1978). В первом случае от заболевшего работника заразилось еще два человека.

Патогенез

Вирус проникает через слизистую оболочку носоглотки и верхних дыхательных путей, реже через кожу и попадает в регионарные лимф, узлы, в т. ч. и в глоточное лимф, кольцо, где и размножается. Возможно накопление возбудителя в легких. Через 1-2 дня первые генерации вируса попадают из этих органов в кровь - первичная, или малая, вирусемия (см.), откуда возбудитель диссеминирует в органы ретикулоэндотелиальной системы. Здесь происходит размножение вируса с вторичным выходом его в кровь - вторичная, или большая, вирусемия, этот процесс сопровождается появлением клин, признаков болезни. Длительность этой фазы равна 5 -10 сут. За стадией вторичной вирусемии следует вторичная диссеминации вируса, особенно в эктодермальные ткани, предварительно сенсибилизированные при первичной вирусемии. Вирус легко адаптируется к эпителиальным клеткам кожи и слизистых оболочек, усиленно размножается, вызывая клин, проявления в виде эволюционирующей моно-морфной сыпи на коже со стадиями пятно - папула - везикула - пустула - язва - корочка - рубец, а на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищевода, мочевой системы, влагалища и заднего прохода со стадиями пятно - папула - везикула - эрозия. Вторичная вирусемия и вторичная диссеминация вируса приводит к выраженной интоксикации (см.), проявляющейся лихорадкой, головной болью, бессонницей, болями в мышцах и пояснице.

Болезнь варьирует от легких форм (оспа без сыпи) до крайне тяжелых с выраженным капилляротоксикозом и геморрагическими проявлениями. Важную роль играет присоединение вторичной инфекции (пневмонии и др.).

Патологическая анатомия

Наиболее ранние изменения в коже - расширение капилляров в сосочковом слое дермы, отек и появление периваскулярной инфильтрации лимфоидными и гистиоцитарными клеточными элементами. Очень быстро присоединяются изменения в эпидермисе, к-рые выражаются в набухании эпителиоцитов и пролиферации клеток базального слоя. Нарастающий отек и проникновение в толщу эпидермиса серозного экссудата приводят к возникновению мелких внутриэпидермальных пузырьков - баллонная дистрофия (цветн. рис. 1). Этот процесс сопровождается дискомплексацией и расслаиванием клеток с образованием эпителиальных тяжей, расположенных перпендикулярно к поверхности эпидермиса, в результате чего эпидермальный пузырек бывает разделен на несколько камер. Явление это носит название ретикулярной дистрофии. Постепенно формируется большой многокамерный пузырь, к-рый выглядит вначале как папула (см.), а затем как везикула (см.), возвышающаяся над кожей. Очень быстро в связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое дермы пузырек заполняется лейкоцитами, экссудат становится серозногнойным и гнойным, образуется внутриэпидермальная пустула (цветн. рис. 2). В ее центре быстро нарастают явления некробиоза, и наблюдающееся ранее небольшое западение усиливается, образуя типичное центральное западение. Некроз в центре пустулы (см.) сопровождается образованием корочек. Дном пустулы является инфильтрированный сосочковый слой дермы, однако в связи с тем, что базальный слой эпидермиса все же может быть сохранен не только по краям пустулы, но и на протяжении ее, то, по-видимому, возможно и полное заживление дефекта без рубца. Образование рубца на месте пустулы определяется, как правило, глубиной деструктивных изменений и нагноительного процесса в дерме. Везикулезные и пустулезные высыпания наблюдаются не только на коже, но и на слизистой оболочке рта, носа, гортани, глотки, трахеи, пищевода, желудка, кишечника, влагалища (цветн. рис. 3,4). В этих случаях нередко не наступает развития типичных пустул, т. к. в связи с анатомическими особенностями эпителия быстро происходит прорыв пузырька и образование эрозии (см.).

При более легкой форме О. н. в начальных стадиях наблюдаются те же изменения в коже, что и при пустулезной форме, однако процесс заканчивается образованием везикулы с последующим рассасыванием ее содержимого и очень редко с развитием пустул.

В ряде случаев в экссудате обнаруживаются эритроциты, и процесс может принимать геморрагический характер с развитием геморрагической формы О. н. В таких случаях может не наблюдаться образования типичных везикул и пустул. Кожа лица, туловища, конечностей резко отечна, усеяна множеством мелкоточечных и крупнопятнистых кровоизлияний, возвышающихся над поверхностью, напоминающих геморрагические уртикарные высыпания. На многих участках эпидермис отслаивается, образуя дефекты кожи с ярко-красным влажным дном. Микроскопически в коже при этом видны диффузные кровоизлияния, занимающие всю толщу дермы (цветн. рис. 5) без признаков специфических изменений. Вместе с тем на многих участках развивается баллонная и ретикулярная дистрофия клеток эпидермиса с образованием мелких и затем более крупных сливающихся между собой пузырей, содержимое к-рых остается геморрагическим или серозно-геморрагическим. Резкий отек, массивные кровоизлияния, нарастающее внутриэпи-дермальное скопление геморрагического и серозно-геморрагического экссудата и обусловливают, по-видимому, в таких случаях отслойку эпидермиса, слущивание его и образование различной величины эрозионных кровоточащих поверхностей.

При различных формах О. н., помимо поражения кожи, в ряде внутренних органов развиваются типичные морфол, изменения. К таким процессам относят некротический орхит, некрозы и кровоизлияния в костном мозге, некротический тонзиллит (в миндалинах некротические очаги обнаруживают в лимф, фолликулах и криптах, при этом эпителий, выстилающий крипты, подвергается гидропической дистрофии, напоминающей таковую в эпидермисе). Некротический тонзиллит может быть обусловлен, по-видимому, как влиянием вируса оспы, так и явлениями агранулоцитоза. В редких случаях наблюдается равномерное поражение легочной ткани в виде рассеянных милиарных некрозов, распространенной милиарной некротической пневмонии (цветн рис. 6). Эпителий трахеи, бронхов, бронхиол утолщен, набухший, местами дискомплексиро-ван с образованием мелких пузырьков.

