Главная · Гастрит · После инфаркта появился жар но температуры нет. Как начинается инфаркт: просто о сложном. Признаки, стадии, осложнения. Неотложная помощь при инфаркте миокарда

После инфаркта появился жар но температуры нет. Как начинается инфаркт: просто о сложном. Признаки, стадии, осложнения. Неотложная помощь при инфаркте миокарда

05.05.2017

Жизнь в цивилизованном обществе лишила большинство людей необходимости в интенсивной физической деятельности, что послужило стремительному росту сердечно-сосудистых патологий.

Инфаркт миокарда, на сегодняшний день, является одной из основных причин сердечной смертности. Именно потому каждый взрослый человек должен знать, как проявляет себя данное заболевание на начальных стадиях и как на него реагирует наш организм.

Причины возникновения инфаркта

Инфаркт миокарда - это исход необратимого нарушения кровотока в участке сердечной мышцы. Нарушение кровоснабжения в миокарде практически всегда связано с тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза.

Такие тромбы подвергаются спонтанному лизису, благодаря «аварийному» усилению работы гипокоагуляционных систем крови, однако, любая ишемия длительностью более 1 часа приводит к смерти кардиомиоцитов от гипоксии. Спустя 15 часов после тромбоза, участок некроза на пораженном участке сердца уже можно разглядеть невооруженным глазом.

Таким образом, основополагающей причиной инфаркта можно считать атеросклеротический процесс. Связано это с тем, что только на поврежденном участке сосуда может быть сформирован тромб, а эрозированная поверхность холестериновой бляшки идеально для этого подходит. Факторами образования липидных наслоений на стенках сосудов считаются:

  • хронические интоксикации;
  • вредные привычки (в особенности курение, которое запускает процессы свободнорадикального повреждения эндотелия);
  • длительное употребление комбинированных оральных контрацептивов;
  • чрезмерная инсоляция;
  • злоупотребление жирной пищей;
  • лишний вес;
  • эндокринные заболевания;
  • воспалительные процессы в сосудистой стенке и другое.

Стрессовые ситуации также можно отнести к факторам риска, так как на фоне эмоционального напряжения изменяется тонус коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Если сосуды имеют суженный просвет, то любое нервное потрясение или испуг могут вызвать сильнейший спазм, который окончательно нарушит кровообращение в участке миокарда.

Люди, которые имеют в анамнезе более двух факторов из вышеперечисленных, попадают в группу риска по инфаркту и должны уделять больше внимания состоянию своей сердечно-сосудистой системе.

Признаки развития инфаркта

Первым сигналом того, что сердечная мышца испытывает кислородное голодание, становится боль. Количество случает безболезненных форм инфаркта миокарда совсем невелико и даже в этих случаях больной ощущает дискомфорт в области сердца, потому ориентироваться на болезненность вполне рационально. Характер такой боли может быть давящим, жгучим или рвущим.

Часто боль отдает в левое надплечье, левую половину шеи и лопатку с той же стороны. Прием обезболивающих и лекарств из группы нитроглицерина не оказывают эффекта, в отличие от приступа стенокардии. Боль не прекращается в течение получаса и может быть купирована лишь препаратами морфина.

Практически всегда отмечаются снижение артериального давления и различные вегетативные расстройства в виде похолодания конечностей, потливости и т.п. Если произошла закупорка крупного сосуда и страдает обширный участок миокарда, возможно развитие кардиогенного шока с потерей сознания, резким снижением диастолического давления до 40 мм.рт.ст. и меньше.

Случаются варианты атипичного протекания инфаркта миокарда, помимо безболевого, которые могут сбить с толку даже опытного специалиста. Среди атипичных форм встречаются:

  1. Абдоминальная форма. Характерна боль в верхних отделах живота, которая сопровождается икотой, вздутием, тошнотой и рвотой. Может быть спутана с острым панкреатитом.
  2. Астматическая. Имеет сходство с приступом бронхиальной астмы в связи с нарастающей одышкой.
  3. Церебральная. Отличается изменением поведения больного, жалобами на головокружение или полной потерей сознания. Возможно возникновение очаговой неврологической симптоматики.
  4. Коллаптоидная. Начинается с коллапса (резкое снижение артериального давления, потеря сознания, вегетативная дисфункция). Состояние связано с кардиогенным шоком на фоне повреждения стенки сердца.
  5. Аритмическая. При данной форме приступ начинается с тяжелой аритмии, которая плавно может перерасти в классическую клиническую картину или кардиогенный шок.
  6. Отечная. Отличается отечными явлениями со стороны нижних конечностей и нижней половины живота, что связано с недостаточностью правого желудочка.
  7. Периферическая. При данном виде инфаркта, боль локализуется вне области проекции сердца. Больные жалуются на боль в горле, кончиках пальцев левой руки, шейном отделе позвоночника.

Встречаются также смешанные формы, которые предполагают наличие нескольких, характерных для различных вариантов инфарктов, жалоб. В любом случае, больной с подозрением на инфаркт миокарда должен быть госпитализирован для проведения дополнительной диагностики и соответствующего лечения.

Диагностика инфаркта

Диагностировать инфаркт с точностью можно лишь после проведения электрокардиографии, которая в нашей стране доступна только в условиях больницы. На ЭКГ уже через несколько часов появляются признаки ишемии, которые проявляются подъемом или депрессией сегментов S-T. При этом изменения будет в тех отведениях, проекция которых соответствует участку инфаркта. В период некробиоза (вторая стадия течения инфаркта миокарда) в одном или нескольких отведениях кардиограммы может появиться патологический зубец Q, который напрямую свидетельствует в пользу трансмурального повреждения стенки.

В первые часы после инфаркта на ЭКГ может не наблюдаться изменений, в таких случаях больному показаны лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда (креатинкиназу (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ-1), аспартатаминотрансферазу (АсАТ) или тропонин). Все они являются веществами, выделяющимися при цитолизе (разрушении клеток) и, даже при небольшом объеме поражения, появляются в сыворотке крови.

В случае спорных случаев в отделении выполняется эхокардиография, которая полноценно отражает функцию различных отделов сердечной мышцы. Если больница располагает возможностью проведения аортокоронарного шунтирования или установления стента, то показанной также является коронарография (контрастная рентгенография коронарных артерий).

Благодаря процедуре можно визуализировать уровень локализации тромба и оценить объем ишемического повреждения. После ликвидации острого состояния, в отсроченном периоде, может быть выполнена сцинтиграфия миокарда, если в ней будет необходимость.

Дифференциальную диагностику обычно проводят с приступом нестабильной стенокардии и тромбоэмболией легочной артерии.

Температурная реакция на инфаркт

Повреждение жизненно важного органа не может не сопровождаться системными изменениями в организме. Гибель кардиомиоцитов приводит к высвобождению в кровь массы веществ, которые сигнализируют о случившейся «поломке» системам, которые могут восстановить дефект. Некоторые из них имеют и пирогенные свойства, то есть способность вызывать лихорадку. Потому на вопрос – «Может ли быть повышенная температура после инфаркта?» - есть однозначный положительный ответ.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл. Первичные пирогены, освобождаясь из разрушенных клеток миокарда, провоцируют синтез интерлейкина окружающими тканями. Интерлейкин, после попадания в кровь, воздействует на лейкоциты, которые интенсивно начинают вырабатывать простагландины и другие соединения, влияющие на центры терморегуляции в гипоталамусе. Изменение чувствительности холодовых и тепловых рецепторов, при этом, вызывает снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, благодаря чему и повышается температура.

Эта патогенетическая цепочка имеет смысл, для повышения реактивности больного организма. Повышение температуры запускает целый каскад химических реакций в нашем теле, который предупреждает присоединение инфекции, а также стимулирует регенерационные процессы, для скорейшего рубцевания очага.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 - 38°С. Высота температуры коррелирует с объемом поражения, то есть, чем больше очаг ишемии, тем интенсивнее и дольше может быть лихорадка. В таком состоянии больной пребывает порядка 7-10 дней, что не должно вызывать опасений, потому как это можно считать адекватной реакцией организма.

Некоторое время назад высказывались предположения о связи между постинфарктной лихорадкой и снижением систолической функции левого желудочка, однако, все они были опровержены экспериментальным путем.

О присоединении инфекционного процесса в сердечной мышце или легких может говорить лихорадка в течение более 10 дней после инфаркта или повышение температуры выше 39°С. Параллельно с этим будет ухудшаться и общее состояние больного, потому такие изменения вряд ли удастся случайно упустить из виду.

Наряду с изменением температуры тела в крови будет увеличиваться количество лейкоцитов, что также можно считать нормой, для человека, перенесшего инфаркт. Насторожить должен лейкоцитоз более 20 тыс., а также ухудшение состояния на фоне как фебрильной температуры, так и гипотермии (ниже 35°С), что может быть сигналом септических осложнений.

Лихорадка, возникающая через недели после приступа, также свидетельствует о патологическом процессе, который может иметь как инфекционную, так и аутоиммунную природу (постинфарктный синдром Дресслера).

Как бороться с лихорадкой при инфаркте

Повышение температуры тела всегда связано с неприятными ощущениями. Головная боль, ломота в суставах, зябкость и потливость не могут не нарушать самочувствия, потому больные часто хотят, как можно скорее, сбить лихорадку. Однако, если температура не превышает показателя в 38°С, то делать этого не рекомендуется.

Причины кроются во все том же значении этой реакции для организма. Да и длительного эффекта от такого лечения не будет, пройдет всего несколько часов и лихорадка вернется на исходную позицию. При условии субфебрилитета, борьбу с ним можно отставить, так как это лишь увеличит лист назначений, который и без того загружен значительным объемом лекарств.

Если же столбик термометра на градуснике достигает показателя свыше 38°С, то рекомендуется принять какое-либо жаропонижающее средство, так как такая термическая нагрузка начинает сказываться и на состоянии сердечно-сосудистой системы. Для снижения температуры отлично подойдут Парацетамол, Ибупрофен, Нимесулид или любое другое средство из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, которое подходит больному.

Не стоит самостоятельно пытаться снизить температуру, предварительно не посоветовавшись с лечащим врачом. О любых изменениях в состоянии необходимо информировать персонал отделения, в котором находится больной. Скрывая лихорадку от врача, можно пропустить момент присоединения инфекции, что значительно усложнит процесс выздоровления и грозит серьезными осложнениями.

Лечение последствий инфаркта – длительный процесс взаимодействия врача и пациента, потому очень важно достичь консенсуса между этими двумя основными звеньями лечебного процесса. Только в точности выполняя рекомендации, пациент сможет быстро встать на ноги и предупредить рецидив инфаркта.

Температура при инфаркте миокарда (ИМ) возникает по многим причинам. Её повышение характеризует определенную . Поэтому людям, имеющим предрасположенность к патологическим нарушениям сердечно-сосудистой системы важно знать обо всех особенностях высокой температуры при приступе инфаркта. Именно об этом и пойдет речь в статье.

Может ли повышаться температура при инфаркте миокарда?

Повышение температуры тела – один из основных признаков, по которым больной может определить инфаркт миокарда. Первичные приступы у 80-ти процентов людей сопровождаются температурой. Повышение происходит через несколько минут или в течение трех суток.

