Деструктивные яды судебная медицина. Отравление деструктивными ядами. Отравления, их происхождение

100 р бонус за первый заказ

Выберите тип работы Дипломная работа Курсовая работа Реферат Магистерская диссертация Отчёт по практике Статья Доклад Рецензия Контрольная работа Монография Решение задач Бизнес-план Ответы на вопросы Творческая работа Эссе Чертёж Сочинения Перевод Презентации Набор текста Другое Повышение уникальности текста Кандидатская диссертация Лабораторная работа Помощь on-line

Узнать цену

Деструктивные яды действуют после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. К этим ядам относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка.

Отравления ртутью. Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм. Вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы. Токсичными являются соли ртути, которые растворяются в воде, сулема (двухлористая ртуть HgCl2) и др.

Сулема обладает выраженным местным действием и вызывает тяжелые поражения почек, толстого кишечника и слюнных желез. Эти органы являются местом выведения яда. При пероральном введении наблюдается покраснение и набухание слизистой рта, пищевода и желудка, иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: в первые дни они увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны («большая красная сулемовая почка»), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, серого цвета с мелкими кровоизлияниями («малая бледная сулемовая почка»). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются («большая белая сулемовая почка») за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев. Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозноязвенный колит с кровоизлияниями.

Гистологическая картина отравления включает геморрагический отек легких и очаги пневмонии, белковую дистрофию кардиомиоцитов и гепатоцитов, некротический нефроз с постепенным обызвествлением некротических масс. В желудке и толстой кишке определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизистой с формированием язвенных дефектов и развитием реактивного воспаления.

При парентеральном введении солей ртути развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).

При отравления солями ртути причиной смерти может стать острая сердечнососудистая недостаточность или уремия.

Отравления соединениями мышьяка. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пировиноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Мышьяк имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебнохимическими методами даже после эксгумации.

Клинически отравление соединениями мышьяка проявляется металлическим вкусом во рту, острым гастроэнтеритом и коллапсом. Наиболее характерный признак профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. Если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита. При введении больших доз желудочнокишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.

Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях (кайма Мееса), полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.

При отравлении мышьяком выявляются острое фибринозногеморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.

Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.

Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях.

Отравлением называют нарушение функций организма под влиянием ядовитого вещества, заканчивающееся расстройством здоровья или смертью.

Яд - это вещество, поступающее в организм извне, оказывающее химическое или физико-химическое воздействие, растворяющееся в средах организма и способное вызывать отравление даже в малых дозах.

Условия действия яда на организм определяются его агрегатным состоянием, дозой, концентрацией в вводимом растворе и биологических средах организма, способностью к кумуляции и комбинированному действию с другими ядами, способом и путями введения и выведения, свойствами организма. Газообразные яды быстро проникают в кровь через легкие; жидкости всасываются быстрее, чем твердые вещества, которые перед всасыванием должны раствориться в жидкостях организма. Чем медленнее яд поступает в кровь, тем меньше его концентрация и токсическое действие. Под дозой понимают количество поступившего яда в организм. Повышение дозы изменяет действие яда от индифферентного до токсического либо летального. Увеличение концентрации яда в растворе усиливает его токсическое действие. Некоторые вещества вследствие медленного выведения накапливаются (кумулируют) в организме и вызывают отравления спустя длительное время после приема яда. Действие яда на организм, сенсибилизированный к нему, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой дозе. Повторяющееся введение в организм небольших доз некоторых ядов повышает устойчивость к этому яду.

В основу судебно-медицинской классификации положен клинико-морфологический принцип, в соответствии с которым ядовитые вещества делятся на:

Едкие яды (оказывающие выраженное местное действие);

Деструктивные яды (вызывающие значительные морфологические изменения во внутренних органах);

Кровяные яды (приводящие к биохимическим изменениям крови);

Функциональные яды (обусловливающие функциональные нарушения без грубого нарушения морфологии органов);

Пищевые отравления и токсикоинфекции.

Экспертиза отравлений едкими ядами

Едкие яды обладают выраженным местным действием, вызывают некроз тканей в месте контакта с ними. К едким ядам относятся кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др. Наиболее частыми являются отравления серной, соляной, азотной, уксусной и карболовой кислотами, едким калием и едким натром, формалином.

Местное повреждающее действие кислот определяется ионами водорода, щелочей - гидроксилионами. При отравлении кислотами ионы водорода отнимают у тканей воду, вызывают свертывание белковых молекул и коагуляционный некроз тканей. Некротизированные ткани плотные, сухие и ломкие, темно-красного или черного цвета. Щелочи вызывают омыление жиров, гидролиз белков и образуют щелочные альбуминаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Концентрированные растворы сильных кислот и щелочей вызывают гемолиз, гемоглобин под их влиянием превращается в кислый или щелочной гема-тин, который обусловливает темно-коричневую или черную окраску некротизированных тканей.

Общее повреждающее действие едких ядов связано с нарушением кислотно-щелочного равновесия. При отравлении кислотами развивается ацидоз, приводящий к смерти от паралича дыхательного центра и асфиксии. Развивающийся при отравлении щелочами алкалоз ведет к поражению сосудодвигательного центра и коллапсу. При приеме гидрооксида калия особенно сильно выражен коллапс из-за токсического действия ионов калия на миокард.

При пероральном отравлении едкими ядами наблюдаются химические ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, имеющие форму вертикальных потеков, ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Рвота приводит к образованию химических ожогов кожи вокруг рта и к аспирации желудочного содержимого, содержащего яд, в дыхательные пути с развитием отека гортани и пневмонии. Серная, соляная, азотная

и фтороводородная кислоты часто вызывают перфорацию стенки желудка. Определить кислоту или щелочь, вызвавшую отравление, позволяет судебно-химическое исследование. Во время вскрытия можно диагностировать отравление азотной, уксусной и карболовой кислотами.

Концентрированная азотная кислота оказывает токсическое действие не только ионами водорода, но и нитрат-ионами, которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (имеющую ярко-желтый цвет) и оксиды азота. Поэтому при вскрытии обнаруживается желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых желудочно-кишечного тракта. Характерно образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Выявляются токсический отек легких, бронхиты и пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка.

Уксусная кислота является летучим соединением и ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Уксусная кислота действует более поверхностно и редко вызывает перфорации, но ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов.

При отравлении концентрированной карболовой кислотой (фенолом) наблюдается обычная картина отравления кислотой и резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой желудочно-кишечного тракта. Моча имеет зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина - метаболита фенола.

Наиболее сильными щелочами являются гидрооксиды калия и натрия. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются - кожа вокруг рта имеет сероватый оттенок и скользкую, похожую на мыльную поверхность. Органы размягчены, слизистые их студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе - серая. При затяжном течении отравлений едкими ядами обнаруживаются токсический гепатит и некротический нефроз.

Гашеная известь (гидроксид кальция) образуется из негашеной извести (оксида кальция) путем смешивания с водой. При этом происходит сильное нагревание. Если на кожу или слизистые попада-

ет негашеная известь, происходит такая же реакция, приводящая к повышению температуры и химическому ожогу. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.

При микроскопическом исследовании слизистой рта, глотки, пищевода, желудка выявляется диффузный тотальный некроз слизистой и отек подслизистой оболочки с кровоизлияниями: при отравлении кислотами - коагуляционный, щелочами - колликвационный. В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий десквамирован, лишен ядер и замещен аморфной буроватой массой. Подлежащие ткани отечные с кровоизлияниями. Отмечается переполнение кровью сосудов подслизистого слоя, а при действии кислот - тромбозы. При смерти через несколько часов от отравления имеется также подострый диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. Если смерть наступила не в первые сутки, развивается фибринозно-геморрагический колит.

В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые кровоизлияния, дистелектазы. При поздней смерти обычно выявляются очаги пневмонии. При отравлении летучими соединениями имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделением сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический отек легких.

В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепа-тоцитов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в гепатоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.

В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефротелия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой определяется картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев и бурого цвета цилиндры в их просвете. Для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении - гемосидероз селезенки.

Непосредственными причинами смерти при отравлениях едкими ядами в первые сутки после отравления являются: болевой шок; массивное желудочное кровотечение; разлитой перитонит в резуль-

тате перфорации желудка; механическая асфиксия вследствие отека гортани; асфиксия центрального происхождения в результате общетоксического действия кислот.

В поздние сроки возможна смерть от пневмонии и медиастенита (при отравлении щелочами), от острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), от острой печеночной недостаточности (вследствие массивных некрозов печени), от сепсиса. У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Экспертиза отравлений деструктивными ядами

Отравления ртутью. Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм. Вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы. Токсичными являются соли ртути, которые растворяются в воде, - сулема (двухлористая ртуть HgCl 2) и др.

Сулема обладает выраженным местным действием и вызывает тяжелые поражения почек, толстого кишечника и слюнных желез. Эти органы являются местом выведения яда. При пероральном введении наблюдается покраснение и набухание слизистой рта, пищевода и желудка, иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: в первые дни они увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны («большая красная сулемовая почка»), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, серого цвета с мелкими кровоизлияниями («малая бледная сулемовая почка»). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются («большая белая сулемовая почка») за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев. Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.

Гистологическая картина отравления включает геморрагический отек легких и очаги пневмонии, белковую дистрофию кар-диомиоцитов и гепатоцитов, некротический нефроз с постепенным обызвествлением некротических масс. В желудке и толстой кишке

определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизи-стой с формированием язвенных дефектов и развитием реактивного воспаления.

При отравления солями ртути причиной смерти может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность или уремия.

Отравления соединениями мышьяка. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пирови-ноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Мышьяк имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клинически отравление соединениями мышьяка проявляется металлическим вкусом во рту, острым гастроэнтеритом и коллапсом. Наиболее характерный признак - профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. Если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита. При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы - головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.

При отравлении мышьяком выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике - слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные

сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.

Экспертиза отравлений кровяными ядами

В эту группу входят карбоксигемоглобинобразующие (оксид углерода), метгемоглобинобразующие (бертолетова соль, гидрохинон, нитрит натрия, нитробензол, анилин) и гемолизирующие яды (змеиный яд).

Отравление окисью углерода. Оксид углерода (СО) образуется при любых видах горения, входит в состав выхлопных газов из двигателей внутреннего сгорания. Отравление окисью углерода наиболее распространенная причина смерти во время пожаров.

Окись углерода активно связывается с гемоглобином, образуя неактивное соединение - карбоксигемоглобин (СО-Hb), и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к развитию гемической гипоксии. Соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин. Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий действие на ферменты, содержащие железо: цитохромоксидазу, пероксидазу и каталазу.

Для отравлений оксидом углерода характерна ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, розовый цвет кожи и слизистых оболочек, так как карбоксигемоглобин и карбокси-миоглобин имеют ярко-красный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. Обнаруживаются признаки быстрой смерти, замедленное развитие гниения, локальные отеки кожи, пузырьковидные высыпания, некрозы мышц, тромбозы вен брыжейки и нижних конечностей. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.

При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких

сосудах. В миокарде - фрагментация и очаги некроза кардиомиоцитов. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозно-гнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией. При быстрой смерти сильнее выражены изменения в стволе, где многие нервные клетки оказываются в состоянии острого набухания с хроматолизом и кариолизом. При судебно-химическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин в высоких концентрациях.

