Главная · Гастрит · Особенности и механизмы развития вазоспастической стенокардии. Вазоспастическая стенокардия: симптомы и лечение, причины, особенности Причины вазоспастической стенокардии

Особенности и механизмы развития вазоспастической стенокардии. Вазоспастическая стенокардия: симптомы и лечение, причины, особенности Причины вазоспастической стенокардии

Вазоспастическая стенокардия впервые была описана в 1959 году американским терапевтом по имени Майрон Принцметал (1908 – 1987). По этой причине для этого вида стенокардии применяется название стенокардия Принцметала. Патология не очень распространенная, однако это не снимает с нее повышенных рисков. Код по МКБ-10 I20.8 (другие формы стенокардии).

Самое неприятное в том, что чаще всего спазм мышц сосудистой стенки, который характеризует эту патологию происходит без видимых причин. Все происходит в ночные часы или в предутреннее время.

Возникает болезненное ощущение за грудиной в состоянии покоя по причине значительного сокращения притока крови к сердечной мышце, к которому приводит уменьшение просвета коронарной артерии под воздействием спазма.

Имеющая много названий патология (в качестве синонимов используются следующие названия патологии: вариантная, спонтанная, ангиоспастическая, стенокардия Принцметала, покоя) – это одна из разновидностей всех форм стенокардии, которая характеризуются строго определенными ей признаками:

  • Возникновение болевого синдрома и/или чувства дискомфорта за грудиной в состоянии покоя.
  • Обусловлена спазмом коронарных сосудов сердца и более мелких артерий.
  • Наиболее частое возникновение приступов в ночное, раннее утреннее время в состоянии покоя.
  • Отсутствуют выраженные провоцирующие факторы.
  • Сопровождается подъемом сегмента ST.
  • Больше характерна для больных атеросклерозом, у которых сформированы бляшки с стойким сужением пораженного сосуда.

Среди всех стенокардических поражений является одной из наиболее редких.

Эпидемиология

Вариантная стенокардия более присуща мужчинам от 30 до 50 лет. Частота выявления такого заболевания у мужчин варьирует от 60 до 91% случаев среди всех пациентов, страдающих спонтанной стенокардией.

Так как заболевание не распространено широко, то частота его выявления не превышает 5% у пациентов, которые госпитализируются с характерной симптоматикой и страдающие ишемической болезнью сердца.

Этиология

В настоящее время этиологическими факторами развития спонтанной стенокардии считаются:

  • Эндотелиальная дисфункция.
  • Увеличение чувствительности к вазоконстрикторным реакциям.
  • Спастические состояния коронарных артерий.
  • Атеросклероз.
  • Состояния, приводящие к повышенной потребности мышцы сердца в кислороде – артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, тромбоэмболическая болезнь различного генеза.
  • Гипертонус блуждающего нерва.
  • Анемии.
  • Инфекционные заболевания.
  • Повышенное содержание гормонов щитовидной железы.
  • Сахарный диабет.
  • Нарушения ритма сердца.

Дополнительно также существует градация по факторам риска, пациенты и которых наиболее подвержены развитию вазоспастической стенокардии.

Факторы риска

Все причины, которые могут способствовать возникновению указанной болезни делят на две группы:
  • Модифицируемые – курение, прием алкоголя, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, , повышение вязкости крови, несбалансированное питание.
  • Немодифицируемые – наследственность, возраст, наступление менопаузы, национальность.

Пациентов, обращающихся с характерной симптоматикой, принято делить на группы риска с целью определения дальнейшей тактики лечения:

  • Группа №1 – к ней принадлежат все факторы, которые не поддаются изменениям – немодифицируемые.
  • Группа №2 – относят тех больных, у которых в наличии неизлечимые заболевания (диабет, гипертензия и пр.).
  • Группа №3 – в ней состоят те пациенты, у которых возможно устранить факторы риска, т.е. те, которые поддаются изменению – модифицируемые.

Наиболее распространенными факторами риска вазоспастической стенокардии считаются:

  • Курение.
  • Прием кокаина.
  • Употребление алкалоидов спорыньи.
  • Прием суматриптана, эрготамина.
  • Электролитный дисбаланс.
  • Гипервентиляция.
  • Воздействие холода.

При любом из таких воздействий запускается каскад реакций, которые неминуемо приводят к развитию заболевания.

Патогенез

По данным клинических, биохимических, патофизиологических исследований установлено, что основным пусковым механизмом развития
болевого синдрома при стенокардии Принцметала является спазм коронарных артерий сердца.

Особенностью спастического состояния при указанной патологии является его возникновение при:

  • Атеросклеротическом поражении, когда при сужении сосудистого просвета коронарных артерий до 75% приводит к снижению кровоснабжения и выраженной ишемии миокарда.
  • Внешне здоровом состоянии сосудов, когда еще практически не определяются атеросклеротические изменения.

До сих пор утверждать о определенном и полностью выясненном патогенезе вазоспастической стенокардии нельзя.

Основной гипотезой возникновения болезни является развитие эндотелиальной дисфункции, при которой запускается настолько многообразное количество патологических процессов, что предугадать, как поведет себя организм практически невозможно.

Причиной этому есть уникальность эндотелия:

  • Это обладающий высокой активностью слой сосудистых стенок с многообразием функций.
  • Занимает важно место в регуляции тонуса сосудов.
  • Регулирует активность тромбоцитов.
  • Принимает активное участие в процессах коагуляции.
  • Отвечает за пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток.

Читайте также по теме

Что такое кардионевроз, симптомы и лечение

Нарушение функции эндотелия коронарных сосудов вызывает основные патогенетические процессы:

  • Изменение локальной регуляции сосудистого тонуса.
  • Повышение активности свертывающей системы крови.
  • Снижение потокозависимой дилатации, возникающей при нарушении баланса констрикторных и дилатирующих веществ, которые синтезируются эндотелием.
  • Невозможность компенсировать нарушенное образованием эндотелием его релаксирующего фактора – оксида азота, который считается основным регулятором сосудистого тонуса.
  • Повышенное реактивное состояние вегетативной нервной системы.
  • Повышение фермента Rho – киназы, основное действие которого заключается в активации сократимости гладкомышечных клеток и повышении их восприимчивости к ионам кальция, что в итоге приводит к спазму сосудов. По данным самых последних исследований некоторые ученые именно такой причине отдают главную роль в развитии спазмирования коронарных сосудов сердца при вазоспастической стенокардии.
  • Недостаточность витамина Е – главного физиологического антиоксиданта.