Селезенка увеличена за счет полнокровия и гиперплазии пульпы, нередко с явлениями миелоза. В почках, печени, сердце наблюдаются выраженные в различной степени дистрофические изменения.

Иммунитет

После болезни остается стойкий, чаще пожизненный иммунитет (см.). Однако известны повторные заболевания (по данным ВОЗ, примерно 1 больной на 1000 переболевших). В этих случаях болезнь протекает легко, летальные исходы редки. Иммунитет при О. н. не только тканевой, но и гуморальный, что подтверждается выявлением в крови во время болезни, и особенно после выздоровления, вируснейтрализующих, комплементфиксирующих, преципитирующих антител и антигемагглютининов. Раньше всего выявляются антигемагглюти-нины - на 2-3-й день болезни. Позже обнаруживаются вируснейтрали-зующие антитела, но сохраняются они дольше и более стабильно, чем антигемагглютинины. Комп-лементфиксирующие антитела появляются на 8-10-й день болезни и сохраняются на протяжении нескольких месяцев. Однако связи между уровнем антител и силой иммунитета не установлено. Размножение вируса в коже и слизистых оболочках приостанавливается с развитием клеточного иммунитета в связи с выработкой в клетках интерферона (см.).

Невосприимчивость организма к О. н. создается искусственно, путем активной иммунизации ос по вакциной. Продолжительность и напряженность иммунитета после вакцинации зависят от качества оспенной вакцины, а также индивидуальных особенностей и состояния здоровья человека (см. Оспопрививание).

Клиническая картина

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Наиболее типична клиника среднетяжелой формы О. н., в к-рой выделяют следующие периоды болезни: инкубационный; продромальный, или начальный; появления оспенной сыпи; пустулизации, или нагноения; период подсыхания; период реконвалесценции.

Инкубационный период продолжительностью 10-12 дней считается достаточно постоянным. Он может быть короче - до 7 дней и продолжительнее - до 15 дней, очень редко - до 17.

В типичных случаях болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры до 40°, резкой слабости. Сразу появляются головная (в области затылка) и мышечные боли, беспокойство, бессонница, иногда бред и даже потеря сознания. Особенно характерна боль в области поясницы и крестца (рахиалгия). Слизистая оболочка губ сухая, язык обложен, слизистая оболочка мягкого неба, зева и носоглотки гиперемирована. Глотание может быть затруднено. Иногда, особенно у детей, наблюдаются боли в надчревной области, повторная рвота. Характерны тахикардия и тахипноэ, кашель и насморк. Печень и селезенка увеличены. Отмечается олигурия и умеренная альбуминурия, в крови - обычно мононуклеарный лейкоцитоз. На 2-3-й день от начала продромального периода примерно у V3 больных появляется так наз. продромальная сыпь, к-рая может напоминать сыпь при скарлатине, кори, краснухе. Она может быть эритематозной или в тяжелых случаях петехиальной, но всегда с типичной локализацией в области шеи, по проекции больших грудных мышц и особенно в области бедренного треугольника (рис. 5, слева), основанием к-рого является поперечник внизу живота, а вершиной - область коленных суставов (так наз. треугольник Симона). Продромальная сыпь эфемерная, держится от нескольких часов до 1-2 дней (чаще в пределах одних суток) и затем исчезает до появления типичных оспенных элементов или же превращается в обильные геморрагии, что предвещает тяжелое течение болезни. Продромальный период длится 2-4 дня.

Оспенная сыпь возникает в конце 3-4-го дня болезни, когда температура снижается до субфебрильных цифр или даже до нормы и состояние больного улучшается. За ушами, на лбу, в области висков одновременно появляется сыпь в виде пятен, при этом элементы сыпи находятся в одной и той же стадии развития - мономорфизм сыпи (цветн. рис. 2, 10, 11). За 2-3 дня сыпь распространяется на кожу шеи, туловища и конечностей (цветн. рис. 2, 3), далее в течение 2-3 дней эволюционирует от пятна до папулы (примерно через сутки от начала высыпания) и везикулы (цветн. рис. 4, 5, 12, 13). Везикулы всегда многокамерны (при проколе не спадаются), наполнены прозрачной жидкостью, окружены плотным красным валиком или венчиком, имеют пупковидное вдавление в центре, на ощупь напряжены.

Одной из особенностей сыпи при О. н. является ее центробежная распространенность и симметричность (ч/б рис. 5, а и б) с охватом кожи ладоней и стоп. Имеются наблюдения, указывающие, что в зоне подмышечных ямок, даже у тяжелобольных, сыпи нет, в то время как при ветряной оспе она наблюдается.

В течение болезни везикулы изменяются в размерах от 1 до 3 мм и более в диаметре (цветн. рис. 2, 3, 4, 10, 11, 12). Цвет их бледно-красный или розовый. Полное развитие везикул происходит к 5-6-му дню с момента высыпания (9 - 10-й день болезни).

Несколько раньше сыпи на коже (экзантемы) или одновременно с ней появляется сыпь на слизистых оболочках рта, мягкого неба, носоглотки, глаз, бронхов^ пищевода, уретры, влагалища, заднего прохода (энантема). Эволюция элементов сыпи на слизистых оболочках аналогична ее эволюции на коже и включает их последовательное превращение (пятно - папула - везикула - эрозия). В крови в этот период выявляется кратковременная лейкопения.