Отравления метгемоглобинобразующими ядами. Нитраты и нитриты, нитро- и амидосоединения (нитроглицерин, нитробензол, анилин, толуидин), бертолетова соль (хлорат калия), соли хромовой кислоты, сульфаниламиды и гидрохинон вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин необратимо связывает кислород и не отдает его в ткани. В результате развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.

Нитраты вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Амидо- и нитросоединения ароматического ряда повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который ощущается во время вскрытия.

Клиническая картина отравления метгемоглобинобразующими ядами проявляется резким цианозом с серым оттенком, одышкой, коллапсом, жаждой, тошнотой и рвотой, болями в эпигастрии. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонно-желтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление; метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.

У отравившихся метгемоглобинобразующими ядами отмечаются серо-фиолетовая или коричневато-серая окраска трупных пятен и слизистых, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов, так как метгемоглобин имеет коричневую окраску. Выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторно-гипоксические кровоизлияния - чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.

Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки острой гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны изменения нейронов в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах - гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным.

Экспертиза отравлений функциональными ядами

Функциональные яды не вызывают морфологических изменений (дистрофий) во внутренних органах, однако их действие сопровождается нарушением ферментных систем и функций клеток различных внутренних органов. В зависимости от того, какие органы или системы поражаются этими ядами, среди них выделяют:

1) сердечные (сердечные гликозиды);

2) нейротропные (наркотики, психостимуляторы, антидепрессанты, спирты);

3) общефункциональные (синильная кислота, фосфорорганиче-ские соединения).

При отравлениях функциональными ядами диагностика базируется на лабораторных данных.

Отравления наркотиками и токсикоманическими средствами. В юридической практике понятие наркотиков ограничено списком наркотических веществ. Вещества, которые не вошли в этот список, относятся к токсикоманическим средствам (кодеин, фенобарбитал, а раньше и эфедрин).

К наркотикам и токсикоманическим средствам относят опийный мак и его производные (омнопон, морфин, кодеин, понтопон, героин, дионин и т.д.), каннабинол, кокаин, галлюциногены (ДЛК, ЛСД), мескалин и псилоцибин, MDA и MDMA (экстази), атропин и ско-поламин, фенциклидин и кетамин, психостимуляторы (эфедрон) и депрессанты (алкоголь, барбитураты, транквилизаторы).

Острое отравление наркотиками наступает при передозировке. Для передозировки опиатами (морфин, героин и др.) характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, низкое кровяное давление, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неритмичным и все более замедляется.

Психостимуляторы вызывают эйфорию и психомоторное возбуждение. Расширяются зрачки, повышается температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия может осложниться сердечной аритмией или кровоизлиянием в мозг. Передозировка проявляется головокружением, потливостью и помрачением сознания, после чего развивается кома с нарушением дыхания.

Танатогенез по типу «мозговой смерти», характеризующийся запредельной токсической комой с параличом дыхательного центра, типичен для опиатов. Его морфологические проявления включают полнокровие, отек и набухание головного мозга, нарушения микроциркуляции и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния, а также признаки острого повреждения нейронов, особенно в субкортикальных отделах и в стволе.

Танатогенез по типу «сердечной смерти», характеризующийся фибрилляцией желудочков сердца, имеет свои морфологические признаки в виде фрагментации контрактурно поврежденных кардиомио-цитов, пареза микроциркуляции и очаговых острых кровоизлияний. Этот тип танатогенеза характерен для психостимуляторов.

Танатогенез по типу смерти от токсического отека легких с развитием тяжелой дыхательной недостаточности характеризуется асфик-тическими признаками, морфологией ДВС-синдрома в малом круге кровообращения и собственно картиной геморрагического отека легких. Этот вариант также типичен для опиатов.

Редкие виды танатогенеза (асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте, острая надпочечниковая недостаточность при декомпенсации общего адаптационного синдрома, почечная и печеночная недостаточность, анафилактический шок, сепсис и другие инфекционные осложнения) с соответствующими морфологическими признаками могут наблюдаться при действии любого наркотика. На практике зачастую имеется сочетание этих видов тана-тогенеза, обусловленное разнообразием механизмов влияния наркотиков и примесей к ним на организм. Выделение одной «главной» причины из этого комплекса условий в таких случаях затруднительно и методологически некорректно.

На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Признаки употребления наркотиков незадолго до смерти включают свежие точечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцев, ложек, ватных тампонов и иных характерных аксессуаров. Возможно развитие синдрома позиционного сдавления при бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации.

Гистологическая картина острого отравления наркотиками включает признаки острого нарушения гемоциркуляции, иногда признаки фибрилляции желудочков сердца. В ткани головного мозга - признаки острого повреждения нейронов (набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза).

Диагноз отравления наркотиками и токсикоманическими средствами подтверждается результатами судебно-химического исследования.

При диагностике отравлений необходимо учитывать морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, которые целесообразно разделить на четыре группы.

1. Поражения, специфические для определенного вида наркотика, выявление которых в условиях судебно-медицинской практики обычно невозможно. Исключением служит депигментация черной субстанции мозга при опийной интоксикации.

2. Повреждения и патологические изменения, связанные с регулярным введением в организм инородных веществ, в том числе тех, которые входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей. К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен локтевых сгибов, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, в языке). В местах инъекционных повреждений гистологически обнаруживаются лимфо-макрофагальная инфильтрация дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз и признаки кровоизлияний разной давности.

Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем.

Признаки хронического поражения головного мозга включают скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, скопления микро-и олигодендроглии в подкорковых ядрах, признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга. Для наркоманов характерны фиброз мягкой мозговой оболочки, уплотнение поджелудочной железы, макроскопически выявляемый кардиосклероз и гипертрофия миокарда при отсутствии выраженного липоматоза и поражения коронарных сосудов, расширение камер сердца. В почках обнаруживается картина мембранозной гломерулопатии. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде разного размера фолликулов, выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители). Характерны атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней, персистенция тимуса. В ткани лимфатических узлов и в селезенке вначале развивается фолликулярная гиперплазия с формированием светлых центров, при большой длитель-

ности употребления наркотиков - атрофия фолликулов. У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин - множественные фолликулярные кисты яичников.

3. Инфекционные заболевания, связанные с наркоманией. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанных с пониженной сопротивляемостью организма и скудным питанием. Использование общих шприцев и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита ВиС, что проявляется увеличением печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. Микроскопически в печени обнаруживается картина малоактивного хронического портального и лобулярного гепатита, часто с формированием лимфоидных фолликулов и с примесью нейтрофи-лов и эозинофилов. Характерен выраженный фиброз, многочисленные порто-портальные соединительнотканные септы, а порой и формирующийся микронодулярный цирроз органа. В паренхиме наблюдается сочетание умеренной жировой дистрофии гепатоцитов с гиалиново-капельной и гидропической.

Одним их наиболее характерных для наркоманов поражений является фолликулярный глоссит, при котором слизистая языка представляется бугристой с множеством выбухающих синюшных узелков, поверхность которых частично эрозирована. Гистологически выявляются гиперплазия лимфоидных фолликулов, свидетельствующая о тяжелом расстройстве функций иммунной системы. Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов, септикопиемии и бактериальному эндокардиту.

4. Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально. Болезненный вид употребляющих наркотики чаще объясняется социально-психологическими факторами. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводят к потере веса, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т.п.

Отравления спиртами. Среди острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике подавляющее большинство составляют случаи острого отравления этиловым спиртом.

Алкоголь угнетает нервную систему, подавляя прежде всего кортикальное ингибирование функции подкорковых структур головного

мозга. При повышении концентрации алкоголя в крови это вещество действует также на другие отделы ЦНС и нарушает деятельность сосудодвигательного и дыхательного центров в стволе головного мозга. Непосредственной причиной смерти при отравлениях спиртами служит асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма.

Среди других причин смерти - аспирация рвотных масс, бронхопневмония, остановка патологически измененного сердца, блокада его проводящей системы в случае токсического повреждения, отек и кровоизлияния в проводящей системе, острый панкреатит, печеночная недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне патологических изменений печени) и почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.

Диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или выделениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патоги-стологическими) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промилле (?).

Если смерть наступает в стадии резорбции (в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного эта стадия длится от одного до двух часов), то концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. Чаще смерть наступает в стадии элиминации (длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), при этом концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови. Диагноз «острое отравление этанолом» как причину смерти можно считать обоснованным при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0? (с учетом гистологических, судебно-химических и биохимических исследований) при отсутствии повреждений, заболеваний или иных интоксикаций, способных явиться самостоятельной причиной смерти.

Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии; запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации; признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При микроскопическом исследовании выявляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне которой развивается обыкновенно картина острого отравления, включая фиброз мягких мозговых оболочек, алкогольную энцефалопатию (атрофию

коры, очаги запустения в ней и реактивную пролиферацию глии), гемосидероз легких, алкогольную кардиомиопатию (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, липоматоз стромы миокарда, некоронарогенный диффузный кардиосклероз), липоматоз и диффузный фиброз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях может быть выявлен острый или хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоупотребление алкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнокапельная жировая дистрофия, признаки острого алкогольного гепатита и цир-ротическая перестройка. У алкоголиков с большим стажем возможно развитие энцефалопатии Вернике. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в пери-вентрикулярные ткани головного мозга. Для алкоголиков типичны также алкогольная полинейропатия, контрактура Дюпюитрена, хронический бронхит, атрофические процессы в органах пищеварения, атрофия гонад и полиэндокринопатия.

Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период - от нескольких часов до 4 дней, в течение которых пострадавший чувствует себя удовлетворительно. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов - формальдегида, муравьиной кислоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз. Признаки отравления метиловым спиртом включают синдром диссе-минированного внутрисосудистого свертывания, распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит. Метиловый спирт и его метаболиты действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва с необратимой потерей зрения. При отравлении метиловым спиртом определяются гиперемия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, далее развитие атрофии зрительных нервов.

Для отравлений бутиловыми спиртами характерен фруктовый запах от органов и полостей трупа, для отравления амиловыми - запах сивушного масла.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

Отравления цианидами. К цианидам относятся производные синильной (цианистоводородной) кислоты. Различают неорганиче-

ские цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, хлор-циан, бромциан и др.) и органические цианиды (эфиры цианмура-вьиной и циануксусной кислот, нитрилы и т.д.). Цианиды широко используются в промышленности, в том числе фармацевтической, в сельском хозяйстве, фотографии и пр. В организм они проникают через органы дыхания, пищеварения, редко через кожу. Синильная кислота в газообразном виде образуется при горении полимеров на пожарах, вызывая отравления. Возможны отравления синильной кислотой при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек или настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианоген-ные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащихся в тех же косточках и в кишечнике, разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.

Синильная кислота и ее соли связывают трехвалентное железо цитохромоксидазы. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и кровь после прохождения через капилляры остается оксигенированной.

В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания и быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и сердцебиение, затем развивается одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз, и наконец - судороги и кома.