Такие механизмы приводят к развитию стенокардии Принцметала. Более того, при наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы возникают формы стенокардии, тяжело поддающиеся контролю и лечению.

Классификация

В зависимости от наличия сопутствующей патологии выделяют следующие форма ангиоспастического процесса:
  • «Чистая» вазоспастическая.
  • Смешанная вариантная в сочетании с недостаточностью деятельности сердечно-сосудистой системы.

Для каждой форм характерны общие симптомы, а также отдельные признаки, позволяющие провести дифференциацию развившихся состояний.

Клинические проявления

Самый главный симптом вазоспастической стенокардии – возникновение приступов в состоянии покоя, особенно во время сна или ранним
утром вследствие усиленного притока венозной крови к сердцу в положении лежа.

Такое состояние сопровождается развернутой симптоматикой, для которой присущи:

  • Развитие приступа во время быстрой фазы сна, когда регистрируется наибольший выброс в кровь катехоламинов и возбужденное состояние нервной системы. Этот период – 4 – 6 часов утра – самый неблагоприятный и опасный, так как по статистике внезапная сердечная смерть, развитие инфарктов и инсультов регистрируется именно в этот временной промежуток.
  • Внезапное возникновение болевого синдрома без провоцирующих факторов.
  • Локализация боли за грудиной давящего, жгучего, пекущего, сжимающего характера.
  • Боль может иррадиировать в левую руку, ключицу, нижнюю челюсть, шею, лопатку, спину, живот. Именно поэтому при любой острой боли в животе и шее показано проведение ЭКГ.
  • Выраженность боли превосходит таковую при прочих формах стенокардии.
  • Потеря сознания.
  • Частое развитие нехватки воздуха, одышки, удушья в момент пробуждения.
  • Развитие тревоги, беспокойства, возбуждения, страха смерти.
  • Возникновение острой боли вызывает замирание в одной позе, так как даже самое маленькое движение вызывает нарастание боли, даже процесс дыхания.
  • Длительность приступа не более 20 минут с учетом приема нитроглицерина. Если боль после этого не купируется, незамедлительно требуется немедленного обращения в скорую помощь с последующей госпитализацией.
  • Наблюдается повышение артериального давления, развитие тахикардии, учащенное дыхание, покраснение лица, потливость, тошнота, головокружение.
  • Отличительным симптомом заболевания является выраженная головная боль вплоть до развития мигрени, плохо поддающейся лечению. Основная локализация – височная область.
  • Высокая вероятность проявления на высоте боли атриовентрикулярных блокад, желудочковых аритмий, желудочковых экстрасистолий, фибрилляции желудочков. Также возможно молниеносное образование AV – блокады II или III, остановка синусового узла, что есть причиной синкопальных состояний.
  • Развитие болевого синдрома характеризуется «постоянностью» во времени – как правило боль развивается через равные промежутки в одно и то же время.
  • Развитие синдрома Рейно.
  • Возникновение аспириновой триады.

Так как спазмирование коронарных артерий сердца – это ключевое патогенетическое звено не только вазоспастической стенокардии, а также сердечно-сосудистой недостаточности и нестабильной стенокардии, то, согласно классификации, выделяется смешанная форма стенокардии Принцметала, для которой характерны свои клинические симптомы – признаки ангиоспастической и нестабильной стенокардии:

  • Развитие приступов сердечной недостаточности в дневное время, провоцирующиеся физической нагрузкой, стрессом, эмоциональным перенапряжением, увеличением артериального давления.
  • Возникновение атак ночью в состоянии покоя, без предшествующей нагрузки.
  • Развивается высокий риск дестабилизации атеросклеротической бляшки – один из грозных признаков обострения ишемической болезни сердца.

Следует отметить, что классическая, чистая вазоспастическая стенокардия, которая возникает у лиц молодого возраста в начальных стадиях не сопровождается гемодинамически значимой закупоркой сосудов. У таких пациентов определяется высокая толерантность к физической нагрузке.

Несмотря на четкие клинические признаки, при появлении любого из симптомов требуется тщательная диагностика состояния больного.

Диагностика

Во время осмотра, при условии отсутствия сопутствующей патологии, каких-либо изменений не определяется.

Более того, даже инструментальные исследования в периоды отсутствия приступов у 50% лиц не фиксируют никаких изменений.


Для цитирования: Садовникова И.И. Вазоспастическая стенокардия. Некоторые вопросы терапии // РМЖ. 2009. №18. С. 1169

Актуальность исследования ишемической болезни сердца (ИБС) неоспорима. Ею страдают около 5-8% мужчин в возрасте от 20 до 44 лет и 18-24,5% в возрасте от 45 до 69 лет. Распространенность ИБС у женщин несколько меньше и в старшей возрастной группе обычно не превышает 13-15%. Статистические данные смертности при данной патологии представлены высокими показателями: в конце ХХ в. в нашей стране она составила 28,9%, в США - 27,9%, в странах, где сердечно-сосудистые заболевания находятся на 1-м месте, от ИБС погибает до 75% пациентов.