С 9 -10-го дня болезни (реже с 8-го дня) наступает период пусту-лизации, или нагноения. Температура вновь повышается до 39-40° и носит неправильный характер. Типична для О. н. вторая температурная волна, появляющаяся в этот период (так наз. «нагноительная лихорадка»). Ухудшается общее состояние больного, учащаются пульс и дыхание, появляются альбуминурия и олигурия. Появление этих симптомов объясняется нагноением везикул и превращением их в пустулы (содержимое везикул становится сначала мутным, а затем гнойным). Пустулы напряжены и окружены отечно-гиперемированным валиком розового цвета, напоминают жемчужины (цветн. рис. 1, 6, 7, 14, 15, 16).

Пустулизация везикул на коже также происходит центробежно и начинается обычно с лица, к-рое становится отечным, веки отечны и изъязвлены, носовое дыхание затруднено, поэтому рот больного почти все время приоткрыт. В этот период наблюдается мацерация везикул, расположенных на слизистых оболочках, вследствие чего они превращаются в эрозии и язвы, к-рые вскоре нагнаиваются в связи с инфицированием вторичной микрофлорой; возникают выраженные боли в ротовой полости, затруднение акта жевания и глотания, зловонный запах изо рта, резь в глазах и светобоязнь, расстройство фонации, резь при мочеиспускании, дефекации.

Состояние больного становится тяжелым. Тоны сердца глухие, выражена тахикардия, появляется гипотензия. В легких возможны влажные хрипы. Печень и селезенка увеличены. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Больной возбужден, нередко наблюдаются галлюцинации, бред.

Признаком перехода пустулизации в очередной период подсыхания элементов служит феномен вторичного западения пустул в связи с началом рассасывания их содержимого. Вместе с этим отмечается уменьшение отечности и болезненности кожных покровов, улучшение общего состояния больного и снижение температуры. Этот период начинается с 11 - 12-го дня болезни и длится до 15- 16-го дня.

С 16-17-го дня болезни образуются корочки или струпья (цветн. рис. 8, 17) коричневого цвета - признак начинающейся реконвалесценции. Отторжение корочек начинается с 18-го дня и на 30-40-й день болезни они полностью отпадают, оставляя красно-бурые пятна, к-рые позже бледнеют (цветн. рис. 9,18). При поражении сосочкового слоя дермы образуются лучистые рубцы, к-рые остаются на всю жизнь. Средняя длительность болезни при ее типичном среднетяжелом течении - 5-6 нед.

К числу легких форм относятся вариолоид, оспа без сыпи, оспа без лихорадки, аластрим (см.).

Вариолоид характеризуется длительным инкубационным периодом, продромальная сыпь" чаще носит эритематозный характер. Появление оспенной сыпи характеризуется ее атипизмом, наличием большого количества элементов, появляющихся обычно со 2-4-го дня лихорадки, достигающих стадии везикулы и почти никогда не переходящих в пустулы (если они и образовались, то появление пупковидного вдавления запаздывает). Тот же характер элементов наблюдается на слизистых оболочках рта и зева. Ввиду отсутствия нагноения отсутствует и «нагноительная лихорадка», т. е. температурная кривая представляется как одногорбая. Течение болезни короткое, пузырьки быстро подсыхают в корочки, к-рые уже на 7-8-й день с момента появления начинают отпадать. И так как элементы сыпи обычно располагаются поверхностно, не захватывая сосочковый слой дермы, то рубцы после отпадения корочек почти не образуются. Исход всегда благоприятный, осложнений обычно не бывает. Диагностика этой формы О. н. часто затруднительна в связи с легкостью течения процесса и возможным полиморфизмом сыпи. Вариолоид наблюдается у лиц, частично сохранивших иммунитет (ранее переболевших оспой или привитых), хотя вирус сохраняет вирулентность и патогенность, а больной - заразительность.

О. н. без сыпи также наблюдается при наличии приобретенной иммунной резистентности. В этих случаях сыпь на коже не обнаруживается, а поражение слизистых оболочек может быть типичным, как и при среднетяжелой форме, равно как и изменения со стороны легких, где нередко выявляются инфильтраты, часто диагностируемые как первичные пневмонии.

При О. н. без лихорадки сыпь на коже и слизистых оболочках выявляется в небольшом количестве, но все же она типичная, с соответствующими фазами ее превращения.

Тяжелыми формами О. н. являются пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа, молниеносная оспенная пурпура и злокачественная сливная оспа.

Пустулезно-геморрагическая оспа, называемая иногда также поздней геморрагической оспой, характеризуется укороченным инкубационным периодом, острым началом болезни с признаками ранней интоксикации и геморрагическим синдромом. Геморрагическая сыпь появляется после высыпания оспенной сыпи, начиная со стадии папул, и особенно интенсивна в период образования пустул, содержимое к-рых при этом становится кровянистым. Наиболее интенсивные геморрагические изменения отмечаются между 6-м и 10-м днем от начала болезни. В результате превращений гемоглобина пустулы приобретают черную окраску (отсюда название «черная оспа»). У больных отмечаются резкая тахикардия, глухость тонов сердца и гипотензия. Возможна геморрагическая пневмония. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом и тромбоцитопения.

Еще более тяжелой формой считается молниеносная оспенная пурпура, или ранняя геморрагическая оспа, для к-рой также характерны короткий инкубационный период и выраженная интоксикация. Геморрагическая сыпь появляется уже в продромальном периоде, до появления оспенных элементов, как на коже и слизистых оболочках, так и во всех внутренних органах. Часто наблюдаются кровотечения из носа, десен, кровохарканье, кровавая рвота. Типичны гипертермия, мучительные боли и адинамия.

Типичным для злокачественной сливной О. н. является наличие сливной оспенной сыпи не только на лице и руках, но также на туловище, особенно в области спины, на ногах, на слизистых оболочках при обычной этапности ее развития. Везикулы небольших размеров, нежные, мягкие, бархатистого вида, располагаются близко друг от друга. С образованием пустул происходит их слияние. При локализации пустул на слизистой оболочке глаз может развиться кератит (см.), панофтальмит (см.); ткани лица больного инфильтрированы, глаза закрыты, веки отечны и склеены отделяемым пустул. Резко выражены и другие симптомы болезни, в т. ч. гипертермия, изменения со стороны сердца и легких.