В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от такого же запаха нитробензола, который сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксемии наблюдается вишнево-красный цвет трупных пятен и крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.

Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей. Оно проявляется в виде набухания и вишнево-красного окрашивания слизистой желудка. При одновременном приеме кислот (например,

уксусной, серной) местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.

При микроскопическом исследовании органов обнаруживаются полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментация и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Отравления фосфорорганическими соединениями. Фосфорорга-нические соединения (ФОС): метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др. - применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. Они действуют на нервную систему и являются бло-каторами холинэстеразы.

Клиническая картина отравления ФОС представляет подергивания мышц и судороги, а также холинергический синдром, включающий сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потливость, спастические сокращения кишечника, снижение артериального давления, брадикардию. При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одышка.

Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. Выявляются признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии. В дыхательных путях - обильная слизь. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдается катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.

ФОС поражают преимущественно кору полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и вегетативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набухание, кариолиз и кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-десквамативного бронхита и пневмонии. В сердце белковая дистрофия мышечных волокон, иногда с их фрагментацией и с очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Иногда развиваются некротический нефроз и гломеруло-

нефрит. При биохимическом исследовании крови выявляется резкое снижение активности сывороточной холинэстеразы.

Экспертиза пищевых отравлений

Пищевые отравления вызывают:

Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека;

Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе. Временно ядовитыми могут быть перезревшие съедобные грибы;

зеленоватые картофельные клубни с повышенным содержанием соланина; мед, собранный пчелами с ядовитых растений.

Всегда ядовитыми для человека продуктами являются некоторые породы рыб во время нереста; эндокринные железы убойного скота; некоторые растения (аконит, цикута и др.), ядра плодовых косточек абрикоса, персика и вишни; орехи горького миндаля; ядовитые грибы.

В судебно-медицинской практике наиболее частыми являются отравления ядовитыми грибами.

Бледная поганка (Amanita phalloides), а также мухомор вонючий (Amanita virosa) и мухомор белый или весенний (Amanita verna), а также паутинники оранжево-красный (Cortinarius orellanus) и красивейший (Cortinarius speciosissimus) содержат не менее 10 ядовитых бицикличе-ских полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них альфа-аманитин, нарушающий биосинтетические процессы в клетках и вызывающий некроз паренхимы почек и особенно печени. Гепатотоксическим действием обладают и фаллоидины, а один из них, фаллолизин, способен также вызывать гемолиз.

Орелланин, токсин грибов Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus и других паутинников, обладает выраженным нефро-токсическим действием.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близких видов) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных доз до практически безвредных. Действие гироми-трина сходно с действием аманитинов и фаллоидинов, но больше выражен гемолитический эффект.

Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мусцимол и мусказон), содержащиеся в волоконнице Патуйяра (Inocybe patouillardii) и мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти. Псилоцибин, биоцистин и норбиоцистин, выделенные из грибов рода Psilocybe и некоторых строфарий и пау-тинников, также вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко.

Алкалоиды мускарин и мускаридин - наиболее токсичные вещества из мухоморов красного, порфирового и пантерно-го, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus) - являются М-холиномиметиками.

Гиосциамин и скополамин (мухомор пантерный и порфировый) обладают атропиноподобным действием.

Для отравления грибами, содержащими аманитины и фаллои-дины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 часов с момента употребления грибов. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 суток увеличивается печень, присоединяется желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.

Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клиническая симптоматика возникает уже через 6-10 часов после их употребления. Явления гастроэнтерита выражены меньше, зато к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присоединяется гемолитическая. Более выражены также слабость, головная боль, увеличение печени, наблюдается увеличение селезенки.

Отравление грибами, содержащими орелланин, также отличается длительным латентным периодом (от 2 до 21 дня), а проявляется желудочно-кишечными расстройствами и болью в спине, на фоне которых развивается острая почечная недостаточность.

Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает через 0,5-2 часа после употребления грибов и включает слюно- и слезотечение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый понос, сужение зрачков, брадикардию.

Холинолитический синдром также возникает быстро и включает сухость слизистых оболочек, затруднение глотания, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, светобоязнь.

После употребления грибов, содержащих галлюциногены, а также гиосциамин и скополамин, возможны также эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Если было съедено много грибов, развиваются судороги и кома.

Прочие несъедобные грибы - млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик - вызывают только острый гастроэнтерит, редко приводящий к смертельному исходу.

Смерть при отравлениях грибными ядами может наступить вследствие дегидратации и нарушений ионного баланса, а также от острой печеночной или почечной недостаточности.

Трупное окоченение при отравлении грибными ядами выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также признаки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т.д.). Возможны желтуха и увеличение печени, желтый цвет ее ткани на разрезе. Кровь иногда находится в состоянии гемолиза. Для этих случаев характерно также увеличение селезенки. Гистологически определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечно-полосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени) и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также картина гемоглобинурийного нефроза.

При обнаружении частиц грибов в рвотных массах и содержимом желудка необходимо их микологическое исследование.

Судебно-медицинская диагностика отравлений

Диагностика основывается на результатах осмотра места происшествия, наружного и внутреннего исследования трупа, лабораторных исследований.

Распознание отравлений при осмотре трупа на месте происшествия основано на выявлении характерных запахов в помещении, от трупа (при надавливании на грудь и живот), от одежды, наличии рвотных масс, необычном цвете трупных пятен, обнаружении следов инъекций, клизм, бутылок, стаканов, шприцев с остатками жидкостей, упаковок лекарств.

Целью наружного исследования является определение путей введения яда и химической сущности яда.

На пероральный путь поступления яда указывают химические ожоги на губах, коже, вокруг рта, слизистой оболочке полости рта. При введении яда через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища на коже промежности образуются химические ожоги. При парентеральном пути введения яда имеются точечные ранки от уколов иглой. На ингаляционный путь поступления яда указывают запахи отравляющих веществ от трупа и одежды, цвет кожных покровов и трупных пятен.

Едкие яды, взаимодействуя с тканями в месте соприкосновения, вызывают химический ожог. При отравлении кислотами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь, кайма губ плотная, буро-коричневого цвета. При отравлении щелочами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, мягкие, набухшие. Функциональные яды изменяют размеры зрачков, цвет склер, способствуют быстрому темпу наступления смерти с развитием интенсивных трупных пятен и кожных экхимозов, субконьюктиваль-ных кровоизлияний. Кровяные яды изменяют цвет трупных пятен.

При внутреннем исследовании устанавливают пути введения и выведения яда. Введение яда через слизистые оболочки полости рта и носа, коньюнктиву глаз, через желудочно-кишечный тракт, через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища определяют по местным реактивным изменениям слизистых оболочек. На парентеральный путь поступления яда указывают следы от инъекций на коже с кровоизлияниями в подлежащих мягких тканях. Введение яда через легкие может быть установлено по запаху, исходящему от легочной ткани.

Выделение ядов из организма происходит в большинстве случаев через почки и легкие. Через почки выводятся в основном растворимые в воде и нелетучие яды, через легкие - летучие и газообразные вещества, многие метаболиты. Менее активно выводятся яды через желудочно-кишечный тракт (алкалоиды, соли тяжелых металлов, метиловый спирт и др.). С желчью выводятся спирты, наркотики, эфирные масла; через слюнные и молочные железы - соли тяжелых металлов, морфин, этиловый алкоголь, пилокарпин и бертолетова соль; через потовые железы - фенол, галоиды. Конкретный путь выведения яда устанавливают по реакции слизистых оболочек либо дистрофическим и некротических изменениям внутренних органов.

К лабораторным исследованиям относятся судебно-химическое исследование, в частности газохроматографическое исследование с целью количественного определения этилового спирта; спектрометрическое исследование, позволяющее установить количество кар-боксигемоглобина при отравлении окисью углерода. Общее судебно-химическое исследование позволяет определить большой спектр токсических веществ и их количество, например наркотические и токсикоманические средства и ряд других веществ. Кроме того, проведение судебно-гистологического исследования позволяет определить микроскопические признаки острой и хронической интоксикации.

Для судебно-химического анализа на присутствие и количественное содержание в организме ядов берут жидкости, ткани и органы в зависимости от вида отравления. При подозрении на отравление неизвестным ядом, а также при комбинированных отравлениях назначают общий судебно-химический анализ, для которого необходимо изымать: желудок с содержимым, один метр тонкой кишки, не менее 1/3 наиболее полнокровных участков печени с желчным пузырем, одну почку, всю имеющуюся мочу, не менее 200 мл крови, головной мозг.

Забор органов, их частей или тканей эксгумированного трупа для судебно-химического исследования производится по общим правилам. Дополнительно исследуются части одежды, обивка с нижней поверхности гроба, земля из могилы (над и под гробом, возле его боковых поверхностей и концов).

▲ Тестовый контроль уровня знаний

Выберите один или несколько правильных, по вашему мнению, ответов.

1. Доказательным методом для подтверждения диагноза отравления ФОС является:

1) спектральное исследование крови;

3) газожидкостная хроматография крови;

4) гистологическое исследование мозговой ткани;

5) фотоэлектроколориметрическое исследование крови и мочи.

2. Вишневая или ярко-красная окраска трупных пятен характерна для отравления:

1) бензином;

2) цианидом калия;

3) метанолом;

4) окисью углерода;

5) кокаином.

3. При подозрении на отравление этанолом проводят следующие лабораторные исследования:

1) биохимическое исследование крови;

2) газохроматографическое исследование крови и мочи;

3) общее судебно-химическое исследование;

4) судебно-гистологическое исследование.

4. Концентрация этилового спирта в трупной крови, равная 5,0- 5,5?, является абсолютным доказательством смерти от отравления этиловым спиртом:

1) да;

2) нет.

5. При отравлении амиловыми спиртами при внутреннем исследовании трупа ощущается запах_.

Τ Контроль усвоения учебного материала модуля

Задача 1. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти?

При судебно-медицинском исследовании трупа мужчины обнаружены интенсивные багрово-синюшного цвета трупные пятна, располагающиеся на задней и боковых поверхностях тела, пастоз-ность и синюшность лица, множественные точечные кровоизлияния красного цвета в соединительных оболочках век, большое количество слизи в носу. При внутреннем исследовании отмечается полнокровие и отек мягких мозговых оболочек, отек легких, множественные точечные кровоизлияния под легочной плеврой, переполнение кровью правых отделов сердца, жидкое состояние крови и венозное полнокровие печени и почек. При исследовании желудка - на вершинах складок его множественные точечные кровоизлияния багрового цвета. В мочевом пузыре 700 мл мочи. При судебно-химическом исследовании обнаружен этиловый спирт в крови в количестве 3,5?, в моче - 4,2?.

Задача 2. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на У.?

В гараже обнаружен труп гр-на У. При судебно-медицинском исследовании установлено: труп мужчины правильного телосло-

жения и удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные. Трупные пятна розового цвета располагаются на задней и боковых поверхностях туловища. Мягкие ткани шеи, груди и живота на разрезах светло-красного цвета. Легкие светло-красного цвета, с поверхности разрезов стекает светло-красная жидкая кровь. Сердце массой 320 г. Коронарные артерии с гладкими стенками. Мышца сердца на разрезах коричневого цвета однородная. При судебно-химическом исследовании крови этиловый спирт обнаружен в количестве 1,5?, карбоксигемоглобин - 50%.