Прогрессирование данного заболевания связано с увеличением распространенности среди населения факторов риска, таких как курение, гиподинамия, ожире-ние. Отчетливо повышается процент людей, страдающих артериальной гипертонией, сахарным диабетом, ги-перхолестеринемией. Все это звенья одной цепи, при-водящей к развитию атеросклероза, лежащего в основе формирования ИБС.
Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984 г.).
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)
2. Стенокардия
2.1. напряжения
2.1.1. впервые возникшая
2.1.2. стабильная
2.1.3. прогрессирующая (нестабильная)
2.2. спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая, Принцметала)
3. Инфаркт миокарда
3.1. крупноочаговый (трансмуральный)
3.2. мелкоочаговый
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Сердечная недостаточность
6. Нарушения ритма
Разнообразие клинических проявлений заболевания привело к расширению вышеприведенной классификации [А.В. Струтынский, Г.Е. Ройтберг, 2003]
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (функциональные классы от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия.
2.2.1. Впервые возникшая.
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»).
5. Инфаркт миокарда
5.1. Инфаркт миокарда с формированием зубца Q (крупноочаговый, трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без формирования зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (форма, стадия).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости.
Стенокардия («грудная жаба») представляет собой фактически клинический синдром, проявляющийся единственным характерным признаком - болью. При-чи-ны, провоцирующие возникновение болевого приступа, позволили выделить 2 принципиально разных вида стенокардии: «классическая», описанная Ге-бер-деном (He-ber-den, 1772 г.), и вариантная (Принц-метал, 1959 г.), встречающаяся у 2-3% больных. В основе классической Геберденовской стенокардии лежит гипоксия миокарда, возникающая в результате несоответствия между кислородной потребностью миокарда и снабжением его кислородом вследствие количественной или качественной недостаточности коронарного кровоснабжения. Особенностью вариантной стенокардии является возникновение ее в покое или на фоне обычных для больного физических нагрузок, и причиной является вы-раженное транзиторное снижение доставки кислорода.
Локализация болевых ощущений в последнем случае аналогична другим видам стенокардии, однако более интенсивна и продолжительна - 20 мин. и дольше. Описано необычное течение приступа - периоды нарастания и убывания боли примерно равны, в отличие от классического варианта, где боль прекращается внезапно.
Для вариантной стенокардии характерна цикличность приступов: появление болей приблизительно в одинаковое время дня и ночи (чаще от 4 до 6 утра), возможность возникать сериями из 2-5 приступов подряд с небольшими интервалами времени.
Важнейшим диагностическим критерием стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST ЭКГ в момент боевого приступа от 2 до 30 мм, что указывает на ишемию субэпикардиального слоя миокарда. По окончании приступа все изменения нивелируются. Во время болевого синдрома гораздо чаще, чем при классической стенокардии, появляются аритмии, в особенности желудочковые (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция).
Прогноз вариантной стенокардии довольно серье-зен. В первые 6 мес. от возникновения заболевания 10% умирают, у 20% больных развивается инфаркт миокарда. Далее наступает ремиссия, симптомы могут возобновиться спустя годы. Прогноз зависит от частоты возникновения приступов, их тяжести, от степени распространенности коронарного атеросклероза.
Изучение механизма возникновения особой формы стенокардии ведется и до настоящего времени.
Принцметал и соавт. (1959 г.) провели серию опытов на лабораторных животных (собаках) с экспериментально вызванной временной закупоркой крупной ветви венечных артерий. На основании полученных данных предположили - причиной возникновения местного нарушения миокарда во время приступа angina pectoris inversa является временное повышение тонуса некоторых их крупных коронарных артерий, пораженных атеросклеротическим процессом, вызывающим критическое сужение просвета сосуда вплоть до его временного закрытия.
Дальнейшими исследованиями других авторов была доказана главенствующая роль в возникновении приступов спазма коронарных сосудов, в силу чего основное название стенокардии Принцметала в настоящее время - вазоспастическая стенокардия (под «коронарным спазмом» подразумевается преходящий стеноз эпикардиальной коронарной артерии (артерий) за счет повышения ее тонуса, приводящий к значительному ограничению коронарного кровотока и в финале к развитию ишемии миокарда).
Также было отчетливо показано, что наличие атеросклеротически измененных коронарных сосудов не патогномонично для данного заболевания.
Так, анализ базы данных MEDLINE Cochrane Database of Systematic Reviews вплоть до июня 2004 г. выявил в 10% случаев у больных с инфарктом миокарда (женского пола) нормальные или необструктированные коронарные артерии (по данным результатов ангиографии). У мужчин этот показатель достигает 6%. Ишемия с подъемом сегмента ST при необструктивном атеросклеротическом поражении коронарных артерий чаще развивается у женщин (до 20%). По-видимому, это объясняется атеросклеротической эндотелиальной дисфункцией, которая и сама по себе связана с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений и развитием коронарной обструкции.
Рассмотрим некоторые аспекты проблемы эндотелиальной дисфункции как основного выдвигаемого механизма патологических изменений.
Общая масса эндотелия у человека колеблется в пределах 1600-1900 г, что превышает массу печени. Эн-до-телий является источником большого количества био-логически активных веществ, играющих важную роль в регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Наиболее важным медиатором является NO (окись азота) - свободный радикал, образующийся в эн-до-телии из L-аргинина под действием кальций/каль-моду-лин-за-ви-симой изоформы фермента NO-синтазы (другое его название - эндотелиальный релаксирующий фактор, открыт в 1980 г.). Активируя изанилат-ци-клазу, NO увеличивает образование ц-ГМФ в гладкомышечных клетках, тромбоцитах, что обусловливает расслабление сосудов, ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток и тормозит активность тромбоцитов и макрофагов. Снижение синтеза NO эндотелиальными клетками является основой патогенетических процессов одновременно с аномальной сосудистой реактивностью, изменениями в структуре и росте сосудов. Одновременно с оксидом азота на любое усиление метаболизма сердечной мышцы и увеличение потребности миокарда в кислороде происходит высвобождение из клеток эндотелия простациклина РGI2, обладающего также мощным антиагрегантным действием. Прямыми вазодилататорами (эндотелийзависимыми) являются аденозин, брадикинин, субстанция Р, ацетилхолин.
Дисфункция эндотелия - дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме оптимальное течение всех эндотелийзависимых процессов. Происходит уменьшение выработки простациклина и оксида азота параллельно увеличению выброса вазоконстрикторов из эндотелия (ангиотензин II, эндотелин, тромбоксан А2, серотонин), что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки и увеличению пристеночной агрегации тромбоцитов.
Изменение выработки эндотелийрелаксирующего фактора четко коррелирует с возрастом, уровнем холестерина плазмы и общим числом основных факторов риска. Наиболее сильная связь отмечена с полом пациента. Предполагается, что снижение уровня эстрогенов у женщин в период менопаузы приводит к ослаблению синтеза NO, тем самым объясняется повышение процента больных женского пола в возрастной группе после 50-55 лет.
Важно, что на ранних стадиях дисфункция эндотелия является частично обратимой при условии исключения неблагоприятного фактора, например курения или назначения гиполипидемических препаратов.
Анализируя результаты многочисленных исследований в отношении вазоспастической стенокардии, можно сделать вывод о возможности ее возникновения при атеросклеротически неизмененных коронарных артериях в условиях лишь локального поражения эндотелия коронарной артерии. Клинически это выражается преимущественно ночным вариантом болей. Сочетание коронарного спазма с фиксированным анатомическим стенозом коронарной артерии дает появление болей в ночное время и стенокардии напряжения в дневные часы на фоне физического и психоэмоционального напряжения.
Проведение нагрузочных тестов у данных больных выявляет следующие закономерности: при пробе с физической нагрузкой - отрицательные результаты, подтверждающие высокую степень толерантности к физической нагрузке, холодовая проба в 15-20% фиксирует ишемические изменения RST.
В лечении стенокардии Принцметала обязательно должны соблюдаться общие рекомендации: избегать действия провоцирующих факторов: курение, холод, эмоциональные нагрузки и прием некоторых препаратов, вызывающих вазоконстрикцию (эфедрин, амфетамины). Устранение факторов риска ИБС.
Медикаментозная терапия включает в себя:
- антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);
- нитраты (сублингвально во время приступа, пролонгированные профилактически);
- антагонисты кальция.
Последняя группа особенно актуальна в применении в лечении вазоспастической стенокардии. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (1997) и Американского колледжа кардиологов (1999) антагонисты кальция являются обязательным компонентом антиангинальной терапии стенокардии как при монотерапии, так и в комбинированных вариантах.
Антагонисты кальция - группа препаратов, основным действием которых является способность тормозить ток кальция внутрь гладкомышечных клеток через специальные каналы («медленные кальциевые каналы»), в силу чего препараты именуются блокаторами кальциевого входа (calcium entry blockers). Препараты представлены тремя подгруппами, сильно отличающимися по химической структуре, фармакокинетике и фармакодинамике (производные фенилалкиламина, дигидропиридина, бензотиазепина). Однако у всех присутствует вазодилатирующий эффект.
В свойствах представителей дигидропиридинов (нифедипин) преобладает эффект периферической вазодилатации, а воздействие на миокард и проводящую систему сердца практически отсутствует. Это создает максимальные условия для применения их в лечении вазоспастической стенокардии.
Особенностью нифедипина в отличие от других представителей антагонистов кальция является отсутсвие накопления в организме, поэтому при регулярном применении в одной и той же дозировке его действие не изменяется.
Побочные действия препарата в основном связаны с избыточной вазодилатацией, что приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению следующих жалоб: чувство жара, гиперемия лица, головная боль, значительное снижение артериального давления. Од-на-ко при применении нифедипина пролонгированного действия нарастание концентрации препарата происходит постепенно, поэтому повышения тонуса симпатической нервной системы практически не на-блюдается, соответственно значительно меньше ве-ро-ятность побочных эффектов.