Осложнения

Наиболее часто осложнения возникают в период нагноения или геморрагических высыпаний, когда вследствие присоединения вторичной инфекции наблюдается комбинированная интоксикация с тяжелым поражением ц. н. с. и сердечно-сосудистой системы. Возможны энцефалит (см.) или энцефаломиелит (см.), менингит (см.), острый психоз, токсический миокардит (см.) или даже септический эндомиокардит. Отмечаются трахеит (см.), трахеобронхит, пневмония (см.), абсцесс (см.), флегмона (см.), отит (см.), орхит (см.). Одним из неблагоприятных осложнений является слепота вследствие появления оспин на роговой и сосудистой оболочках глаз с последующим образованием рубцовых изменений (см. Бельмо). Серьезным осложнением О. н. являются также поражения костно-суставного аппарата в виде метаэпифизарного специфического остеомиелита с последующим вовлечением в процесс суставов (см. Остеоартрит).

Диагноз

Диагноз в типичных случаях основывается на данных анамнеза (где находился больной, с кем контактировал), эпидемиол, данных и клин, проявлениях болезни. Однако до появления типичной оспенной сыпи распознавание О. н. крайне затруднительно.

Наиболее трудна диагностика О. н. в продромальном периоде и периоде появления оспенной сыпи. В связи с этим необходимо учитывать весь комплекс сведений о болезни, т. е. эпидемиол, и клин, данные - острое начало болезни с резким повышением температуры, выраженная интоксикация, возбужденность и беспокойство больных, характерная рахиалгия, эфемерность продромальной сыпи (исчезает через 1-2 сут.) и ее локализация, уменьшение интоксикации и снижение температуры с началом высыпания, характер оспенной сыпи, поражение слизистых оболочек, лейкоцитоз. Окончательный диагноз ставят на основании данных лаб. исследований.

Лабораторная диагностика

Основными задачами лаб. исследования при подозрении на О. н. являются обнаружение возбудителя (или его антигенов) и дифференциация его с другими вирусами (вирусы группы герпеса или ортопоксвирусы), способными вызывать клинически сходные с оспой заболевания.

Наиболее часто возникает необходимость дифференциации вируса натуральной оспы с вирусами ветряной оспы, простого герпеса, осповакцины, оспы коров, а в странах Африки - также и оспы обезьян.

В качестве материала для исследования могут быть использованы соскоб папул, содержимое кожных поражений (везикул, пустул), корочки оспенных пустул. При отсутствии кожных поражений берут мазки из зева, кровь; у трупа исследуют кусочки внутренних органов. Для иммуцофлюоресцентного метода делают мазки-отпечатки со дна вскрытых кожных элементов. Забор материала проводят в асептических условиях, используя стерильную посуду и инструменты. Методы лаб. диагностики оспы можно разделить на три группы: морфол, методы, основанные на обнаружении вирионов в исследуемом материале; серол, методы, дающие возможность обнаружить вирусные антигены или антитела; биол, методы, обеспечивающие выделение возбудителя из исследуемого материала. Помимо этого, имеются тесты (табл. 2), позволяющие в необходимых случаях дифференцировать вирус О. н. от нек-рых других вирусов.

Основным морфологическим методом обнаружения вирионов покс-вирусов является электронная микроскопия (см.). Присутствие покс-вируса устанавливают по характерной форме и размерам вирионов (рис. 1). Электронная микроскопия позволяет выявлять в исследуемом материале на основе морфол, особенностей и вирионы группы герпеса (округлая форма, наличие отстоящей от вириона оболочки и др.), что сразу же позволяет исключить диагноз оспы. При помощи морфол, исследования, однако, невозможно дифференцировать вирус О. н. от других поксвирусов. Поэтому при обнаружении поксвирусов для окончательного диагноза требуется выделение возбудителя и его дальнейшая идентификация. Электронная микроскопия, помимо быстроты ответа (менее 2 час.), дает высокий процент выявления вируса и позволяет обнаружить вирус, утративший способность к репродукции.

Широко использовавшееся обнаружение вирионов поксвирусов при помощи световой микроскопии в предварительно окрашенных различными методами мазках материалов от больных практически утратило значение. Из предложенных для этой цели методов окраски, помимо оригинального метода Пашена (окраска карболовым фуксином с предварительной обработкой протравой Леффлера), наибольшее распространение имела окраска по Морозову (см. Морозова метод).

Наиболее технически простым серол. методом является реакция преципитации в агаровом геле с использованием гипериммунной противо-оспенной сыворотки, вируса осповакцины (контрольный антиген) и исследуемого материала. Однако этот метод позволяет дифференцировать родственные ортопоксвирусы только с использованием специально приготовленных адсорбированных моноспецифических сывороток (исключение составляет вирус оспы коров, образующий полосу преципитации с так наз. шпорой). По своей чувствительности реакция преципитации (см.) уступает методу электронной микроскопии, вследствие чего используется преимущественно для серол, идентификации выделенных культур вируса. Для выявления оспенного антигена применяют также реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА). Для реакции используют эритроциты барана, сенсибилизированные JgG-фракцией сыворотки к вирусу осповакцины. Специфичность гемагглютинации проверяют при параллельном исследовании с добавлением сыворотки к вирусу осповакцины, когда происходит феномен «гашения» гемагглютинации. РНГА отличается высокой чувствительностью и быстротой получаемого ответа (2-3 часа), однако эта реакция не дает возможности дифференцировать вирус О. н. с родственными ортопоксвиру-сами. Примерно в 7% случаев могут наблюдаться неспецифические реакции. Возможно также использование с диагностической целью реакции торможения гемагглютинации (РТГА). Эту реакцию ставят с 2- 4 АЕ (агглютинирующие единицы) вируса осповакцины и высокочувствительными к этому вирусу эритроцитами кур. Поскольку у подавляющего большинства больных оспой антигемагглютинины появляются уже в первые дни болезни, их нарастание в динамике у невакцини-рованных против оспы или вакцинированных много лет назад является важным свидетельством наличия у больного О. н. Выявление проти-вооспенных антител используют для ретроспективной диагностики после исчезновения всех клин, проявлений болезни. Наряду с вышеуказанными серол, реакциями возможно использование для этой цели радио- и энзимоиммунных реакций. Радиоим-мунная реакция основана на применении антисыворотки, меченной изотопом, а энзимоиммунная - антисыворотки, конъюгированной с ферментом (пероксидазой хрена, щелочной фосфатазой). Обе реакции характеризуются очень высокой чувствительностью, однако последняя выгодно отличается от первой простотой постановки.