Задача 3. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на В.?

46-летний В. обнаружен мертвым. При осмотре помещения обнаружена бутылка с жидкостью. От бутылки и от стакана ощущается запах уксусной кислоты.

При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: кожные покровы и склеры слегка желтушные. На подбородке, начиная от углов рта, в виде потеков к углам нижней челюсти расположены участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь. Аналогичный участок, в форме продольного потека, обнаружен на передней левой поверхности шеи. Кайма губ плотная, коричневого цвета. Мягкие ткани головы, мягкие мозговые оболочки, головной мозг полнокровны. Граница между белым и серым веществом мозга стерта.

Слизистая языка и пищевода набухшая, серо-красного цвета, снимается пластами при легком поскабливании ножом; в нижнем отделе пищевода она отсутствует, подслизистый слой красно-коричневого цвета. Слизистая верхних дыхательных путей ярко-красная, набухшая с точечными кровоизлияниями, в просвете трахеи и бронхов - вязкая слизь. Легкие воздушны, на поверхности и на разрезе неоднородны по цвету: темно-красные участки чередуются с более светлыми, розовыми. С поверхности разреза стекает большое количество жидкой крови и пенистой жидкости.

В полости перикарда небольшое количество красноватой прозрачной жидкости. Сердце дряблое, размером 11x10x5 см, весом 290 г. В полостях его жидкая кровь и красные рыхлые свертки. Клапаны сердца и сосудов тонкие, прозрачные. Мышца сердца на разрезе коричнево-серого цвета, тусклая. В стенках венечных артерий и аорты - единичные мелкие желтоватые бляшки. Внутренняя поверхность сосудов красного цвета.

В брюшной полости около 200 мл красноватой прозрачной жидкости. Печень дряблая, на разрезе буро-желтого цвета с единичными мелкими темно-красными кровоизлияниями. Селезенка дряблая, размером 10x6x3 см. Ткань ее на разрезе темно-вишневого цвета с обильным соскобом. Почки дряблые, на разрезе ткань их темно-вишневая, рисунок слоев смазан. Слизистая желудка, верхнего отдела тонкого кишечника резко набухшая, темно-красного, местами почти черного цвета с утолщенными складками, в полости желудка около 130 мл темно-вишневой жидкости без специфического запаха.

Эта группа веществ вызывает разрушение (деструкцию) органов и клеток организма: повреждается печень, сердечная мышца, почки. К деструктивным ядам относят тяжелые металлы. Яды обладают местным раздражающим действием. Тяжелые металлы с белками образуют альбуминаты, которые нерастворимы в воде. Переход животных белков в металлические альбуминаты сопровождается распадом цитоплазмы живой ткани. Многие яды откладываются в органах, особенно в печени. В судебной медицине имеет значение ртуть, мышьяк.

РТУТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Ртуть испаряется при комнатной температуре, опасно вдыхание паров ртути, так же опасны соли ртути (сулема). Ртуть и ее препараты (сулема) попадают через слизистые оболочки дыхательной, желудочно-кишечной или мочеполовой систем. Ртуть связывает ферменты белков и подавляет активность всех живых тканей. Клиника: В первой стадии отравления преобладают изменения со стороны ЖКТ, слизистая рта набухает, появляется рвота. Вторая стадия - упадок сердечной деятельности, потеря сознания, судороги, пострадавший не может стоять на ногах. Третья стадия:

Поражение органов, выделяющих ртуть: почки, толстый кишечник, потовые железы, ртутный стоматит - на зубах темная кайма, десна синеватого цвета. На вскрытии: в местах введения яда имеются все формы воспаления вплоть до некроза. В почках сулемовый некроз (сулемовая почка), в кишечнике - сулемовая дизентерия (язвы), наблюдаются перерождение печени. Основное при длительном отравлении препаратами ртути - поражение ЦНС. Определить отравление трудно. Самый достоверный способ - определение ртути в моче, в рвотных массах, в слюне, в кале.

Отравление мышьяком. Мышьяк называют «королём» ядов. Опасен белый мышьяк - белый порошок, который применяется для травли вредных животных, для протравы семян и поэтому он доступен. Мышьяк - это капиллярный яд. При отравлении сосуды парализуются, расширяются, полнокровие органов, падение давления вследствие того, что происходит переполнение кровью капилляров живота (брюшных капилляров), а сердце, мозг остаются без крови, поэтому происходит потеря сознания, судороги, параличи. Яд может действовать непосредственно на сердце. Выделение мышьяка происходит медленно: почками, кишечником, потом, молоком, слюной. Имеются две формы острого отравления: желудочно-кишечная (рвота, понос, уменьшается объем мочи, голос хриплый, цианоз, кома). Если мышьяк вводится в кровь или под кожу, то наступает другая форма - паралитическая ЦНС (головокружение, головная боль, судороги, потеря сознания, паралич дыхания). Смерть наступает через 4-12 часов или к концу суток. Смертельная доза 0,1-0,2 гр. В судебно- медицинской практике наиболее интересно хроническое отравление мышьяком.

Различают следующие стадии хронического отравления:

Слабая форма: потеря аппетита, тошнота, поносы.

Параличи кожи и слизистых оболочек: насморк, хрипота, пигментация живота, выпадение волос.

Поражение ЦНС: параличи, слепота.

Конечная стадия: одышка и смерть от перерождения сердца.

Диагноз на живом человеке и на трупе затруднен, при судебно-медицинской экспертизе необходимо учитывать то, что мышьяк довольно долго сохраняется в печени, а при хронических отравлениях в волосах. Данным препаратом пользовались в России в 19 веке, когда в течение длительного времени с целью отравления в пищу добавлялся мышьяк

ОТРАВЛЕНИЕ КРОВЯНЫМИ ЯДАМИ.

Эта группа ядов, попадая в кровь, разрушает эритроциты, клетки крови, и гемоглобин выходит в плазму- это гемолитические яды (грибы, змеиный яд), но яд может превращать гемоглобин в недеятельное, нерабочее состояние.

Действие угарного газа. Газ связывается с гемоглобином крови, эритроциты не могут переносить кислород, возникает острое кислородное голодание, асфиксия. Однако яд может действовать непосредственно на ЦНС и сердечную мышцу.

Клиника: головная боль, нарастающая мышечная слабость, тошнота, покраснение лица, шум в ушах, руки налиты свинцом, угнетение сознания, однако руки действовать могут: можно стучать, разбить стекло. Наступает непроизвольное мочеиспускание и появляется кал, лицо бледнеет, челюсти сжаты, сознание угасает, дыхание редкое, наступает кома. Это развивается в течение нескольких часов и, если больной не спасен, то наступает смерть от паралича дыхания. Если пострадавший спасен, то бессознательное состояние быстро проходит на свежем воздухе: появляется пульс, тошнота, рвота, потеря памяти о происшедшем.

На вскрытии: ярко-красные трупные пятна, кровь жидкая, множественные кровоизлияния в органах. Для судебно-химического исследования берется кровь во время вскрытия только из полостей сердца в объёме 10мл.

ОТРАВЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ ЯДАМИ.

Парализующие

Угнетающие

Возбуждающие и судорожные

Действующие на периферическую нервную систему.

Яды, угнетающие ЦНС - этиловый и его суррогаты, морфин, снотворные средства.

Отравление этиловым спиртом. Степень токсичности спиртных напитков зависит от количества алкоголя. Сивушные масла при содержании свыше определенных пределов могут усиливать токсичность напитков. Острые отравления этиловым спиртом стоят на первом месте среди этиловых отравлений, исследуемых в судебно-медицинской практике. Смертельной дозой для человека считается 7 - 8 мл чистого этилового спирта на 1кг массы.

В организм алкоголь может поступать различными путями: при приеме внутрь, подкожно, внутривенно, ректально и при вдыхании его паров. Этиловый спирт действует на ЦНС. Он вызывает короткий наркотический период, который быстро сменяется периодом паралича. Нарушается деятельность коры головного мозга (торможение), а подкорковые центры возбуждаются (агрессия), если дозы продолжают увеличиваться - подкорка также резко тормозится и наступает кома. Происходит нарушение координации мышц антагонистов, походка неуверенная, расширение сосудов тела воспринимается как ощущение тепла и теплоотдача усиливается. При приеме алкоголя на пустой желудок найти его в крови можно уже через 40 минут, реже через 15 минут. При повторных приемах алкоголя всасывание ускоряется в связи с подготовленностью слизистых ЖКТ. Если в желудке пища богатая белками, то всасывание происходит медленнее. Шипучие вина содержат углекислоту, которая резко ускоряет время всасывания алкоголя. С момента поступления в организм алкоголя начинается расщепление и выведение его под действием специального фермента (алкогольдегидрогеназы), которого у алкоголиков немного. При выведении из организма ведущее значение имеют почки и легкие. Основное затруднение состоит в установлении промежутка времени, который прошел от приема спиртных напитков до наступления смерти. Если это обстоятельство не установлено, то действие эксперта сводится лишь к толкованию степени опьянения субъекта в период наступления смерти на основании данных о количественном содержании алкоголя в крови трупа. Установить количество спиртных напитков, принятых незадолго до смерти эксперт не может, следственным путем эти сведения так же добыть трудно, поэтому возможности экспертизы расширяются и сводятся к установлению алкогольной интоксикации. Для этого эксперт должен хорошо знать закономерности распределения алкоголя в жидкостях, органах, тканях организма. Кровь является универсальным материалом в данном виде экспертиз живых лиц и трупов. Возможно исследование выдыхаемого воздуха.

Выделяют три степени опьянения: легкое, среднее, тяжелое. В методических указаниях «О судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым спиртом и допускаемых при этом ошибках» главного судебно-медицинского эксперта Минздрава РФ рекомендована ориентировочная схема для определения степени выраженности алкогольной интоксикации.

менее 0,3‰ отсутствие влияния алкоголя.

0,5 - 1,5‰ лёгкое опьянение

1.5 - 2,5‰ опьянение ср. тяжести

2,5 - 3‰ сильное опьянение

3 - 5‰ тяжёлое опьянение, возможна смерть

5 - 6‰ смерть.

Экспертиза алкогольной интоксикации у живых лиц проводится по определенным правилам, которые изложены в приказе Минздрава N523 от 22.12.54 г. «О мерах улучшения экспертизы алкогольного опьянения». При исследовании трупа кровь для исследования берут из периферических сосудов в течении двух суток после смерти, берут мочу и ткани органов. Смерть может наступить при любой степени опьянения. Трудность для экспертной оценки представляют случаи комбинированного действия алкоголя и лекарственных средств. Если труп находился в воде, то количественно не определяют алкоголь, а определяют лишь факт принятия алкоголя. Если в трупе обнаружены повреждения с кровоизлияниями, то эти сгустки направляют для определения в них алкоголя. Если в крови трупа найден алкоголь, а в сгустке крови его нет, то можно говорить о том, что травму он получил трезвым, а спиртные напитков принимал потом, или наоборот.

ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ ЭТИЛОВОГО АЛКОГОЛЯ.