Литература
1. Гасилин В.С., Сидоренко Б.А. Стенокардия. М., 1981.
2. Дупляков Д.В. Современные возможности изучения минимального атеросклеротического поражения сосудов с помощью ультразвука высокого разрешения. Cardiosite.ru
3. Дупляков Д.В. Неинвазивная диагностика спазма коронарных артерий. Функциональная и ультразвуковая диагностика. №1. 2002.
3. Карпов Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертензией и ИБС. Современное состояние вопроса. Кардиология, 2, 1999.
4. Кукес В.Г. и соавт. Сравнительная клинико-фармакологическая характеристика гипотензивного эффекта и безопасности блокаторов медленных кальциевых каналов короткого и пролонгированного действия. Medlinks.ru.
5. Лупанов. Стабильная стенокардия. Тактика лечения и ведения больных в стационаре и амбулаторных условиях // РМЖ. №10, 2004.
6. Марцевич С.Ю. Антагонисты кальция - эффективное и безопасное применение у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Лекция. 04.2004 г.
7. Марцевич С.Ю. Антагонисты кальция -принципы терапии в свете данных доказательных исследований. 2003.
8. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М., 2003.
9. Стенокардия при неизмененных коронарных артериях не всегда течет благоприятно. Jama, 2005. 294.
10. Усманов Р.И. и соавт. Дисфункция эндотелия и ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности и их коррекция небивололом // РКЖ, №2, 2002.
11. Черкашин Д.В. Клиническое значение и коррекция эндотелиальной дисфункции. Клинические лекции. 2004.
12. Fleckenstein A.,Tritthart H., et al. EINE NEUE Gruppe kompetitiver Ca-Antagonisten (Iproveratril, D6000, Prenylamin) mit starken Hemeffekten auf die elektromekanische Koppelung im Warmblutermyocard// Pflugers Arch 1969, 307, R25.
13. Fox K.M., Jespersen C.M.,FerrariR.,Rehnqvist N. How European cardiologists perceive the role of calcium antagonists in the treatment of stable angina.// Eur.Heart J.1997,18 Suppl. A-A113-A116.
14. Figulla H. Et al. Diltiazem improves cardiac function and exercise capacity in patients with dilated cardiomyopathy. Resilts of the diltiazem in dilated cardiomyopathy. // Circulation 1996, 94, 346-352.
15. Jariwalla A.G.,Anderson E.G.. Production of ischaemic cardiac pain by nifedipine.// Br.Med.J. 1978, 1, 1181-1183.
16. Rehnqvist N. Et al. Effects of metoprolol vs verapamil in patients with stable angina pectoris. The Angina Prognosis Study in Stockholm (APSIS)// Eur. Heart J. 1996, 17, 76-81.
17. Muracami T. Et al. Clinical morbidities in subject with Doppler-evaluated endothelial dysfunction of coronary artery. Jam Card. 1998, 31 (Suppl), 418A.
18. Recommendations of the Task Forse of the European Society of Cardiology. Management of stable angina pectoris. Eur. Heart J 1997, 18, 394-413.
19. ACC/AHA/ACP - ASIM Guidelines for the management of patients with chronic stable angina. Circulation 1999,99, 2829-48.