Из биол, методов используют выделение вируса на хорион-аллантоис-ной оболочке развивающегося куриного эмбриона. Заражают эмбрионы 12-дневного возраста, к-рых инкубируют после заражения в течение 48-72 час. при t° 34,5-35°. Наличие вируса О. н. определяется развитием на хорион-аллантоисной оболочке мелких до 1 мм в диаметре белых, округлых, возвышающихся над окружающей непораженной тканью оспин (рис. 3, а). Указанные особенности образующихся на оболочке оспин отличают вирус О. н. от других ортопоксвирусов, в частности вируса осповакцины (рис. 3, б), коровьей оспы, оспы обезьян и др. Метод выделения вируса на хорион-аллантоисной оболочке доступен большинству лабораторий. Выделение возбудителя можно проводить и на различных культурах клеток, в монослое к-рых вирус вызывает цитопатический эффект очагового типа и дает феномен гехмад-сорбции. Специфичность цитопатического действия может быть проверена в тесте нейтрализации сывороткой к вирусу осповакцины, а также по наличию в инфицированных клетках цитоплазматических включений. При выделении вируса в культуре клеток, дифференциация вируса О. н. с другими ортопоксвиру-сами по характеру цитопатического действия затруднена. Выявление вируса (антигена) в культуре клеток может быть значительно ускорено при помощи флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция) или иммунопероксидазной техники. Для этой цели инфицированные клетки обрабатывают флюоресцирующей противооспенной (для прямого метода) или антивидовой (для непрямого метода) сывороткой. Наличие антигена определяют по ярко-зеленому свечению цитоплазмы. При использовании иммунопероксидазной техники применяют соответственно меченные пероксидазой противооспен-ную или антивидовую сыворотки. В этом случае присутствие оспенного антигена проявляется темно-коричневым окрашиванием цитоплазмы клеток. Оба метода могут применяться и для выявления антигена в материалах от больных, если последний содержит неразрушенные клетки.

Наиболее рациональным по быстроте и эффективности лаб. исследованием для диагностики О. н. является сочетанное использование электронной микроскопии и выделения вируса на куриных эмбрионах. Первый из этих методов позволяет быстро установить, имеются ли в подозрительном материале вирионы поксвирусов или вирусов группы герпеса, а второй обеспечивает не только изоляцию возбудителя, но и его дифференциацию с другими ор-топоксвирусами.

При нечеткой картине поражений на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов для внутригрупповой дифференциации ортопоксвирусов имеется ряд дополнительных тестов: заражение кроликов исследуемой культурой вируса (путем нанесения ее на участок скарифицированной кожи); определение способности формировать оспины на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов, зараженных культурой вируса и инкубируемых при t° 39,5°; установление наличия или отсутствия цитопатического действия и феномена гемадсорбции при заражении культурой вируса перевиваемой линии клеток почек эмбриона свиньи - СПЭВ-признак (табл. 2).

Дифференциальный диагноз

Таблицы

Таблица 1. ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАТУРАЛЬНОЙ ОСПОЙ ПО КОНТИНЕНТАМ И ЧИСЛО СТРАН, НА ТЕРРИТОРИИ КОТОРЫХ ОНА РЕГИСТРИРОВАЛАСЬ в 1950 - 1978 гг. (по данным ВОЗ)

Таблица 2. ОСНОВНЫЕ ТЕСТЫ ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ ВИРУСА НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ И ВИРУСОВ ОСПОВАКЦИНЫ, ОСПЫ КОРОВ И ОСПЫ ОБЕЗЬЯН