Денатурат имеет резкий запах, большой процент сивушных масел. Примесь метилового спирта обуславливает слепоту, в остальном клиника отравления схожа с отравлением этиловым спиртом. Метиловый спирт - древесный спирт, продукты распада этого спирта ядовиты (муравьиная кислота) и блокируют дыхательные ферменты в клетках. Три формы отравления: легкая, глазная (сетка перед глазами, слепота), генерализованная (кома, судороги, смерть). Метиловый спирт легко определить при судебно-химическом исследовании. Амиловый спирт (часть самогона, браги) - это яд для ЦНС, который вызывает паралич центров продолговатого мозга. Этот спирт обладает наркотическим эффектом, чем этиловый. Антифриз - в состав входит яд этиленгликоль - смертельная доза 250 мл. Сначала появляется опьянение, затем после хорошего состояния (скрытый период) развиваются мозговые расстройства до комы. Этиленгликоль находят во внутренних органах при судебно-химическом исследовании.

НАРКОТИКИ, ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ И СУДОРОЖНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Наркотические средства - это включенные уполномоченным на то органом (Постоянным комитетом по контролю наркотиков при Минздраве России) в специальные списки химические или природные вещества, растения, их части, вызывающие при потреблении особые состояния (эйфорию, возбуждение, галлюцинации), а также психическую и физическую зависимость.

Наркотические средства могут быть представлены следующими видами лекарственных форм: капсулы, настойки, отвары, растворы, порошки, сиропы, таблетки, экстракты. Наркотические вещества могут быть природными, синтетическими, полусинтетическими. Существует много различных классификаций наркотических средств, однако, наш предмет охватывает рассмотрение медицинской классификации. Прежде всего, необходимо выделить, что наркотиком является то средство, которое обладает тремя критериями: медицинским, социальным, юридическим. Не следует путать наркотик с токсикоманией, при которой употребляются вещества, не внесенные в список наркотических средств. Имеется 222 наркотических средства.

МЕДИЦИНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (8 групп)

1. ОПИАТЫ делятся на натуральные (морфин 10-11% опиатов, кодеин 1% опиатов, омнопон), синтетические, период полураспада 13-55 часов (промедол, мединтил), полусинтетические, полураспад 2-3 минуты распада (героин).

2. ПРЕПАРАТЫ КОНОПЛИ - период полураспада 20-30 часов. Период полураспада – время, за которое из организма выводится 50 % принятого лекарственного средства. Каннабис: а) гашиш, марихуана; б) гашишное масло.

Листья коки (легкое стимулирующее действие)

Кокаиновая паста

Крек (при обработке листьев коки): при приеме внутрь эффект незначительный

Кокаин плюс героин, наступает эйфория

4. АМФЕТАМИНЫ И НЕАМФЕТАМИНЫ период полураспада 4-9 часов.

Эфедрон (эфедрин, обработанный марганцовкой)

Первитин.

5. ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ делятся на синтетические и натуральные.

Синтетические: ЛСД

Натуральные: грибы:

Псилобицин плюс мухоморы

Мескалин

Бутоны цветка кактуса

Утренний вьюнок (в Америке)

6. СЕДАТИВНО-ГИПНОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

а) снотворные средства- барбитураты:

Очень коротко живущие, 3-8 часов (тиопентал, гексенал)

Коротко живущие, барбамил - 8-48 часов, нембутал 15-48 часов, гексенал - 19-34 часа;

Длительно живущие фенобарбитал (люминал) 50-150 часов

б) седативные

Бензодиазепины: седуксен, элениум - 20-100 часов, рудотель - 40-100 часов, тазепам,нозепам - 4-15 часов

Другие седативно-гипнотические средства: мепробамат 11 часов метоаквалон 20-60 часов, ноксирон - 5-22 часа.

7. ПРОЧИЕ ПРЕПАРАТЫ (центрального действия): циклодол, натрия оксибутират, димедрол, пипольфен, теофедрин, клофелин.

8. ЛЕТУЧИЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ РАСТВОРИТЕЛИ. Средства бытовой и промышленной химии: лаки, бензин, растворители, вызывающие тяжелые некрозы печени и почек.

Пути введения: внутримышечно, внутривенно. Аппликационные методы: на выбритые волосы накладывается повязка с наркотическим средством. Ингаляционные методы: через дыхательные пути (нюхачи).

ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ОПИАТАМИ.

Группа морфийных препаратов угнетает дыхательный центр, вызывает тошноту, рвоту, летальная доза при приеме внутрь 0,3 - 1,4 гр. В связи с привыканием к морфину у морфинистов это количество увеличивается до 10 грамм в сутки. После всасывания морфин откладывается в тканях, больше в печени. Замедляется дыхание, затем оно резко угнетается, нарастает сердечная недостаточность, падение давление, паралич капилляров. Кислорода мало, поэтому будет расширение зрачков, в дальнейшем смерть наступает от паралича дыхательного центра. Привыкание развивается в течении 25 - 30 суток, может быть абстинентный синдром, который может длиться 5-6 суток. При наружном исследовании трупа следы уколов, берут подкожную клетчатку для обнаружения морфина. На вскрытии - признаки быстрой смерти (переполнение кровью органов и т.д.)

1) Вегетативные признаки опийного опьянения: симптом узких, точечных зрачков, бледность и сухость кожных покровов (меловая бледность), отсутствие нарушения координации и речи в том случае, если нет сочетания с алкоголем, если есть алкоголь - есть нарушение речи (дизартрия), зуд кожи лба, кончика носа, гипотермия (понижение температуры), подавление кашлевого рефлекса, устойчивость к боли, снижение частоты дыхания, снижение частоты сердечного ритма.

Наступает ощущение толчка в голове (теплый массаж) от ног к голове, состояние умиротворенности, психического покоя, комфорт 2-4 часа, сонливость, сон. Опийные наркоманы в состоянии интоксикации всегда спокойны. Состояние передозировки вызывает шок, смерть. Зависимость от дозы через 1,5 - 2 месяца. _ Абстиненция - через 72 часа, которая длится до 3 недель. В этот период нарастает психическое напряжение, слезотечение, расширяются зрачки, тахикардия, насморк, потливость, озноб, горячие приливы к концу 2-х суток абстиненции. На 3-и сутки боли в желудке рвота, понос, озноб, повышение температуры, повышение давления, боли в зубах, в жевательных мышцах. Затем наступает спад, депрессия, астения, и в обратном порядке улучшение состояния при лечении. Лица, злоупотребляющие препаратами опийной группы, выглядят старше своих лет. Кожа бледная, сухая, с обилием мелких морщин. С зубов сходит эмаль, они могут отламываться и выпадать без боли. Для опьянения препаратами опия характерны узкие зрачки, благодушное настроение, ускоренная речь. При передозировке - заторможенность, сонливость, оглушение.

СУРРОГАТЫ ОПИЙНОЙ НАРКОМАНИИ

Уксусный ангидрид используется для обработки опия, зависимость формируется после двух введений этого суррогата. В начальном периоде 3-4 месяца при введении суррогата наступает двигательное возбуждение (постоянно в движении много говорят), нет фантазий, нет благодушия. Абстинентный синдром после регулярного приема развивается через 1-2 месяца: резки выраженная тревога, головная боль, дискомфорт, судорожные припадки.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ БАРБИТУРАТАМИ

В медицинской практике применяется около 30 синтезированных препаратов барбитуровой кислоты. Выделяются метаболиты с мочой, дезактивируются печенью. Барбитураты легко всасываются в ЖКТ. Процесс всасывания ускоряется в присутствии алкоголя. Обычно смертельной считается доза люминала около 2г.

Клиническая картина острых отравлений барбитуратами развивается стадийно. Появляется оглушенность, глубокий сон, далее кома, с нарушением функций дыхания и кровообращения: западает язык, обильное слюнотечение, острая сердечно-сосудистая недостаточность, смерть от паралича дыхательного центра. Уровень барбитуратов определяют в крови, в моче, в спинномозговой жидкости. Лечение - срочные реанимационные мероприятия. Клиническая картина хронических отравлений барбитуратами. При длительном приеме медикаментов развиваются явления сходные с хроническим алкоголизмом. Сначала барбитураты принимают здоровые люди для лекарственного, снотворного эффекта на ночь. Затем развивается привыкание и повышается толерантность, тогда снотворное применяют и днем. Повышается настроение, улучшается координация, затем речь становится более смазанной, появляется потливость, сердцебиение, снижается АД, наступает сон. В дальнейшем сна не наступает, а появляется слабость, расслабленность отупение. Меняется и поведение человека: Появляется повышенная раздражительность, утрачивается интерес к своему внешнему виду, снижаются интеллектуальные способности. Абстинентный синдром более тяжелый, чем при морфийной наркомании или алкоголизме. Первая фаза абстинентного синдрома развивается через 16 - 20 часов после последнего приема барбитуратов и проявляется беспокойством, слабостью, дрожанием рук, бессонницей. Через 24-30 часов эта симптоматика становится более разлитой и присоединяется патология со стороны ЖКТ (рвота, тошнота, боли). На второй-третий день появляются судороги как при эпилепсии, галлюцинации красного и синего цвета с фантастическими образами. Смерть может наступить через полгода.

Барбитуратовый наркоман. После употребления небольшой дозы барбитурата человек становится расслабленным и приходит в хорошее настроение, хотя его реакция ослабевает. Употребление больших доз барбитуратов вызывает нарушение речи, не твердую походку или неуверенные движения, тенденция к тому, что все из рук падает, готовность смеяться или плакать, быстрая смена настроения, затем следует тяжелый сон. Как указывалось эти симптомы подобно действию алкоголя за исключением лишь того, что отсутствует запах алкоголя. Опийный наркоман вял, апатичен, необщителен, безразличен к окружающим, он сидит с отсутствующим взором. Его глаза обесцвечиваются, а зрачки становятся точечными. Во время абстиненции холодные и горячие приливы, слезящиеся глаза, зевота. Наркоман раздражителен, нервозен. В более тяжелой форме синдром абстиненции проявляется в виде бессонницы, потливости, тошноты, поноса. Быстро худеют и выглядят опустившимися. Чтобы скрыть точечные зрачки они носят очки с темными стеклами.

ОСТРАЯ ГАШИШНАЯ НАРКОМАНИЯ

Стоит на первом месте в силу этнических особенностей. Эффект при приеме внутрь через 2 часа, через 4 часа накапливается в тканях и в течение 4 недель циркулирует в крови. Клинические проявления: гиперемия (покраснение) слизистых оболочек, частый пульс, потливость, воспаление глаз, отвлекаемость, помрачение сознания. Затем наступает психическое возбуждение, безудержный смех, дурашливость, звон в ушах, галлюцинации. Чем больше курят, тем больше эффект.

ХРОНИЧЕСКАЯ ГАШИШНАЯ НАРКОМАНИЯ

Психическая зависимость от 6 месяцев до года, в этот период наступает безудержная агрессивность. Через год на высоте интоксикации увеличивается сухость во рту, резкая тахикардия, блеск глаз, широкие зрачки, нет аппетита, жажды. На фоне интоксикации могут выпить стакан теплой воды. Затем наступает интоксикационный психоз: светобоязнь, головокружение, усиливается тревога, агрессия, шаткость походки. Через 5-10 лет наступает явная хроническая стадия. Люди при этом напоминают старых шизофреников, выражена деградация личности.