Определение

Вазоспастическая стенокардия является формой стенокардии, обусловленной спазмом коронарных артерий, возникающего внезапно в сегменте крупной эпикардиальной артерии, в результате чего резко снижается коронарный кровоток и возникает, как правило, трансмуральная ишемия миокарда, проявляющаяся элевацией сегмента ST на ЭКГ. C. Conti (1985) дает рабочее определение коронароспазму как транзиторному уменьшению просвета эпикардиальной артерии, достигающему степени, достаточной для провоцирования ишемии миокарда при отсутствии повышения ЧСС и АД.

В 1959 г. Принцметал впервые описал заболевание, при котором в состоянии полного покоя внезапно, без действия видимых провоцирующих факторов, ночью или в ранние утренние часы возникает циклически повторяющаяся ангинозная боль, вызванная спазмом коронарных артерий и в большинстве случаев сопровождающаяся выраженным преходящим подъемом сегмента ST на ЭКГ.

По патогенетическому принципу A. Maseri (1980) классифицировал стенокардию как первичную (вазоспастическая стенокардия), связанную с преходящими нарушенимия коронарной перфузии вследствие изменения тонуса коронарных артерий и реологических свойств крови, и вторичную (стенокардия напряжения), возникающую вследствие повышения потребления кислорода миокардом при ограничении его поставки в результате коронарного атеросклероза.

Терминология

Термин «вазоспастическая стенокардия» используется нами для определения категории больных ИБС с преобладанием в клинической картине заболевания симптомов и инструментальных признаков, характерных для ишемии, развившейся вследствие спазма венечных артерий. Термин применяется как синоним «спонтанной», «вариантной», «ангиоспастической», «особой» формы стенокардии или стенокардии Принцметала и выбран не случайно, поскольку наиболее часто используется в зарубежной литературе и, с нашей точки зрения, наилучшим образом отражает механизмы, ответственные за развитие ишемии.

Эпидемиология

Вазоспастическую стенокардию выявляют у 2% пациентов, госпитализированных с клиническими проявлениями нестабильной стенокардии. Чаще это лица в возрасте 50-60 лет, мужчины и женщины в соотношении 5:1. Курение - доказанный фактор риска вазоспастической стенокардии. Употребление алкоголя, кокаина, флуороурацила, суматриптана может вызывать вазоспастическую стенокардию. В некоторых случаях вазоспастическая стенокардия может ассоциироваться с такими вазомоторными нарушениями, как мигрень и синдром Рейно.

Патогенез

Механизмы развития вазоспастической стенокардии до конца не выяснены, хотя предполагают, что в их основе лежат гиперреактивность гладкомышечных клеток и дисфункция эндотелия сосудов, что приводит к выраженному спазму коронарных артерий и их кратковременному динамическому стенозу. Рассматривается влияние нескольких предрасполагающих факторов, таких как повышение внутриклеточной рокиназной активности, нарушение АТФ-чувствительности калиевых каналов, транспорта №+ и Н+, дисбаланс вегетативной нервной системы, повышение концентрации эндотелина. Прекращение или резкое уменьшение коронарного кровообращения приводит к глубокой, чаще трансмуральной ишемии миокарда, снижению локальной сократимости ЛЖ и электрической нестабильности миокарда, проявляющейся нарушением ритма и проводимости.

Морфологические изменения коронарных сосудов у больных с вазоспастической стенокардией весьма вариабельны. В одних случаях выявляют более или менее выраженный фиксированныи стеноз проксимальной коронарной артерии, иногда с признаками нестабильной атеромы. В других - атеросклеротическое сужение крупных коронарных артерий может быть минимальным или даже отсутствовать совсем. В последнем случае можно предположить спазм коронарных артерий на уровне мелких интрамуральных коронарных сосудов, морфологические изменения которых обычно не выявляют при коронароангиографии. Иногда в процесс вазоспазма может вовлекаться несколько коронарных сегментов (мультикоронарный спазм).

Клинические проявления

Характеристика ангинозной боли

Интенсивные болевые приступы возникают в покое, часто ночью во время сна или в ранние утренние часы (4-6 часов утра). Болевым приступам, как правило, не предшествуют какие-либо провоцирующие факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде (повышение ЧСС и АД, др.) (рис. 3.7).

Рис. 3.7.

При вазоспастической стенокардии отмечают значительное преобладание эпизодов ишемии в ночное и утреннее время. Напротив, при стабильной стенокардии эпизоды возникали преимущественно в дневное время (утренний, обеденный, вечерний пик)

Боль локализуется за грудиной и иррадиирует в левую руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли - от 3-10 мин, реже - до 20-30 мин. Нередко на фоне болевого приступа возникает брадикардия. Тахикардия может появиться на высоте приступа или в конце его, но лишь как следствие рефлекторной симпатической активации. Боль может сопровождаться одышкой, слабостью, потливостью, головокружением, что связано с дисфункцией ЛЖ и выраженными вегетативными нарушениями. Во время приступа вариантной стенокардии могут развиться преходящие внутрижелудочковые и AV-блокады, частая желудочковая экстрасистолия высоких градаций, пароксизмальная тахикардия и даже фибрилляция желудочков, внезапное формирование AV-блокады II или III степени, остановка синусного узла, что нередко сопровождается синкопальным состоянием.

Клинические варианты вазоспастической стенокардии I

Очевидным является и тот факт, что Принцметал впервые описал лишь особую, наиболее тяжелую форму вазоспастической стенокардии и, по-видимому, термин «стенокардия Принцметала» не может охватить весь широкий спектр клинических проявлений вазоспастической стенокардии.

A. Maseri и S. Chierchia (1985), основываясь на патогенетическом подходе, предложили выделять следующие формы стенокардии: стенокардию напряжения, вазоспастическую и смешанную. В патогенезе двух последних вариантов течения ИБС вазоспазм играет ведущую роль. Следует также помнить, что у пациентов с исходно стабильной стенокардией или редкими приступами вазоспастической стенокардии при дестабилизации атеромы усиливаются механизмы динамической коронарной обструкции, что может привести к преобладанию в клинической картине заболевания симптомов коронарного вазоспазма. В этих случаях вазоспазм является характерным проявлением нестабильной стенокардии.

Смешанная стенокардия - форма ИБС, для которой характерно сочетание клинических признаков как стабильной, так и вазоспастической стенокардии.