Гипертермия при ИМ является защитной реакцией организма на боль ангинозного характера (сдавливание). Следовательно, любой кардиолог сразу же определит, что происходит поражение тканей в миокарде. При этом уровень лейкоцитов зашкаливает за нормы. В некоторых случаях зернистые лейкоциты эозинофилы могут снизиться в значительной степени. К этому приводит интоксикация организма, в результате чего температура тела также повышается.

Какая температура тела может быть при инфаркте миокарда:

  1. Исходя из нервно-рефлекторных реакций каждого организма, температура тела в первый день инфаркта может возникать у всех по-разному. У одного больного она поднимается сразу после приступа боли, у другого – только по истечении нескольких часов, у третьего – вообще не поднимается.
  2. На 2-ой и 3-ий день температура тела больного колеблется от 37,1 до 38 градусов.
  3. Остальные дни (на протяжении еще недели) температура стабильно держится до 38-ми градусов. У некоторых больных постепенно снижается через 4 дня.
  4. При высокой температуре в течение 2-х недель можно говорить об осложненной форме ИМ.
  5. Если же температура тела достигает 40-ка градусов, это свидетельствует о наличии осложнения – заболевания, которое усугубляет положение. Чаще всего это поражения легких и почек.
  6. В пожилом возрасте температура может и вовсе не подниматься, а наоборот, снижаться. Связано это с возрастными изменениями, при которых замедляется кровообращение, следовательно, и все остальные процессы.
  7. В некоторых случаях температура резко повышается и так же понижается.

Повышение температуры на разных стадиях инфаркта

Предынфарктное состояние. Пациент чувствует общее недомогание, незначительное повышение температуры. Это больше похоже на простудное заболевание. Появляется хриплый кашель и боль в горле. Повышенная температура может держаться на протяжении нескольких месяцев. Если вовремя не обратиться к специалисту, это может привести к нарушению кровообращения, кислородному голоданию головного мозга и обширному приступу инфаркта.

Острый период протекания болезни. Температура тела повышается до 39-ти градусов, в редких случаях – до 40-ка. Температура держится около 7-ми дней. Появляется одышка, слабое состояние, боль в грудной клетке. Некоторые больные путают такое состояние с ОРВИ или бронхитом.

Протекание болезни опасно тем, что повышается риск повторных приступов. В этих случаях происходит процесс изолирования отмирающих клеток сердечной мышцы от неразрушенных тканей. Повышается количество лейкоцитов. Нейтрофилы впитывают в себя разложившиеся ткани, что сопровождается сложными воспалительными процессами. Лихорадка прогрессирует, в зависимости от количества пораженных участков и степени тяжести болезни.

Подострый период. В подострой стадии гипертермия держится от 37-ми градусов до 38-ми. Возникает температура по причине распространения продуктов распада после разложения тканей в кровоток. На это реагируют клетки иммунной системы – защищая организм, обеспечивается фагоцитоз токсинов. В органах происходят химические процессы, из-за чего уменьшается отдача тепла, но повышается продукция. Если говорить простыми словами, то посредством повышения температуры тела организм избавляется от токсических отложений и омертвевших элементов.

Повторный инфаркт миокарда. Минимальный срок для рецидива – 12 месяцев. При повторном инфаркте организм реагирует на приступ чувствительней, поэтому и температура тела может подняться до критических уровней.

Длительную высокую температуру тела всегда дает осложненный инфаркт. В этом случае некроз поражает остальные отделы сердца, близлежащие ткани и органы. Такой обширный воспалительный процесс повышает температуру до 40-41 градуса.

Что вызывает гипертермию (причины)?

Тяжелое развитие инфаркта миокарда влияет на выработку лейкоцитов. Это может привести до лейкопении (процент выработки лейкоцитов резко снижается). Такие процессы наблюдаются у пациентов пожилого возраста. Скорость оседания эритроцитов повышается, что приводит до лихорадочного состояния.

Причинами таких изменений является следующее:

  • инфекционные процессы при поражении сердца и артерий;
  • снижение тонуса сердечной мышцы;
  • анемия;
  • тканевые воспаления и их разрушение.

В чем опасность?

Само по себе повышение температуры тела, если показатели не превышают критических норм, не опасно. Наоборот, организм таким образом очищается, а врачам это дает возможность проследить цепочку воспалительных процессов в миокарде.

Совсем другое дело, когда температура свыше 39-ти градусов. В этом случае вероятно развитие осложнений. Поэтому важно избавиться от гипертермии своевременно.

Если гипертермия длится больше 3-х дней, это приводит к таким последствиям :

  1. Усиливается свертываемость кровяной жидкости, что провоцирует образование тромбов, прекращается питание головного мозга и сердца, возникает кислородное голодание. А это еще больше усугубляет положение при инфаркте. Особенность – при неправильной свертываемости крови развивается диссеминированный внутрисосудистый синдром свертываемости, что приводит к летальному исходу.
  2. Ускоряется метаболизм, в результате чего организм использует все энергетические запасы (углеводы и прочее). Далее происходит упадок сил и истощение, на фоне чего развивается отёк головного мозга.
  3. Поражение центральной нервной системы, так как высокие показатели температуры ослабляют функциональность ЦНС. В этом случае наблюдаются судороги, после чего может наступить смерть.

Негативные последствия отмечаются только при очень высоких показателях гипертермии, а также при чрезмерной длительности такого состояния.

Что делать, если при инфаркте возникает температура: первая помощь

Для того чтобы предупредить осложнения инфаркта при гипертермии, следует принимать следующие меры:

  1. Больному необходим покой. Его нужно положить в горизонтальное положение либо в сидячую позу.
  2. Вызвать скорую помощь.
  3. Дать выпить необходимые медикаменты, убедившись, что у человека нет аллергии на некоторые компоненты. Появление аллергической реакции может привести к серьезным последствиям. Это может быть « », «Парацетамол», а также препараты, предназначенные для сердца (их должен назначать лечащий врач еще до приступа инфаркта).
  4. Померить артериальное давление. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  5. По приезде скорой бригады описать симптомы, которые сопровождают приступ.

Традиционное лечение

Если температура тела достигает 39-ти градусов, необходимо принять жаропонижающие медикаменты. Температуру до 37,5 градусов сбивать нельзя, т. к. при обследовании трудно будет найти очаг болезни.

Для снижения температуры подойдут:

  • «Парацетамол»;
  • «Ибупрофен»;
  • «Нимесулид».

Принимать препараты нужно только после консультации у лечащего врача. Информировать его обо всех изменениях состояния. Два раза в день измерять температуру тела. Если лихорадочное состояние игнорировать, это может привести к серьезным последствиям.

Чтобы устранить неприятный симптом, можно воспользоваться такими народными рецептами:

  1. Ягодный чай от повышенной температуры. Понадобятся ягоды клюквы, малины, клубники. В ёмкость засыпать промытый сбор. Залить кипятком на 20 минут. Процедить и пить в теплом виде с добавлением 1 столовой ложки мёда. Желательно отвар пить на ночь. Он обладает жаропонижающим свойством.
  2. Отвар на основе сухого сырья. В стеклянную ёмкость насыпать по 2 столовые ложки цветков ромашки, шиповника, сухих листьев клубники и малины. Залить горячей водой. Настаивать не больше 1-го часа. Процедить. Перед каждым употреблением разогревать до теплого состояния.
  3. Ягодное пюре. Перетереть на мелкой терке свежую клюкву и калину. Добавить 2 столовые ложки сахара или мёда. Принимать за четверть часа перед едой. Запивать отваром из ромашки.
  4. Компот из сухофруктов. В эмалированную кастрюлю насыпать по 1 жмене кураги, изюма и чернослива. Залить водой и поставить на медленный огонь на 40 минут. Настаивать 20 минут. За это время компот станет теплым. Пить в любое время суток.
  5. Средство от температуры на основе лимона. Выжать лимонный сок, добавить 1 ч. л. меда и залить исключительно теплой водой. Лимон богат витамином С, но при контакте с кипятком происходит процесс распада. И такое средство не приносит никакого эффекта.
  6. Уксусный компресс. Уксус является сильным средством от повышенной температуры. Подойдет яблочный или столовый.

Развести 1 ст. л. продукта в 1 литре теплой воды. Больного положить на кровать и снять верхнюю одежду. Предварительно смоченной тряпкой или полотенцем в растворе растирают ноги и руки. Нижние конечности необходимо растирать от самых бедер до пальцев. Руки – от плеча. Также обрабатывается грудная клетка и ключицы. Намочить платок и положить больному на лоб. Повязку менять каждые 5 минут.

Каждые 30 минут меряйте температуру тела. Если она спадает медленно, намочите носки (желательно из хлопка) и оденьте на больного. Снять носки через 40 минут. Помните, что если у человека прохладные ноги, компресс желательно не делать, т. к. это может спровоцировать спазмы.

  1. Спиртовые растирания. Развести спирт или водку, соблюдая пропорции 1:1. Смочить натуральную ткань и растереть локтевые поверхности, запястья рук и подмышки.
  2. Картофельные компрессы. Сырой картофель почистить и промыть. Натереть на терке и добавить 1 чайную ложку уксуса. Завернуть в марлевую повязку или бинт и приложить к вискам и лбу. Выдержать 20 минут. Если температура не спадает, повторять компресс каждые 30-40 минут.
  3. Луковые компрессы. Очищенный лук измельчить в кашеобразное состояние, и добавить уксус (1 чайную ложку). Завернуть в марлю и положить на лоб. Чтобы не вызвать реакцию слез, положите смоченные холодной водой тампоны или платок на глаза. Луковую кашу можно использовать и на ступнях.

«Бабушкины» рецепты на практике зарекомендовали себя наилучшим образом, но все же перед решением ими воспользоваться посоветуйтесь со специалистом. Следует исключить индивидуальную непереносимость компонентов средств и другие возможные противопоказания.

Как предотвратить гипертермию?

После курса терапии больной должен пройти реабилитацию. Далее заниматься физическими упражнениями в домашних условиях. Обязательно надо ежедневно измерять температуру тела, чтобы снова не возникла гипертермия. Также необходимо придерживаться следующих рекомендаций , которые кардиологи дают своим пациентам:

  • правильный режим дня;
  • правильное питание без переедания;
  • избегание конфликтов и стрессовых ситуаций;
  • полноценный сон не менее 8-ми часов;
  • исключить пагубные привычки (табакокурение, злоупотребление алкогольными напитками и т. д.).

Меры для предотвращения гипертермии фактически сводятся к профилактике повторного инфаркта миокарда. Если человеку удастся избежать нового приступа, то соответственно, и повышения температуры на этом фоне не произойдет.

Высокая температура тела является одним из симптомов инфаркта миокарда. И, как бы это странно не звучало, но в некоторых случаях гипертермия вызывает серьезные осложнения. Поэтому не стоит игнорировать столь привычный для нас симптом, а обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Именно потому каждый взрослый человек должен знать, как проявляет себя данное заболевание на начальных стадиях и как на него реагирует наш организм.

Причины возникновения инфаркта

Инфаркт миокарда - это исход необратимого нарушения кровотока в участке сердечной мышцы. Нарушение кровоснабжения в миокарде практически всегда связано с тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза.