Гашишный наркоман. Начинают курить в компаниях, где некоторые уже испытали действие препарата, и чье поведение становится эталоном для других. Действие препарата начинается через 10-15 минут - действие гашиша начинается с ощущения жажды, чувства голода, затем появляется ощущение теплоты, состояние легкости, невесомости, смех. Фразы не выражают четкость мышления. После чего наступает фаза угнетения. Чувство голода и жажды доходит до того, что наркоманы кружками пьют жидкость и много едят. На поздней стадии наркоманы проводят время в одиночестве, безучастны, явления деградации личности. Лицо зеленоватого цвета, с грубыми морщинами, ломкость волос, ногтей, зубов. Выглядят старше своих лет.

Эфедроновый наркоман. Исходный материал - обычный эфедрин, имеет свои особенности. На игле:

1) ощущение толчка, волосы встали «дыбом», если волосы расчесать - эффект усиливается;

2) резкий прилив энергии: говорливы, склонны к однообразным движениям, легко раздражаются, но могут отвлекаться. Через 1-2 месяца наступает тревога озноб, боли, нарушение мочеиспускания. Через 2-3 года наступают психозы: мания преследования, бред, что полностью снимается введением эфедрона. Таким образом, эфедроновая наркомания имеет циклы, с каждым психозом происходит деградация, изменение личности. При молодом возрасте имеются грубые морщины, коричневые пигменты на коже, гнойничковая сыпь, отставание в весе, росте. Вены утолщены, кожа над ними с кровоподтеками. Нередки венерические заболевания в таких группах. Внешне эфедроновая наркомания проявляется в резком нарушении координации движения, очень характерны подергивания отдельных мышц лица, языка.

Наркотические вещества могут природными, синтетическими, полусинтетическими.

Природные:

Снотворный мак - различные сорта мака, которые содержат алкалоиды опия (морфин, кодеин, тебаин). Культивирование опийных сортов снотворного мака в России запрещено, масличные сорта культивируются в ограниченных масштабах госпредприятиями на основании специального разрешения.

Маковая солома - это целые или измельченные части любого сорта мака (кроме зрелых семян).

Экстракционный опий - наркотическое средство, получаемое из маковой соломки с помощью воды или органических растворителей. Может встречаться в виде жидкого, смолообразного или твердого состояния.

Опий - свернувший млечный сок, который подвергается сушке. Не высушенный опий сырец имеет серо-бурый цвет и неприятный запах. Морфин получается из опия сырца. Инъекция морфина в 10 раз превышает равную ей по весу дозу опия. После попадания в кровь, опий выделяется через желудок, поэтому при отравлении производят многократное промывание его, промывные воды сохраняют для судебно-химического исследования, так же берут кусочки тканей органов по установленным правилам.

Кодеин - алкалоид опия, получаемый после выделения морфина из опия.

Героин - получается путем ацетилирования морфина и бывает в виде порошка или гранул. Героин поступает на рынок разбавленным глюкозой. Употребляется путем ингаляции паров, после нагревания, вдыханием порошка.

Конопля (каннабис) - активными являются пыльца, смола, цветущие верхушки и листья.

Марихуана - это смесь верхушек с листьями и остатками стебля любых сортов конопли без центрального стебля.

Гашиш, анаша - это смесь отделенной смолы, пыльцы или из верхушек растения конопли с разными наполнителями. Данные отравления подобны отравлениям опием. Гашиш быстро разлагается в организме, поэтому его трудно обнаружить

Кокаин - алкалоид листа коки. Извлекается из листьев химическим способом, порошок похожий на снег, горького вкуса, вызывающий онемение языка при пробе на вкус. Может вдыхаться через нос или вводиться внутривенно.

Группа морфийных препаратов угнетает дыхательный центр, вызывает тошноту, рвоту, летальная доза при приеме внутрь 0,3 - 1,4 гр. В связи с привыканием к морфину у морфинистов это количество увеличивается до 10 грамм в сутки. После всасывания морфин откладывается в тканях, больше в печени. Замедляется дыхание, затем оно резко угнетается, нарастает сердечная недостаточность, падение давление, паралич капилляров. Кислорода мало, поэтому будет расширение зрачков, в дальнейшем смерть наступает от паралича дыхательного центра. Привыкание развивается в течение 25 - 30 суток, может быть абстинентный синдром, который может длиться 5-6 суток. При наружном исследовании трупа следы уколов, берут подкожную клетчатку для обнаружения морфина. Вскрытие: признаки быстрой смерти (переполнение кровью органов)

СИНТЕТИЧЕСКИЕ НАРКОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Чаще это медицинские препараты: анальгетики, антидепрессанты, стимуляторы, галлюциногены.

ЛСД - сильный галлюциноген, производится в виде жидкости, порошка, капсул, таблеток. Может употребляться и храниться в виде кусочком сахара, пропитанных небольшими дозами раствора ЛСД, Иногда этим наркотиком пропитывают кусочки промокательной бумаги или наносят его на марки и наклейки. В медицинской практике существует два списка утвержденных Минздравом наркотических средств, в которых разделены наркотические средства (группа А) и сильнодействующие средства (группа Б) за этими группами препаратов ведется строжайший контроль.

Амфетаминовый наркоман. Чувствуют себя бодрыми, полными сил. Сначала молодые люди начинают с амфетаминов, чтобы поднять тонус и чувствовать себя и уверенно. При употреблении пересыхает рот и нос, что приводит к ослаблению обоняния, почесыванию носа, облизыванию губ. Привыкание наступает быстро, затем повышается чувствительность к препарату и увеличивается доза его. При хроническом приеме фенамина развиваются психические расстройства (снотворными, транквилизаторами и др.), не внесенными в список наркотиков;

В результате умышленного употребления летучих химических веществ;

Особенно большую проблему составляют токсикомании у подростков, которые применяют различные аэрозольные препараты. Интоксикация: вегетативная фаза- ощущение шума в голове, боль, далее приятное психическое состояние, затем возникают оглушенность и концентрация на внутреннем состоянии. В дальнейшем возникает поражение печени, почек, сердца, дети отстают в росте, деградация личности. Во внешнем облике: постоянная синева под глазами, суставы как бы на шарнирах при походке. Часто переходят к более сильным наркотическим средствам. Если токсикоман приходит в себя, то он не помнит, что с ним было, когда и где он находился. Каждый выявленный токсикоман ставится на учет в органах здравоохранения и милиции, с ним проводится комплекс медицинских и профилактических мероприятий. Правого аспекта токсикомания не имеет, но за вовлечение несовершеннолетнего в токсикоманию принят закон, которым предусмотрено наказание в виде лишения свободы на срок до 3-х лет. В современных условиях при расследовании данного вида преступлений огромное значение приобретают судебные экспертизы. Расследование незаконного изготовления, приобретения, перевозки или сбыта наркотических средств требует физико-химической, биологической, судебно-фармакологической, судебно-медицинской и судебно-психиатрической экспертиз.

ЯДЫ ОБЩЕФУНКЦИОНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ.

Это отравление цианистыми соединениями, сероводородом, углекислым газом, фосфорорганическими ядохимикатами (ФОС).

Цианистые соединения - группа соединений синильной кислоты, который имеет запах горького миндаля. Цианиды подавляют дыхательные ферменты клеток, в результате чего клетки не могут усваивать кислород. Острые отравления синильной кислотой и цианидами встречаются в двух формах: молниеносная и замедленная. Молниеносная - при приеме больших доз натощак: пострадавший вскрикивает (спазм голосовой щели), теряет сознание падает, изгибаясь дугой и в течение нескольких минут наступает смерть. При замедленной форме: жалобы на боли в сердце, мышечная слабость, тошнота, румянец лица, горький вкус во рту, слюнотечение, одышка, потеря рефлексов, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. На вскрытии признаки быстрой смерти (смерть от асфиксии), из полостей запах миндаля. Необходимо судебно-химическое исследование (желудок с содержимым, кровь, мозг, печень, почку, мочу.)

Отравление углекислотой: при недостаточной вентиляции углекислый газ скапливается там, где есть гниение. Углекислый газ действует наркотически: сначала возбуждение, затем наркоз. На вскрытии: признаки асфиксии. Обязательно берется на анализ воздух из помещения, где наступило отравление.

Фосфорорганические соединения - входят в состав многих ядохимикатов и являются производными фосфорных кислот. Большинство - это жидкость, но есть и порошки, например дуст. ФОС проникают через неповрежденную кожу, растворяются в жирах и липоидах, следовательно, действуют на ЦНС. Дуст может проникать в дыхательные пути. Сначала будет беспокойство, страх, тошнота, потом затрудненное дыхание, судороги, бронхоспазм, паралич дыхания. На вскрытии: полнокровие внутренних органов, темная жидкая кровь в полостях сердца, отек мозга. При хронических отравлениях ФОС выявляются дистрофические изменения органов, смерть наступает из-за пневмонии, инфекций, малокровия, истощения.

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Это отравления составными частями самой пищи или примесями к ней, попавшими туда случайно в процессе произрастания или первоначальной обработки пищевого сырья, а также в процессе изготовления и хранения пищевых продуктов. Классификация:

1. Пищевые отравления бактериального происхождения.

Отравления, вызванные микробами - токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ботулизм, стафилококк)

2. Пищевые отравления небактериального происхождения

Отравление ядовитыми продуктами (животного и растительного происхождения)

Пищевые токсикоинфекции. Возбудителем является микроб сальмонелла. К условиям, способствующим развитию токсикоинфекций относят температуру 37-40◦С при высокой влажности, поэтому эти отравления бывают в жаркое время года. Заболевание связано с попаданием в организм большого количества живых микробов, с распадом их в организме и выделением эндотоксина. Микробы попадают в кровь из кишечника. Выработка эндотоксина происходит и в крови и в кишечнике. Взрыв заболевания - вспышка инфекции, когда охватывается большая группа людей (эпидемия). Микробами поражаются: мясо, рыба, яйца, молоко, салаты, винегреты. Продукты обсеменены микробами (плохая кулинарная обработка). Клиника: через 12-24 часа тошнота, рвота, понос, боль в животе, температура до 40 С. Интоксикация 2 - 7 суток. При осмотре трупа признаки обезвоживания: сухие ткани, запавший живот, глаза. На вскрытии: в кишечнике зеленоватые массы, полнокровие органов. Установлению диагноза пищевой токсикоинфекции на вскрытии помогает бактериологическое исследование. Для этого в лабораторию должны направить: кровь, желчь, и содержимое кишечника. В желудочном содержимом сальмонелл нет, поэтому промывные воды не собирают. Так же проводится гистологическое исследование (кусочки сердца, печени, почек).

Под пищевыми интоксикациями понимают заболевание, которые вызываются накопившимися в пище ядами бактериального происхождения (ботулизм, стафилококк). Палочка ботулизма живет в почве, навозе, фекалиях животных и человека, устойчива во внешней среде, вырабатывает сама токсин (ботулотоксин) и относится к самым сильным токсинам. Клиника: на первом месте неврологические симптомы: двоение в глазах, расширение зрачков, головная боль, головокружение, расстройство глотания и речи из-за паралича глотательных мышц и голосовых связок, паралич диафрагмы, дыхание терминальное. Если не введена сыворотка, наступает смерть (60-70%). Тяжелая интоксикация может развиться из-за употребления колбас, копченостей, красной рыбы. На секции признаки быстрой смерти. Методами судебной химии ботулотоксин не определяется, токсин определяют, вводя содержимое кишечника в животное.