У ряда больных с наличием диагностированного стеноза коронарных артерий типичные приступы стабильной стенокардии напряжения сочетаются с ночными приступами спонтанной стенокардии. В данном случае приступы стенокардии напряжения возникают в дневные часы и обычно провоцируются физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, повышением АД. Приступы вазоспастической стенокардии, обусловленные спазмом коронарных артерий, развиваются спонтанно ночью или под утро (рис. 3.8). Толерантность к физической нагрузке у этих больных может быть существенно снижена из-за наличия стеноза коронарных артерий.

Рис. 3.8.

Смешанная стенокардия - типичные приступы стенокардии напряжения, чаще в дневное время, сочетаются с ночными спонтанными приступами, возникающими при отсутствии повышения ЧСС и АД и сопровождающимися элевацией или депрессией сегмента ST?

Особого внимания требует ситуация, когда у пациента со стенокардией напряжения впервые появляются приступы спонтанной стенокардии, что обычно свидетельствует об обострении ИБС, вызванном дестабилизацией атеромы.

Второй вариант - собственно вазоспастическая стенокардия, описанная Принцметалом. Выявляют преимущественно у лиц молодого возраста, у которых отсутствует гемодинамически значимая окклюзия коронарных артерий. Спонтанная стенокардия может быть единственным клиническим проявлением ИБС, а стенокардия напряжения отсутствует. Для этих больных, как правило, характерна высокая толерантность к физической нагрузке.

Диагностика

Классическим ЭКГ-признаком вазоспастической стенокардии является элевация сегмента ST, свидетельствующая о наличии трансмуральной ишемии миокарда, обусловленной преходящей динамической окклюзией коронарных артерий. (рис. 3.9) Реже отмечают ишемическую депрессию сегмента ST, что свидетельствует об отсутствии полной окклюзии крупной коронарной артерии или наличии спазма более мелких артерий и артериол при хорошем развитии коллатералей.

Рис. 3.9.

(а) и ЭКГ (б) у больного с вазоспастической стенокардией: а) тренд сегмента SТ, полученный при суточном мониторировании ЭКГ у пациента с ИБС. По первому каналу осуществляли запись ЭКГ в отведении У5, по второму - V, по оси ординат регистрировали амплитуду отклонения сегмента SТ (мм), по оси абсцисс - время суток. В отведении У5 за период с 5 до 7часов 30мин утра зарегистрирована серия эпизодов ишемии (элевация сегмента SТ до 5мм). Эпизоды имеют четкую цикличность, амплитуда отклонения сегмента ST волнообразно увеличивается и уменьшается. Большинство эпизодов сопровождалось желудочковой экстрасистолией, короткими периодами желудочковой тахикардии. При повторном мониторировании сохранялась цикличность и время преимущественного возникновения эпизодов (ночные и утренние часы); б) ЭКГ при вазоспастической стенокардии - во время спонтанного приступа ангинозной боли, возникшего в ночное время, при холтеровском мониторировании выявлена элевация сегмента SТ, желудочковая бигеминия, пароксизм желудочковой тахикардии (с частотой >140уд./мин)

С помощью суточного мониторирования ЭКГ можно диагностировать важный отличительный признак вазоспастической стенокардии - быстрое, скачкообразное смещение сегмента ST и быструю его нормализацию после окончания спастической реакции. Для стенокардии напряжения, наоборот, характерно плавное постепенное смещение сегмента ST на фоне повышения ЧСС и столь же медленное возвращение его к исходному уровню после купирования приступа.

Зафиксировать коронароспазм при вазоспастической стенокардии довольно сложно. В связи с этим для верификации диагноза целесообразно применение функциональных проб, провоцирующих спазм коронарных артерий. Гипервентиляция и холодовая проба отличаются низкой чувствительностью, поскольку ишемические изменения сегмента ST выявляют примерно у 15- 20% больных вазоспастической стенокардией.

В ангиографических центрах с целью провокации спазма венечных артерий применяют внутрикоронарное введение ацетилхолина и эргометрина. Данные методы считаются золотым стандартом в диагностике вазоспастической стенокардии. Внутривенная эргометриновая проба, с регистрацией ишемии с помощью ЭКГ или сцинтиграфии, по уровню чувствительности и специфичности считается наиболее адекватной в клинических условиях для выявления вазоспастических реакций у больных ИБС. Однако проведение провокационных тестов без предшествующей коронароангиографии или у пациентов со стенозом коронарных артерий высокой степени не рекомендуется.

Прогноз при вариантной стенокардии определяют двумя основными факторами: уровнем коронарной обструкции и развитием дестабилизации ИБС, вследствие чего повышается риск развития ИМ и внезапной коронарной смерти. У пациентов с вазоспастической стенокардией без ангиографических признаков выраженного поражения венечных артерий или дестабилизации атеромы случаи ИМ или коронарной смерти нечасты - до 0,5% случаев в год. Если у больного отмечают тяжелые, длительные или впервые возникшие и повторяющиеся приступы стенокардии Принцметала, которые могут быть отнесены к нестабильной стенокардии, прогноз достаточно серьезен: у 20-25% больных в течение 3 мес развивается ИМ или наступает внезапная сердечная смерть. При стабильном характере вариантной стенокардии редкие и легко купирующиеся под влиянием лечения болевые приступы прекращаются, иногда на многие годы, и прогноз определяется степенью коронарной обструкции и количеством пораженных коронарных артерий. 7-летняя выживаемость этих больных достигает 97%.

Стенокардия Принцметала (вариантная, вазоспастическая, напряженная) – это одна из клинических разновидностей стенокардии, возникающая в состоянии полного покоя. Патогенез развития вариантной стенокардии связан со спазмом коронарных артерий, без нарушения метаболических свойств сердечной мышцы.

  1. Легкая степень характеризуется слабо выраженной симптоматикой. Зачастую люди игнорируют приступы.
  2. Средняя степень тяжести – симптоматические признаки развиваются на фоне повышенной физической нагрузки.
  3. Тяжёлая степень – ангинозный приступ стенокардии развиваются в состоянии полного покоя.

Причины развития стенокардии Принцметала

Главным основополагающим механизмом развития данного течения стенокардии является полная или частичная обструкция коронарных артерий за счёт их спазматического сокращения. Наиболее распространённым этиологическим фактором является закупорка атеросклеротической бляшкой просвета коронарных артерий.