Библиография: Бароян О. В. Очерки по мировому распространению важнейших заразных болезней человека, с. 75, М., 1967; Бургасов П. Н. и Николаевский Г. П. Натуральная оспа, М., 1972; Вирусные болезни человека, под ред. А. Ф. Билибина, с. 252, М., 1967; Гамалея Н. Ф. История оспы и значение оспопрививания, Спб., 1913; Губерт В. О. Оспа и оспопрививание, Спб., 1896; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 1, с. 206, М., 1956; Дубровинский С. Б. Оспа и оспопрививание, М., 1964; Комитет экспертов ВОЗ по ликвидации оспы, Сер. техн. докл. № 493, пер. с англ., М., 1973; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 240, М., 1974; Ладный И.Д. К вопросу о заболеваниях людей, вызываемых вирусом оспы обезьян, Пробл, особо опасных инфекций, № 6 (40), с. 114, 1974; Ликвидация оспы, Сер. техн. докл. № 393, пер. с англ., Женева, ВОЗ, 1969; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, с. 443, М., 1966; P ев о М. В. Вирусы и вирусные заболевания сельскохозяйственных животных, с. 149, Киев, 1956; Руднев Г. П. Клиника карантинных инфекций, с. 101, М., 1972; Руководство по лабораторной диагностике вирусных и риккетсиозных болезней, под ред. П. Ф. Здродовского и М. И. Соколова, с. 297, М., 1965; Серенко А. Ф. Заносные вспышки натуральной оспы, М., 1962; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 362, М., 1979; Чалисов И. А. и Хазанов А. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, с. 128, Л., 1980; Гапчева Ц. Варио-ла, София, 1976, библиогр.; В r e m а n J. G. а. o. Human mankeypok, 1970- 1979, Bull. Wld Hlth Org., v. 58, p. 165, 1980; B u i s t J. B. The life-history of the micro-organisms associated with variola and vaccinia, An abstract of results obtained from a study of smallpox and vaccination in the surgical laboratory of the University of Edinburgh, Proc. roy. Soc. Edinb., v. 13, p. 603, 1886; Comparative diagnosis of viral diseases, ed. by E. Kurstak a. Ch. Kurstak, v. 1, N. Y., 1977; Dixon C. W. Smallpox, L., 1962; Granz W. u. Ziegler K. Tropenkrankheiten, S. 27, Lpz., 1976; G u h a M a z u m d e r D. N. a. o. Clinical observations on smallpox, Bull. Wld Hlth Org., v. 52, p. 301, 1975; Lane J. М., Millar J. D. a. Neff J. M. Smallpox and smallpox vaccination policy, Ann. Rev. Med., v. 22, p. 251, 1971; Moore J. The history of the smallpox, L., 1815; Paschen E. Was wissen wir liber den Vakzineerreger, Miinch. med. Wschr., S. 2391, 1906; R a o A. R. a. o. Epidemiological studies in smallpox, Indian J. med. Res., v. 56, p. 1826, 1968; Smallpox eradication, Wld Hlth Org. techn. Rep. Ser., N 393, 1968; Smallpox in 1974, Wld Hlth Org. Chron., v. 29, p. 134, 1974; Tropical medicine, ed. by G. W. Hunter a. o., Philadelphia a. o., p. 81, 1976.

И. Д. Ладный, К. М. Лобан; В. П. Кесарева (пат. ан.), С. С. Маренникова (этиол., мет. иссл.).

• Что такое Натуральная оспа
• Симптомы Натуральной оспы
• Диагностика Натуральной оспы
• Лечение Натуральной оспы
• Профилактика Натуральной оспы

Что такое Натуральная оспа

Натуральной оспой болеют только люди, экспериментальное заражение лабораторных животных удается с трудом. Возбудителем натуральной оспы является фильтрующийся вирус, антигенно родственный вакцинии, вирусу коровьей оспы, тонкое строение и закономерности размножения которого хорошо изучены. Инкубационный период при натуральной оспе продолжается от 8 до 14 дней, чаще ок. 11–12. Больные заразны для окружающих в течение всего периода высыпания и, по-видимому, даже за несколько дней до появления сыпи, в общей сложности около трех недель. Вирус выделяется из разрывающихся и подсыхающих пузырьков на коже, из ротовой полости и обнаруживается в моче и кале больного. Возбудитель инфекции передается путем непосредственных контактов, воздушно-капельным способом, от здоровых носителей и животных, и может сохранять жизнеспособность на одежде и постельном белье. Все невакцинированные люди восприимчивы к заражению; естественного иммунитета к натуральной оспе не бывает. Хотя заболевание возможно в любом возрасте, дети до четырех лет особенно уязвимы.

Что провоцирует Натуральная оспа

Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит ДНК, имеет размеры 200-350 нм, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, в замороженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным несколько лет.

Патогенез (что происходит?) во время Натуральной оспы

В типичных случаях оспа характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца.

Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную, особо опасную инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразность больного наблюдается на протяжении всего заболевания - от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразность.

При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

Симптомы Натуральной оспы

При типичном течении оспы инкубационный период длится 8-12 дней.

Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое.

На 2-4-й день на фоне лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер («треугольник Симона»); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая - более продолжительное время.

На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.

На 8-9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей - судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1-2 недель. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы.

Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжелых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

К тяжёлым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) и оспенная пурпура (Purpura variolosae).

У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными её особенностями являются продолжительный инкубационный период (15-17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается, выздоровление наступает через 2 недели. Встречаются лёгкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

К возможным осложнениям относятся энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис.

Диагностика Натуральной оспы

Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Предварительный результат получают через 24 часа, после дальнейшего исследования - выделение и идентификацию вируса.

Лечение Натуральной оспы

Для лечения данного заболевания применяются противовирусные препараты (метисазон по 0,6 г 2 раза в день курсом 5-6 сут), противооспенный иммуноглобулин 3-6 мл внутримышечно. Для профилактики присоединения бактериальной инфекции на пораженные участки кожи наносятся антисептические препараты. При наличии бактериальных осложнений больным назначаются антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины). Проводятся мероприятия направленные на детоксикацию организма, к ним относятся введение коллоидных и кристаллоидных растворов, в некоторых случаях проводится ультрафильтрация и плазмофорез.

Прогноз зависит от клинической формы болезни, возраста и преморбидного состояния. Летальность колеблется от 2% до 100%. При легком течении и у привитых прогноз благоприятный. Реконвалесценты выписываются из госпиталя после полного клинического выздоровления, но не раньше чем через 40 дней от начала заболевания. После легких форм больные выписываются без изменения категории годности. После тяжелых форм годность к военной службе решается ВВК в зависимости от резидуальных явлений (нарушение зрения и другие) или им предоставляется отпуск по болезни сроком до 1 мес.

Профилактика Натуральной оспы

Вариоляция (вакцинация ранней, небезопасной вакциной) была известна на Востоке по крайней мере с раннего Средневековья: в Индии о ней сохранились записи VIII века, а в Китае X века. В Европу данная техника вакцинации была впервые привезена из Турции супругой британского посла в Стамбуле Мэри Уортли Монтегю в 1718 году, после чего была привита британская королевская семья.