Такие тромбы подвергаются спонтанному лизису, благодаря «аварийному» усилению работы гипокоагуляционных систем крови, однако, любая ишемия длительностью более 1 часа приводит к смерти кардиомиоцитов от гипоксии. Спустя 15 часов после тромбоза, участок некроза на пораженном участке сердца уже можно разглядеть невооруженным глазом.

Таким образом, основополагающей причиной инфаркта можно считать атеросклеротический процесс. Связано это с тем, что только на поврежденном участке сосуда может быть сформирован тромб, а эрозированная поверхность холестериновой бляшки идеально для этого подходит. Факторами образования липидных наслоений на стенках сосудов считаются:

  • хронические интоксикации;
  • вредные привычки (в особенности курение, которое запускает процессы свободнорадикального повреждения эндотелия);
  • длительное употребление комбинированных оральных контрацептивов;
  • чрезмерная инсоляция;
  • злоупотребление жирной пищей;
  • лишний вес;
  • эндокринные заболевания;
  • воспалительные процессы в сосудистой стенке и другое.

Стрессовые ситуации также можно отнести к факторам риска, так как на фоне эмоционального напряжения изменяется тонус коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Если сосуды имеют суженный просвет, то любое нервное потрясение или испуг могут вызвать сильнейший спазм, который окончательно нарушит кровообращение в участке миокарда.

Люди, которые имеют в анамнезе более двух факторов из вышеперечисленных, попадают в группу риска по инфаркту и должны уделять больше внимания состоянию своей сердечно-сосудистой системе.

Признаки развития инфаркта

Первым сигналом того, что сердечная мышца испытывает кислородное голодание, становится боль. Количество случает безболезненных форм инфаркта миокарда совсем невелико и даже в этих случаях больной ощущает дискомфорт в области сердца, потому ориентироваться на болезненность вполне рационально. Характер такой боли может быть давящим, жгучим или рвущим.

Часто боль отдает в левое надплечье, левую половину шеи и лопатку с той же стороны. Прием обезболивающих и лекарств из группы нитроглицерина не оказывают эффекта, в отличие от приступа стенокардии. Боль не прекращается в течение получаса и может быть купирована лишь препаратами морфина.

Практически всегда отмечаются снижение артериального давления и различные вегетативные расстройства в виде похолодания конечностей, потливости и т.п. Если произошла закупорка крупного сосуда и страдает обширный участок миокарда, возможно развитие кардиогенного шока с потерей сознания, резким снижением диастолического давления до 40 мм.рт.ст. и меньше.

Случаются варианты атипичного протекания инфаркта миокарда, помимо безболевого, которые могут сбить с толку даже опытного специалиста. Среди атипичных форм встречаются:

  1. Абдоминальная форма. Характерна боль в верхних отделах живота, которая сопровождается икотой, вздутием, тошнотой и рвотой. Может быть спутана с острым панкреатитом.
  2. Астматическая. Имеет сходство с приступом бронхиальной астмы в связи с нарастающей одышкой.
  3. Церебральная. Отличается изменением поведения больного, жалобами на головокружение или полной потерей сознания. Возможно возникновение очаговой неврологической симптоматики.
  4. Коллаптоидная. Начинается с коллапса (резкое снижение артериального давления, потеря сознания, вегетативная дисфункция). Состояние связано с кардиогенным шоком на фоне повреждения стенки сердца.
  5. Аритмическая. При данной форме приступ начинается с тяжелой аритмии, которая плавно может перерасти в классическую клиническую картину или кардиогенный шок.
  6. Отечная. Отличается отечными явлениями со стороны нижних конечностей и нижней половины живота, что связано с недостаточностью правого желудочка.
  7. Периферическая. При данном виде инфаркта, боль локализуется вне области проекции сердца. Больные жалуются на боль в горле, кончиках пальцев левой руки, шейном отделе позвоночника.

Встречаются также смешанные формы, которые предполагают наличие нескольких, характерных для различных вариантов инфарктов, жалоб. В любом случае, больной с подозрением на инфаркт миокарда должен быть госпитализирован для проведения дополнительной диагностики и соответствующего лечения.

Диагностика инфаркта

Диагностировать инфаркт с точностью можно лишь после проведения электрокардиографии, которая в нашей стране доступна только в условиях больницы. На ЭКГ уже через несколько часов появляются признаки ишемии, которые проявляются подъемом или депрессией сегментов S-T. При этом изменения будет в тех отведениях, проекция которых соответствует участку инфаркта. В период некробиоза (вторая стадия течения инфаркта миокарда) в одном или нескольких отведениях кардиограммы может появиться патологический зубец Q, который напрямую свидетельствует в пользу трансмурального повреждения стенки.

В первые часы после инфаркта на ЭКГ может не наблюдаться изменений, в таких случаях больному показаны лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда (креатинкиназу (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ-1), аспартатаминотрансферазу (АсАТ) или тропонин). Все они являются веществами, выделяющимися при цитолизе (разрушении клеток) и, даже при небольшом объеме поражения, появляются в сыворотке крови.

В случае спорных случаев в отделении выполняется эхокардиография, которая полноценно отражает функцию различных отделов сердечной мышцы. Если больница располагает возможностью проведения аортокоронарного шунтирования или установления стента, то показанной также является коронарография (контрастная рентгенография коронарных артерий).

Благодаря процедуре можно визуализировать уровень локализации тромба и оценить объем ишемического повреждения. После ликвидации острого состояния, в отсроченном периоде, может быть выполнена сцинтиграфия миокарда, если в ней будет необходимость.

Дифференциальную диагностику обычно проводят с приступом нестабильной стенокардии и тромбоэмболией легочной артерии.

Температурная реакция на инфаркт

Повреждение жизненно важного органа не может не сопровождаться системными изменениями в организме. Гибель кардиомиоцитов приводит к высвобождению в кровь массы веществ, которые сигнализируют о случившейся «поломке» системам, которые могут восстановить дефект. Некоторые из них имеют и пирогенные свойства, то есть способность вызывать лихорадку. Потому на вопрос – «Может ли быть повышенная температура после инфаркта?» - есть однозначный положительный ответ.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл. Первичные пирогены, освобождаясь из разрушенных клеток миокарда, провоцируют синтез интерлейкина окружающими тканями. Интерлейкин, после попадания в кровь, воздействует на лейкоциты, которые интенсивно начинают вырабатывать простагландины и другие соединения, влияющие на центры терморегуляции в гипоталамусе. Изменение чувствительности холодовых и тепловых рецепторов, при этом, вызывает снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, благодаря чему и повышается температура.

Эта патогенетическая цепочка имеет смысл, для повышения реактивности больного организма. Повышение температуры запускает целый каскад химических реакций в нашем теле, который предупреждает присоединение инфекции, а также стимулирует регенерационные процессы, для скорейшего рубцевания очага.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 - 38°С. Высота температуры коррелирует с объемом поражения, то есть, чем больше очаг ишемии, тем интенсивнее и дольше может быть лихорадка. В таком состоянии больной пребывает порядка 7-10 дней, что не должно вызывать опасений, потому как это можно считать адекватной реакцией организма.

Некоторое время назад высказывались предположения о связи между постинфарктной лихорадкой и снижением систолической функции левого желудочка, однако, все они были опровержены экспериментальным путем.

О присоединении инфекционного процесса в сердечной мышце или легких может говорить лихорадка в течение более 10 дней после инфаркта или повышение температуры выше 39°С. Параллельно с этим будет ухудшаться и общее состояние больного, потому такие изменения вряд ли удастся случайно упустить из виду.

Наряду с изменением температуры тела в крови будет увеличиваться количество лейкоцитов, что также можно считать нормой, для человека, перенесшего инфаркт. Насторожить должен лейкоцитоз более 20 тыс., а также ухудшение состояния на фоне как фебрильной температуры, так и гипотермии (ниже 35°С), что может быть сигналом септических осложнений.

Лихорадка, возникающая через недели после приступа, также свидетельствует о патологическом процессе, который может иметь как инфекционную, так и аутоиммунную природу (постинфарктный синдром Дресслера).

Как бороться с лихорадкой при инфаркте

Повышение температуры тела всегда связано с неприятными ощущениями. Головная боль, ломота в суставах, зябкость и потливость не могут не нарушать самочувствия, потому больные часто хотят, как можно скорее, сбить лихорадку. Однако, если температура не превышает показателя в 38°С, то делать этого не рекомендуется.

Причины кроются во все том же значении этой реакции для организма. Да и длительного эффекта от такого лечения не будет, пройдет всего несколько часов и лихорадка вернется на исходную позицию. При условии субфебрилитета, борьбу с ним можно отставить, так как это лишь увеличит лист назначений, который и без того загружен значительным объемом лекарств.

Если же столбик термометра на градуснике достигает показателя свыше 38°С, то рекомендуется принять какое-либо жаропонижающее средство, так как такая термическая нагрузка начинает сказываться и на состоянии сердечно-сосудистой системы. Для снижения температуры отлично подойдут Парацетамол, Ибупрофен, Нимесулид или любое другое средство из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, которое подходит больному.

Не стоит самостоятельно пытаться снизить температуру, предварительно не посоветовавшись с лечащим врачом. О любых изменениях в состоянии необходимо информировать персонал отделения, в котором находится больной. Скрывая лихорадку от врача, можно пропустить момент присоединения инфекции, что значительно усложнит процесс выздоровления и грозит серьезными осложнениями.

Лечение последствий инфаркта – длительный процесс взаимодействия врача и пациента, потому очень важно достичь консенсуса между этими двумя основными звеньями лечебного процесса. Только в точности выполняя рекомендации, пациент сможет быстро встать на ноги и предупредить рецидив инфаркта.

Может ли быть температура при инфаркте или после него

Инфаркт - самое тяжелое сердечное заболевание: где возникает боль, как проявляется, есть ли температура при инфаркте - это стоит знать каждому взрослому человеку. Врачи часто сталкиваются с наличием у пациентов различных болей в сердце. Важно вовремя распознать инфаркт миокарда, чтобы немедленно помочь пострадавшему человеку. Инфаркт может случиться с каждым и в любом возрасте. Причин у этого заболевания немало. Большинство смертей от инфаркта миокарда происходит в течение первого часа от наступления первых его проявлений. Но в большинстве случаев человеку можно спасти жизнь. Спокойствие, знание четкого алгоритма действий в такой ситуации и уверенность – те факторы, от которых зависит, сможет ли выжить больной.

Общая клиническая картина инфаркта

По сути, инфаркт миокарда является некрозом сердечной мышцы. Это сигнал сердца о том, что к нему недостаточно поступает кровь, а значит, кислород и питательные вещества. В результате нарушения или полного прекращения кровообращения определенный участок сердечной мышцы отмирает.

Страдают от инфаркта миокарда чаще всего люди за 40. У молодых это случается реже. Уметь распознать инфаркт по общим признакам должны уметь не только врачи.

Основным признаком инфаркта миокарда является сильная боль в левой половине груди, причем прием обычных медикаментов почти не приносит облегчения пострадавшему. Иррадация боли происходит также в левую руку, плечо, лопатку, живот. Боль может быть по ощущению совершенно разной, но всегда очень сильной. Может резко понизиться артериальное давление, выступить холодный пот. У больного может кружиться голова, присутствовать тошнота, рвота, иногда даже понос. Цвет кожи больного становится бледно-серым, все конечности - холодными.