Основным отличием вазоспастической стенокардии от других форм является развитие ангинозного приступа ещё на начальных стадиях атеросклероза так, как происходит рефлекторный спазм мышечных волокон из-за поврежденной стенки сосуда.

Повышенным риском развития заболевания обладают люди, страдающие:

  • хроническим повышением артериального давления;
  • хроническими заболеваниями дистальных и проксимальных отделов пищеварительного тракта;
  • повышенной чувствительностью к органическим и неорганическим веществам.

Провоцируются приступы стенокардии Принцметала:

  • резким изменением температуры окружающей среды;
  • в результате эмоциональной нестабильности или под действием интенсивной стрессовой нагрузки;
  • действием некоторых лекарственных препаратов.

Возможно спонтанное развитие ангинозного приступа.

Характерной особенностью стенокардии Принцметала является ее способность спонтанно развиваться на фоне абсолютного благополучия, без предвестников и провоцирующих факторов.

Симптомы

Отличительные черты ангинозного приступа:

  • боль характеризуется давящими сжимающими ощущениями не локализованного характера в области грудины;
  • иррадиация боли в левые верхние отделы человеческого тела;
  • развивается приступ всегда в одно и то же время суток;
  • длительность составляет до получаса;
  • характерна спутанность сознания.

При объективном обследовании таких пациентов определяется отсутствие сознания, бледность кожных покровов, холодный профузный пот, резкое снижение показателей артериального давления, значительное увеличение числа сердечных сокращений, тахикардия. В тяжёлых случаях у больных развивается спонтанная аритмия.

Пациенты с вазоспастической стенокардией переносят ангинозные приступы крайне тяжело, боль длится очень продолжительно и тяжело купируется нитрат содержащими препаратами. Боли могут чередоваться с интервалом примерно в 15 минут.

Особенностью симптоматических проявлений является чрезвычайно продолжительный период приступа и риск летального исхода от внезапной коронарной смерти.

Диагностика

Золотым стандартом диагностики стенокардии Принцметала долгие годы является электрокардиография, показатели которой указывают на острую ишемию стенки миокарда. Для окончательной постановки диагноза вариантной стенокардии может использоваться проведение искусственной гипервентиляции легких. С этой целью пациентам водится медикаментозный препарат эргаметрил или ацетилхолин.

Для дифференциальной диагностики применяют тест с физическим напряжением. Для определения точного расположения патологического очага в коронарных артериях используется коронарография .

Лечение

Стенокардия Принцметала относится к самым тяжёлым заболеваниям и представляет серьёзную угрозу для жизни пациента. При подозрении на неё больные должны быть немедленно госпитализированы.

Первая помощь

Первая доврачебная помощь больному с приступом стенокардии должна быть направлена на:

  • обеспечение человеку удобного положения с опущенными книзу ногами;
  • исключение даже малейших резких движений;
  • устранение с области шеи любых давящих и тесных элементов одежды;
  • обеспечение свободно проходящего воздуха, при необходимости надо вывести пациента из тесного помещения.

Обязательно больному под язык необходимо положить таблетку нитроглицерина, при отсутствии положительного эффекта можно повторить до 3 раз.

Медикаментозное лечение

При поступлении пациента в клинический стационар ему проводится специализированное лечение, цель которого:

  • предупреждение развития острого инфаркта миокарда;
  • предотвращение дальнейшего усугубления патологического состояния;
  • предотвращение приступов и снижение их продолжительности.

Лекарственные препараты для лечения вазоспастической стенокардии:

  • аспирин, клопидогрель – используются с целью уменьшения образования тромбов;
  • симвастатин – снижает концентрацию холестерина в крови;
  • бисопролол, метопролол – под действием этих препаратов сердечная мышца значительно меньше нуждается в поступлении кислорода;
  • эналаприл, лизиноприл – устраняют спазматические сокращения мышечных волокон в стенке сосудов.

Оперативное лечение

Распространенным методом лечения вазоспастической стенокардии является хирургическое вмешательство. Цель проведения операции – восстановить проходимость просвета сосуда.

Для этого используется:

  • пластика коронарных артерий с помощью баллона из стента;
  • протезирование коронарной артерии путем пересадки большеберцовой вены.

Оперативное вмешательство проводится по медицинским показаниям в более запущенных состояниях.

Народные средства

Народные методы лечения можно использовать для облегчения состояния в межприступный период и для увеличения продолжительности периода ремиссии. Из народных средств можно использовать боярышник, шиповник, зверобой и чеснок.

Важно помнить, что зверобой обладает ярко выраженным гипертензивным эффектом.

Профилактика

Больной с установленным диагнозом стенокардии Принцметала должен быть поставлен на обязательный учет к кардиологу. Пациентам рекомендуется:

  • соблюдать правильное регулярное питание;
  • избавиться от вредных привычек;
  • нормализовать эмоциональное состояние человека;
  • избавиться от физического перенапряжения.

Профилактические меры проводятся с целью отсрочки повторного ангинозного приступа.

Прогноз

Стенокардия Принцметала относится к хроническим патологиям сердечно-сосудистой системы. Как правило, состояние человека зависит от степени протекания заболевания и характера закупорки просвета артерии. В значительной мере улучшить состояние сможет правильно проведенное лечение.

Как правило, люди с установленным диагнозом стенокардия полностью не восстанавливаются, и заболевание сопровождает их всю оставшеюся жизнь.

Опанасенко Анна Юрьевна

Федоров Леонид Григорьевич

Особенности патологии

Отличительной особенностью этого типа стенокардии является то, что болезненные ощущения в грудной клетке возникают не под влиянием физических или эмоциональных нагрузок.

Дискомфорт является следствием ангинозного приступа, во время которого сосуды, питающие мышцы сердца, сжимаются. Кроме острой боли, пациента в этот момент беспокоит одышка.

Сжатие мышц приводит к уменьшению просвета венечных сосудов и сокращению поступления крови к миокарду.

Этот тип стенокардии встречается нечасто. Его выявляют только у 2% людей, поступающих в больницу с резями в сердце.

Проблема обычно наблюдается у женщин после 30 лет. Заболевание также называют стенокардией приметала, вариантной или спонтанной.