В России вариоляция была введена после смерти от оспы 14-летнего императора Петра II.

В конце XVIII века английский врач Эдвард Дженнер изобрёл прививку от оспы на основе вируса коровьей оспы, которая была привита в Европе массово.

Первыми привитыми от оспы в России были Екатерина II Великая, Великий князь Павел Петрович, Великая княгиня Мария Фёдоровна, а через несколько дней и внуки Екатерины Александр и Константин Павловичи. Крестьянскому мальчику Маркову, от которого была привита оспа императрице, было присвоено дворянство, фамилия Оспенный и герб.

В Америке, Азии и Африке оспа держалась ещё почти двести лет. В XVIII веке от натуральной оспы в России умирал каждый 7-ой ребенок. В XX веке вирус унес жизни 300-500 миллионов человек. В конце 1960-х оспа поражала 10-15 млн непривитых людей.

В 1967 г. ВОЗ принимает решение об эрадикации натуральной оспы с помощью массовой вакцинации человечества.

Последний случай заражения натуральной оспой естественным путем был описан в Сомали в 1977 г. В 1978 г. зафиксирован и последний случай лабораторного заражения. Официально об искоренении оспы было объявлено в 1980 г. на Ассамблее ВОЗ, чему предшествовало соответствующее заключение комиссии специалистов, вынесенное в декабре 1979г.

Натуральная оспа - первое и пока единственное инфекционное заболевание, побежденное с помощью массовой вакцинации. Прививки против натуральной оспы в СССР прекратились в 1978-1980.

Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Больные и подозрительные на эту инфекцию подлежат строгой изоляции, клиническому обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал работает в противочумной одежде III типа с маской. Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию помещения, где находится (находился) больной, предметов обихода и мест общего пользования 5% раствором лизола. Посуду замачивают 3% раствором хлорамина, затем кипятят. Весь мусор и отходы сжигаются.

Карантин для лиц, находившихся в контакте с больным (подозрительным) натуральной оспой, устанавливают на 17 дней. Все они вакцинируются против оспы независимо от срока предыдущей прививки. Им вводят однократно донорский гамма-глобулин в количестве 3 мл и назначают внутрь метисазон: взрослым 0,6 г 2 раза в сутки, детям - разовая доза из расчета 10 мг на 1кг массы тела ребенка 4-6 дней подряд.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Натуральная оспа

Инфекционист

Интересные факты о болезни Натуральная оспа

Прекращение вакцинации против натуральной оспы могло спровоцировать рост заражений ВИЧ-инфекцией . По мнению иммунологов, вакцина против оспы понижала вероятность проникновения в клетки вируса иммунодефицита.

Авторы исследования, американские ученые из Университета Калифорнии и еще нескольких научных центров, описали на страницах журнала результаты экспериментов на культуре клеток, взятых у людей, прошедших вакцинацию. Исследователи обнаружили, что в клетках людей, ранее привитых от оспы, ВИЧ размножался медленнее, чем в таких же клетках у людей, не проходивших вакцинацию.

Осторожность не повредит
Не следует, впрочем, считать, что вакцина от оспы защищает от ВИЧ, и немедленно бежать делать прививку: ученые подчеркивают, что эксперимент проведен на культуре клеток, а не на целом организме и пятикратное снижение скорости распространения вируса получено не для любой разновидности ВИЧ, а только для определенных штаммов. Эти штаммы довольно распространенные и играют важную роль в развитии эпидемии, но далеко не единственные. Да и замедление распространения вируса впятеро все-таки неравносильно его полному уничтожению.

Другое дело, что вплоть до 1970-х годов, когда прививки от оспы ставились массово, риск заражения мог быть меньше, и долгое время вирус просто не мог выйти за пределы ограниченной территории в Центральной Африке. Даже сейчас вероятность передачи ВИЧ при сексуальных контактах не превышает десятых долей процента и снижение этой величины в несколько раз вкупе со слабым развитием транспорта вполне могло не дать разгуляться пандемии. Сейчас, когда число носителей вируса составляет около 40 млн человек во всем мире, рассчитывать на искоренение ВИЧ не приходится, даже если результаты предварительных экспериментов полностью подтвердятся. Но любой мало-мальски перспективный подход к снижению риска передачи вируса, безусловно, заслуживает рассмотрения.

Как это работает?
Ключевую роль в потенциальном защитном механизме играют рецепторы типа CCR5 – белковые молекулы, расположенные внутри клеточной мембраны. Именно с этими молекулами взаимодействует ВИЧ при проникновению в клетку, и вирусологам известно, что люди с мутантной формой CCR5-рецепторов для ВИЧ уязвимы в гораздо меньшей степени.

Окна и двери

CCR5 – не единственная молекула, которой пользуется вирус для попадания в клетки. Столь же важны рецепторы класса CD4. Проводя аналогию, можно сравнить рецепторы с "окнами" и "дверьми" клетки. Злоумышленники проникают как через двери, так и через окна, поэтому установка ударопрочных стекол или надежных замков по отдельности лишь снижает, но не сводит на нет риск кражи.

Кстати, аналогия между рецепторами и окнами примечательна еще и тем, что рецепторы нужны самой клетке для избирательного взаимодействия с другими клетками.

Вирус же vaccinia, который и является основой вакцины (сходство в названиях не случайно, вирус назван именно за свою благородную функцию) от натуральной оспы, может менять экспрессию гена CCR5. Это означает, что ген, отвечающий за синтез белков рецептора, может "выключаться", и со временем у привитого пациента CCR5 рецепторы просто исчезают.

Как именно это происходит, насколько долго длится эффект (ученые вели опыты на клетках от людей, привитых за три и шесть месяцев до эксперимента) и можно ли его еще и усилить, пока неясно. Но очевидно то, что прививки от оспы достаточно безопасны для массового применения: их в свое время делали каждому ребенку на планете, и у многих на плече остался крохотный шрам.