Пульс можно прощупать очень слабо или он не прощупывается вообще. У пострадавшего может быть тахикардия, Резко падает артериальное давление. Человеку может быть страшно, у него наблюдается тяжелое дыхание. Могут происходить серьезные нарушения в работе нервной системы: обморок или потеря сознания, икота, слабость.

Причинами инфаркта могут послужить следующие факторы:

  • стрессовые ситуации;
  • умственное перенапряжение;
  • чрезмерное употребление алкоголя и пищи;
  • резкое изменение погодных условий;
  • недосыпание;
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • сахарный диабет;
  • малоподвижный образ жизни.
  • Это время, за которое нужно успеть:

    1. Оказать первую помощь.
    2. Вызвать скорую помощь.
    3. Добраться до специализированного стационара.
    4. Сделать коронарографию.
    5. Поставить диагноз.
    6. Восстановить кровоток к сердечной мышце.

    Предрасположенность к таким сердечно-сосудистым патологиям может передаваться по наследству.

    О чем говорит температура

    Может ли при инфаркте быть температура? Безусловно. Ее повышение - один из важных признаков, по которым определяется наступление этой страшной болезни. Это связано с тем, что происходят резкие реактивные изменения в организме пострадавшего. Температура при инфаркте миокарда в первый день присутствует в 90 процентах случаев. Как правило, она может появиться сразу во время приступа или же к концу первых суток, а бывает, что и на второй или даже на третий день.

    Значительное повышение температуры тела (до 40 градусов) встречается достаточно редко и, как правило, является признаком какого-либо сопровождающего заболевания (воспаления легких, почек). Степень повышения температуры тела больного зависит также от обширности поражения сердечной мышцы.

    Часто у пожилых людей температура при инфаркте остается в норме. Если случился кардиогенный шок, температура даже может снижаться. У молодых людей такая реакция организма выражена значительно ярче, поэтому у них чаще происходит повышение температуры тела. Возникновение такой реакции должно подсказать врачу, что происходят новые поражения в миокарде. Температура может медленно повышаться, достигая очень высокой точки, затем опускается вниз до нормальной отметки в 36,6. Иногда встречаются случаи инфаркта, при которых сразу происходит резкое повышение с последующим понижением. Обычно температура в пределахградусов держится до пяти-семи дней. Если же она продолжает держаться дольше этого срока, то это должно особо насторожить врача, поскольку означает, что в организме больного имеются осложнения.

    В медицине известны случаи, когда инфаркт переходил в затяжную форму с периферическим изменением температуры тела. Спустя непродолжительное время (2-3 недели) у больного могут появиться признаки плеврита, артрита, пневмонии с повышением температуры.

    Что предпринять немедленно

    Если возникло подозрение на инфаркт, нужно срочно принять необходимые меры:

    1. Обеспечить больному сидячее положение.
    2. Дать болеутоляющее средство. Нужно обязательно выяснить, присутствует ли у пострадавшего аллергия на медицинские препараты, так как возможна непереносимость препаратов с острым развитием аллергических реакций, иначе препарат не поможет человеку, а только приведет к осложнениям.
    3. В срочном порядке вызвать скорую помощь и госпитализировать человека в больницу.

    Нужно обязательно дождаться приезда врачей и передать под их наблюдение больного. Только в этом случае у него будет шанс на спасение.

    Имеют значение следующие факторы:

    • соблюдение режима дня;
    • отсутствие умственных и физических нагрузок;
    • отсутствие вредных привычек;
    • соблюдение диеты. Нужно пить воду в достаточном количестве, принимать пищу регулярно (каждые три-четыре часа). Следует исключить сахар и продукты, способствующие накоплению жира.

    В среднем организация инфаркта может быть в течение трех-четырех месяцев, при крупноочаговом инфаркте - до полугода.

    По окончании лечения больному необходимо будет пройти курс реабилитационных мероприятий. После инфаркта противопоказаны перегрузки в течение нескольких последующих лет.

    Чтобы избежать инфаркта, следует вести активный образ жизни, следить за своим весом, распрощаться с курением, вредными продуктами, алкоголем, а также с привычкой есть поздно вечером. При необходимости нужно посещать врача и сдавать анализы. Для снижения уровня холестерина, который провоцирует такие заболевания как инфаркт, принимать по рекомендации лечащего врача статины. В свой ежедневный рацион нужно включить продукты, способствующие очищению сосудов (чеснок, имбирь, овощи). После инфаркта следует особенно бережно относиться к собственному здоровью.

    Помните - беда может случиться с каждым. Не проходите мимо, если рядом с вами человеку стало плохо. Когда-нибудь в такой ситуации можете оказаться вы.

    Температура после инфаркта причины

    Повышение температуры тела – это естественная реакция на наличие воспалительного процесса в организме. Формирование очага некроза в миокарде связано со стремительным замещением здоровых кардиомиоцитов омертвевшей тканью. Затем начинается трансформация пораженного участка в фиброзные волокна с образованием рубца на сердце. Гипертермия способствует борьбе с патогенными микроорганизмами и ускорению регенераторных процессов.

    Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

    Продромальная стадия развития недуга включает ряд неспецифических симптомов, которые трудно сопоставить с развитием некроза сердечной мышцы. Если люди с сердечными приступами в анамнезе при повышении температуры к субфебрильным показателям еще способны предположить образование некроза миокарда, то пациенты, столкнувшиеся с инфарктом впервые, редко обращают внимание на атипичные признаки болезни.

    Инфаркт миокарда является одной из основных причин сердечной смертности

    К числу неспецифических жалоб относятся:

    • внезапная слабость;
    • холодный липкий пот;
    • утрудненное дыхание и тяжесть в грудной клетке;
    • ощущение тревоги;
    • незначительное изменение температуры к 36,9–37,5 градусам;
    • тупая ноющая боль в области сердца;
    • тошнота и рвота.

    Если на момент приближения приступа у человека имеются другие патологии (вирусное заболевание, аллергия, гипертония), то на фоне общей интоксикации возможны незначительные температурные изменения в теле. При быстропрогрессирующем некрозе интоксикация стремительно развивается и часто совпадает с первыми признаками недуга.

    Температурное повышение в острый период

    Большая часть пациентов во время сердечного приступа жалуется на бледность и цианоз, сопровождающиеся падением артериального давления.

    Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл

    Появление температурной реакции в остром периоде возможно:

    • при присоединении сопутствующего недуга (пневмонии, гнойного воспаления, респираторной инфекции);
    • в случае гиперреактивности организма (ускоренный обмен веществ, склонность к аллергии, аутоиммунным реакциям);
    • в связи со стремительным развитием интоксикации (пирогены освобождаются из омертвевших клеток и проникают в кровеносное русло).

    Может ли быть температура при инфаркте в остром периоде? Отсутствие или наличие гипертермии зависит от выраженности лейкоцитоза, СОЭ, а также индивидуальных особенностей пациента. Часто во время приступа, несмотря на повышенное потоотделение, человека начинает знобить, и он жалуется на тремор или онемение конечностей.

    Причины появления гипертермии в подострой стадии

    После купирования острейшего приступа, когда характерные симптомы стали менее выражены, может наблюдаться внезапное изменение показателей до 37–38 градусов. Причиной такого феномена становится переход продуктов распада сердечной ткани в кровеносное русло. Иммунные клетки стремительно реагируют на элементы омертвевшей ткани, обеспечивая фагоцитоз токсических веществ.

    Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 - 38°С

    Механизм формирования гипертермии следующий:

    • сердечные клетки, которые поддались некрозу, высвобождают первичные пирогены;
    • эти химически активные вещества стимулируют продукцию интерлейкина чувствительными тканями;
    • интерлейкин оказывает влияние на лейкоциты, которые являются главными компонентами иммунной системы человека;
    • лейкоциты усиленно синтезируют простагландины и прочие соединения, стимулирующие центр терморегуляции в головном мозге.

    Благодаря естественной цепочке химических реакций происходит уменьшение отдачи тепла организмом и повышение его продукции. Гипертермия имеет защитное значение: происходит быстрое избавление от патогенных микроорганизмов, омертвевших элементов, а также токсических продуктов обмена. Усиливаются регенераторные процессы, дальнейшее развитие некроза приостанавливается, вследствие чего фиброзный рубец образуется быстрее.

    Клиническое значение гипертермии в диагностике инфаркта

    Опытный врач должен установить логическую связь между гипертермией и признаками некроза сердечной мышцы. Если имеются сопутствующие заболевания, можно заподозрить иную причину повышения температурных показателей, что стоит учитывать в терапии осложненного инфаркта.

    Для правильной диагностики инфаркта важно учесть следующие факторы:

    • показатели, полученные при общем и биохимическом анализах крови (после инфаркта температура может возникнуть в связи с накоплением продуктов распада, на интоксикацию будут указывать: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, а также специфические маркеры инфаркта);
    • весь спектр симптомов (если помимо гипертермии присутствует тошнота, рвота, бессонница или тремор конечностей – это указывает на осложненный вариант инфаркта);
    • температурную динамику в недалеком прошлом (больной может жаловаться на наличие гипертермии, связанной с затяжной вирусной инфекцией или гнойным процессом);
    • степень выраженности гипертермии (при инфаркте миокарда в его подостром периоде температура может составлять 37–38 градусов, допускается сохранение повышенных показателей в течение 5–7 дней после сердечного приступа);
    • прием лекарственных средств (существуют препараты, способные вызвать повышение температуры тела, что нередко наблюдается при проведении тромболитической терапия);

    Опасным осложнением инфаркта миокарда является синдром Дресслера. Это реактивное аутоиммунное поражение, которое развивается через 2–6 недель после острого приступа. Синдром Дресслера сопровождается выраженной лихорадкой, перикардитом, плевритом и артритом. Его лечение направлено на подавление гиперреактивности за счет сглаживания неадекватной реакции на измененные белки миокарда с помощью глюкокортикоидных препаратов.

    Температура при инфаркте миокарда

    Симптоматика инфаркта миокарда (повышение температуры тела)

    Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37 - 38 °С и держится на этом уровне 3 - 7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.

    Высокая температура (39 °С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы.

    Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом ИМ, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже пониженной.

    Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде. Для ИМ очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3 - 7 дней.

    Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови - до (10 - 12) * 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*10 9 /л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.

    По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда. Примерно в 10 % случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания. Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии. В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.

    Симптоматика инфаркта миокарда (пресистолический ритм)

    Инфаркт миокарда

    Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ИБС, которая сопровождается развитием ишемического некроза миокарда вследствие нарушения кровообращения этого участка. Согласно статистике, данное заболевание чаще всего развивается у лиц мужского пола (у женщин в два раза реже) в возрастном промежутке от сорока до шестидесяти лет. Риск смерти при инфаркте миокарда особенно высок на протяжении двух первых часов от его начала

    Инфаркт миокарда – причины

    В большинстве случаев инфаркту миокарда подвержены люди, ведущие недостаточно активный образ жизни на фоне психоэмоциональных перегрузок. Однако малоподвижный образ жизни не является определяющим фактором развития данного заболевания и инфаркт может неожиданно сразить даже молодых людей с хорошей физической подготовкой. К основным причинам, способствующим развитию инфаркта миокарда относят: вредные привычки (курение, употребление алкоголя), гипертоническую болезнь, недостаточную двигательную активность, переизбыток в употребляемой пище животных жиров, неправильное питание, переедание, ожирение. У физически активных людей вероятность развития инфаркта в несколько раз меньше, чем у ведущих в силу определенных причин малоподвижный образ жизни.