Пищевые отравления небактериального происхождения: рыбы, моллюски.

Отравления продуктами растительного происхождения отравления грибами, горькими ядрами косточковых плодов – абрикосов, персиков, вишни, а также беленой, дурманом.

УСТАНОВЛЕНИЕ ОТРАВЛЕНИЙ

Условия действия яда необходимо учитывать при установлении отравлений. Судебно-медицинская экспертиза отравлений состоит из следующих этапов:

1. Ознакомление с материалами расследования.

2. Участие в осмотре места происшествия (особое внимание к остаткам подозрительных веществ, склянкам, рецептам, шприцам, рвота изымается для исследования)

3. Изучение и оценка клинической картины по медицинским документам.

4. Исследование трупа. Особенность: во время вскрытия пользоваться водой нельзя до забора материала, при наружном исследовании обращать внимание на цвет кожных покровов, трупных пятен, химические ожоги кожи и слизистой, размеры зрачков, следы иньекций; при внутреннем исследовании - на запах, цвет, дистрофию органов, ожоги слизистой.

5. Дополнительные лабораторные исследования: химические, биохимические, биологические, бактериологические, ботанические.

Для химического исследования обязательно берут желудок с содержимым, метр тонкого кишечника с содержимым, треть печени с желчным пузырем, почку с мочой. Дополнительные объекты забираются с учетом конкретного яда и путей выведения.

При химическом исследовании яд может быть не обнаружен, если:

1. принята малая доза,

2. яд не открывается химическими методами (ботуллотоксин)

3. яд выведен из организма или разложился.

4. резкие гнилостные изменения, в ходе которых ядовитые вещества претерпевают резкие изменения.

5. неправильный забор материала.

6. неправильное хранение материала (испарение при неплотно закрытой посуде)

7. неправильный выбор метода исследования.

Заключение

ОСОБЕННОСТИ НАРУЖНОГО ОСМОТРА ТРУПА В СЛУЧАЕ СМЕРТИ ОТ ОТРАВЛЕНИЯ.

При осмотре места обнаружения трупа следует обратить внимание следователя на:

1. наличие специфических запахов, которые могут помочь предположительно установить отравляющее вещество (запахи газов, печного дыма, спирта, уксусной кислоты, ацетона, горького миндаля (отравление цианидами), карболовой кислоты);

2. обнаружение и описание пузырьков, стаканов, бутылок, как с подозрительными жидкостями, так и не содержащих таковые (так как яд может сохраниться на стенках высохшей посуды) а также коробок, пустых ампул, шприцев;

3. наличие мочи и рвотных масс (с рвотными массами ядовитое вещество может быть выделено в неизменном виде) на одежде, полотенце, в помойных ведрах, тазах.

Необходимо фиксировать места обнаружения указанных вещественных доказательств, а также общий вид, количество, запах, наличие крупинок, кристаллов. При подозрении на пищевые отравления следует посоветовать следователю, осмотреть, описать и изъять остатки пищи в кастрюлях, тарелках и другой посуде. При осмотре одежды трупа необходимо выявить следы от воздействия едких веществ (кислот, щелочей), вызывающих разрушение тканей с образованием дефектов или появлением пятен. В случаях обнаружения в карманах одежды приставших порошкообразных веществ (размятые таблетки, порошки) их следует описать, собрать в пакеты, пробирки, путем легкого постукивания по ткани (нельзя вытряхивать).

При осмотре трупа на месте происшествия необходимо обратить внимание на:

1. особенности трупных явлений. В частности, на необычную интенсивность трупного окоченения (в случаях отравления: кислотами, атропином, цианидами) или слабую его выраженность (в случаях отравлении гемолитическими ядами, инсулином, наркотиками); своеобразную окраску трупных пятен (красный - при отравлении окисью углерода, цианидами; серый - при отравлении нитратами, анилином);

2. цвет кожных покровов: желтый - при отравлении фосфором, мышьяком;

3. состояние зрачков (атропин - широкие, морфин - узкие)

4. внешний вид губ, полости рта (сухость, образование корочек, наличие крупинок яда, следов пищи, рвотных масс)

5. состояние кожи на лице, а также в области шеи, где могут быть обнаружены потеки (полосы от химических веществ - едкие жидкости)

Химические ожоги могут локализоваться вокруг заднего прохода, в области наружных половых органов, что наблюдается при введении едких жидкостей через прямую кишку и влагалище. При описании потеков в протоколе осмотра трупа фиксируется их локализация цвет, размеры. Наличие жидких каловых масс в области промежности, бедер могут указать на отравление мышьяком, пищевое отравление. При осмотре верхних конечностей обратить внимание на состояние кожи в области кистей и особенно пальцев, их загрязнение остатками ядовитых веществ, наличие подсохших потеков от действия ядовитых жидкостей. При осмотре кожных покровов отмечают наличие следов от уколов (их локализация, количество, цвет, наличие или отсутствие корочки). Все предметы, на которых мог содержаться яд (одежда, посуда, подозрительные жидкости и пища, лекарственные вещества, выделения человеческого тела), подлежат изъятию и направлению на судебно-химическое исследование - эти мероприятия производит следователь.

Лекцию подготовил преподаватель кафедры криминалистики,

майор милиции В.Н. Петров

Лекция рассмотрена и одобрена на заседании кафедры криминалистики

Начальник кафедры криминалистики,

профессор, полковник милиции А.А. Кузнецов

Эта группа веществ вызывает разрушение органов и клеток организма: повреждается печень, сердечная мышца, почки. К деструктивным ядам относят тяжелые металлы. Эти яды обладают местным раздражающим действием. Тяжелые металлы с белками образуют альбуминаты, которые нерастворимы в воде. Переход животных белков в металлические альбуминаты сопровождается распадом цитоплазмы живой ткани. Многие яды откладываются в органах, особенно в печени. В судебно-медицинской практике чаще всего встречаются отравления ртутью и мышьяком.

Ртуть и соли ртути - сулема испаряются при комнатной температуре. Опасны вдыхания паров ртути. Ртуть и ее препараты (сулема) попадают через слизистые оболочки дыхательной, желудочно-кишечной или мочеполовой систем. Ртуть связывает ферменты белков и подавляет активность всех живых тканей.

Клинически отравление проявляется следующими признаками:

1 стадия отравления - преобладают изменения со стороны ж.к.т., слизистая рта набухает, появляется рвота.

2 стадия - наступает упадок сердечной деятельности, потеря сознания, судороги.

3 стадия характеризуется поражением внутренних органов выделяющих ртуть: почки, толстый кишечник, потовые железы (ртутный стоматит - на зубах темная кайма, десна синеватого цвета).

При вскрытии в местах введения яда наблюдаются все формы воспаления вплоть до некроза. В почках сулемовый некроз (сулемовая почка), в кишечнике - сулемовая дизентерия (язвы), наблюдаются перерождение печени. Основными признаками при длительном отравлении препаратами ртути это признаки поражения ЦНС. Определить отравление трудно. Самый достоверный способ - определение ртути в моче, в рвотных массах, в слюне, в кале, в органах.

Отравление мышьяком (наиболее опасен белый мышьяк, который применяется при травли вредных животных, вследствие этого довольно хорошо доступен). Мышьяк - это капиллярный яд, происходит расширение сосудов, полнокровие органов, падение артериального давления вследствие того, что происходит переполнение кровью капилляров живота, вследствие этого сердце и мозг остаются без крови, поэтому происходит потеря сознания, судороги, параличи. Выделение мышьяка происходит медленно: почками, кишечником, с потом, молоком, слюной.

Имеются две формы острого отравления мышьяком:

Если мышьяк вводится в кровь или под кожу, то наступает другая форма - паралитическая, проявляющаяся поражением ЦНС. У больных наблюдаются головокружение, головная боль, судороги, потеря сознания, паралич дыхания. Смерть наступает через 4-12 часов или к концу суток. Смертельная доза 0,1-0,2 гр.

В судебно-медицинской практике наиболее интересна хроническое отравление мышьяком.

Различают следующие стадии хронического отравления:

Слабая форма: проявляющаяся потерей аппетита, тошнотой, поносом.

Кожная форма проявляющаяся поражением кожи и слизистых оболочек. У больных наблюдается насморк, хрипота, пигментация живота, выпадение волос.

Паралитическая форма – при которой происходит поражение ЦНС

конечная стадия отравления при которой наступает смерть от перерождения сердца.

Диагностика и у живого человека и на трупе затруднена. При судебно-медицинской экспертизе необходимо учитывать то, что мышьяк довольно долго сохраняется в печени, а при хронических отравлениях в волосах.

Отравления различаются по причине (случайные и преднамеренные) и по обстоятельствам возникновения (производственные и бытовые). В судебно-медицинской практике выделяют яды преимущественно с местным действием (едкие яды), к которым относят концентрированные кислоты и щелочи, вызывающие резкие морфологические изменения в месте приложения в виде химического ожога различной степени. При приеме едких веществ через рот возникают ожоги в виде потеков или пятен на коже в области рта, подбородка, щек.

Кислоты оказывают свое повреждающее действие свободными водородными ионами, которые обезвоживают ткани и свертывают белки, приводя к коагуляционному (сухому) некрозу. Характер поврежденной поверхности (струп) нередко позволяет предположить действие определенной кислоты. В случае отравления серной кислотой отмечается грязно-серая окраска и уплотнение слизистой оболочки пищевода и желудка, а струп приобретает бурую или почти черную окраску. При отравлении азотной кислотой наблюдается желтая или зелено-желтая окраска пораженных тканей; действие уксусной кислоты связано с ее выраженным гемолизирующим эффектом, в результате чего струп приобретает розовато-красноватый оттенок.

Щелочи оказывают действие своими гидроксильными ионами, вызывая разжижение и расплавление белков с образованием колликваци-онного (влажного) некроза тканей. Пораженные участки становятся мягкими, набухшими, скользкими на ощупь. На слизистой оболочке образуется струп серо-зеленоватого или темно-бурого цвета.

К другой группе относят резорбтивные яды, токсический эффект которых проявляется лишь после их всасывания. Эта группа ветючает в себя следующие ядовитые вещества.

Деструктивные яды, вызывающие дистрофические, некробиотичес-кие и некротические изменения во внутренних органах. К ним относятся производные ртути (сулема, гранозан и др.) и соединения мышьяка (ангидрид мышьяковистой кислоты).

Яды, изменяющие состав крови, - кровяные. К ним прежде всего относят окись углерода (угарный газ), при попадании которого в орга-

низм происходит связывание гемоглобина и образование карбоксиге-моглобина, придающего крови, мышцам, трупным пятнам ярко-красный цвет. Другими представителями этой группы являются метгемогло-бинобразующие вещества (анилин, бертолетова соль, нитрит натрия, нитробензол, гидрохинон и др.). Как и карбоксигемоглобин, метгемог-лобин является стойким соединением, не способным присоединять кислород и переносить его к тканям.