Лишь в 1980-х, когда оспа исчезла с лица Земли и осталась только в нескольких микробиологических лабораториях, от прививок отказались, так как риск побочных последствий стал многократно превышать риск заражения оспой как таковой. Но если будет доказано, что прививки от оспы помогают и против ВИЧ (пусть даже не абсолютно), к осповакцинации вернуться будет несложно.

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

В старинных романах нередко можно встретить такое описание внешности: «Изрытое оспинами лицо». У тех, кто выживал после натуральной (или, как её ещё называют, чёрной) оспы, навсегда оставалась метка — рубцы на коже. Они образовывались из-за самой характерной особенности болезни — оспин, которые появляются на теле больных.

Сегодня оспы больше нет, хотя когда-то она считалась одной из страшнейших болезней человечества.

Эпидемии оспы

Первые упоминания овспышках оспы относятся к VI веку, но историки высказывали предположения, что некоторые описанные ранними хронистами эпидемии похожи на ту же болезнь. Например, во II веке, во времена царствования императора-философа Марка Аврелия на Рим обрушился мор, причиной которого, вероятно, была оспа. В результате войска не смогли оказывать отпор варварам из-за нехватки солдат: в армию почти некого было рекрутировать — болезнь поразила значительную часть населения империи.

В полную силу болезнь обрушилась на человечество в Средние века, когда из-за несоблюдения правил гигиены эпидемии распространялись с молниеносной скоростью, выкашивая города и сёла.

От оспы европейские страны страдали до ХХ века. В XVIII веке она была основной причиной смерти в европейских странах — оспа убила даже российского императора Петра II.

Последняя серьёзная вспышка болезни в Западной Европе случилась в 70-е годы XIX века, тогда она унесла около полумиллиона жизней.

Европейцы привозили оспу и в другие страны, и она уничтожила не меньше индейцев, чем ружья бледнолицых. Американские колонисты даже использовали болезнь как биологическое оружие. Широко известна история о том, как коренным жителям Нового Света дарили одеяла, заражённые вирусом оспы. Индейцы гибли от неизвестного заболевания, а колонисты захватывали их земли.

Лишь массовое распространение вакцинации положило конец регулярным вспышкам оспы в развитых странах.

Наша победа

Однако и после массового распространения вакцины оспа в ХХ веке продолжала отнимать жизни в бедных странах Африки и Азии. Иногда болезнь «навещала» и давно знакомые ей места — например, в России последняя вспышка оспы была зафиксирована в конце 1950-х годов. Вирус привёз турист из Индии, от болезни скончались три человека.

В 1958 году на XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения заместитель министра здравоохранения СССР академик Виктор Жданов высказал невероятную по смелости идею: оспу можно победить окончательно, для этого необходима массовая вакцинация в масштабах всей планеты.

• Учёный-вирусолог, эпидемиолог, академик АМН СССР Виктор Михайлович Жданов
• РИА Новости
• Владимир Акимов

Идею советского учёного Всемирная организация здравоохранения поначалу встретила в штыки: генеральный директор ВОЗ Маролино Кандау просто не поверил, что такое возможно. Тем не менее Советский Союз по собственной инициативе начал безвозмездно выделять ВОЗ миллионы доз вакцины от оспы для распространения в странах Азии и Африки. Лишь в 1966 году организация приняла программу глобальной ликвидации оспы. Ведущую роль в ней играли советские эпидемиологи, которые работали в самых удалённых уголках мира.

Через 11 лет после начала реализации программы глобальной вакцинации, 26 октября 1977 года, в Сомали последний раз в истории был поставлен диагноз «натуральная оспа».

Окончательно болезнь признали побеждённой на XXXIII конференции ВОЗ в 1980 году.

А вдруг вернётся?

Возможно ли возвращение этой смертоносной болезни, рассказал RT заведующий лабораторией вакцинопрофилактики и иммунотерапии аллергических заболеваний НИИ вакцин и сывороток им И.И. Мечникова РАМН, профессор Михаил Костин.

«Вирусы могут возвращаться, ведь штаммы вирусов ещё сохраняются в специальных лабораториях в России и США. Это делается на всякий случай, чтобы при необходимости быстро создать новую вакцину, — заявил Костин. — Разработка новых вакцин от натуральной оспы проводится и сейчас. Так что если, не дай бог, возникнет такая необходимость, то можно проводить вакцинацию».

С 70-х годов ХХ века от натуральной оспы не вакцинируют, отметил Костин, поскольку болезнь считается ликвидированной, и «сейчас рождается поколение, которое не имеет иммунитета от оспы».

По словам профессора, все инфекции управляемы, они управляются вакцинацией. Если её не проводить, то окончательно не побеждённая инфекция грозит стать неуправляемой, а это может привести к тяжёлым последствиям, особенно на фоне раздающихся тут и там призывов к отказу от прививок.

• Вакцинация против оспы
• Reuters
• Jim Bourg

К настоящему моменту человечество победило не только оспу — список ушедших в прошлое смертельных болезней постепенно расширяется. Близки к исчезновению в развитых странах такие печальные спутники человечества, как свинка, коклюш или краснуха. Вакцина от вируса полиомиелита до недавнего времени имела три серотипа (разновидности). Уже доказано, что одна из них ликвидирована. И сегодня вакцина от этого заболевания содержит не три разновидности штамма, а две.

Но если люди будут отказываться от вакцин, то «уходящие» болезни могут вернуться.

«Примером возвращения болезней является дифтерия, — прокомментировал ситуацию Костин. — В девяностые люди массово отказывались от вакцинации, а пресса это начинание ещё и приветствовала. И в 1994—1996 годах нигде на планете дифтерии не было, и только бывшие советские республики столкнулись с её эпидемией. Из других стран специалисты приезжали посмотреть, как выглядит дифтерия!»