    Сердце – мускулистый мешок, работающий как насос и перегоняющий через себя кровь. Снабжение самой сердечной мышцы кислородом происходит через подходящие к ней снаружи кровеносные сосуды. По каким-либо причинам часть этих сосудов закупоривается атеросклеротическими бляшками, вследствие чего не может пропускать необходимые объемы крови. Развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Инфаркт миокарда развивается вследствие внезапной полной остановки кровоснабжения части сердечной мышцы из-за происходящей закупорки коронарной артерии. Чаще всего к этому приводит развившийся тромб на атеросклеротической бляшке, гораздо реже – спазм коронарной артерии. Лишенный питания участок сердечной мышцы погибает. Инфаркт – мертвая ткань (лат.)

    Инфаркт миокарда – симптомы

    Основным типичным симптомом данного заболевания является интенсивная боль в области сердца и за грудиной. Боль возникает неожиданно, в кратчайшие сроки достигая большой выраженности и «отдавая» в межлопаточное пространство, левую лопатку, нижнюю челюсть и левую руку. В отличие от боли наблюдаемой при стенокардии, болевые ощущения при инфаркте миокарда гораздо более интенсивные и не проходят после приема нитроглицерина (иногда не устраняются даже инъекциями морфина). У таких больных необходимо учитывать наличие ИБС в течении болезни, а также смещение боли в левую руку, нижнюю челюсть и шею. Помимо этого у лиц пожилого возраста данное заболевание может проявляться в виде одышки и потери сознания.

    У 50% больных предвестниками возникновения инфаркта являются измененные по интенсивности и частоте приступы стенокардии. Они становятся более упорными, возникают гораздо чаще уже при незначительном физическом напряжении (иногда могут возникать даже в состоянии покоя), продолжаются дольше, а в их промежутках в области сердца остается чувство давления или тупая боль. Иногда инфаркту могут предшествовать не болевые ощущения, а головокружение и проявление общей слабости.

    У 15% больных приступ боли продолжается не более одного часа, у 40% больных от двух до двенадцати часов, у 45% больных – порядка одних суток.

    У некоторых больных инфаркт миокарда сопровождают развивающиеся внезапно шок и коллапс. Больной бледнеет, чувствует головокружение и резкую слабость, покрывается потом, может наступить кратковременная потеря сознания, тошнота, рвота, понос (редко). Больного преследует ощущение сильной жажды. Кожа становится влажной, постепенно принимая пепельно-серый оттенок, а кончик носа и конечности холодными, резко падает артериальное давление (иногда может вообще не определяться). Пульс на лучевой артерии не прощупывается совсем или очень слабого напряжения. Во время коллапса число сердечных сокращений может быть слегка уменьшенным, немного увеличенным или нормальным (чаще наблюдается тахикардия), температура тела слегка повышена. Если коллапс и шоковое состояние продолжаются на протяжении многих часов и даже суток, прогноз нормального исхода значительно ухудшается. При инфаркте миокарда могут наблюдаться серьезные нарушения со стороны ЖКТ – парез кишечника, боли в подложечной области, тошнота и рвота. Не менее серьезные нарушения могут наблюдаться со стороны ЦНС – обморочное состояние, кратковременная потеря сознания, общая слабость, трудно устранимая упорная икота. При инфаркте миокарда могут развиться серьезные нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся парезами, судорогами, коматозным состоянием, нарушением речи.

    Помимо вышеописанной специфической симптоматики у больных могут наблюдаться общие симптомы: в крови повышается количество эритроцитов и наблюдаются другие биохимические изменения, появляется лихорадка, температура тела не превышает порог в 38*С

    Клинические формы инфаркта миокарда:

    Астматическая форма (заболевание начинается приступом сердечной астмы)

    Ангинозная форма (инфаркт начинается с болевых приступов в области сердца и за грудиной)

    Абдоминальная форма (начинается с диспептических явлений и болей в верхнем отделе живота)

    Коллаптоидная форма (болезни предшествует коллапс)

    Церебральная форма (болезнь начинается с очаговой неврологической симптоматики)

    Безболевая форма (начало инфаркта миокарда скрытое)

    Атипичные формы инфаркта миокарда

    Помимо характерной для инфаркта раздирающей резкой боли за грудиной, различают несколько форм инфаркта, никак себя не проявляющих, или маскирующихся под другие различные заболевания внутренних органов.

    Безболевая форма инфаркта. Данная форма проявляется ощущением дискомфорта в грудной клетке, выраженным потоотделением, ухудшением настроения и сна. Данная форма инфаркта чаще всего встречается в старческом и пожилом возрасте, особенно при сопутствующем сахарном диабете.

    Астматическая форма инфаркта миокарда. Данный вид инфаркта своими проявлениями очень схож на приступ бронхиальной астмы и проявляется чувством заложенности в грудной клетке и сухим надсадным кашлем.

    Гастритическая форма инфаркта миокарда. По своей симптоматике очень напоминает обострение гастрита и характеризуется выраженной болью в надчревной области. При пальпации отмечается напряженность и болезненность мышц передней брюшной стенки. При гастритическом варианте чаще всего поражаются прилежащие к диафрагме нижние отделы миокарда левого желудочка

    Диагностика инфаркта миокарда

    Диагноз устанавливают основываясь на клинической оценке общего состояния больного и после дифференциальной диагностики с такими заболеваниями как: острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, эмболия легочной артерии и спонтанный пневмоторакс. Одним из ведущих диагностических методов является электрокардиографическое исследование (ЭКГ), на основании данных которого можно судить о локализации и обширности повреждения миокарда и давности развившегося процесса. Для инфаркта характерным является изменение лабораторных показателей крови: увеличивается уровень кардиоспецифических маркеров – кардиомиоцитов

    Инфаркт миокарда – лечение

    Основной целью лечения больного острым инфарктом миокарда является как можно более быстрое возобновление и дальнейшее поддержание кровообращения к пораженной области сердечной мышцы. Для этого применяются следующие лекарственные средства:

    Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – вследствие угнетения тромбоцитов предотвращается образование тромбов

    Прасугрел, Тиклопидин, Клопидогрел (Плавикс) – также предотвращают образование тромба, однако действуют гораздо мощнее аспирина

    Бивалирудин, Фраксипарин, Ловенокс, Гепарин – антикоагулянты, препятствующие образованию и распространению тромбов и действующие на свертываемость крови

    Ретеплаза, Алтеплаза, Стрептокиназа – мощные препараты тромболитики, способные растворить уже сформировавшийся тромб

    Все вышеперечисленные препараты применяются комбинированно и жизненно необходимы для успешного лечения инфаркта миокарда.

    Наилучшим современным методом восстановления кровотока в коронарной артерии является немедленная ангиопластика коронарной артерии с последующей установкой коронарного стента. В случае если по каким-либо причинам ангиопластика не может быть проведена на протяжении первого часа инфаркта – предпочтительным является применение тромболитических препаратов.

    В случае, если все вышеописанные меры невозможны или не помогают, единственным средством для восстановления кровообращения (спасения миокарда) является срочное проведение аорто-коронарного шунтирования.

    Наиболее критическими являются первые сутки заболевания. Дальнейший прогноз напрямую зависит от степени поражения сердечной мышцы, своевременности принятых мер и наличия сопутствующих сердечно – сосудистых заболеваний.

    Еще статьи по данной теме:

    Библейский Израиль

    Как уберечь сердце от боли?

    Какую роль играет наследственность в развитии инфаркта миокарда?

    Исследования ученых показали, что если у родителей до 60 лет случались сердечные приступы, то дети могут унаследовать от них предрасположенность к инфаркту. В этом случае риск развития ишемической болезни сердца высок уже в молодом возрасте, даже влет.

    Обратитесь к кардиологу, если:

    • чувствуете боли за грудиной;
    • иногда бывает трудно дышать;
    • с трудом поднимаетесь по лестнице;
    • чувствуете перебои в работе сердца;
    • не переносите даже обычных физических нагрузок?- это может быть следствием стенокардии и ишемии;
    • испытываете приступы головокружения и слабости;
    • периодически бывают обмороки;
    • кажется, что сердце готово выпрыгнуть из груди,?- первый признак аритмии.

    Как определить, нет ли у вас предынфарктного состояния?

    Предынфарктное состояние?- это обострение ишемической болезни сердца, длится от нескольких часов до 2-3 недель. У больного резко ухудшается общее самочувствие, учащаются приступы стенокардии, боль в сердце усиливается, приобретает пульсирующий характер, распространяется не только на грудную клетку, но и на руку, шею, лицо. Во время приступа стенокардии больной заторможен, а при начинающемся инфаркте возбужден, беспокоен. Если боль не снимается нитроглицерином, это уже инфаркт.

    Если наступила остановка дыхания и сердцебиения, то что делать до приезда «скорой помощи»?

    1. Уложите человека на спину на ровную поверхность и запрокиньте ему голову, обеспечивая проходимость дыхательных путей.

    2. Если самостоятельного дыхания у больного нет, сделайте искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот», при этом нос пострадавшего в момент вдувания воздуха должен быть зажат.

    3. Нащупайте пульс на сонной артерии. Если пульсации нет, сделайте непрямой массаж сердца: положите ладони одну на другую посередине груди и ритмично нажимайте вниз. Ритм?- немного чаще чем раз в секунду (80 нажатий в минуту).

    4. Если реанимацию проводите в одиночку, через каждые 15 нажатий надо сделать два подряд вдувания в легкие больного (рот в рот).

    5. Если лицо больного порозовело, зрачки сузились (то есть появилась реакция на свет), он самостоятельно задышал и появился пульс на сонной артерии, значит, вам удалось спасти человека.

    Нужно ли после инфаркта соблюдать постельный режим?

    В тяжелых случаях обязательно, хотя бы 5-7 дней, поскольку поврежденное сердце может не выдержать даже минимальных нагрузок. Если это микроинфаркт, врач может позволить вставать уже на вторые-третьи сутки.

    Чем полезны для сердца бета-блокаторы?

    Бета-блокаторы («Обзидан», «Индерал», «Метопролол», «Атенолол», «Бисопролол», «Лабеталол») призваны снизить нагрузку на сердце за счет снижения частоты сердечных сокращений. Это дает возможность уменьшить потребность миокарда в кислороде.

    Может ли при инфаркте миокарда повышаться температура?

    Нестабильная температура сигнализирует о воспалительном процессе. Чаще всего воспаление развивается в миокарде на 3-4-й день после инфаркта. При этом температура поднимается до 37,5-38°С. При интенсивном лечении к концу первой недели состояние нормализуется.

    Когда больного выписывают домой?

    Все зависит от тяжести инфаркта. Если в миокарде произошли неглубокие изменения, через 2 недели больного выписывают из палаты интенсивной терапии. Реабилитация проводится дома, под контролем лечащего врача. Если повреждения обширные, но без осложнений, на восстановление потребуется месяц. При тяжелом течении инфаркта стационарное лечение может продлиться и 2 месяца.

    При инфаркте применяют гемосорбцию. Что это за процедура?