Функциональные яды, оказывающие общеклеточное и нейтротропное действие без выраженных морфологических изменений. К ним относятся яды: 1) парализующие или угнетающие ЦНС (фосфорно-органи-ческие соединения, соединения синильной кислоты (цианиды с запахом горького миндаля), этиловый и метиловый спирты, этиленгликоль, наркотики и снотворные вещества); 2) яды возбуждающего и судорожного действия (алкалоиды в виде атропина и стрихнина); 3) яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему (мио-релаксанты, пахикарпин).

Выделяют также пищевые отравления бактериального происхождения (ботулизм) и пищевые отравления небактериального происхождения (ядовитые грибы, ядовитые растения, ядовитые продукты животного происхождения).

Судебно-медицинская экспертиза отравлений базируется на детальном анализе обстоятельств происшествия, данных медицинских документов, результатов вскрытия трупа, судебно-химического исследования объектов, результатов других видов лабораторных исследований (гистологического, биологического, ботанического, бактериологического и др.). Следует помнить, что положительные или отрицательные результаты судебно-химического исследования сами по себе еще не являются во всех случаях доказательством наличия или отсутствия отравления. Ложноположительные результаты могут быть обусловлены посмертным попаданием различных ядовитых веществ из окружающей среды в труп. Отрицательные результаты судебно-химического исследования нередко связаны с полным выведением ядовитого вещества из организма до наступления смерти или с его различными превращениями (разложением, биотрансформацией).

Перечень вопросов , разрешаемых при экспертизе отравлений

1. Могла ли наступить смерть от отравления?

2. Каким ядовитым веществом вызвано отравление?

3. Какова могла быть доза и концентрация введенного яда?

4. Каким путем яд был введен в организм, в каком агрегатном состо
янии?

5. Могло ли введенное в организм вещество разрушиться и полностью
выделиться до наступления смерти? Какое время для этого необхо
димо?

6. Не могло ли ядовитое вещество попасть в организм посмертно (из
почвы, воды и др.)?

7. Каким могло быть происхождение пищевого отравления (раститель
ным или животным, бактериальным или небактериальным)?

8. Какие условия могли способствовать наступлению отравления (со
путствующие заболевания, синергизм, пристрастие и др.)?

9. Не могло ли алкогольное опьянение повлиять на течение и исход от
равления?

10. Не является ли смертельный исход следствием индивидуальной ре
акции (непереносимости) организма на введенное химическое или
лекарственное вещество?

Примечание.

Обнаруженные на месте происшествия или на одежде и теле потерпевшего какие-либо вещества, которые предположительно могли стать причиной отравления, а также рвотные массы, моча, кал и иные биологические выделения должны быть направлены на экспертизу.

Тестовый контроль

В нижеприведенных пунктах 1-10 имеются два утверждения, соединенные союзом «потому что». Установите, верно или неверно каждое из этих утверждений в отдельности и верна ли связь между ними. Дайте ответ, обозначенный буквой, в соответствии со следующим кодом.

Ответ	Утверждение 1	Утверяздение 2	Связь

1. «Поза боксера» является признаком прижизненного действия высо
кой температуры, потому что при действии высокой температуры
происходит укорочение и уплотнение мышц.

2. Кислоты и щелочи относятся к едким ядам, потому что в месте их
контакта с телом возникают химические ожоги.

3. Влажность кожи способствует поражению электротоком, потому
что сопротивление кожи при увлажнении увеличивается.

4. В первоначальном периоде алкогольного опьянения отмечается со
стояние эйфории, потому что алкоголь сначала оказывает возбуж
дающее действие на центральную нервную систему.

5. Признаком прижизненного действия низкой температуры является
поза «калачиком», потому что при низкой температуре человек пы
тается уменьшить поверхность теплоотдачи.

6. Возможность перегревания организма возрастает при увеличении
влажности воздуха, потому что при значительной влажности возду
ха снижается испарение влаги с поверхности кожи.

7. Солнечный удар сопровождается нарушением терморегуляции голо
вного мозга, потому что при этом имеет место прямое и длительное
воздействие солнечных лучей на голову.

8. Нарушение процессов теплоотдачи приводит к ожогам и отмороже
ниям, потому что нарушение этих процессов связано с местным
действием температурного фактора на организм..

9. Химические ожоги кожи лица при поступлении едких веществ через
рот обычно имеют вид вертикальных потеков, потому что степень
химических ожогов кожи зависит преимущественно от концентра
ции и экспозиции едких веществ.

10.Нейротропные яды не вызывают специфических морфологических
изменений, потому что они относятся к группе функциональных
ядов, преимущественно дейртвующих на центральную нервную сис
тему (ЦНС).

В нижеприведенных пунктах 11-20 из ответов, обозначенных буквами, следует выбрать один правильный ответ.

11. Признаками типичной электрометки являются все перечисленные,
кроме:

А - валикообразное возвышение кожи по краям поражения;

В - округлая или овальная форма;

С - кратерообразное углубление в центре;

D - отслойка эпидермиса;

Е - влажная поверхность с гнойным наложением.

12. Пределом «безопасного» напряжения электротока является:
А — 12-24 В;

В — 40-60 В; С — 100-110 В; D — 220-240 В; Е — 3g0 В.

13. Повреждающее действие электрического тока зависит от:
А - напряжения тока]

В - силы тока;

С - частоты тока;

D - сопротивления;

Е - всего перечисленного.

14. Ожоги кожи горячей жидкостью характеризуются:
А - значительной глубиной поражения;

В - наличием опаленных волос;

С - формой ожоговой раны, напоминающей следы от потеков;

D - наличием копоти на отдельных частях тела;

Е - признаками обгорания одежды.

15. При экспертизе отравлений эксперт должен ответить на все вопро
сы, кроме следующих:

А - связано ли наступление смерти с отравлением;

В - какое ядовитое вещество послужило причиной отравления;

С - с какой целью было совершено отравление (убийство, самоубийство или несчастный случай);

D - каким путем ядовитое вещество попало в организм;

Е - какими заболеваниями страдал умерший и не способствовали ли они наступлению смерти.

16. К факторам, способствующим общему действию низкой температу
ры, относят все перечисленные, кроме;

А - низкой влажности;

В - сильного ветра;

С - состояния одежды;

D - адинамии;

Е - алкогольного опьянения.

17. В какой стадии алкогольного опьянения мог находиться субъект при
жизни, если в его трупной крови обнаружено 2,8%о этанола:

А - легкое опьянение;

В - опьянение средней степени;

С - сильное опьянение;

D - тяжелая алкогольная интоксикация;

Е - смертельное отравление.

18. Какое из перечисленных веществ относится к группе деструктивных
ядов;

А - окись углерода;

В - хлорофос;

С - морфин;

D ^- мышьяковистый ангидрид;

Е - сероводород.

19. При отравлениях каким веществом кровь приобретает ярко-алый
цвет;

А - этиленгликолем;

В - мышьяковистым ангидридом;

С - окисью углерода;

D - уксусной кислотой; Е - сулемой.

20. При значительном действии лучистой энергии на организм могут
возникать:

А - острая лучевая болезнь; В - хроническая лучевая болезнь; С - радиационные ожоги; D - все ответы правильные; Е - вре ответы неверные.

В нижеприведенных пунктах 21-30 укажите правильный ответ, обозначенный буквой, в соответствии со следующим кодом: А - если верно 1, 2, 3; В - если верно 1, 3; С - если верно 2, 4; D - если верно 4; Е - если верно все.

21. Что следует отнести к основному механизму развития декомпресси-
онной болезни:

1) отравление азотом;

2) отравление кислородом;

3) отравление углекислым газом;

4) закупорку кровеносных сосудов пузырьками газов (газовая эмбо
лия).

22. Наиболее типичными признаками резкого повышения барометри
ческого давления являются:

1) баротравма легких;

2) баротравма органов слуха;

3) баротравма придаточных полостей носа;

4) баротравма опорно-двигательного аппарата.

23. Что является основанием для установления отравления угарным газом:

1) обстоятельства дела;

2) трупные пятна розовато-красного цвета;

3) обнаружение карбоксигемоглрбина в крови при спектральном
исследовании;

4) ярко-красная (алая) кровь.

24. Отрицательный результат судебно-химического исследования мо
жет свидетельствовать о:

1) отсутствии отравления;

2) разрушении яда в организме;

3) полном выведении яда из организма;

4) депонировании токсических веществ органами и тканями.

25. В соответствии с судебно-медицинской классификацией яды под
разделяются на:

2) деструктивные;

3) кровяные;

4) функциональные,

26. К признакам отморожения IV степени относятся:

1) локальное покраснение и отек кожи;

2) образование пузырей на коже;

3) некроз (гибель) всей толщи кожи;

4) некроз кожи и глубжележащих тканей.

27. Факторами, способствующими перегреванию организма, являются:

1) высокая температура окружающей среды;

3) высокая влажность воздуха;

4) рост человека,

28. Условия действия ядов зависят от:

1) количества введенного вещества;

2) концентрации и агрегатного состояния;

3) путей введения и выведения;

4) характера превращения яда в организме.

29. Диагностическими признаками прижизненного действия на челове
ка высокой температуры в условиях пожара являются:

1) наличие копоти на слизистой оболочке дыхательных путей;

2) отсутствие копоти в глубине складок кожи на лице;

3) большое количество карбоксигемоглобина в крови и скелетных
мышцах;

4) поза «боксера».

30. Признаками прижизненного общего действия низкой температуры (переохлаждения человека) являются:

1) наличие инея у отверстий рта и носа;

2) поза «калачиком»;

3) оледенение ложа трупа;

4) отморожения на открытых участках тела.

Для перечисленных ниже пунктов 31-50 подберите правильные ответы: вопросу (фразе), обозначенному цифрой, должен соответствовать один правильный ответ, обозначенный буквой. Каждый ответ может быть использован один раз, несколько раз или не быть использован вообще.

31. Радиационные ожоги.	А - действие высокой
32. «Фигура молнии».	температуры.
33. Ожоговый шок.	В - действие низкой
34. Разрыв барабанной перепонки.	температуры.
35. «Поза боксера».	С - действие эдектричесдвэ.
36. Острая буллезная эмфизема (вздутие) легких.	О - изменение
37. Поза «калачиком».	барометрического
38. Втягивание яичек в паховый канал.	давления.
39. Нарушение терморегуляции головного мозга.	Е - действие
40. Кровоизлияние в придаточные пазухи носа.	ионизирующего
41. Наличие мелких кровоизлияний на слизистой	излучения.
оболочке желудка (пятна Вишневского).
42. Повреждение на коже с кратерообразным
углублением в центре и валикообразными краями.

43. Жидкая ярко-красная (алая) кровь.	А - отравление ртутью.
44. Деструкция внутренних (паренхиматозных)	В - отравление угарным

45. Темно-бурый плотный струп.	С - отравление кислотами.
46. Бурый размягченный струп.	D - отравление щелочами.
47. Запах горького миндаля от трупа.	Е - отравление цианидами.
48. Трупные пятна ярко-розового цвета.
49. Проникновение яда воздушным путем.
50. Большая концентрация карбоксигемоглобина в