Механизм развития

В связи с нарушением функций внутреннего слоя сосудов, увеличивается восприимчивость гладкомышечных клеток к вазоконстрикторному воздействию. При этом осуществляется повышение выработки тромбоксана, эндотелия, ангиотензина.

Развитие патологического процесса происходит также под влиянием оксида азота, количество которого снижается. Эндотелиальные клетки вырабатывают их в меньшем количестве, чем должны и наблюдается процесс их разрушения.

Спастическая стенокардия также развивается в результате:

  • воздействия альфа-адренорецепторов в связи с повышением влияния симпатической нервной системы;
  • увеличенной плотности верхнего слоя сосудов;
  • высокого уровня кальция в составе гладкомышечных клеток.

Во время сосудистого спазма клетки эндотелия разрушаются и в поврежденных участках скапливаются тромбоциты. Это вызывает повышение выработки тромбоксана, под влиянием которого сокращается гладкая мускулатура.

По каким причинам возникает

Патологический процесс прогрессирует в связи с:

  1. Нарушением функций внутренней стенки артерий сердца. При его повреждении усиленно вырабатываются сильнодействующие вазоконстрикторы, провоцирующие сосудистый спазм. Также снижается производство вазодилататоров, которые отвечают за расширение сосуда.
  2. Выраженным спазмом артерий питающих сердце. В этот период временно перекрывается проход, но его структура не нарушается.

Спазмироваться венечные артерии могут в результате:

  • курения;
  • нарушения баланса калия и магния в организме;
  • переохлаждения;
  • заболеваний, при которых иммунная система действует против клеток организма.


В результате прекращения или уменьшения поступления крови к миокарду нарушаются сократительные способности и процесс проведения электрических импульсов. Это сопровождается нарушением ритма сердца.

Развитию болезни, в первую очередь, способствует атеросклеротическое поражение . При этом происходит уменьшение их просвета и уменьшение поступления крови к органу. В этом случае может наблюдаться сочетание со .

Вазоспастическую стенокардию относят к спонтанной стенокардии напряжения. Развитие этого типа болезни сопровождается приступами боли в грудной клетке, возникающими независимо от воздействия стрессов или физической активности.

Клиническая картина

Вазоспастическая стенокардия симптомы имеет немного отличительные от классического течения стенокардии. Главным проявлением считается болевой синдром, который обладает такими особенностями:

  • дискомфорт обычно беспокоит в ночное время суток. Ежедневно приступ может возникать в одно время;
  • провоцирующие факторы не связаны с симптомами;
  • приступ длиться около четверти часа;
  • облегчение наступает, если положить под язык таблетку Нитроглицерина;
  • болезненные ощущения имеют жгучий и давящий характер, наблюдаются в левой части груди и могут распространяться на левую руку.

В ходе электрокардиограммы выявляют подъем сегмента ST на 3 сантиметра. Это говорит о том, что были повреждены наружные участки сердечной мышцы. Когда боль проходит, показатели возвращаются в прежнее состояние.

Состояние больного ухудшается в результате аритмии, которая может угрожать жизни пациента. По этой причине больной теряет сознание и возможен летальный исход.

Как диагностируют патологию

Диагностика вазоспастической стенокардии довольно затруднительна, так как выявить участки стеноза очень трудно.


Определение проблемы начинают с оценки характера болезненных ощущений, определения локализации дискомфорта, продолжительности приступа и выявления в каких условиях симптоматика нарастает, а в каких наступает облегчение.

После этого выявляют, страдает ли кто-то из ближайших родственников патологиями сердца и сосудов и какими именно, случалась ли внезапная остановка сердца.

Подтверждение диагноза осуществляют на основании результатов лабораторных и инструментальных исследований:

  1. Общего анализа крови и мочи. Это позволяет выявить сопутствующее заболевание, которое могло стать причиной спазма артерий и усугубить течение патологического процесса.
  2. Биохимического исследования крови. Необходимо выявить, сколько в организме жироподобного вещества, являющегося строительным элементом клеток, или холестерина. Также проверяют уровень низкоплотного холестерина, под влиянием которого на стенках сосудов появляются атеросклеротические отложения, и количество глюкозы.
  3. Электрокардиографии. Если провести процедуру в период возникновения приступа, то будет заметно наличие специфических изменений в показателях .
  4. Суточного мониторинга Холтеровским методом. Больной на протяжении одного или нескольких дней носит портативный аппарат ЭКГ, который записывает в какое время начались болезненные ощущения, какие произошли изменения в работе сердца, развитие нарушения ритма отличительного от ритма у здоровых людей.
  5. Холодовой пробы. Ее проводят в утреннее время суток. Больному необходимо погрузить правую руку до предплечья в воду температурой не выше нуля градусов на пять минут. На протяжении этого времени делают запись электрокардиограммы. ЭКГ повторяют и после окончания пробы. Если результат положительный, то больной ощущает болезненные ощущения в сердце, а кардиограмма показывает поднятие интервала.
  6. Эргометриновой пробы. Во время обследования пользуются лизергиновой кислотой, которую еще называют эргометрином. Это высокочувствительное и специфическое исследование. Под влиянием эргометрина происходит стимуляция определенных рецепторов, способствующих спазму сосудов. Они резко сужаются и в результате сужения или полного закрытия сосуда в сердце не поступает достаточное количество крови. Если введение вещества позволило зафиксировать спазмирование сосудов, то диагноз подтверждают.
  7. Нагрузочного теста. Он включает проведение велоэргометрии или тредмил-теста. Во время теста используют возрастающую ступенчатую физическую нагрузку. Пациент при этом занимается на велотренажере или специальной беговой дорожке. При этом показатели работы сердца контролируют с помощью электрокардиограммы. Нагрузка помогает обнаружить наличие очагов ишемии в сердце.
  8. Эхокардиографии. Сердце исследуют с применением ультразвука. В ходе процедуры обнаруживают или исключают или другие нарушения, которые могли спровоцировать сосудистый спазм. Также проводят оценку функций желудочков, определяют размеры сердечных полостей и другие показатели.
  9. Коронарной ангиографии. Это инвазивный метод обследования. Во время его проведения в сосуды сердца вводят катетер. Он помогает выявить наличие атеросклеротического стеноза сосудов, отвечающих за питание сердца и проверить его выраженность.