    Это метод очищения крови от холестерина и липопротеидов (основных виновников развития атеросклероза). Если атеросклероз угрожает сужением просвета коронарной артерии, для профилактики повторного инфаркта проводят гемосорбцию.

    Какие исследования нужно провести при болезнях сердца?

    Контрольные измерения артериального давления:

    • общий анализ крови;
    • биохимия крови (с определением уровня холестерина);
    • электрокардиография;
    • холтеровское мониторирование (суточная электрокардиография);
    • ультразвуковое исследование сердца.

    Как долго лечащий кардиолог должен наблюдать за больным?

    Все зависит от состояния пациента после инфаркта. Восстановительный период, который требует контроля врача, обычно длится 2 года.

    А. Н. Новиков, врач высшей категории

    Высокая температура тела при инфаркте миокарда

    Температура при инфаркте миокарда является одним из основных симптомов. Она сигнализирует о попадании в ослабленный организм инфекции, развитии осложнений или начале острого воспалительного процесса. Данный признак сможет помочь врачам определить стадию болезни и оценить эффективность лечения, а больному заподозрить наличие проблем с сердцем еще на предынфарктном периоде. Повышение температуры может также являться последствием проведенной операции. При ее обнаружении необходимо срочно направиться в больницу.

    Может ли быть жар в предынфарктном и остром периоде?

    Незадолго до инфаркта у человека ослабевает иммунная защита из-за сбоев в гемодинамике, что приводит к попаданию инфекции в организм. Вялотекущее состояние может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев.

    Признаки простуды иногда проявляются на фоне проблем с легочной вентиляцией в предынфарктном состоянии. Человек чувствует першение в горле и постоянно кашляет. Характерны процессу кратковременные подъемы температуры.

    Для острой фазы инфаркта характерна клиническая картина сердечной недостаточности и высокая температура тела вплоть до 39º, связанная с развитием воспалительного процесса. Он призван изолировать участки сердца, подвергшиеся омертвлению, от здоровых тканей. Данная стадия иногда напоминает лихорадку по своим проявлениям и часто провоцирует осложнения.

    Второй причиной жара являются продукты разложения некротических тканей. Они всасываются в кровь, вызывая лихорадку и увеличение уровня лейкоцитов, среди которых доминируют нейтрофилы.

    Они представляют собой клетки, поедающие продукты разложения. Организм реагирует на них развитием воспаления. В анализах крови проявляется процесс возрастанием СОЭ и сдвигом крови влево.

    Признаки лихорадки возникают в острой фазе болезни на 2 день. Сколько она будет держаться, зависит от реакции организма на патологический процесс, наличия прочих заболеваний сердечно-сосудистой системы и размера омертвевшего участка.

    Особенности проявление жара из-за воспаления

    Некротические изменения при инфаркте поражают миокард и постепенно достигают эндокарда, представляющего внутренний слой сердечной мышцы. Проявляется процесс воспалением и пристеночным тромбоэндокардитом (образованием тромбов в полостях сердца), что обусловливает жар у больного.

    Лихорадочное состояние может быть следствием прочих осложнений, возникающих на фоне инфаркта:

    • Для экссудативного эндокардита свойственно развитие воспаления перикардиальных листков. В полости перикарда начинает скапливаться выпот из-за сбоев при всасывании, что приводит к проявлению жара у больного.
    • При фибринозном перикардите температура первоначально возрастает из-за процесса некроза тканей на фоне лейкоцитоза.

    Причины изменения температуры

    Температура тела при инфаркте может меняться в зависимости от его формы и реакции организма. Для патологического процесса, перешедшего с острейшей стадии в острую, характерно понижение сосудистого тонуса и давления, что обусловлено уменьшением количества поступающей венозной крови к сердечной мышце. Постепенно развивается гипоксия (голодание) головного мозга. Из-за нее возникают дисфункции внутренних органов и неврологическая симптоматика. Подобное состояние называется коллапсом сердца. Если не проявляются прочие осложнения, то температура будет нормальной или даже низкой.

    При обширном инфаркте и его тяжелой переносимости организмом уменьшается синтез лейкоцитов. Проблема касается больных преклонного возраста. В несколько раз чаще она встречается у женщин. На фоне развития патологических изменений увеличивается СОЭ, на что организм реагирует стойким повышением температуры. Причины у данного явления следующие:

    • развитие инфекции;
    • анемия;
    • серьезное поражение тканевых структур;
    • миомаляция;
    • перифокальное воспаление.

    О наличии инфекции можно говорить при развитии лихорадочного состояния. Для него свойственна высокая температура после инфаркта, сохраняющаяся более 1-2 недель.

    Клиническая картина

    Показатели температуры могут меняться в зависимости от особенностей организма больного и стадии болезни:

    • В первые дни с момента приступа больной испытывает жар ближе ко сну. Иногда он проявляется через пару часов после прекращения острой боли из-за нервно-рефлекторной реакции.
    • Ближе к третьему дню наблюдается температурный рост вплоть до 38º. Он характерен большинству пациентов и сохраняется фактически до окончания острой фазы.
    • Жар из-за воспалительного процесса не превышает 38º и держится в течение 3-5 дней.
    • Обширному инфаркту свойственна высокая температура на протяжении 1-2 недель.
    • Жар, не спадающий в течение 14 дней и более, свидетельствует о переходе болезни в осложненную форму.
    • Повышение показателей вплоть до 39-40º является частым признаком присоединения к инфаркту прочих болезней (пневмонии, пиелонефрита).

    На температурную реакцию влияет возраст пациента. У молодых людей жар более выражен, а в пожилом возрасте показатели могут оставаться в рамках нормы.

    При развитии кардиогенного шока температура падает на фоне снижения сократительной функции и нарушения питания миокарда.

    Диагностика инфаркта при гиперемии

    Жар при инфаркте миокарда позволяет врачу заподозрить развитие новых некротических очагов, так как ему сопутствуют изменения состава крови:

    • Снижение концентрации зернистых эозинофилов (одной из разновидностей эритроцитов) происходит в первые дни после инфаркта. Их уменьшение связано со скоплением продуктов распада некротических тканей.
    • Увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) обнаруживается на 3 день. Своего пика оно достигнет к 10 дню. На нормализацию уровня СОЭ уйдет примерно 1 месяц. Особо важен данный признак при дифференцировании со стенокардией. Она не проявляется повышением скорости оседания эритроцитов и высокой температурой.
    • Рост активности КФК (креатинфосфокиназы) воспринимается в качестве маркера инфаркта. Он достигает своего максимума ко второму дню. Причина повышения фермента заключается в омертвлении сердечных тканей и попадании в кровь продуктов распада. При болезнях печени, легких и стенокардии его уровень не изменяется.
    • Возрастает активность ферментов печени (трансаминазы). В норму они приходят спустя неделю.

    «Немая» форма инфаркта, часто проявляющаяся у представительниц женского пола, страдающих от сахарного диабета, может не проявлять себя. Жар, возникший на 2 день, станет единственным симптомом, свидетельствующим об интоксикации продуктами распада тканей, повергшихся некротическим изменениям.

    Температурная реакция на прочих стадиях инфаркта

    Больной, находящийся в подострой стадии развития болезни, испытывает облегчение состояния. Болевой сидром проходит, а температура тела становится нормальной. Пациента выписывают для прохождения периода реабилитации в домашних условиях, но под контролем лечащего врача.

    Затяжная форма рецидивирующего инфаркта проявляется из-за повторного попадания инфекции в организм. Вина лежит на незавершенном процессе распада тканей пораженного участка миокарда и медленном рубцевании. Температура может повыситься даже спустя 2-3 месяца с момента первого проявления болезни. Зачастую проблема касается больных преклонного возраста или людей с запущенным атеросклерозом. Некротические изменения задевают не только пораженные первым приступом ткани, но и находящиеся рядом.

    Реакция на рецидивы

    Под влиянием болезней сердечно-сосудистой системы (гипертонии, ишемии, сердечной недостаточности) и прочих факторов (вредных привычек, ожирения) может случиться повторный инфаркт. Он проявляется, независимо от стадии процесса рубцевания пораженных тканей. Возникает рецидив чаще всего в первый год после пережитого приступа. Особенно у представителей мужского пола в возрасте от 40 до 60 лет. Значительно выше шансы на повторное развитие патологии у людей, имеющих обширное поражение миокарда.

    Рецидив инфаркта с трудом определяется с помощью электрокардиографа и может проявляться атипично (необычно). Течение его тяжелое. Больной страдает от высокой температуры, сбоев в сердцебиении и признаков сердечной недостаточности. Значительно возрастает шанс летального исхода. Для скорейшей постановки диагноза и составления эффективной схемы лечения приходится изучать в течение недели изменения в составе крови.

    Температурная реакция на тромболитическое лечение

    Инфаркт миокарда является следствием развития атеросклероза. На стенках коронарных сосудов постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и усугубляющие нехватку питания сердечной мышцы. Со временем на них возникают трещины, в которые направляются тромбоциты, что ведет к образованию тромбов. Тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока. Особо важна она в первые часы после начала проявления патологии, так как повысится вероятность спасения большого участка миокарда от некротических изменений.

    Для растворения тромбов применяют медикаменты («Тенектеплаза», «Альтеплаза»), направленные на усиление фибринолитической активности крови. Осуществляется воздействие благодаря переходу плазминогена в плазмин. Вводят лекарство внутривенно. Улучшение состояния происходит постепенно. На фоне тромболитического лечения часто возникают побочные реакции (температура, аритмия, рвота, гипотония). Для их предотвращения желательно совмещать ввод тромболитиков с «Ацетилсалициловой кислотой» и «Гепарином». Подобные препараты нужно вводить сразу после постановки диагноза, чтобы остановить образование тромбов.

    Осложнения

    Температура часто повышается при развитии осложнений инфаркта миокарда:

    • Проявление отека легких (накопления жидкости в легочной интерстиции) на фоне некротических изменений в сердечной мышце является следствием сужения просвета сосудов и образования тромбов в правом желудочке. Иногда причина заключается в недостаточности левого желудочка, которая привела к развитию застойного процесса в малом круг кровообращения и образованию тромбов в легочных артериях. Проявляется осложнение жаром, аритмией, одышкой, болью в области грудной клетки и кашлем с выделением мокроты.
    • В период восстановления температура может повыситься из-за развития ишемической кардиопатии и воспаления перикарда. Болевые ощущения напоминают острую стадию инфаркта сердечной мышцы и могут усиливаться из-за дыхания и положения тела.
    • Развитие постинфарктного перикардита способствует повышению количества лейкоцитов, на фоне которого у больного проявляются признаки простуды, в том числе жар.

    Реакция на синдром Дресслера

    Воспаление тканей сердечной мышцы и легких, возникшее спустя 1-2 месяца после пережитого инфаркта миокарда, называется синдромом Дресслера. Открыл его ученый Уильям Дресслер в 50 годах предыдущего века. Данный постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный сбой, для которого характерно воспаление плевры, легких, перикардиального слоя сердца и суставов. Сопровождает его высокая температура тела.

    Причина развития осложнения заключается в атаке иммунной системы собственных клеток. Выражается синдром Дресслера в одном или нескольких патологических процессов:

    • Перикардит проявляется значительно легче, чем обычно. Температура не превышает 38º. Снижается выраженность симптоматики через 2-3 дня.
    • Плеврит характеризуется кашлем, одышкой, невысокой температурой и острой болью, которая заметно усиливается при дыхании. Ее очаг локализуется в области грудной клетки.
    • Пневмония, вызванная аутоиммунным сбоем, проявляется жаром и выраженной одышкой.
    • Артрит касается в большинстве своем левого плечевого сустава. Воспаляется его внутренняя оболочка, что выражается болевым синдромом и субфебрилитетом (незначительным повышением температуры).
    • Полиартрит имеет воспалительно-аллергический характер проявления. Ему свойственно чувство онемения и боли рядом с пораженными суставами.

    Совокупность очагов воспаления усугубляет течение инфаркта и делает температурную реакцию организма более сильной и стойкой. Не менее опасны слабовыраженные формы предынфарктного синдрома. Их обнаруживают лишь по анализу крови. Заподозрить наличие патологического процесса можно по не проходящим болевым ощущениям в суставах и субфебрилитету.

    Возникают подобные формы синдрома Дресслера из-за гипоксии миокарда и прочих органов. Кардиомиоциты (клетки сердца) повреждаются, что приводит к продукции антител. Их уничтожает иммунная система, а затем она переключается на здоровые клетки собственного организма. Характерен аутоиммунный процесс обширной форме инфаркта.

    В качестве лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты. Запущенные случаи требуют применения кортикостероидных гормонов.

    Хроническое течение инфаркта

    Хроническая разновидность инфаркта сердечной мышцы проявляется приступообразно. Больной периодически ощущает признаки (одышку, боль в груди) характерные его острой фазе. На фоне проявление болевого синдрома часто повышается температура тела. Снижается выраженность симптомов лишь через 2-3 дня.

    В редких случаях сохраняется субфебрилитет даже после окончания болевого приступа. По его возвращении жар усиливается. Подобное волнообразное лихорадочное состояние напоминает течение ревматического эндокардита и даже может проявляться из-за него. В таком случае при аускультации отчетливо будут слышны систолические шумы.

    Температурная реакция на проведенную операцию

    Процедура стентирования проводится для расширения коронарных сосудов, суженных из-за образования атеросклеротических бляшек. Стент представляет собой каркас, сделанный из металла и надетый на маленький баллончик. Его вводят в бедренную артерию, а затем направляют в сердечную мышцу. В необходимом месте он раздувается, расширяя просвет сосуда и восстанавливая кровоснабжение сердца.

    Повышение температуры тела является одним из послеоперационных отклонений:

      • появление болевых ощущений и отеков на месте прокола;
      • возникновение симптомов развития инфекции;
    • онемение участка, где был совершен прокол для ввода катетера;
    • чрезмерное потоотделение;
    • непрекращающиеся рвотные позывы;
    • болевые ощущения в области груди;
    • аритмия;
    • проявления кашля и одышки;
    • проблемы с мочеиспусканием.

    Обнаружение любых симптомов после стентирования должно стать сигналом для похода в больницу. Они часто являются следствием занесения инфекции или некорректно выполненной процедуры, поэтому необходимо срочно проконсультироваться с врачом во избежание развития осложнений.

    Температура является одним из признаков инфаркта миокарда. Она свидетельствует о развитии воспалительных процессов, характерных некротическим изменениям тканей сердечной мышцы. Понять, почему появился данный симптом, может лишь лечащий врач, ориентируясь на результаты инструментальной диагностики и лабораторных тестов. Простому человеку достаточно своевременно обратиться к специалисту, чтобы предотвратить развитие осложнений и облегчить свое состояние.

    Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37 — 38 °С и держится на этом уровне 3 — 7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.

    Высокая температура (39 °С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы.

    Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом ИМ, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже пониженной.

    Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде. Для ИМ очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3 — 7 дней.

    Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до (10 — 12) * 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*10 9 /л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.

    По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда. Примерно в 10 % случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания. Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии. В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.

    «Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

    Инфаркт миокарда представляет собой очаговый некроз сердечной мышцы. Такой некроз вызывается продолжительной ишемией сердечной мышцы из-за слабого притока крови к ней.

    Причины инфаркта миокарда Причиной инфаркта миокарда может является венечных артерий, при развитии которого начинает теряться способность к расширению в ответ на увеличение потребности крови (например, при усиленной физической работе).

    Также инфаркт миокарда может развиться при , под влиянием сильнейших переживаний, душевных волнений, все это свидетельствует о важной роли коры головного мозга в нарушении коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда иногда наблюдается при затяжном септическом эндокардите (эмболия в коронарные сосуды), при ревматическом коронарите, сифилитическом мезаортите, септических тромбофлебитах, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите. Инфаркт миокарда может развиться при длительном спазме венечных артерий в случае отсутствия в них органических изменений.

    Инфаркт может возникнуть при нервно-рефлекторных воздействиях, исходящих из желудка, кишечника, желчных путей и т.д. Ближайшими причинами и факторами, способствующими развитию инфаркта, могут быть нервно-психическое и физическое перенапряжение, быстрая ходьба, обильная еда, особенно перед сном, алкогольная интоксикация, . Иногда предрасполагающим к инфаркту фактором может стать .

    Инфаркт миокарда

    При инфаркте происходит сужение просвета коронарных артерий, их крупных ветвей вследствие атеросклеротического процесса или закрытия просвета какой-либо ветви венечной артерии тромбом (70% случаев). В венечных артериях развиваются атероматозные бляшки, которые создают неровность поверхности интимы. Наклонность к образованию тромбов при атеросклерозе выявляется изменениями как внутренней стенки сосудов, так и антисвертывающей системы крови, которые проявляются уменьшением гепарина в крови и ослаблением фибринолитической активности крови.

    В развитии болезни велико значение коллатерального кровообращения: чем сильнее оно развито, тем меньше опасность развития инфаркта. Коллатеральное кровообращение лучше развито у людей физического труда и недостаточно у людей, ведущих сидячий образ жизни. При недостаточном развитии коллатералей уже через 36 часов после закрытия просвета артерии возникает некроз в участке, снабжаемом этой артерией. При компенсаторном увеличении кровообращения инфаркт протекает легче.

    Развитие инфаркта в левом желудочке

    Чаще всего инфаркт развивается в левом желудочке в связи с частой локализацией в левой коронарной артерии и ее ветвях, а также из-за большей нагрузки на левый желудочек. Правый желудочек поражается инфарктом миокарда значительно реже. Инфаркт в левом желудочке локализуется в передней, задней и боковых стенках, а также в межжелудочковой перегородке объясняется это тем, что нарушение кровообращения в основном наблюдается в разветвлении левой венечной артерии, в частности в ее нисходящей, а также огибающей ветвях, которые обеспечивают кровью переднюю, заднюю и боковую стенку левого желудочка и межжелудочковую перегородку.

    Нередко поражаются и сосочковые мышцы. Инфаркт миокарда сопровождается перикардитом, если распространяется в сторону наружной оболочки. В части случаев, когда некротический процесс доходит до внутренней оболочки сердца, развивается тромбоэндокардит. При этом отделившиеся тромботические массы, поступая в общий ток крови, могут вызвать эмболию сосудов различных органов (мозга, брюшной полости, конечностей), что крайне опасно. При закупорке просвета ветвей правой венечной артерии развивается инфаркт задней стенки ЛЖ (редко – правого желудочка) и задней части межжелудочковой перегородки с возникновением аритмии, поскольку нарушается проводящая система сердца.

    При инфаркте поражается в основном левый желудочек, поскольку правый желудочек имеет более тонкую мускулатуру и лучше обеспечивается кровью из впадающих в него тебезиевых вен и непосредственно из венечной артерии. Изолированные поражения межжелудочковой перегородки, отчасти и боковой стенки редки; обычно они наблюдаются в сочетании с передним и задним инфарктом. В таких случаях говорят о передне-перегородочном, задне-перегородочном, передне-боковом и задне-боковом инфаркте.

    Патологическая анатомия

    В начале инфаркта миокарда в сердечной мышце возникает ишемия, дистрофия мышечных волокон и их некроз. Вслед за этим вокруг некротического очага развиваются воспалительные изменения в виде крупноклеточного инфильтрата и грануляций. Некротизированная ткань размягчается (миомаляция мышцы сердца). В данный период при физической нагрузке, в частности при попытке больного встать, ходить, миокард в области размягчения может выпячиваться, образовывать острую аневризму, иногда с разрывом ее и тампонадой сердца излившейся в полость перикарда кровью.

    Исходом некроза является рассасывание мышечных волокон и замещение их рубцовой тканью, которое заканчивается в течение восьми недель. Если рубец захватывает значительную часть миокарда, под влиянием повышенного давления в полости желудочка возможно выпячивание рубцово измененной части и возникновение хронической аневризмы сердца. При повторных инфарктах в сердечной мышце развивается значительное количество соединительной ткани в виде рубчиков различной величины, т.е. возникает крупноочаговый кардиосклероз.

    Клиническая картина инфаркта миокарда

    Инфарктом миокарда чаще болеют в возрасте 40 – 60 лет, реже – молодые люди. Основной симптом инфаркта миокарда – боль различной интенсивности, локализующаяся главным образом за грудиной, в верхней и нижней ее части. Боли бывают сжимающего, давящего, раздирающего характера, иногда настолько интенсивные, что вызывают шок, сопровождающийся падением АД, бледностью лица, холодным потом. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, шею и не устраняются приемом валидола или нитроглицерина.

    Классические клинические формы инфаркта миокарда впервые в мире описали выдающиеся русские ученые Н.Д.Стражеско и В.П.Образцов (1909): 1) боль за грудиной; 2) локализация боли в эпигастральной области; 3) особая форма инфаркта миокарда, начинающаяся с приступа сердечной астмы, иногда сопровождающегося отеком легких, что вынуждает больного принимать полусидячее положение. Эта форма инфаркта миокарда протекает с клинической картиной левожелудочковой недостаточности сердца.

    При аускультации и перкуссии сердца отмечается глухость тонов, иногда ритм галопа, шум трения перикарда на ограниченном участке, если инфаркт локализован на передней стенке и распространяется в сторону наружной оболочки сердца. Могут развиться признаки левожелудочковой недостаточности с влажными, сухими хрипами в легких, одышкой. В некоторых случаях наступает ослабление и правого желудочка, сопровождающееся увеличением, болезненностью печени, цианозом, набуханием шейных вен, отечностью и повышением венозного давления.

    Важные признаки

    Важными признаками инфаркта миокарда являются: повышение температуры тела, ускорение РОЭ и сдвиги в периферической крови. Развитие их связано с реактивными изменениями в организме, вызванными всасыванием продуктов из некротического участка, а также образованием воспалительной зоны в миокарде на границе с некрозом. Температура тела обычно повышается со второго дня после инфаркта и достигает 38 градусов, реже бывает выше. Высота температуры и ее длительность зависят от величины некротического участка, реактивности организма. Как правило, через несколько дней температура становится нормальной.

    При распространении некроза на внутренние слои миокарда, вплоть до эндокарда, в связи с развитием пристеночного тромбоэндокардита температура может держаться длительно. Необходимо иметь в виду, что при коллапсе температура бывает нормальной, а иногда даже ниже нормы. Одновременно с повышением температуры появляется нейтрофильный лейкоцитоз (сдвиг влево) до палочкоядерных и юных нейтрофилов. Лейкоцитоз держится до 6 дней, редко в течение 2 недель. Иногда при очень тяжелом состоянии больных в первые часы наблюдается лейкопения. Ускорение РОЭ в пределах 20 – 40 мм час наблюдается в период падения лейкоцитоза, в результате возникает перекрест между лейкоцитозом и РОЭ.

    Ранняя диагностика инфаркта миокарда

    Для ранней диагностики инфаркта миокарда имеют значение некоторые ферментативные нарушения в организме, в частности увеличение в сыворотке крови альдолазы (свыше 12 единиц), аспартат- и аланин аминотрансфераз (свыше 40 ед.), которые образуются в избыточном количестве в некротическом участке миокарда. Кроме того, диагностическое значение имеет увеличение количества фибриногена крови выше 0,5 %, натрия, который вымывается из некротического участка в общий ток крови, катехоламинов – норадреналина, адреналина. Изменение содержания в крови холестерина, лецитина, белков, антисвертывающих веществ (по данным коагулограммы), по-видимому, обусловлено не самим инфарктом, а атеросклеротическим процессом.

    Для трансмурального инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ характерен резкий подъем S – T в первом стандартном отведении, причем этот интервал часто начинается непосредственно от вершины зубца R или несколько ниже. Зубец Т вначале отсутствует, позднее появляется отрицательный в первом стандартном отведении и в четвертом грудном, нередко в третьем, втором грудном, особенно при вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки, ее переднего отдела. В третьем отведении интервал S – T снижен. Комплекс QRS уменьшается, иногда полностью исчезает в грудных отведениях R зубец. В последующие дни (недели) интервал S – T снижается, постепенно приближаясь к изоэлектрической линии, а зубец Т углубляется. При благоприятном течении болезни через 6 недель появляется небольшой R зубец.

    При инфаркте задней стенки ЛЖ подъем S – T интервала происходит в третьем стандартном отведении, а снижение — в первом. При вовлечении в патологический процесс межжелудочковой перегородки типичные изменения комплекса QRS, S – T интервала и зубца Т находят в отведениях V2 и V3; в отведениях V5, V6 — при поражении боковой стенки.

    Атипичные формы инфаркта миокарда

    Атипичные формы инфаркта миокарда – периферическая, церебральная, аритмическая – не являются редкостью.
    При периферической форме боли возникают вначале не за грудиной, а между лопаток, в левой руке, левом локте, в верхнем отделе позвоночника, в нижней челюсти. В данных случаях ошибочно ставят диагноз миозита, периостита, радикулита и др. уточнению диагноза способствует электрокардиографическое исследование.
    При церебральной форме больные жалуются на сильные головные боли, нередко теряют сознание, развивается гемипарез, гемиплегия, к которым затем присоединяются боли в области сердца. Церебральная форма характеризуется рефлекторным спазмом мозговых сосудов.

    Аритмическим формам свойственна пароксизмальная мерцательная аритмия. Церебральная и аритмическая формы инфаркта миокарда представляют большую опасность. К атипичным формам следует отнести также развитие с самого начала острого приступа состояния коллапса, возникающего под влиянием рефлекторного воздействия на вазомоторный центр. К атипичным относятся и болевые инфаркты, чаще встречающиеся у лиц с выраженным многолетним атеросклеротическим поражением сердца, особенно перенесших повторные инфаркты.

    Очень серьёзные осложнения инфаркта миокарда

    К очень серьезным осложнениям при инфаркте миокарда относятся пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, инфаркт и отек легких, тромбоэндокардит. Внутрисердечные пристеночные тромбы, локализованные на внутренней поверхности желудочков, особенно в области межжелудочковой перегородки, становятся источником эмболии, преимущественно в мелкие почечные, селезеночные, легочные, мозговые, реже в брыжеечные сосуды и сосуды нижних конечностей.

    Инфаркт и отек легких чаще всего эмболического происхождения; встречаются они при наличии пристеночных тромбов правого желудочка. В ряде случаев инфаркт лёгких возникает в результате застоя в малом круге, вызванного левожелудочковой недостаточностью, с тромбозом легочных сосудов. Инфаркт легкого диагностируется на основании характерных жалоб больных и данных объективного исследования. К ним относятся: боль в груди, одышка, сердцебиение, кашель с выделением кровянистой мокроты, повышение температуры (38 гр. и выше).

    Встречаются затяжные формы инфаркта с периферическим повышением температуры. Могут наблюдаться повторные инфаркты, с интервалами в несколько месяцев, заканчивающиеся развитием диффузного крупноочагового кардиосклероза. Нередко через несколько недель, после перенесённого инфаркта миокарда возникают явления плеврита, иногда пневмонии, перикардита, артрита преимущественно левого плечевого сустава с повышением температуры – так называемый постинфарктный аллергический синдром, описанный Дресслером.

    Угроза при инфаркте миокарда

    Болезнь может сопровождаться признаками сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно угрожающими является развитие сосудистой недостаточности – кардиогенного коллапса – с падением венозного, артериального давления, уменьшением скорости кровотока и массы циркулирующей крови. Нарушение кровообращения вызывается ослаблением пропульсивной силы ЛЖ, вследствие чего выброс крови уменьшается.

    Тонус артериальных стенок снижается отчасти под влиянием продуктов распада мышечной ткани, особенно гистамина. При этом у больных наблюдается обильное потоотделение, лицо приобретает пепельно-серую окраску, развивается сильная слабость, пульс становится частым, нитевидным, иногда аритмичным (экстрасистолическая, мерцательная аритмия, блокада сердца, пароксизмальная тахикардия). Появление альтернирующего пульса и мерцания желудочков – неблагоприятный признак.

    При резком ослаблении левого желудочка развивается застой крови в малом круге, возникает отек легких, приступы сердечной астмы. Больные жалуются на удушье, занимают характерное высокое положение в кровати. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, появляется кашель с пенистой розовой мокротой. При этом возникают застойные явления в печени, которая увеличена в объеме. Шейные вены набухают.

    Прогноз

    Прогноз во многом зависит от состояния больного, изменений сердечной мышцы, но всегда крайне серьезен, особенно при обширном инфаркте, трансмуральных, затяжных, а также повторных инфарктах миокарда. Большую осторожность следует проявлять в первые дни заболевания, когда противопоказано даже малейшее физическое напряжение, не говоря уже о раннем вставании с постели.

    Необходимо помнить, что рассасывание некротических масс и организация инфаркта миокарда с образованием рубца продолжается около трех месяцев. Больного можно считать выздоровевшим после перенесенного мелкоочагового инфаркта через 4 месяца, а после крупноочагового – через 6 месяцев. Больным необходимо воздерживаться от умственных, физических перенапряжений в течение нескольких лет после перенесенного инфаркта. Тяжелый физический труд противопоказан. Возвращение к трудовой деятельности возможно лишь в том случае, если профессия больного не связана со значительным физическим перенапряжением.

    Лечение и профилактика инфаркта миокарда

    Профилактика инфаркта миокарда заключается в лечении , атеросклероза, . Необходимо избегать умственных, физических перенапряжений, соблюдать режим сна и отдыха. Необходимо лечить заболевания органов брюшной полости, которые могут стать причиной рефлекторного воздействия на коронарные артерии. При повышении уровня протромбина в крови следует принимать антикоагулянты. Для обнаружения скрытой коронарной недостаточности применяют электрокардиографическое исследование с дозированной физической нагрузкой. Показателем коронарной недостаточности является при этом смещение S – T интервала ниже изоэлектрической линии, уменьшение или появление двухфазных или отрицательных зубцов Т, чаще в грудных отведениях.

    При скрытой коронарной недостаточности запрещается нервное и физическое напряжение, интенсивная мышечная работа, быстрая ходьба, курение, избыточное количество животных жиров в пище, вызывающих метеоризм и диспепсию. Рекомендуется регулярный прием пищи, лечебная физкультура, лечение в кардиологических центрах и санаториях, пансионатах, периодический прием антикоагулянтов – дикумарина, фенилина, неодикумарина под контролем протромбина крови. Терапия антикоагулянтами показана и в так называемом прединфарктном состоянии (т.е. при учащении приступов стенокардии) в сочетании с сосудорасширяющими средствами (папаверин, но-шпа).

    При инфаркте миокарда необходима срочная медицинская помощь

    При возникновении инфаркта миокарда в первую очередь необходим строгий постельный режим, болеутоляющие средства, вызов СКОРОЙ ПОМОЩИ . При непрекращающихся болях вводят наркотические средства. Иногда их назначают в сочетании с нейроплегическими препаратами – аминазином, триоксазином. В последнее время с целью обезболивания применяют ингаляции закиси азота. Для предотвращения возникновения тромбоза или его прогрессирования, а также образования внутрисердечных тромбов вводят внутримышечно или внутривенно 10 000 ед. гепарина; затем внутримышечные инъекции.

    При лечении гепарином повторно, после каждой инъекции определяют свертывание крови, которое не должно превышать 20 минут. К концу 3-х суток применяют антикоагулянты непрямого действия за 30 минут до еды – неодикумарин, фенилин под контролем протромбинового индекса. Если определить протромбиновое время невозможно, необходимо исследовать мочу на микрогематурию, наличие которой указывает на необходимость немедленного прекращения лечения антикоагулянтами; в противном случае возможны более серьезные геморрагические явления. Гепарин сочетают с внутривенным введением фибринолизина капельно (под контролем врача).

    Противопоказано лечение антикоагулянтами при заболеваниях печени, почек, желчных путей, язвенной болезни, геморрагическом диатезе. При развитии кровоточивости назначают викасол, вводят внутривенно 10% ра-р хлористого кальция 10 мг. При выраженной слабости сердечной мышцы, резкой тахикардии, сердечной астме, значительном падении АД показано ежедневное вливание ра-ра строфантина 0,05 (1 мл). Для выведения из состояния коллапса назначают капельное внутривенное вливание 500 мл физ. раствора или 5% раствора глюкозы с 1 мл строфантина, 1 мл мезатона, 1 мл норадреналина, 1 мл морфина, 5000 ед. гепарина. После выведения из состояния коллапса (кардиогенного шока) назначают спазмолитические средства – эуфиллин, папаверин, фенобарбитал.

    Больные инфарктом миокарда подлежат лечению в стационаре. При транспортировке им следует предварительно назначить обезболивающие и сердечные средства; перевод из приемного покоя в стационар совершается без санитарной обработки. При оставлении больных дома необходимо обеспечить им строгий постельный режим, хороший уход и квалифицированную медицинскую помощь.

    Строгий постельный режим должен продолжаться при мелкоочаговых инфарктах миокарда не менее 3 недель, при крупноочаговых 4 недели; при повторных инфарктах, а также затяжных формах эти сроки должны быть удлинены. Расширение двигательного режима должно осуществляться постепенно под врачебным контролем. Немаловажную роль в лечении инфаркта играет правильное . В первые 2 дня давать только питье (8 раз в день). Цельное молоко и виноградный сок исключаются, так как они усиливают газообразование в кишечнике. С третьего дня болезни можно перейти к диете №10 (молочно-растительный стол). После инфаркта миокарда желательно направление больных в кардиологические санатории, предоставление отпуска по болезни, перевод на инвалидность.